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感染症。 チートシート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
1. 大腸菌症 大腸菌症は、病原性大腸菌のさまざまな血清型によって引き起こされる、主に幼児の急性感染症です。 それらは、感染性毒性および下痢症候群を伴う胃腸管における病理学的プロセスの発生によって特徴付けられます。 大腸菌の特定の菌株は、子供に重度の下痢を引き起こす可能性があります。 それらは次のように分類されます。 1）腸内病原性（EPKP）（大腸菌）; 2) 毒素原性 (ETCP); 3）腸管侵襲性（EICP）大腸菌; 4）裏地。 病因。 大腸菌は、グラム陰性の運動性好気性 (通性嫌気性) 桿菌です。 病因。 ETCSは、熱安定性、熱不安定性、またはその両方を同時に生成する可能性があり、その生成は、移入されたプラスミドによって遺伝的に制御されます。 EICPは腸上皮の細胞に浸透し、シゲラのように増殖し、浮腫、充血、粘膜の潰瘍形成、腸管腔への滲出の増加を引き起こします。 また、病因のメカニズムは、腸上皮の絨毛表面への接着、裏打ち、および損傷であり、壁側酵素の活性が低下しますが、浸潤はありません。 臨床症状。 EPEC に伴う下痢は、10 日に最大 20 ～ 3 回の水様便と、体温のわずかな上昇が特徴です。 糞便には粘液の混合物がありますが、血液はありません。 自然治癒は 7 ～ XNUMX 日で起こります。 幼い子供は、アシドーシスに伴う嘔吐、脱水、電解質障害を発症することがあります。 ETEC による旅行者の下痢は、その国に到着してから 10 ～ 20 週間後に、頻繁に (1 日に 2 ～ XNUMX 回) 液状の便が突然始まることを特徴としています。 急性の下痢は、しばしば激しいけいれん性の腹痛、吐き気、嘔吐を伴います。 EIKP感染症の患者では、18〜24時間（潜伏期間）後に症状が現れ、体温が突然上昇し、しぶりやしぶりを伴う重度の下痢が現れ、糞便中に粘液と血の混合が観察されます。 大腸菌の裏打ち株によって引き起こされる疾患は、緩やかな発症と慢性的な経過を特徴としています。 子供は成長が遅く、特定の食べ物に耐えられません。 診断。 胃腸炎は、特に子供のチームで、下痢の流行が突然発生した場合に疑われることがあります。 大腸菌の同様の血清型は、患者の鼻咽頭、咽頭、および胃にも見られます。 処理。 子供の治療の主な要素は、水分と電解質のバランスの修正と維持です。 ネオマイシンは、幼児の EEC に伴う下痢の治療に効果的です。 旅行者下痢症 (症例の 60% で ETEC が原因) は、トリメトプリムスルホメトキサゾールまたはトリメトプリム単独での早期治療によく反応します。 2. サルモネラ サルモネラ症は、サルモネラ血清型によって引き起こされるヒトおよび動物の急性感染症であり、胃腸の形で子供に発生することが多く、腸チフスや敗血症の形で発生することはあまりありません。 病因。 サルモネラ菌は莢膜を持たず、胞子を形成しない運動性のグラム陰性菌です。 サルモネラ菌の主な抗原は、鞭毛 (H)、細胞壁抗原 (O)、熱不安定性エンベロープ抗原 (Vi) であり、O 抗原と O 抗体の凝集反応をブロックします。 サルモネラ菌には 2200 を超える血清型があります。 サルモネラは多くの物理的要因に耐性があり、54,4時間後に1°Cの温度で、60分後に15°Cで死にます。 疫学。 人への感染は、汚染された食物や水の摂取によって起こります。 サルモネラ菌の主な保菌者は人であり、食品汚染や中毒の原因となることがよくあります。 サルモネラ菌は腸上皮細胞のエネルギーシステムを間接的に刺激し、水と電解質の分泌を増加させます。 臨床症状。 潜伏期間は8〜48時間で、発症は急性で、吐き気、嘔吐、腹部のけいれん性の痛みを伴い、その後、粘液や血液が混ざった液体の粘稠度の糞が大量に出ます。 嘔吐は通常、大量で短期間です。 患者の38％で体温が39〜70℃に上昇します。 一部の個人では、軽度の腸機能障害を伴う発熱なしに感染が進行します。 他の患者では、体温が急激に上昇し、頭痛が現れ、意識が乱れ、痙攣や髄膜現象が発生します。 時々、強い膨満感、筋肉の緊張、重大な局所的な痛みがあります。 サルモネラ菌の血行性播種は、悪寒と発熱を伴います。 通常、生後 3 か月未満の子供に発生します。 サルモネラ菌はあらゆる臓器に定着し、肺炎、膿瘍、蓄膿症、骨髄炎、化膿性関節炎、腎盂腎炎、または髄膜炎を引き起こします。 合併症。 子供は反応性関節炎を患っており、下痢、ライター病の発症から 2 週間後に発症します。 診断は、細菌学的研究の結果に基づいて行われます。材料は、テトラチオン酸が豊富な培地で培養され、続いて選択培地に移されます。 処理。 治療は、電解質の乱れを矯正し、適切な水分補給を維持することを目的とすべきです。 抗生物質による治療は、感染が広がる危険性がある場合など、一部の場合にのみ適応されます。 敗血症、体温の上昇、転移性感染症の病巣がある場合、子供はアンピシリン、アモキシシリン、またはレボミセチンで治療する必要があります。そのうちの4つは、6時間間隔でXNUMX回投与されます。 3.腸チフス。 疫学。 病因。 病理形態学 腸チフスは、腸チフス菌による急性感染症です。 特徴的な特徴は、小腸のリンパ装置の主な病変、高熱、重度の中毒および菌血症です。 疫学。 病原体の伝染は、家庭、水、食物、そしてハエとの接触によって行われます。 病因。 腸チフス感染症は常に臨床症状を伴います。 病原性腸チフス病原体は、食作用の最終段階で好中球の酸化プロセスを抑制し、破壊から身を守ります。 感染初期の単球は、病原体を破壊することができず、腸間膜リンパ節および細網内皮系の他の部分に輸送され、そこで増殖します。 炎症性変化は、リンパ節、肝臓、脾臓で発生します。 病原体は、顕著な炎症性変化を引き起こすことなく、上部小腸の壁にすばやく浸透し、そこから全身循環に入ります。 短い敗血症は、細網内皮系の多くの臓器の感染を引き起こし、その細胞内で微生物が集中して増殖します。 二次菌血症は通常、より長期化し、多くの臓器の敗北につながります。 胆嚢は、血行経路および胆管系を介して損傷を受けます。 サルモネラ菌の細胞壁の外殻はリポ多糖の複合体です （エンドトキシン）。 腸チフス菌の蓄積とエンドトキシンの放出は、腸、肝臓、皮膚、その他の臓器に特徴的な組織学的変化を引き起こします。 細胞性免疫メカニズムは、腸チフスへの耐性において重要な役割を果たしています。 Tリンパ球の数の有意な減少は、この病気の特に重篤な形態の患者で発生します。 病理形態学。 幼児の腸チフス感染の形態学的変化は、成人や高齢者の子供よりも顕著ではありません。 腸間膜、肝臓、脾臓のリンパ節は通常、胸膜炎であり、壊死の病巣を明らかにしました。 特徴的な特徴には、単球の増殖を伴う細網内皮過形成が含まれます。 腫れた肝細胞。 腸粘膜およびその壁のリンパ管形成における炎症および壊死性変化の兆候が発現している。 単核反応は骨髄でも発生し、壊死の病巣も示します。 胆嚢の壁の炎症性変化は限局性で不安定です。 腸チフスのほとんどの患者に気管支炎が見られます。 炎症過程は、肺炎、骨髄炎、膿瘍、化膿性関節炎、腎盂腎炎、眼内炎および髄膜炎によって現れる可能性があります。 腸チフス菌はすべての臓器に見られます。 4.腸チフス。 診療所。 合併症。 診断。 処理 臨床症状。 小児では、この病気は軽度の胃腸炎または重度の敗血症として現れます。 嘔吐、腹部膨満、下痢が一般的です。 年長の子供の潜伏期間は5日から40日、多くの場合10日から20日です。 それに続いて、体温の漸進的な上昇、倦怠感、筋肉痛、頭痛と腹痛、下痢、それほど頻繁ではない - 便秘を特徴とする病気の初期期間が続きます。 1週間以内に体温が一定になり、倦怠感、食欲不振、体重減少、咳、腹痛、下痢が増加します。 患者は抑制され、うつ病、せん妄、昏迷状態を発症します。 斑点丘疹の発疹は、病気の子供の 80% に現れます。 それらは2〜3日間連続して発生し、腹壁と胸部下部の皮膚に直径1〜6 mmの斑点の形で見られます。 合併症。 腸チフスの典型的な合併症は、腸の出血と腸の穿孔ですが、まれに神経学的合併症、急性胆嚢炎、血栓症、静脈炎です。 肺炎は、病気の最盛期に腸チフスを悪化させることがよくあります。 実験室での研究方法。 正色素性正球性貧血は、腸チフスの患者で観察され、腸出血または骨髄機能の毒性抑制が見られます。 白血球減少症はまれです。 化膿性膿瘍の発症に伴い、白血球数は20mlあたり000〜25に増加します。 血小板減少症は著しく顕著であり、数日から000週間持続します。 下血とタンパク尿は熱っぽい状態に関連しています。 診断。 腸チフスは、長引く発熱、頭痛、「腸チフス状態」の発症に伴う中毒の増加、舌の特徴的な変化、鼓腸の出現、バラ様発疹、肝脾腫および末梢血の特徴的な変化に基づいて診断されます。得られた結果に基づいて： 1) 実験室での研究; 2) 血清学的診断; 3）腸チフスの診断を表現します。 処理。 腸チフスの患者は強制入院の対象となります。 腸チフスの子供たちの治療において重要なのは、適切な水分補給と電解質バランスの維持です。 腸穿孔または重度の出血の結果としてのショックの発生は、大量の液体が静脈内に導入されたことを示しています。 治療は、腸チフス菌（レボミセチン、アンピシリン、リファンピシン、アモキシシリン、ウナジン、アモキシラブ）に対して静菌効果を持つ薬で行われます。 病因治療、抗真菌薬（ナイスタチン、レボリンなど）とともに、抗ヒスタミン薬が処方されます。 5.赤痢（細菌性赤痢） この疾患は、赤痢菌属の細菌によって引き起こされる胃腸管の急性炎症過程であり、発熱、けいれん性の腹痛、便に粘液、膿、血液が混じった下痢を特徴とします。 病因。 赤痢菌は短く、不動のグラム陰性桿菌であり、その生化学的特徴はラクトースの不在または非常に遅い発酵です。 疫学。 赤痢菌は世界中で一般的です。 人間は感染の主な貯蔵庫として機能します。 感染経路：家庭内接触、食物、水。 病因。 少数の赤痢菌（200未満）による感染は、この疾患の発症に十分です。 病原体は、胃内容物の酸性環境で 4 時間生存し続け、病原体が腸の上皮細胞に侵入した場合にのみ感染が発生します。 臨床症状。 潜伏期間は感染経路と病原体の用量に依存し、通常6〜8時間から7日、より多くの場合36〜72時間の範囲で、その間に赤痢菌が大腸に到達します。 当初、患者は発熱と腹痛のけいれんを訴えます。 体温は40°Cに達する可能性があり、一般的な中毒の現象が激しくなります。 発症から48時間後に下痢が現れ、血液や粘液を伴う便が20日XNUMX回まで発生します。 子供を診察するとき、明確な局在化なしに触診で腹部のわずかな痛みがあります。 高温と痙攣では、赤痢は髄膜炎、脳炎に似た神経系の損傷の症状を伴うことがあります。 診断。 発熱を伴う下痢のすべての患者で赤痢が疑われるべきです。 細菌性赤痢の診断は、臨床および疫学データに基づいて確立され、検査室での確認が義務付けられています。 最終診断用: 1）細菌学的方法; 2) 血清学的方法; 3）診断方法を表現する。 4) S状結腸鏡法; 5) スカトロ法; ６）末梢血検査。 処理。 抗生物質で治療すると顕著に 病気の期間と赤痢菌の分離のタイミングが短縮されます。 長期の保菌者が発生することは非常にまれです。 そのような場合、ラクトースの誘導体であるラクツロースが一時的な効果を引き起こします。 予測と予防。 以前は健康だったほとんどの子供では、赤痢は順調に進行し、自然に回復する傾向があります。 個人衛生の規則の厳格な遵守と衛生対策の実施は、赤痢の予防の基礎です。 6.コレラ。 病因。 疫学。 病因 コレラは、エンテロトキシンを産生する可能性のあるコレラ菌（血清型01）によって引き起こされる急性腸疾患です。 コレラの症状は、無症候性から非常に重篤な形態までさまざまであり、疾患の発症が血液量減少性ショック、代謝性アシドーシス、そして未治療の場合は死亡につながります。 病因。 コレラの原因物質は、極に位置する単一の鞭毛を持つ、短く、わずかに湾曲した可動性のグラム陰性桿菌です。 病原体には約 70 の血清型がありますが、血清型 01 のみが真のコレラを引き起こします。ビブリオはさまざまな栄養培地でよく増殖します。 血清型01の原因物質は、それらの上に不透明な黄色のコロニーを形成します。 V. cholerae 01 の XNUMX つの異なる生物型が特定されています: 古典的なものと El Tor です。 疫学。 コレラの風土病の発生と流行は、顕著な季節的パターンによって特徴付けられます。 コレラの感染源は、病人またはビブリオキャリアのみです。 無症候性または軽度のコレラ患者は、感染拡大に重要な役割を果たします。 El Tor によって引き起こされたコレラに感染した成人の胆嚢が病原体の貯蔵庫として機能する場合、長期の細菌保菌者は子供には発生しません。 感染伝播のメカニズムは外部環境を介して実行されます-感染の水による方法がより重要です。 病態および病態生理学。 感染の入り口は消化管であり、ビブリオの主な増殖部位は小腸の内腔であり、そこでビブリオは粘膜層の上皮細胞の表面に付着し、エンテロトキシンを産生します。細胞膜。 毒素の活性サブユニットが細胞に入り、酵素アデニル酸シクラーゼを活性化します。 これは、ｃＡＭＰの産生増加に寄与し、これは、ナトリウムおよび塩素の能動的吸収の減少および陰窩細胞によるナトリウムの能動的分泌の増加をもたらす。 これらの変化の結果、水と電解質が腸内腔に大量に放出されます。 この病気の期間中の小腸の粘膜の生検では、細胞内の反応性変化が最小限である無傷の上皮が明らかになります。 組織学的検査により、杯細胞のサイズの増加と透明化が明らかになり、粘液の分泌が増加したことが示されます。 粘膜固有層のわずかな浮腫、腸絨毛の先端領域の血管とリンパ管の拡張もあります。 腸管腔に放出される液体は血漿と等張であり、重炭酸ナトリウムと重炭酸カリウムを大量に含んでいます。 コレラを患う子供の糞便には、コレラを患う成人の糞便と比較して、カリウム、ナトリウム、塩化物、重炭酸塩が多く含まれています。 水分が失われると、ナトリウムと水分が不足し、アシドーシスが発症し、カリウムレベルが低下します。 7.コレラ。 診療所。 診断。 合併症 臨床症状。 潜伏期間は 6 時間から 5 日間、ワクチンを接種した場合は最大 9 ～ 10 日間です。 臨床症状は、子供の年齢に大きく依存します。 コレラは通常急性に始まります。多量の水様便が突然現れます。最も深刻な場合は、より頻繁になり、非常に多量になり、自由に通過し、米の水のように見え、異常なにおいがします。 重症でない場合、便の色は黄色がかっています。 嘔吐は重度の感染症にのみ特徴的であり、通常は下痢の発症後に発症します。 急激な衰弱と無力症は、コレラの最も特徴的で初期の徴候の XNUMX つです。 大量の体液喪失は、体重の 10% 以上の減少を伴うことがあり、これは深刻な脱水と血管の虚脱につながります。 最も深刻なケースでは、血圧が低下し、橈骨動脈の脈拍が検出されず、呼吸が深くなり速くなり、尿の排出が停止します。 目と泉門は沈み、皮膚は冷たくてベタベタし、張りが減り、指のひだに集まります。 チアノーゼが観察され、四肢の筋肉、特にふくらはぎの痛みを伴う収縮が現れます。 患者は落ち着きがなく、極度の喉の渇きを経験します。 無気力になることがあり、声が低く静かになります。 下痢は7日間続きます。 病気のその後の症状は、治療の適切さに依存します。 回復の最も早い兆候は、便の色の正常化であり、その後、下痢はすぐに止まります。 診断。 コレラは、疾患の特徴的な臨床像、疫学的状況、および以下を使用した臨床検査の結果に基づいて診断されます。 1) 細菌学的方法。決定的に重要であり、研究対象の生体材料 (糞便、嘔吐物など) からの調製物の顕微鏡検査と、栄養蓄積培地への接種が含まれます。 2）おおよその値の表現方法：発光-血清学的、微小凝集反応、Polev-Yermolyeva法; 3）凝集反応、殺ウイルス抗体の検出反応、発光血清学的方法およびファージ吸着反応を使用して、血液中の特定の抗体を検出することを目的とした血清学的方法。 合併症。 子供では、コレラにかかった後の合併症が大人よりも一般的で深刻です。 カリウム損失の不十分な補充は、低カリウム血症、腎症、心不整脈、および麻痺性イレウスにつながる可能性があります。 アシドーシスを是正せずに大量の輸液を急速に輸血すると、肺水腫を引き起こす可能性があります。 治療前または治療中に、幼児の 10% が昏睡、痙攣、または長期の無気力を発症する可能性があります。 8.コレラ。 処理。 防止 処理。 治療を成功させるための主な条件は、排泄された水と電解質の迅速な交換です。 重度の脱水症および血液量減少性ショックの状態で入院した患者は、直ちに静脈内輸液を開始する必要があります。 