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病院小児科。 チートシート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
1. 小児における原発性免疫不全状態の分類 免疫 -抗原の恒常性を確保し維持する方法。 免疫不全免疫系の主成分の機能的活性の低下は、体の抗原性恒常性の侵害につながり、とりわけ、微生物から身を守る体の能力の低下につながり、感染症の罹患率の増加に現れます。 免疫不全状態の分類： 1) 原発性免疫不全; 2) 二次免疫不全。 原発性免疫不全症は、常染色体劣性またはX連鎖形質によって伝染する遺伝的に決定された単一遺伝子疾患です。 常染色体優性遺伝様式もあります。 原発性免疫不全症は、免疫系の構成要素（細胞性免疫または体液性免疫、食作用、補体系）の XNUMX つまたは複数に欠陥がある先天性免疫疾患です。 原発性免疫不全状態の分類： 1) 免疫の液性リンクの病状、すなわち、抗体産生の不全; 2) T リンパ球によって媒介される免疫の細胞リンクの病理学; 3）体液性およびリンパ球性機能不全の複合型（SCID）。 臨床画像 免疫不全状態には共通の特徴があります。 1. 日和見感染、原虫、真菌によって引き起こされる気道、副鼻腔、皮膚、粘膜、胃腸管の再発性および慢性感染症、全身性の傾向、敗血症および通常の反応に対する機能不全。 2. 血液学的欠陥: 白血球減少症、血小板減少症、貧血。 3.自己免疫疾患：関節炎、強皮症、慢性活動性肝炎、甲状腺炎。 4. IDS は、湿疹、Quincke 浮腫の形でアレルギー反応と組み合わされることがあります。 5. IDS では、腫瘍およびリンパ増殖性疾患がより一般的です。 6. 多くの場合、IDS は奇形と組み合わされます。 7. IDSの患者は、消化器疾患、下痢症候群、吸収不良症候群を患っています。 8. IDS 患者は、ワクチン接種に対して異常な反応を示します。 9. 細網形成異常（リンパ球および骨髄細胞の成熟障害）。 重度の複合免疫不全は、生後数か月で現れます。栄養失調を伴う重度の多臓器感染過程の症状です。呼吸器系から - 気管支肺損傷。消化管から - 下痢。 2. 原発性免疫不全症の診断。 治療の原則 原発性免疫不全状態の診断は次のとおりです。 1) 原発性 CHD のリスクのある子供の選択 (注意を払う必要があります): a）子供の血統。家族内の子供が幼い頃に炎症性疾患で死亡した場合を示します。 b) 予防接種、反復、慢性、多発性および異常な現在の感染症、寄生虫および真菌性疾患の発生; c) 血統における自己免疫、アレルギーおよび腫瘍過程、血液障害および性に関連する病状の存在; d）関連する症候群の存在（身体発達の遅れ、内分泌障害、皮膚および神経学的症状など）; 2）子供の免疫システムを評価するときは、次のことを考慮する必要があります。 a) ワクチン接種およびBCG再接種後のマントゥー検査陰性; b）幼児および中年の子供における胸腺異形成; c）炎症過程に応じた所属リンパ節の増加がないこと。 d）扁桃腺の形成不全、または逆に、再発性炎症過程と組み合わせた扁桃組織およびリンパ節の顕著な肥大; 3）定期的な臨床検査の評価： a) 臨床血液検査での検出：溶血性貧血または低形成性貧血、好中球減少症、血小板減少症、絶対的リンパ球減少症（1000 mm1 あたり 3 未満）、急性感染症に反応した形質細胞の欠如 - これらすべては T 欠乏症症候群を示している可能性があります。 - および B- システム。 b) プロテオグラムの分析 - 低レベルの低タンパク血症と低アルブミン血症の検出により、特定の免疫機能の状態を大まかに、しかし確実に判断することが可能になります。 4) 明るい臨床非免疫マーカーの同定: a）運動失調および球麻痺-ルイバー症候群を伴う; b）主血管の奇形と低カルシウム血症の背景に対する痙攣 - ディジョージ症候群。 治療。原発性免疫不全状態の治療の原則: 1) 詳細な免疫学および分子研究のための入院と治療法の選択; 2）多くの患者が通常の生活を送ることを可能にする適切な補充免疫療法。 3) 骨髄移植 - 多くの形態の IDS に対する根治的でほぼ日常的な治療法。 4) 先天性 IDS 患者を治療上有望でないと見なすことの拒否。 3.二次免疫不全状態。 分類 二次免疫不全状態は、体液性および細胞性免疫の侵害、補体成分の合成、細胞傷害性リンパ球およびマクロファージの活性の欠如または減少によって特徴付けられます。 小児期には、ワクチン接種後の免疫が崩壊し、ワクチン接種プログラムが無効になります。 二次免疫不全状態 -これらは、子供または大人の新生児期に発症する免疫系の障害であり、遺伝的欠陥の結果ではありません。 二次免疫不全状態の発症につながる原因：栄養不足、慢性ウイルスおよび細菌感染症、化学およびコルチコステロイド療法、薬物の不合理な使用、胸腺の加齢性萎縮、放射線への曝露、不均衡な食事、質の悪い飲料水、大規模な外科手術、過度の身体活動、複数の怪我、ストレス、農薬への曝露、その他の環境要因。 分類 - 二次免疫不全状態の分類 1.全身性、免疫原性への損傷の結果として発生します（放射線、毒性、感染性およびストレス病変を伴う）。 2.局所的、免疫担当細胞への局所的損傷（粘膜、皮膚および他の組織の免疫装置の局所的障害、局所的な炎症性、萎縮性および低酸素性障害の結果として発症する）を特徴とする。 二次性免疫不全状態を伴う疾患 1.感染症：原生動物および蠕虫病; 細菌、ウイルス、真菌感染症。 2.摂食障害：栄養失調、悪液質、吸収不良症候群など 3.外因性および内因性中毒-腎不全および肝不全、中毒など。 4. リンパ網組織の腫瘍（リンパ白血病、胸腺腫、肉芽腫症およびその他の新生物）。 5. 代謝性疾患（糖尿病）。 6. 腸疾患、ネフローゼ症候群、火傷などのタンパク質損失 7. さまざまな種類の放射線の作用。 8. 長期にわたる強いストレス。 9. 薬物の作用。 10.アレルギーおよび自己免疫疾患におけるリンパ球の免疫複合体および抗体による遮断。 抗感染保護の違反の症候群 - 適切な抗菌、抗ウイルス、抗真菌および抗寄生虫療法; 免疫調節薬; ワクチン接種を含む抗原負荷の合理的なモード。 アレルギー症候群の治療 - 原因となる重要なアレルゲンからの解離、代謝産物の排除、酵素補充療法、減感作効果、個々のプログラムによる免疫調節対策。 自己免疫症候群の発症に関連する疾患の治療では、抗菌療法は役に立ちません。 細胞増殖抑制剤、体外治療法、免疫グロブリン含有薬の静脈内投与が示されています。 炎症プロセスを鎮静化する段階 - 免疫調節療法およびサイトカインを含む薬物 - ロイキンフェロン、インターフェロン、レアフェロンなど。すべての場合において、慢性感染症の病巣の衛生化。 4.二次免疫不全状態の治療 治療. Заместительная терапия различными иммунными препаратами (иммуноглобулины; антитоксические, антигриппозные и антистафилококковые сыворотки). 二次免疫不全状態の一過性形態の修正。 1.寛解期間の達成： 1）抗原負荷は除外されます（チームからの患者の解離）。 2）家族の感染病巣の衛生; 3) 他の社会的要因の影響を軽減する。 4）ワクチンによるアレルゲンとの接触を排除する必要があります。 5）治療措置は外来患者ベースで組織されています。 6）解毒と経腸吸収が行われます。 7）ビタミン、微量元素、およびさまざまな抗酸化物質の複合体が使用されています。 8）個々の抗炎症対策（必要に応じて - 抗菌薬）; 9) 胃腸管の機能の回復。 2.病理学的プロセスの活動が落ち着いたとき： 1）胸腺および骨髄因子（タクタビン、チマリン、チモーゲン、ミエロピッド）を含む免疫向性製剤が処方されます。 2) 特定の薬物の選択は、薬物に対するリンパ球の感受性を決定するためのテストに基づいています。 3）この計画の他の薬は、患者のリハビリテーションの前段階の後にのみ処方されます。 4）薬を個別に選択することで、治療の肯定的な結果の達成が自然になります。 ５）慢性疾患の急性増悪を予防することが可能となる。 3.根底にある病状の治療： 1）神経学的病理学の場合 - 中枢神経系の微小循環および代謝プロセスを改善する薬、降圧薬および利尿薬; 2）原発性植物血管性ジストニアを伴う-家族の心理療法; ANSの部門の支配的な活動の減少; 3) 代謝障害および体質障害の場合 - 膜安定剤、食事療法; 4）慢性的な感染プロセス - 抗菌薬、抗ウイルス薬、抗真菌薬、抗寄生虫薬; 体の非特異的防御の誘導物質; 5）すべての患者 - 代謝プロセスを改善する薬。 5.栄養血管性ジストニア 自律神経系の交感神経部門は、激しい精神的および身体的活動を必要とする状況における適応と栄養プロセスを主に調節します。自律神経系の副交感神経部門は、身体の激しい活動期間外、主に「休息」期間中に主な機能を発揮し、同化プロセス、島状装置、消化機能、中空器官の排出を調節し、ホメオスタシスの恒常性を維持します。自律神経反応性は、内部および外部の刺激に対する自律神経反応の変化です。刺激物には、薬理学的薬物 (メサトン、アドレナリンなど) だけでなく、物理的影響 (寒さ、熱、反射ゾーンへの圧力など) も含まれます。 栄養反応性には 3 つのタイプがあります。 1) 正常 (交感神経緊張); 2) 交感神経緊張亢進; 3) 交感神経緊張。 栄養補給とは、自律神経系の最適レベルの機能を維持することであり、負荷がかかった状態でさまざまな臓器やシステムが適切に機能することを保証します。 一部の患者では、疲労、神経過敏、睡眠障害、さまざまなセネストパシーを伴う疼痛感受性の低下などの臨床症状が見られます。 自律神経機能障害の徴候には、洞性徐脈または頻脈の傾向を伴う動悸が含まれる場合があります。 上室性期外収縮、発作性頻脈。 病理学的な血管運動反応は、ほてり、寒さ、血圧の低下または上昇、皮膚の蒼白または皮膚の充血、全身または局所発汗、分泌機能障害、消化管の運動機能障害、性的興奮などの感覚によって現れることがあります。機能障害。 治療. 1.病因療法、対症療法。 2.自律神経系のセクション間のバランスを回復するための長期的な治療。これには、それらの間の不均衡を形成するよりも時間がかかります. 3. 体へのさまざまな効果を含めた総合的なアプローチ。 4.栄養性ジストニアの変種に応じた治療の選択性。一定の（永続的な）経過と危機的な（発作性の）経過の両方があります。 小児の栄養型ジストニアの治療における主な鎮静剤。 1.植物由来の手段（バレリアン、マザーワート、セントジョンズワート、ガマズミ属の木、ミント、オレガノ、スイートクローバー、レモンバーム）。 2.精神安定剤（seduxen、tazepam、elenium、meproman）。 3. 神経弛緩薬（サノパックス、テラレン、フレノロン）。非薬物療法には次のものが含まれます。 仕事と休息を適切に計画する。日常生活を維持する。体育の授業。バランスの取れた食事;心理療法。水治療法と温泉療法。理学療法;マッサージ;鍼治療（適応症による）。子供の栄養型ジストニアのためのスポーツの種類（レクリエーション水泳、サイクリング、競歩、スキー、スケート）。栄養型ジストニアの種類に応じた水治療法、理学療法。 6. 動脈性高血圧症 動脈性高血圧 -これは、大動脈の口から細動脈までの血圧の上昇です。 動脈性高血圧症の分類：原発性動脈性高血圧症と二次性動脈性高血圧症。 病因、病因。動脈性高血圧症の病因。 1. 病因: 心理的感情的影響、脳低酸素症、加齢に伴う神経内分泌の再構築、周産期障害、塩分過剰。 2.第一線の素因：血圧を調節する神経中枢の過敏性。 ノルエピネフリンの脱交感神経構造の機能不全。 境界性動脈性高血圧症が発症します。 3. セカンドラインの素因：腎臓の高血圧機能の弱体化、昇圧系レニンアンギオテンシン2-アルドステロンの障害、細胞膜の変化。 さまざまな形態の高血圧の発症。 思春期前の年齢では、腎臓病、内分泌病理学、大動脈縮窄症、褐色細胞腫などで血圧の上昇がより頻繁に観察されます。 分類。血圧レベルと動脈性高血圧の重症度の分類。 1度。 収縮期 - 140-159 mm Hg。 アート、拡張期 - 90-99 mm Hg。 美術。 境界度: 収縮期 - 140-149 mm Hg。 アート、拡張期 - 90-94 mm Hg。 美術。 二度。 収縮期-160-179mmHg。 アート、拡張期-100-109mmHg。 美術。 三度。 収縮期 - 180 mm Hg以上。 アート、拡張期 - 110 mm Hg以上。 美術。 臨床症状。泌尿器系の病気では、通常、最大圧力と最小圧力の両方の数値が増加し、偶然に検出されることがよくあります。大動脈縮窄を伴う高血圧は、下肢の圧力低下と収縮期雑音の存在によって診断されます。 思春期前および思春期の年齢では、栄養血管ジストニアを伴う高血圧状態が発生します。 高血圧は不安定で、日中の血圧変動が大きく、情緒的要因との密接な関係が認められます。 愁訴は、気分が悪い、易怒性、疲労しやすい、心臓の領域の痛み、熱感などである。客観的な検査では、頻脈、身体活動に対する不十分な反応、自律神経失調症。 治療。栄養血管ジストニアにおける動脈性高血圧症の治療：鎮静療法が必要です - バレリアンを含む臭素、セデュクセン、日常生活の正常化、新鮮な空気の中での滞在が義務付けられ、子供には適度な身体活動と徐々に負荷が増加するスポーツが示されます。動脈性高血圧症の場合は、適応症に応じて、利尿薬、ACE阻害薬、β2遮断薬、L遮断薬、L遮断薬およびβ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬を使用できます。 予防策： 一日の正しいモード、栄養、体育、スポーツ、十分な睡眠。 7. 子供の心筋症 心筋症の分類: 1) 拡張 (DCMP); 2) 肥大 (HCMP); 3) 制限的 (RCMP); 4）不整脈源性右心室（AKMP）。 拡張型心筋症 心室の空洞、特に左側の空洞の急激な拡大を表しています。 臨床症状。どの年齢でも、どの性別でも（男性に多い）、心不全（最大で）、血圧低下、心臓の境界の拡大、心肥大の兆候が見られます。 聴診器：頂点での第XNUMX音の難聴、分岐、ギャロップリズム。 呼吸器：右側に中耳炎またはくすみ、左側に小さな泡立つ湿ったラレ。 診断法. ECG頻脈、不整脈、R波および（ "-"）T波の出現; FCG-私は弱く、収縮期、拡張期前の雑音をトーンします。 EchoCG-心臓のすべての部分の拡張、EchoCG-左心室の空洞の拡張（KDDlzh = 56 mm）、心筋収縮性の低下（fr。排出0,34）、EchoCG-対称性心筋肥大Tzspzh = Tmzhp = 28、僧帽弁逆流。 治療。治療の原則。 I.保守的。 1. ACE阻害薬（カプトプリル、エナラプリル、レニテック）。 2.アンジオテンシン-2受容体遮断薬（コザーン、ディオバン）。 3. 利尿剤。 4. β ブロッカー (カルベジオール)。 5.抗凝集剤、抗凝固剤。 Ⅱ． 外科的。 肥大性心筋症 肥大型心筋症は、左心室および心室中隔の肥大によって表される。 臨床症状。男児ではより多くの場合、家族性の症状、息切れ、心臓の痛み、心臓の境界の拡大、心尖部の第一音の弱まり、肺動脈上の第二音の強調、収縮期-拡張期の変動が見られます。胸骨の左端に沿った雑音、左心室型の心血管不全の発症。 診断法。 ECG - 左心房と左心室の肥大の兆候。 Q 波はホール II-III、V4、V6 で変化します。 EchoCG-心室中隔の肥厚、左心室の容積の減少。 胸部のX線検査-心臓の大きさ、僧帽弁の前方への変位に依存します。 カルニチン CMP 心室肥大：KDDlzh = 65 mm、心房肥大、EF = 0,2、僧帽弁逆流II-III度。 治療。外科的 - 中隔筋切除術。 1. 人工弁 - XNUMX 室一定刺激。 2.保守的： 1) 身体活動の制限; 2）塩分と水分を制限した食事。 ３）βブロッカー； 4) Ca チャネルブロッカー; 5) 他のグループの抗不整脈薬; 6) ACE阻害剤。 強心配糖体はHCMでは禁忌です。 8.子供の心膜の病気 心膜病変の臨床的および形態学的分類 1.心膜の奇形（異常）： 1) 欠陥が完全である。 2) 部分的な欠陥; 3) 心膜レーシング欠陥 (憩室および嚢胞)。 2. 心膜炎: 1) 急性 (乾性線維性、滲出性); 2）慢性（期間-3ヶ月）; 3）接着剤（無症候性、圧迫、心血管系の機能不全を伴うが、心臓圧迫の兆候なし）; 4）滲出性（心血管系の中程度の機能障害を伴うが、心臓の瘢痕性圧迫なし）; 5) 滲出液の圧迫。 3.