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目の病気。 講義ノート
目次
LECTURE No. 1. 目の構造 (パート I) 体のいわゆる光栄養 (OVS) または光エネルギー (FES) システムの不可欠な部分としての目は、体の内部環境の外部条件への適応に関与しています。 世界中の情報の大部分は、視覚器官を通じて子供にもたらされます。 目は、比喩的かつ文字通りの意味で、脳の一部であり、周辺に配置されています。 1. 軌道の構造 子供の解剖学を研究するとき、XNUMX歳未満の子供の軌道は三面柱の形に近づいていることを覚えておく必要があります。 後に、丸みを帯びたエッジを持つ切頭四面体ピラミッドの形になります。 ピラミッドの底面は外側と前方を向き、頂点は内側と後方を向いています。 新生児や生後 XNUMX 年の子供では、眼窩の軸の間の角度がより鋭くなり、収斂斜視の錯覚を引き起こします。 ただし、この想像上の斜視は、軌道の軸間の角度が増加するにつれて徐々に消えます。 眼窩の上壁は頭蓋腔に接しており、前方は前頭骨の眼窩部分によって形成され、後方は蝶形骨の小翼によって形成されます。 壁の外側の角には涙腺のためのくぼみが現れ、上壁が内壁に入る場所には上眼窩静脈と動脈のための切欠き（または穴）が決定されます。 上腹斜筋の腱を投げ込むスパイクブロックもあります。 年齢の観点から眼窩を比較する過程で、小児では眼窩の上壁が薄く、顕著な毛様体上結節がないことが明らかになりました。 軌道の外壁を研究するとき、それが側頭頭蓋窩に隣接していることに注意してください。 頬骨の軌道過程は、軌道を上顎洞から分離し、内壁の蝶形骨は、軌道の内容物を篩骨洞から分離します。 眼窩の上壁が同時に前頭洞の下壁、上顎洞の下上壁、および篩骨迷路の内側側壁であるという事実は、疾患が比較的妨げられず、急速に移行することを説明しています。眼窩の内容物への副鼻腔およびその逆。 蝶形骨の小翼の眼窩の上部には、視神経と眼動脈のための丸い開口部が定義されています。 上眼窩裂は、蝶形骨の大翼と小翼の間のこの開口部の外側と下に位置し、眼窩を中頭蓋窩に接続します。 脳神経のすべての運動枝がこのギャップを通過し、上眼静脈と三叉神経の最初の枝である眼神経も通過します。 下眼窩裂は、眼窩を下側頭窩および翼突窩に接続します。 上顎神経と頬骨神経が通っています。 眼窩全体が骨膜で覆われています。 まぶたの軟骨への眼窩の骨の端の前には、眼瞼筋膜があります。 まぶたを閉じると、軌道への入り口が閉じられます。 テノン嚢は眼窩を XNUMX つのセクションに分割します。眼球は前部に位置し、血管、神経、筋肉、および眼窩組織は後部に位置します。 2.目の筋肉と軟部組織 眼球運動筋に関連する上直筋、下直筋、外直筋、内直筋、上斜筋、下斜筋、眼瞼挙筋、眼窩筋は眼窩に位置します。 筋肉 (下斜筋と眼窩を除く) は、視神経開口部を囲む結合組織リングから始まり、下斜筋は眼窩の内側の角から始まります。 筋肉は、輪部から平均 5,58,0 mm 離れています。 新生児ではこの値は 4,05,0 mm、5,07,5 歳の子供では 16 mm です。 上斜筋と下斜筋は角膜輪部から XNUMX mm の強膜に付着しており、外直筋は目を外側に向け、内直筋は内向きに、上直筋は上向きと内向きに、下向き筋は下向きと内向きに動きます。 まぶたは、眼窩の前面を覆っています。 下まぶたと上まぶたの自由端の相互の接続は、外部および内部の癒着によって発生します。 眼瞼裂の幅と形状にはばらつきがあります。 通常、下まぶたの縁は角膜輪部から 0,51,0 mm 下にあり、上まぶたの縁は角膜を 2 mm 覆う必要があります。 新生児では、眼瞼裂は狭く、縦のサイズは 4,0 mm、横のサイズは 16,5 mm です。 まぶたの皮膚は薄く、デリケートで、脂肪組織が少なく、下にある部分とゆるやかにつながっており、下にある血管が透けて見えます。 まぶたの筋肉の発達が不十分です。 まぶたの筋肉層は、顔面神経によって神経支配され、まぶたを閉じる円形の筋肉によって表されます。 筋肉の下には軟骨があり、その厚さにはマイボーム腺があり、黄色がかった放射状の縞模様の形で半透明です。 まぶたの裏側は結合鞘で覆われています。 まぶたの前縁にはまつげがあり、各まつげの根元の近くには皮脂腺と改変された汗腺があります。 上まぶたの持ち上げは、動眼神経の枝によって神経支配される同名の筋肉の助けを借りて行われます。 まぶたへの血液供給は、涙動脈の外枝、まぶたの内動脈、および前篩骨動脈によって行われます。 血液の流出は、同じ名前の静脈を通り、さらに顔や眼窩の静脈に流れます。 軟骨の両側にあるリンパ管は、前部および顎下リンパ節に流れ込みます。 まぶたの敏感な神経支配は、三叉神経の第 XNUMX 枝と第 XNUMX 枝によって行われ、運動は第 XNUMX 対と第 XNUMX 対の脳神経と交感神経によって行われます。 3.目の結合鞘 結膜である結合鞘は、まぶたを内側から覆い、強膜へと進み、変化した形で角膜へと続きます。 結膜には、軟骨 (またはまぶた)、移行層 (または円蓋)、および眼球の XNUMX つの部分があります。 まぶたが閉じている結膜の XNUMX つのセクションはすべて、閉じたスリットの空洞である結膜嚢を形成します。 結膜への血液供給は、まぶたの動脈系と前毛様体動脈によって行われます。 結膜の静脈は動脈に付随し、血液の流出は顔面静脈系と眼窩の前毛様体静脈を介して発生します。 目の結膜には、よく発達したリンパ系があります。 リンパは前部および顎下リンパ節に入ります。 結膜は、三叉神経の第 XNUMX 枝と第 XNUMX 枝から感覚神経を大量に受け取ります。 幼児の結膜には多くの特徴があります。 それは薄くて柔らかく、粘液および涙腺の発達が不十分であるためにやや乾燥しており、結膜下組織は発達が不十分です。 生後XNUMX年の子供の結膜の感受性が低下します。 結膜は、主に保護、栄養、吸収の機能を果たします。 4. 涙器 涙器官は、涙を生成し、涙を除去する装置で構成されています。 涙を出す器官には、涙腺とクラウゼ腺があります。 涙腺は、眼窩の外側上部の骨腔にあります。 腺のXNUMX以上（最大XNUMX）の排泄管が上結膜円蓋の外側部分に開いています。 涙の生産は、主に子供の生後XNUMXか月から行われます。 クラウゼ涙腺は、円蓋の上下の結膜にあり、涙液を絶えず分泌しています。 涙管には、涙点、涙小管、涙嚢、および涙管が含まれます。 涙の開口部は通常、眼球に面し、涙湖に浸されて大きく開いています。 それらは上涙管と下涙管につながり、涙嚢に流れ込みます。 涙嚢の壁は、二重層の円柱上皮と粘膜下組織で覆われた粘膜で構成されています。 涙嚢の下部は涙管に入り、前部と中部の境界で下鼻甲介の下に開きます。 出生時の 5% の症例では、涙管がゼラチン状の膜で閉じられています。 それが解決しないと、涙の流出が止まり、停滞が形成され、新生児の涙嚢炎になります。 LECTURE No. 2. 目の構造 (パート II) 1. 眼球の構造 眼球は不規則な球形をしています。 その前部はより凸状です。 目の前後のサイズは、新生児で平均 16 mm、生後 19 年で 20 mm、21 歳で 22,5 mm、23 歳で 3,0 mm、8,0 歳で XNUMX mm、XNUMX 歳で XNUMX mm です。 眼球の重さは新生児で約XNUMXg、成人で約XNUMXg。 眼球には、外側 (角膜と強膜で表される)、中央 (血管で表される)、内側 (網膜で表される) の XNUMX つの殻があります。 眼球の中には、房水、水晶体、硝子体、血管があります。 2. 角膜と強膜 角膜は、目のカプセルの前方の透明な部分です。 新生児の水平サイズは 9,0 mm、10,0 年で 10,5 mm、11,0 年で 11,5 mm、0,5 年で 78 mm、1,12 年で成人と同じ寸法の 0,8 mm になります。 角膜の縦方向の寸法は 85 mm 小さくなっています。 角膜の曲率半径はXNUMXmmです。 子供の中央にあるこのシェルの厚さは、大人で XNUMX mm、XNUMX mm です。 角膜には最大 XNUMX% の水分が含まれています。 角膜は通常、透明度、鏡面反射性、光沢、感度、球形度を持っています。 角膜は眼の中で最も強い屈折媒体です（新生児では60,0ジオプトリー、成人では40,0ジオプトリー）。 角膜は、周縁ループネットワークからの栄養素の拡散と前房からの水分によって栄養を与えられます。 角膜の敏感な神経支配は三叉神経によって行われ、栄養神経支配も顔面神経と交感神経の枝によるものです。 強膜は密な不透明な繊維膜であり、目の外殻全体の 5/6 を占め、前方から透明な角膜に入ります。強膜の表層は、中層および深層層よりも後に透明な殻に入ります。 したがって、遷移点では、半透明の輪部境界が形成されます。 眼の後極では、強膜が薄くなり、視神経の線維が出る多数の穴があります。 強膜のこの領域は、篩状板と呼ばれ、その弱点のXNUMXつです。 増加した圧力の影響下にあるプレートは伸び、視神経乳頭の深い掘削を形成する可能性があります。 外側では、強膜はテノン腔の内壁を形成する上強膜で覆われています。 すべての眼球運動筋は強膜に付着しています。 眼の血管や神経の開口部があります。 生後XNUMX年の新生児と子供では、強膜は薄く弾力性があり、脈絡膜が透けて見えるため、強膜は青みがかっています。 年齢とともに白くなり、加齢により組織の変性により黄色になります。 高い眼圧の影響下にある人生の最初の年の子供の薄くて弾力性のある強膜は、引き伸ばされる可能性があり、それが目のサイズの増加につながります（眼球、眼球）。 外殻は主要な光学媒体であり、目に形を与え、一定の体積を維持します。これは目の膨満感に関連し、目の薄くて繊細な内殻を保護する機能を果たします。 3. 目の血管 虹彩、毛様体、脈絡膜からなる血管は、目の外殻から内側に位置しています。 それは、子供の人生の最初の数ヶ月で形成される脈絡膜上腔によって後者から分離されています。 虹彩 (血管の前部) は、網膜に入る光の量を調節する瞳孔の中心に穴を持つ、垂直に立っている横隔膜を形成します。 虹彩の血管網は、後毛様体動脈と前毛様体動脈の枝によって形成され、血液循環の XNUMX つの輪があります。 虹彩は青から黒までさまざまな色を持つことができます。その色は、それに含まれるメラニン色素の量によって決まります。実質内の色素が多ければ多いほど、虹彩は暗くなります。色素が存在しないか少量の場合、この殻は青または灰色になります。子供の虹彩には色素がほとんどないため、新生児や生後1年の子供では青みがかった灰色がかっています。虹彩の色は10歳から12歳までに形成されます。その前面では、瞳孔の近くに位置する狭い部分（いわゆる瞳孔）と、毛様体に隣接する広い部分（毛様体）の2つの部分を区別できます。それらの間の境界は虹彩の肺循環です。虹彩には拮抗筋である 2 つの筋肉があります。 1つは瞳孔領域に配置され、その繊維は瞳孔と同心円状に配置されており、それらが収縮すると瞳孔が狭くなります。別の筋肉は、毛様体部分の放射状に走る筋線維によって表され、その収縮により瞳孔が開きます。 乳児では、瞳孔を広げる筋線維が十分に発達しておらず、副交感神経支配が優勢であるため、瞳孔は狭い（22,5 mm）が、散瞳の影響で拡張します。 33,5〜XNUMX歳までに、瞳孔は成人に特徴的な寸法（XNUMXmm）を獲得します。 毛様体は、平らで厚みのある冠状部分で構成されています。 肥厚した冠状部は70から80の毛様体突起で構成されており、それぞれに血管と神経があります。 毛様体、または調節性の筋肉は、毛様体にあります。 毛様体は色が濃く、網膜色素上皮で覆われています。 レンズのチン小帯は、プロセスの過程で織り込まれます。 毛様体は、眼の無血管構造（角膜、水晶体、硝子体）に栄養を与える眼内液の形成、およびこの液の流出に関与しています。 新生児では、毛様体が発達しておらず、調節筋が痙性状態にあります。 毛様体の血管は、後毛様体動脈と前部毛様体動脈から形成される虹彩の大動脈輪から離れます。 敏感な神経支配は、長い毛様体繊維、動眼神経の運動性副交感神経線維、および交感神経枝によって行われます。 脈絡膜、または脈絡膜自体は、主に短い後部毛様体血管で構成されています。 その中で、年齢とともに、色素胞の色素細胞の数が増加します。これにより、脈絡膜が暗い部屋を形成し、瞳孔から入る光線の反射を防ぎます。 脈絡膜の基礎は、弾性繊維を備えた薄い結合組織間質です。 脈絡膜の脈絡膜毛細血管層が網膜色素上皮に付着しているという事実により、後者で光化学プロセスが実行されます。 4.網膜と視神経 網膜は、血管の内面全体を覆う役割を果たしています。 ビジュアルアナライザーの周辺部品でもあります。 顕微鏡検査では、XNUMX層が区別されます。 脈絡膜自体が毛様体の平らな部分（歯状線の領域）に移行する部分に対応する場所では、上皮細胞の XNUMX 層から XNUMX 層だけが保存され、毛様体へと移行します。アイリス。 歯状線の領域、および視神経の出口では、網膜は下にある形成物としっかりと融合しています。 その長さの残りの部分では、硝子体の圧力、および桿体と錐体、および遺伝的に網膜に関連し、解剖学的に密接に関連している網膜色素上皮との間の接続によって、一定の位置に保持されます。脈絡膜へ。 網膜には、桿体細胞、双極細胞、多極細胞の 3 種類のニューロンがあります。網膜の最も重要な領域は、眼球の後極にある黄色の斑点です。黄斑には中心窩があります。黄斑の中心窩の領域では、10層ではなく、3層または4層の網膜のみが残ります。外側と内側の境界板と、それらの間に位置する錐体とその核の層です。しかし、新生児の黄斑領域には 10 層すべてがあります。これは、他の理由と合わせて、子供の中心視力が低いことを説明します。網膜の中心領域では、主に錐体が位置し、周辺に向かって桿体の数が増加します。 神経細胞線維（約 100 本）が視神経を形成し、強膜の篩板を通過します。視神経の内側の部分は椎間板（乳頭）と呼ばれます。それはやや楕円形をしており、新生児の直径は000 mm、成人では0,8 mmに達します。椎間板の中心には網膜中央動脈と静脈があり、これらは分岐して網膜の内層への栄養供給に関与しています。地形的には、眼内に加えて、視神経の眼窩内、小管内および頭蓋内部分が区別されます。頭蓋腔では、視神経は視交叉の神経線維の部分的な圧迫を形成します。視神経路は視交叉から 2 つの別々の幹の形で現れ、一次視覚中枢 (外膝状体、視覚結節) で終わります。束の形をした内包を通って、光ファイバーは皮質視覚中枢に到達し、鳥類の棘溝の領域の後頭葉で終わります（ブロードマンによるとフィールドXNUMXからXNUMX）。 5.レンズと硝子体 眼球の透明な内容物は、房水、水晶体、硝子体で表されます。 水性水分は、前眼房と後眼房に含まれています。 子供の量は0,2cm3を超えず、大人の量は0,45cm3に達します。 前房は、角膜の後面、後ろの虹彩、およびレンズによる瞳孔の領域によって囲まれた空間です。 チャンバーの深さは中央が最も深く、周辺にいくにつれて徐々に浅くなっています。 新生児では、主に水晶体の真球度が高いため、前房は 1,5 mm 未満です。 角膜が強膜に入り、虹彩が毛様体に入る場所は、眼の前房角と呼ばれます。 前房の角度、房水および前毛様体静脈を通して、房水が排出されます。 後眼房は、前方は虹彩によって、後方は水晶体の前面によって囲まれた空間です。 瞳孔の領域を通して、後房は前房と連絡します。 レンズは透明な弾性体で、両凸レンズの形状をしています。 新生児では、水晶体はほぼ球形です。 年齢とともに、水晶体は幾分平らになり、前面の曲率半径は 6 から 10 mm に、後面の曲率半径は 4,5 から 6 mm に増加します。 新生児のレンズの前後のサイズは 4 mm、直径は 6 mm、成人のレンズはそれぞれ 44,5 mm と 10 mm です。 水晶体には、前面と後面、前極と後極、矢状軸、赤道があります。 水晶体はゾン靭帯によって毛様体に固定されています。 水晶体にはカプセルとレンズ状繊維、つまり皮質繊維が含まれています。子供の場合、線維は弾力性があり、年齢とともに水晶体の中心が密になり、65歳から40歳になるとコアが形成され始め、コアのサイズが徐々に大きくなります。レンズの7780％は水分で構成されています。これは屈折機能を果たし、目の平均屈折力との関係で、新生児では 20 ジオプトリのうち 60 までを占め、XNUMX 歳までには XNUMX ジオプトリのうち XNUMX を占めます。 硝子体は、眼球の主要な支持組織です。 新生児の体重は1,5g、成人は67gで、硝子体はゼラチン状の粘稠度の形成であり、98％が水で構成され、微量のタンパク質と塩を含んでいます。 また、結合組織の骨格が薄いため、目から取り出してもぼやけません。 硝子体の前面にはくぼみ、いわゆる板状の窩があり、その中に水晶体の後面があります。 透明な媒体である硝子体は、網膜への光線の自由な通過を提供し、内膜（網膜、水晶体、毛様体）を脱臼から保護します。 6. 眼の血液供給と神経支配 眼への血液供給は、内頸動脈の枝である眼動脈によって提供されます。 静脈血の流出は、渦と前毛様体によって行われ、次に上下の眼静脈によって行われます。 上静脈は上眼窩裂を通って海綿静脈洞に流れ込み、下眼窩静脈はXNUMX番目の枝で下眼窩裂を通過し、顔面の深部静脈と翼口蓋窩の静脈叢に通じます。 目の感覚神経は主に三叉神経の第 2 枝の枝です。目の主要な神経叢は毛様体神経節 (XNUMX mm) です。それは視神経に隣接し、視神経の外側にあります。この結節は、鼻毛様神経からの敏感な枝、動眼神経からの副交感神経、および内頸動脈神経叢からの交感神経によって形成されます。 XNUMX ～ XNUMX 本の短い毛様体神経が毛様体神経節から出ており、後極で強膜を貫通し、交感神経 (瞳孔を拡張する) の枝によって結合されます。短い毛様体神経は、目のすべての組織に敏感な運動神経および交感神経支配を提供します。副交感神経線維は瞳孔括約筋と毛様体筋を神経支配します。運動神経支配は脳神経によって提供されます。 LECTURE No. 3. 眼の状態を調べる方法 (パート I) 視覚器官の検査は、苦情や第一印象に関係なく、その部分の解剖学的配置の原則に従って、常に順番に実行する必要があります。 ただし、診断介入の後、子供は視力の状態について正しい指示を出さなくなるため、視覚機能、特に視力のチェックから検査を開始することは揺るぎないルールであるべきです。 1. 自然光下での眼の外観検査 視覚器官の研究は、自然光の下での眼の外部検査から始まります。 眼窩の領域では、変化は主に類皮嚢胞、脳ヘルニアまたは腫瘍（血管腫、肉腫など）の形の先天性病理に関連している可能性があります。 まぶたの状態に注意してください。 まれに、まぶたの先天性または後天性のコロボーマ、それらの融合（アンキロブレファロン）、先天性または肉眼的瘢痕プロセスの結果として生じることがあります。 上眼瞼の先天性垂下（眼瞼下垂）を見るのは珍しいことではありません。 まぶたの皮膚（充血、皮下出血、浮腫、浸潤）およびまぶたの縁（まつげの付け根の鱗屑や痂皮、潰瘍、嚢胞など）に変化がある場合があります。 通常、まぶたは眼球にぴったりとフィットしますが、粘膜の慢性的な炎症過程で下まぶたの裏返しが発生し、粘膜と軟骨の瘢痕性変化でまぶたの裏返しが発生することがあります。 生後XNUMXか月の子供では、まつげが角膜に向けられている間に、下まぶたの先天性反転が見られることがあります。 下まぶたの外反により、通常は眼球に面し、涙液湖に浸っている涙点がやや遅れ、流涙と流涙につながります。 検査では、まつげの正しい成長に注意してください。 潰瘍性眼瞼炎、トラコーマ、慢性マイボーム炎、まつげの異常な成長（睫毛症）、まぶたの縁の脱毛（マダローシス）が観察されることがあります。 涙管の状態は、涙小管（涙小管炎）または涙嚢（涙嚢炎）の領域に押し付けられたときの涙小管の開口部の重症度、それらの位置、それらからの排出の存在によって判断されるべきです。 涙腺の検査は、被験者が鼻の先を見る必要がある間に、上まぶたを引き上げることによって行われます。 一部の急性および慢性の炎症過程（涙腺炎）では、腺が肥大する可能性があり、時には粘膜を通して嚢胞性変性、膿瘍などを見ることができます. 眼窩の眼球の位置に注意してください。 眼の前方変位（眼球突出）が可能であり、球後出血、腫瘍でより頻繁に観察されます。 眼球突出の値は、眼球突出計によって決定されます。 眼球後方の変位（眼球陥凹）は、眼窩の骨の変性、ホーナー症候群で観察されます。 ほとんどの場合、子供には眼球の横方向の偏位（斜視）があります。 眼球の可動範囲を確認します。 これを行うには、被験者は医師の指をすべての方向に動かし、頭の位置を固定する必要があります。 これは、個々の眼球運動筋の麻痺が検出される方法であり、眼球の極端な外転、およびXNUMXつまたは別の筋肉群の優位性を伴う眼振が検出されます。 さらに、このようにして、眼球のサイズ（buphthalmos、microphthalmos）、角膜のサイズ（ミクロおよびマクロ角膜）、前房の深さ、瞳孔のサイズと光に対する反応を把握します。 、瞳孔領域の状態（散瞳、コロボーマ）など 2.サイドライト方式 側方照明または焦点照明の方法は、まぶたの粘膜および眼球の前部 (眼球、強膜、角膜、前房、虹彩および瞳孔の粘膜) の状態を研究するために使用されます。レンズも。 研究は暗い部屋で行われます。 ランプは患者の左前方に配置されます。 医師は患者の眼球を照らし、13,0 または 20,0 ディオプターのレンズを使用して、ランプから焦点を合わせた光線を個々のセクションに照射します。 まぶたの縁を下に引っ張ると、下まぶたの粘膜にアクセスできるようになります。 これは、患者が見上げる必要があります。 粘膜を検査するときは、そのすべての部分（軟骨、移行ヒダの領域、眼球の下半分）に注意を払う必要があります。 同時に、浮腫、浸潤、瘢痕性変化、異物、フィルム、分泌物、色、表面（卵胞、乳頭、ポリポーシスの成長）、可動性、マイボーム腺の管の半透明性などの存在が決定されます。 上まぶたの結膜を徹底的に検査するには、それを明らかにする必要があります。 同時に、患者は下を向くように求められ、このとき、左手の親指でまぶたが引き上げられ、まぶたの毛様縁が眼球から遠ざかります。 右手の親指と人差し指でまつげの付け根に近づけてつかみ、まぶたの端を持ち上げようとすると同時に、左手の親指または人差し指で上端を押し下げます。 左手の親指をこの位置にして、裏返したまぶたを検査が完了するまで保持します。 通常の外反時に見えない上円蓋の粘膜を調べるときは、眼球の下まぶたをさらにわずかに押す必要があります。 この場合、眼瞼裂の領域に、下にある組織と緩く接続された上部移行襞の突出があります。 円蓋上部のより徹底的な検査のために、特に結膜のこの部分に異物が疑われる場合は、まぶたリフターを使用して二重外反が行われます。 眼球の粘膜も焦点照明下で検査されます。 その血管の状態、透明度、変化の存在（炎症、新生物、瘢痕性変化、色素沈着など）に注意してください。 白または青みがかった強膜は、通常、粘膜を通して輝いています。 角膜、強膜、および炎症性の脈絡膜の敗北により、強膜または角膜輪部の周りの強膜の厚さにある血管が拡張します。 四肢の状態に注意してください。 それは拡大（緑内障を伴う）、肥厚（春のカタルを伴う）、浸潤（トラコーマを伴う）する可能性があります。 眼球の結膜の血管がそれに入ることがあります（トラコーマ、陰嚢を伴う）。 焦点照明の助けを借りて特に注意深く角膜を調べます。 鋭い眼瞼けいれん（まぶたの圧迫）または浮腫（淋病、ジフテリアを伴う）の子供では、まぶたを押し離すことができない場合があります。 このような場合、まぶたリフターを使用して前眼球を検査する必要があります。 子供の母親または看護師は、子供をしっかりと抱きしめ、片手で両手を押さえ、もう一方の頭で子供の体を握り締めます。 母親は子供の足を膝の間に挟みます。 医師は上まぶたを少し引っ張り、慎重にまぶたリフターをその下に持ってきます。 子供が非常に落ち着かない場合は、仰向けに寝かせ、医師は子供の頭を膝の間に固定し、母親は子供の腕と脚を保持します。 この場合、医師の手は自由なままです。 3. 複合検査 視覚器官のより詳細な検査のために、複合研究法も使用されます。 それは、目の側面照明で、強力な拡大鏡を通して照らされた場所を調べることから成ります。 610番目のルーペの代わりに、XNUMX倍の倍率を与える双眼ルーペを使用できます。 細隙灯がない外来患者の設定でこの方法を使用すると特に便利です。 角膜を検査するときは、その大きさ、形、透明度などに注意を払います。変化があれば、炎症性浸潤の鮮度、形状、場所の深さ、潰瘍の領域を決定します。 角膜への表面血管と深部血管の成長、その表面の滑らかさ、球形、光沢に注意してください。 角膜を検査するときは、常にその感度を検査する必要があります。 最も簡単に言えば、それは、角膜に触れると保護反射（まぶたの閉鎖、引っ込め）を引き起こす、端が薄くなった脱脂綿によって決定されます。 研究を客観化するために、特別に作られた毛髪と代数測定が使用されます。 角膜上皮の欠陥を検出するには、1% フルオレセイン溶液を XNUMX 滴結膜嚢に滴下します。数回瞬きした後、結膜腔を生理食塩水で洗い流します。この塗料は、上皮で覆われた角膜の表面から簡単に洗い流され、侵食された領域をエメラルドグリーンに着色します。これらの領域は、組み合わせた方法を使用して検査するとはっきりと見えます。 次に、前房を検査し、その深さ、均一性、水分の透明度、血液の存在、滲出液などに注意を払います。 虹彩を調べると、その色が決定されます（異色腫の存在、過度の色素沈着の領域）。 虹彩の放射状パターンは、通常、その小柱組織の状態に応じて、明るい虹彩でよく表現されます。 それらはまた、瞳孔領域の端に沿ってはっきりと見える色素縞を示しています。 虹彩の先天性および後天性欠陥、角膜との融合（前癒合症）、前水晶体嚢（後癒合症）を検出します。 ユニオンは、瞳孔の端に沿って単一で、円形（synechiacircularis、seclusio pipulae）にすることができます。 それらは通常、血管内の炎症過程の結果として発生します。 損傷の場合、根元の虹彩の剥離（虹彩透析）、瞳孔括約筋の裂傷および破裂が観察されます。 瞳孔の研究は、その形状、幅、光に対する直接的で友好的な反応を決定することから始まります。 左右の目の瞳孔の幅の違い (瞳孔不同) は、多くの場合病理学的現象です。 光に対する瞳孔の直接的な反応は、レンズまたは検眼鏡で光線を瞳孔に向けることによってチェックされます。 この場合、XNUMX番目の目は手のひらでしっかりと閉じます。 光の影響下で瞳孔が急速かつ明確に狭まる場合、瞳孔反応は活発であると見なされ、瞳孔反応が遅く不十分な場合は鈍いと見なされます。 直接的な瞳孔反応の変化は、反射のモーター下降経路の伝導の違反、または光経路と運動経路の接続領域の障害に依存する可能性があります。 瞳孔の友好的な反応を調べると、もう一方の目の瞳孔の反応に続いて、片方の目が検眼鏡で照らされます。 結論として、調節と収束の参加によって起こる、近距離での設置に対する生徒の反応がチェックされます。 このために、患者は彼の目で物体を固定し、徐々に目に近づき、同時に収縮している瞳孔の反応を追跡するように求められます。 反射の運動経路の敗北により、瞳孔の反応はなくなります。 瞳孔の移動（コレクトピア）または多くの瞳孔（ポリコリア）などの先天的な変化があり、虹彩透析では瞳孔の形状の変化があります。 LECTURE No. 4. 眼の状態を調べる方法 (パート II) 1.透過光での目の検査 眼の深部（レンズと硝子体）は、検眼鏡を使用して透過光で検査されます。 光源（60100 Wの電力のマットな電気ランプ）は患者の左側と後ろに配置され、医師は反対側に座ります。 研究者の右目の前に配置された眼科用ミラーを使用して、光線が2030cmの距離から検査された目の瞳孔に向けられます。 