患者への静脈内投与のための液体の選択は、損失の性質によって決定されます。 中程度またはわずかに重度の脱水では、腸液による治療を開始できます。 溶液は飲料水を使用して調製できますが、細菌汚染を避けるために毎日調製する必要があります。 必要に応じて、溶液は胃管または経鼻胃管を通して投与されます。 嘔吐は液体の経口投与の禁忌ではありませんが、嘔吐が発生した場合は、液体を少量ずつ、より頻繁に投与する必要があります。 グルコースの吸収不良と下痢の増加は、患者の 1% で発生します。 そのような場合は、静脈内治療法に切り替える必要があります。 排泄された水分を交換した後は、水分と電解質の消費を汗と糞で補い、維持療法を継続する必要があります。 電解質およびブドウ糖溶液の経腸投与により、支持的水和療法を実施することができる。 栄養不良に関連する患者の状態のさらなる悪化を防ぐために、年齢に適した通常の栄養価の高い栄養を、子供が食べられるようになったらすぐに開始する必要があります。 カリウムが豊富な高カロリー食品を処方する必要があります。 集中治療の開始とショック状態からの患者の除去の2〜6時間後、彼は経口投与用のテトラサイクリンを処方され、下痢の期間と糞便の量を50〜70％減らすのに役立ちます。細菌分離の期間を短縮します。 テトラサイクリンおよびその他のエチオトロピック薬は、5日間のコースで年齢に応じて処方されます。 防止。 コレラの予防は、風土病の病巣からの感染の導入を防ぐことを目的とした対策のシステムに基づいています。 患者とビブリオキャリアの特定、病原体のタイムリーな隔離とリハビリテーション。 病気の人と接触している人の隔離と検査、感染の焦点で下痢性疾患に苦しむすべての人の暫定的な入院を含む検疫措置のシステムによる感染の焦点の位置特定と排除。 コレラの化学予防は、500 歳以上の子供には 6 時間ごとにテトラサイクリン 13 mg、125 ～ 4 歳の子供には 13 mg を 2 日間、50 歳未満の子供には 3 mg を処方することです。 より簡単な方法には、ドキシサイクリンの単回投与が含まれます (成人で 300 mg、子供で 6 mg/kg)。 化学予防は、家族との接触に対して有効です。 大量化学予防の有効性には疑問が残ります。 9. 髄膜炎菌感染。 病因。 疫学。 病因。 病態学 髄膜炎菌性疾患は、髄膜炎菌によって引き起こされる急性のヒト感染症です。 それは、鼻咽頭炎および健康な運送から、髄膜炎菌血症、髄膜炎および髄膜脳炎の形で発生する一般化まで、さまざまな臨床形態を特徴としています。 病因。 髄膜炎菌感染症の原因物質である髄膜炎菌は、細胞内および細胞外に存在するグラム陽性双球菌です。 栽培条件に気まぐれで、さまざまな環境要因に敏感です。 髄膜炎菌性疾患は人間だけに影響を与えます。 これらの微生物が血流に入り、すべての臓器に広がると、この病気が発症します。 疫学。 髄膜炎菌性髄膜炎は小児期の疾患であり、半数以上の症例が生後3年の子供に発生します。 成人の保菌者から感染しますが、医療機関や幼稚園で患者や保菌者と接触することはあまりありません。 病因。 疾患の病因において、病原体、そのエンドトキシンおよびアレルゲン物質が主要な役割を果たす。 感染の入り口は鼻咽頭と中咽頭の粘膜です。 一部の個人では、髄膜炎菌が粘膜を貫通し、白血球によって捕捉され、全身の血流を介して運ばれ、目、耳、肺、関節、髄膜、心臓、および副腎に入ります. 髄膜炎菌に対する特異群抗体は、長い細菌キャリアの後に形成されます。 血清型 X、Y および Z に属する、またはラクトースを産生する非定型髄膜炎菌の鼻咽頭における保菌は、髄膜炎菌血清型 A、B および C に対する抗体の産生を伴います。感染すると、髄膜炎菌と交差反応する殺菌性抗体も形成されます。他のグラム陰性菌やグラム陽性菌と一緒に感染し、多くの人が髄膜炎菌血症の発症を防ぎます. 病態学。 髄膜炎菌によって引き起こされる疾患には、急性炎症反応が伴います。 エンドトキシン血症は、びまん性血管炎および播種性血管内凝固症候群につながる可能性があります。 小口径の血管は、大量のフィブリンと白血球を含む血餅で満たされています。 出血と壊死はすべての臓器に見られ、副腎の出血は敗血症とショックの臨床徴候を示す患者に特に特徴的です。 髄膜炎菌感染症は、補体の末端成分（C5-C9）が不足している人や、補体系が枯渇している人によく見られます。 劇症髄膜炎菌感染症は、補体であるプロペルジンの代替経路の先天性障害を持つ家族に発症します。 髄膜炎菌感染症の素因は、統計的に確認されている白血球組織抗原B27の存在と関連しています。 免疫グロブリンG2欠損症にも依存しています。 10.髄膜炎菌感染症。 診療所。 診断。 処理 臨床症状。 髄膜炎菌感染症の最も一般的な症状は、風邪に似た菌血症を伴う上気道の急性呼吸器感染症です。 急性髄膜炎菌血症は、発熱、倦怠感、筋肉や関節の痛みを伴うインフルエンザ様疾患として現れることがあります。 頭痛や消化管の機能障害が起こることがあります。 病気の発症から数時間または数日後に、斑点状または出血性の皮膚発疹が検出されます。 敗血症は、紫斑およびショックの非常に急速な進行を伴う劇症である可能性があります。 急性髄膜炎菌血症は通常それほど激しくはなく、患者の状態の重症度はさまざまであり、進行中の治療は良い効果をもたらします。 病原体の血行性分散により、さまざまな臓器へのプロセスの転移が認められます。 急性髄膜炎菌血症を背景とした髄膜炎の発症は、無気力、嘔吐、羞明、けいれん、および髄膜の刺激の他の症状の出現を伴います。 慢性髄膜炎菌血症は小児ではまれであり、食欲不振、体重減少、悪寒、発熱、関節痛または関節炎、および斑状丘疹の発疹が特徴です。 診断。 生後XNUMX年の子供では、中毒、不安、知覚過敏、手の震え、あご、けいれん、大きな泉門の緊張と膨らみ、浮遊症状の顕著な症状に基づいて診断が確立されます。 腰椎穿刺と臨床検査の結果は、髄膜炎の診断において決定的に重要です。低含有量の抗体（RPHA）と髄膜炎菌毒素（VIEF）患者の血液中の最小濃度を検出できる方法、免疫酵素および放射免疫研究方法。 処理。 ペニシリンGは静脈内投与用に処方されています。 病気の病因に疑問がある場合は、ペニシリンにアレルギーのあるアンピシリンが使用されます-セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソンは、髄膜炎菌性髄膜炎やこの感染症の他の局在の治療に良い効果をもたらします。 重度の感染症および脅迫的なショックでは、即時の静脈内ヒドロコルチゾンが適応となる。 ショックまたは播種性血管内凝固症候群の発症に伴い、適切なレベルの血圧を維持するために、十分な量の浸透圧活性流体の導入が必要です。 この場合、患者は新鮮な全血とヘパリンの導入を示されます。 11. 淋菌感染症。 病因。 疫学。 病態学。 病因 淋病は、淋菌によって引き起こされる急性感染性性感染症です。 病因。 淋病の原因菌であるN.gonorrhoeaeは、好気性グラム陰性淋菌を指します。 血清学的研究により、16個の淋菌が明らかになりました。 淋菌は円柱上皮で覆われた臓器に感染します。 重層扁平上皮は、子供や年配の女性に影響を及ぼします。 疫学。 新生児は、出産時や汚染された物体との接触によって淋病に感染します。 幼児は、両親や介護者との家庭内接触の結果として病気になります。 ほとんどの場合、青年は性的接触によって感染します。 病理形態学。 炎症性変化は、ゴノコッカスの浸透部位の上皮に最初に現れ、血清、白血球、および剥離した上皮からなる白っぽい黄色の排出物からなる放出されたエンドトキシンによるものであり、これはしばしば尿管傍または膣腺の管を詰まらせる。 、嚢胞または膿瘍の形成を引き起こします。 未治療の患者では、炎症性滲出液が線維芽細胞に置き換わり、組織線維症は尿道の尿管の狭窄を伴います。 リンパ管および血管に侵入した淋菌は、鼠径リンパ節炎、会陰、肛門周囲、坐骨直腸および前立腺周囲の膿瘍または病原体の播種およびさまざまな臓器への損傷の発症を引き起こします。 病因。 泌尿生殖器、結膜、咽頭または直腸の粘膜に落ちた病原体は、微生物の表面でのタンパク質の成長である繊毛構造によってその細胞に付着します。 それらは、抗体および補体の作用から病原体を保護し、その抗食作用特性を決定する可能性があります。 淋菌にはカプセルがあります。 カプセルの組成が異なる病原体の種類の多様性は、病気の再発の頻度を説明しています。 膣の壁の厚さ、その内容物のpHは、淋菌の発生に大きく影響します。 広範囲にわたる感染症は、咽頭または直腸に病原体を接種した後に最も頻繁に発症します。 淋菌感染症は、血清中に特異的抗体（正常および分泌型IgA）を発現し、リンパ球が感作される大多数の患者で顕著な免疫学的再構築を伴います。 血清抗淋菌および分泌抗体と感作リンパ球の存在にもかかわらず、淋病に対する免疫は脆弱なままであり、再感染が一般的です。 病気の播種性形態から分離された淋菌は、特別な培養条件を必要とし、低濃度の抗生物質の影響を受けやすくなります。 さらに、合併症のない淋病の患者の血清は、播種性疾患の患者の血清よりも殺菌力があります。 12.淋菌感染症。 診療所。 診断。 処理 臨床症状。 潜伏期間は 3 ～ 7 日で、まれに 2 日に短縮されるか、2 ～ 3 週間に延長されます。 臨床形態： 1) 新鮮な淋病 - 臨床症状の発症から生後 2 か月までの淋病: a）急性; b）亜急性; c) 症状が少ない。 2) 慢性淋病 - 2 か月以上持続し、期間が不明な疾患。 淋菌感染症の症状は以下に依存します： 1) 感染の局在; 2）病原体の特徴; 3）マクロ生物の反応性。 淋菌の保菌は、淋菌の菌株に対する尿道粘膜および泌尿生殖器の非感受性の結果です。 同時に、ゴノバシンに対する反応はなく、尿管鏡検査中に病理学的変化は検出されません。 思春期前の男児の淋病は、尿道からの化膿性分泌物、排尿障害および血尿によって現れる。 陰茎の浮腫および亀頭炎、精巣上体炎および尿道周囲膿瘍はまれです。 感染症が直腸に入ると、淋菌性直腸炎が現れます。 淋菌の病因による結膜炎は、新生児期だけでなく、豊富な黄色または緑色の化膿性分泌物を伴う急性炎症過程によって特徴付けられます。 淋菌性関節炎は、周産期感染症の乳児に発生し、思春期の子供に観察され、時には関節炎の形で観察されます。 女の子の病気は多発性で、膣、前庭、尿道、直腸に損傷を与えますが、バルトリン腺の損傷はそれほど多くありません。 女の子の淋病の慢性的な経過はまれであり、悪化の期間中または予防検査中に診断されることが多い. 膣検査では、局所充血と膣外皮の腫れが明らかになります。 診断。 淋病の診断は、病歴、臨床症状、細胞内グラム陰性双球菌の存在に基づいて行われ、文化研究によって確認されます。 治療は専門病院で行われます。 抗生物質、サルファ剤、栄養価の高い薬、体の免疫防御を高める薬、局所治療が処方されています。 治療の終了後、すべての病気の子供は、1〜2回の挑発と3日間の塗抹検査のために3か月間入院します。 良好な研究結果により、子供は子供のグループに受け入れられます。 防止。 新生児の淋菌性眼炎は、生後すぐに結膜嚢に硝酸銀の1％溶液を点眼することで予防されます。 13.肺炎球菌感染症。 病因。 疫学。 病因。 病理形態学 肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae）は、人間の上気道の一般的な住民ですが、特定の条件下では、さまざまな臓器やシステム、より多くの場合は肺の化膿性炎症性変化によって臨床的に現れる感染症の病原体になる可能性があります-タイプによって化膿性肺炎の種類別の肺炎球菌および中枢神経系の感染症。 病因。 肺炎球菌は、グラム陽性の槍状の莢膜形成性双球菌であり、単一の球菌として、または鎖状に見られます。 ヒトの場合、肺炎球菌の滑らかな莢膜株のみが病原性を示します。 肺炎球菌の体細胞抗原が単離されており、それに対する抗体は免疫のわずかな部分を引き起こします。 莢膜抗原に対する抗体は、防御反応において最も重要です。 肺炎球菌は、溶血性毒素、ニューモリシン、および有毒なノイラミニダーゼを産生します。 病原体が破壊されると、エンドトキシンが放出され、皮膚や粘膜に出血を引き起こします。 疫学。 多くの健康な人は肺炎球菌のキャリアです。 明確な病原性を持たない血清型は、保因者の中で優勢です。 これらの場合の病気の発症は、生物の免疫反応性の急激な低下により可能です。 感染源は人、つまり患者または肺炎球菌の保菌者です。 感染は空気中の飛沫によって伝染します。 病因と病態。 肺炎球菌は、潜在的な病原体と見なす必要があります。 鼻咽頭内の他の微生物の存在を含む局所免疫の非特異的メカニズムは、肺炎球菌の繁殖を著しく制限します。 肺炎球菌疾患は、気道のウイルス感染後に発症することが多く、繊毛上皮が影響を受けてその活動が低下し、肺胞マクロファージの活動も抑制されます。 気道の秘密は、食作用のプロセスを遅らせることができます。 組織内では、肺炎球菌が増殖し始め、リンパ液や血液の流れによって、または感染部位からの接触によって広がります。 病気の重症度は、病原体の病原性、特に菌血症におけるその量、およびマクロ生物の反応性の状態によって決まります。 最も予後が悪いのは、大量の菌血症と血液中の莢膜多糖類の高濃度です。 進行中の強力な抗生物質療法にもかかわらず、ほとんどの抗原血症患者では、重度の進行性疾患が発症します。 患者の組織内での感染の広がりは、肺炎球菌の可溶性莢膜抗原の抗食作用物質の作用によって促進されます。浮腫の発症に寄与する因子が重要な役割を果たします。その後、浸出液中のマクロファージの数が増加し、肺炎球菌の貪食が増加します。肺炎の解決プロセスは7〜10日で完了します。 14.肺炎球菌感染症。 診療所。 診断。 処理。 防止 臨床症状。 肺炎球菌感染症の臨床症状は、根底にある病理学的プロセスの局在化に依存します。 ほとんどの場合、それは気道の上部および深部に関与し、ウイルス感染を伴うことがよくあります。 肺炎、中耳炎、副鼻腔炎および咽頭炎、喉頭気管気管支炎、腹膜炎および菌血症が発症する。 肺炎球菌は、生後 1 か月以上の子供の中耳炎の最も一般的な原因物質です。 接触により感染が拡大し、蓄膿症、心膜炎、乳様突起炎、硬膜外膿瘍、まれに髄膜炎を引き起こすことがあります。 菌血症は、髄膜炎、化膿性関節炎、骨髄炎、心内膜炎、および脳膿瘍を引き起こす可能性があります。 皮下膿瘍が肺炎球菌菌血症で形成されることはめったにありません。 糸球体腎炎や皮質細動脈血栓症などの腎疾患は、しばしば肺炎球菌菌血症と関連しています。 限局性歯肉炎、顔面または四肢の皮膚の壊疽領域、および血液の播種性血管内凝固も、肺炎球菌菌血症の徴候である可能性があります。 診断。 肺炎球菌感染症の正確な診断は、炎症または血液の病巣からの肺炎球菌の分離に基づいて確立できます。 肺炎球菌は、尿培養でよく見られます。 肺炎球菌性髄膜炎の初期段階では、CSFに球菌が見られることがあります。 肺炎球菌血清を組み合わせて使用する血清、CSF、または尿の定量的免疫電気泳動は、肺炎球菌性髄膜炎または細菌血症の診断に非常に役立ちます。 血液および尿中の肺炎球菌抗原は、限局性肺炎球菌感染症でも検出できます。 タイプ固有の抗血清は、血清学的診断法の精度を大幅に向上させます。 処理。 ペニシリンは、肺炎球菌感染症に最適な薬剤です。 投与量と治療期間は、感染の場所によって異なります。 すべての場合において、治療戦術を修正するために希釈法を使用して、単離された肺炎球菌の薬剤感受性を決定することが望ましい。 病原体の薬剤耐性を予測または予測することは不可能であるため、すべての場合において、血液およびCSFから分離された肺炎球菌のすべての菌株の適切な細菌学的研究を実施する必要があります。 エリスロマイシン、セファロスポリン、クリンダマイシンおよびレボミセチン、スルファジアジンおよびスルファゾキサゾールは、ペニシリン不耐性の患者を治療するために首尾よく使用することができます。 防止。 多価肺炎球菌ワクチン「PNEUMO-23」は、免疫原性が高く副作用が少ないことから、ハイリスク群である2歳以上の小児の接種が推奨されています。 免疫不全状態の子供が肺炎球菌感染症の患者と接触した場合、ガンマグロブリンを投与できます。 15.ブドウ球菌感染症。 病因。 疫学。 病因。 病理形態学 ブドウ球菌感染症は、軽度の限局性形態からブドウ球菌によって引き起こされる重度の敗血症プロセスまでの疾患の大きなグループです。 病因。 ブドウ球菌は、クラスターで成長する球形の細胞であり、好気性条件下で成長する可能性はありますが、通性嫌気性菌です。 ブドウ球菌にはXNUMXつのタイプがあります。 1. 黄色ブドウ球菌 (Staphylococcus aureus) - 病原性で、XNUMX 種類の外毒素を産生します。 1) アルファ毒素; 2）ベータ毒素; 3）ガンマおよびデルタ毒素。 さらに、それらはエンテロトキシンを生成することもできます。 