心膜の腫瘍（心膜の奇形）： 1）心膜欠損（完全および部分的）; 2) 心膜レーシング欠陥。 これらの異常の胚発生は、発生の初期段階 (最初の 6 週間) における心膜の形成の障害に関連しています。 心膜の先天性欠損症には、以下のものがあります。 1.心膜70％の部分的な左側の欠如。 それは、ヘルニアの形成、欠損部位での心臓の侵害によって複雑になります。 胸の痛み、息切れ、失神、または突然死があります。 外科的治療 - 心膜形成術。 2.心膜の完全な欠如は、「自由な心臓」の症状によって明らかになります。心臓の領域の痛み、息切れ、動悸、時には失神です。 パーカッションでは、心臓の異常な可動性があり、左側で腋窩線に移動し、頭を下げると上に移動します。 3.心膜の部分的な右側の欠如 - 17％。 4. 心膜の先天性ひも。 5. 心膜嚢胞 (周囲の組織にはんだ付けされておらず、透明な液体 - 「湧き水」で満たされた、柔らかくて薄い壁の形成物ですが、血が混じる (怪我の場合) および化膿性 (炎症の場合) になる可能性があります)。 6.心膜の憩室-小児期の心膜の嚢胞と憩室は無症候性です。 時には痛みや息切れがあるかもしれません。 心膜の部分的な欠陥の場合、直接的な臨床的および放射線学的徴候はなく、付随する疾患に見られます。 心膜嚢胞。心膜嚢胞は、偽嚢胞と嚢胞性および多房性心嚢液貯留、胞状嚢胞（肝臓および肺でこのような嚢胞が破裂した後に発生します）に分けられます。 診療所： ほとんどの場合、嚢胞は臨床的に顕在化せず、レントゲン写真上で偶発的に均一な放射線不透過性の楕円形の形成として検出され、通常は右心横隔膜角にあります。 心臓圧迫による胸部不快感、息切れ、咳、または動悸の訴え。 経皮的吸引とエタノール硬化は、先天性および炎症性の嚢胞を治療するために使用されます。 エキノコッカス嚢胞の外科的切除は推奨されません。 9.心膜炎。 診療所。 種類。 診断 心膜炎は、内臓および頭頂シートの炎症であり、線維性、化膿性、出血性、漿液性である可能性があります。 病因- ウイルス性疾患、重度の敗血症、多くの場合ブドウ球菌性疾患、プロセス、リウマチ、びまん性結合組織疾患。 病因- アレルギー性または自己免疫性の病因; 感染性心膜炎では感染が引き金となる; 細菌または他の因子による心臓の膜への直接的な損傷は除外できません。 臨床症状- 急性漿液性線維性心膜炎は、主な症状として現れます - 心臓領域の急性の痛み、肩と上腹部に広がり、直立姿勢で前かがみになったときに起こります。時々、急性腹症に似た腹痛が起こります。 急性滲出性心膜炎は、心臓膜の炎症過程に全病変が伴う場合に発症します。 診療所： 心臓の頂点の鼓動は、くすみの左下の境界から上方および内側にずれています。 心臓の境界は、患者の体の位置によって変化します。 下部の心音は弱くなります。 慢性滲出性心膜炎。 臨床像は、滲出液の蓄積速度に依存します。 通常、全身状態が急激に悪化し、息切れが現れ、心臓の領域に鈍い痛みが生じ、患者は無理な姿勢を取ります。 心尖拍動が弱まり、心音が鋭くこもります。 慢性癒着性（癒着性、収縮性）心膜炎. 心膜とその両方の葉が厚くなり、内臓と頭頂部が互いに融合し、下にある心筋と融合します。 発症は緩やかであり、浮腫症候群が発症し、タンパク質喪失性腸疾患が現れ、低アルブミン血症につながり、続いて浮腫症候群の増加、肝腫大、腹水、および四肢の顕著な浮腫が発生します。 脈拍は小さく、振幅の小さい血圧です。 心音が弱まり、疾走するリズム。 診断法. 急性心膜炎の診断: 聴診中、心膜摩擦音 (1 相、2 相、および 3 相)。 ECG。 ステージ I: ST セグメントは前部リードと後部リードに凹状であり、PR セグメントは P 波の極性と反対にずれています。 初期段階 II: ST 接続はベースラインに戻り、PR 間隔の偏差は持続します。 後期 II: T 波は徐々に平坦になり、反転し始めます。 ステージ III: 一般化された T 波反転。 ステージ IV: 心膜炎の発症前に観察された元の ECG 特性の回復。 心エコー検査：滲出型BD。 心タンポナーデの徴候 血液検査： 1) ESR、C反応性タンパク質および乳酸脱水素酵素のレベル、白血球数(炎症マーカー)の測定; ２）トロポニンＩのレベルおよびクレアチンホスホキナーゼのＭＢ画分（心筋損傷のマーカー）の決定。 10. 子供の慢性心不全。 診療所。 診断 心不全は、十分な血流にもかかわらず、心臓が必要とする血液供給を提供しない状態です。 慢性循環不全の原因：心筋への直接的な影響（毒性、感染性、外傷性）、心血管疾患。 分類。慢性心不全の分類 (Strazhesko-Vasilenko による)。 ステージします。 補償されます。 IIAステージ。 非代償性の可逆性。 IIBステージ。 非代償不可逆。 IIIステージ。 ターミナル。 病因。慢性心不全の病因は、循環の中心部または末梢部における血液供給、血流、および/または圧力の減少または増加によって現れます。 臨床形態 1. 僧帽弁疾患では、うっ血性左心室不全がより頻繁に発生します。 臨床症状：息切れ、起立呼吸、肺の停滞の兆候が聴診に現れます。 2. 左心室不全は、大動脈疾患、冠動脈疾患、動脈性高血圧症の特徴です。 臨床症状：めまい、目の黒ずみ、失神、冠状動脈不全によって現れる脳血管不全。 3.うっ血性右心室不全は、僧帽弁、三尖弁疾患、または収縮性心膜炎に現れます。 臨床症状：頸静脈の腫れ、静脈圧の上昇、アクロシアノーシス、肝臓の肥大、末梢および腹部の浮腫。 4. 肺動脈狭窄および肺高血圧症を伴う右室不全が観察される。 慢性心不全の臨床症状 ステージング 慢性心不全。 弱さの不満。 身体検査では、皮膚は青白いです。 大きな身体運動を伴う場合にのみ心不全の兆候：息切れ、頻脈。 血行動態は妨げられません。 IIAステージ 慢性心不全 苦情：睡眠障害、倦怠感の増加。 安静時の心不全の兆候： 1) 左心室性心不全、息切れ (咳なし)、頻脈; 2）右心室心不全 - 肝臓の増加とその痛み、下肢の夕方の過敏症（浮腫なし）。 IIBステージ 慢性心不全 苦情：過敏性、涙。 安静時の心不全のすべての兆候：黄疸、皮膚のチアノーゼ、利尿の低下、心臓の境界の拡大、こもった音、不整脈。 ステージIII 慢性心不全 悪液質循環、衰弱、「薄い日焼け」肌。 浮腫 - ジストロフィー循環（喉の渇き、浮腫、腹部浮腫（肺水腫））。 11. 小児慢性心不全の治療 治療の原則 1.強心配糖体。 2. 利尿剤。 3. ACE阻害剤 4.?-ブロッカー。 慢性心不全の治療法 ステージ I - 基礎疾患の基本療法。 ステージ IIA - 利尿薬。 ステージ IIB - 利尿薬、強心配糖体。 ステージ III - 利尿薬、強心配糖体、末梢血管拡張薬。 ステージIでは、仕事と休息の体制を観察し、適度な運動をする必要があります。 重度の段階では、身体活動を制限する必要があり、安静、半安静が処方されます。 タンパク質、ビタミン、カリウムが豊富な完全で消化しやすい食品です。 体液貯留の傾向があり、動脈性高血圧を伴う場合は、塩化ナトリウムの中程度の制限が必要です。 強心配糖体は、最大許容量に近い用量で処方されます。 最初に飽和用量が使用され、次に1,5日用量が2〜5倍減少します。 配糖体中毒では、ユニチオールが処方されます（5〜20 ml IVの5％溶液、次にIM 3 mlを4日2〜0,00025回）。 適応症に応じて、抗不整脈療法が実施されます。 ジゴキシンは、0,5 gの錠剤または非経口的に1,5〜0,025 mlの0,25％溶液（飽和期間）で0,75日XNUMX回処方され、その後XNUMX日あたりXNUMX〜XNUMX mg（維持量）で処方されます。 強心配糖体の投与量の選択は、病院で行う必要があります。 利尿薬は、浮腫、肝臓肥大、肺のうっ血性変化に使用されます。 強心配糖体による治療中は、最小有効量を使用してください。 Hypotaazidは0,025gの錠剤に使用され、ループ利尿剤フロセミドまたはlasixは0,04gの錠剤または非経口的に使用されます。 強心配糖体と利尿薬の効果がない重症例では、末梢血管拡張薬が処方されます。 狭窄（僧帽弁、大動脈）、および収縮期（血圧が100 mm Hg以下から低下）の場合は、使用しないでください。 主に静脈拡張剤であるニトロ製剤は、うっ血性心不全の場合に心室充満圧を低下させ、細動脈拡張剤ヒドララジン0,025 gを2日3〜3回4〜0,075錠、カルシウム拮抗薬ニフェジピン、コリンファーを処方します。 静脈動脈血管拡張薬：0,15〜XNUMXgのXNUMX日量のカプトプリル。 カリウム製剤は、強心配糖体、利尿剤、ステロイドホルモンと一緒に投与することができます。 食事（プルーン、ドライアプリコット、アプリコット、モモ、アプリコット、果肉入りプラムジュース）を通じてカリウムの必要性を確保する必要があります。 塩化カリウムは、大さじ10杯の1％溶液でのみ経口処方されます。 l. 錠剤中のカリウム（アルドステロン拮抗薬スピロノラクトン（ベロシピロン））には中程度の利尿作用があり、治療の2〜5日目に現れます。 12.子供の心臓リズムの違反。 自動化の機能の違反 Номотопные нарушения ритма. Синусовая аритмия проявляется в периодически возникающих учащении и урежении сердечного ритма. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая аритмиячасто связана с фазами дыхания, может встречаться у здоровых детей. Дыхательная аритмия проявляется, когда на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе частота сердечных сокращений уменьшается. 洞性徐脈 - 心拍数の減少。 それは、リウマチ、甲状腺機能低下症、外傷性脳損傷、脳腫瘍、およびいくつかの感染症を伴う、迷走神経型の栄養血管性ジストニアを伴う、スポーツ選手の健康な子供に発生します。 患者は苦情を提示しません。 洞性頻脈 - 心拍数の増加。 身体的および精神的ストレス、発熱、器質性心臓病、さまざまな感染症および中毒、甲状腺中毒症で現れる. Гетеротопные нарушения ритма. Узловой ритм - повышение автоматической функции атриовентрикулярного узла и понижение автоматической способности синусового узла вследствие функциональных или органических изменений. Жалоб не предъявляют, иногда жалобы на пульсацию в области шеи, что отмечается при одновременном сокращении предсердий и желудочков. При аускультации сердца определяется усиление I тона. На ЭКГ - отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, интервал R-R укорочен. Наблюдается периодическое изменение ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу. この場合、洞結節から、次に心房伝導系から、次に房室接合部から交互に発生するインパルスの影響下で心臓が興奮し、再びペースメーカーが同じ順序で移動します。 苦情も客観的な変化もありません。 臨床像は基礎疾患（リウマチ、中毒）に還元されます。 ECGでは、P波の形状、振幅、位置が変化し、P-Q間隔の持続時間も変化し、房室結節に移動すると短くなります。 期外収縮 - 洞結節から発せられる追加の興奮の焦点の影響下で発生する、心臓全体またはその別の部分の早期収縮。 原因: 炎症性、ジストロフィー性、変性性、毒性、機械的損傷、神経原性障害。 原産地に応じて、心室、心房、房室があります。 期外収縮は、単発性、多発性、特定の順序での各収縮後 (重血症) または XNUMX 回の収縮後 (三重血症) に発生する可能性があります。 さまざまな異所性センターで発生する期外収縮は、ポリトピックと呼ばれます。 多くの場合、不平は提示されませんが、心臓の領域に不快な感覚がある場合があります（衰退、停止、強い押し）。 13.期外収縮 期外収縮 -洞房結節から発せられる興奮の追加の焦点の影響下で生じる、心臓全体または心臓の別の部分の期外収縮。 理由： 炎症性、ジストロフィー性、変性性、毒性、機械的損傷、および神経性障害。 起源の場所によって、心室、心房、房室があります。 期外収縮は、単発性、多発性、特定の順序での各収縮後 (重血症) または XNUMX 回の収縮後 (三重血症) に発生する可能性があります。 さまざまな異所性センターで発生する期外収縮は、ポリトピックと呼ばれます。 多くの場合、不平は提示されませんが、心臓の領域に不快な感覚がある場合があります（衰退、停止、強い押し）。 心臓の聴診により、追加の脈拍と追加の心音が明らかになります。 心房性期外収縮では、異所性焦点からの興奮が単所性興奮よりも早く起こり、心臓の早期収縮の後、長く不完全な代償性休止が起こります。 ECGでは、変形したP波が時期尚早であるか、前のP波に重なっており、R-P間隔が短くなり、QRS群が変化せず、T-P間隔が適度に増加します。 心電図では、心室期外収縮が表示されます。 1) 先行する P 波のない QRS 群の時期尚早の発生; 2) S-T 間隔のない、高電圧、幅広、分割、鋸歯状、移行期 T 波を伴う QRS 群。 3) QRS 群の最大波に対する T 波の方向の不一致。ST 間隔のない、高電圧、幅広、分割、鋸歯状、移行期 T 波を伴う。 3) 期外収縮ORS複合体の最大歯に対するT波の方向の不一致; 4）期外収縮後の代償性休止の延長、期外収縮を含むXNUMXつのRR間隔間の距離は、XNUMXつの通常のサイクルに等しい。 右心室と左心室の期外収縮を割り当てます: QRS 群の最大の R 波である誘導 1 の右心室期外収縮では、期外収縮が上向きになり、誘導 III では、下向きの S 波が最大になります。 左心室型では、誘導 1 では、期外収縮の QRS 群の最大 S 波が下向きになり、誘導 III では、上向きの R 波が最大になります。 心臓外の、より多くの場合栄養的な調節の違反による機能的な期外収縮の起源。 機能性期外収縮の主な徴候 (思春期前および思春期に最も一般的): 1）日中は不安定で、体位の変化、身体活動によって変化します。 2）子供は、栄養血管性ジストニア、慢性感染症の病巣、内分泌障害の兆候を示します。 3）特別な研究方法を使用する場合、心筋収縮性の違反は検出されません。 14.子供の心拍リズムの違反。 発作性頻脈。 心房細動 不整脈 -これらは、心臓のリズムと伝導の障害であり、先天性心臓欠陥、後天性心臓病、中枢神経系および自律神経系の機能障害で発生します。 不整脈の分類. 1.自動化機能の違反 - 興奮インパルスの形成の違反： 1）ノモトーピック性不整脈（洞結節におけるインパルス形成の障害）（洞性不整脈、洞性頻脈、洞性徐脈）; 2) 異所性リズム障害 (インパルスは洞結節の外側で発生します)。 2.受動的な異所性リズム： 1) 結節調律; 2）ペースメーカーの移動（洞房結節から房室結節へ）。 3. 活発な異所性リズム: 1) 期外収縮; 2) 発作性頻脈; 3）心房および心室細動; 4) 心房と心室の動揺。 4.伝導機能の障害（遮断）、減速、伝導システムを介した興奮の伝導の完全な遅延： a) 洞耳閉塞; b) 房室遮断; c) 心房内封鎖; d) 脳室内封鎖; e）ヒス束の脚の封鎖。 発作性頻拍 - これは、通常のリズムの 2 ～ 3 倍の心拍数の急激な増加による攻撃です。 心臓の不快感、首の緊張感、めまい、失神、上腹部の痛み、腹部についての年長の子供の苦情。 幼児では、発作性頻脈は痙攣および消化不良の症状を伴う。 身体診察では、息切れ、チアノーゼ、静脈の脈動、肺のうっ血、肝臓の肥大、脈拍が数えられない、充血が少ない、血圧が低下している。 発作性頻脈の心房、房室、心室型を割り当てます。 