研究者は検眼鏡の開口部を通して瞳孔を調べます。 眼底（主に脈絡膜）から反射された光線は、瞳孔の赤い輝きを引き起こします。これは、瞳孔が拡張している場合に特にはっきりと観察されます。 目の屈折媒体が透明な場合、眼底からの反射は均一に赤くなります。 光線の通過を妨げるさまざまな障害物、すなわち媒体の濁度は、眼底から反射される光線の一部を遅らせる。 赤い瞳孔を背景に、これらの不透明度はさまざまな形やサイズの暗いスポットとして表示されます。 角膜の変化は、側面照明を使用して表示すると簡単に除外できます。 レンズと硝子体の不透明度は非常に簡単に区別されます。 不透明度の相対的な深さは、患者にさまざまな方向を見るように勧めることによって決定できます。 レンズの曇りに関連する赤い瞳孔の背景に対する暗いスポットは、当然、眼球が動くときにのみ、瞳孔の中心に対して移動します。 レンズの前層に位置するものは、眼球の移動方向に変位し、反対方向に後部に位置します。 レンズの前部の混濁は、側面照明で非常にはっきりと見えます。 硝子体の変化は少し異なって見えます。 ほとんどの場合、それらは暗いストランド、視線を止めた後も動き続けるフレークに似ています。 血管の炎症や出血による硝子体の著しい変化により、眼底からの反射が鈍くなるか、またはなくなります。 2.検眼鏡 眼底は、視覚器官を研究するための最も重要な方法の 4050 つである検眼鏡法を使用して検査され、網膜、その血管、脈絡膜、視神経の状態を判断することができます。最も広く使用されている検眼鏡法はその逆です。研究は暗い部屋で行われます。検眼鏡鏡は、被験者から 13,0 cm の距離に座っている研究者の右目の前に配置されます。光源は、透過光検査と同様に、患者の左側の後ろに配置されます。瞳孔の均一な輝きを取得した後、研究者は虫眼鏡 (通常 78 ジオプター) を患者の目の前 5 cm に置き、額に指を置きます。研究者の瞳孔、ミラーの穴、虫眼鏡の中心、被験者の瞳孔が同一線上にあることを確認する必要があります。約 7 倍に拡大された眼底の真の反転像が、拡大鏡の前約 1 cm の距離に空中に浮いているのが見えます。眼底のより広い領域を検査するには、禁忌がない場合、まず患者の瞳孔を0,25%のホマトロピン溶液またはXNUMX%のスコポラミン溶液で拡張します。 眼底の検査は、視神経乳頭の最も目に見える部分から始まります。それは後極から内側に位置するため、検眼鏡中に眼球を鼻に対して 1215°回転させた場合にのみ見ることができます。眼底の赤い背景に対して、視神経乳頭は、明確な境界を持つ黄色がかったピンクのわずかに楕円形の形成として見えます。 1 歳または 2 歳未満の小児では、椎間板は灰色がかった色になることがよくあります。鼻半分への血液供給が良くなるため、色が明るくなります。椎間板の中心には、繊維の分岐により、白っぽい血管漏斗が形成されます（生理的掘削）。視神経乳頭の色、輪郭、組織は、炎症やうっ血現象、視神経萎縮、脈絡膜の損傷、および多くの一般疾患、特に血管などによって変化します。網膜血管の状態に注意してください。視神経乳頭の中央、その口径、色、大きな動脈とまぶたの管腔に沿って位置する反射ストリップの幅。血管の口径（生後数か月の健康な子供の動脈と静脈の口径の比率は2：3、年長になるとXNUMX：XNUMX）は、多くの眼疾患や一般的なものの両方で変化します。病気、特に動脈性高血圧症、動脈内膜炎、腎臓病、糖尿病など。 機能的に、網膜の最も重要な部分は黄斑です。まずは瞳孔を広げて調べると良いでしょう。患者は検眼鏡のミラーを見なければなりません。年長児の逆眼底検査では、黄斑は黄斑の縁に沿った網膜の肥厚によって形成された黄斑反射の光沢のある縞模様に囲まれた暗赤色の楕円形として見えます。黄斑の中心には、通常、中心窩からの反射、つまり中心窩反射である光沢のある明るい点が見えます。新生児と生後 1 年の子供には黄斑反射や中心窩反射がありません。黄斑の領域では、網膜血管は見えないか、またはその周囲に多少伸びていることがあります。 歯状線までの眼底周辺は、患者の視線のさまざまな方向で検査されます。 眼底のパターンと色は、脈絡膜の網膜色素上皮の色素含有量に大きく依存します。多くの場合、眼底は均一に赤く着色されており、脈絡膜の血管がその上にはっきりと見えます。眼底の色素が少ないほど、強膜の半透明により明るく見えます。年齢とともに、眼底の色調は淡いピンク色から濃い赤色に変化します。 直接検眼鏡を使用して、眼底の変化を徹底的に研究します。これを行うには、独自の照明システムを備えた電動検眼鏡を使用します。被験者の目の屈折媒体（倍率は 13 ～ 15 倍に達します）は拡大鏡として機能します。このデバイスには、降圧変圧器を介して主電源から電力が供給されます。 散大した瞳孔で検査を行う方が便利です。 直接検眼鏡では、眼底が検眼鏡の開口部から見えるようになるまで、研究者は患者の眼にできるだけ近づけることができます (24 cm)。 検眼鏡は、研究者の人差し指が矯正メガネでディスク上にあるように保持されます。 ディスクを回転させることにより、眼底の最も鮮明な画像を与えるレンズが配置されます。 患者の右眼の検査は、眼科医の右眼によってそれぞれ行われ、左眼の検査も行われます。 直視検眼鏡ではそのような微妙な変化を見ることができますが、逆検眼鏡ではその性質がわかりません。 直視検眼鏡ではそのような微妙な変化を見ることができますが、逆検眼鏡ではその性質がわかりません。 大幅な増加と既存の双眼鏡アタッチメントにより、視神経乳頭の微妙な変化を区別する場合に特に必要な眼底の立体視検査に使用できます。 眼底を検査するには、眼底をさまざまなスペクトル組成（赤、黄緑、紫など）に照らして検査できる検眼鏡が使用されます。偏光検眼鏡を使用すると、偏光で眼底を検査し、写真を撮ることができます。変更登録は写真カメラと眼科（網膜）写真で行えます。 3. 生体顕微鏡 目とその膜の透明な構造の詳細な研究には、生体顕微鏡法が使用されます。 それは、狭くて鋭く制限された均質な光線を使用することから成り、その焦点は、目の異なる深さおよび異なる部分に置くことができる。 このような光線により、目の照らされた領域と照らされていない領域の間に顕著なコントラストを作成して、透明な組織の薄い部分を得ることができます。 得られた切片の研究は、双眼顕微鏡を使用して実施されます。 生体顕微鏡検査では、顕微鏡と共通の回転軸上に特別な自由に動く照明器具が取り付けられた細隙灯が使用されます。 この装置を使用すると、角膜、水晶体、硝子体、眼底の非常に小さな変化を考慮することができます。 光線が透明な組織を前後に異なる角度で横切るという事実により、変化の深さとその性質を簡単に判断できます。 たとえば、角膜の生体顕微鏡検査では、特にフルオレセインで染色した後、その上皮の点欠陥さえもはっきりと示し、不透明、浸潤、異物の位置の深さを判断しやすくなり、表面的または深部の性質について自信を持って話すことができます血管新生の。 細隙灯の助けを借りて、角膜の内皮の穏やかな変化、その浮腫、沈殿物、前房の水分中の血球の懸濁液、その中の硝子体（ヘルニア）の出現を見ることができます怪我、手術後。 顕微鏡で虹彩を調べると、それほど価値のないデータが得られます。 病理学の場合、血管の拡張や新たに形成された血管、萎縮領域、結節の出現、後部癒着などを見ることができます。 それは、白内障の成熟度、その起源、カプセルの状態を判断するために、重症度、レンズの混濁の局在化を決定することを可能にします。 硝子体を検査するとき、彼らはその変化の性質、破壊的な障害の種類などを判断します. このメソッドは、網膜、脈絡膜、および視神経の病理学的変化を研究する絶好の機会を提供します。 たとえば、ある種の変性における黄斑部の微妙な変化は、細隙灯でしか見ることができません。 同時に、赤のない光とさまざまな強度の光での研究が適切です。 幼児の眼の生体顕微鏡検査は、手動の細隙灯の助けを借りてのみ可能であり、時には薬物誘発性の深い睡眠中または麻酔下でのみ可能です. LECTURE No. 5. 眼の状態を調べる方法 (パート III) 1.ゴニオスコピー ゴニオスコピー (ラテン語 gonia "angle" に由来) は、前房の角度を検査するための特別な方法です。 これは、光学ゴニオスコープを使用してのみ実行できます。 チャンバー角度の研究は、多くの病気 (緑内障、ブドウ膜炎、外傷など) の診断、治療、および予後にとって非常に重要です。 眼内液の最も重要な流出経路は、カメラ アングルから始まります。 角度は狭くなり、抹消され、異物になり、発芽腫瘍がその中に見られます。 ゴニオスコープは、内面が鏡面になっている四面体のガラス プリズムまたはピラミッドです。 デバイスの前部は、角膜との接触を目的としており、対応する曲率を持っています。 反射ミラーは、反対側の角度が見えるように、チャンバー アングルから出てくる光線の経路に立っています。 検査前に、0,5%ジカイン溶液または1%リドカイン溶液で点滴麻酔を行います。被験者は細隙灯の前に座っており、頭部は顔面台に固定されています。照明装置と顕微鏡の焦点を合わせて角膜に向けます。隅角鏡は結膜腔に挿入され、研究者は左手で隅角鏡の本体を保持します。角度のおおよその検査は通常、拡散光で行われますが、長期間のゴニオスコープではスリット絞りが使用されます。前房の隅には、シュレム管、角膜強膜梁、毛様体が見えます。 2.眼圧測定 眼圧を測定する方法です。 この研究は、患者が緑内障、眼の二次性高血圧症またはその低血圧症を患っており、さまざまな一般的および局所的な疾患を患っていると考えられるすべての場合に必要です。 眼圧の概算は、触診によって決定できます。 この場合、患者は下を向いている必要があり、研究者は人差し指を軟骨の高さより上に置き、上まぶたを（下から見上げると）眼球を順番に押します（膿瘍変動の研究）。 圧力を分析するときは、片方の目ともう一方の目でその値を比較する必要があります。 眼球運動が正常範囲内であれば、その値が 2835 mm Hg であれば TN と指定されます。 美術。 T + 1、36 mm 以上 T + 2、1522 mm Hg 程度の低血圧が検出された場合。 美術。 T 1、12mmHg未満。 美術。 T 2。 ロシアにおける眼炎の定量的測定には、マクラコフ眼圧計が最も広く使用されています。重さ10gの円柱で、台座はマットな磁器板です。眼圧を測定する前に、プレートをアルコールで湿らせた脱脂綿で拭き、塗料（カラーゴール、メチレンブルー）の薄い層を塗ります。眼圧は水平姿勢で測定され、患者に天井または自分の指を見てもらいます。特殊なホルダーで保持されたシリンダーを、0,5% ジカイン溶液 (または 1% リドカイン溶液) で事前に麻酔した角膜の中心に置きます (麻酔後 35 分)。ホルダーをシリンダーの約1/3（ワンタッチ）まで下げることで、自重で角膜を平らにします。版上で得られた平坦化円の痕跡を、アルコールで少し湿らせた紙に印刷します。特別な定規を使用し、円の直径を使用して眼圧を水銀柱ミリメートル単位で測定します。 眼圧計は測定時に眼圧を上昇させるため、眼圧測定値 (1116 mm Hg) は常に真の値 (1826 mm Hg) よりも高くなります。 質量検査中の眼圧の指標である他のタイプの眼圧計（たとえば、Dashevsky）があります。 異なる重さの眼圧計 (5; 7,5; 10 および 15 g) を昇順に使用すると、異なる重さに対する目の膜の反応を決定することができます。 これらの XNUMX つの測定の結果は、上昇弾性曲線として表すことができます。 3.トノグラフィー これは、目の流体力学を研究するための方法です。 それはあなたが眼内液の流出の状態を決定することを可能にし、主に緑内障の患者の検査またはそれが疑われるかどうかに使用されます。 眼圧測定中、眼圧計は検査された目の角膜に配置され、35分間その上に保持されます。 圧迫の結果、眼球の増加が起こり、眼からの体液の流出が増加し、眼圧が徐々に低下します。 減少の程度は、健康な人と緑内障の患者で異なり、これは眼圧曲線の性質に反映されています。 記録装置の接続により、眼球運動の変化のグラフィック登録が可能になります。 データは移動する紙テープに記録されます。 トノグラフィー中の眼圧の低下の程度は、眼から排出される房水の量に依存し、これは流出路の状態に関連しています。 得られたデータによると、特別な表と式を使用して、眼の排水システムの機能を定量的に特徴付ける流出容易係数を決定することができます。 流出容易係数は、緑内障の診断における重要な指標です。 正常レベルの眼球運動であっても、その値の減少は、緑内障の存在を示している可能性があります。 トノグラフィ研究は、緑内障の内科的および外科的治療の有効性を監視するのに役立ちます。 4.エコーフタログラフィー 目の光学系を研究し、前後およびその他の寸法を測定するために、超音波エコー眼球検査法が使用されます。 それは、異なる音響特性を持つ眼の媒体と組織の間の界面から反射された超音波信号の登録にあります。 研究は眼科エコー検査装置を使用して行われます。検査前に、0,25% ジカインまたは 1% リドカインと滅菌ワセリンが目に点滴され、目とデバイスのセンサー間の接触媒体として機能します。センサーは最初に角膜上に配置されます。強膜に接触すると、強膜はさまざまな経絡上に順次配置され、それによって眼球のすべての部分の超音波プローブが実現されます。反射された超音波振動はエコー信号の形で画面に記録されます。 角膜外転では、角膜からの超音波の反射に対応する前波がエコーグラム上で決定され、第 2 波と第 3 波は水晶体の前面および後面からの反射に対応します。硝子体は音響的に均質であり、超音波検査では歯は見えません。 歯の後部複合体は、眼底および球後組織からの超音波の反射に対応します。 超音波検査は、網膜剥離や腫瘍などの診断を目的として、特に透明媒体が曇って眼底検査ができない場合に、眼内の異物を検出するためにも使用されます。 5.眼球突出量測定 患者に眼球突出または眼球陥凹 (眼球の突出または後退) がある場合、特別な装置を使用してそれらを定量化し、プロセスのダイナミクス (眼窩腫瘍、眼球後血腫、眼窩骨折など) を判断します。 最も一般的なミラー眼圧計。 そりのロッドに沿って移動する45つのフレームで構成されています。 後者には、眼の視軸に対してXNUMX°の角度で交差し、ミリメートルの目盛で配置されたミラーが装備されています。 フレームの端にはくぼみがあり、研究中に病気の子供の軌道の外壁に取り付けられます。 患者はまっすぐ前を見る必要があります。 角膜の上部が眼球突出計の鏡に映っており、定規のミリスケールで、角膜の中心と眼窩の端との間の距離を見ることができます。 この図は、目の突出を示しています。 それぞれの目の出っ張りの程度が交互に決定されます。 LECTURE No. 6. まぶたの炎症性疾患の診断、診療所および治療 まぶたの病気の兆候は非常に特徴的です。 まぶたのかゆみや灼熱感、眼精疲労、眼瞼裂の形状や大きさ、まぶたの毛様縁の位置などの変化が気になる患者さんが多く、まぶたの病態とは異なります。眼球の病気は、外部検査ですでに非常に簡単に判断できます。 まぶたの急激な腫れと充血は、まぶたの膿瘍、急性メイボミティス、大麦だけでなく、性腺炎（小児）、ジフテリアの存在を示している可能性があります。 涙腺の炎症の場合、特に上眼瞼の外側に浮腫が見られます。 顕著な「風邪」浮腫は、アレルギー状態を伴う可能性があります。 まぶたの端を調べるときは、まつげの成長の特徴、根元での皮膚の変化の存在、マイボーム腺の排泄管の状態に注意が払われます。 診断を明確にするために、側面照明と触診でまぶたとその位置を注意深く調べます。 検査では、感染の入り口となる皮膚病変の有無に注意を払います。 1.世紀の膿瘍（眼瞼膿瘍） 検査では、まぶたの皮膚の充血が決定され、触診により硬結（浮腫、浸潤）および組織の緊張、それらの痛みが明らかになります。 さらに、前リンパ節が腫れて痛みを伴うことがあります。 これらすべての兆候とともに、局所的な軟化と変動がある場合は、膿瘍（切開）を開くことをお勧めします。 変動がない場合は、膿瘍周囲への抗生物質の注射、抗生物質またはスルホンアミドの経口投与およびUHF療法が適応となります。 2.マイボマイト（マイボマイト、麦粒腫） 患者を診察する際に、まぶたの領域に限られた浸潤があり、まぶたが触診で痛みを感じ、結膜を裏返したときに軟骨に半透明の黄色がかった焦点が見える場合、マイボーム炎の診断は間違いなく急性化膿性炎症ですマイボーム腺の。 重度の漏れ性マイボーム炎は、まぶたの広範な膿瘍の形成につながる可能性があります。 処理。加温処置、UHF療法、消毒剤。 3.霰粒腫 これは、腫瘍のような、限られた、やや突出した形成であり、触ると密集し、痛みを伴い、軟骨にはんだ付けされています。 通常、まぶたの急性炎症（マイボーム炎）の後に発生し、場合によっては徐々に増加します。 霰粒腫（雹）の治療は、吸収性薬物療法で構成されています。 しかし、ほとんどの場合、それは効果がなく、まぶたの結膜と軟骨の切開によるカプセル内の雹の外科的除去が示され、続いて霰粒腫床をヨウ素溶液で治療します。 4.大麦（大麦） オオムギは、まつげの根元にあるまぶたの端の毛包または皮脂腺の化膿性炎症です。 原因物質は、ほとんどの場合、化膿性菌叢の代表であり、主に黄色ブドウ球菌です。 感染は、腺の排泄管が秘密で塞がれること、および体の全体的な抵抗が低下すること、および真性糖尿病によって促進されます。 臨床像と診断。まぶたの端付近に、境界を定めて鋭い痛みを伴う腫れが現れるのが特徴で、皮膚および（多くの場合）結膜の腫れと発赤を伴います。炎症形成は非常に急速に成長し、2〜4日後に化膿性の溶解が起こります。これは、ものもらいの上部に黄色の頭が現れることで判断できます。 3日目または4日目に、その内容物（膿、死んだ組織）が噴出し、その後、痛みはすぐに減少し、炎症は治まります。皮膚の腫れや赤みは週末頃には治まります。 場合によっては、炎症性形成は、いくつかの密集した、または融合した頭部で構成されています。 そのような場合、オオムギは、中毒、高温、および局所リンパ節炎を背景に発生する可能性があります。 同様の臨床像は、マイボーム腺であるマイボーム腺の急性化膿性炎症でも観察されますが、膿の突破は通常、結膜と軟骨の側面から起こり、その後、肉芽組織（結合組織）が成長することがよくあります。 体の抵抗が少ない人では、大麦は再発しやすく、しばしば癤と組み合わされます。 ものもらいの合併症は、眼窩痰、眼窩静脈の血栓静脈炎、化膿性髄膜炎によって発生する可能性があり、膿を絞り出そうとする場合に最も多く起こります。 まぶたを検査すると、その充血、腫れ、密度、痛みが明らかになります。つまり、写真は限定的な膿瘍または急性マイボーム腺炎に似ています。しかし、詳しく検査すると、炎症の焦点はまつげの根元の腫れと充血の形でまぶたの毛様体端の限られた領域に特定されます。通常 3 ～ 4 日後に炎症巣が化膿して開きます。 処理。乾熱とUHFが局所的に適用されます。アルブシドの２０％溶液、エリスロマイシンの１％溶液、およびデキサメタゾンの０．１％溶液を１日２３回結膜嚢に点滴する。まぶたの皮膚の浸潤（炎症）領域は、鮮やかな緑色の23％アルコール溶液で潤滑されます。 ものもらいを開口した後、2％アルブシダル軟膏（スルファシルナトリウム）、20％シントマイシン乳剤、1％テトラサイクリン軟膏、1％ヒドロコルチゾン乳剤、1％黄色水銀軟膏を1日XNUMX回まぶたに塗布します。 病気に中毒の症状が伴う場合は、スルファニルアミド製剤を 1 g を 4 日 100 回経口投与するか、テトラサイクリン系抗生物質（ビオマイシン 000 IU を 46 日 0,25 回、テトラサイクリンまたはテラマイシン 34 g を XNUMX 日 XNUMX 回）を投与します。 再発性のオオムギでは、患者は病気の原因を特定するために徹底的な検査（免疫状態、血糖、耐糖能などの決定）を見せられます。 抗生物質療法、ビタミン療法、時には缶詰の血液の輸血を繰り返すこと、自己血療法（自分の血液の輸血）のコースを割り当てます。 5. Toxicoderma (トキシコデルミア) まぶた 小児科医の診療では、しばしば薬物不耐性のケースがあります。 この不耐性は、局所アトロピン、キニーネ、抗生物質、その他の薬の後に発生する可能性があることを覚えておく必要があります。 同時に、子供たちはまぶたの皮膚の発赤、まぶたの小胞、以前の小胞の部位のびらん、および結膜炎で医者に行きます。 この病的状態はまぶた中毒症と呼ばれます。 処理。 病気を引き起こす可能性のある薬のキャンセル、および減感剤（塩化カルシウム、ジフェンヒドラミン）の指定。 6.まぶたヘルペス 感染後、冷たい浮腫性まぶたが観察され、小胞が乾いた後に現れる透明な小胞または痂皮が存在する場合があります。 このプロセスには、重度のかゆみと局所的な痛みが伴います。 これは、フィルター可能なウイルス（ヘルペスシンプレックス）によって引き起こされた単純ヘルペスである可能性が最も高いです。 場合によっては、単純ヘルペスのように、皮膚に上眼瞼よりも多くの場合、大きなサイズでより多くの小胞が見られます。 小胞の透明な内容物は、曇ったり、化膿したり、痂皮を形成したり、潰瘍を形成したりする可能性があります。 このプロセスには、深刻な局所的および頭痛が伴います。 これは帯状疱疹です。 この病気の基礎は、しばしばその最初の枝である三叉神経の敗北です。 処理。 鎮痛剤、ビタミンB群、鮮やかな緑のお灸。 7.ワクチンまぶたの膿疱 外部検査では、まぶたの縁のチアノーゼ、膿疱（濁った小胞）、および皮膚の脂っこいコーティングを伴う潰瘍が明らかになります。 触診でまぶたが痛く、前リンパ節が腫れて痛い。 ほとんどの場合、これらの患者の既往歴から、水疱瘡にかかっているか、天然痘の予防接種を受けていることが明らかになります。 治療は対症療法です。 8.伝染性軟体動物（軟体動物伝染性軟体動物） 子供のまぶたには、さまざまなサイズの黄色がかった色の単一および複数の結節が見られ、中央にくぼみがあります。 これは伝染性軟体動物の典型的な写真です。 その原因物質は、フィルタリング可能なウイルスです。 病気の重大な伝染性のため、治療は結節を取り除き、ベッドをヨウ素（ルゴール液）で治療することから成ります。 9.うろこ状眼瞼炎（眼瞼炎） 患者がまぶたのかゆみ、目の疲れを訴え、検査でまぶたの縁が充血し、肥厚し、小さな灰色がかった鱗屑または黄色がかった痂皮（皮脂腺の凍った秘密）が基部に見えることが判明した場合まつげの場合、これにより鱗状眼瞼炎を疑うことができます。 10.潰瘍性眼瞼炎（眼瞼炎） まぶたの縁が急激に充血し、肥厚し、潰瘍と黄色がかった痂皮で覆われ、その後表面が出血する場合は、潰瘍性眼瞼炎について話す必要があります。 同時に、毛包と皮脂腺がこのプロセスに関与しています。 その結果、傷跡が残り、まつげが抜け落ち（マダロシス）、しばしば誤って成長し始めます。 矯正されていない屈折異常、貧血、脚気、蠕虫の侵入、糖尿病、歯の病気、扁桃腺などは、眼瞼炎の発生の素因となります。 眼瞼炎の治療は、考えられる原因を排除することを目的としています。さらに、一般的な強化剤が処方されます。まぶたの端は70％アルコールで脱脂され、消毒液：カレンデュラ、ブリリアントグリーンの1％溶液で処理され、その後1％シントマイシン乳剤、10％スルファシル軟膏などで潤滑されます。潰瘍性眼瞼炎の治療を開始する前に、毛髪まつげの除去を行う必要があります 11. 睫毛虫症 時折（特に子供に）、睫毛乱生のまつげの異常な成長を検出することが可能です。 別々のまつげが目に面しており、結膜と角膜を刺激し、涙、痛みを引き起こし、角膜潰瘍の発症に寄与しています。 子供の部分的な睫毛乱生は、潰瘍性眼瞼炎、頻繁な麦粒腫後の瘢痕が原因である可能性があります。 処理。 針電極を用いたまつげ球根の熱凝固; 全体的な変化があれば、形成外科が必要です。 レクチャーNo.7。まぶたの先天性病変と新生物。 1.アンキロブレファロン（アンキロブレファロン） 新生児を検査する場合、まぶたの先天性融合が密集した傷跡または細い橋の形になることは非常にまれです。 この先天性病理はアンキロブレファロンと呼ばれ、妊娠XNUMXヶ月目の胎児のまぶた融合の逆発達の違反の結果として発生します。 処理。 癒着とプラスチックの即時解剖。 2.まぶたの欠損症（眼瞼欠損症） 時折、まぶたの縁に沿って、上縁よりも多くの場合、さまざまなサイズの先天性欠損症が、底部が下になった三角形の形で見られます（これはいわゆるコロボーマです）。 処理。 フリー グラフトまたはペディクル フラップによる欠損のプラスチック置換。 3.エピカンサス（epicanthus） 一部の子供は、鼻の後ろの両側に位置し、目頭を覆っている半月状の皮膚のひだが存在するため、鼻梁が広い. この先天異常はエピカンサスと呼ばれます。 Epicanthusはしばしば眼瞼下垂、斜視と組み合わされます。 治療は有効です。 4. まぶたの反転 (眼瞼内反) まぶたの反転（エントロピオン）は、まぶたの不適切な位置であり、まつげが成長している縁が部分的または全体的に眼球の方に向いています。 世紀の捻転は、瘢痕性、痙性および老人性を区別します。 病因と病因。 まぶたの瘢痕性反転では、病因はトラコーマおよび結膜の瘢痕の発生、ならびに結膜の化学的および熱的火傷につながる他の結膜プロセスである。 結膜の瘢痕性短縮と軟骨の湾曲により、まぶたの端が引き締まり、眼の方にそらされます。 痙性エントロピオンの発生は、眼輪筋の古くからある部分の痙性収縮によって起こります。結膜における慢性炎症過程は眼輪筋の炎症を引き起こし、そのけいれん性収縮を引き起こし、その結果、まぶたの軟骨が目に向かってその長さを中心に回転する可能性があります。 老齢捻転症は、加齢に伴う変化により老年期に発生します。 加齢に伴う眼窩脂肪の蓄積と皮膚の弾力性の喪失により、まぶた（通常は下側）が目の側面からのサポートに会わずに、けいれんだけでなく単純な閉鎖でも簡単に内側に曲がるという事実につながります。眼瞼裂。 臨床写真 1.まぶたの瘢痕反転。 まぶたは前方にトラフのような湾曲した凸面です。 まぶたの端の後端が丸くなり、まぶたの端全体とその皮膚表面が目に向けられ、まつげが眼球を傷つけ、ひどい刺激を引き起こします。 病気はゆっくりと進行し、徐々に進行します。 まつげの摩擦とまぶたの縁の肥厚は、角膜浸潤と潰瘍の形成に寄与します。 まぶたの軸捻転は粘膜の慢性的な刺激を引き起こし、次にその炎症性浸潤を引き起こすため、結膜の火傷によって引き起こされる瘢痕性軸捻転でも同じ長い経過が観察されます。 同様の写真は、睫毛乱生（まつげの位置の先天性異常）によって与えられます。 トラコーマでは、睫毛乱生と組み合わせてねじれがしばしば見られます（まつげの成長はさまざまな方向に向けられます）。 2.世紀の痙性反転。 まつげのあるまぶたの端とまぶたの皮膚表面が目の方を向いてイライラします。 結膜に瘢痕がないことは、この形態を瘢痕性反転と区別し、けいれんの存在は老人性と区別します。 3.まぶた老人の反転。 まつ毛の生えているまぶたの縁や、まぶたの皮膚面が目元に向いており、刺激の原因となります。 コースは長く、慢性的で、一定の進行傾向があります。 処理。 瘢痕性反転では、治療は外科的です。 予防は基礎疾患の治療に還元されます。 痙性軸捻の場合、治療は基礎疾患の治療と結膜嚢内への消毒軟膏と点眼薬の投与に限定されます。 頑固なねじれは、まぶたの外交連を単純に切除することで解消されることがよくあります。 治療できない重度の刺激がある場合は、外科的介入が行われます。 誤ってねじれた場合は、まぶたを正しい位置に置き、この位置に粘着テープの細いストリップで固定するだけで十分な場合があります。 収れん剤と亜鉛滴を結膜嚢に注射する必要があります。 持続的なねじれで、操作が示されます。 5.まぶたの外反（眼瞼外反症） これは、内反とは反対の状態です。つまり、目からまぶたが離れていることを特徴とし、下涙道開口部の外反による流涙を伴います。 まぶたの火傷やその他の損傷後の瘢痕性変化が原因で観察されることがよくあります。 