黄色ブドウ球菌は細胞膜を破壊することができる酵素を生成し、放出された酪酸は酸化的リン酸化のプロセスを妨害します。 2. 表皮ブドウ球菌 - 表皮ブドウ球菌。その株は、特に新生児や未熟児の衰弱した体にさまざまな病理学的プロセスを引き起こす可能性があります。表皮ブドウ球菌は白い色素を生成します。 ブドウ球菌は環境要因に耐性があり、さらに、広く使用されている抗生物質に対する耐性をすぐに獲得します。 疫学。 感染源は、黄色ブドウ球菌の病原性株の患者およびキャリアです。 感染は、接触、食物、空気中の飛沫によって広がります。 病因。 ブドウ球菌感染の発生に寄与する要因： 1）感染の入り口の存在; 2) 病原体によって引き起こされる刺激による生物の感受性の閾値を超える; 3）体内に特異的および非特異的な保護がない。 入り口のゲートの場所では、局所的な炎症プロセスが発生します。 生物の特異的反応性が高い場合、病理学的プロセスは発生しないか、局所的な炎症反応に限定されます。 特定の免疫反応性の低下により、特に生後数か月の新生児や子供では、敗血症および敗血症の発症を伴うプロセスの一般化が可能です。 病因は次のように決定されます。 1）有毒成分; 2) アレルギー成分; 3）ブドウ球菌の侵入。 病態形態学。化膿はブドウ球菌感染症の主な特徴的な兆候です。組織内でブドウ球菌が局所的に増殖すると、膿瘍が形成されます。 膿瘍の空洞には、生きている細菌と白血球があります。 膿瘍の破裂は、菌血症および感染の播種を伴う。 16.ブドウ球菌感染症。 診療所 ブドウ球菌感染症には、局所的で一般的な形態があります。 皮膚疾患。 化膿性皮膚疾患は一次性または二次性であり、膿痂疹、毛包炎、おでき、癰、水疱性膿痂疹（新生児の天疱瘡、リッター病）、および中毒性表皮壊死融解症（ライエル病）によって現れます。 呼吸器疾患。 黄色ブドウ球菌による副鼻腔炎や中耳の炎症が起こることがあります。 化膿性耳下腺炎はまれな病気です。 ブドウ球菌性肺炎は、ウイルス感染後に発症した場合、一次性または二次性である可能性があります。 敗血症は、この感染症のどの部位でも発生する可能性があり、発熱、悪寒、吐き気、嘔吐、および筋肉痛を伴って急性に発症します。 その後、微生物は肺、心臓、関節、骨、腎臓、または脳に局在する可能性があります。 筋肉組織の病気。 敗血症を伴わない筋肉内の限局性膿瘍の発生は、熱帯性化膿性筋炎と呼ばれます。 心臓疾患。 急性細菌性心内膜炎は、しばしばブドウ球菌菌血症に続き、常に心臓弁の変化を伴うわけではありません。 中枢神経系疾患。 黄色ブドウ球菌による髄膜炎は、しばしばブドウ球菌菌血症の後に発症し、時には中耳からの直接感染を伴い、頭蓋円蓋または脊椎の骨の骨髄炎を伴います。 骨や関節の病気。 黄色ブドウ球菌は、ほとんどの場合、骨髄炎の病因として機能します。 腎臓の病気。 ブドウ球菌は、腎臓と腎周囲組織に膿瘍を発症させます。 胃腸管の病気。 ブドウ球菌性腸炎は、ブドウ球菌の異常増殖によって引き起こされ、正常な腸内細菌叢に悪影響を及ぼします。 生後XNUMX年目の新生児および小児におけるブドウ球菌感染症。 子供の感染は、出産前、出産中、または出産後に発生する可能性があります。 軽度の形態は、全身状態や他の内臓の病理学的変化を乱すことなく、局所的な焦点の存在とわずかに顕著な中毒を特徴としています。 重度の形態は、重度の中毒、高い体温、蜂窩織炎、膿瘍などの形での局所的な化膿性病巣の存在を特徴とします。 感染症の最も深刻な症状は新生児の痰であり、背中、首、腰部、胸部、腹部の皮下脂肪に広範な化膿性壊死プロセスが伴います。 未熟児におけるブドウ球菌性敗血症の特徴は、主に敗血症型の存在であり、まれに敗血症である。 17. ブドウ球菌感染。 診断。 処理。 防止 診断。 ブドウ球菌感染症は、皮膚、膿瘍腔、血液、CSF、または他の部位の病変からの病原体の分離に基づいて診断されます。 分離後、グラム染色、コアグラーゼ、マンニトール反応によって病原体を特定します。 必要に応じて、抗生物質感受性およびファージタイピングを行うことができます。 ブドウ球菌食中毒の診断は、通常、臨床および疫学データに基づいて確立されます。 食中毒の原因となった食品は、細菌学的検査を受け、エンテロトキシンの含有量を検査する必要があります。これは、ゲル拡散反応、受動的赤血球凝集阻害、および蛍光抗体法を使用して決定されます。 テイコ酸に対する抗体は、寒天二重拡散法を用いて検出することができます。 この検査は、ブドウ球菌性心内膜炎または敗血症の診断に重要です。 ブドウ球菌菌血症を伴う感染症の診断的価値には、ブドウ球菌ペプチドグリカンの測定と IgG に対する抗体の検査が含まれる場合があります。 治療は、病気の形態、重症度、期間、および子供の年齢を考慮して行われます。 年長の子供には軽度で孤立した形態の感染症があり、対症療法と局所療法に限定されています。 中等度から重度の感染症では、病原体の除去、解毒、代謝障害の回復、体の防御力の向上を目的とした複雑な治療法が処方されます。 必要に応じて、外科的治療法が使用されます。 感染症の治療には、特に重篤で一般的な形態の場合、広域スペクトルの抗菌薬が使用されます。 重度の感染症の複雑な治療には、抗ブドウ球菌免疫グロブリン、過免疫血漿、ブドウ球菌バクテリオファージ、ブドウ球菌トキソイドで免疫されたドナーからの輸血が含まれます。 非特異的治療は、解毒剤、タンパク質製剤、脱感作剤の使用に還元されます。 副腎皮質の機能の枯渇を伴う長期の敗血症の幼児では、ステロイドホルモンが示されます（禁忌 - 体の反応性指数が低い敗血症）。 細菌異常症、ナイスタチン、レボリン、ビタミンBおよびCの予防および治療のために、細菌製剤が処方されます。その選択は、子供の年齢と微生物叢障害の性質によって異なります。 予防には、産科病院、医療病院、生理学的小児施設でのブドウ球菌感染症の予防を目的とした、エピデミック対策と組織的対策の複合体が含まれます。 ブドウ球菌感染症にかかった小児は、6～12 か月間診療所で観察されます。 18. 破傷風。 病因 疫学。 病因。 病態学 破傷風は、破傷風菌によって産生される外毒素（テタノスパスミン）の作用によって引き起こされる急性中毒症です。 毒素は、体の組織への侵入部位で微生物の栄養型によって生成され、その後中枢神経系に入り、そこで固定されます。 病因。 破傷風の原因物質は偏性嫌気性菌であり、バチに似た末端胞子を形成する薄いグラム陽性の移動性のカプセル化されていない桿菌です。 植物性破傷風菌は熱と消毒剤に敏感です。 破傷風菌自体は無害であり、その病気の原因となる効果は、テタノスパスミンとテタノリシンという XNUMX つの毒素に関連しています。 疫学。 感染源は動物と人間であり、その腸内には破傷風菌の腐生菌があり、動物の糞便とともに土壌に入り、環境に分散します。 破傷風は創傷感染症であり、病原体が創傷表面から体内に侵入すると病気が発生します。 新生児では、無菌および消毒の規則に違反して感染した臍帯の傷が入口の門として機能する可能性があります。 病因。 この病気は、損傷した組織に落ちた破傷風の胞子が発芽し、増殖し、破傷風パスミンを産生し始めた後に発症します。 胞子の発芽と繁殖は、感染の入口ゲートの部位で、組織内の酸素レベルが低下したときにのみ発生します。 入り口のゲートの場所から、感染は全身に広がります： 1) 周囲の組織; 2）リンパ系を介して; 3) 神経幹に沿って。 テタノスパスミンは、筋神経シナプスの運動神経終末、脊髄と脳、および交感神経系に作用します。神経筋シナプスでは、この毒素はアセチルコリンの破壊を阻害し、神経筋伝達のプロセスに障害を引き起こします。脊髄自体の抑制機構が破壊されると、中枢神経系の上位部分の抑制的影響が大幅に弱まります。この毒素は交感神経系の活動の増加を引き起こします：頻脈、不安定な高血圧、不整脈、末梢血管けいれん、多量の発汗、高炭酸ガス、尿中のカテコールアミンの排泄増加。 組織に吸着されたテタノスパスミンは、組織と強く結合し、抗毒素によってその後破壊または中和されることはありません。 破傷風抗毒素は、中枢神経系が末梢神経幹に位置する場合、テタノスパスミンの中枢神経系への結合を妨げる可能性があります。 病態学。 C. tetani の感染は局所にとどまり、損傷した組織に最小限の炎症性変化を引き起こします。 局所的な病理学的変化は二次的なものです。 19.破傷風。 診療所。 診断 臨床症状。 破傷風の潜伏期間は、損傷後3〜14日ですが、それほど頻繁ではありません - 1日から数ヶ月です。 破傷風にはXNUMXつの臨床形態があります。 1）局所破傷風、痛み、長期の硬直、および損傷部位の近位の筋肉のけいれんによって現れます。これは数週間持続し、跡形もなく消えることがあります。 2) 一般的な破傷風、通常はいつの間にか始まりますが、患者の 50% で開口障害が検出されます。 咀嚼筋のけいれんは、首のこわばりや嚥下困難と組み合わされることがよくあります。 初期症状としては、不安、イライラ、頭痛などがあります。 顔の筋肉のけいれんは、皮肉な笑顔を引き起こします。 さまざまな筋肉群の短い強直性収縮が現れます。 腰部と腹部の筋肉群が硬直し、背中の筋肉のけいれんが始まり、後屈症につながります。 破傷風痙攣は、さまざまな筋肉群の緊張性収縮が突然現れることを特徴とし、腕の屈曲と内転、手の圧迫、および脚の伸展を引き起こします。 発作は、ほとんどすべての視覚、聴覚、または触覚刺激によって引き起こされます。 病気の全期間中、犠牲者は意識を保ち、激しい痛みを経験します。 同時に、顕著な恐怖感があります。 咽頭および気道の筋肉のけいれんは、気道の閉鎖につながり、チアノーゼ、窒息を引き起こす可能性があります。 患者の体温は通常わずかに上昇しますが、40 °C までの上昇は、けいれん時のエネルギー消費の増加によって説明されます。患者は多量の発汗、頻脈、高血圧、不整脈を経験します。最初の 3 ～ 7 日間は病気の症状が増加しますが、次の 2 週間で患者の状態は安定します。完全に回復するには 2 ～ 6 週間かかります。 3）頭状破傷風。これはこの病気の異常な症状です。潜伏期間は1～2日です。この疾患の最も特徴的な症状には、脳神経の III、IV、VII、IX、X、および XI ペアの機能不全が含まれます。ほとんどの場合、VII ペア (顔面神経) がプロセスに関与します。新生児破傷風は通常、生後 3 ～ 10 日の子供に始まり、全身性の形で発生します。最初は、子供の吸う行為が中断され、不安と激しい泣き声が現れます。すぐに嚥下障害が発生し、筋肉の硬直が現れ、けいれんが始まります。 診断。 破傷風の診断は、臨床所見に基づいています。 創傷排出または栄養培地上でのそれらの増殖からの綿棒中の破傷風桿菌の決定は、破傷風に特徴的な既往および臨床データのみで破傷風の診断を確認する。 20.破傷風。 処理。 防止 処理。 破傷風の治療の主な目標は、テタノスパスミンの形成源を排除し、血液中を循環する毒素を中和し、神経組織によって固定されたテタノスパスミンが破壊されるまで維持療法を行うことです. ヒト特異的免疫グロブリン（SIG）は、筋肉内に3000〜6000IUの用量でできるだけ早く投与されます。 抗破傷風免疫グロブリンは血液脳関門を通過せず、神経組織に固定された毒素に影響を与えません。 その治療効果は、血中を循環しているテタノスパスミンの中和にのみ低下します。 破傷風抗毒素（CAT）による皮内試験のデータに従って、SIGがなく、患者の反応性が変化しない場合、後者は50〜000 IUの用量で投与することが推奨されます。残りの半分 - 静脈内。 創傷の治療のための外科的処置は、抗毒素と鎮静剤の導入後に行われます。 傷から壊死組織と異物を取り除きます。 抗生物質療法は、死んだ組織にある栄養型の破傷風菌を排除するのに役立ちます。 通常、ペニシリンGの大量投与は、少なくとも6日間、10回の投与で静脈内に処方され、病変への十分な浸透を確保しようとします。 破傷風のあるすべての患者に筋弛緩薬を投与する必要があります。 ジアゼパム（シバゾン）は、筋緊張の増加を抑え、けいれんを防ぐのに効果的です。 クロルプロマジンまたはメフェネシンを入力できますが、その効果はそれほど顕著ではありません。 防止。 能動免疫は破傷風を防ぐための最良の方法です。 妊娠前に女性に免疫を与えるのが最善です。 6歳以上は成人推奨の方法で接種します。 破傷風およびジフテリアトキソイドは、3回に分けて筋肉内投与されます。 一次予防接種は破傷風トキソイドで行う必要があります。 少なくとも4回の投与を導入すると、破傷風に対する十分なレベルの免疫が得られます。 怪我後の予防策は、患者の免疫状態と病変自体の性質によって決まります。 創傷の外科的治療は、直ちに慎重に行う必要があります。 積極的に免疫化されていない、または不完全な患者は、250〜500IUの用量でヒト破傷風免疫グロブリンを筋肉内投与する必要があります。 皮膚アレルギー検査はオプションです。 SIGが存在しない場合、破傷風抗毒素は3000〜5000 IUの用量で筋肉内注射され、以前に外来タンパク質に対する感受性をテストされています。 トキソイドの維持用量の導入は、子供が能動免疫のフルコースの5年以上後に怪我をしたときに示されます。 21.ガス壊疽 ガス壊疽は、軟部組織、主に筋肉の重度の嫌気性感染症で、ガスの形成と重度の中毒を伴います。 病因。 ガス壊疽の0,5つの最も一般的な病原体があります：Clostridium perfringens、Clostridium novyi、Clostridium septicum、Clostridium histolyticum、Clostridium bifermentans、Clostridiumfallax。 これらの微生物はすべて小さな（5-XNUMXミクロン）グラム陽性桿菌です。 病因と病態形態。 ガス壊疽の発症は以下によって促進されます： 1）クロストリジウムの傷に入る。 2) 酸素レベルが低下した死んだ組織。 感染症の発症の素因となる要因には、外傷、虚血、創傷内の異物、または他の微生物による感染症が含まれます。 ガス壊疽症候群は、クロストリジウム菌の増殖によって産生される毒素の作用によって引き起こされます。 組織内のバクテリアの繁殖には、触診によって決定されるガス（水素と二酸化炭素）の放出が伴います。 臨床症状。 クロストリジウム感染症症候群は、軽度の痛みと一般的な反応の欠如を伴う創傷内の病原体の増殖から成ります。 傷の表面は通常でこぼこしており、外観が乱雑で、漿液性化膿性分泌物は暗褐色で悪臭を放っています。 治癒プロセスは遅いです。 クロストリジウム菌とともに、嫌気性連鎖球菌が傷口から放出されることがあります。 嫌気性蜂巣炎はしばしば最初に発生しますが、他の形態の創傷感染を複雑にする可能性があります. 潜伏期間は3～4日です。 クロストリジウム菌は、外傷およびその後の虚血によって影響を受けた、すでに死んだ組織で増殖します。 嫌気性筋壊死は、ガス壊疽の最も深刻な形態です。 潜伏期間は数時間から1〜2か月、多くの場合3日以内です。 病気は急性に始まり、傷に激しい痛み、局所的な腫れ、腫れがあります。 患部の筋肉組織は浮腫があり、青白くなっています。 感染が進行するにつれて、筋肉は赤レンガ色になり、収縮する能力を失います。 診断。 ガス壊疽の診断は、臨床データ、顕微鏡検査や細菌検査、X線検査などの臨床検査の結果に基づいて、疾患の初期段階で確立する必要があります。 処理。 ガス壊疽の最も信頼できる治療法は、外科的デブリードマンとすべての感染組織の除去です。 静脈内投与されるペニシリン G は、手術の代わりにはなりません。 防止。 ガス壊疽を予防する主な方法には、感染の可能性を排除する、早期、正確かつ慎重に行われる創傷治療が含まれます。 22.ボツリヌス中毒。 病因。 疫学。 病因 ボツリヌス中毒症は、ボツリヌス菌の外毒素によって引き起こされ、中枢神経系および自律神経系の優勢な病変を伴う重度の経過を特徴とする、主要な腸内感染経路を伴う急性感染症です。 ボツリヌス中毒にはXNUMXつの形態があります。 1.食物摂取によって引き起こされ、貯蔵中にボツリヌス毒素が蓄積する食物。 2.毒素を産生するこの病気の原因物質による創傷の感染によって引き起こされる創傷; 3.病原体が腸に侵入し、その繁殖と毒素の放出によって引き起こされる乳児の病気。 病因。 ボツリヌス菌は嫌気性で運動性のグラム陽性菌で、耐熱性の胞子を生成します。 胞子が調理プロセスを生き延びた場合、それらは発芽し、増殖し、毒素を生成します. 抗原的に異なる XNUMX つの毒素 (A、B、C、D、E、F、および G) が特定されており、そのうち A、B、E、F、および G 型のみがヒトの疾患に関与しています。 疫学。 幼児のボツリヌス症。 ほとんどの場合、1歳未満の子供が病気になり、病気のピークは生後2〜6か月で発生します。 病因は、A型およびB型の病原体である可能性があります。主な貯水池と感染源は温血草食動物ですが、魚、甲殻類、軟体動物はそれほど頻繁ではありません。 