心房性発作性頻脈を伴うECGでは、T-P間隔の急激な短縮を伴う長い一連の心房性期外収縮が検出され、その変形を伴うT波へのP波の層状化、QRS複合体は変化しないか、適度に変形し、房室発作性頻脈は、房室性期外収縮が負の P 波で繰り返されること、またはそれらが QRS 群にシフトすること、またはそれらが T 波と合併することによって特徴付けられます。 心房細動 - これは、心房に XNUMX つまたは複数の興奮病巣が出現するため、心房の正しい活動に違反しています。 幸福感の低下、恐怖感、不安についての苦情。 ECG では、P 波は存在せず、さまざまなサイズと形状の波によって減速されます。 QRS 群は変化せず、S-T 間隔は等電位線より下にあり、T 波と等電位線はフリッカー波によって変形します。 15.伝導機能の障害 封鎖 洞房結節から心臓の伝導系の末端枝へのインパルスの伝導の減速（不完全な遮断）または完全な停止（完全な遮断）によって現れます。 分類. 1.洞房結節。 2. 心房内封鎖。 3.房室ブロック（I-III度）。 4.心室内封鎖（彼の束の脚の封鎖）。 洞房結節は、洞結節から心房心筋への興奮の伝導の違反です。 原因：迷走神経症を伴う自律神経機能障害、新生児の洞結節の未熟さ、高カリウム血症、薬物中毒、洞結節および心筋の変性および炎症性変化。 苦情はありません。 心臓の個々の収縮の定期的なドロップアウト（完全なRRサイクル）がECGに表示され、その場所にXNUMX倍のRR間隔に等しい一時停止が記録されます。 心房内遮断は、心房間経路に沿ったインパルスの伝導の違反であり、その結果、両方の心房の活動の同期が妨げられます。 リウマチ、心筋症、心臓の欠陥の心房拡大を伴う疾患で発生します。 心電図上 - P波の振幅と持続時間の変化。これは分割され、誘導Iで分岐し、誘導I、II、およびVで二重こぶになります。 房室遮断度）は、心房から心室への興奮伝導の減速または完全な停止の結果として現れます。 封鎖分類: 1）不完全（I、II程度）; 2）完全（III度）; 3）機能的、先天性、後天性。 迷走神経型による栄養血管ジストニアの原因： 1）先天性心疾患と組み合わされた、心臓の伝導系の先天性奇形; 2）リウマチ; 3) 頻脈性不整脈; 4) 進行性筋ジストロフィー; 5) 怪我; 6) 塞栓症; 7) 膠原病; 8）薬物中毒（ジゴキシン）。 治療. 重要な兆候がない場合、抗不整脈薬は使用しないでください。 抗不整脈薬で特に重要なのは、塩化カルシウムの 10% 溶液、1 時間、des.、Art. l. 年齢に応じて 3 日 4 ～ 0,1 回、プロカインアミド 0,5 ～ 2 g を 3 日 3 ～ XNUMX 回、β 遮断薬。 発作性頻脈の発作中、迷走神経の機械的興奮の手段が使用されます（頸動脈の副鼻腔への圧力、眼球、舌根を押すことによる咽頭反射の誘発）、イソプチンは用量で静脈内に使用されます0,3歳までの新生児用0,4〜1ml - 0,4〜0,8ml、1〜5歳 - 0,8〜1,2ml、5〜10歳 - 1,2〜1,6ml、10歳以上 - 1,6〜2,0mlおよびジギタリス製剤。 16. 小児の全身性血管炎 顕微鏡的多発血管炎 (顕微鏡的多発動脈炎) - 免疫沈着物がほとんどまたはまったくない壊死性血管炎で、主に小血管の病変がみられます。 診療所。臨床像は糸球体腎炎と肺毛細管炎の症状が大半を占めます。 チャーグ-ストラウス症候群は、喘息および好酸球増加症に関連する気道、および小血管から中血管に影響を与える壊死性血管炎を伴う肉芽腫性炎症です。 ウェゲナー肉芽腫症は気道の肉芽腫性炎症であり、通常は壊死性糸球体腎炎に関連する中小規模の血管の壊死性血管炎です。 ローカライズ、トランジショナル、ジェネラライズの XNUMX つの形式があります。 検査基準：赤沈亢進、白血球増多、高ガンマグロブリン血症。 診断基準. 1.上気道の潰瘍性壊死性病変。 2.軟骨破壊を伴う耳鼻咽喉科臓器の壊死の進行性領域。 3.眼窩の関与。 4.多数の好酸球、鼻粘膜、中隔、口蓋の生検における肉芽腫。 ベーチェット病 ベーチェット病は、小～中サイズの動脈に影響を与える血管炎であり、再発性アフタ性口内炎、生殖器の壊死性潰瘍、および眼病変の臨床的トライアドを呈します。 診断基準。再発する口腔潰瘍（年に少なくとも3回）：軽度のアフタ、重度のアフタ、疱疹状発疹。また、次の兆候のうち XNUMX つ：再発性性器潰瘍、目の損傷（前部ブドウ膜炎、後部ブドウ膜炎）。皮膚病変（結節性紅斑、仮性毛包炎、丘疹膿疱性炎症、ざ瘡様結節）。注射部位での膿疱の形成。 17.結節性多発動脈炎 全身性血管炎 血管壁に原発性炎症性および壊死性変化を伴う不均一な疾患群です。 全身性血管炎の病因：ウイルス（サイトメガロウイルス、肝炎ウイルス）、細菌（連鎖球菌、ブドウ球菌、サルモネラ菌）、寄生虫症（アスカリ、糸状菌症）。 血管炎の分類 1. 肉芽腫形成を伴う原発性血管炎（巨細胞性動脈炎、高安動脈炎、ウェゲナー肉芽腫症、Churg-Strauss症候群）および肉芽腫形成を伴わない原発性血管炎（結節性多発動脈炎、川崎病、顕微鏡的多発血管炎）。 2.リウマチ性疾患（関節リウマチにおける大動脈炎、リウマチ性血管炎、リウマチ性疾患における血管炎）、感染症（梅毒における大動脈炎、B型肝炎、HIV感染）における二次性血管炎。 結節性多発動脈炎 結節性多発動脈炎は、肉芽腫を形成することなく、中口径および小口径の動脈の壊死性炎症です。 診療所 臨床オプション。 1.血栓血管炎（若年性） - 皮膚の血管への損傷。 2.内臓（クラシック）： 1）肺の血管への損傷; 2）消化管の血管への損傷; 3）腎臓の血管への損傷; 4）心臓の血管の損傷。 診断基準. Снижение массы тела более чем на 4 кг, сетчатое ливедо на коже, миалгия, слабость, снижение АД (особенно диастолического), артериографические изменения сосудов (аневризма, окклюзия). Биопсия - некротизирующий васкулит. 治療- Глюкокортикоиды, цитостатики, симптоматическая терапия (ангиопротекторы, антигипертен-зивные, антикоагулянты). Геморрагический васкулит - это системное воспалительное заболевание,!дА, депозитами, вызывающее поражение преимущественно капилляров, артериол и венул кожи, суставов, брюшной полости и почек, в основе которого лежит множественный тромбоваскулит. Чаще встречается у детей 4-11 лет и является классическим иммунокомплексным заболеванием. 臨床症候群- Кожный синдром макулопапулезные высыпания на нижних конечностях с переходом на ягодицы, живот. 関節症候群-多関節痛、変形のない大きな関節の関節炎。 腹部症候群 - 腹部の鋭い痙性痛、食後に悪化; 吐き気、嘔吐。 腎症候群 - ミクロ、マクロ血尿、重度の毛細血管中毒性糸球体腎炎。 中枢神経系の損傷 - 頭痛、脳卒中、硬膜下血腫、硬膜下血腫。 診断基準- Пальпируемая пурпура, возраст начала заболевания - моложе 20 лет, приступы болей в животе, гематурия, в биоптате - гранулоцитарная инфильтрация в стенках артериол и венул. 治療. Исключение провоцирующих факторов, санация очагов инфекции, лечение основного заболевания, антикоагулянты и антиагреганты, противовоспалительная терапия, местное лечение. 18.腎不全、その種類 腎不全 -この症候群は、腎プロセスの重度の障害を伴って発症し、止血の障害を引き起こし、高窒素血症、水電解質組成の違反、および体の酸塩基状態を特徴とします。 急性腎不全は、急性の、ほとんどの場合可逆的な腎疾患が原因で突然発生します。 急性腎不全の原因: 1）腎血行動態の違反（ショック、虚脱など）; 2）外因性中毒：毒ヘビ、昆虫、薬、国民経済、日常生活、薬で使用される毒物による咬傷。 3) 感染症 (腎症候性出血熱およびレプトスピラ症); 4）急性腎疾患（急性糸球体腎炎および急性腎盂腎炎）; 5）尿路閉塞; 6）アリーナ状態（外傷または単一の腎臓の除去）。 腎不全は、腎機能の重大な障害の結果としての恒常性定数（pH、浸透圧など）の変化を特徴とし、従来は腎（糸球体腎炎、腎盂腎炎）、腎前（循環血液量減少、脱水症、DIC）および腎後（閉塞性尿路疾患）。 急性腎不全は、腎臓の基本機能（窒素排泄、CBSの調節、水と電解質のバランス）の急激な違反による恒常性の突然の崩壊（高ナトリウム血症、電解質障害、アシドーシス）を特徴とします。 急性腎不全は、低血圧および循環血液量減少（ショック、火傷など）によって現れる疾患で発症し、その後腎血流量が減少する可能性があります。 敗血症性ショックのDIC、HUS; 糸球体腎炎、腎盂腎炎、新生児の腎臓の皮質壊死、腎臓からの尿の流出が困難な場合。 OPNには4つの期間があります。 1) 初期期間; 2) 乏尿期; 3) 多尿期; 4) 回復期間。 慢性腎不全は、機能する実質の進行性の不可逆的な喪失の結果として徐々に発症します。 泌尿器系の臓器の病気を患っている子供で、3〜6か月間持続し、糸球体濾過率が20 ml /分未満に低下し、血清クレアチニン、尿素のレベルが上昇した場合に診断されます。 50 を超える疾患が腎臓の損傷によって現れ、進行と不可逆性を特徴とする慢性腎不全を引き起こします。 19. 急性腎不全の臨床像 診療所- Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием. В первые сутки можно обнаружить снижение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. начинается период олигурии, анурии, изменяется гомеостаз. В плазме повышен уровень креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия, снижен уровень натрия, хлора, кальция. Адинамия, снижение аппетита, появляется тошнота, рвота, в первые дни можно наблюдать олигурию, анурию. При нарастании азотемии уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л, при нарастании ацидоза, гипергидратации и эктролитных нарушений наблюдаются мышечные подергивания, заторможенность, сонливость, появляется одышка из-за ацидоза, отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца, при аускультации появляются глухие сердечные тоны, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Нарушение сердечного ритма развивается в результате гиперкалиемии, что может быть причиной смерти. При гиперкалиемии на ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т, расширен комплекс QRS, снижен зубец R. Блокада сердца и фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Анемия развивается во все периоды острой почечной недостаточности. Для периода олигурии, анурии характерно появление лейкоцитоза. 腹痛、肝臓肥大、急性尿毒症の症状が現れることがあります。 急性腎不全による死亡は、尿毒症性昏睡、血行動態の変化、敗血症を背景に発症します。 急性腎不全では、低等張尿症が現れます。 オリゴ無尿期間は、利尿が100以下の低比重で300〜1012ml /日に急速に（数時間以内に）減少し、8〜10日間続き、衰弱、食欲不振が徐々に増加することによって明らかになります。吐き気、嘔吐、皮膚のかゆみ。 液体と塩を無制限に投与すると、血液量増加と高血圧が発生します。 末梢浮腫および肺浮腫が発生する可能性があります。 Быстро повышается гиперазотемия (до 5-1 5 ммоль/сут мочевины, креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз, гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, снижение гемоглобина, лейкоцитов до 2,0 X 109/л. Цвет мочи красный из-за макрогематурии, протеинурия обычно небольшая - достигает 9 %. 回復期間は約1年続き、腎機能が徐々に回復していきます。 急性腎不全の複合療法における腹膜透析および血液透析の治療では、死亡率が20〜30％に減少し、慢性腎不全の転帰はめったに認められず、慢性腎不全の背景に対する急性腎不全の発症失敗。 20.腎前および腎不全 腎前性急性腎不全。病因。脱水、血液量減少、血行動態障害は腎血流障害を引き起こします。 診断 腎前性急性腎不全は、尿中のナトリウムのレベルが15 meq / l未満であることに基づいて確立され、ナトリウムの排泄分画（30Na）は1％未満です。 EF-Na = (Na + 尿 / Na + 血漿) / (尿クレアチニン / / 血漿クレアチニン)。 100%。 腎不全指数 (RII) < 1%、RPI = Na + 尿 / (尿クレアチニン / 血漿クレアチニン)。 100%。 尿中尿素/血漿尿素比 > 10、尿中クレアチニン/血漿クレアチニン > 40、尿浸透圧 > 500 mos-mol/kg。 尿中のカリウム濃度は40meq / l以上です。 水分補給療法は利尿とBCCを増加させます。 心臓の活動が改善されると、GFR は増加します。 治療 腎前性急性腎不全は、灌流と腎機能の回復を目的としています。 1.静脈カテーテル法は、薬物の投与のために処方されています。 CVPモニタリングが必要な場合があります。 2. BCC を復元します。 3. BCCの回復後に乏尿、無尿が持続する場合、マンニトールが処方されます-20 g / kgの用量で0,5％溶液を10〜20分間静脈内投与し、その後利尿が6 ml / kg増加する必要があります。発生しない場合、マンニトールの導入を中止します。 4. BCCの回復後、テスト用量のフロセミド1 mg/kgを静脈内投与します。 5.重大な乏尿または無尿が続く場合は、実質または腎後のAKIを除外する必要があります。 腎（実質）急性腎不全 病因。 既往歴における腎灌流の長期にわたる顕著な減少は、急性尿細管壊死を示します。 実質性急性腎不全の他の原因には、糸球体腎炎、悪性動脈性高血圧症、溶血性尿毒症症候群、尿酸腎症、および血管炎が含まれます。 腎機能を評価します。 実質性急性腎不全は、以下の症状を特徴とします。 