処理。 形成外科。 6. Lagophthalmos、または「ウサギの目」 (lagophthalmus paralyticus) まぶたが閉じたときに眼球を部分的に覆っている場合、まぶたに変化がない場合、これはまぶたの輪状筋を神経支配する顔面神経の麻痺または麻痺の存在を示している可能性があります。 Lagophthalmos は、中耳炎、化膿性乳様突起炎、およびいくつかの感染症の結果として現れます。 この病変の危険性は、特に夜間に目が開いたままになるという事実にあります。 下部セグメントの角膜は乾燥し、曇ります。 処理。 軟膏ドレッシング、角膜炎の場合のまぶたの仮縫い、整形手術。 7.類皮嚢胞 子供のまぶたの内外癒着では、丸い形の小さな新生物が見られます。 それは弾性の一貫性があり、時には密で、皮膚にはんだ付けされていませんが、しばしば骨膜に接続されており、圧縮中に減少せず、痛みがありません。 これは眼窩の類皮嚢胞です。 それは外胚葉の切り離された部分から生じ、主に骨縫合の領域にあります。 ゆっくりとサイズが大きくなります。 処理。 包嚢と一緒に嚢胞を外科的に除去します。 8.眼瞼血管腫 多くの場合、生後XNUMX日目の子供では、まぶたに赤みがかったまたは青みがかった腫瘍が見られます。 これが血管腫です。 その形状は異なる場合があります：毛細血管、海綿状、recemousなど。 海綿状血管腫はより大きく、しばしばまぶたの厚さに成長し、より大きな外的変化を引き起こします。 血管腫は急速に拡大する傾向があります。 処理。 血管腫の迅速な外科的切除と、しばしば同時の皮膚形成術。 血管腫の形状や大きさに応じて、凍結療法、硬化療法（アルコール、キニーネウレタンなどの投与）、放射線療法も適応となります。 9.神経線維腫症（レックリングハウゼン病） この全身性疾患では、びまん性腫瘍の形で上眼瞼の叢状神経線維腫がしばしば見られます。 まぶたの厚さには、皮膚神経に沿った密なストランドが感じられます。 神経線維腫症の持続的な症状は、皮膚のカフェオレ斑です。 まぶたと一緒に、神経線維腫症が毛様体神経に影響を与える場合、目のさまざまな変化が可能であり、小児ではしばしば眼球症が観察されます。 まぶたの叢状神経線維腫の治療は、腫瘍様組織の切除で構成されますが、これはプロセスの再発と進行を防ぎません。 レクチャーNo.8。涙腺の病状の診断、診療、治療 1.一般的な診断の質問 涙腺の病状により、涙が増えたり、逆にドライアイになることがあります。 ただし、痛みとサイズの変化はより頻繁に決定されます。 様々なサイズの半透明の腫瘍に似た、まぶたおよび結膜または涙腺の嚢胞の急激な炎症性変化の形で涙腺炎があります。 涙腺領域の触診は、上まぶたの皮膚を通して行われ、その一貫性、サイズ、および位置が決定されます。 多くの場合、涙管に変化が見られます。彼らの状態の研究は、下部涙道開口部の検査から始まります。通常は眼球の方向を向いており、下まぶたを少し曲げると見えるようになります。涙道開口部の閉鎖、転位、狭窄が検出される場合があり、これには涙液の吸収障害と流涙の出現が伴います。高齢になると、涙点の反転がしばしば観察されます。涙道開口部に変化がない場合、涙小管または涙管の他の部分の病状が涙液分泌の原因である可能性があります。涙管の主な機能（涙小管を通る涙の通過と鼻への分泌）の状態を判断するために、色彩検査が使用されます。管状試験は次のようにして行われる。コラーゴールの 3% 溶液を結膜嚢に 30 回滴下します。患者にはまばたきの動作をするよう求められます。涙小管の正常な開存性と涙嚢の吸引機能が変化しない場合、結膜腔は 23 秒以内にカラーゴールから解放されます。このような管状テストは陽性とみなされます。ただし場合によっては大幅に遅れたり、マイナスになることもあります。 0,5 分後、鼻涙管の開通性が損なわれていない場合、鼻内にカラーゴールが出現し、下鼻甲介の下のプローブに綿棒を挿入することで検出できます。カラーヘッドテストが遅れたり陰性だったりした場合は、生理食塩水で涙管を洗い流す必要があります。涙嚢を洗浄する前に鈍い針または円錐形のプローブを涙嚢に通すことは、尿細管の狭窄またはその中の障害物の存在を判断できるため、診断技術としても機能します。結膜腔内にジカインの０．５％溶液（１％リドカイン）を点滴した後、すすぎを行う。涙管の開存性が良好であれば、液体は鼻から頻繁に滴または流れで流れ出します。閉塞がある場合は、カニューレを通過したり、上涙道開口部を通って逆流します。 2.急性涙腺炎（急性涙腺炎） 涙腺の涙腺炎の炎症。 それは急性と慢性の両方である可能性があります。 これは主に、はしか、猩紅熱、おたふく風邪、腸チフス、リウマチ、扁桃炎、インフルエンザによる内因性感染症が原因で発生します。 多くの場合、プロセスは一方的なものです。 涙腺の局在に応じて上まぶたの外側部分に腫れがあり、同時に上まぶたがS字型になると、この領域の触診は硬結と痛みによって特徴付けられます。まぶたが持ち上げられ、涙腺の拡大した眼瞼部分が見え、眼球の粘膜の腫れ（結膜浮腫）が認められ、時には腺の化膿の黄色がかった領域または結膜の側面からの開いた膿瘍が見え、化膿している内容物が結膜腔に放出され、眼の上方および外側への可動性が制限され、所属リンパ節が拡大して痛みを伴います。これは涙腺炎を示します。 感染症（おたふくかぜなど）後の子供に発生する可能性があります。 臨床写真。 上まぶたの外側の急激な腫れ、痛み、赤み。 眼瞼裂は変化した形をとります。 眼球の外側上部に結膜の発赤と腫れがあります。 眼球の下方および内側への移動と、その可動性の制限が観察されます。 前所属リンパ節が腫大し、痛みを伴う。 しかし、より多くの場合、病気は良性に進行し、浸潤はXNUMX日目とXNUMX日目までに退行します。 処理。治療の目標は、一般的な病気と闘うことです。急性の過程の場合、抗生物質（アンピシリン、オレテトリン、メタサイクリンを1回投与）、スルホンアミド、および対症療法薬が処方されます。乾熱、UHF、UV照射、ヨウ素電気泳動、5000:1希釈のフラトシリンによる結膜腔の洗浄、スルホンアミドと抗生物質を含む軟膏（例えば、XNUMX％テトラサイクリン軟膏）による理学療法が局所的に適応される。 3.小管炎（小管炎） 涙小管炎では、涙の開口部と尿細管に対応する領域にわずかな腫れがあります。 さらに、皮膚の充血、流涙、化膿性分泌物が明らかになり、この腫れを指やガラス棒で押すと、涙道の開口部から粘液または化膿性の栓が放出されます。 場合によっては、尿細管の絞り出された内容物は、真菌結石の粒子を含むもろい黄色がかった秘密です. 分泌物を細菌学的検査にかける必要があります。 処理。抗生物質とスルホンアミドの局所投与、場合によっては患部の尿細管を解剖して内容物を鋭利なスプーンで掻き出し、その後12％ラピス溶液、ヨウ素チンキで空洞を治療することが行われます。 4.涙嚢炎（涙嚢炎） 涙嚢炎 涙嚢の炎症。 それは急性および慢性の形で発生します。 生後数週間の子供を診察すると、わずかな流涙と流涙が検出されることがあり、場合によっては化膿性分泌物が検出されます。 さらに、涙嚢の領域を押すと、涙嚢の粘液または化膿性の内容物が涙点から結膜腔に放出されると、新生児涙嚢炎の診断が明らかになります。 涙嚢炎が長期間存在する場合、涙嚢の強い伸張（水腫）が発生し、腫れが観察され、涙嚢の領域の組織が著しく突出します。 多くの場合、涙嚢炎は涙嚢の痰の発生によって複雑になります。 同時に、顕著な腫れと周囲の組織への鋭い痛みを伴う浸潤が現れます。 眼瞼裂は完全に閉じることがあります。 病因と病因。慢性涙嚢炎の発症は、鼻涙管の狭窄によって起こり、涙液の停滞と涙嚢粘膜からの分泌物が生じます。バッグの壁が徐々に伸びています。その中に蓄積された内容物は、病原性微生物叢（連鎖球菌、肺炎球菌など）の発生に好ましい環境です。緩慢な炎症プロセスが進行するための条件が作成されます。涙嚢腔の透明な分泌物は粘膿性になります。涙道開口部および小管に対する最も一般的な損傷は、まぶたの損傷によって引き起こされます。 臨床像と診断。持続的な流涙、目からの化膿性分泌物を訴える。下まぶたの端に沿って過剰な涙があり、目の内側の端の皮膚が柔らかく突き出ています。涙嚢の領域を押すと、粘液または粘液化膿性の内容物が涙開口部から大量に流れ出します。涙嚢は、薄くなった皮膚を通して灰色がかった内容物が見えるほど引き伸ばされることがあります。この状態を涙嚢水腫といいます。 診断には、生体顕微鏡検査、尿細管および鼻のサンプルが使用されます。 検査結果の明確さが不十分な場合は、涙管の洗浄とブギエネージが行われ、病変のレベルと程度を明確にすることができます。 続いて、涙管の造影X線検査が行われます。 処理。 慢性涙嚢炎は外科的にのみ治療されます。 涙嚢と鼻腔の間に直接瘻孔を作るには、涙嚢鼻腔吻合術が必要です。 5.新生児の涙嚢炎 小児の涙嚢炎の病因と病因には、涙管の解剖学的および地形的特徴、鼻の病理、鼻呼吸障害などの複数の要因が関与しています。涙嚢炎は、涙嚢、骨、または鼻粘膜の変化による鼻涙管の閉塞によって引き起こされることがよくあります。 臨床像、治療。粘膿性分泌物、流涙、結膜の発赤、涙嚢領域の腫れ。この病気の兆候は、涙嚢の領域を押すと、涙腺開口部から粘液膿性内容物が放出されることです。 新生児の涙嚢炎の治療は、過去に膿瘍や蜂窩織炎を引き起こしていなかったとしても、涙嚢領域を指圧し、その後リダーゼを含む消毒液で洗浄することから構成されます。ただし、通常、これらの操作は治癒にはつながりません。プロービングは、子供の生後1か月以内に実行する必要があります。何らかの理由で早期に実施されなかった場合、2〜3歳未満の子供にも適応されます。 3 歳以上の小児の慢性涙嚢炎の場合、プロービングで鼻涙管の開存性が回復しない場合は、涙嚢鼻腔吻合術が必要となります。これは、涙嚢と中道の間に吻合を作成することから構成されます。手術前に涙管のX線検査が必要です。硝酸ビスマスまたはヨードリポール（より多くの場合）が造影剤として使用され、カニューレ針を使用して涙嚢に注入されます。 治療は段階的に、そして順番に行われます： 1) XNUMX～XNUMX週間ごとに涙嚢のマッサージを行います。 2）XNUMX〜XNUMX週間で涙管を洗浄します。 3) 最大 XNUMX ～ XNUMX 週間にわたる鼻涙管の逆行性プロービング。 4) 最長 XNUMX ～ XNUMX 週間にわたって上から鼻涙管を検査する。 5）XNUMX～XNUMX年にわたる鼻腔内涙嚢鼻腔吻合術。 講義番号9.眼窩の病状の診断、診療所および治療 炎症性および非炎症性の両方の眼窩のほとんどの疾患の主な症状は、眼球突出であり、他の症状も認められます。 眼球は、軌道内のプロセスの局在化に応じて、一方向または別の方向に変位する可能性があり、その可動性が制限される可能性があり、複視が発生します。 軌道の端や壁の状態が変化することがあります。 眼球後腔に高密度の組織が存在する場合、眼球の再配置は困難です。 眼窩の炎症性疾患では、まぶたがプロセスに関与することが多く、患者の深刻な全身状態である可能性があります。 1.眼窩のPhlegmon（Phlegmona orbitae） あらゆる年齢の子供では、生後XNUMX年目と学齢期に、完全な健康状態の中で、まぶたの浮腫が突然かつ急速に現れ、時には重大な浮腫が起こる可能性があります。 眼球突出は急速に進行しますが、眼球が側方に移動することもあります（篩骨炎、骨膜炎を伴う）。 原則として、眼球の可動性は、機械的障害、筋肉および運動神経の損傷により制限されます。 重度の全身状態、高熱、頭痛、眼窩痛があります。 乳児では、病気の一般的な症状が局所的な症状よりも優先されることがよくあります。 生後数か月の子供では、眼球突出症を除いて、この病気の他の徴候を特定することはできません。 慎重に収集された病歴、耳鼻咽喉科医、歯科医の診察、および副鼻腔の X 線撮影は、その原因の確立に貢献します。 乳児では、眼窩痰は、眼窩損傷および副鼻腔炎を伴う学童において、上顎の炎症過程、臍帯敗血症および涙嚢炎に関連することが多い. 処理。 広域抗生物質の筋肉内、眼窩周囲および眼球後方への投与量の負荷。 必要に応じて、篩骨迷路の細胞が開かれ、上顎洞が穿刺されます。 同時に、眼窩の痰は、抗生物質に浸したツルンダで創傷腔の排水で開かれます。 2.眼窩肉腫 検査では、患者は眼球突出、眼球の変位、可動性の制限、複視、痛みのない腫瘍のような弾性形成、時には下の組織や皮膚にはんだ付けされていることがわかります。 多くの場合、腫瘍は眼窩の上半分に局在しています。 腫瘍の急速な成長 (数週間から数か月) を示すと、診断の可能性がさらに高くなります。 眼窩肉腫は、白血病の腫瘍様形態である好酸球性肉芽腫と区別する必要があります。 診断を明確にするために、追加の研究方法が必要です：眼窩のX線撮影、胸骨穿刺（ミエログラムの研究）、しばしば穿刺生検。 治療は、眼窩摘出術とその後の X 線検査および化学療法で構成されます。 3.眼窩のリンパ腫 一部のタイプの白血病（血球芽球症など）では、眼窩の平らな骨の造血組織から発生する腫瘍様の浸潤結節が、眼窩の上端またはあまり一般的ではないが下端に現れます。 眼球突出、眼球の変位が認められる。 多くの場合、プロセスは双方向です。 診断を明確にするために、血液検査と骨髄造影が必要です。 治療は血液科で行われます。 細胞増殖抑制剤の任命により、浸潤物は跡形もなく消えることがあります。 LECTURE No. 10.結膜疾患の診断、診療、治療 1. 総則 結膜の最も一般的な病理は、その炎症性結膜炎です。 まぶたや結膜の腫れや発赤、羞明、涙や化膿、眼瞼けいれんなどの徴候を患者で検出し、朝と睡眠後のまぶたの接着、目の痛みの徴候と組み合わせて、診断に役立つことがよくあります結膜炎。 結膜炎の病因および鑑別診断の目的のために、充血の強度、卵胞または乳頭の性質、出血、膜、分泌物の色、量および一貫性、変化に常に注意を払う必要があります。所属リンパ節（増加と痛み）、頭痛の存在、高温、一般的な病気など 羞明および眼瞼けいれんを伴う顕著な流涙は、角膜の関与を示している可能性があります。 診断を下すには、病気がどのように始まったのか、どのくらいの期間続いたのか、以前の治療法を調べることが重要です。 この眼疾患に先立つ患者の体の一般的な状態、接触、眼に隣接する領域の疾患の存在（おたふくかぜ、鼻炎、口内炎など）を明らかにする必要があります。 ポプラやさまざまな花の開花期、および特定のベリー、柑橘系の果物、パイナップル、その他の果物を食べた後の結膜炎の毎年の発症は、炎症過程のアレルギー性を示している可能性があることを覚えておく必要があります。 特定の種類の結膜炎の特徴である症状を明確に理解することによってのみ、正しい病因診断を行うことが可能になり、したがって治療の場所、方法と期間、予防の方法と手段の問題を迅速に解決することができます。このように、アデノウイルス性結膜炎や淋菌感染症では、顕著なまぶたの腫れや充血が起こることが知られています。結膜ジフテリアの初期にはチアノーゼとまぶたの肥厚が観察されます。生後 10 日間の子供の涙で汚れた外観は、涙性肺炎球菌性結膜炎を伴うことがよくあります。流行性コッホウィックス結膜炎（原則として）およびアデノウイルス性流行性角結膜炎（ほとんどの場合）の幼児では、耳介前リンパ節および顎下リンパ節の増加が見られます。 生後 2 ～ 3 日後に現れる、黄緑色でクリーミーな粘稠度の多量の水っぽい、肉の塊のような色または化膿性の分泌物が、淋菌プロセスの特徴です。コッホウィックス桿菌および肺炎球菌によって引き起こされる結膜炎の場合、化膿性分泌物は目頭の領域およびまつげの根元のまぶたの縁に沿って特有です。アデノウイルス性結膜炎やアレルギー性結膜炎では、粘液分泌が乏しくなります。 結膜の炎症過程は主に、そのすべての部分の血管の拡張、曲がりくねり、充血を伴います。眼球の結膜の充血は、円蓋でより顕著であり、縁に向かって減少し、明るいピンク色をしており、結膜の変位に伴って動きます。まぶたの結膜の充血により、通常はマイボーム腺管の透光によって引き起こされる正常な血管パターンと特徴的な縞模様が見えにくくなります。 結膜上の膜は、さまざまな色、厚さ、サイズを持つことがあります。それらの形成は、一部の病原体（アデノウイルス、ジフテリア桿菌、一部の肺炎球菌株）の組織タンパク質を凝固させる能力によるものです。肺炎球菌性結膜炎やアデノウイルス性結膜炎では、膜が粘膜の表面から簡単に剥がれてしまいます。フィルムを除去した後、出血した潰瘍化した表面が残る場合、これは多くの場合、ジフテリアのプロセスを示しています。粘膜における毛包および乳頭の出現は、結膜下アデノイド組織がその過程に関与していることを示しています。毛包は通常、眼瞼裂の角にある結膜軟骨や移行部の襞に現れます。アデノウイルス性角結膜炎では小さくてピンク色、咽頭結膜熱では灰色がかったピンク色になることがあります。これらの結膜炎は、変化しない粘膜上での毛包の発育を特徴とします。トラコーマでは、浸潤した粘膜上で毛包が発生し、灰色がかったピンク色で、ランダムに位置します。 鈍い青みがかった結膜、ほとんどの場合は上まぶたに位置する大きな塊状の乳頭状の成長は、外観が石畳の通りに似ており、アレルギー性春性結膜炎の特徴です。コッホウィックス桿菌によって引き起こされる肺炎球菌性結膜炎では、出血が小さく点状になることがあります。 複合検査法または細隙灯の光による結膜の研究では、瘢痕性変化が検出されます。 多くの場合、それらは上まぶたの結膜の放射状の縞模様として、または足根下溝に平行に走る線状の傷跡として認められます。 そのような変化の存在は、原則として、延期されたトラコーマを示しています。 同様の傷とともに、粘膜が浸潤し、卵胞がある場合、第XNUMX段階または第XNUMX段階のトラコーマを診断するあらゆる理由があります. 結膜ジフテリアの後は、深い星型の傷跡が残ります。 結膜炎の病因を確認するために、対応する臨床像の分析に加えて、結膜からの分泌物の細菌学的研究が実行され、同時に抗生物質およびスルホンアミドに対する病原体の感受性が特定されます。これにより、異方性治療が可能になります。結膜の表面に青みがかった赤色の領域が存在し、その表面に突き出ており、子供が泣いたり頭を傾けたりすると増加しますが、これは血管性血管腫の腫瘍の特徴です。簡単な検査中に発見される、白っぽい黄色の明確な境界を持つ小さな丸い形成物は、ほとんどの場合下外側四分円に位置し、結膜の皮様である可能性があります。時々、眼球の結膜に、多くの場合、角部の 3 時または 9 時に、黄色がかった色の平らでやや隆起した形成があり、場合によっては色素が含まれています。これらは粘膜の母斑、または母斑です。 2.結膜炎 結膜炎は、まぶたの裏側と眼球を覆う粘膜の炎症です。 病因。 発生により、細菌性結膜炎（ブドウ球菌、レンサ球菌、淋菌、ジフテリア、肺炎球菌）、ウイルス性結膜炎（ヘルペス性、アデノウイルス、流行性角結膜炎）、クラミジア結膜炎（トラコーマ）、アレルギー性結膜炎および自己免疫性結膜炎（薬物、花粉症、結核・アレルギー性）区別されます。 コースの性質によると、結膜炎は急性と慢性に分けられます。 臨床写真。すべての結膜炎に特徴的な一般症状には、患者の主観的な訴えと客観的な兆候が含まれます。自覚症状としては、目の灼熱感やかゆみ、閉塞感、羞明などが挙げられます。他覚的症状には、流涙、眼瞼裂の狭窄、まぶたの結膜の発赤および腫れが含まれ、これによりまぶたの結膜は光沢を失い「ビロード状」になります。結膜炎による眼球の周囲の発赤が観察されます。 急性感染性結膜炎（すべての細菌性結膜炎の中で最も一般的）は、ブドウ球菌と連鎖球菌によって引き起こされます。 両方の目は病理学的プロセスに関与していますが、多くの場合、同時にではなく順次に関与しています。 すべての結膜炎に共通する症状に加えて、このタイプはまつげを接着する化膿性の分泌物の存在が特徴です。 この病気は、冷却や過熱、汚染された貯水池での水泳、ほこりの多い部屋、および急性呼吸器疾患が先行する可能性があります. まぶたと目の結膜の客観的に顕著な発赤。 肺炎球菌性結膜炎は、衰弱した人、高齢者、子供に最も頻繁に発症します。結膜の点状出血、まぶたの腫れ、白っぽい灰色の膜の形成が特徴です。 急性流行性コッホウィックス結膜炎は伝染性が高く、汚染された手、衣服、下着を介して伝染します。この病気は、まぶたの鋭い腫れ、まぶたの結膜と眼球の発赤で突然始まります。全身症状としては、倦怠感、発熱、鼻水、頭痛などがよく見られます。分泌物は最初は少量ですが、その後大量に化膿します。この病気は5〜6日間続きます。病人は隔離されなければなりません。 淋菌性結膜炎（淋菌性結膜炎）は淋菌によって引き起こされ、臨床的には新生児、小児、成人の淋菌性結膜炎に分類されます。新生児は、淋病に感染した母親の膣産道を通過するか、ベビーケア用品を介して感染する可能性があります。臨床的には、淋菌感染症は生後 2 ～ 3 日目に、まぶたの顕著な腫れ、大量の血の混じった分泌物 (肉の垂れのような色) を伴う結膜の鋭い発赤を伴い現れます。3 ～ 4 日後にまぶたの腫れは治まります。すでに減少しており、本質的に化膿性になります。 淋病の合併症は、とげの形成につながる角膜の潰瘍であり、角膜が穿孔されると、感染が眼球の深部に浸透して失明する可能性があります。 現在、このような深刻な合併症は比較的まれです。 成人の淋病は、発熱、関節や心臓血管系の損傷など、重度の一般的な症状を伴います。 成人では、淋菌性結膜炎の合併症は非常に一般的です。 ジフテリア結膜炎はまれであり（抗ジフテリアワクチン接種計画に従わない場合）、重度の中毒、高体温、リンパ節の腫れとその痛みを伴います。ジフテリア結膜炎の局所的な特徴的な兆候は、まぶたと眼球の結膜上の灰色の膜状の沈着物です。それらを取り除くのは痛みを伴い、出血を伴います。 1～1週間半後、分泌物は化膿し、結膜の患部は拒絶され、1週間半～2週間以内に瘢痕を残して治癒します。この場合、眼球とまぶたの内面との間に癒着が形成される可能性があります。 ヘルペス性結膜炎の原因物質は単純ヘルペスウイルスです。ほとんどの場合、ヘルペス性結膜炎は片側性であり、経過が長くなります。カタル性、濾胞性、濾胞性潰瘍性の 3 つの形態があります。前者の場合、炎症は軽度で、まぶたの端に水疱が出現し、粘液性または粘膿性の分泌物が現れます。後者の場合は、びらんや潰瘍が形成されます。 アデノウイルス結膜炎はアデノウイルスが原因で、発熱や咽頭炎を伴います。 アレルギー性結膜炎および自己免疫性結膜炎は、さまざまな物質に対する身体の感受性の増加とともに発症します。 薬物性結膜炎は、抗生物質、麻酔薬による長期の局所治療で発生し、アレルギー性結膜炎の特殊なケースです。 処理。急性感染性結膜炎の場合、抗菌薬が処方されます：30％スルファシルナトリウム溶液、抗生物質溶液、1：5000希釈のフラトシリン溶液、24％ホウ酸溶液、3％コラゴール溶液。病気の最初の日は、56時間ごとに結膜嚢に点眼され、次のXNUMX〜XNUMX日間はXNUMX日XNUMX回点眼されます。急性結膜炎の場合は、化膿性分泌物の停滞を引き起こさないように、罹患した目に滅菌包帯を適用すべきではありません。急性結膜炎の予防には、個人衛生の規則に従うことが含まれます。 淋菌性結膜炎の治療には、スルファニルアミド薬と広域抗生物質の経口および筋肉内投与、アルブシッドの点眼による過マンガン酸カリウムの弱い溶液での頻繁なすすぎが含まれます。 夜間、抗生物質またはスルホンアミドを含む軟膏をまぶたに塗ります。 治療は完全に回復するまで行われますが、これは細菌学的に確認する必要があります。 タイムリーで適切な治療の予後は良好です。 新生児では、淋菌感染症の予防が義務付けられています。出生直後、スルファシルナトリウムの30％溶液がXNUMX時間以内に各目にXNUMX回点眼されます。 ジフテリア結膜炎の治療は、抗ジフテリア血清と抗生物質またはアルブシッドと1%テトラサイクリン軟膏を局所的に使用して、感染症部門で行われます。 ウイルス性結膜炎の治療には、抗ウイルス薬の局所使用（0,11,2％オキソリナム液、0,25％オキソリン酸軟膏）、特異的抗ウイルス免疫療法（グロブリン）、回復薬（ビタミン）の使用が含まれます。 アレルギー性および薬用結膜炎の治療には、そのような反応を引き起こした薬の即時中止、および経口での脱感作薬および抗ヒスタミン薬、ならびに局所グルココルチコステロイド（点眼薬および軟膏）の使用が必要です。 講義 No. 11. 一部の結膜炎および結膜腫瘍の臨床的特徴と治療原理 1. 急性流行性結膜炎（コッホウィックス結膜炎） 小児、主に幼児では、結膜炎に特徴的な一般症状を背景に、朝、睡眠後、下部移行ひだの顕著な腫れ（結膜症）、まぶたの結膜および移行ひだの点状出血が観察されることがあります。年長の子供では、眼球の充血した粘膜を背景に、2つの三角形の形の虚血性の緻密な白い領域が形成され、その底部は角膜に面しています。角膜を検査すると、浸潤が検出されることがあります。この臨床像は急性流行性結膜炎（コッホウィックス）の特徴です。幼い子供は全身症状を経験することがあります。回復は 5 ～ 7 日以内に起こります。 2.肺炎球菌性結膜炎 時々、小児の結膜炎の一般的な症状とともに、ピンポイントの出血が眼球の結膜と移行ヒダに見られ、穏やかなピンポイントの浸潤が輪部近くの角膜に見られます。 このような変化により、急性肺炎球菌性結膜炎を考えることができます。 まぶたと円蓋の結膜に繊細な灰色の膜が存在し、下にある組織と弱く関連しており、除去しても出血面が残らない場合は、肺炎球菌性結膜炎の偽膜型を示します。 子供の人生の最初の週の終わりに結膜炎が発症し、流涙と子供の涙が出ることを特徴とする場合、新生児の涙性結膜炎を診断する理由があります。 病気は最大XNUMX週間続きます。 3. 出血性結膜炎 生後2～3日目に両目が急激に腫れ上がり、眼瞼裂が開くと結膜腔から水様の液体が噴水のように噴出し、結膜が厚くなりわずかに出血します。この臨床像は、淋病の初期に典型的なものです。病気が1週間以上続く場合、結膜の急激な浸潤と歯槽膿漏が観察され、この段階でまぶたの腫れと充血が減少します。分泌物は化膿性で、黄緑色です。眼球の結膜は腫れており、角膜を軸状に取り囲んでいます。この期間中、まぶたや粘膜への重度の浸潤による栄養の破壊、および組織に対する膿の融解効果の結果として、角膜に変化が生じる可能性があります。病気の 3 週間目または 4 週間目に、結膜の乳頭状肥大が検出されることがあります。目はほぼ静まり、まぶたと結膜の腫れはわずかで、液体の緑色がかった分泌物が再び現れます。結膜に乳頭が形成され、不均一で粗くなります。このプロセスは長期にわたることも、慢性化することもあります。しかし、通常は 2 か月目に病気のすべての兆候が回復する段階が始まり、臨床的回復につながります。 4. ジフテリア結膜炎 緊急の家庭訪問中またはクリニックに行くときに、子供がまぶたの重度の腫れやチアノーゼを経験する場合があります。まぶたは見た目がプラムに似ており、触診すると厚くて痛みを感じます。結膜は血管の圧迫により青白いか、その上に多数の出血を伴う灰黄色の膜があります。フィルムの除去には出血が伴います。病気が7〜10日間続くと、大量の膿を伴う脱落した膜や肉芽組織が目に見えます。これは典型的なジフテリア性結膜炎です。その後、肉芽形成部位に星型の瘢痕が形成されます。場合によっては、それほど顕著ではない眼瞼浮腫の症状、結膜軟骨上のより繊細な膜、および乏しい分泌物が観察されることもあります。これが、葉型のジフテリア結膜炎がどのように現れるかです。 XNUMX歳未満の子供では、目のジフテリアは、原則として、チアノーゼの色合いを伴う結膜のわずかな腫れと充血によってのみ現れ、フィルムはほとんどありません。 これはジフテリアのカタル型です。 5. 細菌性結膜炎の治療 I. まぶたの洗浄：弱い消毒剤溶液（2％ホウ酸溶液、1：5000希釈のフラトシリン溶液など）で結膜腔を洗浄します。 Ⅱ． さまざまな薬物に対する感受性を考慮した、病原体に対する局所的な影響。 このために、抗生物質とスルホンアミドを含む点眼薬と軟膏が処方されます。 