病気の人から健康な人へ、病気は伝染しません。 感染の主な経路は食品であり、多くの場合、自家製の缶詰を使用しています。 乳児では、食品由来のボツリヌス中毒症が乳児用調製粉乳に由来する可能性があります。 病因。 感染の入り口は消化管です。 幼い子供のボツリヌス中毒症は、ボツリヌス菌の胞子が子供の腸に入り、発芽し、増殖し、毒素を放出するときに発生します。 胞子は土壌や環境に常に存在しますが、成人ではそのような病気の発生は起こりません。 食品ボツリヌス中毒症は、ボツリヌス毒素が腸から吸収され、不適切に調理された食品とともに体内に入ったときに発生します。 創傷ボツリヌス症は、創傷自体に毒素が形成されることを特徴としています。 神経終末への毒素の輸送は、血流だけでなく、リンパ球の関与によっても起こると考えられています。 毒素が異なれば、神経組織に対する親和性も異なります。 A型毒素で最も顕著であり、E型では少なく、B型では弱い. 最後の毒素は他の毒素よりも長く血液中を循環し、汚染された食物の摂取後3週間でさえ決定される. この毒素は運動神経線維の終末に選択的に作用し、アセチルコリンの形成を阻害します。 脊髄の運動ニューロンに対するその抑制効果は証明されています。 脳に対する毒素の影響はわずかに顕著であり、脳神経の終末が早期に影響を受けるため、患者は息切れまたは窒息および不整脈を発症します。 23.ボツリヌス中毒。 診療所。 診断。 処理。 防止 幼児におけるボツリヌス中毒症の臨床症状は、便秘と食欲不振によってのみ現れる軽度の形態から、突然死を伴う神経学的症状を特徴とする非常に重度の形態までさまざまです。 通常、外見上は健康な子供でも便秘になり、吸啜と嚥下が悪化し、泣き声と叫び声が弱まり、笑顔が止まり、低血圧が発生し、心臓のリズムが乱れます。 数時間または数日以内に下行性麻痺が進行し、脳神経、体幹、および脚が損傷します。 腸の麻痺、膀胱の弛緩、眼瞼下垂、散瞳、唾液分泌の低下および流涙が認められる。 食品ボツリヌス中毒。 潜伏期間は数時間から8日、ほとんどの場合12から36時間続きます。 ボツリヌス菌毒性の特徴的な徴候は、吐き気、嘔吐、嚥下障害、複視、構音障害、および口渇です。 目の筋肉の眼瞼下垂、縮瞳、眼振および麻痺が検出される。 口腔、咽頭、舌の粘膜が乾燥し、流涙が止まり、呼吸運動が妨げられ、感度が変化しません。 機械的機能および呼吸機能の障害により、呼吸不全が急速に進行します。 創傷ボツリヌス中毒症の経過は、創傷の性質に応じて、より穏やかでゆっくりと進行します。 診断。 ボツリヌス中毒症は、疫学的および特徴的な古典的症状に基づいて診断されます。 実験室での確認には、患者から採取した生体物質、および酵素免疫測定法とラテックス凝集反応を使用した食品中の毒素と病原体の検出が使用されます。毒素を検出し、血清中の特定の抗毒性および抗菌抗体を特定します。 乳児のボツリヌス中毒の治療は、継続的なモニタリング、一次救命処置、および呼吸補助と栄養を含む一般的な集中治療で構成されます。 食品ボツリヌス中毒。 ボツリヌス毒素で汚染された製品を消費したすべての人は入院する必要があります。 彼らは緊急に嘔吐、胃洗浄を誘発し、次に生理食塩水下剤を投与する必要があり、吸収されなかった毒素を除去するために高浣腸が必要です。 特定の抗毒素の導入後に顕著な効果が観察されます。 馬の血清に由来する抗毒素にはXNUMXつのタイプがあります。 ボツリヌス毒素の種類を特定する前に、多価抗毒素を投与する必要があります。 毒素を産生し続ける可能性のある病原体を抑制するために、患者にはペニシリンの水溶液が与えられます。 傷のボツリヌス中毒。 傷は適切に治療し、排液する必要があります。 防止。 ボツリヌス毒素は、10分間煮沸することで破壊されます。 細菌胞子は 116 °C に加熱すると死滅します。 24. 嫌気性微生物による感染症。 病因。 疫学。 病因。 病態学 病因。 嫌気性菌は土壌中に広く分布しており、通常のヒトの微生物叢の一部であり、粘膜、特に口腔や胃腸管に常に見られます。 嫌気性微生物は通常、酸素の存在下で死にますが、それに対する感受性はさまざまです。 嫌気性感染症の一部の病原体は、酸素がない場合よりも強度は低くなりますが、酸素の存在下で増殖する可能性があります（通性嫌気性菌）。 偏性嫌気性菌は、酸素を含む環境では発生しません。 ヒトでは、偏性嫌気性菌が優勢です。 疫学。 子供の嫌気性感染症の発症に伴い、病原体は血液、腹腔、および軟部組織に見られ、そこから血液に加えて、通常、嫌気性および好気性微生物のいくつかの株が分離されます。 主な臨床的ランドマークは次のとおりです。 1）膜の膜の膜の膜の早期の破裂を伴う、長時間の出産。 2）腸閉塞および腸穿孔または虫垂炎による腹膜炎または敗血症; 3）感染に対する子供の体の抵抗力を侵害する先天性または後天性疾患; 4）皮下膿瘍および女性生殖器の感染; 5) 中咽頭、鼻咽頭の感染; 6）誤嚥性肺炎。 病因。 通常の状態では、嫌気性菌は人間にとってほとんど毒性がありません。 しかし、組織内の酸素レベルの低下と酸化還元プロセスの弱体化を伴う条件は、嫌気性菌叢の繁殖とその病原性の発現の前提条件を作成します。 嫌気性微生物によって引き起こされる肺および胸膜の疾患は、通常、胸部および心臓の手術の傷を貫通した後、体の抵抗を弱める全身性疾患を背景として、嫌気性感染の既存の肺外病巣を背景に発症します。 脳膿瘍は、慢性中耳炎、乳様突起炎、副鼻腔炎、肺膿瘍、左右のシャントを伴う先天性心臓欠損、細菌性心内膜炎、顔と頭の感染症と損傷、および脳手術で発生する可能性があります。 腹膜炎および細菌血症は、小腸または大腸の穿孔、虫垂炎、胆嚢炎、または胃腸炎の後に発症します。 新生児の嫌気性感染症は、通常、長時間の労働の後に観察され、膜の膜の早期破裂、または壊死性腸炎を伴います。 病態学。 嫌気性感染症の発生条件は、膿瘍および広範な組織破壊が発生した場合に現れます。 病変の局在は、形態学的変化の特徴を決定します。 25. 嫌気性微生物によって引き起こされる感染症。診療所。診断。処理 臨床症状。 嫌気性細菌は、慢性副鼻腔炎、中耳炎、乳様突起炎、扁桃周囲膿瘍および咽頭膿瘍、おたふくかぜ、および頸部リンパ節炎でよく見られます。 フソバクテリウムは、扁桃腺の潰瘍形成と扁桃腺の茶色または灰色の悪臭を放つプラークの出現を特徴とする、ビンセントのアンギナの発生に重要な役割を果たします。 急速に進行する壊死および周囲の組織の融合は、頸動脈の穿孔につながる可能性があります。 口底蜂窩織炎は、舌下および顎下領域の組織の急性炎症です。 リンパ節の関与や膿瘍の形成なしに、感染は急速に広がります。 気道閉塞が発生する可能性があり、緊急の気管切開が必要になります。 下気道の嫌気性感染症は、通常、壊死性肺炎、肺膿瘍、化膿性膿胸の形をとります。 ＣＮＳの嫌気性感染症は、脳膿瘍、硬膜下蓄膿症、または皮質または静脈洞の静脈の敗血症性血栓性静脈炎によって明らかになる。 脳膿瘍は、頭痛、意識障害、昏迷、痙攣、運動神経と感覚神経の局所的な機能喪失、および発話障害によって現れます。 嫌気性菌叢が非常に豊富な腸内容物が腹腔に浸透すると、嫌気性腹膜炎が発症することがよくあります。 嫌気性微生物による感染は、骨髄炎、敗血症性関節炎、尿路疾患、横隔膜下膿瘍および肝膿瘍、リンパ節炎、皮膚および軟部組織疾患、眼窩および腎周囲、眼窩周囲および扁桃周囲膿瘍を引き起こす可能性があります。 診断。 細菌学的検査の対象は、患者の血液、胆汁、胸腔、腹腔または心膜腔からの滲出液、CSF、膿瘍の内容物、創傷の深層からの吸引物、無菌条件下で得られた気管および臓器生検です。 処理。 ペニシリンGは、グラム陽性菌とグラム陰性菌の嫌気性菌によって引き起こされるほとんどすべての感染症に効果的です。 例外は、ペニシリン、アンピシリン、およびセファロスポリンに耐性のあるB.フラジリスです。 ペニシリンとレボミセチンの併用治療は、嫌気性菌血症と他の臓器への感染の局在化とともに実施する必要があります。 ほとんどの嫌気性病原体は、クロラムフェニコール、クリンダマイシン、カルベニシリンに敏感です。 エリスロマイシンは嫌気性球菌に影響を及ぼします。 アミノグリコシドは嫌気性菌に影響を与えません。 セフォキシチンは、B。フラジリス（症例の80％）およびC.パーフリンジに対して静菌効果がありますが、他のタイプのクロストリジウムには影響しません。 好気性および嫌気性の混合感染症では、特に腹腔、消化管、後腹膜腔、または泌尿生殖器系の器官に限局している場合は、ゲンタマイシンまたはカナマイシンと組み合わせたクロラムフェニコールまたはクリンダマイシンによる治療が推奨されます。 26. ジフテリア。 病因。 疫学。 病因と病態 ジフテリアは、コリネバクテリウム ジフテリアエによって引き起こされる急性感染症であり、その症状は、病原体の毒素産生株の細胞外タンパク質産物である毒素の産生によるものです。 病因。 ジフテリア、コリネバクテリウム ジフテリア、またはレフラー桿菌の原因物質は、不均一に染色されたグラム陽性で、胞子を持たない、不動の多形性細菌です。 有毒微生物と無毒微生物は平滑菌株と粗菌株に見られ、外毒素の産生はコリネバクテリウム コロニーの XNUMX 種類のいずれかで測定されます。 疾患は、ジフテリア菌の毒素原性株と非毒素原性株によって引き起こされますが、最初の毒素原性株のみが心筋炎や神経炎などの合併症の発症に関与しています。 疫学。 感染は、病人またはキャリアとの接触によって発生します。 細菌は空気中の飛沫によって伝染し、家庭内感染経路の役割は小さいです。 病因と病態。 最初は、感染は上気道の粘膜に局在し、結膜膜、皮膚の創傷面、または生殖器領域にはあまりありません。 潜伏期間の2〜4日後、バクテリオファージを伴う病原体の株は毒素を産生し始め、毒素は最初に細胞壁に吸着され、次にそれを克服し、細胞のタンパク質合成のプロセスを妨害します. 組織壊死は、ジフテリア病原体の繁殖ゾーンの周辺に沿って最も顕著です。 これらの領域では、炎症反応が発生し、壊死のプロセスとともに、特徴的なプラークの形成に寄与します。これは、最初は簡単に除去されます。 毒素の産生が増加すると、患部はより広く、より深くなり、線維性の沈着物がその表面に現れ、それらの血液含有量に応じて、灰色から黒色へと急速に緻密でしっかりと固定されたフィルムに変化します。 それらはまたフィブリンおよび表面上皮細胞を含んでいます。 上皮層がその組成物にしっかりと含まれているため、フィルムの分離は出血を引き起こす。 回復の過程で、フィルムは自然に剥がれます。 周囲の軟部組織の腫れが横行する可能性があります。 フィルムや浮腫性軟部組織が気道にぶら下がって、その開存性を乱し、窒息を引き起こす可能性があります。これには、喉頭や気管気管支樹の拡張が伴う場合があります。 ジフテリア菌の繁殖地で形成された毒素は血流に入り、全身に広がります。 扁桃腺、咽頭、咽頭がすでにジフテリアフィルムで覆われていると、中毒症が始まります。 毒素は、とりわけ心臓、神経系、腎臓に破壊的な影響を及ぼします。 毒素が細胞内に固定された後、潜伏期間が経過してから臨床症状が現れます。 心筋炎は通常10〜14日で発症し、神経系の病気は発症後3〜7週間以内に発症します。 27.ジフテリア。 診療所。 診断。 処理 臨床症状。 ジフテリアの症状は、感染の局在化、マクロ生物の免疫学的状態、および中毒症の重症度によって決まります。 潜伏期間は1～6日です。 分類： 1）鼻のジフテリアは主に幼児に発生します。 最初は、一般的な障害がない場合の軽度の鼻漏が特徴です。 徐々に、鼻からの排出物は漿液性になります-血色になり、粘液膿性になります。 2) 扁桃腺と咽頭のジフテリア - より重度の病気です。 病気の発症は、体温、食欲不振、倦怠感、咽頭炎の目立たない、緩やかな上昇によって特徴付けられます。 1〜2日後、フィルムが喉に現れます。その有病率は、患者の免疫状態によって異なります。 頸部リンパ節炎は、首の軟部組織の腫れを伴う場合もあれば、雄牛の首に似た非常に顕著な場合もあります。 咽頭ジフテリアの経過は、フィルムの有病率と生成される毒素の量に依存します。 3）喉頭のジフテリアは、扁桃腺および鼻咽頭からのフィルムの広がりとともに発症します。 臨床症状は、一般的な感染性クループの写真に似ています。 4) 皮膚のジフテリアは、縁がはっきりしていて底がジフテリア膜で覆われている潰瘍が特徴です。 5）結膜のジフテリアは通常、まぶたの発赤、腫れ、膜形成を伴う局所的なプロセスに限定されます。 6）耳のジフテリアは、長期にわたる持続性で悪臭のある化膿性分泌物を伴う外耳炎を特徴とします。 診断。 ジフテリアが診断されます： 1) 臨床データに基づく; 2）病原体の分離を確認するとき。 3) 蛍光抗体法を用いる。 処理。 治療の基本は、遊離ジフテリア毒素の中和と抗生物質による病原体の破壊です。 唯一の特定の治療薬は、過免疫馬の血清から得られるジフテリア抗毒素です。 抗毒素は、体内を循環するすべての毒素を中和するのに十分な量で、できるだけ早く静脈内に投与する必要があります。 抗毒素の投与量は経験的に選択されます。鼻または咽頭の軽度のジフテリアでは40単位が処方され、より深刻な形態では000単位が処方されます. 咽頭と喉頭のジフテリアの最も重篤な形態には、80単位の用量が処方されています。 抗生物質（エリスロマイシンおよびペニシリン、アモキシシリン、リファンピシン、クリンダマイシン）は、ジフテリア菌による毒素のさらなる産生を止めるために処方されます。 28.百日咳 百日咳は、どの年齢でも発症する可能性のある急性呼吸器疾患ですが、幼児に発生し、最も重症になります。 病因。 百日咳の原因物質は百日咳菌であり、あまり一般的ではありませんが、百日咳菌です。 B. pertussis は、短く不動のグラム陰性桿菌であり、莢膜を持ち、厳密な好気性生物です。 疫学。 百日咳の原因物質が健康な人から分離されることは非常にまれであり、感染の伝播は患者との直接の接触によってのみ発生します。 病態学。 気道は、漿液性カタルなどの軽度の炎症が発生する病理学的プロセスの一次局在部位です。 喉頭と声帯では、上皮細胞の増殖という最大の病変が観察されます。 病因。 百日咳に感染した人の体内では、凝集素、ヘマグルチニン阻害、殺菌、補体結合、および免疫蛍光抗体が産生され始めますが、百日咳に対する耐性はそれらと相関しません。 病原体の細胞壁に防御抗原が存在することは、この抗原に作用する抗体が免疫を付与できることを示唆しています。 臨床症状。 百日咳の潜伏期間は6〜20日で、多くの場合-7日です。 一般的に、病気は6-8週間以内に進行します。 病気には3つの段階があります： 1) カタル期。 1〜2週間続き、特徴的な徴候は鼻漏、結膜膜の血管の注射、流涙、弱い咳です。 2) 発作期。 2～4週間以上持続します。 5回の呼気中に10回からXNUMX回の強い咳ショックが繰り返された後、激しい突然の息が続くという特徴があります。 3) 回復の段階。 1～2週間でおさまります。 この期間中、咳、反復、嘔吐の発作はより簡単になり、頻度も低くなります。 咳は数ヶ月続くことがあります。 診断。 正確な診断は、次の場合に行われます。 1) 材料の細菌学的検査; 2）蛍光抗体の方法を使用した鼻咽頭からの材料の研究。 3) 血清学的診断の肯定的な結果を得ること; 4) 気管支 X 線検査。 処理。 抗生物質は、百日咳の発作期の期間を短縮しません。 免疫性抗百日咳グロブリンは、2 歳未満の子供の治療に使用されます。 防止。 能動免疫は百日咳ワクチンで作られます。 これは DTP ワクチンの複雑な製剤の一部であり、生後 3 か月から 3 歳までのすべての子供に投与されます。 29. シュードモナス感染症 - 緑膿菌 (シュードモナス) によって引き起こされる感染症 シュードモナスの代表 - 土壌および水中に生息する多数のグラム陰性菌は、病院を含む湿った部屋の一般的なフローラです。 それらは主に、防御機構が不十分な新生児や子供に病気を引き起こします。 病因。 緑膿菌は、血液寒天培地で溶血を引き起こすグラム陰性菌です。 細菌株の 90% 以上が、青みがかった緑色のフェナジン色素 (青い膿) と黄緑色のフルオレセインを生成し、栄養培地に拡散してコロニーの周囲を染色します。 疫学。 シュードモナス菌は、医療機関で患者や付添人の皮膚、衣服、靴に付着していることが多い。 湿気の多い環境でも生育できます。 病因。 シュードモナスはその発生のために酸素を必要とし、酸素が不足すると微生物の病原性が低下します。 緑膿菌は、レシチナーゼ、コラゲナーゼ、リパーゼ、溶血素などの外毒素を大量に放出し、皮膚に壊死性病変を引き起こします。 臨床症状。 健康な人では、小さな傷に陥った緑膿菌が化膿し、緑色または青色の膿を含む局所膿瘍を引き起こします。 敗血症または病原体の皮膚への直接接種中に発生する皮膚病変は、最初はピンク色の斑点のように見え、感染の進行とともに出血性結節になり、壊死します。 その代わりに、赤い縁に囲まれたかさぶたが形成されます (壊疽性膿胸症)。 