1) 尿中クレアチニン/血中クレアチニン比 < 20; ２）尿浸透圧が３５０ｍｏｓｍｏｌ／ｋｇ未満； 3) 尿中ナトリウム濃度が 40 mEq/l を超え、EFNa > 3%、PPI > 1%; 4）腎シンチグラフィーは腎血流、腎機能を評価し、この方法の助けを借りて腎臓の皮質壊死を排除することが可能であり、超音波は尿路閉塞を排除することを可能にします。 エクスプレス法を使用して血液中のブドウ糖のレベルを監視し、血液透析のためにすべてを準備する必要があります。 血漿カリウム濃度が 7,5 mEq/L を超え、以前の対策が有効でない場合は、緊急血液透析が必要です。 アシドーシスは通常、ブドウ糖の投与によって軽減されます。 重炭酸塩、クエン酸塩、乳酸塩は、1〜3 meq / lの用量で投与するために処方することができます。 ただし、1 meq / lには1 meq / lのナトリウムとカリウムが含まれていることを覚えておく必要があります. 重度のアシドーシスは水分過剰のため治療が難しく、血液透析が適応となります。 無尿には利尿剤は使用しません。 21.腎後急性腎不全。 診断。 処理 病因。尿路閉塞は、先天性弁異常、尿道の構造異常、血尿、腫瘍または後腹膜線維症によって発症します。 検査と診断. 尿路の閉塞は、既往歴（尿路の発達における先天異常、生殖器、下腹部の損傷）に基づいて確立されます。 腹部の外側部分に触診された体積形成、膀胱の溢れ。 無尿は、両側の尿管閉塞を示している可能性があります。 腎臓の超音波とシンチグラフィーを実施します。 これらの方法を実行できない場合は、血清中のクレアチニンのレベルを5 mg /％未満で決定します-排泄尿路造影が必要です。 治療。病因療法は、急性腎不全の原因に基づいて処方されます。血漿交換を行う必要がありますが、その量は患者の状態の重症度と中毒の程度によって決定できます。血行動態障害の場合には、抗ショック療法、血液成分の輸血による失血の代替、血液代替物（100〜400 mgのプレドニゾロンが静脈内投与されます）が処方されます。低血圧の場合（失血の補充後）、1mlの等張塩化ナトリウム溶液中の0,2％ノルエピネフリン溶液200mlの静脈内点滴が処方される。 中毒の場合は、体から毒を取り除くための手段が使用されます。 大血管内血液透析では、ヘマトクリットが 20% 未満の場合、血液または血漿の交換輸血が行われます。 原因が細菌性ショックである場合は、抗ショック療法と抗生物質が処方されます。 オリゴリアヌリアの初期には、フロセミドを160日4回XNUMXmgの用量で静脈内投与して利尿を刺激します。 さらなる治療は、ホメオスタシスの調節を目的とする必要があります。 タンパク質とカリウムの摂取を制限しながら、炭水化物と脂肪からの十分なカロリーを含む食事を割り当てます。 注入される液体の量は、利尿、嘔吐および下痢で失われる水の量、500 ml 以下でなければなりません。グルコン酸カルシウムの400％溶液20ml、重炭酸ナトリウムの20％溶液10mlの点滴（アシドーシスの程度を確立した後、血液pHの制御下）。 血液透析および腹膜透析の適応症：血漿中の尿素レベルが20 g / lを超える場合、カリウム - 10 mmol / l以上。 非代償性代謝性アシドーシスがある場合; 急性尿毒症の臨床症状がある場合。 禁忌は、脳出血、胃出血、腸出血、重度の血行動態障害、血圧の低下です。 腹膜透析の禁忌は、腹部臓器に対する最近の手術、腹腔内の接着プロセスです。 治療には、手術または尿路変更が含まれます。 下部尿路の閉塞は、膀胱のカテーテル法によって検出および排除され、尿管の閉塞は超音波によって検出されます。 尿路の開存性が回復した後、多尿症が発症し、脱水症につながります。 これらの場合、0,45% NaCl が注入されます。 22.慢性腎不全の臨床症状 診療所。疲労、パフォーマンスの低下、頭痛、食欲の低下などの訴え。 CRF は、衰弱、青白い肌、食欲不振が徐々に進行することを特徴としています。時々、口の中に不快な味が現れ、吐き気や嘔吐が現れます。 筋緊張が低下し、小さな筋肉のけいれん、指や手の震えが観察されます。 骨や関節に痛みがあります。 貧血が発症し、白血球増加および出血が現れる。 動脈性高血圧症は、根底にある腎臓病とともに発症します。 心臓の境界が拡張され、聴診が行われ、心音がこもり、心電図の特徴的な変化が起こります（時にはそれらは運動失調症に関連しています）。 保存療法は恒常性を調節し、患者の全身状態は満足のいくものですが、身体活動、精神的ストレス、食事の誤り、感染、手術は腎機能の悪化や尿毒症の症状の出現につながる可能性があります。 動脈圧は、初期および多尿段階では正常であり、動脈性高血圧症は、乏尿および尿毒症段階で現れます。 慢性腎不全の多尿期（利尿は2〜3リットル/日に達する）で、何年も続く可能性があります。血漿の密度 (20-30)。 先天性腎症（1010g /日までのタンパク尿）では、タンパク尿、血尿、白血球尿が現れます。 乏尿症の段階では、患者の状態は急激に悪化します。これは、出血性症候群、心血管不全の追加によるものです。 糸球体濾過が 1012ml/min を下回ると、保存療法が行われ、恒常性が維持できなくなります。 CRFの末期は、情緒不安定（無関心が動揺に置き換わる）、夜間睡眠の混乱、無気力、および不適切な行動を特徴とします。 腫れぼったい顔、灰色がかった黄色、皮膚のかゆみ、皮膚の引っかき傷、鈍い、もろい髪、ジストロフィー、低体温症が特徴的です。 食欲減退。 声がかすれています。 口からアンモニア臭がし、アフタ性口内炎を発症します。 コーティングされた舌、嘔吐、逆流。 時々下痢、便が悪臭を放ち、色が濃くなる。 貧血、出血性症候群、筋肉のけいれんが現れる。 尿毒症が長引くと、腕や脚に痛みが生じ、骨がもろくなります。これは、尿毒症性腎症と腎性骨形成不全症によって説明できます。 尿毒症中毒は、心膜炎、胸膜炎、腹水症、脳症、および尿毒症性昏睡によって複雑になる可能性があります。 慢性腎不全の子供はくる病の症状（骨や筋肉の痛み、骨の変形、成長遅延）があり、これはビタミンDの生物学的に活性な代謝物の不十分な産生に関連しています。 この期間中、貧血、高カリウム血症、および浸透圧希釈による腎機能障害が増加し、不十分な水分投与による血液量減少の発症につながります。 23.慢性腎不全の治療 治療。腎不全につながる根本的な腎臓病の治療と組み合わせた慢性腎不全の治療。 初期段階では、腎過程に障害がない場合には、不変性および病原性治療が処方され、これにより患者は治癒し、腎不全の発症が予防されるか、または寛解と病気の緩やかな経過につながります。腎過程の障害の段階では、対症療法（降圧薬、抗菌治療、毎日の食事におけるタンパク質制限、温泉治療など）で病原性治療が行われます。 CRF の保存的治療は、恒常性を回復し、高窒素血症を減らし、尿毒症の症状を軽減することを目的としています。 糸球体濾過率は50ml/分未満であり、血中のクレアチニンのレベルは0,02g/lを超えています-消費されるタンパク質の量を30-40g/日に減らす必要があります。 食事はカロリーが高く、必須アミノ酸が含まれている必要があります（肉や魚を含まないジャガイモ卵の食事）。 食品は限られた量（最大2〜3g）の食卓塩で調理されます。 血中のリン酸塩のレベルを下げるには、アルマゲル1〜2tspを使用します。 4日100回。 治療中は、血中のカルシウムとリンのレベルを制御する必要があります。 アシドーシスでは、程度に応じて、200〜5mlのXNUMX％重曹溶液が静脈内注射されます。 利尿の減少に伴い、ラシックスは多尿をもたらす用量（最大1 g /日）で処方されます。 血圧を下げるために降圧剤が処方されます。 貧血は鉄剤で治療します。 ヘマトクリット値が 25% 以下の場合、分割投与による赤血球塊の輸血が適応となります。 慢性腎不全における抗生物質とその化学療法薬は慎重に使用されます。用量は2〜3倍に減らされます。 慢性腎不全におけるニトロフランの誘導体は禁忌です。 心不全および慢性腎不全では、特に低カリウム血症の場合、強心配糖体は慎重に用量を減らして使用されます。 血液透析は、腎不全の増悪が治まった後に適応となる場合があります。 患者の状態が改善すると、保存療法が行われます。 プラズマフェレーシスコースは、慢性腎不全に良い効果をもたらします。 末期になると、患者は血液透析に移されます。 クレアチニンクリアランスが10ml/ min未満で、血漿レベルが0,1 g / lを超える場合は、定期的な血液透析が使用されます。 CRFは、乏血期を伴う突然の発症と逆発症を特徴とする急性腎不全、神経下垂体糖尿病性尿崩症と区別する必要があります。違いは、貧血症候群などから、高アゾ血症やその他の慢性腎不全の兆候がないことです。 CRFの症状がない疾患（形成不全性貧血など）。 予報。血液透析と腎移植は慢性腎不全患者の運命を変え、延命とリハビリテーションの実現を可能にします。この種の治療を受ける患者の選択は、血液透析センターおよび臓器移植センターの専門家によって行われます。 24. 小児のびまん性結合組織病の分類 リウマチ性疾患の分類。 1.リウマチ。 2. 若年性関節リウマチ。 3.強直性脊椎炎。 4. その他の脊椎関節症。 5. 全身性エリテマトーデス。 6.血管炎： 1) 出血性血管炎 (Chilen-Genoch); ２）結節性動脈周囲炎（幼児の多発性動脈炎、川崎病、ウェゲナー病）； 3）高安動脈炎。 7.皮膚筋炎。 8.強皮症。 9.リウマチ症候群の分類が難しい。 10. 小児のリウマチ症状および徴候に関連するさまざまな疾患: 1）良性リウマチ結節; 2)結節性紅斑; 3) ライム病; 4）サルコイドーシス; 5) スティーブン・ジョンソン症候群; 6) グッドパスチャー症候群; 7) 線維炎および線維筋痛症の症状; 8）ベーチェット症候群; 9) シェーグレン症候群。 11.リウマチ性疾患と臨床的に類似した非リウマチ性疾患。 びまん性結合組織病 (DBST、膠原病) は、血管やさまざまな臓器に全身的な損傷を伴う結合組織の免疫病理学的病変であり、進行性の経過をたどります。 DBST の病因では、主要な要因の 3 つのグループを区別できます。 第1の要因 - 疫学的研究、近親者の病気、双子、およびHLAシステムによる個々の病気のマーカーの検出によって確認される遺伝的素因 第 2 の要因は、反応の遅い RNA を含むウイルス (レトロウイルス) によるトリガーメカニズムと、胎盤を介して伝染する慢性持続感染です。 第 3 の要因 - 解決: ストレスの多い状況、過日射、低体温。 すべてのDBSTで、疾患活動性の程度が決定されます。 流れの性質; 内臓病変の存在：プロセスに関与する臓器およびシステムの状態に応じた患者の機能的能力; 合併症の性質。 DBST の前駆症状には、さまざまな病理学的形態を組み合わせた多くの共通の特徴があります。 抗生物質、非ステロイド性抗炎症薬に耐性があり、GC治療に反応する発熱; 皮膚や粘膜の損傷; 関節症候群; リンパ節腫脹; 肝臓と脾臓の肥大; 永続的なモノまたはポリビセライト。 DBST グループでは、4 つの「大きなコラゲノーシス」が区別されます。 1. 全身性エリテマトーデス (SLE)。 2. 全身性強皮症 (SSD)。 3.進行性硬化症。 4. 皮膚筋炎 (DM)。 25. 全身性エリテマトーデス 全身性エリテマトーデス - これは、遺伝的に決定された免疫調節プロセスの不完全性のために発症する、結合組織および血管の慢性多症候性疾患です。 病因- 遺伝的に決定された免疫疾患を背景としたウイルス感染の重要性が想定されています。 家族の遺伝的素因、女の子と女性はより頻繁に病気になります。 挑発的な要因：日射、妊娠、流産、出産、月経機能の開始、感染症（特に青年期）、薬物またはワクチン接種後の反応。 診療所。この病気は徐々に始まり、再発性多発性関節炎と無力症を伴います。あまり一般的ではありませんが、急性の発症（高熱、皮膚炎、急性多発性関節炎）があります。その後、再発の経過が観察されます。多発性関節炎、多発性関節痛はこの病気の初期症状です。手、手首、足首の小さな関節、およびまれに膝関節の損傷。顔の皮膚の「蝶」の形、胸の上半分のデコルテの形、および四肢の紅斑性発疹も、全身性エリテマトーデスの特徴的な兆候です。多発性漿膜炎、皮膚炎、多発性関節炎 - 診断の三つ組み。心筋炎を伴う心膜炎の発症に伴う心血管系の特徴的な損傷。肺の損傷は、咳、息切れ、肺の下部の聴診で湿性ラ音として現れるループス肺炎の形で基礎疾患と関連している可能性があります。消化管を検査すると、アフタ性口内炎が明らかになり、消化不良症候群や食欲不振が発症します。細網内皮系への損傷は、すべてのグループのリンパ節の拡大、肝臓および脾臓の拡大という形で現れます。 ネフローゼ症候群の患者の XNUMX 人に XNUMX 人は全身性エリテマトーデスを発症している可能性があり、患者の精神神経領域への損傷は、疾患のあらゆる段階で発生する可能性があります。 初期段階では、栄養障害症候群が診断されると、脳炎、多発神経炎、脊髄炎の形で中枢神経系および末梢神経系への損傷の特徴的な兆候が現れます。 ごくまれに、てんかん発作が発生することがあります。 特に診断的価値のある臨床データと検査データに基づく診断では、多数の LE 細胞、DNA、特にネイティブ DNA、デオキシリボ核タンパク質、Sm 抗原に対する高力価の抗体が決定されます。 治療- 非ステロイド性抗炎症薬およびアミノキノリン誘導体が適応となります。関節症候群には非ステロイド性抗炎症薬が処方されます。春から秋のコースでは免疫抑制剤、ビタミンB、アスコルビン酸。患者は地元の療養所（心臓病科、リウマチ科）で治療を受けます。紫外線照射、日射、水治療は病気の悪化を引き起こす可能性があるため、気候温泉学的な理学療法は禁忌です。 26.限局性強皮症 これは、結合組織の慢性的な全身性疾患であり、皮膚および内臓の間質に広範な線維硬化性変化を伴う小さな血管、および全身性レイノー症候群の形での閉塞性動脈内炎の症状です。 主な基準：主要な指の関節に近い強皮症様の皮膚の変化。 小さな基準: 1) 強指症; 2) 指先、手および/または足のえくぼ状の瘢痕または軟部組織物質の喪失; 3）両側性基底肺線維症。 全身性強皮症は、コラーゲン形成および線維症の増加、機能的に欠陥のある線維芽細胞および他のコラーゲン形成細胞に関連する膠原病である。 素因は家族の遺伝的であり、女性は男性の3倍の頻度で病気になります。 診療所。臨床像は通常、レイノー症候群（血管運動障害）、栄養障害、持続性関節痛、体重減少、体温上昇、無力症で始まります。 全身性強皮症は、単一の症状から始まり、すぐに多症候性疾患の特徴を獲得します。 皮膚病変は、この疾患の特徴的な症状です。 最も一般的なのは、密な浮腫であり、皮膚の肥厚と萎縮が続きます。 多くの場合、変化は顔や手足の皮膚に局在し、全身の皮膚が濃くなることはめったにありません。 筋症候群は筋肉痛の形で現れ、進行性の圧縮、その後の筋萎縮、および筋力の低下を特徴とします。 関節の損傷は、主に関節周囲組織（皮膚、腱、関節袋、筋肉）の病理学的過程に関連しています。 特別な診断の兆候は、末端の骨溶解であり、重症の場合、指の中節骨、ごくまれに脚の骨溶解です。 肺気腫および気管支拡張症を伴う、びまん性または限局性肺線維症の形での肺損傷。 息切れ、深呼吸困難、呼吸困難の訴え。 全身性強皮症は慢性的な経過をたどることが多く、この病気は数十年続き、プロセスの活動は最小限で、病変はさまざまな内臓に徐々に広がり、その機能は長期間妨げられません。 これらの患者は、主に皮膚や関節の栄養障害を伴う病気に苦しんでいます。 そのような患者の死は、病気の発症から1〜2年以内に起こります。 限局性強皮症の形態。 1. プラーク形状。 2.ケロイドフォーム。 3.直線的なフォルム。 4. 深部皮下結節型。 5.非定型のフォーム。 治療。治療の原則は以下の通りです。 1. 抗線維剤。 2. NSAID の使用。 3.免疫抑制剤による治療。 4.降圧薬の使用。 27. 皮膚筋炎 皮膚筋炎 - 骨格、平滑筋および皮膚の全身疾患。 病因- 病因は不明です。皮膚筋炎のウイルス (コクサッキー B2) 病因が示唆されています。誘発要因としては、日射、冷房、外傷、妊娠、薬物不耐症、予防接種、ストレスの多い状況などがあります。 病因。さまざまな免疫病理学的疾患。 診療所。この病気は急性または亜急性の経過で始まり、重症筋無力症の形の筋肉症候群、筋肉痛、関節痛も発症し、発熱が現れ、皮膚が冒されると、臨床像は密で広範囲の浮腫の形になります。 皮膚病変は多様であり、浮腫を伴うまたは伴わない紫色の傍眼窩紅斑、関節の伸筋表面上の紅斑、時には萎縮性瘢痕を伴う。 骨格筋の損傷は、運動中および安静時の筋肉痛の形で観察され、圧力による痛みと衰弱の増加の形で現れます。 