点滴の頻度は、病気の重症度によって決まります。 重症の場合、XNUMX時間ごとに点眼薬が処方されます。 軟膏は朝、午後、夕方に塗布されます。 III。 角膜への損傷を防ぐために、さまざまな抗菌およびビタミン軟膏が示されています。 IV. 一般療法。 6.腺咽頭結膜熱（AFCL） 外来の予約で、子供は結膜炎の症状に遭遇することがあります。結膜炎は、既往歴によれば、咽頭炎と発熱を背景に発症しました。 この場合、羞明と眼瞼けいれんが検出されることがあります。 結膜は充血性、浮腫性ですが、分泌物は乏しく、粘液です。 AFCL の年齢に関連した特徴について覚えておく必要があります。したがって、1〜2歳の小児では、浮腫と充血は中等度であり、漿液性粘液分泌物の乏しさが認められ、まぶたの結膜に膜があり、通常は柔らかく、簡単に除去できます（膜状）。病気の期間は約10日間です。 学童では、結膜充血は、まぶたの粘膜および灰色がかったピンク色のゼラチン状毛包および乳頭（濾胞型）の移行ひだ（通常は下）の存在と組み合わされます。卵胞は2週間後に跡形もなく消えます。 学齢期の子供では、まぶたの腫れ、充血、繊細な灰色がかった青みがかったコーティングを伴う結膜のわずかな腫れ（カタル性の形態）がより頻繁に観察されます。この病気は8日から10日間続きます。 7.流行性濾胞性角結膜炎（EFCC） 結膜の急性炎症、まぶたの結膜の急激な充血、移行期のひだ、眼球、多数の小さな灰色がかったピンク色の毛包と乳頭、乏しい粘液分泌物、耳介前リンパ節と顎下リンパ節の肥大と圧痛により、疑いが生じます。アデノウイルス性疾患。これらの兆候は、1 週間後、場合によっては 1 ～ 2 か月後に、角膜にピンポイントまたはコイン形の表層上皮下浸潤を伴うことがあります。それらの上の上皮は保存され、染色されないことがよくあります。この病気は 2 ～ 7 週間続き、流行性濾胞性角結膜炎と呼ばれます。 8.アデノウイルス結膜炎の治療 アデノウイルス結膜炎の小児は、病院のボックス化された部門で治療を受ける必要があります。彼らは1日間、子供たちのグループから隔離される。合併症を予防し、二次感染と戦うために、テトラサイクリン系抗生物質は0,050,1％軟膏の形で処方されます。デオキシリボヌクレアーゼの XNUMX% 溶液の点滴は、静ウイルス剤として使用されます。重症の場合には、グロブリンが局所および筋肉内注射されます。ビタミンB、D、Cおよび吸収性薬剤の局所的および一般的な使用も示されています。 9.結膜の腫瘍 まぶたの結膜と眼球にぼやけた青みがかった領域が見られることがあり、結膜の残りの部分のレベルをわずかに上回っており、緊張や泣き声で増加し、子供の生後XNUMX年で急速に成長します。 この臨床像は血管腫の典型です。 眼球の縁部の結膜を検査すると、血管の有無にかかわらず、透明で黄色がかったわずかに盛り上がった形成物、いわゆる無色素母斑が見つかります。そのような地層に色素が含まれており、その色が薄茶色から黒まで変化し、しばしば成長する傾向がある場合、それらは色素性母斑について話します。時々、眼球の下外側部分で、白っぽい黄色と密な弾性の一貫性の円形または楕円形の形成が検出され、その表面には毛があります。 粘膜の良性腫瘍の治療は、それらの迅速な除去にあります。 非輪部局在の小さな非色素性および特に色素性母斑の治療では、光凝固が使用されます。 LECTURE No. 12. トラコーマ トラコーマは目の慢性感染症です。感染の原因物質は微生物のクラミジアであり、結膜や角膜に損傷を与え、瘢痕化、まぶたの軟骨の破壊、そして完全な失明を引き起こします。この病気は古くから知られており、アフリカとアジアの人々の間で長い間発見されてきました。ヨーロッパでのトラコーマの発生は、1798 年のナポレオン・ボナパルト軍のエジプト遠征に関連しています。現在、アフリカ、東南アジア、南米の国々では、トラコーマの患者数が 400 億人を超え、そのうち 200 億人はトラコーマの患者となっています。トラコーマによる完全な失明。ロシアにはトラコーマは存在せず、輸入症例のみが発生しています。 病因と疫学。 トラコーマの原因物質は1907年に発見され、結膜と角膜の上皮の細胞に見られ、その特性と細胞内発生のサイクルは他のクラミジアと似ています。 トラコーマは、エピデミックの蔓延を伴う人為的疾患（人から人へのみ伝染する）です。 人口の生活条件とその衛生文化のレベルは、トラコーマの蔓延に重要な役割を果たしています。 感染性病原体の移動は、直接的および間接的な手段（手、衣服、タオルを介して）によって実行されます。 トラコーマの病巣における主な感染源は、活動性の病気の患者です。 感染の伝播における重要な役割は、感染性病原体の保菌者、その異常な局在（例えば、涙管内）を有する人、およびプロセスの非定型的な経過にも属する。 病原体の機械的移動におけるハエの役割は排除されません。 トラコーマに対する感受性は普遍的で高い。 感染した病気の後の免疫はありません。 トラコーマは、熱帯および亜熱帯の国で蔓延しています。 ロシアでは、この感染は根絶されました。 病理解剖。 トラコーマの初期には、好中球性白血球と組織球のびまん性浸潤が結膜で確認されます。 XNUMX日目からXNUMX日目にかけて、リンパ球と形質細胞の浸潤が発生します。 びまん性浸潤に加えて、トラコーマは、最初はリンパ球の局所的な蓄積である濾胞の形成によって特徴付けられます。 トラコーマのプロセスは、主に卵胞の領域における結膜の組織の早期発症ジストロフィー変化および壊死によって特徴付けられます。 毛包の間質は硬化とヒアリン症を起こしますが、瘢痕形成を伴わない吸収は可能です。 線維組織が卵胞の周りに発達し、カプセルを形成します。このカプセル内に細胞が浸潤し、感染性病原体は何年もの間「免疫」されたままになります。 重度の病気の経過をたどる患者では、結膜のびまん性浸潤プロセスと浮腫が優勢であり、結膜の肥厚があり、卵胞のサイズが大きくなり、乳頭状のトラコーマが顕著に突出します。 角膜では、新たに形成された血管の貫通および上縁領域への浸潤、ならびにトラコーマ性パンヌス（角膜の表層の混濁）の形成を伴う、さまざまな強度のびまん性炎症があります。 重症例では、毛包が角膜実質（それ自身の物質）に現れる。 涙器官では、リンパ様血漿の浸潤と瘢痕化を伴う炎症があります。 重症例は、まぶたの軟骨の深層への浸潤の広がりによって特徴付けられます。 マイボーム腺では、嚢胞の発生、空胞化、脂肪変性、ヒアリノーシス、軟骨アミロイドーシスが観察されます。 臨床写真。潜伏期間は7日から14日です。病気の発症は急性ですが、多くの患者では徐々に進行し、感染の経過は慢性的です。通常、両目が影響を受けます。感覚がなくても病気が発症する可能性があります。時々、わずかな粘液膿性分泌物、異物感、目に灼熱感が生じることがあります。病気が急性に発症すると、急性結膜炎の症状が観察されます（まぶたの皮膚の発赤、羞明、多量の粘膿性分泌物、結膜の腫れおよび充血）。 トラコーマ プロセスには XNUMX つの段階があります。 1）濾胞反応、リンパ性結膜下浸潤、角膜縁炎（縁の炎症）および角膜のパンヌスの発症。 2) 毛包に取って代わる瘢痕の出現; 3) 結膜および角膜の瘢痕化の優位性; 4) 結膜、角膜、まぶたの軟骨を覆い、瘢痕を終わらせる。 トラコーマの活動期（第1期から第3期）における特定の病理学的要素の優勢に応じて、この疾患は4つの形態に区別されます。 1）卵胞、主に卵胞が観察されます。 2) 乳頭状の成長が優勢な乳頭状; 3) 混合、卵胞と乳頭状の成長の両方が見られる場合。 4) 浸潤性、結膜およびまぶたの軟骨の主な浸潤を特徴とする。 幼児期にトラコーマに感染した場合の臨床像は、新生児の出血性出血に似ています。 これらの患者の悪化が繰り返されると、トラコーマに特徴的な角膜瘢痕性変化が発生します。 トラコーマの最も重篤な合併症は、二次細菌感染によって促進されるトラコーマ性角膜潰瘍です。 さらに、トラコーマの合併症には、細菌またはウイルス感染の追加により進行した急性および慢性結膜炎が含まれます。 トラコーマでは、二次感染と組み合わせたトラコーマの原因物質によって引き起こされる涙管の疾患がしばしば観察されます。 トラコーマの結果は、まぶたの結膜と眼球の間の癒着の出現につながる瘢痕化のプロセスによるものです。 この場合、結膜弓は短くなるか、完全に消えます。 トラコーマによる上まぶたの軟骨の変化は、まぶたの反転、まつげの異常な成長につながります。 トラコーマの結果として、上まぶたの垂れ下がり（眼瞼下垂）が発生し、顔に独特の眠そうな表情を与えます. 涙腺の瘢痕性変化の結果として、流涙が減少し、結膜が乾燥し、角膜乾燥が起こる。 結膜の顕著な瘢痕化は、睫毛虫症（まつげの不適切な成長）およびまぶたの反転と組み合わされて、視力の低下、および角膜の瘢痕化および混濁につながり、部分的または完全な視力喪失につながります. 診断。 トラコーマの診断は、上まぶたの結膜の毛包、上肢の領域の毛包またはその結果（窩）、典型的な結膜瘢痕など、病気のXNUMXつの基本的な兆候のうち少なくともXNUMXつが検出されたときに確立されます、パンヌス、上縁でより顕著。 トラコーマの流行病巣では、これらの症状のXNUMXつで診断に十分です。 診断は、細胞学的方法（上皮細胞におけるProvachek Halberstedter小体の原因物質の細胞質封入体の検出）、結膜からの擦り傷の上皮細胞における免疫蛍光法によるクラミジア抗原の検出、培養による結膜からのクラミジアの分離によって確認されますニワトリ胚の胆嚢または組織培養において、血清血中の特異的抗体の測定。 粘膜下組織のびまん性浸潤、乳頭、濾胞および白っぽい瘢痕の存在、縁の腫れ、角膜の血管の浸潤および新生物を伴う、主に上から下への粘膜の炎症の主に緩慢な経過(パンヌス)、主にトラコーマ性角結膜炎 (トラコーマ) を示します。 微妙で非定型の卵胞、角膜の軽微で特徴のない変化、陰性の検査結果の存在下でのトラコーマ病巣の集団検査の条件下で、トラコーマの疑いなどの診断が行われます。 まぶたの結膜の軽度の充血とそのわずかな浸潤、毛包の欠如、および角膜の疑わしい変化を伴いますが、結膜からの掻き取りに含まれるものがある場合、彼らは前トラコーマについて話します. 患者が定期的に異物の感覚、目の熱、分泌物が観察された場合、結膜が充血して鋭く浸潤し、血管の周りに乳頭（乳頭状）と卵胞（毛状）が見える場合、数と大きさが異なる場合、これは最初の段階のトラコーマ、または病気の初期進行段階です。 より多くのアデノイド組織があるため、原則として、すべての変化は最初に下の移行襞の領域で発生しますが、それらは上まぶたの結膜、上部の移行襞の領域でより簡単に検出されます。 まず、卵胞は半月襞と涙丘にあります。 浸潤した結膜に卵胞 (小児) と乳頭 (混合型) の両方が存在する可能性があります。 結膜およびアデノイド組織の炎症および浸潤が変性、毛包の崩壊およびそれらの結合組織との置換（瘢痕化）と組み合わされている場合、これは組み合わせた検査方法または細隙灯の光の中でのみ検出されます（点と白い縞遷移襞および上まぶたの軟骨の結膜上に )、あまり目立たない眼瞼下垂が見られます。つまり、このプロセスをトラコーマの顕著な退行性 (第 XNUMX 段階) として特徴付ける理由があります。 病気の第XNUMX段階は、穏やかな浸潤の形でのわずかな炎症、単一の卵胞の存在、および結膜の多数の白い傷跡によって特徴付けられます。 トラコーマの第 XNUMX 段階、または臨床的回復の段階は、炎症の徴候のないまぶたおよび目の粘膜の瘢痕性変化の存在によって特徴付けられます。 すでに角膜のトラコーマの最初の段階にあり、パンヌス縁炎の症状を検出できます。 輪部は浮腫状で混濁しており、その血管は全血で拡張しており、血管の周りに小さな灰色のゼラチン状の卵胞が観察されます。 病気の第 XNUMX 段階と第 XNUMX 段階では、表在性浸潤が上縁との境界の角膜に見られ、それが融合して角膜のびまん性混濁を形成します。 これらの混濁は、互いに吻合する表面結膜血管によって貫通されます。 角膜に発芽した結膜血管の数に応じて、いくつかのタイプのパンヌスを区別できます。マイクロパンヌス (細い) 血管は少なく、角膜浸潤は穏やかです。 血管 多数の血管が角膜の曇った部分に成長します。 肉質 (サルコイドーシス) 角膜の著しい浸潤および血管新生。 合併症。 トラコーマの頻繁な結果は、まぶたの反転と睫毛の異常な成長であり、その結果、角膜と結膜が機械的に刺激されて損傷します。 まぶたの結膜と眼球の結膜の後方シンブルファロン癒合の可能性。 結膜の重度の瘢痕化の結果として発症し、腺装置の死、涙腺の管の閉鎖およびそれらの死につながるトラコーマの重篤な結果は、ゼロシス、粘膜の乾燥、および角膜。 これらの変化は、トラコーマの第XNUMX段階で検出できます。 トラコーマの第XNUMX段階は、視力低下の程度に応じてXNUMXつのグループに分けられます。 1) 視覚障害のないゼロ グループ。 2）最初のグループは視力を0,8に下げました。 3) 0,4 番目のグループは、視力が XNUMX に低下しました。 4) 0,4 番目のグループは視力が XNUMX 未満に低下しました。 治療と予防。テトラサイクリン、エリスロマイシン、オレテトリンの1％軟膏または溶液、スルファピリダジンナトリウムの10％溶液、5％軟膏またはエタゾールの3050％溶液を36日XNUMX回局所的に塗布します。必要に応じて、治療開始からXNUMX～XNUMX週間後に卵胞圧出術を行います。重度のトラコーマの場合には、テトラサイクリン、オレテトリン、エタゾール、スルファピリダジンの使用が推奨され、ビタミン療法やアレルギー症状の除去も必要となります。複雑な治療では、インターフェロンおよびインターフェロン誘導剤、免疫調節剤が使用されます。結果と結果の段階では、外科的治療（矯正および形成）が実行されます。抗生物質とスルホンアミドをタイムリーかつ体系的に使用することで、治癒を達成し、合併症を予防することが可能になります。 薬物療法は、機械的（卵胞の圧迫（圧搾））と組み合わされ、細菌叢と穏やかな瘢痕に対する抗生物質のより積極的な効果に貢献します。 局所麻酔下で XNUMX 週間に XNUMX 回搾乳を行い、その後、積極的な薬物療法を再開します。 圧痛のある傷跡がある患者は治癒したと考えられます。 30か月間、アルブシドのXNUMX％溶液を点滴する必要があり、その後、眼科医の委員会がさらなる再発防止治療とその期間を決定します。 予防は、患者のタイムリーな検出、臨床検査、および定期的な治療に還元されます。 LECTURE No. 13. 眼球運動装置（斜視）の病理 斜視は、片方または両方の目が共通の固視点からずれている状態で、正常な視力が妨げられます（両目の協調動作）。 病因。 明示的および潜在的な斜視を割り当てます。 病理学は明らかな斜視のみと見なされ、麻痺性と付随性に細分されます。 麻痺性斜視は、眼球の筋肉装置の衰弱で観察されます。これは、外傷、腫瘍、神経感染が原因である可能性があり、付随する斜視が小児期に発症します。 臨床像と診断。 臨床的には、麻痺性斜視は、対象の二重化の感覚がある一方で、影響を受けた筋肉の方向への目を細める目の動きの制限または欠如によって現れます。 長期斜視では、目を細める目の視力が低下する可能性があります（失明するまで）。 付随する斜視は小児期に発症しますが、眼球の動きは完全に保たれ、倍増はありません。 眼が鼻にずれることを収斂性斜視と呼び、眼がこめかみにずれると発散性斜視とみなされます。 さらに、眼球の上下のずれ、および目の水平方向と垂直方向のずれの組み合わせがあります。 片眼の一定の偏位では、斜視は片側と見なされ、両眼は両側性であり、一方または他方の眼の交互の偏位は断続的です。 可能であれば（子供の年齢に応じて）、研究を開始する前に、斜視に精通し、斜視が何歳で現れたかを調べる必要があります。 出生初日から検出された場合、出生時の外傷が原因である可能性があり、動眼筋の不全麻痺の兆候が検出された可能性があります。 彼らは斜視が突然または徐々に生じたかどうかを調べ、そこで両親はその出現の理由を見る。 後者が以前の眼疾患に関連している場合、おそらく、視力の低下がその発症に寄与しました。 弱視、麻痺性斜視の兆候の存在を明確にします。 斜視のすべての患者で、前眼部と眼底の両方を散大した瞳孔で注意深く調べます。 治療法を決定するには、患者が眼鏡を着用しているかどうか、何歳で眼鏡を処方されているか、常に眼鏡を着用しているか、定期的に眼鏡を着用しているかを調べる必要があります。最後のグラスがいつ書き出されたのか、またどのグラスが書き出されたのかを特定します。斜視は矯正されますか?矯正される場合はどの程度矯正されますか?彼らは、他の治療（目のスイッチを切る、装置の訓練、手術など）が行われたかどうか、そしてそれがどのような結果をもたらしたかを明らかにします。 これらすべての質問を明確にした後、最初は矯正なしで、次に既存の眼鏡で子供の視力を調べる必要があります。 メガネで視力が 1,0 未満の場合、それを修正しようとします。 矯正しても完全な視力を達成できなかった場合、これは（目の形態学的変化がない場合）両眼弱視の既存の斜視の結果として目に見える有機的変化なしに視力が着実に低下していることを示している可能性があります。 学校での勉強と軍隊での勤務の可能性に基づいた重症度による弱視の最も便利な区分： 1) 軽い 0,80,5; 2) 平均 0,40,3; 3) 深刻な 0,20,05; 4) 0,04 以下の非常に深刻な状態。 次に、固定の性質が決定されます。 これは、非中心固定が非常に低い視力を伴うことを意味します。 すべての斜視患者において、眼鏡をかける必要があるかどうかを決定するために、ホマトロピンの 6080% 溶液 (スコポラミンの 1% 溶液を併用) を 0,25 ～ 0,1 回点眼した後、XNUMX ～ XNUMX 分後にスキアスコピーまたは屈折計によって臨床屈折を検査します。 ) を目に注入し、続いて XNUMX% アドレナリンを点眼します。調節麻痺薬の点滴は、遠視の患者から過剰に調節する機会を奪い、そのため、眼鏡をかけていない遠視の患者の多くでは調節麻痺薬の点滴が調節と輻輳の関係の違反により斜視を引き起こしていることを覚えておくべきである。調節をオフにすると目のズレはなくなります。この場合、このタイプの斜視は調節性であると考えることができます。したがって、アメトロピア（収束斜視を伴う遠視および発散斜視を伴う近視）を眼鏡で矯正すると、患者は調節斜視から解放されます。 屈折異常の矯正が目の偏位を完全に解消しない場合、斜視は部分的に調節的であると見なされるべきです。 したがって、矯正の影響下で斜視が減少しない場合、それは非調節的な性質のものです。 子供を診察するとき、斜視のタイプが確立されます。 眼は、内向きに収束する斜視（斜視収束）、および外向きに発散する斜視（斜視分岐）を偏向させることができます。 時々、水平方向のずれとともに、上向き（斜視sursum vergens）または下向き（斜視deorsum vergens）の目のずれがあります。 目の垂直方向のずれは、通常、筋不全麻痺の存在を示しています。 研究の次のステップは斜視の角度の決定です。 それはさまざまな方法で決定されますが、その中で最も単純なのはヒルシュバーグ法です。 この研究では、偏角は目を細める目の角膜上の光源からの点反射の位置によって判断されます。 反射を得るために、軌道の下端に取り付けられた検眼鏡ミラーが使用されます。 患者は鏡を見るように求められます。 点反射は、患者の固定眼の角膜、それぞれ瞳孔の中心またはほぼ中心に現れます。 目を細める眼では、対光反射は固定眼の反射（一次偏向角）に対して非対称に検出されます。 斜視が収束すると、反射は角膜の中心から外側にシフトし、内側に発散します。 狭い瞳孔の縁に沿ったその位置は、虹彩の中心で15°、輪部2530°で45°の角度を示しています。 二次偏位の角度を決定するには（固視眼の偏位がより頻繁に観察されます）、固視眼を手で覆い、患者が偏位した目で検眼鏡鏡をより頻繁に見るようにします。 随伴性斜視（随伴性斜視）では、一次偏位角と二次偏位角が等しくなります。 それらの大きさの大きな違いは、麻痺性斜視（視神経性斜視）で明らかになります。 周囲の偏角のやや正確な研究。 これを行うには、少し暗い部屋で、病気の子供を周囲の後ろに座らせ、あごをスタンドの真ん中に置く必要があります。 ろうそくは、周囲の水平弧の中心に配置され、患者は視線で固定する必要があります。 XNUMX番目のろうそくは、目を細めた目の角膜上のその画像が、固定している目の上のろうそくの画像と対称的な位置になるまで、周囲に沿って移動されます。 周囲の円弧上のろうそくの位置は、目のずれの程度を決定します。 電気的境界での作業が容易になります。 斜視の角度は、視線の位置に応じてデバイスのスケールに応じてシナプトフォアで決定できます。 斜視の角度は、眼鏡なしと眼鏡ありの両方で決定されます。 斜視の子供では、視力は通常単眼であり、同時に起こることはめったにありません。 斜視の子供を検査する次のステップは、眼球運動筋の機能状態を判断することです。 研究者の指がさまざまな方向に動くのを患者に追ってもらうことで、目の可動性を判断できます。 この研究では、主に水平方向の動作の筋機能障害がより明確に明らかにされています。 内直筋が正常に機能している場合、眼球が回転すると、瞳孔の内側の端が涙道の開口部のレベルに達します。 収束性斜視の場合、遠視の人はこの筋肉を訓練するため、原則として、内転筋の機能亢進が特徴的です。 反対に、発散性斜視は、内直筋の弱さによるもので、眼球の内側への動きがいくらか制限されます。 眼球が引っ込められると、外側縁は通常、まぶたの外交連に到達するはずです。 麻痺性斜視の重要な徴候は、麻痺した筋肉への眼球の動きの制限です。 斜視患者の感覚および運動装置の状態に関する情報を取得し、眼、視力、および視野のすべての環境を検査した後、臨床診断が行われます。たとえば、右の同時収束性斜視です。目、非調節、中程度の弱視、遠視の乱視。 診断によると、治療が処方されます。 場合によっては、視線と眼の光軸（角度r）の間に有意な不一致があるという事実のために、収束または発散斜視の誤った印象が作成されます。 この状態は虚数斜視と呼ばれます。 それにより、両眼視力が損なわれることはなく、治療の対象にもなりません。 多くの場合、屈折異常のある子供では、潜在性斜視（異所性）が検出されます。これは、両眼視の存在によって隠されている筋肉バランスの障害です。 合併の衝動がなくなると、隠れた斜視を検出することができます。 これを行うには、子供に2530 cmの距離にある物体を固定するように依頼し、片方の目を手のひらで覆います。 両眼視の障害が生じる。 手のひらの下は、斜位の種類に応じて、内側または外側にずれています。 すぐに手を離すと、目のずれをマージしたいという願望のために、調整運動を行います。 子供が両眼視に違反している場合、斜視は目に見える斜視の出現を助長する要因です。 眼球運動装置の障害のタイプのXNUMXつは、眼振（眼振）です。 眼振は、眼球の自発振動運動と呼ばれます。 振動運動の方向では、水平、垂直、および回転することができます。 振動の範囲とその周波数を変えることができます。 眼振では、原則として、視覚機能が著しく損なわれます。 眼振は、迷路状または中心性である可能性があります。 子供、眼、または固定では、さまざまな眼の病理による視力の急激な低下により、眼振が最も頻繁に観察されます。 随伴性および麻痺性斜視の鑑別診断には重大な困難はなく、目の運動機能の徹底的な研究の過程で行われます。 治療と予防。 麻痺性斜視の治療には、眼球運動筋の麻痺を引き起こした原因の除去、および局所効果（理学療法）が含まれます。 複視を矯正するために、プリズム眼鏡が処方されます。 外科的治療は、影響を受けた筋肉を強化することで構成され、保存療法が効果がない場合に使用されます。 付随する斜視の治療には、保存期（術前および術後）と外科手術が含まれます。 保守的な治療は、調節と収束、網膜皮質の接続との間の正常な関係を回復すること、ならびに視力、眼球運動の発達を改善する試みからなる。 斜視では、患者に屈折異常があり、過去に眼鏡が処方されていないか、屈折に対応していない場合は、最初に眼鏡が処方されます。 正しく処方されたメガネを着用すると、2135% の患者で眼の偏位がなくなります。 調節性斜視では、通常、屈折異常と不同視の眼鏡矯正だけで十分です。 調節性斜視を伴う孤立したケースでは、眼鏡を短時間着用した後、両眼視が現れますが、多くの場合、視力は単眼のままであるため、両眼視が現れるまで両眼の関節運動からなるオルソオプティック治療が必要です。 患者が眼鏡を着用しているにもかかわらず視力が低い場合、つまり弱視がある場合は、手術前に弱視をなくすことを目的とした多視的治療のコースを実施する必要があります。 弱視眼の視力は、術後期間に視能訓練を開始できるようにするために、少なくとも 0,3 である必要があります。 視力が低い場合、これらのエクササイズは通常あまり効果的ではありません。 幼児（XNUMX歳まで）では、弱視の治療のために、固定の種類に関係なく、直接接着（閉塞）の方法が使用されます。つまり、より良い視力をオフにします。 この年齢の凝視障害は通常不安定です。 よく見える目は、滅菌ナプキンで覆った後、絆創膏で密封します。 暗い紙と石膏でガラスをガラスで閉じることができますが、ガラスに固定されている特別な柔らかいオクルーダーを使用するのが最善です. 弱視眼を訓練するために、視覚負荷を増加させた運動が同時に規定されています。 XNUMX日ごとに、オクルーダー（ステッカー）を取り外し、結膜嚢に消毒剤の滴を注入する必要があります。 XNUMX週間にXNUMX回、両眼の視力検査を行います。 通常、弱視眼の視力は、治療開始後最初の XNUMX 週間で急速に改善します。 よく見える目の視力が 0,6 に低下した場合、閉塞時間を 12 時間短縮する必要があります。 その後、日中の閉塞期間の問題は、両眼の視覚のダイナミクスに応じて決定されます。 通常、直接閉塞は数か月続きます。 弱視の眼の視力が、よく見える眼の視力と等しくなると、閉塞が停止します。 徐々に目が開き始め、視力が元の数値に急激に低下するのを防ぐために、毎日貼り付け時間を増やします。 弱視眼の回復した視力は、多くの場合、弱視の再発をさらに防ぐ片側性斜視から交互（間欠性）への移行を伴う。 5 ～ 6 歳以上の小児では、弱視の目が間違って固定されている場合、よく見える方の目のスイッチを切ることはお勧めできません。これは、間違った固視が強化されることにつながるためです。このような場合、弱視の目のスイッチが 1 か月半オフになることもあります (これがいわゆる逆閉塞です)。この期間中に、場合によっては正しい固定が回復します。 学齢期の子供では、中心固定と不正確な固定の両方で、E. S. Avetisovの方法に従って治療が行われます。これは、網膜の光学系に挿入されたフラッシュランプの光で網膜の中心窩を刺激することから成ります大きな検眼鏡。 治療のコースは2530レッスンです。 外科的治療は、眼球運動筋の機能的能力を考慮して行われます。 目の大きな偏位を伴う収束性斜視では、内直筋の後退角度が小さくなり、筋肉を長くするために、コバレフスキー腱筋形成術が好ましいです。 交互斜視がある場合は、同じタイプの手術を両眼同時に行う必要があります。 内直筋の手術があまり効果的でない場合は、外部切除（テノラフィ）への介入、プロラフィが可能です。 内直筋の弱さによる発散性斜視では、原則として、内直筋の腱縫合術または角膜輪部に近い移植による部分切除術が行われます。 術後の期間では、視力の改善、残存偏差の排除、正常な網膜の対応の回復、および融合（画像融合）の開発を目的として、治療の複合体全体が再び実行されます。 通常の網膜対応では、鏡立体視鏡を使用して、両眼視機能を発達させる授業が自宅で行われます。治療は、両眼視機能が現れ、患者の回復の証拠が現れるまで、長期かつ定期的に（1 ～ 2 年）行う必要があります。 