バクテリアの繁殖は患部で起こります。 敗血症は、ほとんどの場合、静脈内または尿道カテーテルの導入後に子供に発症します。 肺炎と敗血症は、人工呼吸または補助呼吸をしている子供によく見られます。 腹膜透析に使用される器具が汚染されると、腹膜炎および敗血症が発生します。 シューオモナスやその他のグラム陰性菌は、傷や火傷によく見られます。 出血性壊死は、紫色の結節または斑状出血の領域の形で皮膚を含むすべての臓器に現れ、急速に壊死を起こします。 炎症性変化は通常、出血性および壊死性です。 診断と鑑別診断。 シュードモナス感染症の診断は、膿瘍または炎症部位から得られた血液、尿、CSF、または膿からの病原体の培養に依存します。 処理。 抗生物質療法は、免疫反応性が損なわれている患者では特に集中的かつ長期的に行う必要があります。 緑膿菌による髄膜炎の患者は、静脈内抗生物質で治療されます。 膿瘍を開いて排出する必要があります。これがなければ、長期の抗生物質治療でさえ効果がありません. 30.ブルセラ症。 病因。 疫学。 病因と病態 ブルセラ症は、主に牛、山羊、豚、犬の XNUMX 種類のブルセラ菌によって人間に伝染する家畜の急性または慢性疾患です。 病因。 人間に病気を引き起こす可能性のあるブルセラ菌のXNUMX種が知られています：B。abortus（ソース-牛）、B。melitensis（ソース-ヤギ）、B。suis（ソース-豚）、B。canis（ソース-犬）、B .ovis（出典-羊と野ウサギ）およびB. neotome（出典-ウッドラット）。 ブルセラ症の原因菌は、栄養培地での成長が遅いことを特徴とする、胞子やカプセルを形成しない小さなグラム陰性の不動の好気性桿菌です。 疫学。 人間のブルセラ症は、病気の動物との直接の接触によって引き起こされます。 ほとんどの場合、家畜の世話をする人は病気になります。 病気の動物の生乳、バター、クリーム、カッテージチーズ、アイスクリームが感染源になる可能性があります。 病原体は目、鼻咽頭、生殖器に侵入する可能性がありますが、無傷の健康な皮膚はそれに対して不浸透性です。 ブルセラ菌は、感染した製品を冷蔵庫で3週間保管した場合、およびハムの製造（喫煙）中も生存し続けます。 それらは低温殺菌および沸騰の間に死にます。 病因と病態。 ブルセラは細胞内寄生虫です。 人体に入った後、それらは白血球とマクロファージによって貪食され、細網内皮組織に広がります。 病原体は、赤血球を含むさまざまな細胞で増殖する可能性があります。 ブルセラ症の感染は、ブルセラ症抗原に対する遅延型過敏症の発症を伴います。 患者の体は、凝集素、溶菌素、オプソニン、沈降素、補体結合抗体などの抗体を産生することにより、ブルセラ症感染症に反応します。 健康な個人および疾患の急性期の患者の血清または血漿は、補体が添加されると、ブルセラに対して顕著な非特異的殺菌活性を示します。 慢性型の感染症では、「血清補体」システムの作用を妨げ、オプソニンとして作用し、多形核細胞および単核細胞の食作用活性を高める特定の抗体が現れます。これにより、ブルセラは高濃度の患者の血液からすぐに消えます。抗体力価が、抗体の作用が現れない細胞に残ります。 すべてのタイプのブルセラは、肝臓、脾臓、リンパ節、および骨髄の組織学的検査によって検出される肉芽腫性変化を引き起こします。 肝小葉の中心壊死と肝硬変の徴候があります。 肉芽腫性炎症が胆嚢に発生し、線維性萎縮の散在する領域を伴う間質性精巣炎の徴候があります。 大動脈弁および房室口の肥厚を伴う心内膜炎もよく見られ、心筋、腎臓、脳、および皮膚の肉芽腫性変化が報告されています。 31.ブルシローシス。 診療所。 診断。 処理。 防止 臨床症状。 潜伏期間は数日から数ヶ月まで異なります。 病気はほとんどの場合気づかれずに始まりますが、感染の臨床的兆候の急性の突然の発症が可能であり、風土病地域では通常、子供の病気は気づかれずに進行します。 前駆症状は、脱力感、倦怠感、食欲不振、頭痛、筋肉痛、便秘です。 病気が進行するにつれて、夕方には体温が上昇し、すぐに41-42,5°Cに達します。 悪寒、大量の発汗、鼻血、腹痛、咳があります。 多くの場合、体重が大幅に減少します。 身体診察では、肝臓と脾臓の肥大、頸部および腋窩リンパ節の過形成が明らかになります。 喘鳴が肺で聞こえる場合があります。その場合、胸部X線写真で喘鳴の変化が見られます。 ブルセラ症の慢性型は診断が難しく、原因不明の熱と解釈されることがよくあります。 患者は、疲労、筋肉や関節の痛み、発汗、神経過敏、食欲不振を訴えます。 うつ病や精神病の症例が報告されています。 斑状丘疹（まれに、胞状）の発疹が現れることがあります。 ブルセラ症は、ブドウ膜炎、心内膜炎、肝炎、胆嚢炎、精巣上体炎、前立腺炎、骨髄炎、脳炎および脊髄炎の発症を伴うことが多い。 診断。 病気の診断は、既往歴データ、疫学的履歴、患者の客観的検査、および以下を含む多くの臨床検査に基づいて行われます。 1) 血清学的研究方法; 2）皮内アレルギー検査バーン。 処理。ブルセラ症患者には、安静と消化しやすい高カロリーの食事が処方されます。テトラサイクリンによる治療は3〜4週間行われます。病気の再発は患者の 50% で発生します。 このような場合は、テトラサイクリンの用量を増やし、ストレプトマイシンを 2 週間追加します。 2 週間目は、薬の初回投与量を半分に減らします。 トリメトプリム-スルファメトキサゾールまたはモキサラクタムと組み合わせてリファンピシンを処方することもお勧めします。 他の第 XNUMX 世代セファロスポリンは、in vitro でブルセラに影響を与えることが報告されていますが、臨床研究はまだ利用できません。 限られた膿瘍は切開して排出する必要があります。 コルチコステロイドは、ヘルクスハイマー反応を予防するために治療の初期にのみ有用な場合があります。 防止。 ブルセラ症の予防は、病気の原因との人間の接触を排除することにあります。 人が常に接触している家畜への感染は、ワクチン接種によって防ぐことができます。 動物のワクチン接種や牛乳の低温殺菌に加えて、感染した動物を特定するために、動物の血液や牛乳との凝集反応を定期的に行う必要があります。 後者は屠殺されるべきです。 低温殺菌されていない牛乳とそれからの製品を食べることは除外されるべきです. 32.ペストは、ペスト菌によって引き起こされる急性感染症です。 病因。 ペスト菌は、胞子を形成しない不動の多形性グラム陰性菌です。 丸みを帯びた密集した端と膨らんだ中央部分（「安全ピン」）を持つ短い棒のように見えます。 疫学。 以前に病気の齧歯動物の血を吸ったノミに噛まれた後、または病気の動物の死骸を処理するときに、人はペストで病気になります。 これは通常、腺ペストの腺ペストを引き起こします。 空中経路による病気の人からの感染も可能であり、最も重篤な肺型のペストが発症します。 病態と病因。 病気の動物の血液でノミの体内に入ったペストの原因物質は、消化管で増殖し、前脳室の内腔を詰まらせます。 ノミが人を噛むと、ノミが逆流し、病原体が皮膚のリンパ管に入り、次に局所リンパ節に入ります。 腺ペストの重症型では、リンパ節のバリア機能が失われ、リンパ節で増殖した病原体が全身の血流に浸透します。 肺ペストの主な形態は、病人からの空気感染によって引き起こされますが、臨床検査中の事故の場合にも発症します。 Y. pestisの導入に対する組織の反応は、それらの化膿性融解に現れます。 臨床症状。 腺ペストの潜伏期間は2〜6日、肺型の潜伏期間は1〜72時間です。 ペストの腺ペストは、急性または亜急性に始まります。 亜急性型の最初の症状は、リンパ節のグループのXNUMXつの増加と圧縮、および体温の上昇です。 リンパ節炎に加えて、急性型の腺ペストは、高体温、頻脈、筋肉痛によって現れます。 病気は急速に進行し、3-5日以内に意識の侵害、ショック、そして死があります。 原発性肺ペストの経過はさらに深刻です。 この疾患は、吐き気、嘔吐、腹痛、血性下痢、点状出血または紫斑によって現れる。 診断。 ペストの散発例の診断は、病歴、身体検査所見、および病気の可能性を注意深く評価することに基づいています。 拡大したリンパ節からの血液、痰、化膿性分泌物、および吸引物は、細菌鏡検査で検査する必要があります。 処理。 ストレプトマイシンによる5〜10日間の治療が適応とされ、その影響下で細菌の大規模な溶解が起こり、その結果、治療の開始時にすでに反応性の現象が観察されます。 ストレプトマイシンによる治療の2〜3日後、テトラサイクリンまたはレボミセチンがさらに10日間処方されます。 腺ペストは、テトラサイクリンまたはクロラムフェニコールによる10日間の治療によく反応します。 防止。 11歳以上の大人と子供の一次免疫は1mlの用量で始まります。 4週間後、0,2回目の投与（6 ml）が投与され、さらに0,2か月後、6回目（XNUMX ml）が投与されます。 将来的には、同じ用量のXNUMXつがXNUMXか月間隔で投与されます。 33. Y. enterocolitica および Y. pseudotuberculosis によって引き起こされる疾患 YエンテロコリチカとY偽結核菌は腸のグループに似ており、22°Cでは運動性がありますが37°Cでは動く能力を失うグラム陰性桿菌です。 これらの特徴は、これらのエルシニア種をペスト菌および腸内細菌科と区別するのに役立ちます。 これらの病原体は、生化学的方法、特定の抗血清との凝集反応、および Y. pseudotuberculosis に特異的なバクテリオファージとの相互作用を使用して、互いに区別することができます。 Y enterocolitica の血清型 3、8、および 9 と偽結核の血清型 1Y は、ほとんどの場合、ヒトに対して病原性があります。 Y. enterocolitica は、多くの種の野生動物および家畜、生乳、カキ、および水源で発見されています。 ほとんどの場合、幼児は病気になります。 この疾患は、下痢、腸間膜リンパ節の急性炎症、咽頭炎、膿瘍、関節炎、骨髄炎、肝炎、心臓炎、髄膜炎、眼炎、溶血性貧血、ライター症候群、敗血症、結節性紅斑に至る皮膚発疹を特徴としています。 エルシニア症の最も深刻な症状は、抗生物質治療後でも高い死亡率 (最大 50%) を伴います。 胃腸型のエルシニア症の腹痛は、急性虫垂炎を示唆するほど深刻な場合があります。 一般的な症状は、1 ～ 2 週間の急性下痢です。 便は水っぽい、ぬるぬるした、または胆汁で着色されていますが、血はありません。 多数の多形核白血球が患者の糞便中に見られます。 重度の下痢の子供は、小腸粘膜の広範な変化に関連する低アルブミン血症および低カリウム血症を発症する可能性があります。 病気は2〜3週間以内に進行します。 エルシニア症の診断は、患者の糞便から病原体 (Y. enterocolitica) を分離することによって確認できます。 受動的血球凝集反応の陽性結果も診断を裏付けます。 患者の血液中の抗体は、病気の発症後8〜10日目に現れ、数ヶ月間その中に留まることがあります。 1歳未満の子供では、血清学的検査の陽性結果が得られる頻度は、年長の子供よりもはるかに低くなります。 Y. enterocolitica による下痢は通常、特別な治療をしなくても時間の経過とともに解消します。 エルシニアのほとんどの菌株は、ストレプトマイシン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、およびスルホンアミドに感受性があります。 Y. pseudotuberculosaによって引き起こされる病気は、急性中腺炎と終末回腸炎の症状を伴います。 腹痛は通常重度であり、しばしば急性虫垂炎を示唆します。 敗血症はめったに発症しません。 エルシニア感染症に関連する溶血および尿毒症の下痢後症候群の発症について説明します。 病原体は、アンピシリン、カナマイシン、テトラサイクリン、クロラムフェニコールに敏感です。 34.野兎病。 病因。 疫学。 病態と病因 野兎病 - 典型的な人畜共通感染症は、一般的な中毒、発熱、および特定のリンパ節炎の発症の症状を伴う自然な局所感染症であり、顕著な障害がないことはめったにありません。 原因病原体はフランシセラ ツラレンシス (Pasteurella tularensis) です。 病因。 野兎病の原因物質は、莢膜を持たず、胞子を形成しない短いグラム陰性の不動の細菌です。 栄養培地で増殖すると、バクテリアは多型の顕著な兆候を示します。 病原体の培養物を扱う作業には、感染のリスクがあるため特別な注意が必要です。 疫学。 野兎病の原因物質は、XNUMX 種類の哺乳類と節足動物から分離されています。 A型菌はオジロウサギやマダニに多く見られます。 タイプ B は、ラット、マウス、リス、ビーバー、ナツメグ ラット、ほくろ、鳥、およびそれらに寄生するダニでより一般的です。 野兎病の保因者は、ノミ、シラミ、蚊、アブです。 この病気は、汚染された食物（ウサギの肉またはタンパク質）または水を消費する子供に発生する可能性があります. 多くの場合、この病気は、感染したダニ、蚊、または病気の他のキャリアに刺された後に発生します。 病態と病因。 病原体が患部または健康な皮膚、粘膜、虫刺され、肺または胃腸管を貫通すると、人は野兎病に感染します。 48〜72時間後、皮膚への細菌の侵入部位に、紅斑性の斑状丘疹状形成が現れ、これは急速に潰瘍化し、局所リンパ節腫脹を引き起こします。 原因物質はリンパ節で増殖し、リンパ節に肉芽腫を形成させます。 その後、細菌血症が発症し、さまざまな臓器の敗北につながる可能性があります。 それにもかかわらず、最も顕著な変化は細網内皮系で発生します。 感染の吸入経路で、気管支肺炎が発症しますが、大葉性肺炎はそれほど頻繁ではありません。 炎症性変化は、細菌が定着する場所に局在し、肺胞の壁の壊死を伴います。 場合によっては、吸入暴露後に肺炎ではなく気管支炎が発生することがあります。 肺に入った野兎病の原因物質は、肺胞マクロファージによって貪食され、それらとともに肺根のリンパ節に入り、そこから全身循環に入ります。 腸チフス型の野兎病は、噛んだ汚染された食物の誤嚥によって引き起こされます。 野兎病の原因物質の病原性を決定する要因はまだ研究されていません。 F. tularensis は外毒素を産生せず、病原性とこれらの細菌の個々の株の抗食作用活性との間に関係は認められませんでした。 野兎病の原因物質は、単球やその他のマクロ生物の細胞に長期間存続する可能性のある細胞内寄生虫であり、慢性的な経過とその後の感染の悪化のリスクを生み出します。 35.野兎病。 診療所。 診断。 処理 臨床症状。 野兎病の潜伏期間は、数時間から 1 週間です。 この病気は、40〜41℃までの体温の上昇、悪寒、筋肉や関節の痛み、吐き気、嘔吐、発汗で急性に始まります。 頭痛はしばしば非常に重度ですが、幼児では通常は見られません。 時には羞明があり、黄斑丘疹の発疹が現れます。 軽度の貧血が発生することがあります。 末梢血中の白血球数は正常範囲内であるか、増加または減少している可能性があり、赤沈は変化しない可能性があります。 一過性のタンパク尿があります。 最初の 3 日間の野兎病の潰瘍性腺形態における皮膚の主な変化は、本質的に黄斑丘疹です。 病気の4〜5日目までに、それらは潰瘍化し、痛みを伴います. 治癒は4週間以内に起こります。 潰瘍の周囲のリンパ管炎は通常見られません。 拡大した局所リンパ節は密で敏感で、25％の症例で未治療のままにしておくと溶けます。 口腔咽頭型の野兎病は、化膿性扁桃炎および咽頭炎、時には潰瘍性口内炎の発症を特徴としています。 この疾患の一般的な症状は、潰瘍性腺形態と同じです。 野兎病の腺型は潰瘍性腺と変わらず、特徴は皮膚や粘膜に変化がないことです。 野兎病の眼腺形態は皮膚腺形態に似ていますが、その一次病変は重度の結膜炎と所属リンパ節の増加によって表されます。 野兎病の腸チフス型はチフスに似ています。 熱性の状態が長期間維持され、皮膚や粘膜の変化が見られない場合があります。 乾いた咳、激しい胸痛、喀血があります。 気管支炎、非感染性肺炎または胸膜炎の臨床像は、患者の20％で観察されます。 これらの場合のほとんどの患者では、X線検査により、肺組織と胸膜がその過程に関与していることが明らかになり、肺根のリンパ節が増加します。 脾腫がしばしば認められ、肝臓の増加が見られることもあります。 診断。 野兎病の診断には非常に重要です： 1) ツラリンによるアレルギー（皮内、真皮）試験で、ピルケ反応とマントー反応の種類に応じて入れられます。 反応は 1 ～ 2 日後に記録され、少なくとも 0,5 cm の浸潤および充血の存在下で陽性と見なされます。 2) 特異性の高い血清学的RAですが、血液中の凝集素の出現が遅いため、早期診断法としての価値が低下します。 RPHAおよびROPと同様に、野兎病の診断およびこの感染の遡及的診断に厳密に特異的で信頼性があります。 3) 細菌学的診断方法。処理。