アクティブな動きが著しく損なわれ、患者は自分で座ることができず、枕から頭を上げて、座ったり立ったりしたままにしたり、手足を上げたりすることができません。 大規模な一般的なプロセスでは、患者は完全に動けなくなり、重症の場合は完全な衰弱状態になります。 骨格筋が損傷すると、衰弱、痛み、腫れ、筋肉の肥厚、筋肉の消耗、石灰化が現れます。 眼球運動筋は、複視、斜視、まぶたの両側眼瞼下垂などの発症に影響を受ける可能性があります。運動中の多発性関節痛は、主に筋肉の損傷による強直の発症までの関節可動性の制限によって現れます。 炎症性またはジストロフィー性の心筋損傷が観察される。 肺の損傷は基礎疾患と関連しており、ほとんどの場合、感染症が原因であり、患者は肺低換気によってその傾向にあります。胃腸管もこのプロセスに関与しており、食欲不振、腹痛が認められ、胃腸炎の症状が現れ、食道の上部3分の1の血圧が低下します。末梢神経系および中枢神経系への損傷。 診断法。皮膚筋炎の診断基準は以下の通りです。 1. 近位の筋力低下が少なくとも XNUMX か月続く。 2. 過敏症がない場合、XNUMX か月以内に筋肉痛。 3. 尿中クレアチン濃度とクレアチニン濃度の和に対する尿中クレアチン濃度の比率が40%を超えるもの。 治療- 急性および亜急性の場合には、グルココルチコイドの1日大量投与が必要となります（プレドニゾロン）。 効果を達成した後、コルチコステロイドの用量は、デラギル（7 g）、プラケニル（10.0,25 g）、夕食後の0,2錠の背景に対して、維持用量まで非常にゆっくり（1〜XNUMX日ごとに半分の錠剤）減少します。 複雑な治療では、グループBのビタミン、アスコルビン酸が処方されます。 重度の筋肉疲労がある場合、プロゼリンとその類似体は通常の用量であるATPで処方されます。 28.慢性便秘 病因。発症の理由：不適切な食事、便意の抑制、薬物療法、局所的な器質的原因。 診療所。排便の頻度が週に 3 回未満になり、便の粘稠度が濃くなり（「羊の糞」）、排便に伴う困難が現れます。慢性便秘は次のように分類されます。 1）機能的、消化器、運動障害、精神神経原性、内分泌、炎症性に分類されます。 2) オーガニック。 機能性慢性便秘には、この状態の器質的な原因を特定できない場合に、まれな排便のケースが含まれます。 診断法。慢性便秘の診断は次のようになります。 1.高度な直腸内視鏡検査。 2. 虹彩鏡検査と組み合わせた直腸 S 状結腸鏡検査。 3.小腸からのバリウムの部分X線注射。 治療。慢性便秘に対する食事療法。 1.ふすま、豆類を入れた黒と白のパン。 穀物：オートミール、そば、大麦。 2. 結合組織の多い肉。 3.生の野菜や果物、ドライフルーツ。 4. ピクルス、スイートキッセル、コンポート。 5.乳製品。 水、フルーツジュース、ミネラルウォーター（エッセンツキNo.4と17）。 幼児期の便秘に対する食事療法。 1. フルーツ ジュース、野菜のピューレ。 2. キャベツとビーツのジュース、プルーンのピューレ。 3.「フリス」配合（逆流・便秘・腸疝痛）。 4.「Semperbifidus」（ラクトラクツロース）などの混合物。 その他の年齢層の便秘に対する食事療法。 1. ふすま。 2.海苔（昆布）。 3. 飲用の熱コントラスト液体。 4.生物活性添加物（食物繊維を含む）。 治療の原則 1.下剤アントラグリコシド（センナ、ルバーブの葉、チサセム、セナデキシン）; 合成（フェノールフタレイン、ビサコジル）; ラクツロース（ノルメイズ、ポルタラック）、ヒラクフォルテ。 2.運動調節因子（ラグラン、セルカル、運動、座標）。 3.痛みについては、レセルピン、鎮痙薬のグループ。 マイクロクリスターの抗炎症。 4. 植物療法。 5.理学療法。 6. 運動療法。 7. 心理療法。 29.結腸の器質的障害。 慢性大腸炎。 結腸アミロイドーシス 慢性大腸炎。慢性大腸炎の分類。 1. プロセスのローカリゼーションによる: 1）右利き; 2) 左側。 3) 横断; 4) 合計。 2. プロセス段階: 1) 悪化; 2) 寛解。 3. 腸のジスキネジアのタイプ: 1) 筋力低下; 2) ハイパーモーター; 3) 混合。 慢性大腸炎の診断。 1. S状結腸鏡検査（カタル性またはカタル性濾胞性直腸S状結腸炎）。 2. Irrigography、Irrigoscopy (襞の肥厚と拡張、およびそれらの不連続性; 腸管の滑らかさ; 腸の狭小化)。 3.結腸線維鏡検査（粘膜ひだの充血、浮腫および肥大、血管パターンの拡張、通常、粘膜には光沢がなく、白っぽい場合があります）。 4.形態（ジストロフィーの変化、血管の過剰および出血、浮腫など）。 慢性大腸炎の治療。 1. ダイエット番号 4 (3 ～ 5 日間)、次にダイエット番号 4b。 2.抗炎症：スルホンアミド; アゾ化合物（スルファサラジン）、サロファルクおよびサロジナール; インテトリックス; 5-NOC（ニトロキソリン）、ニコジン。 3.腸内細菌叢の修正。 4.鎮痙性および筋向性（アトロピン、no-shpa、パパベリンなど）。 5.ビタミン療法。 6. 植物療法。 7.理学療法。 8.局所治療。 9. 運動療法。 10.ミネラルウォーター。 結腸のアミロイドーシス。結腸のアミロイドーシスは、部分的または完全な麻痺性腸閉塞です。 消化管出血。 腸粘膜の潰瘍。 吸収不良症候群。 結腸のアミロイドーシスの治療。 1. 4-アミノキノリンの誘導体 (クロロキン、デラギル、プラケニル); コルチコステロイド（プレドニゾロン）; 免疫補正剤 (T - および B アクチビン、レバミゾール)。 2.アミロイド吸収の刺激手段：アスコルビン酸、同化ホルモン。 3. コルヒチン、ジメチルスルホキシド、プレドニゾロン。 続発性アミロイドーシスでは、基礎疾患を最初に治療する必要があります。 30. 非特異性潰瘍性大腸炎 非特異的潰瘍性大腸炎 （NUC）は、出血およびびらんの発生、疾患の腸外症状の形成、および局所的および全身的な性質の合併症を伴う結腸粘膜の自己免疫性炎症性ジストロフィー病変です。 NUC 開発の主な理由: 1) ウイルス性または細菌性; 2）乳糖不耐症; 3) 感情的ストレス反応; 4）腸と環境のバイオセノシスの違反。 5）遺伝的素因; 6）食品に対する免疫学的変化およびアレルギー反応（ほとんどの場合、牛乳に対するもの）。 非特異的潰瘍性大腸炎の診断。血液検査時（貧血、ESRの加速、白血球増加症、低タンパク血症、異タンパク血症）： 1）共同プログラム; 2) 糞便の細菌学的検査; 3) S状結腸鏡検査; 4) 虹彩検査、灌漑。 NUCの内視鏡検査：活動期 - 発赤、血管パターンの喪失。 粘膜の粒度; 接触時の脆弱性、点状出血、出血; 粘液、膿; 粘膜の潰瘍、平ら、合流性、表面性; 偽ポリープ（炎症性、腫瘍性ではない）; 直腸から近位方向への連続的な広がり; 「回腸炎の再発」。 非活動期は、青白く萎縮した粘膜です。 治療。クローン病は、粘膜の潰瘍形成、内腔の狭窄、瘻孔、および腸管外の症状を伴う、消化管のあらゆる部分の肉芽腫性炎症です。 潰瘍性大腸炎およびクローン病の治療. 1. 合理的な食事: 頻繁な、部分的な食事。 2. 基本的な薬物療法: アゾ化合物 (スルファサラジン、サラゾピリン、サラゾピリダジン; サロファルク、サロジナール); 血管保護剤 (トレンタール、パルミジン); マルチビタミン。 クローン病（アザチオプリン、シクロスポリン、メトトレキサート）。 3. コルチコステロイド。 4. ユーバイオティクス（インテトリクス、トリコポラム、エルセフリル、エンテロール）。 5.腸内毒素症の治療。 6. 輸液療法。 血液吸着および血漿交換。 7.同化ホルモン。 8.貧血の治療：非経口の鉄剤（フェラムレック、エクトファー）。 9.抗ヒスタミン薬（ジアゾリン、スプラスチン、タベギル）。 10.腸機能の正常化鎮痙薬および鎮痛薬（パパベリン、ノーシュパ、ハリドール）; 酵素（パンクレアチン、パンジノーム、消化、メジムフォルテ）; イモジウム; 便秘と戦う（ふすま、ワセリン油）。 11. 鎮静剤。 12.ダイムホスホン。 13. サンドスタチンはソマトスタチンの類似体です。 14. 植物療法。 15.理学療法。 16.局所治療。 17.外科的治療。 31. 子供の腸内細菌叢。 機能 子供の胃腸管の微生物コロニー形成の 10 つの段階: 最初 - 無菌、20 から 2 時間持続します。 4番目-微生物による最初のコロニー形成。期間は、外部環境要因、栄養の性質、および母乳育児の時間に応じて、1〜XNUMX日です。 XNUMX番目 - 微生物叢の安定化（最大XNUMXか月）。 腸内細菌叢は、複雑で動的にバランスの取れた生態系です。 500種類以上の細菌が含まれています。 1 g の糞便には 1011 個以上の細菌が含まれています。 腸内細菌叢は、有害な要因の影響下で頻繁に乱れます。 腸内微生物のほとんどは、いわゆる偏性（常在性）微生物叢（ビフィズス菌、乳酸菌、非病原性大腸菌など）です。 腸内細菌叢の 92 ～ 95% は偏性嫌気性菌で構成されています。 通性（UPおよび腐生性）微生物叢は不安定であり、重要な生物学的機能を持たず、バクテリア（シトロバクター、ミクロコッカス、プロテウス、酵母様真菌、クロストリジウム）に代表されます。 腸内細菌叢の組成は非常に個性的で、子供の人生の最初の日に形成されます。 正常な腸内細菌叢の形成における重要な要素は、自然な摂食です。 女性の母乳には、特定の種類の微生物（ブドウ球菌など）が特定の量で腸に定着するのに寄与する多数の物質が含まれています。 XNUMX年後の子供の腸内細菌叢の組成は、成人とほぼ同じです。大部分は嫌気性菌であり、培養が困難です。 胃、空腸、回腸、結腸の細菌の密度は、腸内容物 1 ml あたり、それぞれ 10、100、1、000 万個です。 腸内細菌叢の機能。 1.保護： 1) 微生物汚染に対する障壁 (酸性環境、コロニー競合); 2) 高分子に対する粘膜の透過性の低下。 2.免疫： 1）免疫防御因子（リゾチーム、補体、プロペルジン）の合成; ２）腸のリンパ装置の成熟およびＩｇの合成の刺激。 ３）食細胞の成熟の刺激。 3.代謝： 1) ビタミン B の合成; 2) 鉄代謝; 3) 胆汁酸の交換。 4.消化器： 1) 炭水化物の分解; 2）酵素の合成; 3) 頭頂消化; 4) 吸収の調節; ５）胃腸運動の刺激。 32.腸内毒素症の分類。 臨床形態。 ステージ 細菌異常症の分類. ステージ I - ビフィズス菌と乳酸菌の数と活動レベルの低下。 好気性フローラが変化します。 ステージII-大腸菌の増加または急激な減少。 大腸菌の欠陥株と腸内細菌の非定型種の出現。 ステージ III - 日和見微生物叢の関連の高力価。 ビフィズス菌と乳酸菌の急激な減少またはそれらの活動の抑制。 ステージ IV - ビフィズス菌と乳酸菌の急激な減少、またはそれらの活動の抑制。 微生物叢の顕著な不均衡。 プロテウス属、緑膿菌、クロストリジウム属の細菌の高力価。 腸内細菌叢症の臨床像: 粘液、野菜、または消化されていない食物の粒子が混ざったゆるいまたは不安定な便。 あまり頻繁ではない - 便秘; 逆流、嘔吐; 鼓腸、腸のループに沿ってゴロゴロ。 腹痛（断続的）。 ツグミ、コーティングされた舌。 肛門周囲充血。 食欲不振、体重増加不良。 臨床形態の腸内毒素症. 1.補正（潜在的な補正）：微生物叢の正常な組成の違反。 臨床症状はありません。 2.サブコンペンセート（ローカルサブコンペンセーション）：ミクロフローラの正常な組成の違反、中毒および細菌血症を伴う腸の炎症の症状。 3.代償不全（一般化された代償不全）：転移性炎症病巣の出現、中毒および菌血症、敗血症および敗血症の発症。 異菌症の検査計画と診断：ヘモグラム、拡張コプログラム、サイトコプログラム、糞便の細菌学的検査、糞便のpH。 糖曲線、トリプシン活性、生化学的血液検査; 排除試験（グルテン、乳製品、甘い野菜や果物の排除）; 汗の塩化物の測定、腹部臓器の超音波検査。 腸内細菌叢の研究の適応症（異菌症の場合）： 1) 抗菌薬使用後の腸の機能障害; 2) OKA後の回復期間の延長; 3) 病原菌が分離されていない慢性腸疾患; 4) 食物アレルギー; 5）鼓腸、下痢および便秘と組み合わせた胃腸管の慢性疾患; 6) 過敏性腸症候群。 異菌症の矯正の段階： 1) 食事療法; 2) 腸内細菌叢の正常化; 3) 腸からの有毒物質の吸着と排泄。 4) 正常な消化の回復; 5) 腸の運動性障害の軽減; 6) 免疫状態の修正; 7）代謝の正常化。 33. 持続性便秘と激しい痛みのない食事療法 ダイエット番号 3 - 腸の運動を刺激します。 1. 低脂肪のゆで肉、魚; そば、米またはオートミール; 種なしカッテージ チーズ、白いパン、パスタ、春雨。 2. 食品、全粒粉パンにふすまを追加します。 3. フルーツ ジュース、ハチミツ、甘い料理、炭酸飲料、野菜、塩辛い食べ物、冷たい食べ物、白ワイン、高ミネラル ウォーター (Arzni、Yessentuki No. 17)。 下痢の食事療法。 おすすめされた。 1.白く古くなったパンとクラッカー、ドライビスケット。 2.ぬるぬるしたご飯とオートミールのスープ; 米、オートミール、セモリナのお粥; 新鮮なカッテージチーズ、ゆで野菜の料理。 オムレツ、半熟卵。 マルメロ、ナシ、ハナミズキ、ニンジン、カシス、ブルーベリーのゼリー、ムース、ジュース。 3.温かい料理と温かい料理、濃いお茶、ココア、自然な赤ワイン。 禁止：脂肪分の多い食品、生の果物、牛乳、小麦、大麦のお粥。 制限: 植物繊維と砂糖 (40 日あたり XNUMX g 以下)。 発酵性消化不良（顕著な鼓腸、多量の泡状の酸っぱい便）の食事療法。 おすすめされた。 1.ゆでたたんぱく質製品（肉、魚）の量を増やします。 2.濃縮されていないスープ、魚のスープ、スクランブルエッグ、ゆでたまたは焼きたてのジャガイモ。 3.クローブ、月桂樹の葉、コショウの使用。 禁止：蜂蜜、ジャム、お菓子、スイカ、バナナ、ブドウ、牛乳、植物繊維 - 1〜2週間。 腐敗性消化不良（頻繁な頭痛、中毒の兆候、中等度の鼓腸、遠位腸のけいれんおよび痛み）の食事療法。 次のガイドラインに従う必要があります。 1.最初の2日間-空腹（ワイルドローズのブロス、わずかに甘いお茶）。 2. 3日目からはドライビスケット、白パンクラッカー。 5〜6日目から、水とサワーミルク製品のお粥。 3. 将来 - 野菜の食事。 禁止：タンパク質食品と粗繊維。 制限：脂肪。 抗菌薬：腸内の微生物叢のバランスを乱さないでください-intetrix-3-ヒドロキシキノロンのグループからの8つの消毒剤の組み合わせで、病原菌や真菌に対して効果的です。 34. 栄養補助食品 生理活性物質 胃腸管の微生物叢の機能と調節、予防と治療を改善するために使用されます：栄養補助食品、機能的栄養、プロバイオティクス、プレバイオティクス、シンバイオティクス、バクテリオファージ、生物療法剤。 ダイエットサプリメント - 自然の栄養素: ビタミン、ミネラル、タンパク質、酵素、植物製品。 ビタミン、ミネラル、ハーブまたはその他の植物、アミノ酸など、XNUMX つまたは複数の栄養成分を含まなければならない栄養補助食品の要件。 主な通常の食品または唯一の栄養源として使用することを意図したものではありません。 それらは、特定の栄養成分の毎日の摂取量を増やすために、主食への追加としてのみ使用されます。 機能性栄養は、生物学的製品が追加されたすぐに販売できる食品として理解されるべきです。 機能性食品とは、元の食品よりも健康上の利点を提供するように調整された食品として定義されます。機能性食品には、抗酸化物質、カロテノイド、消化酵素、プロバイオティクスおよびプレバイオティクスを添加したヨーグルトや乳製品が含まれます。アシドビーフは、ラクターゼ欠損症、乳タンパク質不耐症、腸内環境異常症のある1歳以上の子供向けの栄養補助食品で、ラクト菌とビフィズス菌が含まれています。 Eugalan forte は、ビフィズス菌とラクツロースを含む、大人と 3 歳以上の子供向けの栄養補助食品です。 プロバイオティクスは、微生物（ビフィズス菌と乳酸菌を含む凍結乾燥粉末）に基づく製剤です。 プロバイオティクスは、微生物由来および非微生物由来の物質を含む薬物および食品です。 自然な投与経路で、それらは微生物学的状態の最適化を通じて、身体の生理学的機能と生化学的反応に有益な効果をもたらします。 プロバイオティクス（ユーバイオティクス）は生きた弱体化した微生物株です。ビフィドラクトバクテリアが多く、酵母はあまり多くありません。これは、「プロバイオティクス」という用語に基づいて、健康な人の腸の正常な住民を指します。 プロバイオティクスに対する現代の要件：天然起源、胃酸と胆汁の作用に対する耐性、腸にコロニーを形成する能力、病原菌に対する拮抗作用。 