検査中に、患者の筋肉の麻痺または麻痺の明らかな兆候（眼球の可動性の制限、複視）が検出された場合は、徹底的な神経学的検査を受ける必要があります。このような場合、外科的介入の問題は、基礎疾患の長期治療後にのみ提起され、神経科医との合意が得られます。斜視の治療は3～4歳で始まり、就学前までに終了する必要があります。 斜視の予防は、臨床的屈折の早期決定（最長1～2年）、視力検査と屈折異常の眼鏡矯正、視覚作業のための衛生的および衛生的条件の観察、および目の病理学的変化の排除で構成されます。 LECTURE No. 14.血管の病理学の一般的な問題 1.患者に質問する 患者と接触した後、病気のタイミングと疑わしい原因、その経過の性質、実行された治療、その有効性などを簡単に見つける必要があります。目のわずかな一過性の痛み、目の赤みがあります、そして時には視力の低下。 小児の虹彩毛様体炎を伴う眼の痛みは、成人とは異なり、非常に弱く断続的であるため、医師の診察を受けるのが遅れることがよくあります。 病歴が子供の状態の一般的な変化の後、またはそれを背景に目の病気が起こったことが明らかになった場合、子供の虹彩毛様体炎はほとんどの場合、インフルエンザ、結核、リウマチ、副鼻腔の疾患、歯、トキソプラズマ症、小児感染症など。異常や腫瘍は主に先天性のものです。 2. 眼の外部検査と角膜の検査 患者の検査は、視野視力と色覚をチェックすることから始めるべきです。 次に、顔と目の一般的な外観検査が行われます。 目と付属肢の位置、可動性、比較サイズに注意してください。 側方照明の助けを借りて、眼球の血管の注入の性質が決定されます。 眼球への混合注射は、虹彩毛様体炎を示している可能性があります。 混合注射があることを確認するために、アドレナリンテストが実行されます。 前部ブドウ膜炎の角膜周囲注射は、角膜炎の患者と同じです。 幼児では、眼球の注射がわずかに表現されます。 側面照明を使用して眼球の充血の性質を判断した後、組み合わせた方法を使用して角膜の状態を調べます。 原則として、側面照明では正常に見えます。 しかし、組み合わせた方法で検査すると、特に細隙灯の光の下で、角膜内皮に特異な沈着が見られることがよくあります。 これらは、沈殿物、接着した色素の塊、リンパ球、マクロファージ、形質細胞、時にはフィブリンなどです。それらの研究の過程で、サイズ、形状、色（小、中、大、灰色、黄色がかった、「脂肪」など）、これらの兆候は病理学的プロセスのXNUMXつまたは別の性質を示唆している可能性があるため. 前房の深さの状態（虹彩の位置の変化により不均一になる場合があります）、角膜への癒着の存在（前癒着）または前水晶体嚢への癒着の存在（後眼窩）を必ず確認してください。シネキア）。 虹彩毛様体炎では水分が曇る可能性があり、プロセスの病因と重症度に応じて、前房の内容物に特に注意が払われます。 3.瞳孔とレンズの虹彩の検査 病気の目の虹彩を調べるときは、健康な目の虹彩と比較する必要があります。 同時に、その色の変化（灰色、茶色がかった、黄色がかった、赤みがかったなど）、パターンのぼやけ（陰窩と裂孔の滑らかさ）、別々の拡張した血管と新しく形成された血管の存在を検出することができます。 虹彩の色を変えることにより、その血管の拡張、その中の漏出液および滲出液の出現を結論付けることができます。 虹彩炎の非常に重要な診断徴候は、瞳孔の状態です。 ほとんどの場合、狭くなっており、光に対する反応が鈍く、後癒着の形成により不規則な形をしていることがよくあります。 瞳孔領域の変化は、散瞳薬（スコポラミン、ホマトロピンなど）を結膜嚢に注入した後に特にはっきりと見えます。 瞳孔の融合と感染があり、後房から前房への水分の流出がない場合、虹彩が突出し（爆撃）、前房が小さくて不均一になり、増加することに注意してください。眼球運動で観察されます。 前嚢の水晶体を検査すると、後癒着の破裂後に色素上皮の残骸の茶色の塊を検出できることがよくありますが、滲出液の灰色、黄色がかった、もろい、または膜状の沈着物が検出されることがあります。プロセスの性質に依存します。 それらの位置を明確にし、滲出液の種類と性質を特定するには、細隙灯による検査が必要です。 4. 眼底検査と眼底検査 眼は透過光で検査され、眼底からの反射の性質に注意が払われます。 角膜の後面に沈殿物がある場合、内皮の発汗がある場合、水晶体の前嚢と後嚢に滲出液が沈着している場合、前房の水分が濁っている場合、または硝子体の混濁が確認されている場合は、反射眼底からムラのあるピンクになります。 硝子体の混濁がある場合、それらは異なる形状、サイズ、強度、および可動性を持つ影によって検出されます。 これらの不透明は、浸出液または滲出液の存在によるものです。 次に、検眼鏡検査が行われ、網膜血管の状態（拡張、狭窄、不均一な口径など）、視神経乳頭（サイズ、色、輪郭の明瞭さ）、網膜の中心ゾーンおよび周辺（さまざまな病巣）サイズ、形状、色、ローカリゼーション）が確認されます。 眼底を調べた後、必ず目を触診してください。 子供が頭を後ろに引いた場合、これは毛様体に痛みが現れたことを示しています。 同時に、眼圧が触診されますが、これはしばしば正常値を下回りますが、すでに述べたように、眼圧は、眼内液の流出に違反した結果として上昇する可能性があります。 5.炎症過程の特定 したがって、子供が眼球の混合注射または角膜注射を受けた場合、前房の水分の混濁、沈殿、虹彩の色とパターンの変化、瞳孔の形状とサイズ、後癒着および硝子体の混濁、および触診中の眼のいくらかの痛みと眼球運動の減少、虹彩毛様体炎（前部ブドウ膜炎）を診断するあらゆる理由があります。 ただし、必ずしも上記の症状のすべてが虹彩毛様体炎で発現するわけではありません。 虹彩環炎の診断には、沈殿物の存在などの特徴的な症状で十分な場合があります。 虹彩および毛様体の炎症の特徴であり、脈絡膜固有の炎症過程（脈絡膜炎、後部ブドウ膜炎）を伴う、示されている眼科の写真とは対照的に、目は通常穏やかで、前部に変化はありません。 プロセスの局所化に応じて、患者はさまざまな苦情を呈する可能性があります。 時々、彼らは直線の湾曲（変視症）、目の前の閃光（光視症）、周囲の物体が小さい（小視症の場合）または大きい（大視症の場合）ように見える、視野の喪失（中心暗点）について不平を言います、絶対的および相対的）。 これらの愁訴は、中心性後部ブドウ膜炎黄斑炎の特徴です。 周辺部に多くの病変があり、薄暮時の視力が低下する（これが夜盲症またはヘメラロピアの症状の現れ方です）という訴えもあるかもしれません。眼科学的には、眼底に炎症巣が検出されます。病変が新鮮な場合、色は灰色がかったまたは黄白色で、境界はあまり明確ではなく、病変の周囲には色素がありません。患者は電動検眼鏡と細隙灯を使用して検査される必要があります。 生体顕微鏡検査では、曇りの形状、強度、色が異なる、硝子体のさまざまな変化を検出できます。 後部ブドウ膜炎の患者は、視力に加えて、視野を確認し、牛の性質を判断し、色の知覚を調べる必要があります。 虹彩毛様体炎（前部ぶどう膜炎）および脈絡膜炎（後部ぶどう膜炎）に特徴的な変化が眼に見られる場合、汎ぶどう膜炎（虹彩環状脈絡膜炎）の存在について話すことができます。 プロセスが虹彩のみを捉える場合、それは虹彩炎であり、毛様体が循環炎の場合です。 検眼鏡検査では、眼底で焦点の変化が検出されることがあります。網膜血管が焦点を通過し、その端に沿って曲がり、網膜血管に沿って、それらの前と焦点領域に色素が蓄積していることがわかります。 . これはすべて脈絡網膜炎の徴候です。 眼科画像の性質によると、脈絡膜炎の限局性形態とびまん性形態が区別されます。 充血、境界のぼやけ、静脈拡張で現れる視神経頭の変化と相まって、眼底の局所的な変化は神経脈絡網膜炎の特徴であり、結核、ルエ（梅毒）、交感神経性眼炎で最も頻繁に観察されます。 そのような患者では、盲点が増加します。 さまざまな年齢層のブドウ膜炎の臨床経過では、多くの特徴が注目されています。 目の刺激の現象は、子供が若いほど弱く表現されます。 XNUMX 歳未満の子供では、沈殿物は小さく、少数しか発生しません。 前房内の滲出液、瞳孔の癒合および感染、連続白内障および続発性緑内障は、XNUMX 歳未満の小児でより一般的です。 幼児および就学前の年齢の子供では、血管管のすべての部分に広がり、病気の病因を特定するのに役立つ特徴的な臨床症状がないため、プロセスを一般化する傾向があります。 この点で、病気の原因を明らかにするために、臨床検査と免疫学的検査は非常に重要です。 したがって、最終的な臨床診断を行うには、疾患の発症に関するデータ、プロセスの経過の性質、臨床像の特徴（沈殿物、滲出液、後部癒着の性質）、他のものとの関係に関するデータだけではありません病気だけでなく、実験データ（細菌学的、ウイルス学的、免疫学的など）.) 分析。 虹彩炎と虹彩毛様体炎の診断は決して難しくありません。 ただし、角膜周囲注射が軽度の初期段階では、虹彩炎は結膜炎と区別する必要があります。 前房の水分の穏やかな濁りが検出されると、角膜浮腫の錯覚が生じ、これがさらに重大な診断エラーにつながる可能性があります。虹彩炎を緑内障と間違える可能性があります。 診断の誤りは望ましくない結果につながる可能性があります。なぜなら、虹彩環炎では瞳孔を拡張するためにアトロピンを点眼する必要があり、緑内障ではアトロピンがプロセスの重症度を悪化させるからです。 結膜炎と間違えて病気の発症をスキップし、散瞳薬を処方しないと、後癒着が形成され、その後破ることができなくなります。 6.先天性異常および新生物の検出 血管路の先天性病理は、通常、子宮内発育の第 2 臨界期における視覚器官に対するさまざまな種類の病理学的影響と関連しています。したがって、検査を受ける子の母親の妊娠がどのように経過したか、母体への悪影響（ウイルス性疾患、トキソプラズマ症、X線被ばく、薬物療法など）があったかどうかを明らかにすることが重要です。 小児科医の診療では、血管系、特に虹彩の先天性異常の症例が考えられます。 この点で、子供を診察するときは、血管の異常が口唇裂、口蓋裂、小角膜、小眼球などの他の奇形と組み合わされる可能性があるため、目に注意を払うことが不可欠です。側方照明、前眼部を検査し、虹彩のパターンと色、瞳孔のサイズ、位置、形状に注意を払います。 このような検査では、次の異常を検出できます。 1）虹彩の先天性コロボーマ; 2) 無虹彩; 3）多瞳孔症; 4) コレクトピア; 5) 虹彩の加齢斑。 脈絡膜のコロボーマを決定するには、検眼鏡検査を行う必要があります。 患者は、さまざまな程度で損なわれる可能性のある視力と視野を決定する必要があります。 血管管の新生物を診断するときは、目の位置に注意を払う必要があります（視力の低下の兆候である眼球のずれが検出される場合があります）。 眼球が肥大している可能性があります。これは、腫瘍の合併症である続発性緑内障を示しています。 前部血管管の新生物は、サイドライトと細隙灯で見たときに検出されます。 この場合、虹彩の次の変化を検出できます。 1) 嚢胞; 2）血管腫; 3) 神経線維腫; 4）黒色腫。 虹彩の色とパターン、毛様体の腫瘍で観察できる瞳孔縁の変位に注意してください。 毛様体の新生物は、検眼鏡検査およびゴニオスコピーによって決定されます。 病気の初めに、患者は不平を言いません。 診断は、放射性同位体研究および発光生体顕微鏡検査によって支援されます。 レクチャーNo.15。虹彩毛様体炎 虹彩毛様体炎は、前脈絡膜（虹彩と毛様体）の炎症です。 病因と病因。 この病気の原因は、多くの場合感染性の身体の一般的な病気、ウイルス感染、リウマチ、結核、局所感染、眼の損傷、梅毒、トキソプラズマ症、糖尿病、痛風、淋病、ブルセラ症です。 この疾患は、さまざまな感染症の病原体とその毒素、またはさまざまな炎症プロセスに対するさまざまな毒性アレルギー反応、ならびに角膜の炎症性疾患の合併症の虹彩および毛様体の組織への血液の導入の結果として発生します。または眼球への貫通損傷。 臨床像。 虹彩毛様体炎には急性と慢性のXNUMXつの形態があります。 急性虹彩毛様体炎 急性虹彩毛様体炎は、目の重度の痛み、羞明、流涙、眼瞼けいれん、および頭痛の原因です。 紫がかった角膜周囲の強膜のびまん性充血（角膜周囲注射）、虹彩パターンの変色とぼやけ、瞳孔の狭小化と変形、および光に対する反応不良が特徴です。 瞳孔の前面への虹彩の癒着の結果として、瞳孔が拡大するとき（プラチフィリンの 1% 溶液、ホマトロピンの 1% 溶液、スコポラミンの 0,25% 溶液、またはアトロピンの 1% 溶液を使用）レンズを使用すると、瞳孔は不規則な星状の形状になります。前房内の水分が濁り、瞳孔の領域にゼラチン状の滲出液が形成されます。いわゆる灰白色の沈殿物、つまり滲出液の丸い形の沈着物が角膜の後面に現れます。重篤な場合には、化膿性浸出液が目立ち、硝子体の混濁が検出されます。この病気は長期にわたり再発を繰り返します。 インフルエンザ虹彩毛様体炎が発生し、急性に進行し、疼痛症候群がわずかに発現します。 病理学的プロセスは、角膜周囲の鋭い反応、漿液性滲出液の出現、角膜の後面への小さな点の形での沈殿物の沈着に現れます。 多くの場合、虹彩の瞳孔縁と水晶体の前嚢との融合が、別個の薄い色素沈着した後癒着の形で見られます。 時間の経過とともに、毛様体の血管の透過性が増加した結果、硝子体に穏やかな混濁が形成されます。 プロセスの結果は良好ですが、再発する可能性があります。 片方の目が最も一般的に影響を受けます。 リウマチ性虹彩毛様体炎は急性に始まり、急速に進行します。 出血は前房と結膜の下で観察され、眼球の鋭い混合注射があります。 滲出液はゼラチン状で重要ではありませんが、多数の色素性後癒着があります。 硝子体が病理学的過程に関与することはめったにありません。 両目が影響を受けています。 この病気は秋と春に発生し、リウマチの再発と一致します。 膠原病における虹彩毛様体炎。 最も研究されているのは、感染性の非特異的多発性関節炎における虹彩毛様体炎です。 突然眼の損傷が発生し、その経過は鈍いです。 最も初期の兆候は、角膜輪部の後面の内側と外側の縁の近くにある小さな沈殿物です。 その後、角膜の後面の角膜にリボン状の複数の乾燥した沈殿物が現れ、角膜輪部の内側と外側の近くの角膜の深層に繊細なリボン状の混濁が現れます。 その後、角膜上で、リボン状の複数の混濁が粗くなり、眼瞼裂全体にわたって角膜を捕捉します。輪部からの血管は、原則として、混濁には適していません。 虹彩支質は萎縮性であり、血管が見え、新しい血管が形成され、複数の後部癒着があり、時には癒着、瞳孔感染および硝子体の曇りが起こり得る。 その後、二次白内障が発症します。 両方の目が最も一般的に影響を受けます。 慢性虹彩毛様体炎 慢性虹彩毛様体炎の経過は鈍く、時にはわずかな痛み、中等度の充血を伴いますが、滲出がしばしば発生し、レンズとの虹彩の粗い付着の形成、硝子体への滲出液の沈着、および眼球の萎縮につながります。 慢性虹彩毛様体炎の発症における重要な役割は、単純ヘルペスウイルス、結核、穿通性外傷によって果たされます。 結核性虹彩毛様体炎は、ゆっくりとした経過をたどり、徐々に発生し、虹彩に新しい血管が出現することを特徴とし、単一または複数の結核腫に適合して取り囲むことがあります。 瞳孔の縁に沿って結節が飛んでいる可能性があります。 沈殿物は大きく、脂っこい外観をしており、滲出液が多く含まれています。 Synechiaeは広く、比較的頻繁に完全な癒合と瞳孔の感染を引き起こし、硝子体に混濁があります。 角膜および強膜が影響を受ける可能性があります。 片目が最も一般的に影響を受けます。 合併症。 二次白内障、瞳孔の癒合、虹彩の瞳孔縁全体と水晶体の前嚢との癒合は、眼内液の流出の侵害を伴い、続発性緑内障を引き起こします。 合併症の治療は、臨床像と基礎疾患の治療に従って行われます。 治療と予防。 虹彩毛様体炎の治療は、基礎疾患の治療と特別な眼科治療に還元されます。 後者には、散瞳薬による瞳孔の拡張が含まれます。 後部癒着の形成に伴い、電気泳動によるフィブリノリシンと散瞳薬の混合物の導入が推奨されます。 抗炎症薬および抗アレルギー薬が処方されます：5％コルチゾール溶液を56日XNUMX回点滴する形のコルチコステロイド、または結膜下注射。プロセスが治まると、吸収療法が必要になります：エチルモルヒネの点滴、アロエ抽出物による電気泳動、リダーゼ、熱的処置。 予防は、基礎疾患のタイムリーな治療と慢性感染病巣の排除に基づいています。 LECTURE No. 16. 虹彩炎と半視のクリニックと治療 1.イリット 虹彩炎は、虹彩の炎症過程です。 病因と病因。 怪我、さまざまな病気（インフルエンザ、歯や扁桃腺の病気、結核、リウマチ、ブルセラ症など）の際の眼への感染の導入。 脈絡膜への病原体またはそれらの毒素の導入は、繊毛血管のシステムを介して発生します。 臨床写真。 虹彩の炎症過程は、目の痛みから始まり、その後側頭領域に広がります。 同時に、羞明、流涙、眼瞼けいれんが現れ、視力が低下します。 検査では、通過する血管の拡張と角膜周囲への注入が行われます。この場合、角膜の周りにピンクがかった紫の花冠が現れます。結膜腔は清潔なままで、角膜は光沢があり透明です。 虹彩炎の特徴的な徴候は、虹彩の色の変化です。 この変化を明確に把握するには、自然光で虹彩を調べ、片方の目の色ともう一方の目の色を比較することをお勧めします。 灰色と青色の虹彩は緑色またはさび色に変わり、茶色は黄色に変わります。 色が変わると、虹彩が曇って、くぼみ（虹彩陰窩）の特徴的なパターンが失われます。 虹彩炎における血管の充血は、病気の目を健康な目と比較することで簡単に見ることができる瞳孔の狭小化を引き起こします。 病気を正しく診断するためには、虹彩炎と緑内障の発作の特徴的な違いを知る必要があります。 虹彩炎では、病気の目の瞳孔ははるかに小さく、健康な目の瞳孔ほど速く光に反応しません; 触診では、病気の目は健康な目よりも柔らかく見えます. 緑内障では、病気の目の瞳孔は健康な目の瞳孔よりも広く、目を照らしても狭くなりません;触診では、病気の目は健康な目よりもはるかに硬く見えます. 虹彩炎の特徴は、いわゆる癒着（癒着）です。水晶体の前面への虹彩の癒着は、後虹彩交連と呼ばれます。それらは、散瞳薬を目に点眼すると検出できます（プラチフィリンの1％溶液、臭化水素酸ホマトロピンの1％溶液、またはアトロピンの1％溶液）。それらの影響下で、瞳孔は不均一に拡張し、その形状は不規則になります。散瞳薬を健康な目に点滴すると、瞳孔は不均一に拡大しますが、規則的な丸い形を保ちます。 後癒着は、虹彩炎に一定の危険をもたらします。これは、それらの大量の蓄積が、瞳孔を通って前房への眼内液の浸透の障害となり、過剰な体液の形成につながり、その結果、眼圧の上昇につながるためです。 . 減らさないと失明の恐れがあります。 ブドウ膜炎の合併症は、視力の低下、白内障、続発性緑内障です。 処理。脈絡膜の炎症過程の治療における緊急治療は、主に、虹彩の後部癒着の形成またはそれらがすでに現れている場合はその破裂を防ぐことから成ります。この目的のために、散瞳薬の繰り返し点滴が使用されます。散瞳薬は眼圧が低い場合にのみ使用できることに注意してください（眼圧が上昇している場合は、これらの薬の代わりにアドレナリンの0,1％溶液またはメザトンの1％溶液を使用する方が良いです）。これらの溶液のいずれかで湿らせた綿棒を下まぶたの後ろに置きます。次に、オフタンデキサメタゾンの溶液またはヒドロコルチゾンの 12% 懸濁液を複数回点滴します。同時に抗生物質の投与も必要となります。 治療は、適切な抗生物質療法と局所コルチコステロイドによる疾患の病因に依存します。 必ずビタミン療法を処方してください。 すでに形成された後部癒着があるので、電気泳動によるフィブリノリシン、パパイン、およびmydriaticsの混合物の導入が推奨されます。 炎症過程が治まると、解決療法、アロエ抽出物による電気泳動、リダーゼ、および熱的処置が適応となります。 2.ヘメラロピア Hemeralopia (夜盲症、夜盲症) は、トワイライト ビジョンの違反です。 病因と病因。 先天性半盲の原因は研究されていません。 片麻痺は（原因不明の）本質的である可能性があり、脚気またはビタミン欠乏症A、ならびに脚気BおよびPPが寄与因子として作用する可能性があります. 症候性半視の出現は、網膜および視神経の疾患で発生します。 病気の病因では、視覚性紫斑病の回復の過程が役割を果たしています。 臨床像。 夕暮れ時の視力と空間的方向性の弱体化。 光感度の低下、網膜電図の変化、暗順応のプロセスの違反、特に色の視野の狭まり。 診断の根拠は、苦情、臨床像、暗順応研究、網膜電図です。 先天性半盲の場合、持続的な視力低下が起こります。 本態性半視の予後は良好であり、症候性半視の場合は、基礎疾患の経過と転帰に依存します。 治療と予防。 先天性半盲は治療できません。 症候性半視では、基礎疾患を治療する必要があります。 本態性半視では、内部のビタミンAの予約が示されています：成人では50 IU /日、子供では000100から000 IU /日です。 同時に、リボフラビンが処方されます（最大1000 g /日）。 本態性片視力の予防は、ビタミンAを十分に摂取することです。 LECTURE No. 17. ぶどう膜炎 ブドウ膜炎は、目の脈絡膜（ブドウ膜管）の炎症です。 眼球の前部と後部を区別します。 虹彩毛様体炎または前部ブドウ膜炎は、虹彩前部および毛様体の炎症であり、脈絡膜炎または後部ブドウ膜炎は、後部または脈絡膜の炎症です。 目の血管全体の炎症は、虹彩シクロ脈絡膜炎または汎ぶどう膜炎と呼ばれます。 病因と病因。 病気の主な原因は感染症です。 感染は、眼の損傷および穿孔性角膜潰瘍を伴う外部環境から、および一般的な疾患を伴う内部病巣から浸透します。 ブドウ膜炎の発症メカニズムでは、人体の保護力が重要な役割を果たします。 脈絡膜の反応に応じて、環境アレルゲン（花粉、食物など）の作用に関連するアトピー性ブドウ膜炎が区別されます。 体内への免疫血清の導入に対するアレルギー反応の発症によって引き起こされるアナフィラキシーブドウ膜炎; アレルゲンが脈絡膜色素または水晶体タンパク質である自己アレルギー性ぶどう膜炎; 微生物アレルギー性ぶどう膜炎は、体内の局所感染の存在下で発症します。 臨床写真。 最も重篤なブドウ膜炎は、汎ブドウ膜炎（虹彩環状脈絡膜炎）です。 それは、急性および慢性の形で発生する可能性があります。 急性汎ブドウ膜炎は、脈絡膜または網膜の毛細血管網への微生物の侵入により発症し、目の鋭い痛みや視力低下によって現れます。 このプロセスには、虹彩と毛様体が関与し、時には硝子体と眼球のすべての殻が関与します。 慢性汎ブドウ膜炎は、ブルセラ症および結核感染またはヘルペスウイルスへの曝露の結果として発症し、サルコイドーシスおよびフォークト・コヤナギ症候群で発生します。 病気は長期間進行し、頻繁に悪化します。 ほとんどの場合、両方の目が影響を受け、視力が低下します。 ブドウ膜炎がサルコイドーシスと組み合わされると、頸部、腋窩および鼠径部のリンパ腺のリンパ節炎が観察され、呼吸器粘膜が影響を受けます。 末梢ブドウ膜炎は 20 ～ 35 歳の人が罹患し、病変は通常両側性です。この病気は視力低下と羞明から始まります。その後、硝子体の混濁や剥離により視力の急激な低下が認められます。 末梢ブドウ膜炎では、白内障、続発性緑内障、黄斑部の続発性網膜ジストロフィー、視神経乳頭部の腫れなどの合併症が発生する可能性があります。 ブドウ膜炎とその合併症の診断の基礎は、目の生体顕微鏡検査です。 従来の調査方法も使用されます。 処理。 急性ブドウ膜炎の治療には、抗生物質を投与する必要があります。筋肉内、結膜の下、球後、眼の前房および硝子体に投与します。 臓器を休ませ、眼に包帯を巻く。 慢性ブドウ膜炎では、特定の治療法とともに、減感作薬と免疫抑制剤が処方され、適応症に応じて、硝子体の係留（癒着）が切除されます。 末梢ブドウ膜炎の治療は、他の形態のブドウ膜炎の治療と何ら変わりはありません。 1. インフルエンザぶどう膜炎 インフルエンザぶどう膜炎は、インフルエンザ中およびインフルエンザ後に急性に発症するのが特徴です。漿液性滲出液が前房で検出され、散瞳剤が点滴注入されると後癒合管が容易に破裂し、沈殿物は通常小さい。この病気は 2 ～ 3 週間続きますが、適切な時期に治療を受ければ、通常は安全に終わります。小児では、反応性乳頭炎の症状を伴うことがよくあります。 一般的な治療：年齢に応じた用量の広域抗生物質（テトラサイクリン系）とスルホンアミドの経口耐久性（長時間作用型）製剤、および結膜細菌叢が感受性のある抗生物質とスルホンアミド、アスピリン。メテナミンの40％溶液を静脈内投与。地元の散瞳剤とビタミン。 2. リウマチ性ブドウ膜炎 それは急性に始まり、多くの場合リウマチ発作を背景として、その季節性は非常に特徴的です。小児では、亜急性の過程が観察されます。両目が影響を受けることがよくあります。前房にはゼリー状の滲出液と破裂しやすい後癒着が多数見られます。小児では、硝子体の著しい混濁が観察されます。この病気は 5 ～ 6 週間続き、再発する傾向があります。 CRPに対する免疫反応陽性、ASGおよびASLOの高力価、DFA検査陽性、線維アレルゲン連鎖球菌による皮膚アレルギー検査陽性が診断に役立ちます。 治療は一般的です：アスピリン（ピラミドン、サリチル酸ナトリウム、ブタジオン）、プレドニゾロン、コルチゾンの注射、ACTH（筋肉内）、ペニシリンデュラント製剤。 用量は年齢に応じて決定されます。 カルシウムとカリウム塩が豊富な食事、塩化ナトリウムと液体の制限が推奨され、散瞳薬、ビタミン、コルチコステロイド、スルホンアミド、ピラミドンによるイオン導入が局所的に処方されます. 3.局所感染を伴うブドウ膜炎 局所感染を伴うブドウ膜炎は、体内（副鼻腔、扁桃腺、歯など）の炎症性病巣の存在、さまざまなサイズの沈殿物、および硝子体の薄片状の混濁によって特徴付けられます。 処理。 まず第一に、虫歯や歯根、特に嚢胞を伴う肉芽腫を除去するために、根本的な原因に対処する必要があります。 抗生物質の使用と局所療法を背景に、副鼻腔で手術が行われます。 4.結核感染症におけるブドウ膜炎 結核感染では、生物の反応性の状態、感染の重さと病原性に応じて、血管へのさまざまな形態の損傷が観察されます。 血管の結核性病変は、目立たない発症、緩慢な経過、「皮脂様」沈殿物の存在、虹彩の瞳孔縁に沿った「銃」、結核性結節、強力で引き裂きにくい後癒着によって特徴付けられます。 角膜がプロセスに関与することもあります。 連続した（複雑な）白内障は、幼児期に現れることがよくあります。 追加の研究方法は診断を明確にします：ピルケ、マントゥーテスト、ツベルクリン検査に対する局所反応の検出、ツベルクリン検査前後の血液タンパク質画分の生化学的研究、喀痰の検査、結核の病理のための胃内容物の洗浄、肺の断層撮影検査。 処理。 複雑な治療法、特定の抗菌剤。 一次治療薬（ストレプトマイシン、フチバジド、サルジド、ツバジド）と二次治療薬（サイクロセリン、チボン、エトキシドなど）が使用されます。 抗生物質治療はPASと組み合わせる必要がありますが、出血性の形態ではPASを注意して使用する必要があります。 すべての薬は、年齢に応じたスキームに従って処方されています。 減感作および脱アレルギー薬（ジフェンヒドラミン、ジプラジン、コルチゾン、塩化カルシウム、魚油）、ビタミン療法（ビタミンD、A、B2、B1、ルチンまたはビタミンP）、食事療法（脂肪が豊富ですが、炭水化物と塩化ナトリウム）、気候療法。 仕事と休息の体制を守りながら、長時間屋外にいることをお勧めします。 肉芽腫性結核性ブドウ膜炎の治療では、点滴剤の形で PAS を局所的に処方する必要があります。また、結膜下酸素投与、塩化カルシウム、ストレプトマイシン、サルジドによるイオン導入と交互に、新たに調製した 2,8% PAS 溶液を結膜下注射する必要があります。結膜など。散瞳薬やコルチコステロイドも適応となります。 5.非特異的感染性多発性関節炎におけるブドウ膜炎 結合組織の損傷によって引き起こされるこの全身性疾患では、目も影響を受ける可能性があることを覚えておく必要があります。この病気は 3 ～ 4 歳の子供に最も多く発生します。