ストレプトマイシン、テトラサイクリン、クロラムフェニコールによる治療では良好な結果が得られますが、後者を治療する場合は再発が多く、テトラサイクリンによる治療を繰り返す必要があります。 36.リステリア症。 病因。 疫学。 病態と病因 リステリア症は、敗血症または髄膜炎によって、新生児または免疫反応が低下した人に多く見られる疾患です。 ヒトの原因物質はリステリア・モノサイトゲネスです。 病因。 リステリア症の原因菌は、胞子を形成しない小さなグラム陽性桿菌です。 室温では可動性がありますが、37°Cではこの能力を失います。 血液寒天培地で増殖すると、ベータ溶血を引き起こしますが、アルファ溶血する能力がある場合もあります。 従来の栄養培地で増殖させた場合、リステリア菌はしばしばジフテロイド菌と間違われ、非病原性微生物として説明されます。 リステリア菌は、患者から採取したグラム標本で染色すると、しばしば球菌の形で検出されるため、レンサ球菌として扱われます。 疫学。 病原体は、295日以上生息している土壌、泉、下水、サイレージ、ほこり、食肉処理場の廃棄物から分離されています。 それは腸、膣の内容物から分離されました、それは明らかに健康な個人の子宮頸部、鼻、耳、血液と尿の内容物で発見されました。 リステリア症は、新しいクラスの感染症に属します。「人獣共通感染症」の特徴は、病原体の発生源が人獣共通感染症のように動物ではなく、人獣共通感染症のように人ではなく、外部環境の基質であるということです。 感染は次の方法で発生する可能性があります。 1）連絡先; 2）食べ物（食べ物を食べるとき）; 3) エアロジェニック (汚染された部屋で); 4) 透過性 (虫刺されによる); 5）垂直（経胎盤）。 6）性的（性交中）; 7）分娩中（出産中）。 病理形態学。 この病気は、肝臓、肺、腎臓、副腎、脳など、多くの臓器への損傷を伴います。 他の化膿性感染症と変わらない膿瘍があります。 微小膿瘍および顆粒の形成が可能です。 壊死過程は腎臓と肺、特に細気管支と肺胞の壁で検出されます。 リステリア菌は化膿性髄膜炎を引き起こし、化膿性精巣上体炎、脳炎、脈絡膜炎、グリオーシスの原因となる可能性があります。 病因。 感染の入り口は、粘膜や損傷した皮膚である可能性があります。 リステリア菌が最初に侵入した部位では、リンパ系に関与する炎症反応を引き起こします。 一次局在の場所から、それらはリンパ性、血行性、または神経性の方法で内臓に急速に広がり、血管および変性の変化を引き起こします。 まず、病原体とそのエンドトキシンは肝神経向性を示します。 罹患臓器には病原体が蓄積し、リステリア肉芽腫の種類に応じた特徴的な形態変化が形成されます。 病理学的プロセスの発生は、病原体の侵入部位に依存します。 37.リステリア症。 診療所。 診断。 処理 臨床症状。 リステリア菌は、新生児や幼児に髄膜炎や敗血症を引き起こす可能性があります。 リステリア症は、肺炎、心内膜炎、限局性膿瘍、丘疹または膿疱性皮膚の変化、結膜炎、および尿道炎を呈する可能性があります。 生まれたばかりの子供が早期に発症すると、生後1週間の病気は、粘膜に白っぽい肉芽腫が形成され、皮膚に乳頭または黄疸の発疹が広がり、食欲不振、嗜眠、嘔吐、黄疸、呼吸器疾患、肺の浸潤性変化、心筋炎、チアノーゼ、肝腫大。 多くの場合、敗血症または髄膜炎が発症します。 病気の発症が遅いと、子供は出生時に健康に見えますが、生後1か月以内に敗血症または髄膜炎を発症し、通常の化膿性髄膜炎として現れます。 年長の子供は、髄膜炎または髄膜脳炎を発症する可能性があります。 臨床的には、髄膜炎は他の化膿性感染症と違いはありませんが、CNS損傷の兆候が現れる数日前に頭痛、体温のわずかな上昇、脱力感を伴う亜急性に始まる場合があります。 眼腺症候群は、角結膜炎、角膜潰瘍、および局所リンパ節炎を特徴とします。 リステリア症は、肺炎、インフルエンザのような状態（特に妊婦）、心内膜炎、限局性膿瘍、結膜炎、尿道炎、および乳頭または膿疱性皮膚の変化を伴うこともあります。 最終診断では、以下を実行した後、検査室での確認が必要です。 1）リステリアを分離すること、喉、鼻、血液、脳脊髄液、その他の病理学的物質から粘液の培養物を通常の栄養培地で採取すること、または生物学的サンプルを使用することを目的とした細菌学的研究方法。 2）リステリア症（RA、RSK、RPHA）の診断における主な方法である血清学的研究方法。 3) 診断を確認するためのリステリア症抗原による皮内検査。 処理。 リステリアの異なる株の薬物感受性は異なります。 それらのほとんどは、エリスロマイシン、テトラサイクリン、ペニシリン G、アンピシリンに敏感です。 多くの菌株は、クロラムフェニコールにも感受性があります。 治療は通常、病気の形態と患者の年齢を考慮して、通常の用量でアンピシリンを処方することから始まります。 治療中に病原体の感受性の研究を行い、必要に応じて適切な変更を加える必要があります。 リステリア・モノサイトゲネスの一部の菌株はアンピシリンに耐性があり、これらの場合、アンピシリンとゲンタマイシンの組み合わせによる治療が非常に効果的です。 38.炭疽菌 炭疽菌はよく知られている動物の病気で、人間に感染し、重度の中毒、皮膚やリンパ器の損傷を特徴とする急性感染症として進行します。 病因。 病気の原因物質である炭疽菌は、好気的条件下で形成される莢膜と胞子を持つグラム陽性の不動性桿菌であり、外部の影響に耐性があり、土壌や動物由来のさまざまな製品の中で何年も存続することができます。 疫学。 炭疽菌によるヒトの感染は、接触、消化、好気性および伝染性の経路によって可能です。 病因と病態。 炭疽菌の皮膚形態は、病原体の胞子が表皮下層に侵入することによって引き起こされます。 胞子は増殖し、組織の壊死と黒い痂皮の形成を引き起こす外毒素を生成します。 炭疽菌の肺型は、胞子が吸入されて肺胞に入るときに発生します。 胃腸型の炭疽菌は、病原体の胞子が胃に入ると発生します。 この形態の疾患は、細菌の増殖およびそれらによる毒素の産生の結果としての回腸末端および盲腸の出血および壊死によって現れる。 臨床症状。 皮膚炭疽の潜伏期間は2～5日です。 最初は、胞子の侵入部位に小さな斑点が現れ、サイズが大きくなるとすぐに泡になり、本質的に出血性になり、壊死が中心に発生し、かさぶたが形成されます。 感染症の一般的な症状は、体温の適度な上昇、倦怠感、所属リンパ節の増加です。 肺型の潜伏期間は1-5日です。 最初は、全身倦怠感、体温の適度な上昇、筋肉痛があります。 その後、乾いた咳が出て、喘鳴が聞こえ始めます。 2〜4日後、重度の呼吸不全の画像が現れます。 感染症の胃腸型は、病気の動物の肉を食べるときに最も頻繁に発生します。 2～5日の潜伏期間の後、食欲不振、吐き気、嘔吐が現れ、体温が上昇します。 髄膜炎は、未治療の皮膚炭疽で発症する可能性があります。 髄膜炎の全症例の半分以上は、皮膚型の疾患の合併症です。 診断。 炭疽菌は、皮膚の特徴的な変化と感染症との接触歴に基づいて診断されます。 分離可能な小胞またはかさぶたから病原体が分離されれば、診断が確定します。 処理。 ペニシリンは選択の薬です。 軽度の疾患では、患者はペニシリンVで治療できます。重度および重度の疾患では、患者はペニシリンノボカイン塩で治療する必要があります。 炭疽菌の肺および髄膜の形態では、患者はペニシリンGで治療されます。 39.麻疹。 病因。 感染性。 疫学。 病理学 はしかは、次の期間を特徴とする急性伝染病です。 1) 潜伏期間は 10 ～ 12 日間で、場合によっては個々の症状を伴います。 2）前駆症状。頬や咽頭の粘膜に粘膜疹（コプリック斑）が現れ、体温が上昇し、結膜炎、鼻炎が発症し、痛みを伴う咳が発生します。 3) 最終的には、顔、首、胴体、腕、脚に斑状丘疹の発疹が現れ、体温が高くなります。 病因。 麻疹 RNA ウイルスは、モルビリウイルス属のパラミクソウイルス科に属します。 伝染性耳下腺炎およびパラインフルエンザの原因物質と構造が似ているウイルスの抗原型は 5 つだけ知られています。 前駆期および発疹の発症後の最初の数日間、鼻咽頭、血液、および尿からの分泌物に見られます。 このウイルスは、ヒト胚またはアカゲザルの腎上皮の組織培養で増殖できます。 10 ～ XNUMX 日間の培養後に観察される細胞学的変化は、核内封入体を含む多核巨細胞の出現です。 発疹が現れるまでに、特定の抗体が患者の血液中を循環します。 感染性。 はしかは空気中の飛沫によって広がります。 ウイルスは患者の気道に局在しています。 感染の最大のリスクは前駆期に存在します。 感受性のある人は、最初の症例が診断される前に感染する可能性が最も高くなります。 感染者は、接触後9〜10日目に他の人にとって危険になりますが、7日目はそれほど頻繁ではありません。したがって、接触後7日目から患者と接触者を隔離する必要があります。 発疹が消えてから5日後、検疫が解除されます。 疫学。 麻疹はいたるところにあります。 感染源は病気の人だけです。 麻疹ウイルスの感染経路は空気感染ですが、物や第三者を介した感染も考慮する必要があります。 はしかに対する自然な感受性は、はしかにかかっていた、または予防接種を受けた母親から得られた自然免疫を持つ生後3か月の子供を除いて、普遍的であると考えることができます. 病理学。 皮膚、鼻咽頭、気管支、腸、結膜の粘膜の最も特徴的な変化。 毛細血管の周囲には、滲出液と増殖する単核細胞と少数の多形核細胞が現れます。 リンパ組織は過形成です。 皮膚では、これらの変化は皮脂腺と毛包の周りで最も顕著です。 コプリック斑は、皮膚の発疹の領域と同様に、漿液性の滲出液と増殖中の内皮細胞で構成されています。 多くの場合、口腔、咽頭の粘膜のびまん性炎症を発症し、気管と気管支の粘膜のリンパ組織に広がります。 40.はしか。 診療所。 診断。 処理 臨床症状。 潜伏期間は10〜12日で、6〜10日は少なく、14日後に発疹が現れます。 体温は9-10日目にわずかに上昇し、その後XNUMX日以上再び低下することがあります。 前駆症状の期間は、通常3〜5日続き、発熱、乾いた、「犬吠える」咳、鼻炎、および結膜炎を特徴とします。 皮膚の発疹の2〜3日前に、はしかの病的症状が現れます-コプリック斑（赤みがかった縁に囲まれた砂粒の大きさの灰色がかった白色の斑点）は、通常、硬口蓋と軟口蓋にあります。 時折、体温の突然の上昇、けいれん、さらには肺炎から始まる前駆期は困難です。 通常、鼻炎、発熱、咳は徐々に増加し、発疹が現れるまでに最大になります。 皮膚の発疹と同時に体温が39〜40,5℃に上昇します。 合併症のない症例では、2日後、発疹が体幹と脚全体を覆うと、症状はすぐに消え始めます。 発疹は、最初は首の上部、耳の後ろ、髪の生え際に沿って薄い斑点として現れます。 24時間以内に、顔全体、首、腕、胸の上部に急速に広がります。 個々の要素は本質的に斑状丘疹状になります。 次の24時間で、発疹は背中、腹部、四肢に広がります。 2日目または3日目には足に現れ、同時に顔が青白くなり始めます。 発疹は青白くなり、見た目と同じ順序で消えます。 病気の重症度は、発疹の重症度とそれらが合併する傾向に直接依存しています。 通常、下顎角と後頸部のリンパ節が腫大し、脾臓もわずかに腫大することがあります。 栄養失調の幼児は、中耳炎、気管支肺炎、および下痢や嘔吐などの胃腸障害を経験する可能性が高くなります。 はしかは 1 歳未満の子供がかかることが多く、栄養失調がこの病気の深刻な経過の一因となっています。 診断。 はしかの診断には、主に臨床および疫学的データが使用されますが、血液学的データ、鼻汁の細胞学的検査、ウイルス分離、および抗体の検出を含む検査データはあまり使用されません。 処理。 最も重要なのは、安静、鎮静剤、そして高温では解熱剤と適切な水分供給です。 喉頭炎や重度の刺激性の咳には、室内の空気の加湿が必要な場合があります。羞明があると、患者は明るい光にさらされることから保護されます。 中耳炎や肺炎を合併している場合は、適切な抗菌治療が必要です。 脳炎、硬化性全脳炎、巨細胞性肺炎、播種性血管内凝固症候群の子供には、個別のアプローチと適切なケアが必要です。 41.風疹 風疹は、軽度の一般的な障害、発疹、および後頭部、耳下腺、および後頸部領域のリンパ節の腫れを特徴とする、小児期の中程度の伝染性疾患です。 妊婦から感染した風疹は、重度の胎児奇形を引き起こす可能性があります。 病因。 風疹は、多形性 RNA ウイルスによって引き起こされます。 ルビウイルス属のトガウイルス科に属します。 風疹ウイルスの存在は、エンテロウイルスの影響に対する感染細胞の耐性によって明らかになります。 病気の最盛期には、鼻咽頭からの分泌物、血液、糞便、尿でウイルスが検出されます。 疫学。 人間は感染の唯一の貯蔵庫です。 空気中の飛沫によって広がるか、胎盤を介して伝染します。 臨床症状。 潜伏期間-14-21日; 軽度のカタル症状を特徴とする前駆症状で、通常はしかよりも短く、見過ごされがちです。 最も典型的なのは、後頭、耳下腺、および後頸部リンパ節の増加です。 皮膚の発疹の直前に、粘膜疹が軟口蓋に別々のピンク色の斑点の形で現れることがあり、その一部は融合します。 リンパ節は、皮膚の発疹の少なくとも24時間前に増加し、1週間以上この状態を維持します。 発疹は最初に顔に現れ、すぐに体に広がります。 発疹は多数あり、斑点状丘疹のように見え、特に最初の 24 時間は体を豊富に覆います。 咽頭と結膜の粘膜がやや炎症を起こしています。 風疹の診断は、臨床および疫学的データに基づいて確立されます。 1）臨床方法には、病歴および身体検査からのデータが含まれます。 2) 血液学的データ (白血球減少症、リンパ球増加症、形質細胞、正常な ESR); 3）ウイルス学的方法は、鼻咽頭スワブ、血液、尿、糞便からウイルスを分離することから成ります。 4）血清学的方法により、免疫の状態を判断し、病気の経過中にそのダイナミクスを特定することができます。 処理。 風疹は通常、入院や薬の処方を必要としません。 ARVIと組み合わせて、ビタミン療法、3〜4日間の安静が示されています-症候性薬剤、レンサ球菌感染症-抗菌療法、髄膜脳炎の場合-緊急入院および抗炎症、ホルモン、解毒、脱水を含む複雑な治療. 風疹の予防は、以下の複合的な使用に基づいています。 1）感染源に関連する対策。 2) 感染伝播のメカニズムに影響を与える手段。 3）人口の感受性に影響を与える手段 - 能動的および受動的予防接種。 42.単純ヘルペス。 病因。 疫学。 病理学。 診断。 処理 単純ヘルペス感染症は、多くの臓器や組織の敗北によって臨床的に明らかになり、皮膚や粘膜に集まった水ぶくれが出現します。 それは、周期的な再発を伴う長い潜在的な経過をたどる傾向があります。 病因。 1種類のウイルス（HVH-2 - 顔の皮膚や口腔の粘膜に損傷を与えることが最も多い、HVH-XNUMX - 性器の損傷、髄膜脳炎）は、抗原性および生物学的特性が異なります。 疫学。 感染源は病気やウイルスキャリアです。 伝染は、接触、性的、空中、経胎盤感染経路によって行われますが、産道の通過中に感染が最も頻繁に発生します。 病理学。 病理学的変化は、感染の局在化に依存します。 皮膚と粘膜では、特徴的な変化は、表皮のとげのある層の細胞の重層化とバルーニング変性に起因する小胞の形成です。 特定の機能には、核内封入体が含まれます。これは、著しく変化した核の中心に位置する均質な塊であり、そのクロマチン物質はその膜の周辺に移動しています。 一般化された形態では、凝固壊死の小さな病巣が多くの臓器やシステムで形成されます。 中枢神経系では、変化は皮質で起こりますが、白質や皮質下の中心ではあまり起こりません。 典型的なびまん性血管炎、グリア細胞増殖、個々の神経細胞の壊死。 診断。 診断は、次のXNUMXつに基づいています。 1) 典型的な臨床像; 2) ヘルペスウイルスの分離; 3）特定の中和抗体の決定; 4）プリントまたは生検の特徴的な細胞。 処理。 皮膚および粘膜の限局性病変を伴う、局所的に0,25％のオキソリン軟膏、0,5％のフロレナール軟膏、0,25〜0,5％のテブロフェン軟膏、0,25〜0,5％のリョドキソール軟膏、ならびにアシクロビル軟膏および他の抗ウイルス薬。 角膜炎の場合-軟膏、溶液、およびアデニンアラビノシドの形の抗ウイルス薬JDUR（5ヨウ素-2-デオキシウリジン）。 皮膚と粘膜の患部の治療は、消毒剤を使用して行われます：ブリリアントグリーンの1〜2％アルコール溶液、メチレンブルーの1〜3％アルコール溶液、ヘルペス性口内炎-3％過酸化水素溶液。 地元で使用されている鎮痛剤（麻酔、リドカイン）。 重症型の疾患では、ボナフトン、局所ボナフトン軟膏、YDURの静脈内投与、抗ウイルス薬（アデニンアラビノシド、高活性白血球インターフェロン、アシクロビル、ビロレックス、リバビリンなど）が処方され、局所症状の進行を防ぎ、播種を防ぎます。感染の。 病気の再発経過とともに、一般的な強化剤および刺激剤が適応となる。 抗菌療法は、二次細菌感染の層を形成することによってのみ実行されます。 43.