プロバイオティクスの使用の適応症：抗生物質の服用に伴う下痢、感染性下痢、下痢の予防、過敏性腸症候群、アレルギーを伴う胃腸症候群、炎症性疾患。 プロバイオティクス-製剤、一成分および多成分製剤：ビフィダンバクテリン、ラクトバクテリン、ビフィコール、コリバクテリン、プリマドフィルス、フロラドフィルス、ビフィノルム、サブアミン。 プレバイオティクスは、結腸内の XNUMX つまたは複数の細菌群 (乳酸菌、ビフィズス菌) の成長と代謝活動を選択的に刺激する非消化性食品成分です。 物質プレバイオティクス：フルクトズーオリゴ糖、ガラクトオリゴ糖（乳製品、コーンフレーク、シリアル、パン、タマネギ、フィールドチコリ、ニンニク、バナナなどに含まれる）。 35. エクスモパシーの分類 分類. 病原性の分類。 1. 膵外分泌機能不全: 1) 膵臓の嚢胞性線維症; 2) タンパク質とカロリーの欠乏を伴う慢性的な栄養失調。 3) シュワックマン・ダイヤモンド症候群; 4) 外分泌機能不全を伴う慢性膵炎; 5) 特定の酵素欠損 (リパーゼ、トリプシノーゲン)。 2.胆汁酸の不足： 1）胆道の閉塞（胆道閉鎖症、胆石症、膵頭部の癌）; 2) 回腸の切除; 3）肝硬変、慢性肝炎（分泌の減少）; 4）腸内毒素症。 3.胃の機能の違反： 1）胃切除後症候群; 2) 迷走神経切除術; 3）ビタミンB12欠乏症によって引き起こされる悪性貧血。 4. 運動障害: 1) 甲状腺機能亢進症; 2) 糖尿病; 3）強皮症; 4）アミロイドーシス。 5.腸粘膜の病理： 1）セリアック病; 2）ラクターゼ欠損症; 3) スクラーゼおよびイソマルターゼ欠損症 (複合); 4) 滲出性腸症; 5）牛乳タンパク質（および/または大豆）に対する不耐症。 6) エンテロキナーゼの不足; 7) α-、β-リポタンパク質血症（バッセン・コルンツヴァイク症候群）。 8) アミノ酸の輸送障害 (トリプトファン、メチオニン、リジンなど); 9) ビタミン B12 吸収不良 (トランスコバラミン II 欠乏症); 10) 葉酸吸収プロセスの先天性障害; 11) 塩素喪失性下痢; 12) ビタミン D 依存性くる病; 13) 腸障害性先端皮膚炎; 14）メンケス症候群（巻き毛症候群）; 15）クローン病; 16) 腸炎後の吸収不良; 17）熱帯スプルー; 18) ホイップル病; 19) 慢性感染症 (免疫不全); 20) 原発性免疫不全 (Wiskott-Aldrich 症候群); 21) 先天性短腸; 22) 切除後の短腸症候群; 23）好酸球性胃腸炎。 36. 慢性肝炎の分類。 慢性びまん性肝疾患の基礎 慢性肝炎の分類. 1.ウイルス（B、C、D、E、F、G）。 2. 自己免疫 (エプスタイン-バーウイルス、サイトメガリー、コクサッキー、単純ヘルペス)。 3.薬用（結核菌、フェノチアジン、有毒キノコ、DDTおよびその類似体）。 4. 潜因性（病因は確立されておらず、おそらくウイルス性）。 小児期の肝硬変はまれですが、小児の肝疾患の中で重要な位置を占めています。 病因：急性ウイルス性肝炎（B、C、D）、血管障害（バディ・キアリ症候群および疾患）、狭窄v。 portae-先天性または炎症による。 臨床症状：必然的に脾臓の肥大を伴う肥大した、でこぼこした、密な肝臓。 顕著な全身障害、合併症（食道、胃、痔静脈（v.portaeと大静脈の間の側副血管）の静脈の拡張）、形態学的 - 門脈管および六角形小葉における大規模な炎症、再生結節、線維症、肝細胞の変性それらの壊死との組み合わせ。 慢性びまん性肝疾患の治療の基本. 肝細胞破壊の主なメカニズムの XNUMX つは、脂質過酸化 (LPO) の過剰な活性化と抗酸化防御システムの枯渇です。 肝保護剤および抗酸化剤による脂質過酸化の薬理学的調節は、慢性肝疾患の治療における最も重要な方向性です。 ウイルス性CKDの場合、抗ウイルス薬：ビフェロン（抗酸化物質、インターフェロニントロンAを添加した組換えインターフェロン-レファロン）。 プレドニゾロンの予備的な短期コースで可能です。 基本的な (非薬物) 療法は伝統的なものであり、肝障害の病因に関係なく、すべての患者に処方されます。 それには、保護療法（身体活動の制限、増悪時の安静）、適切な医療栄養（増悪時の表No.5 - 5a）、マルチビタミンの複合体が含まれます。 重要 - 胃腸の機能不全と腸の自己中毒の予防（酵素、ユービオティック、下剤の処方）。 肝保護剤と抗酸化剤は、炎症性活動と高酵素血症を伴う病気の子供にのみ使用されます. 膜安定化、抗毒性、胆汁分泌促進効果のあるハーブ製剤 (カルシル、レガロン、ヘパトフォーク、LIV-52、ガルステナ、ヘパベン、チクベオール、ホフィトール、ヘプトラール、シリマー、タナセコールなど)。 胆汁うっ滞の緩和 - 吸着剤（コレスチラミン、ビリグニン、ポリフェパム）、ヘプトラール、ウルソデオキシコール酸製剤（ウルソファルク、ウルソサン）、ヘモおよび血漿吸着。 顕著な細胞溶解および肝臓のタンパク質合成および解毒機能の侵害 - 解毒剤（ポリイオン緩衝液、5％グルコース溶液）、タンパク質製剤（アルブミン、血漿、新鮮なヘパリン化血液、凝固因子）、アミノ酸の静脈内投与溶液（アルベジン、アミノフジン、ヘパステリル、アミノステリル）; 体外解毒の方法。 37.薬物使用後の合併症 合併症 に分け： 1）薬の真の副作用に分けられる薬。 2) 薬物の毒性作用; 3）薬物の突然の離脱に関連する合併症; 4）薬物に対する個人の不耐性。 薬物の副作用: 薬物の構造と特性に起因する、薬物の望ましくない影響であり、主な作用とともに身体に影響を与えます。 薬物の毒性効果は、過剰摂取、身体の急速な飽和、中用量および最小用量の急速な投与、身体の不十分な排泄機能、体内の薬物解毒プロセスの障害（原発性肝不全を伴う）が原因である可能性があります。 薬物の急速な離脱による合併症：離脱症候群、離脱症状、治療が行われた症状の悪化。 薬物に対する個人の不耐性は、異常な反応と倒錯した反応に分けられます。 ほとんどの人には無害な通常の用量の薬に対する体の異常な反応。 個人の不寛容は、反応性が変化する病気であり、有機体の病気です。 個人の不寛容には、アレルギー反応である特異体質が含まれます。 特異性 - これは、特定の薬の初回投与時の遺伝的に決定された特異な反応です。 特異性の原因は、酵素の量が不十分または活性が低いことです（たとえば、特定の薬、キニジン、CA薬、アスピリン、ピラザロン、抗生物質の服用に応じた酵素グルコース-6-リン酸DGの欠如は、溶血性貧血）。 薬物病の発症の要因は次のとおりです。 1. 医師と患者自身による薬物の無秩序な使用。 根底にある病気の存在は生物の反応性を変化させ、変化した反応性は薬物を使用したときに予期しない効果として現れます. 2. ポリファーマシー、多価感作の条件を作成します。 薬の使用中の栄養失調は、体の反応性と薬の耐性を変える可能性があります。 3.特定の物質の分解と中和への酵素システムの関与の加齢に伴う減少（高齢者では、SGに対するバルビツール酸塩とサリチル酸塩に対する子供の感受性が高い）。 4.多くの薬物誘発性病変の遺伝的条件。 5.身体の感作の程度と速度は、薬物投与の経路に部分的に依存します（局所適用と吸入は身体の感受性の増加につながります;薬物の静脈内投与では、身体の感作は筋肉内および筋肉内注射よりも少なくなります） ）。 38.アレルギー反応。 分類 アレルギー反応 特定の薬物に対する不耐性の最も一般的な原因です。 アレルギーは、有機体の遺伝的な高感度のために、特定の物質の作用に対する有機体の反応性の変化として理解されています。 薬物病は、薬物に対する体のアレルギー反応の最も重要な臨床形態の XNUMX つです。 薬物アレルギーの発症に必要なステップ： 1）タンパク質と相互作用できる形への薬物の変換。 2) 体のタンパク質と反応して完全な抗原を形成できる形への薬物の変換。 3) 免疫グロブリンの形成による抗体合成の形で、異物となったこの形成された複合体に対する身体の免疫反応。 アレルギー症状の段階： 免疫前 - これは完全な（完全な）アレルゲン（抗原）の形成です。 免疫学的、ショック器官の組織で抗原抗体反応が起こったとき。 抗原抗体反応は、特定のアレルゲンの導入によってのみ引き起こされる特定の反応です。 病理化学反応 - 抗原抗体複合体の形成の結果として、生物学的に活性な物質（ヒスタミン、ヘパリン、セロトニンなど）が放出され、反応は非特異的です。 病態生理反応は、さまざまな臓器や組織に対する生理活性物質の作用によって現れます。 アレルギー反応の分類 1.即時型反応は、血液中の循環抗体の存在に関連しています。 この反応は、薬剤の投与後30〜60分で発生し、その後、急性の症状を特徴とします：局所白血球増加症、血液検査での好酸球増加症。 2. 局所リンパ球増加を伴う組織や臓器の抗体の存在による遅延型反応は、薬を服用してから1〜2日後に発生します。 病原型によるアレルギー反応の分類。 1.真の（アレルギー）反応は、キメラ（B依存）とキテルジ（T依存）に分けられます。 1）キメラアレルギー反応は、抗原と抗体の反応によって引き起こされ、その形成はBリンパ球に関連しています。 2) 感作リンパ球によるアレルゲン結合を伴う運動性アレルギー反応。 2.偽の（疑似アレルギー、非免疫）反応 - 発症に免疫学的段階がありません。 39. 薬害の分類 1.急性形態：アナフィラキシーショック、気管支喘息、血管性浮腫、血管運動性鼻炎、急性溶血性貧血。 2. 長期型：血清病、ライエル症候群、薬剤性血管炎など 3.抗ヒスタミン薬の使用後3日で症状が消える軽い（かゆみ、血管性浮腫、蕁麻疹）; 中程度の重症度（蕁麻疹、湿疹性皮膚炎、多形紅斑、39℃までの発熱、多発性または単関節炎、中毒性アレルギー性心筋炎）。 症状は 4 ～ 5 日後に消えますが、平均 20 ～ 40 mg の量で GC を予約する必要があります。 4.重度の形態（アナフィラキシーショック、剥脱性皮膚炎、ライエル症候群）、内臓の損傷（リズム障害を伴う心筋炎、ネフローゼ症候群）。 GC、免疫調節剤、抗ヒスタミン剤の併用投与の7〜10日後に、すべての症状が消失します。 薬物病の診断：厳選されたアレルギー既往歴。 多くの患者は、毎日使用する薬（鎮静薬、下剤、鎮痛薬、点眼薬、点鼻薬）を薬として服用していないことに留意する必要があります。 アレルギー性皮膚テスト（イン/トゥ、スカリフィケーション、アプリケーション）は、特定の薬物アレルゲンに対して急激に陽性反応を示します。 薬物病の治療：安静。 十分な水分摂取量で、食事は刺激的ではありません。 すべての薬のキャンセル; 脱感作療法（塩化カルシウム、抗ヒスタミン薬、カルシウム、グルココルチコイド）; 特定の減感作は効果がありません。 汎血球減少症に対しては行われません。 対症療法。 アナフィラキシーショック治療 1. 0,5% アドレナリン溶液 1 ～ 0,1 ml の皮下注射。 2.嘔吐物誤嚥の防止。 3. 塩化カルシウムの 10,0% 溶液 10 ml またはグルコン酸カルシウムの 10,0% 溶液 10 ml を静脈内に導入します。 4. 300% グルコース溶液または生理食塩水 500 ～ 5 ml + アドレナリンの 0,5% 溶液 1 ～ 0,1 ml または HA を含むメザトンの 1,0% 溶液 1 ml をジェット内/ジェット内に滴下します。 5.気管支痙攣を伴う-ユーフィリンの10％溶液2,4ml、ノボカイン遮断。 6.喉頭浮腫を伴う - 気管切開、加湿酸素。 7. 抗ヒスタミン薬 (スプラスチン 2% - 2,0、タベギル 0,1% - 1,0、ジフェンヒドラミン 1% - 1,0)。 8.強心配糖体。 9.ペニシリン病因のアナフィラキシーショック - 1〜6時間後、再び最大8万単位のペニシリナーゼ。 10.蘇生（肺の人工換気、呼吸と心臓の活動が停止した場合の閉鎖心臓マッサージ）。 40. 子供の蠕虫。 回虫症 蠕虫病 -寄生蠕虫とその幼虫が体内に局在するときに発症する疾患。 蠕虫の分類： 1）生物学的原理によると：線虫（回虫）、線虫（テープ）、吸虫（吸虫）; 2) 疫学によると: 地蠕虫症、生物蠕虫症、ボンコンタクト。 回虫症 原因物質は、小腸の成虫期に寄生する回虫です。 カイチュウの寿命は約6年です。 移動段階（感染後最初の8〜8週間）では、回虫の幼虫は機械的および感作効果があり、さまざまな臓器の組織に好酸球の浸潤を引き起こし、出血を引き起こします。 腸の段階（病変からXNUMX週間後）では、成虫の回虫は体の毒性アレルギー反応や神経反射反応、さまざまな局所的な機械的影響を引き起こします。 診療所。移行期は、多くの場合、急性呼吸器感染症、気管支炎（倦怠感、乾いた咳または少量の痰、微熱、肺の乾燥した湿ったラ音）を装って発生します。 蕁麻疹、手足の水疱性発疹の可能性があり、肺に揮発性浸潤物が発生することがあります。 腸の段階では、胃腸の形態が区別され、唾液分泌、吐き気、食欲不振、へその周りのけいれん性の痛み、時には便の障害および胃分泌によって現れます。 血圧の低下、衰弱によって現れる低張形態。 めまい、頭痛、疲労、睡眠障害、栄養血管障害によって現れる神経学的形態。 合併症. 回虫性イレウス、回虫性虫垂炎; 穿孔性腹膜炎; 黄疸、横隔膜下膿瘍の発生を伴う肝臓の回虫症; 急性膵炎の臨床症状を伴う膵臓の回虫症、窒息の発症を伴う気道への回虫の忍び寄り。 診断- 実験室データに基づいて、喀痰中の線虫幼虫、血液中の抗体、糞便中の回虫卵の腸後期段階の検出に基づいています。 治療- ピペラジン、レバミゾール、コンバントリンは、若い回虫と成虫の回虫を追い出すために使用されます。ピペラジンは2日2回食後に処方され、薬の服用間隔は3〜2時間、1,5日間、推奨用量は2回あたり3〜4 g（150〜10 g /日）です。ピペラジンは夕食後就寝前に服用すると効果が高まります。 Decaris (レバミゾール) は XNUMX mg の用量で食後に XNUMX 回処方され、Pyrantel は XNUMX mg/kg 体重の用量で食後に XNUMX 回処方されます。 酸素治療は、空腹時または食後3〜4時間、できれば朝に2〜3日連続で行われます。 予後と予防. 外科的治療を必要とする合併症がなければ、予後は良好です。 予防：集団の集団検査と回虫症に感染したすべての人の治療。 家庭菜園、果樹園、ベリー畑の土壌を糞便による汚染から保護します。 野菜や果物を沸騰したお湯でよく洗い、やけどする。 41.エキノコックス症 エキノコックス症 深刻な寄生虫症です。 病因。汗腺性エキノコックス症の原因物質は、小さな条虫の幼虫期であり、4 つの吸盤と鉤を備えた節と、卵で満たされた 3 ～ 4 個の前声節を持っています。幼虫は単室の泡であり、その壁は外側と内側のXNUMX層の細胞で構成されており、小さな頭頂突起を形成しています。膀胱腔は液体で満たされています。エキノコックスの卵は外部環境に対する耐性が高く、乾燥や低温にも耐えることができます。 疫学。それは世界中に蔓延しており、人口の感染は非常に広範囲に広がっており、羊飼い、狩猟者、およびエキノコックスの終宿主と常に接触している人々が最も頻繁に影響を受けます。宿主および侵入源：最終宿主は肉食動物、家畜（犬、キツネ、オオカミ）であり、腸内に成熟した虫が寄生しています。卵を含む部分は糞便とともに外部環境に排泄されます。中間宿主は草食動物および雑食動物（ヒツジ、ヤギ、ブタ、ウマ、齧歯動物）です。 侵入の伝染のメカニズム：糞口（犬、羊、羊毛に蠕虫の卵がある可能性があるとの接触による侵襲的なエキノコックスの卵の摂取の結果として）、伝染の経路は食物、水、家庭です。 病因。人が胃や腸内でエキノコックスの卵を飲み込むと、卵は腫瘍球から放出され、腸壁を通って血液に入り、次に肝臓に入り、そこでエキノコックスの幼虫期が形成されます。成長する気泡は周囲の組織、肺、気管支、血管を圧縮し、空間占有形成の症状の出現を伴う病理学的過程に胸膜を巻き込みます。 寄生虫の死は、細菌感染の付着と肺膿瘍の形成につながります。 診療所。さまざまな種類の胸痛、空咳、その後化膿性痰、喀血、息切れが起こります。気泡が気管支に侵入すると、激しい咳、チアノーゼ、窒息が現れ、痰の中に気泡の内容物が検出されることがあります。エキノコックスの水疱が化膿すると肺膿瘍が発生します。肝エキノコックス症では、患者は食欲を失い、脱力感、体重減少、頭痛、パフォーマンスの低下、みぞおちの重さなどの症状が現れます。右季肋部の痛み、肝臓の肥大、触診時の肥厚と痛み、吐き気、嘔吐、便の不調。まれに、皮膚の亜感染症や黄疸が出現することがあります。 診断法。血清学的反応（RSC、RNGA、エキノコックス水疱の液体からの抗原によるラテックス凝集反応）、追加の研究方法、胸部X線、肺のコンピューター断層撮影、肺の超音波を使用した臨床検査データに基づいています。 治療。