急性または亜急性の発症、関節痛、リンパ節の腫れが特徴です。 角膜、結膜、強膜、ぶどう膜管の間質に結合組織要素の病変があり、乾燥性角結膜炎、角膜ジストロフィー、強膜炎、上強膜炎で発現します。 まず第一に、血管が影響を受けます。 病理学的プロセスにおける眼の関与の最初の兆候は、角膜の後面にあるさまざまなサイズの乾いた灰色の沈殿物です。 慢性可塑性虹彩毛様体炎は、粗い間質後部癒着の形成とともに徐々に発症し、瞳孔の癒合および癒合を引き起こします。 後者は眼圧の上昇を引き起こします。 さらに、輪部近くの角膜では、それぞれ XNUMX 時と XNUMX 時のジストロフィー性変化が起こります。 その後、濁りはリボン状になります。 徐々に、通常は前層から水晶体の混濁が発生します。 したがって、非特異的な多発性関節炎、帯状角膜変性症、慢性虹彩毛様体炎、および連続する白内障の存在は、スティル病の特徴です。 ただし、この種の変化が長い間感染性関節炎を伴わない場合があり、したがって、このタイプのコラーゲン症の最も初期の、時には唯一の兆候です。 治療は包括的で回復的です: 40% ブドウ糖液の静脈内投与、輸血、理学療法、関節運動、塩化カルシウムによる関節領域の電気泳動、抗アレルギーおよび抗炎症治療 (グルコン酸カルシウム、アスピリン、ブタジオン、クロロキン、デラギル、コルチコステロイド) 、など）。 ビタミン療法：ビタミンB1、B12、B6は筋肉内に処方されます。 ビタミンA、E、B1、B2、Cの内部。吸収療法：ジオニン、酸素、超音波。 外科的治療：層状角膜部分切除術、虹彩切除術、寛解期の白内障摘出術。 6.トキソプラズマ症ブドウ膜炎 トキソプラズマ症の眼科型は、硝子体の著しい混濁を伴う緩慢な漿液性虹彩毛様体炎として発生します。 中枢性または末梢性の滲出性脈絡網膜炎がより頻繁に観察されます。 中心性脈絡網膜炎は、視力の急激な低下によって現れます。 検眼鏡検査では、網膜の中央部に色素を伴う大きな白い脈絡網膜病変が明らかになります。 診断陽性の血清学的反応 (患者の血清を使用した RSK) とトキソプラスミンを使用した皮膚テストが役立ちます。 さらに、先天性トキソプラズマ症では、精神遅滞と組み合わせた子供の全体的な発達の欠陥、水力または小頭症が観察される可能性があります。 脳内の石灰化の放射線病巣を決定することができます。 処理。 スキームによると、年齢に応じて、特定の投与量で、クロリジンはサルファ剤およびコルチゾンと組み合わせて処方されます。 局所対症療法。 7.さまざまな病因のブドウ膜炎の局所治療の原則 ぶどう膜炎には、一般的な治療と局所的な治療の両方が必要です。局所治療は、虹彩と水晶体嚢の癒着の進行を防ぎ、虹彩と毛様体の平和を作り出すことを目的としています。そのためには、括約筋を麻痺させる薬剤（硫酸アトロピンの1％溶液）を使用して最大限の瞳孔散大を達成する必要があります。 、スコポラミンの0,25％溶液）および刺激拡張剤（塩酸アドレナリンの0,1％溶液）。 痛みを軽減するには、ノボカインの遮断とこめかみの皮膚のヒルが必要です。抗炎症薬として、2％ピラミドン溶液または0,51％コルチゾン溶液の結膜下への注射、塩化カルシウムによる電気泳動が使用されます。 8.転移性眼炎 この疾患は、病原体が肺炎、脳髄膜炎、心内膜炎、敗血症などの血流とともに目に入る結果として、感染が内因的に浸透したときに発症します。調子。 通常、片目が影響を受けます。 このプロセスは眼内炎または全眼炎のように発症します。急激な視力の低下が見られます。眼内炎では、目の混合注射が発生し、透過光では、硝子体にさまざまなサイズの黄色がかった病巣が見えます。全眼炎は、結膜の重度の腫れ、結膜結膜症、および眼球の大量の混合注射を特徴とします。前房内の水分が濁り、虹彩が黄褐色になり、硝子体に化膿性の黄色の滲出液が検出され、患者の全身状態は重篤です。感染症の毒性が高く、体の急激な衰弱により、眼組織の化膿性融解が起こり、死に至る可能性があります。場合によっては、このプロセスは眼球の萎縮で終了します。 処理。それらは病気の主な原因に作用し、抗菌および減感作療法を処方し、筋肉内、静脈内、動脈内および眼球の結膜下に抗生物質を投与し、スルホンアミド、アトロピン、乾熱、UHF療法が局所的に示されています。経過が好ましくなく、眼球が萎縮している場合には、眼球摘出術が行われます。 LECTURE No. 18. 脈絡膜炎 脈絡膜炎は、脈絡膜自体の炎症です。 病因と病因。 脈絡膜の炎症過程の原因は、感染症（結核、連鎖球菌、ブドウ球菌、ウイルス、梅毒、ブルセラ症）です。 脈絡膜の構造と機能は、細菌、ウイルス、原生動物、蠕虫、その他の病原体が血液やリンパの流れによって持ち込まれるのに寄与するようなものです。 脈絡膜炎の発症メカニズムは免疫反応に基づいています。 脈絡膜炎の臨床像を決定する変化は、抗原と免疫複合体が眼に入った結果です。 感染の眼球外病巣は、抗原の供給源として機能します。 脈絡膜炎の発生は、低体温症、急性および慢性の感染症、眼の損傷を引き起こす可能性があります。 特に重要なのは、過敏性炎症（過敏性、反応性の増加）によって現れる微生物アレルギーです。 この場合、微生物が引き金の役割を果たすことができ、炎症反応は自己免疫プロセスとして発生します。 脈絡膜炎は、内因性および外因性であり得る。 内因性は、結核菌、ウイルス、トキソプラズマ症の原因物質、連鎖球菌、ブルセラ感染症などによって引き起こされます。外因性脈絡膜炎の発生は、外傷性虹彩毛様体炎および角膜疾患における脈絡膜の炎症過程への関与の結果として発生します。 脈絡膜炎は、限局性とびまん性に分けられます。 限局性脈絡膜炎の場合、炎症の病巣は単一（孤立性）および複数（散在性、播種性脈絡膜炎を伴う）の場合があります。 炎症性形成の局在化に応じて、脈絡膜炎は中枢性（眼底の中央領域に焦点を当てる）、乳頭周囲（視神経乳頭周辺に焦点を当てる）、赤道（赤道帯に焦点を当てる）に分けられます眼) および炎症性形成が周辺領域に局在する周辺 歯状線近くの眼底。 病理解剖。 限局性脈絡膜炎では、拡張した血管の周囲に位置するリンパ系要素からの限定された浸潤（体積の増加と密度の増加を伴う炎症の病巣）が脈絡膜に見られます。 びまん性脈絡膜炎では、浸潤物の成分はリンパ球、類上皮、そして場合によっては巨細胞です。浸潤物は血管を圧迫し、組織への血液供給を妨害します。脈絡膜の炎症は、浮腫や出血の発生だけでなく、色素上皮層の破壊により網膜に変化を引き起こします。 治療の過程で、脈絡膜の浸潤は解決する可能性があります。 次に、浸潤の細胞要素が結合組織に置き換えられ、瘢痕が形成されます。 網膜色素上皮は、瘢痕の周囲に沿って成長します。 結核性脈絡膜炎では、細胞の変化は結核プロセスの発達段階に依存します。 原発性結核では、浸出液の種類に応じて脈絡膜の炎症が進行します。 びまん性浸潤には、類上皮細胞およびピロゴフ-ランハンス巨細胞が含まれます。 続発性結核では、肉芽腫が乾酪性（凝固した）壊死とその後の結核の形成を伴って形成されます。 臨床写真。 脈絡膜炎の患者には、目の痛みや視覚障害はありません。 したがって、眼底検査でのみ検出されます。 網膜の隣接部分のプロセス（脈絡網膜炎）に関与すると、視覚障害が発生します。 脈絡網膜の焦点が眼底の中央部にある場合、問題の物体の視力と歪みが急激に減少し、患者は閃光とちらつきの感覚に気づきます（フォトプシア）。 眼底の周辺部が損傷すると、薄明視力が低下し、目の前に「飛ぶハエ」が観察されることがあります。 病巣の位置に対応する暗点の視野で、限られた欠陥が明らかになります。 眼底に炎症があると、輪郭がぼやけた灰色がかったまたは黄色がかった病巣が見え、硝子体に突き出ています。 網膜血管は中断することなく、それらの上にあります。 この期間中、脈絡膜、網膜、硝子体の出血が起こる可能性があります。 病気が進行すると、焦点領域の網膜が混濁します。 治療プロセスの影響下で、脈絡網膜の焦点は平らになり、透明になり、より鮮明な輪郭を獲得し、脈絡膜は薄くなり、強膜はそれを通して輝きます。 検眼鏡検査では、脈絡膜の萎縮段階の開始を示す、眼底の赤い背景に対して、脈絡膜の大きな血管と色素の塊を伴う白い焦点が見えます。 脈絡網膜の焦点が視神経乳頭の近くにある場合、炎症が視神経に広がる可能性があります。 特徴的な暗点が視野に現れ、生理学的な暗点と融合します。 検眼鏡検査では、視神経の境界のぼやけが決定されます。 乳頭周囲脈絡網膜炎、またはジェンセンの乳頭周囲神経網膜炎が発症します。 脈絡膜の結核性病変では、粟粒結核、播種性、限局性（焦点の中心および乳頭周囲の局在を伴う）脈絡膜炎、脈絡膜結核、およびびまん性脈絡膜炎などの臨床形態がより一般的です。 後者は、慢性的に現在の原発性結核を背景に、若い年齢でより頻繁に観察されます。 脈絡膜の炎症過程は、網膜と硝子体の顕著な反応を伴い、脈絡膜の萎縮で終わります。 トキソプラズマ症では、限局性脈絡膜炎が発症し、先天性トキソプラズマ症では、中枢性限局性脈絡膜炎が発症します。 後天性梅毒では、びまん性脈絡膜炎が発生します。 脈絡膜炎の経過はしばしば慢性であり、再発します。 脈絡膜炎の合併症は、続発性網膜ジストロフィー、滲出性網膜剥離、続発性視神経萎縮への移行を伴う神経炎、硝子体の広範な出血とその後の係留である可能性があります。 脈絡膜と網膜の出血は、粗い結合組織の瘢痕の形成と血管新生膜の形成につながる可能性があり、これは視覚機能の急激な低下を伴います。 診断と鑑別診断。 診断は、直接および逆眼底検査、眼底のフルオレセイン血管造影の結果に基づいて行われます。 これらの方法により、病気の病期を特定することができます。これは、病気の治療と転帰にとって非常に重要です。 症例の 1/3 では病因が不明のままであり、患者の総合的な検査が必要です。 現在、血清学的反応、さまざまな抗原に対する感受性の検出、血清、涙液、眼内液中の免疫グロブリン（抗体）の測定、導入に応じた眼の焦点反応の検出など、免疫学的診断方法が広く使用されています。アレルゲン。 鑑別診断は、外部滲出性網膜症、母斑（色素性腫瘍）、および脈絡膜黒色腫の初期段階で行われます。 診断を明確にするためには、超音波と放射性同位元素の研究方法が必要です。 治療と予防。 治療は、基礎疾患を排除することを目的としています。 治療複合体には、病因性、特異的および非特異的な減感作剤、理学療法および物理的影響法（レーザー凝固、凍結凝固）が含まれます。 結核、トキソプラズマ症、ウイルス性、ブドウ球菌性および連鎖球菌性脈絡膜炎における感作された眼組織の感受性を低下させるために、特定の減感作が行われる。 抗原は少量で繰り返し投与されます。 特定の減感作は、再発を排除する有望な治療法です。 非特異的低感作は、治療のすべての段階で脈絡網膜炎に適応されます：活発な炎症の期間中、再発を伴い、また悪化の予防のために。 このために、抗ヒスタミン薬が使用されます（ジフェンヒドラミン、スプラスチン、タベギル、ピポルフェン、ジアゾリンなど）。 脈絡膜炎の治療における重要な役割は、プロセスの性質に応じて、また感染病巣の衛生のために使用される抗菌療法によって演じられます。 脈絡膜炎の病因（原因）が不明なため、広域抗生物質が使用されます。 コルチコステロイドは、他の薬、免疫抑制薬（メルカプトプリン、イムラン、メタトレキサート、フルオロウラシル、シクロホスファミドなど）とともに処方されます。 抗生物質、コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤は、筋肉内、経口、眼球後方（眼球の後ろ）、脈絡膜上、および電気泳動によって投与されます。 治療薬の武器には、ビタミンC、B1、B6、B12が含まれます。 脈絡膜、網膜、硝子体における滲出液の再吸収および出血のために、酵素（トリプシン、フィブリノリシン、リダーゼ、パパイン、レコザイム、ストレプトデカーゼ）が使用され、筋肉内、眼球後、および電気泳動によって投与されます。 脈絡膜の凍結凝固は、網膜剥離を防ぐために、脈絡膜炎を患った後の二次性ジストロフィーに適応されます。 同じ目的で、出血性脈絡網膜炎では、レーザー凝固が使用されます。 脈絡膜炎の予防は、急性および慢性感染症のタイムリーな診断と治療に還元されます。 レクチャーNo.19。脈絡膜の腫瘍と血管管の異常 1.虹彩の嚢胞 虹彩では、さまざまな形状とサイズの単一の薄壁または複数の水ぶくれが確認され、これが成長して続発性緑内障を引き起こす可能性があります。 シストに黄色がかった色合いがある場合、それらはパールシストと呼ばれます。 それらは、穿孔傷または外科的介入の後に角膜上皮が虹彩に発芽するために虹彩に発生する可能性があります。 2. 毛様体のシスト 膀胱鏡検査と隅角鏡検査によって決定されます。歯状線の最周辺部では、黄灰色の泡が硝子体に突き出ているのが見えます。毛様体嚢胞は、淡灰色またはピンク色の水疱の存在、網膜の腫れ、血管の経路や色の変化を特徴とする網膜剥離とは区別する必要があります。嚢胞はしばしば続発性緑内障を引き起こします。 治療は、原則として、続発性緑内障が発生し、毛様体の凝固凝固、時には嚢胞の切除である場合に行われます。 虹彩嚢胞は、ジアテルモまたは光凝固および切除で治療されます。 3. 脈絡膜の血管腫 血管腫は眼底の中心傍部分に局在することが多く、丸い形、黄色がかった桜色をしており、その境界は不明瞭です。血管腫の位置に応じて、視野の欠陥が観察されます。血管腫が成長しない場合は治療できません。血管腫が増殖すると、黒色芽腫と区別する必要があります。診断は、放射性同位元素の研究と血管造影によって助けられます。黒色芽腫は主に成人および高齢者に発生することを考慮する必要があります。 4. 色素性腫瘍 小児のこれらの良性黒色腫は、血管路のさまざまな部分に限局する可能性があります。 虹彩の良性黒色腫（「あざ」）はさまざまなサイズで、表面からわずかに浮き上がり、さまざまな強度の暗い色をしています。 彼らは通常成長しません。 毛様体のメラノーマは、生体内ではほとんど検出されず、眼の機能に顕著な変化を引き起こしません。 脈絡膜黒色腫は、眼底検査中に偶然発見されることがよくあります。それらは、さまざまなサイズと局在性のスポットのように見え、灰色がかった暗く、丸い形で、かなり明確な境界があります。これらの斑点の下の網膜は変化しないか、または黒色腫の顕著な厚さのために硝子体の中にいくらか突き出ています。目の機能の状態は、黒色腫の重症度と位置によって異なります。 血管系の黒色腫の子供は、診療所の観察を受けます。 黒色腫のサイズがわずかに増加すると、放射性同位体診断およびその他の追加の研究が示されます。 小児の血管の黒色芽腫は、ほとんど登録されていません。 XNUMX歳以上の人に多く見られます。 処理。 外科的介入、ジアテルモ、写真またはレーザー凝固。 5. 神経線維腫症 側面照明と生体顕微鏡を使用した検査中に、前房の凹凸が確認され、明確な境界を持つ茶色がかった黄色がかった丸い形の複数の結節が虹彩に見つかり、周囲の変化していない虹彩組織の上にわずかに盛り上がっている場合は、次のことを行う必要があります。神経線維腫症またはレックリングハウゼン病の特徴である皮膚の変化（色素斑のカフェオレ色、皮膚神経に沿った腫瘍）が患者にあるかどうかを調べます。 そのような患者では、眼圧が上昇する可能性があることを覚えておく必要があります。 時には、神経線維腫症の一般的な明確な症状がない場合、視覚器官の変化の検出は診断に大きな価値があります。 6. 血管の異常 虹彩の先天性コロボーマ（coloboma iridis congenitum）は、アイカップのスリットが閉じていない結果です。 コロボーマの下向き、瞳孔の括約筋の保存とその光への反応、そして時には両眼の病変の対称性が特徴的です。 脈絡膜自体のコロボーマやその他の奇形と組み合わされることもあります。 検眼鏡検査では、脈絡膜自体のコロボーマは、網膜血管が変化することなく通過する、明確なエッジを持つ白いセクターのさまざまな形状とサイズとして表示されます。 脈絡膜コロボーマは、その場所によっては、視覚機能の低下を引き起こす可能性があります。 多瞳孔症（多瞳孔症）複数の生徒。 瞳孔の瞳孔偏位（瞳孔偏位）変位。 これらの異常は両方とも、視力の低下を伴う可能性があります。 Aniridia (aniridia congenita) 虹彩の欠如。 透過光では、真っ赤な反射が記録されます。 視覚機能が急激に低下します。 緑内障を合併している可能性があります。 このような場合、緑内障の外科的治療が適応となります。 虹彩異色症とは、左右の目の虹彩の色の違いです。 白皮症 (白皮症) は、脈絡膜、網膜色素上皮、皮膚、毛髪における色素の欠如または欠乏です。多くの場合、そのような人は目に過剰な光が入るために顕著な眼振や視力低下を起こします。スモーキーな眼鏡をかけていることが示されています。 残存瞳孔膜 (membrana pipilarus perseverans) は、瞳孔を閉じる膜の残骸であり、子宮寿命の終わりまでに溶解します。 それは、虹彩の小さな動脈輪またはその表面から始まり、前水晶体嚢に付着した細い糸のように見えます。 時々、瞳孔を横切って、膜は反対側の小さな動脈輪に行きます. 時折、瞳孔膜の残骸は、アスタリスクのような形をした小さな色素の塊が水晶体の前嚢に蓄積したものです。 LECTURE No. 20. 眼底の病理（パートI） 1.一般的な診断の質問 患者が視力の低下、周辺視野の変化、視野の喪失（暗点）、夕暮れ時のかすみ目（半視または夜盲症）、色覚障害を訴える場合、網膜の病理が推測されます。 子供と大人の眼底の写真に関するデータを明確にするときは、新生児では眼底が明るく、視神経乳頭が灰色がかったピンク色で、その境界が完全には明確ではなく、色素沈着がある可能性があることに留意する必要があります。視神経乳頭では黄斑反射はなく、動脈と静脈の口径の比率は1:2です。 網膜の病理学的状態では、さまざまな理由により、眼底にさまざまな変化が観察されます。 1) 浮腫および網膜剥離; 2) 混濁および虚血; 3) 萎縮病巣; 4) 腫瘍形成; 5) 船舶の口径の変更。 6) 網膜前出血、網膜出血、および網膜下出血。 出血の病巣の網膜内の位置を判断するには、網膜の血管との関係で、それらの形状、サイズ、色、位置によって導かれるべきです。 神経線維の層に位置する病変は、縞状または長方形（線状）の形状をしています。ヘンレ層の黄斑の領域では、病変は放射状に位置し、「星」パターンを形成し、黄白色をしています。網膜の中間層では、病変は円形または不規則な形をしており、黄色または青みがかった色合いをしています。病変が網膜血管を覆うように位置する場合、それは網膜の内層に位置します。病変が網膜血管の後方に位置する場合、病変は網膜血管の中層または外層に位置します。 焦点に色素が存在することは、神経上皮層と脈絡膜への損傷を支持しています。 網膜の内層の敗北は、視神経乳頭の腫れ、その充血を伴います。 同時に、円板組織は不透明で、その境界はぼやけており、乳頭周囲帯の網膜は不透明です。 網膜出血は、視神経頭の周りに放射状に位置する線、脳卒中の形をしています。 より大きな出血は三角形で、頂点が視神経乳頭に面しています。 円形および楕円形の点出血は、網膜の中層および外層にあります。 視神経乳頭の領域または黄斑の領域の出血は、卵形、色が濃い、または下半分が暗く上層が明るいボウル型であり、網膜前局在の特徴です。 網膜下出血は、網膜血管の後ろにぼやけた赤い斑点のように見えます。 虚血性網膜はくすんだ白で、境界がはっきりしていません。 浮腫のある網膜はくすんでいて、曇って見え、網膜血管ははっきりと見えません。 眼底の詳細な検査のために、患者は散瞳薬で瞳孔を拡張する必要があります。 2.網膜の色素変性（退化）（網膜色素変性症） 網膜色素変性症の患者の既往歴から、夕暮れ時に視力が低下するという特徴的な愁訴が明らかになりました。 客観的に決定された視野の同心円状の狭小化、暗順応の障害。 視神経乳頭はワックス状で、網膜血管、特に動脈が収縮しています。 眼底の周辺には、「骨体」の形で色素が蓄積しています。 視野は徐々に狭まり、管状になり、光受容体の死と視神経の萎縮により、プロセスは常に失明に終わります。 この疾患はしばしば両側性であり、幼児期に発症することがあります。 ケースの半分は遺伝性です。 眼底における非色素性病巣の存在は、非色素性網膜変性症の特徴です。 患者の機能障害は、網膜色素変性症と同じです。 3. 網膜の黄斑変性症（黄斑変性症） 患者は視力の低下を訴え、午後よりも夕方の方が向きが合っていることに気づきます。 黄斑領域の検眼鏡検査では、色素沈着した黄色がかった点状の病巣があり、側頭側からの視神経乳頭の分岐が決定されます。 視野を調べると、相対的な中心暗点が決定されるだけでなく、赤と緑の色に対する色覚の違反も決定されます。 この疾患は両側性であり、多くの場合家族遺伝性の性質を持っています。 4.テイサックス病における黄斑変性症 この全身性疾患は生後 4 ～ 6 か月の小児で検出され、網膜と脳の神経節細胞の脂肪変性による精神遅滞、発作、筋力低下によって現れます。そのような子供の黄斑の領域では、中心に明るい赤い丸い斑点を持つ白い変性病変が検出されます。通常、子供は2歳に達する前に失明し、死亡します。 処理。 網膜ジストロフィーの発症における病因はまだわかっていないため、治療は網膜栄養の改善を目的としています。 それは主に、血管拡張剤、グループB、A、E、C、PPのビタミン、インターミジン、ピロカルピン、システイン、ヘパリン、グルコースなどの任命にあります。 5.未熟児網膜症 すべての未熟児、特に酸素テントにいる場合は、検眼医による検査を受ける必要があります。 これらの子供たちは、未熟児網膜症の水晶体後線維増殖症を発症する可能性があります。 保育器に入っている子供の両目には、生後2週間から5週間ですでに発生します。 病気の経過にはXNUMXつの期間があります。 最初の期間 (XNUMX ～ XNUMX か月続く急性期) は、網膜浮腫、血管拡張、および眼底周辺の硝子体の穏やかなびまん性混濁の存在によって特徴付けられます。 第二期（退行期）は、網膜変化の領域から硝子体への支持組織を伴う新しく形成された血管の広がり、出血の出現、および網膜剥離によって特徴付けられます。 第 3 期 (瘢痕段階) では、硝子体でかなりの量の不透明な組織と増殖巣が検出され、網膜の大部分が覆われます。線維性の塊が水晶体に至るまで硝子体全体を徐々に満たしていきます。前房が浅くなり、虹彩毛様体炎の発症により後癒着が出現し、合併白内障、続発性緑内障、小眼球症が発生します。 多くの場合、目の変化には小頭症、水頭症、半球の組織形成不全、小脳が伴い、精神遅滞につながります。 対症療法：吸収性療法、コルチコステロイド。 6.外滲出性出血性網膜炎、またはコーツ病（網膜滲出性出血性外性網膜炎） この疾患は、眼底の中央部にある静脈瘤によって特徴付けられます。 白、灰色、または黄色がかった（金色）色の滲出性および出血性病巣は、輪郭がぼやけており、でこぼこまたは滑らかな表面が視神経乳頭の近くにあります。 網膜はこれらの場所で突出しています。 血管は病変に「登り」、曲がり、ループ、動脈瘤を形成し、血管腫症の絵に似ています。滲出液は、網膜芽細胞腫のように、あたかも網膜剥離があるように見えるほど顕著になることがあります。滲出液は脈絡膜と網膜の間に蓄積し、硝子体に浸透します。眼底は浸出液や出血の繰り返しにより見えにくくなります。徐々に、硝子体は出血性封入物を伴う均一な灰色がかった塊の外観を帯びます。時間が経つと、滲出液は結合組織に置き換えられ、網膜から硝子体に伸びる強力な係留が形成され、網膜剥離につながります。後部から徐々に水晶体が曇っていきます。視覚機能はプロセスの重症度に応じて低下します。網膜剥離の後期では、透視鏡検査、放射性同位元素検査、超音波検査が網膜芽細胞腫の除外に役立ちます。 処理。 病気の原因はまだわかっていないため、通常、治療は効果がありません。 網膜結核とのプロセスの類似性を考えると、特定の抗結核療法は、多くの場合、非特異的な抗炎症剤および解決剤 (コルチコステロイドおよび酵素) と組み合わせて使用されます。 7. 網膜中心動脈の急性閉塞 (embolia s. thrombosis arteriae centralis retinae) 患者は突然の視力の急激な低下を訴えます。典型的な画像は眼底で決定されます。虚血性の乳白色の網膜を背景に、中心窩が桜色の斑点（「チェリーピット」）の形で際立っています。症状）、動脈が急激に狭くなり、狭い網膜動脈では血流の断続が決定されます。徐々に視神経乳頭は青白く萎縮し、患者は失明します。 小児では、塞栓症はまれですが、自律血管障害またはリウマチ性心内膜炎の存在下でけいれんまたは塞栓症が発生することがあります。 成人では、塞栓症の原因は高血圧、リウマチ、動脈内膜炎です。 8. 網膜中心静脈の血栓症（網膜中心静脈血栓症） この疾患は、硬化性の変化、高血圧の血管の変化、血液疾患のある子供に基づいて、高齢者でより頻繁に発症します。 患者は、片目の視力の急速な低下、激しい閃光の出現、目の前の霧を訴えます。 眼底の写真：視神経乳頭と網膜は浮腫があり、椎間板のサイズが拡大し、赤く、硝子体に突き出ており、浮腫組織で血管が失われ、静脈が拡張し、曲がりくねっており、蛭。 眼底全体、特にディスクの領域では、さまざまなサイズと形態の出血があります。 網膜中心動脈の急性閉塞、および網膜中心静脈の血栓症の治療：主な苦痛の治療、ヘパリン、フィブリノリシン、抗痙攣薬および血管拡張薬の任命、およびその後の吸収性薬物、理学療法。 網膜中心静脈血栓症を伴う続発性緑内障の予防には、ピロカルピンの点眼が適応となる。 LECTURE No. 21. 眼底の病理 (パート II) 1. 網膜芽細胞腫 網膜芽細胞腫は、目の網膜に発生する悪性新生物です。それは先天性腫瘍に属します。 30歳からXNUMX歳の子供に検出されます。網膜芽細胞腫は片側性または両側性のいずれかになります。この病気は生後XNUMX年以内に発見されることが多くなります。症例の約 XNUMX% では、このプロセスは両側性であり、多くの場合、家族遺伝的な性質を持っています。 病因、病因および病理解剖学。 病因は確実に確立されていません。 考えられる原因は、内的および外的要因による生殖細胞の染色体の突然変異であると考えられています。 網膜芽細胞腫は神経膠腫で構成されています。つまり、その構造は神経膠腫です。 グリアは外胚葉から発達し、新しい要素を再現して形成するための大きなエネルギーを持っています。 グリア組織は、網膜と視神経のすべての層に浸透します。 腫瘍には分化型と未分化型があります。 分化した網膜芽細胞腫の特定の構造は真のロゼットであり、胚型の神経上皮細胞の円筒形で構成されており、光受容体の外節の不稔な形が存在することがあります。 未分化型では、大きな核と細胞質の狭い縁を持つ小さな細胞が見られ、びまん性に位置するか、血管の周りに偽ロゼットを形成し、壊死と石灰化のゾーンに囲まれています。 有糸分裂はしばしば腫瘍で観察され、硝子体への播種と眼球の前房が発達します。 網膜芽細胞腫の形態と病期。 腫瘍の発生には XNUMX つの段階があります。 1) 潜在的; 2）プライマリ; 3) 開発された; 4) 遠い過去。 5) ターミナル。 網膜芽細胞腫の潜伏期は、片側の瞳孔散大、減速または光に対する反応の欠如などの初期の間接的な徴候によって特徴付けられます。 より顕著なのは、直接的なものではなく、友好的な瞳孔反射です。 前房の深さが浅くなることがあります。 これらの兆候は、眼底のわずかな変化と組み合わせることができます。 初期段階の特徴は、検眼鏡検査で眼底に輪郭が不明瞭な黄白色の病変が認められ、多くの場合網膜血管で覆われているという事実です。病変の周囲に小さな衛星病変が観察されます。腫瘍の増殖は黒内障（失明）を引き起こします。腫瘍は、境界がぼやけた灰白色、場合によっては黄色がかった、または緑色がかった塊の形で硝子体に広がり、その表面に出血が見えます。網膜芽細胞腫は、側方照明下および肉眼では、瞳孔領域の黄色の輝きによって検出されます。これは、通常、親が子供を眼科医に見せることを強いる最後の症状です。