単純ヘルペスクリニック 潜伏期間は平均で 2 ～ 14 日 - 6 日です。臨床症状は、病変の位置とその有病率によって異なります。 1.粘膜と皮膚の損傷。 皮膚では、変化は紅斑性の基部を持つ薄壁の小胞の集合体のように見え、7〜10日で破裂し、痂皮を形成し、治癒します。 2. 外傷性皮膚損傷は、ヘルペス性発疹の発症の素因となります。 この場合、一次感染は単一の小胞によってより頻繁に現れ、再発の場合はクラスターによって、2〜3日後に感染部位に小胞が現れます。 3. 急性ヘルペス性歯肉口内炎。 1〜3歳の子供では、一次感染は口内炎によって現れます。 症状が急激に現れ、口の痛み、唾液分泌、口臭が現れ、子供が食べることを拒否し、体温が40〜40,6°Cに上昇します. 粘膜に小胞が形成され、すぐに破裂し、直径2〜10 mmの潰瘍が形成され、灰色がかった黄色のフィルムで覆われます。 4. 再発性口内炎は、軟口蓋または唇の近くに局在し、発熱を伴う孤立した変化を特徴とします。 5.変化した湿疹性皮膚のヘルペスウイルスによる大規模な感染は、ヘルペス性湿疹の発症を伴います。 典型的なケースでは、湿疹の変化の部位に多数の小胞が現れます。 新しい発疹は7〜9日以内に現れることがあります。 最初は分離されていますが、グループ化され、健康な皮膚領域に直接隣接しています。 上皮が脱落する可能性があります。 治癒は通常、瘢痕形成とともに起こります。 6.目の感染症。 ヘルペスウイルスによる一次感染とその再発は、結膜炎と角結膜炎によって現れます。 一次感染では、耳下腺リンパ節が拡大して肥厚します。 7. 外陰部のヘルペスは、性的接触による青年および若年成人に最もよく見られ、通常は HVH-2 によって引き起こされます。 患者がヘルペスウイルスに対する抗体を持っていない場合、彼は一般的な障害を発症します 8.全身感染。 ほとんどの場合、新生児は出産時にHVH-2ウイルスに感染した産道を通過するとき、または胎児の膀胱が破裂するときに感染します。 臨床症状は最初の2週間で発生し、特徴的な皮膚病変、無気力、子供が乳房をうまくとらない、持続的なアシドーシス、肝臓の肥大、肺炎、髄膜脳炎が認められます。 9.髄膜脳炎。 新生児では通常 HVH-2 が原因で、それ以上の年齢層では HVH-1 が原因です。 その病因は不明のままですが、血中抗体が循環している免疫のある個人でも発症する可能性があります。 44.水痘 水痘の特徴は、軽度の一般的な障害を背景に、皮膚や粘膜に典型的な小胞が一貫して現れることです。 疫学。 この病気は伝染性が高いです。 発生率のピークは、5〜9歳の年齢層で発生します。 感染は落下または接触によって広がり、原因物質は小胞の液体に含まれています。 患者は、発疹が現れる前日と、すべての泡がクラストで覆われるまでの次の7〜8日間、流行の危険にさらされます。 臨床症状。 潜伏期間は11〜21日ですが、多くの場合13〜17日です。 それの終わりまでに、倦怠感、体温のわずかな上昇によって現れる病気の軽度の症例を除いて、前駆症状が現れます。 通常、発疹は豊富で、3 ～ 4 日以内に、最初は胴体に、次に顔と頭皮に、そして最小限に四肢に現れます。 水痘は発疹の多形性を特徴とし、病気の最盛期に観察され、個々の要素の出現のさまざまな時期に関連しています。 発疹には、絶え間ない刺激的なかゆみが伴います。 粘膜、特に口腔内の小胞は、急速に軟化し、潰瘍化します。 軽度の形態では、わずかな数の小胞が全身に散らばり、軽度の一般的な障害が観察されます。 重度の形態では、その数は膨大で、中毒の症状が現れ、体温が39,4〜40,6°Cに上昇します。 中等度の血小板減少症のために発疹が出血性になることがあります。 それと出血のより深刻な程度は、ほとんどの場合、合併症の発症に伴い発生します。 水疱型はまれで、主に 2 歳未満の小児にみられます。 この場合、特徴的な泡の代わりに、大きなたるんだ泡が皮膚に形成されます。 診断。 診断は、典型的な小胞性発疹の検出に基づいています。 実験室の方法から使用： 1) 微視的研究方法; 2）血清学的方法。 処理。 小胞は、1％のブリリアントグリーン溶液または1〜2％の過マンガン酸カリウム溶液で潤滑されます。 過マンガン酸カリウムの弱い溶液で一般的な衛生浴を示し、食べた後に消毒液で口をすすぎ、化膿性の合併症（重度の形態の抗生物質）免疫グロブリンの出現を示します。 抗ウイルス薬の任命によって良い効果が得られます：アデニンアラビノシド、アシクロビル、ビロレックス、ガンシクロビル。 防止。 水痘の患者は、最後の発疹から5日目まで自宅で隔離されています。 重症で複雑な病気の子供は入院の対象となります。 以前に病気になったことのない接触した子供は、接触の瞬間から11〜21日間隔離されます。 45.サイトメガロウイルス感染症 サイトメガロウイルス感染症はしばしば見過ごされますが、出生前、出生中、または出生直後に感染すると、通常は重篤な症状を引き起こします。 病因。 サイトメガロウイルスは、その物理化学的および電子顕微鏡的特性がヘルペスウイルスに類似した、種特異的な病原体です。 疫学。 感染源は、人、病気の人、またはウイルスキャリアだけです。 伝染は明らかに、主に接触によって行われ、空中および経腸経路による頻度は低く、非経口的にも行われ、新生児は母乳を介して感染する可能性があります。 経胎的に。 病理学。 ウイルスの力価が高い組織の光学顕微鏡下では、大きな核内封入体が決定されます。 肝臓、腎臓、肺、尿沈降物中の細胞のサイズが大きいため、正確な診断を行うことができます。 臨床症状。 潜伏期間は15日から3ヶ月の範囲のようです。 先天性感染症。 一般的に観察される症状は、頻度の高い順に、肝脾腫、黄疸、紫斑、小頭症、脳石灰化、脈絡網膜炎です。 いずれの症状も単独で発生する可能性があります。 多くの子供にとって、唯一の症状は発達の遅れと過敏性です。 先天性感染症の最も一般的で重要な兆候は、中枢神経系の機能の侵害です。 先天性感染症と同様に後天性感染症は、ほとんどの場合無症候性です。 分娩第 2 期に子供が母親から感染することは珍しくなく、数週間後に尿中にウイルスが排出され始めます。 年長の子供と大人では、サイトメガロウイルスによる単核球症がこの病気の主な症状です。 脱力感と疲労感が長く続きます。 悪寒と 40°C 以上の毎日の発熱が 2 週間以上続くことがあります。 初期の重要な徴候は非定型リンパ球増加症です。 診断。 臨床データだけに基づいて、サイトメガロウイルス感染の診断を下すことは不可能です。 検査室診断は以下に基づいています： 1) 細胞学的研究; 2）ウイルス学的研究; 3）血清学的研究。 全身性サイトメガリーでは、コルチコステロイドホルモンの使用、インターフェロンまたはレアフェロンの筋肉内使用、ビタミンC、K、P、グループBの導入が示され、細菌感染が重層化して合併症が発生したときに抗生物質が処方されます。 ウイルスの免疫抑制効果により、免疫賦活薬が処方されます。 防止。 すべての妊婦の細胞肥大を調べることをお勧めします。また、妊娠中にARVIを発症した女性、黄疸のある新生児を調べることをお勧めします。 46.エプスタインバーウイルス感染症（伝染性単核球症） 伝染性単核球症は、ヘルペス様グループのエプスタイン-バーウイルスによって引き起こされる急性感染症です。 病因。 その形態学的構造におけるウイルスは、単純ヘルペスウイルスと異ならない。 疫学。 EBVはどこにでもあります。 年齢によって感染の進み方が異なります。 感染源は、無症候性およびマニフェスト (消失型および典型型) の疾患の患者、ならびにウイルスキャリアです。 主な感染経路は空気感染で、感染した唾液を介して感染することが多く、垂直感染（母親から胎児への感染）はそれほど多くありません。 臨床症状。 青年および若い男性の潜伏期間は 30 ～ 50 日で、小児ではそれより短いですが、正確な時期は確立されていません。 病気はいつの間にか徐々に始まります。 患者は、衰弱、疲労、頭痛、吐き気、喉の痛みを訴えます。 前駆期は1〜2週間続くことがあります。 徐々に喉の痛みが強まり、体温が上昇するため、患者は医師の診察を受けます。 検査中に、中等度または重度の咽頭炎の兆候が見られ、扁桃腺が大幅に増加し、時にはプラークで覆われています。 一部の患者では、主に硬口蓋と軟口蓋の境界に局在する点状出血の形でエナンテマが検出されることがよくあります。 患者の39％で体温が85℃に上昇します。 特徴的な兆候には、リンパ節、肝臓、脾臓の増加が含まれます。 ほとんどの場合、首の後ろの節が増加します。 小児の非定型リンパ球増加症は通常見られませんが、血液中の抗体はかなり遅れて出現し、多くの場合、回復期にのみ出現します。 2 歳までは、伝染性単核球症は通常無症候性です。 エプスタイン-バーウイルスの発癌活性。 伝染性単核球症の原因物質は、バーキットリンパ腫 (BL) の発症に寄与する要因の XNUMX つです。 バーキットリンパ腫は、上顎、腎臓、卵巣などのリンパ節の外側に局在するリンパ組織の悪性疾患です。 最近、ポリクローナルB細胞リンパ腫とエプスタインバーウイルスとの関連が免疫不全患者で発見されました。 診断。 診断は、実験室での研究方法、特に、さまざまな動物の赤血球に関して患者の血清中の異好性抗体を特定することを可能にする血清学的診断方法を使用して確認されます。 処理。 特定の治療法はありません。 病気の形態に応じて、対症療法と病原療法を割り当てます。 すべての形態の病気、解熱剤、脱感作薬、局所プロセスを停止するための防腐剤、ビタミン療法が基本的な治療法として使用され、肝臓の機能的変化-胆汁分泌促進剤が使用されます。 抗菌療法は、中咽頭に顕著なオーバーレイ、合併症の発生がある場合に処方されます。 47.クラミジア。 子供のクラミジア結膜炎と肺炎 クラミジアは、クラミジアによって引き起こされる人、動物、鳥の感染症です。 病因。 クラミジアは、グラム陰性菌と同様の個別の膜を持つ絶対的な細胞内寄生虫です。 それらにはRNAとDNAが含まれます。 それらの活性はいくつかの抗生物質によって抑制されます。 寄生虫はグラムに従って染色されません、彼らはギムザ染色を知覚します、そしてそれは特徴的な細胞質核周囲封入体の形でそれらを検出することを可能にします。 クラミジア属は、次の XNUMX つのグループに分けられます。 1）グループAには、C。trachomatisと鼠径部リンパ肉芽腫の原因物質が含まれます。 ２）グループＢは、ウシのオウム病（鳥類症）、ライター病、肺炎および脳脊髄炎の病原体およびヒツジの多発性関節炎の病原体を含む。 疫学。 クラミジアは世界中に蔓延しています。 感染は、病原体が手で移されたときの接触により、鼠径リンパ肉芽腫または非特異的非淋菌性尿道炎の発症とともに性的に（成人で）発生します。 新生児は、病気の女性の産道を胎児が通過する際に感染します。 子供のクラミジア結膜炎と肺炎 臨床症状。 結膜炎は通常、生後2週間で始まり、3日後または5〜6週間後に発症することはめったにありません。 子供がいらいらし、体温が上がらず、まぶたが腫れ、目から膿が目立ち始め、偽膜形成が現れます。 細菌叢は通常、排出物の播種中には検出されません。 2〜3週間後、適切な治療をしなくても結膜炎は解消します。 抗生物質の局所適用は効果を伴いますが、病気の再発を防ぎません。 身体診察では乾いたラレが明らかになる。 結膜炎は小児の 50% で発生します。 診断。 臨床的には、新生児が一貫して長期持続性の結膜炎、痛みを伴う咳の発作、小焦点肺炎で発生する気管支炎を発症し、また好酸球増加症と著しく加速されたESRが比較的軽度の全身状態で検出された場合、クラミジア感染症が疑われる可能性があります。 以下を可能にする方法によって確認された研究所： 1) 生物学的材料中のクラミジア抗原を特定します。 2) 細胞培養でクラミジアを分離します。 3) クラスGおよびMなどの特定の抗クラミジア抗体を決定します。 処理。 結膜炎では、抗菌薬は軟膏の形で処方され、肺炎-エリスロマイシンおよび他の抗菌薬は年齢の投与量で処方されます。 重症例では、XNUMXつ以上の薬物（エリスロマイシンとビセプトール、他のスルファニルアミド薬またはフラゾリドン）による併用治療が処方されます。 再発コースでは、免疫刺激療法が必要です。 予防措置は、感染源、感染経路、および感受性の高い生物に向けられるべきです。 積極的な予防法は開発されていません。 48.オウム病（鳥類症） 鳥類症は、鳥類からヒトに伝染するオウム病クラミジアによって引き起こされる感染症で、中毒や肺損傷の症状を特徴とします。 疫学。 自然の貯水池は野鳥と家禽であり、感染は潜在的な形でより頻繁に発生します。 原因物質は、糞便や呼吸器分泌物のある鳥から排泄されます。 主な感染経路は空中および空中です。 子供の感染は、屋内および家禽、ハトなどとの接触によって発生します。 臨床症状。 潜伏期間は5〜30日、通常は1〜2週間です。 病気の発症は通常急性です。 悪寒、発熱、激しい頭痛、筋肉痛、脱力感、意識消失などがあります。 肺炎がしばしば発生しますが、あまり一般的ではありませんが、食欲不振、嘔吐、羞明、脾臓の腫大がみられます。 まれに、肝炎、肺塞栓症、播種性血管内凝固症候群が認められます。 体温は40,5°Cに達する可能性があります。 肺の聴診では、散在する乾性ラ音が明らかになり、X 線ではびまん性間質性肺炎の徴候が示されます。 血液式の変化は特徴的ではありません。 深刻な状態は3週間続く可能性があり、その後顕著な改善が見られます. 死亡率は1％を超えません。 診断と鑑別診断。 同様の臨床像は、マイコプラズマ、インフルエンザ菌、およびいくつかのウイルスによって引き起こされる肺炎で発症します。 診断は、職場または市場での病気の鳥との接触に関する既往データによって確立されます。 適切な検査能力を備えた血液および喀痰からのクラミジアの分離は、診断を容易にします。 補体固定抗体の力価が 4 倍に増加することも非常に重要です。 推定診断は、力価が 1:32 以上の場合、補体結合反応の XNUMX 回の測定に基づいて行うことができます。 処理。 抗生物質は通常処方されます（エリスロマイシン、スマメ、レボミセチン、年齢投与量のルリッド、コースの性質によって異なります）。 細菌性合併症では、ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシドが処方されます。 オウム病の重症例では、コルチコステロイドホルモンが適応となります。 対症的で刺激的な治療が処方されます。 予防は、鳥の鳥類症を特定し、家禽の世話をするときに衛生的および衛生的なスキルを観察することを目的としています。 入院患者は、空気感染に使用される隔離の条件下に置かれるべきです。 49. 鼠径リンパ肉芽腫症 鼠径リンパ肉芽腫症-クラミジアによって引き起こされる感染症で、性感染症で、病原体の部位の潰瘍、化膿と瘢痕を伴う局所リンパ節炎によって現れます。 子供は通常、成人患者と接触した後に病気になります。 疫学。 この病気は、主に熱帯および亜熱帯気候の国で発生します。 病理学。 原発巣は外陰部に限局した潰瘍です。 最も特徴的な変化は局所リンパ節で発生し、それは増加し、互いにはんだ付けし、次に溶けて、不規則な形の膿瘍を形成します。 臨床症状。 原発性潰瘍が病原体の侵入部位でそれの終わりと見なされる場合、潜伏期間は3〜30日です。 一次病変は、小さなびらん、膿疱または丘疹のように見えますが、無症候性でサイズが小さいために気付かれないことがよくあります。 二次病変は、一次病変の 1 週間から 1 か月後に発生し、この疾患の最も特徴的な症状を表します。 リンパ節は最初は緻密で弾力性があり可動性がありますが、その後はんだ付けされます。 それらの上の皮膚は赤くなり、チアノーゼになり、薄片状になり、薄くなります。 すぐに、これらの領域に瘻孔が開き、何週間も何ヶ月も機能します。 鼠径リンパ肉芽腫症は、全身倦怠感、発熱、頭痛、食欲不振などを伴います。髄膜脳炎を発症することもあり、脳脊髄液中に病原体が確定します。 白血球数と赤沈はしばしば上昇し、わずかな貧血、アルブミンの減少、グロブリンの増加、および肝酵素の増加があります。 診断と鑑別診断。 この病気は、原発巣、鼠径部の局所リンパ節炎、直腸炎の存在に基づいて診断されます。 診断は、化膿したリンパ節の内容物または瘻孔の排出物中の病原体の検出、発生中のニワトリ胚および培養細胞の培養物中の病原体の分離、グループおよび種特異的抗体の同定によって確認されます。など 処理。 エリスロマイシンおよびテトラサイクリン群の抗生物質、ならびにレボミセチンなどが効果的であり、スルファニルアミド製剤は3〜4週間処方されます。 重度の瘢痕変化と狭窄により、リダーゼは患部への電気泳動、アロエの注射、硝子体などによって処方されます。重症の場合、彼らは外科的治療に頼ります。 防止。 性感染症を予防するために講じられたすべての対策は、鼠径リンパ肉芽腫症に対しても有効です。 ワクチンはありません。 50.結核。 病因。 疫学。 免疫学 病因。 