通常は外科的に行われます。 予防。動物と人間の感染の予防、個人衛生規則の遵守、犬の定期的な蠕虫学的検査、感染した動物と人間の適時の駆虫。医療機関や獣医機関からの情報は特に重要です。 42.リウマチ。 分類。 多発性リウマチのクリニック リウマチ 心臓の特徴的な病変を伴う結合組織の全身性炎症性疾患です。 病因、病因。この病気の急性型における主な病因は、グループ A の b 溶血性連鎖球菌です。長期化して継続的に再発するリウマチ性心炎の患者では、病気と連鎖球菌との関連性を確立することができないことがよくあります。リウマチの発症においては、免疫疾患が特に重要視されます。 体内の感作物質（連鎖球菌、ウイルス、非特異的抗原など）は、最初の段階で心臓の免疫炎症を発症し、次にその成分の抗原性を侵害する可能性があると考えられています。自己抗原への変換と自己免疫プロセスの開発。 リウマチの発症における特別な役割は、遺伝的素因を果たします。 分類。病気の以前の不活動期または活動期を特定する必要があります。 活動は、最小 (I 度)、中 (II 度)、最大 (III 度) のいずれかです。 活動の程度、臨床症状の重症度、および検査パラメータの変化を決定するために使用されます。 リウマチ過程（心臓炎、関節炎、舞踏病など）の活動の局在化、血液循環の状態、および疾患の経過による分類。 リウマチの急性経過、亜急性経過、長期経過、継続的に再発する経過、および疾患の潜伏経過を割り当てます。 潜在的なコースの割り当ては、リウマチの遡及的特徴、つまり心臓病の潜在的な形成などに対してのみ正当化されます。 診療所。ほとんどの場合、この病気は喉の痛みから 1 ～ 3 週間後に発症しますが、場合によっては別の感染症が発生することもあります。 再発の場合、この期間は短くなる可能性があります。病気の再発は、病気の併発、外科的介入、または身体的過負荷の後に発生することがよくあります。リウマチの症状は、急性の移動性で完全に可逆的な大関節の多発性関節炎と中等度の重度の心炎の組み合わせです。病気の発症は急性で激しく、亜急性になることはほとんどありません。多発性関節炎は急速に発症し、日内変動が 38 ～ 40 °C の 1 ～ 2 °C までの寛解発熱、激しい発汗を伴いますが、多くの場合悪寒は伴いません。 リウマチ性多発性関節炎の最初の症状は、関節の急性の痛みであり、わずかな受動的および能動的な動きで増加および激化します。 痛みには、関節領域の軟部組織の腫れが伴い、同時に関節腔に滲出液が現れます。 患部関節の皮膚が熱く、関節の触診で鋭い痛みがあり、痛みのために可動域が制限されます。 特徴的なのは、大きな関節（ほとんどの場合、膝、手首、足首、肘）への対称的な損傷です。 炎症変化の「変動性」は典型的であり、一部の関節における関節炎の症状の急速かつ逆の進行と、他の関節における同様の急速な増加に現れます。 すべての関節の変化は治療を受けなくても跡形もなく消え、2〜4週間しか続きません。 43. 心膜炎 リウマチの診療所における心膜炎はまれです。 乾燥性心膜炎 臨床的には、心臓の領域の絶え間ない痛みと、胸骨の左端に沿って聞こえることが多い心膜の摩擦摩擦によって現れます。 聴診中のノイズの強度は異なり、多くの場合、心周期の両方の段階で決定されます。 ECG は、疾患の最初の段階で、すべてのリードで ST 間隔の上方へのシフトを示しています。 さらに発達すると、これらの間隔は等電位線に戻り、二相性または負のT波も同時に形成されます. 乾燥性心膜炎自体は、心臓の増加を引き起こすことはできません. 滲出性心膜炎 乾燥性心膜炎の発症のさらなる段階です。 滲出液の出現の主な最初の臨床的徴候は、心膜の炎症層の分離による痛みの消失であり、滲出液が蓄積します。 息切れの形での臨床症状。これは、患者が横になると増加します。 滲出液が多い心臓の領域は腫れ、肋間腔は滑らかになり、心尖拍動は触知できません。 心臓は大きく拡大し、台形または丸いグラファイトの形をしています。 透視中の輪郭の脈動は小さい。 聴診では、トーンとノイズは耳が聞こえません（滲出液があるため）。 脈拍は頻繁で、小さな充填です。 動脈圧が低下します。 静脈圧は常に上昇し、頸静脈と末梢静脈の腫れが現れます。 心電図は乾性心膜炎と同じですが、追加の症状としてQRS群の電圧が著しく低下することがあります。 特に重要な診断は、心嚢内の液体の存在を判断する心エコー検査です。 皮膚が損傷すると、環状紅斑が実際に特徴的になります。これは、かゆみがなく、主に腕と脚の内面、腹部、首、胴体の皮膚に位置するピンク色のリング状の要素です。 患者の 1 ～ 2% にのみ見られます。 古いマニュアルに記載されている「リウマチ結節」は、現在ではほとんど存在しません。 結節性紅斑、出血、蕁麻疹も特徴的ではありません。 腎臓の損傷では、軽度のタンパク尿と血尿が検出されます（全身性血管炎と腎糸球体と尿細管の損傷による）。 神経系と感覚器官の損傷。 リウマチの最も典型的な「神経型」である小舞踏病は、主に子供、特に女の子に発生します。 舞踏病小舞踏病は、情緒不安定と筋肉の低血圧、体幹、模倣筋、手足の激しい動きの組み合わせによって特徴付けられます。 マイナー舞踏病は再発を伴いますが、17 ～ 18 歳までにはほとんどの場合終了します。 この形態の特徴は、心臓の比較的小さな病変である可能性があり、リウマチの活動のわずかに顕著な実験室指標でもあります。 44. リウマチの診断と治療 診断： 既往歴、臨床データ、検査データに基づいています。血液検査では、左へのシフトを伴う好中球性白血球増加症、血小板増加症、ESRの40〜60 mm / hへの増加。抗連鎖球菌抗体価の上昇は特徴的であり、抗連鎖球菌抗体価の上昇は、抗連鎖球菌抗体価の高さと抗連鎖球菌抗体価の動態が、リウマチの活動性の程度を示すものではありません。生化学的研究では、血漿フィブリノーゲンレベルの増加が1 g / lを超え、グロブリンが300％を超え、セロムコイドが1 g / lを超え、血液検査でのC反応性タンパク質の出現。多くの場合、生化学活性指標は ESR 値と一致します。リウマチには、多発性関節炎、心炎、環状紅斑、舞踏病、リウマチ性結節など、幅広い診断基準があります。リウマチにはマイナーな診断基準があります：発熱、関節痛、リウマチの既往歴、リウマチ性心疾患の存在、ESRの増加、C反応性タンパク質に対する陽性反応、ECG上のP-Q間隔の延長。 患者がXNUMXつの主要な診断基準とXNUMXつのマイナーな診断基準、またはXNUMXつのメジャーとXNUMXつのマイナーな診断基準を持っている場合、診断は確実であると見なすことができますが、次の証拠の両方が同時に存在する場合にのみ、以前の連鎖球菌感染を判断することができます。猩紅熱（これは議論の余地のない連鎖球菌性疾患です）; 咽頭の粘膜からのA群連鎖球菌の播種; 抗ストレプトリジンOまたは他の連鎖球菌抗体の力価の増加。 治療。 3週間以上床上安静を維持してください。 食事は、塩分、炭水化物の制限、タンパク質とビタミンの十分な摂取を示しています。 アレルギーの原因となる製品の除外。 ベンジルペニシリン、ナトリウム塩の抗菌療法は2週間使用され、その後持続作用薬 - ペニシリン不耐症のビシリン-5 - セファロスポリン、マクロライドとの交換。 ビタミン療法、カリウム製剤を処方します。 病理学的治療：グルココルチコイド、プレドニゾロン。 非ステロイド性抗炎症薬（インドメタシン、ボルタレン）。 アミノキノリン製剤（レゾキン、デラギル） - 動きが鈍く、長期にわたる慢性的な経過をたどります。 免疫抑制剤はほとんど使用されません。 心不全の対症療法が行われます。 必要に応じて、利尿薬が処方されます。 病院での治療 - 1,5〜2か月、次に地元の療養所で2〜3か月治療し、そこで慢性感染病巣が治療され、地元の小児科医と心臓リウマチ専門医が診療所の観察を行います。 予防策： レンサ球菌感染症の一次正しい治療、慢性感染症の病巣の衛生管理、合理的な栄養補給。二次予防には、年齢や心臓病の有無に関係なく、重大なリウマチ過程を経たすべての患者に対するビシリン薬による予防が含まれます。予後は良好です。 45. 小児の気管支閉塞症候群 小児の気道閉塞の主な原因 1. 上気道閉塞: 1）取得： a) アレルギー性鼻炎; b) 鼻ポリープ; c) 扁桃肥大; d) 喉頭蓋の炎症; e) ウイルス性喉頭気管炎; f) 喉頭けいれん（けいれん性を伴う）; g) 異物 h) 先天性喘鳴; i) 無意識状態での舌の後退; j) 気管および気管支の機械的圧迫; 2) 先天性: a) 胸腺肥大; b) リンパ節の腫大; c) 腫瘍。 2.大きな胸腔内気道の閉塞： 1) 内腔の狭窄 (発達異常、腫瘍、瘢痕、異物); 2）外部からの圧迫（腫瘍、異常な血管）; 3）軟骨リングおよび（または）膜部分（気管軟化症）の弱さによる過度の崩壊。 3. 下気道閉塞: 1) ウイルス性細気管支炎; 2) 気管支喘息; 3) 嘔吐物の誤嚥; 4) 異物; 5）嚢胞性線維症; 6) альфа1-антитрипсиновая недостаточность. 閉塞性症候群における障害のメカニズム。 1.リバーシブル： 1）炎症性浮腫および粘膜浸潤および粘膜下浮腫; 2）粘液線毛輸送の違反、粘性の秘密による気管支内腔の閉塞; 3）気管支痙攣。 2.不可逆： 1) 気管支壁の線維形成性変化。 ２）気管支内腔の狭窄、変形および閉塞。 3）気管支の呼気虚脱、肺気腫の存在。 呼吸器の保護メカニズム。 1.機械的。 2.生化学。 3.免疫学的。 46.急性気管支炎。 診療所 気管支閉塞症候群 - 気管支管の開存性の一般化された違反を伴う患者に観察される臨床症状の複合体であり、その主な症状は呼気性呼吸困難、喘息発作です。 気道閉塞に関連する疾患。 急性気管支炎は一般的な疾患です。生後 1000 年間の子供 200 人あたり 250 ～ XNUMX 人の症例があります。 病因。気管支炎の大部分はウイルス性疾患です。 RS ウイルス - 50%、パラインフルエンザウイルス - 21%、マイコプラズマ肺炎 - 8,3%、サイトメガロウイルス - 6,3%、ライノウイルス - 4,2%、コロナウイルス - 4,1%、エコーウイルス I 血清型 - 2%、ウイルスインフルエンザ A - 2%、アデノウイルス- 2%。 細菌性病原体はまれであるか、気管支炎の病因に関与していません。 細菌叢は、「喘鳴者」よりも「口笛を吹かない者」に多く見られます。 診療所。幼児における ARVI を背景とした気管支閉塞の臨床症状: 1) 疾患の急性発症; 2) 喘鳴; 3) 乾いたラールと湿ったラールの変動性。 4）胸の腫れ; 5) 息切れ (60 分で 80-1 に達する); 6）頸静脈窩および肋間腔の後退（低酸素血症）; 7) 低体温。 主な症状に加えて、次の可能性があります。 1) 鼻炎; 2) 頻繁な痛みを伴う咳; 3）鼻の翼の腫れ（低酸素血症）; 4）乳房の拒否。 5) 食欲不振; 6) 小さなクレピタン・ラレの存在、しばしばびまん性。 7) 便障害; 8) 睡眠不足; 9）チアノーゼ（低酸素血症）; 10）無呼吸（低酸素血症）。 検査データ。血液検査：赤い血 - 特徴なし、ESRの加速、白血球増加。 X 線データは、肺野の透明度の増加、空気による肺のオーバーフローによる胸部の前後直径の増加、肺気腫、横隔膜の高く立っているドーム、および肺門の浸潤によって特徴付けられます。患者のほぼ 1/3 では、散在した圧縮領域が見られますが、これは閉塞に反応して無気肺が発症したことで説明できます。 症例の約 44% で、放射線写真は正常なままです。 鼻と気管からの種まき分泌物は通常のフローラです。 ウイルス学的検査 - 免疫蛍光法による、血液中の抗体の力価の増加。 47. 呼吸不全。 臨床像 呼吸不全 呼吸器（換気性肺）機能不全は、肺のガス交換が損なわれるか、過度のエネルギーコストを犠牲にして発生するような障害によって特徴付けられます。 呼吸不全の種類： 1）換気; 2) 分布拡散 (シャント拡散、低酸素); 3) 機械的。 診療所. 私は学位を取得します。 息切れは、呼吸行為に補助筋肉が関与しなくても変化します。 安静時は、原則として不在です。 間欠的な口周囲のチアノーゼ、不安により悪化、40～50%の酸素を呼吸すると消失。 顔面蒼白。 動脈圧は正常で、中程度に上昇することはめったにありません。 呼吸数に対する脈拍の比率は3,5〜2,5：1です。 頻脈。 行動が落ち着きがない、または乱されていない。 II度。 安静時の息切れは一定であり、呼吸の行為に補助筋が関与し、胸部の順応性のある場所が収縮します。 それはまた、吸入または呼気、すなわち、喘鳴、うなり声の呼気が優勢である可能性がある。 顔の口周囲チアノーゼ、手は永続的で、40〜50％の酸素を呼吸しても消えませんが、酸素テントで消えます。 皮膚の一般的な蒼白、発汗、爪床の蒼白。 動脈圧が上昇します。 脈拍と呼吸数の比率は2〜1,5：1、頻脈です。 行動：無気力、傾眠、無気力、その後の短期間の興奮; 筋緊張の低下。 III度。 重度の息切れ (呼吸数 - 標準の 150% 以上); 浅い呼吸、断続的な徐呼吸、呼吸の非同期化、逆説的な呼吸。 吸気時の呼吸音の減少または欠如。 チアノーゼは全身性です。 粘膜、唇のチアノーゼがあり、100％酸素を呼吸しても消えません。 青の皮膚の一般化された霜降りまたは蒼白; べたつく汗。 動脈圧が低下します。 呼吸数に対する脈拍の比率はさまざまです。 行動：無気力、眠気、意識、痛みへの反応が抑制されます。 筋性低血圧、昏睡; 痙攣。 子供の急性呼吸不全の原因. 1.呼吸器 - 急性細気管支炎、肺炎、急性喉頭気管炎、仮性クループ、気管支喘息、先天性肺奇形。 2.心血管-先天性心疾患、心不全、肺水腫、末梢循環障害。 3.神経筋 - 脳炎、頭蓋内圧亢進症、うつ病、灰白髄炎、破傷風、てんかん重積症。 4.怪我、火傷、中毒、脳、胸部器官への外科的介入、睡眠薬による中毒、麻薬、鎮静薬。 5.腎不全。 48.気管支肺系の奇形の分類。 小児の慢性および後天性疾患 子宮内発育のほとんどの場合、奇形は異常であり、臓器または組織の構造と機能に大きな変化をもたらします。 気管支肺系の奇形の分類。 1.臓器全体またはその解剖学的、構造的、組織要素の未発達に関連する奇形： 1) 肺無形成; 2) 肺形成不全; 3）肺形成不全; 4）嚢胞性形成不全（多嚢胞性）; 5) 気管気管支腫大症 (ムニエくん症候群); 6) ウィリアムズ・キャンベル症候群; 7）先天性葉気腫。 2. 過剰な胚発生異常形成の存在に関連する欠陥： 1) 血液供給が正常または異常な副肺 (肺葉); 2) 正常な血液供給または異常な血液供給を伴う肺嚢胞; 3) 過誤腫およびその他の腫瘍様形成。 3. 時には臨床的に重要な、肺構造の異常な解剖学的配置: 1）肺の逆配置（カルテゲナー症候群）; 2）ミラー肺; 3) 気管気管支; 4) 不対静脈のシェア。 4.気管および気管支の構造の局所的な違反： 1) 狭窄; 2) 憩室; 3) 気管食道瘻。 5. 血管およびリンパ管の異常: 1) 肺動脈とその枝の狭窄; 2) 肺静脈瘤; 3) 局在がはっきりしない複数の動静脈瘻。 さまざまな著者によると、呼吸器系の遺伝性疾患は、非特異的な肺疾患患者の総数の 5 ～ 35% の範囲です。 子供の慢性肺疾患（S. Yu. Kaganov、2003）。 1. 感染症および炎症性疾患。 2.気管支肺系の先天性奇形。 3. 遺伝性肺疾患。 4.他の遺伝性疾患における肺病変。 5.肺のアレルギー疾患。 後天性疾患： 1) 閉塞を引き起こす一般的なタイプの病理学的変化; a) アレルギー性炎症、気管支喘息; b) 感染性炎症; 2) 再発性および慢性閉塞性気管支炎; 3）閉塞を引き起こす局所的な病理学的変化（機械的要因）; 4) 異物、腫瘍、感染性肉芽腫、外傷後瘢痕性狭窄。 49. 気管支肺系の先天奇形 先天性奇形は、構造の変化を超えて、胚、胎児の発達障害の結果として子宮内で発生する臓器または生物の持続的な形態学的変化であり、時には子供の誕生後に、臓器のさらなる形成。 奇形の大部分は、遺伝性病理に関連しています。 すべての奇形の 3 ～ 5% のみが、催奇形因子の作用に関連しています。 肺の胚発生障害の段階 (Monaldi, 1959)。 第 XNUMX 段階には、主気管支腎が存在しない結果としての肺の無形成が含まれます。 第二段階では、一次気管支腎臓の発達の違反があり、主気管支の発達不全と肺の形成不全につながります。 これらの欠陥は、胚期の3〜4週目に発生します。 違反の第30段階は、子宮内発達の40〜XNUMX日目に発生し、肺形成不全の存在を特徴とします。 第XNUMX段階（子宮内期間のII〜Vヶ月）は、小気管支の発達の違反によって決定され、多嚢胞性肺疾患の発生につながります。 