このプロセスは、網膜全体に広がり (外生増殖)、硝子体に向かって広がります (内生増殖)。網膜剥離の出現により診断が困難になります。 進行期（緑内障期）は、腫瘍の成長と眼の内容物の体積の増加を特徴とし、眼圧の上昇につながることがよくあります。 この場合、腫瘍の個々の粒子が剥がれて目の中に分散するため、目の痛み、うっ血性注射、角膜浮腫、深さの減少、および前房の水分の曇り（偽性低血圧）が発生する可能性があります。 . 瞳孔は散大し、光に反応しません。 場合によっては、結核に似た着床結節が虹彩に見られます。 進行期（発芽期）。 網膜芽細胞腫のこの段階は、眼球を超えて、より多くの場合、強膜を通り、血管に沿って、視神経の鞘を通り抜けるなどの腫瘍の成長によって特徴付けられます。頭蓋腔へのプロセスは、X線写真で検出される視神経管の拡張を引き起こします。 末期（転移の段階）では、子宮頸部の顎下リンパ節の拡大が確認され、膜の崩壊と最も鋭い眼球突出（眼の脱臼）まで、眼の側面からさらに大きな変化が観察されます。 頭蓋骨の骨の腫瘍のような形成が明らかになり、肝臓、脾臓、腎臓、その他の臓器の結節が拡大します。 このプロセスには、痛み、悪液質の発症、血液像の変化が伴います。 臨床写真。網膜芽細胞腫は片側性または両側性の場合があります。両側性腫瘍は、小頭症、口蓋裂、その他の胎児発育異常と合併することがよくあります。病気の発症は通常、気づかれないままです。最初の臨床症状は視力の低下である可能性があります。場合によっては、片側性病変の初期の臨床徴候が斜視である場合があります。次に、目の色の変化（黄色がかった反射）があり、眼球の奥で観察され、瞳孔を通して見ることができます（いわゆる無黒猫の目）。この現象は網膜に神経膠腫のリンパ節が存在するために発生するため、子供の親は医師の診察を受ける必要があります。この腫瘍は成長が遅いのが特徴です。 網膜芽細胞腫の診療所では、眼底の客観的検査により、XNUMXつの段階が区別されます。 第1段階では、滑らかまたは不均一な凹凸を伴う網膜の白っぽいピンク色の病変、新しく形成された血管、および灰色の石灰化領域が見られます。それらの寸法は眼底の 1 象限を超えず、周囲の組織は変化しません。 第二段階では、眼内播種が起こります。 さまざまなサイズの白っぽい含有物が硝子体にすでに観察されており、眼球の前房の角と角膜の後面に沈殿物のような沈着物が見られます。 続発性緑内障、ブフタルモス（眼球水腫）が現れます。 腫瘍が網膜まで成長すると、その下に滲出液が蓄積し、網膜剥離を引き起こします。 視力は完全な失明にまで低下します。 第三段階は、腫瘍の眼球外への広がりが特徴です。 眼球突出を伴う頭蓋腔への腫瘍の成長は、ほとんどの場合視神経に沿って、脳損傷の症状（頭痛、吐き気、嘔吐）を引き起こします。 脈絡膜における網膜芽細胞腫の発芽は、血行性播種および好ましくない転帰をもたらす。 腫瘍壊死の結果、中毒性ブドウ膜炎が発生することがあります。 第四段階では、転移による症状が眼の症状に加わります。 転移は、リンパ節、骨、脳、肝臓、その他の臓器に発生します。 合併症と診断。 良好な転帰を伴う網膜芽細胞腫の合併症は、片目または両目の視力喪失である可能性があります。 考えられる合併症は、網膜芽細胞腫から肉腫（横紋筋肉腫）、白血病への進行です。 病気の最初の段階での網膜芽細胞腫の診断基準は、黒内障のキャッツアイの検出です。 診断を客観的に確認するために、彼らは検眼鏡検査、X線撮影、眼球と頭蓋骨の超音波検査に頼っています。 網膜芽細胞腫は、炎症過程の結果として発生する偽神経膠腫と区別する必要があり、組織化出血、増殖性網膜炎、網膜剥離、コーツ病、嚢虫症、結核などとも区別する必要があります。診断を行うために重要な、場合によっては石灰化病巣の軌道のX線写真上の存在。 透視検査と超音波検査が診断に役立ちます。 治療と予防。 疾患の第 1015 段階および第 XNUMX 段階では、臓器保存凍結適用が可能です。 後の段階では、治療はタイムリーな腫瘍の外科的切除（片側性のプロセスでの罹患した眼球の摘出、または両側性のプロセスでの両眼の摘出）で構成されます。 眼球の後極から１０１５ｃｍの距離で視神経を切除して、眼球の摘出を行う。 将来的には、放射線療法は化学療法と組み合わせて、または単独で行われます。 光凝固術を行うこともあります。 シクロホスファミド、プロスペジン、メトトレキサートベベは抗腫瘍薬として使用されます。 網膜芽細胞腫の予防は、近親者が過去に網膜芽細胞腫の治療を受けた家族のタイムリーな遺伝子検査にある。 2. 網膜異常 患者は文句を言いません。 視神経乳頭の検眼鏡検査は、視神経乳頭にいくらか通過する、白い炎に似た、放射状に配置された銀色の塗抹標本を伴う、白く光沢のあるものを明らかにします。 これらはミエリン繊維です。 視覚の機能を調べたところ、病理学的変化は見られませんでした。 死角が増えています。 LECTURE No. 22. 視神経の病状の診断、診療所および治療 1.一般的な診断の質問 患者が視力の低下、視野の変化、色覚の違反を訴える場合、これらは視神経の病状の兆候です。 そのような場合、視力、白、赤、特に緑の色の視野をチェックし、カンピメトリック研究を行い、ラブキンの表に従って色の知覚をチェックする必要があります。 視神経の損傷の性質に応じて、視覚機能がある程度変化し、死角が増加し、色覚と暗順応が妨げられます。 視神経乳頭は拡大したり、充血したり、青白い場合があり、その色、形、境界が変化し、硝子体への隆起または発掘が認められます。 特定の兆候の組み合わせは、神経炎、停滞または視神経の萎縮の診断を引き起こす可能性があります。 視神経の疾患の診断において、決定的な役割は機能研究に属し、プロセスのダイナミクスを判断することも可能にします。 機能研究に加えて、頭蓋骨のX線、腰椎穿刺、神経病理学者、耳鼻咽喉科医、およびその他の専門家の相談が大きな助けになります。 効果的な治療のためには、病因診断を確立し、病気の原因を突き止めることが重要です。 2.視神経の神経炎（neuritus nervi optici） 子供の視神経炎の最も一般的な原因は、感染症、くも膜炎、副鼻腔炎、多発性硬化症などです。領域（視神経交叉性くも膜炎）。 乳頭炎では、患者は視力の急激な低下を訴えますが、これは検査中にも確立されます。 色知覚の乱れ、視野の変化、盲点の増加が決定され、眼底では円板の充血、境界のぼやけ、血管拡張、血管に沿った滲出液の沈着および血管漏斗内、組織および網膜の出血だけでなく。 このような変化は、球後神経炎の初期には見られない可能性があり、その後、まず視力が低下します。 眼球を動かすと痛みを伴うことがあります。 球後神経炎では、乳頭黄斑束がより頻繁に影響を受け、椎間板の一時的な半分の白化によって現れます。 眼球後神経炎の後、視神経の下行性萎縮が発症する。 頭蓋内部分の視神経の損傷の特徴（視神経交叉性くも膜炎）は、視力の低下（検査中に確認される）、視交叉型の視野の変化の訴えであり、両眼で同時に喪失が現れる視野の対応する部分または反対の部分の (半盲) . 病状の眼底では検出されません。 この疾患は通常、両側性で長期にわたり、頭痛を伴うことがあります。 眼底のプロセスの発達に伴い、その後、視神経乳頭の停滞とその萎縮の現象が発生する可能性があります。 気脳造影、腰椎穿刺が診断に役立ちます。 神経炎の病因の治療。 ビタミンB、ウロトロピン、ブドウ糖注入、組織療法、ニコチン酸、アンギオトロフィン、ジバゾール、アロエ、FIBSと組み合わせて抗生物質を処方する必要があります。 視覚線維の一部が機能的に阻害されているか、パラビオシスの状態にある可能性があるため、治療は長く繰り返されるコースである必要があります。つまり、回復する能力があります。 患者が視交叉性くも膜炎を患っている場合、脳神経外科医が介入することがあります。 この手術は、永続的な進行性の視力喪失、および中心暗点の増加に適応し、視神経と視交叉の周りの係留を解剖することから成ります。 3. 視神経のうっ血性乳頭 (ディスク) (papillitis oedematosa s. edema papillae n. optici) うっ血性椎間板の原因は、頭蓋内圧の上昇につながる脳内の体積プロセスです：腫瘍、脳膿瘍、ゴム腫、結核腫、嚢胞症、髄膜腫、水頭症、頭蓋骨および眼窩の損傷。 診断は的を絞った検査によって助けられます。 高血圧症候群、頭蓋骨のX線、診断用腰椎穿刺、眼底の両側性プロセスを示す既往歴のデータに注意を払う必要があります。 うっ血性乳頭の特徴である眼底の変化は、プロセスの段階によって異なります。 最初は、患者は文句を言わず、視力は変わりません。 眼底では、ディスクのうっ血性充血、血管に沿って広がり、上部と下部で増加する網膜浮腫による境界のぼやけが見られます。 その結果、死角の増加が決定されます。これは診断にとって非常に重要です。 その後、視神経円板のサイズが大きくなり、その周辺浮腫が増加し、円板が硝子体に突出し、静脈が拡張し、動脈が狭くなり、血管が浮腫性網膜に沈み、円板上の拡張した静脈から出血が現れ、浸出液の白い病巣がディスクの近くで決定されます。 視力は徐々に低下し、盲点はさらに増加します。 将来的には、視神経の大幅な増加と白化が眼底で決定されます。これは、直接検眼鏡を使用して決定される、網膜のレベルより23 mm上にきのこ状に突き出ています。 黄斑領域では、「星」パターンが観察されることがあります。 患者は視力の著しい低下を訴えます。 視覚の変化は、脳内の病理学的プロセスの局在化に依存します。 プロセスが視交叉領域に局在する場合、例えば下垂体腫瘍、頭蓋咽頭腫を伴う場合、両耳側および両鼻側半盲が観察されます。 同名半盲は、病理学的焦点が視覚路に及ぼす影響の結果です。 長期のうっ血性椎間板では、浮腫は徐々に減少し、椎間板は灰色がかっており、その輪郭は不明瞭であり、静脈の口径は正常化し、動脈は狭いままです。 視神経乳頭の亜萎縮症が発症します。 視覚機能はまだ部分的に保存されています。 プロセスが進行すると、視神経の二次萎縮が発生します。これは、ディスクが白くなり、その境界がぼやけ、血管、特に動脈が狭くなり、患者が失明するという事実で表されます。 4.視神経の萎縮（atrophia nervi optici） この疾患は、視神経の炎症またはうっ血過程の結果として発生し、視力の進行性の低下と眼底の特徴的な画像（視神経頭の白化、血管収縮）を伴います。 視神経の一次萎縮では、椎間板の境界が明確になり、二次的に不明瞭になります。 視神経の二次萎縮は、乳頭炎またはうっ血性乳頭の後に観察され、球後神経炎、視交叉性クモ膜炎の後に一次性であり、脊椎垂線を伴う。 さらに、視神経の二次萎縮は、炎症性、ジストロフィー性および外傷後の性質の網膜の多くの疾患、ならびに血管循環障害の結果として発生する可能性があります。 視神経の先天性萎縮の可能性。 処理。 血液循環を改善し、残りの落ち込んだ神経線維を刺激することを目的とした手段（ニコチン酸注射、結膜下の酸素、ビタミンB1、B12、B6、組織療法、静脈内ブドウ糖、グルタミン酸、超音波治療、システインイオン導入など） . 5.視神経の神経膠腫（神経膠腫） 神経膠腫は、視神経の原発性腫瘍です。 まれに、就学前の子供にのみ発生します。 この疾患は、次の XNUMX つの主な特徴によって特徴付けられます。 1）ゆっくりと増加する片側眼球突出; 2) 視力の低下; 3) 眼底の停滞したディスクの写真。 主な症状は、頭を傾けたり、緊張したり、泣いたりしても変化しない（眼球への圧力で減少しない）眼球突出です。 目の突出は、原則として、まっすぐであり、わずかに外側にずれることがあります。これは、視神経の腫瘍が筋肉漏斗の領域に局在しているためです。 腫瘍は視神経に沿って頭蓋骨に広がり、眼球突出がなくなることがあります。 そのような場合、X線検査は診断に役立ちます。 神経膠腫は、甲状腺中毒症、眼窩血管腫、および脳ヘルニアにおける眼球突出と区別する必要があります。 診断は、眼窩、頭蓋骨、視神経管、血管造影のX線撮影などの研究によって助けられます。 放射性同位体診断は、眼窩内の悪性プロセスを排除するのに役立ちます。 LECTURE No. 23. 目の怪我 1.目の穿孔傷 怪我をする物体 (木の棒、ガラスの破片、金属片など) の性質上、怪我は感染する可能性が高く、常に重度です。 角膜穿孔創傷は、角膜のすべての層を通過する創傷の存在によって特徴付けられます。 前房は小さいですが、特に刺し傷の場合、傷の縁がうまく適応していれば、眼科医による検査までに回復する可能性があります。 眼球運動が軽減されます。 眼内血管の損傷に関連して、前房出血が観察されることがあります。 水晶体の前嚢に損傷があると、白内障が現れます。 強膜穿孔創は目に見えないことが多く、眼の深い前房と低血圧によって間接的に現れます。 角膜損傷に比べて、レンズが損傷する頻度は低くなります。 強膜の損傷と同時に、脈絡膜と網膜が損傷します。 眼底では、強膜の損傷部位で網膜破裂と出血をそれぞれ測定できます。 強膜角膜の傷は、角膜と強膜の傷の臨床像の徴候が組み合わさることがあります。 角膜または強膜の入口に加えて、眼球の貫通創では、出口もある場合があります。 網膜破裂と入口とは反対方向の出血の存在により、眼底検査でより頻繁に診断されます。 さらに、場合によっては、球後腔への出血があり、眼球突出、痛み、および眼球の可動性の制限によって明らかになります。 1969年にE.I.Kovalevskyによって提案された計画によれば、重症度に応じて、穿孔された創傷を単純、複雑、および複雑に分割することが推奨されます。 さまざまなローカリゼーションの単純な穿孔傷の場合、目の内部の内容を失うことなく、適応したエッジが特徴的です。 複雑な（子供でより一般的な）脱出および膜の侵害。 貫通性創傷の合併症は、金属症（シデローシス、カルコーシスなど）、化膿性および非化膿性炎症、ならびに交感神経性眼炎の形で現れます。 処理。適応端が 2 mm 未満の切り傷または刺し傷の場合、外科的治療は行われません。抗生物質は筋肉内または経口で処方され、スルファシルの30％溶液を結膜嚢に点滴します。創傷が角膜の中心に局在している場合は散瞳症が示され、一方、角膜の周辺または角膜輪部領域では筋症が示されます。滅菌包帯を目に当てます。 XNUMX～XNUMX日間は床上安静が観察されます。破傷風トキソイドの投与は必須です。 より広範で特に複雑な傷の場合、手術は麻酔下で行われます。手術前に結膜の培養検査を行い、細菌叢と抗生物質に対する感受性を調べます。術後期間には、適応症（結膜下の酸素投与、超音波）に応じて、抗生物質、コルチコステロイド、ビタミン吸収療法を使用して保存的治療が行われます。 その位置が確立されると、電磁石を使用して眼内磁気異物が除去されます。異物が前室または虹彩にある場合、それは角膜の傷、他のケースでは最短経路に沿って角膜を介して除去され、その後、その周りの皮膚の傷とジアサモコー化を縫合します。除去されなかった金属磁性異物および無磁性異物は金属変性を引き起こし、これは血管路や網膜の炎症性および変性変化を伴うほか、目の光学媒質の曇りを伴い、失明に至るまで徐々に視力が低下します。手術患者は、創傷の場所に応じて5〜12日間厳密なベッドレストに乗って、保守的な療法を受ける必要があります。 毛様体の損傷を伴う角膜強膜損傷でより一般的である、緩慢で治療不可能な虹彩毛様体炎では、健康な眼に交感神経性炎症のリスクがあります。 交感神経性炎症（眼炎）は、もう一方の目が負傷した瞬間から 23 週間から数年以内に発生することがあります。この疾患は、漿液性または形成性緩慢なブドウ膜炎として、また神経網膜炎または疾患の混合型の形で発生します。このプロセスは、眼球への中程度の角膜膜注射、角膜の後面上の塵のような沈殿物、後癒着によって現れ、複数回の再発を伴い、最も多くの場合、瞳孔の癒合と癒合を伴う形成性ブドウ膜炎の形で発生します。この病気の結果は視力の急激な低下であり、多くの場合失明します。ほぼ唯一の予防策は、損傷を受けていない目の視力を維持するために、損傷した目を適時（最長0,50,1日間）除去することです。交感神経性眼炎が始まった場合は、緊急に1%ヒドロコルチゾン溶液XNUMXmlを毎日または週XNUMX回結膜下に注射し、年齢に応じた用法に従ってプレドニゾロン（デキサメタゾン）を経口処方し、広域抗生物質を処方する必要があります。ビタミンB群と組み合わせて。 2.目の挫傷 臨床的、形態学的および機能的データに基づいて、鈍的損傷はXNUMXつの重症度に分けられます（V. V. Mishustinによる）。 第XNUMX度の鈍的損傷は、眼の付属肢および前部への可逆的損傷、視力および視野が完全に回復することを特徴としています。 0,5度の鈍的損傷では、付属器、眼球の前部および後部に損傷が観察され、軽度の後遺症が残る可能性があり、視力は少なくとも10に回復し、視野の境界は20-XNUMXまで狭くなる可能性があります。 XNUMX°。 0,40,05度の鈍的損傷では、より顕著な残留効果が可能であり、視力が20以内に持続的に低下し、視野境界がXNUMX°以上狭くなります。 XNUMX度の鈍的損傷は、眼の膜の完全性の不可逆的な違反、血球、視神経の損傷を特徴としています。 視覚機能はほぼ完全に失われます。 処理。眼内出血の場合は、ルチン（ビタミン P）、アスコルビン酸、塩化カルシウムの経口投与が必要です。網膜脳震盪の場合は、脱水剤（25％硫酸マグネシウム溶液の筋肉注射、40％ブドウ糖溶液の静脈内投与など）、ビタミン療法（経口および非経口、特にビタミンB群）が処方されます。数日後、出血を解消するために、眼球の結膜下への酸素注入、ジオニンまたはヨウ化カリウムによるイオン亜鉛メッキ、および超音波が処方されます。 水晶体の脱臼および亜脱臼、眼の絶え間ない刺激または高血圧を伴う場合、強膜の短縮（充填、くぼみ、波形）を伴う網膜剥離、ジアテルモ、凍結または光凝固を伴う迅速な除去が必要です。 強膜の結膜下破裂では、傷を縫合し、続いて抗生物質とコルチコステロイドによる保存療法を行います。 金属磁性異物を磁石で角膜から除去します。角膜内の異物が非磁性の場合は、1％ジカイン（リドカイン）溶液による局所麻酔下で、槍状の針を使用して異物を除去し、消毒剤（30％スルファシル溶液、1％シントマイシンエマルジョン）を処方します。 。 眼球の結膜にある複数の小さな異物は、目が炎症を起こしている場合にのみ除去する必要があります。大きな異物は、ジカインの 1% 溶液を点眼した後、角膜の異物と同じ方法で槍状の針を使用して除去されます。 眼窩損傷は、鈍的外傷や傷の結果である可能性があります。 場合によっては、それらは皮下気腫を伴います。これは、下部内壁が損傷した場合に最も頻繁に発生し、クレピタス、X線写真で検出された骨欠損、三叉神経の第XNUMXおよび第XNUMX枝に沿った皮膚感受性の障害、優れた特徴があります。眼窩裂症候群（眼瞼下垂、外眼筋および内眼筋麻痺、角膜の過敏症の違反）、眼球後血腫または眼窩への破片の移動による眼球突出、または破片の発散と眼窩腔の増加を伴う眼球陥凹、破裂視神経の分離、脈絡膜と網膜の破裂。 眼窩の外壁の骨折は、まぶたの外側部分、上顎洞の血洞、ロックジョーの破傷を伴う場合があります。 内壁の骨折では、涙管にさまざまな変化が見られ、まぶたの内側の角が裂け、眼球に深刻な損傷が見られます。 下壁の損傷は、頬骨の血洞と骨折によって複雑になります。 上壁の骨折では、脳の現象が発生する可能性があります。 眼窩損傷は通常、外科的に治療されます。 眼窩に存在する異物が炎症過程や軟部組織、視神経、血管の圧迫を引き起こす場合は、それらを取り除きます。 骨片も取り除きます。 保守的な治療を割り当てます。 3.目の火傷 小児における最も一般的な熱傷は、石灰、過マンガン酸カリウムの結晶、およびオフィス用接着剤によって引き起こされる火傷です。マトヴェーエフ・クレダ氏によると、淋菌感染症の予防における医療従事者の見落としにより、新生児が硝酸銀の濃縮（1030％）溶液で火傷を負うことがあるという。 子供の火傷は、大人よりも重症です。 化学熱傷、主にアルカリによる熱傷では、特に重度の損傷（結石壊死）が発生します。 酸熱傷、特に硫酸も非常に重度ですが、酸は組織の奥深くまで浸透しません（凝固壊死）。 重症度に応じて、火傷は、火傷した組織の局在、サイズ、および状態（充血、膀胱、壊死）を考慮して、XNUMXつの程度に分けられます。 第 XNUMX 度熱傷は組織の浮腫と充血を特徴とし、第 XNUMX 度熱傷は水ぶくれ、びらん、および表面の簡単に除去できる壊死フィルムです。 XNUMX度の火傷は、灰色がかった折り畳まれたかさぶたの形成を伴う組織の厚さを捉える壊死を特徴とし、XNUMX度は眼のほぼすべての膜の壊死変化を特徴とします。 3 度および 4 度の熱傷は、無菌性ブドウ膜炎および眼内炎を合併し、眼の萎縮を引き起こす可能性があります。これらの熱傷のもう 1 つの深刻な合併症は、膜の喪失を伴う眼の壊死性被膜の穿孔と、その後の眼全体の死亡です。 皮膚および結膜への損傷の結果は、まぶたの瘢痕性外反および内反、それらの短縮、眼瞼裂の非閉鎖およびまぶたの結膜と眼球との間の癒着の形成、symblepharon である。トラコーマ、前方です。 やけどは、目に入った化学物質や高温の異物、放射エネルギーへの曝露、ゴーグルなしでの電気溶接、雪への長時間の曝露によって引き起こされる可能性があります。 明るい日光は、角膜と結膜の紫外線火傷を引き起こします。 粘膜の鋭い羞明、流涙、眼瞼けいれん、浮腫および充血があります。 生体顕微鏡検査では、角膜上皮に小胞とびらんが見られます。 保護ゴーグルなしで日食や溶けたガラスや金属を見ると、赤外線火傷を引き起こす可能性があります。 患者は、目の前に黒い斑点が現れると訴えています。 眼底検査では、黄斑部に網膜浮腫が見られます。 数日後、色素斑（ジストロフィー）が現れることがあります。 中心視力の維持は、網膜への損傷の程度に依存します。 処理。目の化学熱傷の応急処置は、結膜腔の火傷表面を水で十分かつ長時間洗い流し、目に入った物質の粒子を除去することから成ります。さらなる治療は、感染症と闘い（局所消毒剤が処方されます）、角膜の栄養状態を改善すること（ペニシリンを含む自己血の結膜下注射、ビタミン点滴および軟膏、酸素注射、40％ブドウ糖溶液の静脈内投与、リボフラビンの結膜下注射）を目的としています。 、フィブリンフィルムが示されます）、角膜浮腫の軽減（グリセリンの点滴および経口フォヌライトが推奨されます）。角膜の酸素化が不十分なため、ユニチオールとシステインが適応となります。重度の火傷による癒着を防ぐために、ジカイン麻酔後にガラス棒を使った結膜円蓋のマッサージが毎日行われます。 XNUMX度およびXNUMX度の熱傷の場合は、眼科病院への緊急入院が必要であり、多くの場合、形成外科が推奨されます。 アニリン熱傷の場合は、3% タンニン溶液で頻繁に洗い流すことが処方されるべきです; 石灰熱傷の場合は、エチレンジアミン四酢酸 (EDTA) の二ナトリウム塩の 4% 溶液の点滴が必要です; 過マンガン酸カリウムによる熱傷の場合は、5% 溶液の点滴が必要です。アスコルビン酸の含有量が示されています。 4.目の凍傷 保護装置が低温への暴露から目を保護するため、眼球の凍傷は非常にまれです。 しかし、不利な条件（北極遠征の労働者、パイロット、アスリートなど）では、角膜に冷感受容体がないため、角膜の凍傷が発生する可能性があります。 凍傷中の主観的な感覚は、まぶたの下の異物感に現れます。 このような場合、医療従事者は異物を検出しないため、応急処置として麻酔薬（ジカイン、リドカイン）を点眼します。 これは、眼がすべての感度を失い、まぶたを閉じて角膜を湿らせる保護反射が停止するため、凍傷の状態を悪化させます。 客観的には、凍傷の間、柔らかい上皮下小胞が角膜に現れ、その部位にびらんが形成されます。眼の刺激は最初はなく、凍傷の68時間後にのみ発生します（紫外線火傷のように）。 凍傷の重症度によると、火傷と同じように分けられます。 処理。縮瞳剤の点滴、ビタミン点滴、1% シントマイシン乳剤またはスルファシル軟膏の塗布。 5. 視覚器官へのダメージと戦う 視覚器官の戦闘による負傷は、平時の負傷と比較して多くの重要な特徴を持っています。 家庭の怪我とは異なり、すべての戦闘による怪我は銃創です。 多くの場合、目の怪我は榴散弾によって引き起こされ、弾丸の傷はまれです。 傷は、原則として複数あり、粉末ガスによる火傷と組み合わされます。 戦闘外傷の特徴は、穿孔傷と眼の重度の脳震盪、眼窩損傷、複合傷、頭蓋骨と脳の傷の割合が高いことです。 治療の主な原則は、指示に従って患者を避難させることです。 応急処置（個々のパッケージからの包帯の適用）は、戦友または医療関係者によって戦場で負傷者に提供されます。 最初の医療 (眼) 補助 (包帯と薬物治療) は、SME または PHC で負傷した日に提供されます。 同日、負傷者は PPG、GLR、または避難病院に送られ、そこで眼科医の支援を受けます。 最初の眼科治療ユニットは、ORMU の一部である陸軍眼科強化グループです。 これらのグループは、他の専門分野のグループとともに、負傷者の治療を行う KhPPG に移されます。 軽傷の兵士はこれらの病院で治療を終え、前線に戻ります。 重傷を負った兵士は、GBF の第 XNUMX 階層と第 XNUMX 階層の避難病院に送られます。 彼らは本格的な眼科医療を提供します。 長期の治療が必要な負傷者は、GBF から内陸部の避難病院に搬送されます。 子供たちはしばしば戦闘に似た目の怪我をします：ロケットを発射するとき、プライマーを爆発させるとき、大人の制御なしで製造されたカートリッジ。 LECTURE No. 24. 近視と乱視 1.近視 近視（近視）は、眼の屈折力（臨床屈折）の変種のXNUMXつであり、中心ゾーンに対する後方主焦点の位置の不一致による遠見視力の低下と同時に形成されます網膜。 近視は先天性（遺伝性、子宮内起源）であり、年齢とともに進行し、悪性になる可能性があります。 後天性近視は、臨床的屈折の一種です。 多くの場合、年齢とともにわずかに増加し、目の顕著な形態学的変化を伴いません。 この難治性のプロセスは、生物学的オプションと見なされます。 しかし、特定の条件下では、先天性近視屈折と後天性近視屈折の両方の頻度が病的です。いわゆる進行性近視が発生しています。 このような近視は、ほとんどの子供で就学初期に進行するため、「学校」と呼ばれることがよくありますが、近視はより成熟した年齢で進行する可能性があるため、これは完全に正しいわけではありません. ミオピアの原因 近視は通常、小児期に現れ、年齢とともに進行します。 近視の発症には、次の要因が非常に重要です。 1) 近視の親が近視の子供を持つことが多い遺伝性。 調節筋の弱さ、結合組織の弱さ（強膜が拡張可能になり、眼球の長さが長くなる）などの要因が遺伝する可能性があります。 2) 悪環境条件、特に目の近くでの長時間の作業中。 これは専門的な学校の近視であり、有機体の不完全な発達で容易に発症します。 3）眼球の長さの増加につながる調節の弱さ、または逆に調節の緊張（レンズが弛緩できない）で、調節の痙攣につながります。 真の近視とは対照的に、偽近視の場合、薬物治療（つまり、1% アトロピン溶液の XNUMX 日間の点滴）により視力が正常に回復します。これには、眼科医の参加による慎重な観察とスキアスコピーが必要です。調節のけいれんは、目の特別な治療訓練の助けを借りて取り除くことができます。 偽の近視、または調節のけいれんの最初の兆候は、人が自分自身で疑うかもしれません： 1）至近距離での視覚的作業中に、急速な目の疲労、目の痛み、額の痛み、こめかみの痛みが発生する可能性があります。 2) ウィークプラスレンズを使用することで、近視作業が容易になることがよくあります (この場合、これは人が遠視であることを意味するものではありません)。 3) 目を異なる距離に「設定」するのが難しい、または遅い場合があります。 4) 遠方視力が低下する。 調節痙攣は、治療せずに放置すると、時間の経過とともに持続し、治療が困難になり、真の近視につながる可能性があります. 進行性近視 進行性近視は、遠方視力の低下によって現れるあらゆるタイプの近視です。