結核は、放線菌のグループであるマイコバクテリアのファミリーに属する結核菌によって引き起こされます。 ヒトでは、結核菌が主な役割を果たしており、ほとんどの病気の原因となっています。 M. bovis はウシ、ウサギの結核の原因物質であり、M. avium は鳥や白いマウスに病気を引き起こします。 すべてのマイコバクテリアは、胞子を形成しない非運動性、好気性、多形性桿菌です。 細胞壁の脂質含有量が高いため染色が困難ですが、一度染色すると、アルコールや酸によって変色することはありません。 結核菌の特徴は、栄養培地での増殖が非常に遅いことです。 さまざまな環境要因の影響下で、結核の原因物質は、細菌細胞の形態に幅広い変動性を示します-最小のろ過粒子および粒子から、それらの機能特性に影響を与える巨大な分岐形態まで。 疫学。 結核は比較的一般的な疾患であり、成人の活動性結核および結核に冒された牛が子供の主な感染源です。 最も危険なのは、細菌排泄のある患者です。 主な感染経路は空気感染です。 残り - 消化、接触、損傷した皮膚や粘膜を介して - はまれであり、大きな疫学的意義はありません. 免疫学。 結核における免疫応答は、病原体、リンパ球の特定の集団、および組織マクロファージ間の複雑な相互作用のセットです。 感染症の発症中に産生されるさまざまな種類の抗体は、マイコバクテリアの増殖の抑制および抗結核免疫の発症において重要な役割を果たしません。 免疫の細胞反応は、生きた病原性マイコバクテリアの摂取後に現れ始めます。 肺マクロファージはそれらを貪食しますが、それらを破壊することはできません。 マクロファージでは、病原体は増殖し続け、マイコバクテリアは所属リンパ節に入ります。 その後、感染は血行性およびリンパ性の経路に沿って広がり、多数の肺外病巣が形成されます。 免疫学的プロセスは 6 ～ 10 週間以内に完了し、一次感染の発生と転移病巣の除去につながります。 この生命を脅かす感染症に対する自然免疫の発達は、以下の影響に依存します。 1) 遺伝的要因; 2) 結核の重症度を決定する年齢。 3）Tリンパ球の機能に影響を及ぼし、それによって重症型の疾患の発症に寄与する要因：栄養失調、さまざまな感染症、主にはしかと百日咳、妊娠、細網内皮系の疾患、リンパ球性白血病。 51.診断皮膚テスト 皮膚診断テスト。ツベルクリン投与に対する皮膚反応は、結核性抗酸菌の抗原に対する遅延型過敏症の検出に基づいており、結核感染の診断において非常に重要です。陽性反応は、病原体が体内に侵入してから6〜10週間後に現れます。この検査では、抗原薬を患者の皮内に注射します。陽性反応は、注射部位での硬結物質の出現によって表されます。これは、抗原注入領域への活性化リンパ球およびマクロファージの移動によって引き起こされます。古いコッホ ツベルクリン (alt-ツベルクリン、ATK) と精製されたタンパク質を含まないツベルクリン PPD の XNUMX つの異なるツベルクリン製剤が使用されます。 小児科診療における結核感染の集団スクリーニングは、複数の穿刺法を使用して行われます。 この比較的感度の高い方法の欠点は、特異性が弱いことです。したがって、陽性反応または疑わしい反応の場合は、通常、Mantoux テストを使用して追加の検査を行う必要があります。 最も一般的なのは、ATK に浸した 48 つのスチール スパイクを備えたプレートを使用する Tine-test です。 検査結果は 72 ～ 2 時間後に考慮されます.陽性反応は、XNUMX つまたは複数の穿刺部位に少なくとも XNUMX mm のサイズの小胞または多くの場合丘疹の出現によって表されます. Heaf テストでは、濃縮 PPD ツベルクリンの層に 6 mm の深さまで 1 つの皮膚穿刺を同時に行う特別な装置の使用が含まれます。 サンプルは、次の 3 ～ 7 日以内に考慮することができます。 陽性反応は、穿刺部位に 4 つ以上の丘疹が出現することによって表されます。 偽陽性反応は、すべての複数の穿刺技術で珍しくありません。 さらに、すべての肯定的および疑わしい反応には、マントゥー テストの確認が必要です。 Mantouxテストは、複数の穿刺方法よりも複雑ですが、厳密に定義された量の抗原を導入するため、より正確です。 反応の結果は48〜72時間後に考慮されます。注射部位に直径10 mmの硬膜が出現した場合は、結核に感染していることを示しており、陽性反応と見なされます。 硬結が 5 ～ 10 mm の場合、反応は疑わしいとみなされ、硬結の直径が 5 mm までの場合は陰性と見なされます。 特定の状況下では、5 ～ 10 mm の硬化が疑わしい反応と解釈され、治療が処方されることがあります。 Mantoux テストの偽陰性の結果は、多くの理由で発生する可能性があります。250 IU を導入しても、疾患の初期段階では陰性です。 ツベルクリンの保管中および試験中の技術的エラーの結果として; リンパ球による活性化と遅延型過敏症の発症を防ぐことによるツベルクリン反応の抑制の結果として。 BCG ワクチン接種後 10 年以上経過した 3 mm を超えるツベルクリンの皮内投与に対する反応は、結核感染の指標と見なす必要があります。 52.結核の臨床形態。 胸腔内結核 病因と病態。 一次感染は、生きた病原性結核菌の吸入後に最も頻繁に発生します。 免疫のない子供の体は、特定の細胞反応で感染の浸透に反応します。 病原体はマクロファージによって貪食され、これらの細胞でさらなる繁殖が起こり、マクロファージはマイコバクテリアを局所リンパ節に持ち込みます。 続いて、感染のリンパ性および血行性の播種が起こり、肺、細網内皮系および他の臓器に転移巣が出現する。 結核感染に対する細胞性免疫反応がまだ発達していないこの期間中は、組織の損傷は最小限であり、臨床症状は見られない可能性があります。 大多数の場合、獲得免疫反応は感染後6〜10週間で形成され、回復を伴い、肺および肺外病巣の石灰化が発生します。 休眠中の結核感染は、これらの残留結核性変化に持続し、通常は肺の先端および先端下領域に位置します。 細胞性免疫の応答を損なう要因は、結核感染の再活性化、これらの病巣における病原体の増殖、および肺または肺外病変の発生につながる可能性があります。 原発性肺結核 臨床症状。 3〜15歳の子供では、原発性結核は通常無症候性であり、胸部X線写真の変化を伴わない場合があり、ツベルクリン検査としてのみ現れます。 一般的な症状は軽度で非特異的であり、わずかな発熱、食欲不振、体重減少、結節性紅斑、結節性紅斑などの症状が現れます。 原発性結核感染の特徴である胸腔内リンパ節の大幅な増加を伴う追加の症状が後で発症する可能性があります。 これらの場合、拡大したリンパ節が変位したり、圧迫されたり、開存性が損なわれたり、縦隔のさまざまな隣接臓器が破壊されたりします。 ほとんどの子供では、原発性肺感染症は軽度で無症候性であり、化学療法をしなくても短時間で解消します。 年長の子供や青年では、原発性肺結核は通常、破壊の進行を伴う肺の上部の顕著な浸潤性変化として現れますが、胸腔内リンパ節の石灰化や拡大の兆候はありません。 あまり一般的ではありませんが、幼児に特徴的な胸腔内リンパ節の関与を伴う肺の中部および下部の病変があります。 年少の子供では、記載されている症状の背景に対して、リンパおよび血行性播種の像が発生し、粟粒結核および髄膜炎につながる可能性があります。 53.結核の臨床形態。 進行性原発性肺結核 結核の再活性化。 胸腔内の胸水 1.進行性原発性肺結核 場合によっては、肺に形成された一次病巣が治癒せず、サイズが大きくなります。 肺の下葉または中葉全体に損傷が生じることがあります。 通常、この病気の経過は、免疫が抑制された患者に見られます。 そのような患者における胸腔内リンパ節の増加は自然であり、気管支内感染の広がりと、肺の破壊的な変化の発生がしばしば観察されます。 臨床症状は顕著です：発熱性体温、倦怠感、食欲不振、体重減少、痰を伴う咳。 身体診察と X 線写真では、肺門リンパ節腫脹、肺の中葉または下葉の炎症性変化、および空洞形成が明らかになります。 診断は、細菌学的データによって確認する必要があります。 2. 結核の再活性化（再感染） 結核（または「成人」結核）の再活性化は、小児期、特に約 3 歳での原発性結核の発症では一般的ではありません。 これらの場合の病変は、上葉の頂端および背側セグメントまたは下葉の頂端に局在しています。 肺門リンパ節の増加はまれです。 最も特徴的な症状は、体温低下による微熱と寝汗です。 身体検査では、特に咳をした後に、主に肺の先端領域に穏やかなラ音が見られます。 最も初期の X 線所見は、通常、肺の頂点にある均一で境界のはっきりした陰影です。 3. 胸水 胸膜炎の発症は、病原体の血行性播種の結果として、結核マイコバクテリアが肺の末梢に位置する結核病巣から胸膜腔に侵入した結果として発生する可能性があります。 それは心膜炎と腹膜炎を伴う両側性です。 多くの場合、これらの病変は自然に治ります。 多くの場合、胸膜炎を患ってから数年後に、患者は肺結核の再活性化を観察します。 そのような患者は、抗結核薬の予防的投与が示されています。 胸膜の生検はすべての場合に実施する必要があり、できれば最初の胸膜穿刺と同時に実施する必要があります。 胸腔内に浸出液がない場合、胸膜生検は困難です。 胸膜生検材料の組織学的検査では、ほとんどの場合、肉芽腫性変化が明らかになります。 すべてのケースでツベルクリン反応陽性の小児に胸水の出現が見られれば、結核の疑いが生じ、適切な検査の基礎となるはずです。 同様に、ツベルクリン検査が陰性の小児における病因不明の胸膜炎は、2～3週間後にツベルクリン診断を繰り返す必要があります。 54.結核の臨床形態。 胸郭外および粟粒結核 1.胸郭外結核 上気道の結核。 子供の喉頭結核は、ほとんどの場合、海綿状肺結核を背景に発生し、その症状は、持続的な咳、喉の痛み、嚥下時の痛み、声の嗄声です。 リンパ節の結核。 末梢および深部リンパ節の敗北は、結核感染の特徴と考えられています。 小児では、ほとんどの場合、肺門リンパ節が最初に影響を受け、そこからプロセスはその後、気管傍、鎖骨上、深部頸部、または腹腔内のリンパ節群に広がる可能性があります。 臨床症状。 リンパ節の結核は通常、徐々にそしていつの間にか始まります。 結核感染に非常に敏感な子供だけで、体温の上昇と炎症の局所的な兆候の発生を伴う病気の急性発症が可能です。 ほとんどの子供はツベルクリン検査で陽性であり、胸部レントゲン写真は原発性肺結核の兆候を示しています。 診断。 組織学的または微生物学的検査に基づいて正確な診断が可能です。 処理。 リンパ節の結核性病変は、イソニアジドとリファンピシンまたはエタンブトールによる少なくとも 18 か月間の治療によく反応します。 2. 粟粒結核 粟粒結核は 3 歳未満の小児でより頻繁に発生し、マイコバクテリアの血行性播種がみられ、乾酪壊死を起こす多くの臓器に肉芽腫が発生します。 臨床症状。 子供の病気の発症は急性である可能性があります。 体温が上昇し、脱力感、倦怠感、食欲不振、体重減少が発生します。 身体検査では、リンパ節腫脹、肝臓および脾臓の肥大の形で非特異的な変化が見られます。 その後、呼吸器疾患が増加します。 髄膜炎の発症に伴い、頭痛、無気力、首の筋肉のこわばりが加わります。 少数の病原体が定期的に血流に侵入した場合、慢性の血行性播種性結核の像が通常発生します。これは、子供ではなく成人患者に典型的です。 その臨床症状は、短期間または長期間の発熱、衰弱、体重減少、長期にわたる成長です。 診断。 診断方法は次のとおりです。 1) X線検査; 2) マイコバクテリアを検出するための血液、尿、胃内容物および脳脊髄液の培養; 3) 経胸腔肺生検。 処理。 エタンブトールまたはストレプトマイシンと組み合わせたイソニアジドおよびリファンピシンの指定が示されています。 55.結核性髄膜炎 疫学。 この病気は、結核に感染してからXNUMXか月以内に発症することがほとんどです。 病態生理学および病態形態学。 この疾患の特徴である感染の血行性全身化は、結核感染の転移病巣の形成につながります。 中枢神経系では、孤立性結核病巣（結核腫）が発生する可能性があり、脳と脊髄の膜が影響を受けます。 結核性髄膜炎は、髄膜の近くに位置する上衣下または大きな結核病巣に局在する結核性結核がクモ膜下腔に侵入し、感染した内容物をそこに空にするときに発生します。 この場合、主に中枢神経系の側から、重度の炎症反応が免疫生物に発生します。 臨床症状。 病気の症状は徐々に発症します。 プロセスには次の XNUMX つの段階があります。 1) 非特異的な症状を特徴とする前駆期: 無関心、気分の悪化、学業成績の低下、食欲不振、吐き気、嘔吐、微熱。 2) 数週間後に発生し、神経学的症状の出現を特徴とする臨床症状の発症段階。 過敏性が増し、年長の子供たちは頭痛を訴えます。 頸部硬直は、Kernig および Brudzinski の症状と組み合わせて現れることがあります。 脳神経機能の喪失が特徴的です：瞳孔反応の病理、複視、視力低下、聴覚障害、顔面神経麻痺。 多くの場合、言語障害、失語症、見当識障害、片麻痺、運動失調、不随意運動、痙攣があります。 病気のこの段階で頭蓋内圧が上昇します。 同時に、頭の体積が増加し、泉門が膨らみ、年長の子供では視神経の乳頭が腫れます。 3）びまん性脳機能障害の徴候の増加を特徴とする、昏迷および昏睡までの意識障害の段階。 昏迷、昏睡、除脳または剥皮、不規則な呼吸、固定または拡張した瞳孔が発生します。 診断。 すべての疑わしいケースでは、既往歴の徹底的かつ包括的な研究、臨床検査の後、診断的腰椎穿刺、結核菌の脳脊髄液の研究、浮選法を使用した直接細菌検査、または作物と感染症の研究に頼る必要がありますモルモット。 処理。 追加のストレプトマイシンまたはエタンブトールによる治療の最初の 2 か月間は、イソニアジドとリファンピシンが推奨されます。 その後、イソニアジドとリファンピシンによる治療をさらに 10 か月続けます。 56. 結核の治療 抗結核薬。 イソニアジドは、病原体がそれに敏感なままである場合、すべての治療レジメンに処方される、あらゆる形態の結核の治療に最適な薬です。 薬の副作用はまれです。 リファンピシンは、経口で使用できる広域抗生物質であり、結核プロセスの最も活発な段階で 1 日 15 回、20 ～ XNUMX mg/kg の用量で処方されます。 薬の副作用は、特に治療の最初の数週間で、歯、尿、唾液のオレンジ色の染色、消化管の症状、肝臓の毒性変化によって表されます。 エタンブトールはマイコバクテリアにのみ効果があります。 薬剤は 1-15 mg/kg の用量で 20 日 XNUMX 回経口投与されます。 副作用は、可逆的な視覚障害、つまり視野の狭窄と色の知覚の変化によって表されます。 エタンブトールは、イソニアジド薬剤耐性の場合、ストレプトマイシンと組み合わせてイソニアジドの代替品として使用できます。 ストレプトマイシンは、イソニアジドやリファンピシンよりも結核菌に対して有意に効果が低いですが、この点ではエタンブトールよりも優れています。 重症の結核では、ストレプトマイシンは、治療の最初の数か月間、イソニアジドとリファンピシンとともに1 mg/kgの用量で20日XNUMX回筋肉内投与されます。 ほとんどの場合、副作用は、脳神経のVIIIペア、特に前庭部の機能の違反によって現れます。 イソニアジドと同時に投与されるピラジナミドは、結核菌に対して殺菌効果があります。 薬は経口投与され、その30日量（40〜2 mg / kg）は3〜XNUMX回に分けられます。 この薬の欠点は、薬剤耐性がより急速に発達する傾向があることです。 エチオナミドは結核菌に顕著な効果があり、病気の再発の治療および標準的な化学療法レジメンの無効性の治療において他の薬と組み合わせて処方されます。 薬は1mg / kgの用量で15日XNUMX回経口摂取されます。 単剤療法。 イソニアジドの化学予防は、35 歳未満でツベルクリン検査が陽性で、胸部 X 線写真に変化がない、または過去に結核の痕跡がある、明らかに健康なすべての人に適応となります。 一般的な病気の発症に伴う感染の再活性化を防ぐために、そのような人には12か月間の治療が推奨されます。 イソニアジドによる予防的単剤療法は、結核を発症するリスクが高い子供にも与えることができます。 そのような場合の治療は、ツベルクリン反応陰性の子供にも処方されます。 通常、イソニアジドを 3 か月間投与してから、ツベルクリン検査を繰り返します。 ターンが発生した場合、治療は最大12か月間継続されます。 XNUMX つまたは XNUMX つの薬による治療レジメン。 小児の結核のほとんどの症例は、抗結核薬の XNUMX 剤併用による治療によく反応します。 最も一般的に使用されるイソニアジドとリファンピシン、それほど頻繁ではありません - エタンブトール。 著者：パブロバN.V.
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