先天性および遺伝性肺疾患の診断: 多数の肺症状のうち、咳、喀痰、および喀血は、呼吸器疾患の診断において最も客観的な重要性があると考えられています。 その他の重要な症状：息切れ、チアノーゼ、胸の形の変化（胸骨の収縮、平坦化、キール状の膨らみ）、「ばち状核突起」、「時計のメガネ」、パーカッション：パーカッション音の短縮、心臓の前方への変位病理学的に変化した肺、聴診: 聴診画像の一貫性 (呼吸の弱化、呼吸の欠如、さまざまな喘鳴)。 肺の先天性奇形。 1. 肺の無形成、無形成および低形成。 2.多嚢胞性肺。 3. 先天性肺気腫。 4. ウィリアムズ・キャンベル症候群。 5. 気管気管支肥大症 (Mounier-Kuhn 症候群)。 6.気管支の分岐の異常。 肺形成不全 -主気管支に伴う肺の欠如。 肺の形成不全 - 初歩的な主気管支の存在下での肺の欠如。 肺の過形成 - 機能的に不完全な原基で終わる主気管支と大葉気管支があり、肺組織は未発達であり、肺の無形成、無形成および形成不全です。 臨床像：咳、息切れ。 繰り返す肺炎、気管支炎。 子どもたちは身体の発達が遅れています。 胸部の変形 - 欠損側の収縮または平坦化。 肺低形成症の小児では、胸骨がキール状に膨らんでいます（影響を受けていない肺の代償性肺気腫）。 縦隔の臓器は欠損に向かって移動します。 50.結合組織の病理。 肺胞微小結石症、肺胞タンパク症 結合組織の病理は、結合組織の遺伝的病理を伴う場合があります (マルファン症候群、エーラス・ダンロス症候群、アチャンチトリプシン欠損症)。 臨床写真。 胸部の突然の刺すような痛み、深呼吸、息切れ、病変側のパーカッション「ボックス」音、呼吸音の急激な弱体化（聴診）、反対方向への心臓の鈍さの変化によって悪化する. X線は、胸腔内の空気の存在、肺の虚脱によって決定されます。 処理。 自然気胸の治療は、一定の積極的な吸引による胸腔ドレナージです（Belauによる）。 肺胞微小結石症 最小の結石が肺胞に形成されることを特徴とします。これは、炭酸カルシウムとチオリン酸と、鉄塩と微量のマグネシウムの少量の混合物で構成されています。 結石の沈着の結果、肺胞 - 毛細血管ブロックが発生し、換気 - 灌流関係が乱されます。 常染色体劣性遺伝形式で遺伝します。 病因。肺胞における結石の形成は、肺胞液の生成の障害、および炭酸代謝の障害である肺胞微石症に関連しています。この病気はあらゆる年齢層で発生します。 臨床症状。 臨床像はさまざまです。 貧弱な臨床像と放射線学的変化の間の不一致が特徴的です。 症状がまったくない場合もあります。 息切れ、チアノーゼ、運動耐性の低下が気になる場合があります。 プロセスが進むにつれて、肺の慢性炎症の兆候が加わります：咳、痰、発熱、「ドラムスティック」、肺性心が現れます。 診断法。 X線検査では、主に肺の下部と中部に石のような密度の小さな拡散影が認められます。胸膜の圧縮が認められる（結核との鑑別）。 治療。症状あり。 予報。逆境;肺心不全による死亡。 肺胞タンパク症は、肺胞におけるタンパク - リポイド物質の蓄積によって引き起こされます。 組織像は、PAS陽性反応を伴う顆粒状滲出液が肺胞内腔に存在することを特徴としています。 それは、常染色体劣性遺伝形式で伝染します。 病因。界面活性特性を持たない欠陥のある界面活性剤の合成につながる遺伝的欠陥。このリポタンパク質は、強い CHIC 陽性反応を特徴としています。肺胞がリポタンパク質で満たされると、肺機能に変化が生じ、それに対応する臨床症状（進行性の息切れ、咳、胸痛、喀血）が引き起こされます。その後、対応する症状を伴う肺性心が形成されます。 診断法。 X線検査では、両側の小さな焦点（小さな尖った）の黒ずみが明らかになり、それは融合する傾向があり、その後線維性の変化が明らかになります。 治療。治療のための気管支肺胞洗浄。トリプシン、キモトリプシンの投与。 51.嚢胞性線維症 嚢胞性線維症 （膵臓の嚢胞性線維症）は、分泌物の粘度の増加による外分泌腺の全身性病変を特徴とし、これは、気管支肺系に関連して、気管支および気管支の洗浄機能の急激な違反を引き起こします開通性。 嚢胞性線維症遺伝子の突然変異によって引き起こされる頻度の高い単一遺伝子疾患で、外分泌腺、重要な器官およびシステムへの損傷を特徴とし、通常は重篤な経過と予後を伴います。 ヨーロッパと北アメリカのほとんどの国では、CF は 1:2000 から 1:4000 の新生児に影響を与えます。 ロシアでは 1:12 の新生児。 それは常染色体劣性の方法で遺伝します、すなわち、両方の親は突然変異遺伝子の保因者でなければなりません。 そのような家族におけるCF患者の出生の確率は25％であり、人口の2-5％はCF遺伝子の保因者です。 診療所。気管支肺系では、粘性の分泌物が気管支の内腔に蓄積し、小さな細気管支が完全に閉塞します。病原性微生物叢による感染の結果として、化膿性炎症が発症します。最も一般的な病原体はブドウ球菌と緑膿菌です。気管支の壁が破壊されます。気管支拡張症および肺性心が形成される。 嚢胞性線維症の患者では、細胞膜の先端部分にある塩素チャネルが機能せず、細胞からの塩素の放出が中断され、内腔から細胞へのナトリウムイオンの漏出が増加します。細胞間スペースの水性成分が続きます。 その結果、外分泌腺（気管支肺系、膵臓、唾液腺、生殖腺）の分泌物が濃くなります。 肺や腸の病気、死産、自然流産の家族の存在。 誕生から - 乾いた、ハッキング咳。 継続的に再発する気管支肺炎症の早期発症。 倦怠感と身体発達の遅れ。 呼吸不全。 "ドラムスティック"。 胸骨の棘突起。 FVD - 持続的な閉塞性および拘束性障害。 多くの場合、シュードモナスを播種します。 肺の心臓。 ほとんどすべての患者が排泄性膵臓機能不全を患っています。 嚢胞性線維症における胃腸の損傷： 1）逆流性食道炎; 2) 潰瘍性食道炎; 3）胃炎; 4) 十二指腸炎; 5) 胆汁逆流; 6）胃潰瘍および十二指腸潰瘍; 7）共プロスタシス; 8）胎便性イレウス; 9) 胎便の排出が遅れる。 10) 糞便性イレウス; 11) 腸の陥入; 12）胆汁性肝硬変; 13) 門脈圧亢進症; 14) 急性膵炎; 15) 膵臓の脂肪変性; 16) 糖尿病。 52. 嚢胞性線維症除外検索グループ 以下のグループが区別されます。 乳児期： 1) 再発性または慢性の呼吸器症状 (咳、息切れ); 2) 再発性または慢性肺炎; 3）身体的発達の遅れ; 4) 形のない、多量の、油っぽい悪臭のある便。 5) 慢性下痢; 6）長期の新生児黄疸; 8) 暑い時期の熱中症や脱水症状。 9) 慢性低電解質血症; 10) 生後XNUMX年以内の子供の死亡、または同様の臨床症状を示す同胞の存在に関する家族歴データ; 11) 低タンパク血症・浮腫。 就学前の子供の嚢胞性線維症の除外のための検索グループ: 1) 化膿性喀痰を伴う、または伴わない持続性咳嗽; 2) 診断上不明確な再発性または慢性の息切れ; 3) 体重と身長の遅れ; 4) 直腸の脱出; 6) 慢性下痢; 7）「ドラムスティック」の症状。 8）皮膚の塩の結晶; 9）低張性脱水症; 10) 低電解質血症および代謝性アルカローシス; 11) 肝腫大または診断上不明な肝機能障害。 学齢期の子供の嚢胞性線維症を除外するための検索グループ: 1) 原因不明の慢性呼吸器症状; 2) 喀痰中の緑膿菌; 3) 慢性副鼻腔炎; 4) 鼻ポリポーシス; 5) 気管支拡張症; 6）「ドラムスティック」の症状。 7) 慢性下痢; 8）遠位腸閉塞の症候群; 9）膵炎; 10) 直腸の脱出; 11) 呼吸器症状を伴う真性糖尿病; 12）肝腫大; 13) 原因不明の肝疾患。 思春期および成人の嚢胞性線維症を除外するための検索グループ: 1) 原因不明の化膿性肺疾患; 2）「ドラムスティック」の症状。 3）膵炎; 4）遠位腸閉塞の症候群; 5) 呼吸器症状を伴う真性糖尿病; 6) 肝硬変および門脈圧亢進症の徴候; 7)発育阻害; 8) 性的発達の遅れ; 9）男性の無精子症を伴う不妊症; 10) 女性の生殖能力の低下。 53. 嚢胞性線維症の治療 治療。嚢胞性線維症患者の治療目標。 1. 健康な子どもの生活に限りなく近い生活をサポートします。 2. 呼吸器感染症の管理。 3. 十分な栄養を確保する。 治療における必須の指示: 1）理学療法演習（理学療法、運動療法）; 2) 粘液溶解療法; 3) 抗菌療法; 4）酵素療法（膵臓製剤）; 5）ビタミン療法; 6) 食事療法; 7) 合併症の治療; 8) 運動療法。 方法: 1) 体位ドレナージ; 2）胸部のパーカッションと振動（クロップマッサージ）; 3) アクティブな呼吸サイクル; 4) 自己ドレナージ; 5) フラッターと PEP マスクを使った呼吸法。 吸入療法（気管支拡張薬、粘液溶解薬、抗生物質）。 嚢胞性線維症センターからの推奨事項。 1. 気管支拡張剤（サルブタモールなど）を吸入の5分前に服用してください。 2.鼻をよくかんでください。 3. 正しい姿勢を取ります: まっすぐに座り、胸をまっすぐにし、肩と肩甲骨を下げます。 4. 粘液溶解剤（セチルシステイン、生理食塩水など）の 8 ～ 10 分間の吸入。 5.キネシセラピー：呼吸法、ドレナージ、運動療法。 6. 抗生物質吸入および局所コルチコステロイドスペーサー。 パルモザイムを使用する場合は、他の薬剤を吸入してから30～40分後に吸入します。 嚢胞性線維症の治療への段階的なアプローチ。 セント。 アウレウス。 1.最大2〜4か月の抗生物質。 1年あたり、そのうち2〜1コースが/ inまたは/ m（2〜XNUMX薬）です。 2.PEP療法。 緑膿菌。 1. 抗生物質 - 2 日間の 4-14 IV コース (2 薬)。 年間4〜6か月までの総抗生物質。 2.肝機能薬。 3.バクテリアの準備。 1. 抗生物質 - 4 ～ 6 日間の 14 ～ 20 回の IV コース (2 ～ 3 種類の薬)。 2.肝機能薬。 3.バクテリアの準備。 4.吸入における抗真菌薬。 5. NSAID。 6.ホルモン製剤。 54.慢性気管支炎。 病因。 病因 慢性気管支炎 -これは気管支の進行性のびまん性炎症であり、咳によって現れる局所的または全身的な肺の損傷とは関係ありません。 咳が3年目で1ヶ月間（2年連続）続くと、慢性気管支炎について話すことができます。 病因。この病気は、さまざまな有害な要因（粉塵、煙、一酸化炭素、二酸化硫黄、窒素酸化物、その他の化学的性質の化合物で汚染された空気の吸入）による気管支の長期にわたる炎症と、再発性の呼吸器感染症（主な役割を果たす）を伴います。呼吸器ウイルス、ファイファー桿菌、肺炎球菌による感染）、嚢胞性線維症ではあまり一般的ではありません。素因は、肺の慢性炎症、化膿プロセス、慢性感染巣および上気道に局在する慢性疾患、体の反応性の低下、遺伝的要因です。 病因。主な発病メカニズムは、粘液分泌の増加、漿液性分泌の減少、分泌物の組成の変化を伴う気管支腺の肥大と機能亢進、ならびにその中の酸性ムコ多糖類の増加であり、これにより喀痰の粘度が増加します。これらの条件下では、繊毛上皮は気管支樹の排出を改善しません; 通常、分泌物の層全体が更新されます（気管支の部分的な洗浄は咳でのみ可能です）。長期的な機能亢進は、気管支の粘液毛様体装置の枯渇、ジストロフィーの発症および上皮の萎縮によって特徴付けられます。気管支の排水機能が破壊されると、気管支原性感染症が発生します。その活動性と再発は、気管支の局所免疫と二次免疫不全の発生に依存します。粘液腺の上皮の過形成による気管支閉塞の発症に伴い、気管支壁の腫れと炎症による肥厚、気管支の閉塞、過剰な粘性気管支分泌物、および気管支けいれんが観察されます。小気管支の閉塞により、呼気中の肺胞の過度の伸張、肺胞壁の弾性構造の破壊、低換気または非換気ゾーンの出現が発生し、そのため、そこを通過する血液に酸素が供給されず、動脈性低酸素血症が発症します。肺胞低酸素症に反応して、肺細動脈のけいれん、および肺全体および肺細動脈抵抗の増加が発生します。毛細血管周囲肺高血圧症が発症します。慢性的な低酸素血症は血液粘度の上昇を引き起こし、代謝性アシドーシスを伴い、肺循環の血管収縮をさらに高めます。大きな気管支における炎症の浸潤は表面的であり、中および小さな気管支および細気管支では、浸潤が深くなり、びらんが発生し、中気管支炎および汎気管支炎が形成されます。寛解期は、炎症の減少、滲出液の大幅な減少、結合組織および上皮の増殖、特に粘膜の潰瘍形成によって現れます。 55. 慢性気管支炎の臨床症状と診断 慢性気管支炎は、慢性非特異的肺疾患の最も一般的な形態です。 病気の発症は徐々にです。 最初の主な症状は、朝の痰の排出を伴う咳であり、徐々に咳が一日中いつでも発生し始め、寒い天候で激しくなり、何年にもわたって一定になります。 喀痰の量が増えると、喀痰は粘液膿性または化膿性になります。 息切れが現れます。 化膿性気管支炎では、化膿性痰が時折放出されることがありますが、気管支閉塞はそれほど顕著ではありません。 閉塞性慢性気管支炎は、持続的な閉塞性障害によって現れます。 化膿性閉塞性気管支炎は、化膿性の痰の放出と閉塞性換気障害を特徴としています。 湿った寒さの期間中の頻繁な悪化：咳の増加、息切れ、痰の量の増加、倦怠感の出現、疲労。 体温は正常または亜熱性であり、呼吸が荒く、肺表面全体に乾いたラ音があるかどうかを判断できます。 診断法。白血球式のバンドシフトを伴う軽度の白血球増加が考えられます。化膿性気管支炎の悪化に伴い、炎症の生化学的パラメータにわずかな変化が起こります（反応性タンパク質、シアル酸、フィブロノーゲン、セロムコイドなどが増加します）。喀痰検査：肉眼的、細胞学的、生化学的。重度の増悪では、喀痰は化膿性の性質を持つ：多数の好中球性白血球、酸性ムコ多糖類およびDNA繊維の含有量の増加、喀痰の性質、主に好中球性白血球、酸性ムコ多糖類およびDNA繊維のレベルの増加、痰の粘度の増加、リゾチームの量の減少など。 気管支鏡検査は、炎症過程の気管支内症状、炎症過程の発達段階を評価します：カタル性、化膿性、萎縮性、肥大性、出血性およびその重症度、しかし主に亜分節性気管支のレベルまで。 鑑別診断は、慢性肺炎、気管支喘息、結核で行われます。 慢性肺炎とは異なり、慢性気管支炎は常に徐々に発症し、広範囲の気管支閉塞を伴い、しばしば肺気腫、呼吸不全、および慢性肺性心の発症を伴う肺高血圧症を伴います。 X線検査では、変化は本質的に拡散します：気管支周囲硬化症、肺気腫による肺野の透明性の増加、肺動脈の枝の拡張。 慢性気管支炎は、喘息発作がない点で気管支喘息とは異なり、肺結核では、結核中毒、痰中の結核菌、X線検査および気管支鏡検査の結果、ツベルクリン検査の症状の有無に関連しています。 56. 慢性気管支炎の治療 治療. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают анти-биотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать и мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизии способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3-4 санационной бронхоскопии с перерывом 3-7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюкокортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150-200 мг/сут). Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, как легочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют оксигено-терапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких. 再発防止および支持療法は、悪化の沈下の段階で処方され、地域および気候の療養所で実施され、この療法は臨床検査中に処方されます。 診療所の患者の 3 つのグループを割り当てることをお勧めします。 第1グループ。 これには、重度の呼吸不全やその他の合併症を伴う肺性心の患者、身体障害のある患者が含まれます。 2番目のグループ。 これには、慢性気管支炎の頻繁な増悪、および中等度の呼吸機能障害を伴う患者が含まれます。 3番目のグループ。 これには、抗再発療法によりプロセスが停止し、2年間再発がない患者が含まれます。 著者：パブロバN.V.
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