偽近視から真性近視への前身についての情報があります。つまり、これは、けいれんや緊張、調節によって遠方視力が多かれ少なかれ急速かつ顕著に低下する状態です。しかし、調節麻痺薬（アトロピン、スコポラミン、ホマトロピン）の助けを借りてけいれんを取り除くと、視力は正常に戻り、屈折測定により正視や遠視さえも明らかになります。 ここ数十年、幼少期に座ってばかりの生活習慣、栄養不足、頻繁な病気（扁桃炎、虫歯）による体の衰弱と高い視覚負荷が重なった未就学児に近視が発症することが多くなりました。 、リウマチなど）。 36 年生と 6 年生では 16%、20 年生と 30 年生では XNUMX%、XNUMX 年生と XNUMX 年生では XNUMX%、XNUMX 年生と XNUMX 年生では XNUMX% 以上が近視になっています。重度（高度、進行）近視は、あらゆる眼疾患による弱視および失明の XNUMX% 以上を引き起こし、多くの職業選択の障害となっています。 小児期に発生する近視の発症メカニズムは、次のような XNUMX つの主要なリンクで構成されています。 1) 至近距離での視覚作業 (弱調節); 2) 重荷を負った遺伝; 3）強膜の弱体化、栄養障害（眼圧）。 その結果、特定の発達原因の優位性に応じて、近視は条件付きで調節性、遺伝性、および強膜性に分類できます。 これらの各形態の近視の経時的な発症は、目の不可逆的な形態学的変化と視力の顕著な低下につながります。これは、光学矯正の影響下であまり改善されないか、まったく改善されないことがよくあります。 これの主な理由は、眼軸の大幅な伸びです。2223 mm ではなく、3032 mm 以上に達します。これは、エコー眼底計を使用して決定されます。 近視の進行が 1,0 年以内に 1,0 ディオプター未満の場合、条件付きで良性と見なされ、増加が XNUMX ディオプターの場合. そしてより悪性。 しかし、問題は進行しているだけでなく、眼内構造（硝子体、脈絡膜、網膜、視神経）のサイズと変化にもあります。 近視中に目が大きく伸びると、眼瞼裂が拡大し、その結果、一種の膨らみが生じます。 強膜は、特に外側の筋肉の付着領域と角膜の端近くで薄くなります。 これは、脈絡膜の半透明による角膜の青みがかった色合いによって肉眼で決定でき、時には強膜の前部ブドウ腫の存在によって決定できます。 角膜も伸びて薄くなります。 目の前房が深くなります。 軽度のイリドネシス（虹彩の震え）、硝子体の破壊または液状化が起こることがあります。 近視の発生と大きさに応じて、眼底の変化が起こります。 次のような変更を区別する必要があります。 1）ディスクに近い対光反射; 2) 近視錐体; 3) 真性ブドウ腫; 4）網膜スポットの領域の変化; 5) 嚢胞性網膜変性; 6) 網膜剥離。 強膜の伸展および椎間板近くの色素上皮層の萎縮は、しばしば近視性錐体の出現につながります。 大量の近視の徴候は、通常、ブドウ腫、または後強膜の真の突出です。 網膜スポットの領域では、退行性および萎縮性の最も手ごわい変化が高度近視で発生します。 黄色がかったまたは白っぽい縞模様の脈絡膜の亀裂の形成、およびその後の白い多形性の出現、しばしば散在した塊および色素の蓄積を伴う病巣の出現は、眼球の後眼部を伸ばすことの結果です。 網膜スポットの領域に病理学的変化が生じると、患者は変視症（目に見える物体の形状とサイズの歪み）、視力の弱体化を発症し、最終的には大幅な減少につながり、時にはほぼ完全な喪失につながります中心視力の。 進行性近視は、総状花序の網膜変性の形で眼底の最周辺の病理学的変化と同時に起こり、その後、スリット状、楕円形、または円形の複数の小さな網膜欠損が発生します。 網膜剥離の発生の追加の可能性は、硝子体の変化を説明します。 強度の近視は、生後数か月の子供に現れることがあります。これは、そのような近視が遺伝性または先天性のいずれかであることを示唆しています。 後者は、病気や出生前の未発達の結果として発症し、軽度の水晶体後線維形成症を患った子供によく見られます。 通常、この近視は光学矯正には向いていません。 近視の予防と治療。 進行性近視を予防するには、次のことが必要です。 1) 若い世代の近視の発症を予防する (一次予防); 2) 既存の近視の進行を遅らせる (二次予防)。 近視またはその発症の予防の開始は、遺伝の解明と12歳未満の子供の臨床的屈折の決定とともに発生する必要がありますが、遅くともXNUMX歳までです。 同時に、彼の遺伝と屈折の状態を考慮して、子供の育成に対して差別化された態度が必要です。 これを行うには、子供たちを XNUMX つのグループに分けます。 1) 検出されたサイズおよび屈折の種類に関係なく、近視によって悪化した遺伝性を持つ子供、先天性近視、正視を伴う子供; 2)近視による遺伝のない遠視の屈折を持つ子供。 これらは、いわゆる予防グループ (リスクグループ) です。 眼科医は、これらのグループのリストを幼稚園や学校に毎年 XNUMX 月から XNUMX 月に送付する必要があります。 近視の治療には、保存的および外科的治療があります。 保守的な治療は、眼鏡またはコンタクトレンズによる視力矯正から始まります。 メガネの利便性と、顔の構成とサイズへの準拠が必要であり、両目の視力が0,91,0〜2,03,0以内で、安定した両眼視が存在することを保証します。 メガネは常に使用する必要があります。 中等度または高度の近視の場合、レンズの下半球が上半球よりも平均で 3,0 ジオプトリー弱くなるように、遠近両用メガネを使用できます。 強度の近視および不同視（XNUMXディオプター以上）の場合は、ハードまたはソフト コンタクト レンズによる矯正が推奨されます。 急速に進行する重度の近視の治療は深刻で、しばしば困難な作業です。 網膜スポットの領域の変化の発生、網膜および硝子体の再発性出血の出現には、視覚作業の停止、目の休息の作成、強い光からの保護、および積極的な治療が必要です。 塩化カルシウム、システイン、モクレンのつる製剤、高麗人参、メザトン、エチルモルヒネ塩酸塩（ジオニン）による局所治療と一般治療の両方、および結膜下酸素注射、反射療法が推奨されます。 アスコルビン酸、リボフラビン、チアミン、ビタミンE、インターメジン、アデノシン三リン酸、タウフォンなどでルチンを処方する必要があります。 メガネやコンタクトレンズによる矯正、保存的治療法、およびリフレクソロジーを行っても進行が止まらない、または進行速度が大幅に低下しない場合は、外科的治療が必要となります。手術のタイミングと方法は、さまざまな要因に応じて決定されます。子供が若ければ若いほど、近視の年間進行（1,0～90年以上）が早くなり（年間1,0ジオプトリ以上）、目の矢状方向のサイズの増加が顕著になり、眼嚢を強化する適応が大きくなります。強膜形成術で。強膜形成術の選択は、近視の段階、つまり形態変化の位置と大きさに応じて行われます。近視が少ないほど、強膜形成術はより効果的であることを考慮する必要があります。強膜形成術による近視の急速な進行の予防は、ほぼ 3,04,0% の症例で有効です。手術後 XNUMX ～ XNUMX 年以内に、近視は XNUMX ジオプトリー増加することがよくあります。対 XNUMX ジオプトリー。保守的な治療法で。近視がXNUMX～XNUMX年間安定しているが、成人に達した子供が眼鏡やコンタクトレンズの着用を望まない場合、またはそれらの助けを借りても高い視力を確保することが不可能な場合には、角膜切開術を行うことができます。角膜の切開により、角膜の屈折力が一定量減少します。角膜切開術は、低度および中度の近視に対して最も効果的ですが、高度な近視の場合は角膜滑走症が発生する可能性があります。 調節性偽近視の治療には、主に近距離での視覚作業の制限、既存の屈折異常および不同視の正しい矯正が必要です。 治療の主な方法は、毛様体筋のさまざまなトレーニング演習、眼科医によって処方された薬の点眼、およびリフレクソロジーです。 2.乱視 乱視は、さまざまなタイプの屈折異常、または XNUMX つのタイプの屈折異常のさまざまな程度が XNUMX つの目に組み合わされている屈折異常です。 乱視の病因とその形態。 乱視の発生は、角膜の曲率半径の違いに関連する、眼のさまざまな子午線での光線の不均等な屈折に基づいています（レンズの頻度は低い）。 相互に垂直な XNUMX つの主要な子午線上で、最も強い屈折力と最も弱い屈折力が観察されます。 この機能の結果として、網膜上の画像は常にぼやけて歪んでいることがわかります。 原則として、原因は目の構造の異常です。 ただし、そのような変化は、手術、目の怪我、角膜の病気の後に発生する可能性があります。 単純な乱視があり、主な子午線の XNUMX つに正視、もう XNUMX つの子午線に屈折異常 (近視または遠視) が見られます。 複雑な乱視は、同じタイプの屈折異常であるが、程度はさまざまであり、眼の両方の主要経絡に見られる。 主な子午線の XNUMX つに近視が、もう XNUMX つの子午線に遠視が見られる混合乱視。 乱視の目には、屈折力が最も強い経線と最も弱い経線があります。 子午線全体で屈折力が同じ場合、乱視は正しいと呼ばれ、異なる場合は正しくないと呼ばれます。 直接非点収差では、垂直方向の主子午線が最も強い屈折を示し、水平方向が逆になります。 主子午線が斜め方向に通過するとき、斜め軸を持つ乱視について話します。 0,5ジオプトリーの主子午線の屈折力の違いによる直接非点収差を修正します。 生理学的であり、主観的な苦情を引き起こさないと見なされます。 乱視の臨床像と診断。 患者は、視力の低下、仕事中の急速な眼精疲労、頭痛、時にはねじれた物体の視力を訴えます。 球面の凸面と凹面のメガネは視力を改善しません。 屈折の研究は、異なる経線における目の屈折力の違いを明らかにします。 診断の基本は、主な屈折経線の屈折を決定することです。 乱視の治療。 シリンドリカルまたは球面シリンドリカルレンズ（乱視レンズ）を使用した眼鏡が処方されます。 このようなメガネを常に着用することで、高い視力と優れたパフォーマンスが維持されます。 LECTURE No. 25. 原発性緑内障 緑内障は、眼圧の一定または周期的な上昇、特殊な形態の視神経萎縮、および視野の重大な変化として現れる慢性眼疾患です。 病因と分類。 原発性、続発性、先天性緑内障があります。 原発性緑内障の発症は、局所的要因と一般的要因の両方の影響を受けます。 局所的な要因には、眼の排水系と微小血管の変化、一般的な遺伝的素因、神経内分泌および血行動態障害が含まれます。 眼圧が上昇する前に、眼の排水系に栄養変化が起こり、房水の循環が妨げられ、眼球運動が増加します。 原発性緑内障を分類するには、疾患の形態と段階、眼圧のレベル、および視覚機能のダイナミクスを考慮する必要があります。 前房の隅角の状態と、房水の流出に対する主な抵抗の違反部位が、緑内障の形態を決定します。 緑内障には、開放隅角型と閉鎖隅角型があります。 開放隅角緑内障では、小柱組織およびさまざまな重症度の小柱内管の異栄養性変化、ならびにシュレム管の閉塞が起こる。 開放隅角緑内障の種類には、色素性緑内障、偽剥離性緑内障、および低眼圧緑内障が含まれます。 色素性開放隅角緑内障では、色素が小柱帯を完全に覆っているため、房水の流出が妨げられ、眼圧が上昇します。 偽剥脱性緑内障は、角膜、虹彩、毛様体の後面、および前房の虹彩-角膜角に偽剥脱の沈着を引き起こします。 偽剥離性緑内障はしばしば白内障と共存します。 低眼圧を伴う緑内障は、原発性緑内障の典型的な症状、すなわち視神経乳頭の緑内障性掘削を伴う視野変化および視神経の部分的萎縮によって特徴付けられる。 視神経の損傷は、眼球運動に対する耐性の低さ、および視神経に栄養を与える血管の重度の硬化症と関連していることがよくあります。 多くの場合、低眼圧を伴う緑内障と持続性の栄養血管ジストニアの組み合わせがあり、低血圧のタイプに従って進行します。 閉塞隅角緑内障は、虹彩の根による前房の虹彩角の遮断、ならびにゴニオシンキアの発症を特徴とする。 緑内障は、瞳孔ブロック、前房の虹彩角の短縮、平らな虹彩、および硝子体結晶ブロックで発生します。 緑内障の混合形態では、開放隅角緑内障と閉鎖隅角緑内障の兆候が組み合わされています。 この疾患には、初期、進行、進行、末期の 5 つの段階があり、同時に閉塞隅角緑内障の急性発作があります。 各段階の指定は、診断の簡単な記録のためにローマ数字で行われます。 緑内障のステージングは、視野と視神経乳頭の状態によって決まります。 初期段階の特徴は、周辺椎間板の掘削がないことと、視野の周辺境界に変化があることです。 緑内障の進行期および進行期は、境界掘削の存在、視野の周辺境界の狭窄、および中心暗点および傍中心暗点の出現によって特徴付けられます。 疾患の進行段階では、視野は内側から少なくとも15°狭くなり、さらに進行した段階では、視野は少なくともXNUMXつの子午線で狭くなり、注視点からXNUMX°を超えません. 眼球運動の状態に応じて、正常、中程度の上昇、および高い眼圧が区別されます。 臨床写真。 開放隅角緑内障は通常、1520 歳以降に発生します。 病気の発症はしばしば無症候性です。 患者の XNUMX% が、光源の周りに虹色の円が現れること、周期的にぼやけた視力を訴えています。 多くの場合、早期の、年齢に不適切な適応力の弱体化があります。 前眼部に小さな変化があります。 時々、毛様体動脈と上強膜静脈の拡張があります。 開放隅角緑内障の場合、前房の深さは通常変化しません。 その色素境界の破壊を伴う毛様体帯の分節性萎縮または瞳孔帯のびまん性萎縮の形での虹彩の変化の初期の出現は特徴的です。 開放隅角緑内障の臨床像は、辺縁掘削の形で視神経の緑内障性萎縮が進行することを特徴とする。 この場合、視神経乳頭の近くに白っぽいまたは黄色がかった輪（ハロー）が現れることがあります。 隅角鏡検査では、前房の虹彩角度は常に開いており、通常は非常に広く、まれにわずかに狭くなります。 角膜強膜の小柱は硬化している。 前房の虹彩角の外因性色素沈着があります。 開放隅角緑内障では、房水の流出に対する抵抗が増加するにつれて、眼圧がゆっくりと徐々に上昇します。 開放隅角緑内障の発症段階に対応する流出の容易さについては、次の平均値があります。 美術。 視覚機能の低下は、視神経乳頭の緑内障性萎縮という現象が増大している結果である可能性があります。 視野の初期の変化は、盲点の拡大と傍中心領域の小さな暗点の出現によって特徴付けられ、後にビエルムの弧暗点に変わります。 緑内障プロセスのさらなる発達は、周辺視野における欠陥の検出を特徴付けます。 視野狭窄は主に鼻側（鼻上部）で起こります。 病気の後期段階は、同心円状の視野の狭窄と視力の低下を特徴としています。 原発性開放隅角緑内障は、中高年の人々に典型的です。 体内で発生する変化は、この年齢層の特徴です。 低血圧、頸部骨軟骨症の存在、頭蓋外血管の強膜変化などの多くの負の要因が、原発性開放隅角緑内障の経過と予後に影響を与えます。 これらすべての要因が、脳と眼への血液供給の低下につながります。 これは、目と視神経の組織の正常な代謝の混乱、視覚機能の低下につながります。 開放隅角緑内障の経過と予後に悪影響を与える局所要因には、圧迫に対する視神経乳頭の抵抗の減少、眼圧パラメータの悪化、不安定な眼圧（28 gの負荷で眼圧測定で10 mm Hgを超える）が含まれます。掘削径と視神経乳頭の比率の増加。 閉塞隅角緑内障は、原発性緑内障の 20% を占めています。 通常、XNUMX歳以上で進行します。 そのような屈折（小さな前房と大きな水晶体）を伴う目の解剖学的特徴がその発症の素因であるため、それはほとんどの場合、遠視のある個人に現れます。 閉塞隅角緑内障の経過は、増悪と寛解の期間によって特徴付けられます。 眼圧上昇のメカニズムに影響を与える主な要因は XNUMX つあります。それは、虹彩レンズ絞りの前進 (または、瞳孔散大時の根元での虹彩襞の形成) と、機能的な瞳孔ブロックです。 この場合、虹彩は膨らんだ形状 (ボンビング) をとり、前房角の閉塞を引き起こします。 病気の経過は波状に発生します：眼圧の上昇（発作）および発作間欠期。 閉塞隅角緑内障の急性発作は、感情的興奮、瞳孔散大、多量の水分摂取、過食、冷却、目の領域に静脈うっ滞を引き起こす体位 (頭を長時間下に傾ける、首を圧迫するなど)、飲酒によって引き起こされます。かなりの量で。 患者は、眼の痛み、三叉神経に沿って額とこめかみに放射し、視力がぼやけ、光源を見ると虹色の円が現れる。 遅い脈拍、吐き気、時には嘔吐が特徴です。 リストされた症状は、同時に、または個別に観察されます。 緑内障の急性発作は、常に視力の低下を特徴としています。 前上強膜血管の拡張（うっ血注入）、角膜の上皮および間質の浮腫の結果としての角膜の混濁、浅い前房、光に対する反応の急激な低下を伴う瞳孔の拡張があります。 タンパク質含有量の増加により、前房の水分が曇ることがあります。 虹彩は充血しており、その組織は腫れています。 水晶体の混濁は、しばしば嚢下に位置する白い斑点の形で認められます (播種性嚢下フォークト白内障)。 角膜浮腫により、眼底の検査が困難になります。 角膜の腫れを抑えることができれば、視神経乳頭が腫れ、網膜静脈が拡張していることが明らかになります。 緑内障の急性発作では、眼圧が最大になり、前房の虹彩角度が完全に閉じます。 眼球運動が急速に増加し、シュレム管内の圧力が低下します。 虹彩の根元は、虹彩の血管を圧迫するような力で強角膜領域に押し付けられることがよくあります。 これは、血液循環の急性局所障害と虹彩の局所壊死を引き起こし、その後、その萎縮と瞳孔の変形のゾーンがあります。 これはすべて、無菌性炎症の発生、後癒着の出現、虹彩色素上皮細胞の噴霧、隅角癒着症、および嚢下白内障の結果です。 これは、視神経に悪影響を与える可能性があります。 閉塞隅角緑内障の亜急性発作は軽度です。 この場合、眼の前房の角度が完全に閉じていないか、十分にきつくないため、病気の臨床像が決まります。 軽度の症例は、かすみ目と、光源を見たときの虹色の円の出現が特徴です。 眼球の表在血管の拡張、角膜のわずかな腫れ、瞳孔のわずかな拡張があります。 ゴニオスコピーが目の前房の角度、特に下の角度の閉塞をマークしたとき。 40 mm Hg までの眼圧の上昇が特徴です。 アート、流出の容易さの係数の大幅な減少。 眼圧が最大60 mm Hgまで上昇します。 美術。 症状はより顕著です：目の痛みと上弓弓、および上記のすべての兆候が現れます。 急性発作とは対照的に、亜急性発作の結果は、瞳孔の変形および変位の欠如、分節萎縮および総隅角麻痺によって特徴付けられます。 診断。 原発性緑内障の早期診断は非常に重要です。 これは、患者の苦情、病気の病歴、臨床像、眼の機能、特に視野の中心領域、眼圧の状態、およびトノグラフィーデータの研究結果に基づいています。 眼圧測定は、眼圧を決定するための主な方法です。 患者の仰臥位で 10 g の負荷がかかった眼圧計を使用して圧力を測定し、眼圧を測定します。この圧力は通常 27 mm Hg を超えてはなりません。 美術。 右目と左目の眼圧は通常、約 5 mmHg 異なります。 美術。 緑内障の診断には毎日の眼圧測定が非常に重要であると考えられています。 通常、眼圧の測定は朝68時と夕方68時に行われますが、日中に測定することが望ましいです。 眼球運動の毎日の変化の決定は、病院または緑内障診療所で行われます。眼圧の朝の測定は、まだベッドにいる患者で行われます。 通常の学習期間は 710 日で、最低 34 日です。 眼圧レベルと眼球運動の振幅の平均的な朝と夕方の指標の計算があります。 日中の眼の変動の最適な範囲は、5 mm Hg を超えてはなりません。 美術。 5mmHgを超える変動の差。 アート、緑内障の疑いの理由です。 非常に重要なのは、眼球運動の上昇の絶対値 (27 mm Hg 以上) です。 それらが繰り返し発生する場合、これは緑内障の信頼できる兆候です。 弾性眼圧測定法は、さまざまな質量の眼圧計で眼圧を測定する場合に眼球運動を決定する方法です。 弾性眼圧計では、5、7,5、10、および15 gの重さの一連のマクラコフ眼圧計を使用する必要があります。これを使用して、質量の昇順で眼圧を4回測定します。 さまざまな質量の眼圧計の測定値がグラフにプロットされます。グラム単位の眼圧計の質量が横軸にプロットされ、眼圧測定眼圧の値が縦軸にプロットされます。 緑内障の疑いの根拠は、エラストカーブ（負荷21gの眼圧計で5mmHgを超える眼圧）、エラストカーブの短縮型または延長型（スパンが7未満および12mmHgを超える）の高い発症です。 . 目の流体力学に関するより正確なデータは、電子トノグラフを使用して取得されます。 トノグラフィーは、眼圧のグラフィック記録を使用して房水のダイナミクスを研究するための方法です。 この方法は、本質的に、眼の流体力学の主要な指標、流出の容易さの係数、および房水の微小量のさらなる計算を伴う長期の眼圧測定からなる。 電子眼圧計は、眼圧検査の実施に役立ちます。 全体としての眼からの房水の流出路の状態の性質は、流出の容易さの係数によって決定される。 さらに、房水の分時換気量の計算にも使用できます。 診断の保証された確認は、トノグラフィー、毎日の眼圧測定、および視野の中央部分の視野測定の結果の組み合わせです。 流出容易係数が 0,15 未満で、日周曲線が病的で、さらに視野中央部に暗点が認められれば、緑内障の疑いはありません。 次の場合、緑内障が疑われます。 眼圧が 27 mm Hg に等しい。 美術。 以上; 緑内障に特徴的な苦情; 浅い前房; 視神経乳頭（またはその一部）の白化、または緑内障の掘削の開始; 両眼の状態の非対称性（眼圧レベル、前房の深さ、視神経乳頭の状態の違い）; 視野内の小さな傍中心相対および絶対暗点の存在。 Maklakovによる眼圧の最初の測定中（負荷10 g）、眼圧は27 mm Hgに等しい場合。 美術。 以上の場合、2030〜XNUMX分後に測定を繰り返して（眼圧測定の規則を厳密に守って）、眼圧が上昇していることを確認し、測定誤差をなくす必要があります。 緑内障の鑑別診断は、眼圧亢進症で行われます。 処理。 現在、緑内障の薬物治療には XNUMX つの主な分野があります。 眼の内膜および視神経の眼内部分への血液供給を改善する治療。 緑内障に特徴的な変性プロセスに影響を与えるために、眼の組織の代謝を正常化することを目的とした治療。 原発性緑内障患者の治療のための局所降圧薬の選択は、以下の状況を考慮して行われます。 眼圧は通常、XNUMX回の点眼後に低下します。 これは、薬物の体系的な投与の前に薬物検査を実施するための基礎です。 その後の点眼で、降圧効果が定期的に繰り返されます。 それにもかかわらず、薬物の降圧効果の発現はすぐには起こらず、最初は軽度であり、その後の治療日数で強まる可能性があります。 長期間使用した場合の降圧効果は、この薬に完全に耐性があるまで減少します。 緑内障の患者の長期治療では、これが、ある薬を別の薬に適切に置き換える理由です。 多くの場合、最初から薬に対する耐性があります（この薬は眼圧を下げるのに役立たないため、その投与は実用的ではありません）。 場合によっては、薬の点眼後に眼圧の上昇が起こります（逆説的な効果）。 この場合、このツールの指定は禁忌です。 緑内障患者に対する薬物療法を開発する場合、観察期間（少なくとも1～13週間）を設け、その後に薬物を使用する必要があります。将来的には、XNUMX か月に XNUMX 回治療の有効性が監視されます。 原発性緑内障患者の治療は通常、コリン様薬の溶液の点滴投与から始まり、最も多くの場合は1%塩酸ピロカルピン溶液を23日1回投与します。ピロカルピンは、眼圧低下の結果である眼からの房水の流出を改善するのに役立ちます。塩酸ピロカルピンの2％溶液での治療後に眼圧の正常化が観察されない場合は、ピロカルピンの3％溶液を3日12回点眼することが処方されます。 2 回の点滴では不十分な場合は、長時間作用型ピロカルピンの溶液が使用されます。これらの薬はXNUMX日XNUMX回使用されます。眼科薬用フィルムでは、塩酸ピロカルピンをXNUMX日XNUMX回、夜間にXNUMX％ピロカルピン軟膏も処方されています。 他のコリン様薬（カルバコリンの 13% 溶液またはアセクリジンの 25% 溶液）は、それほど頻繁には使用されません。コリン様薬の効果が不十分な場合は、抗コリンエステラーゼ作用のある縮瞳薬のいずれか（プロゼリン、ホスファコール、アルミン、トスミレン）が追加で処方されます。これらの薬の点眼頻度はXNUMX日XNUMX回までです。それらの作用は、眼からの房水の流出を改善することも目的としています。 低血圧または正常血圧の開放隅角緑内障の患者で、ピロカルピン塩酸塩の効果が不十分な場合は、点眼が追加されます 1 酒石酸水素アドレナリン、ジピバリルエピネフリン、イソプトエピナール、またはアドレノピロカルピンの 2% 溶液が処方されています。 2 3日3回。房水の産生の減少とその流出の部分的な改善は、アドレナリンの降圧効果によって説明されます。開放隅角緑内障の患者をピロカルピンとともに治療する場合は、5% および XNUMX% フェタノール溶液を使用する必要があります。アドレナリンはフェタノールとは異なり、後者は血管に対してより長く穏やかな効果を発揮するため、高血圧の初期段階を伴う緑内障患者に適応されます。フェノールの降圧効果は主に房水の分泌の減少によるものです。 クロニジン（ヘミトン）の0,5％溶液の点滴を使用することが可能です。クロニジンの降圧効果は、房水の分泌を抑制し、その流出を改善します。治療の有効性は月に 23 回モニタリングされます。 これらは、点眼薬/アドレナリン遮断薬 (1% アナプリリン、1% プロプラノロール、0,250,5% オプティモール) の形でも使用されます。房水の分泌の減少は、これらの薬剤の降圧効果によって説明されます。瞳孔の大きさは変化せず、血圧にも影響を与えません。 開放隅角緑内障に対する局所降圧療法の有効性が不十分な場合、一般的な作用の降圧薬の短期予約が追加されます。 ）。 炭酸脱水酵素阻害剤は、眼圧の低下につながる眼内液の産生を減少させます。 これらの薬は、過分泌性緑内障に特に効果的です。 Diakarb は、0,1250,25 日 1 ～ 3 回、12 g の用量で経口投与されます。 ディアカルバを XNUMX 日間服用したら、XNUMX 日間休憩することをお勧めします。 グリセロールとクロルプロマジンの指定は、眼圧の急激な上昇で一度発生します。 緑内障の形態、眼圧のレベル、流出のしやすさの係数、前房の角度の状態、視野を考慮して、開放隅角緑内障の外科的治療を個別に決定する必要があります。ビューと患者の一般的な状態。 手術の主な適応症は、さまざまな降圧薬の使用にもかかわらず、眼圧の持続的かつ有意な増加です。 視野の進行性の悪化; 臨床データの負のダイナミクス（虹彩の状態、前房の角度、視神経）、すなわち、緑内障プロセスの過程の不安定な性質。 近年、原発性緑内障の治療にレーザー法が使用されています。 開放隅角緑内障の場合、レーザーゴニオパンクとアルゴンまたはルビーレーザーによる小柱痙攣の使用が効果的です。 閉塞隅角緑内障の薬物治療で最も効果的なのは縮瞳薬、主にコリン様薬（ピロカルピン、カルバコリン、アセクリジン）です。 0,250,5%のチモロール溶液を処方することも可能です。強力な抗コリンエステラーゼ縮瞳薬（アルミン、ホスファコール、トスミレン）は、瞳孔の急激な収縮を促進し、瞳孔ブロックを引き起こす可能性があるため、通常、閉塞隅角緑内障には処方されません。この形態の緑内障では、副腎作動薬（アドレナリン、フェタノール、クロニジン）も散瞳特性と前房の虹彩角膜角を遮断する可能性があるため禁忌です。一般的な眼圧降下剤としては、経口的に使用されるジアカルブやグリセロールなどがあります。 薬物療法が不十分な場合、外科的治療やレーザー治療も使用されます。 レーザー治療は、レーザー虹彩切除術と虹彩形成術で構成されています。 緑内障の急性発作の治療。 緑内障の急性発作には、緊急の専門的ケアが必要です。その主な目的は、眼圧を下げ、眼の血液循環障害を正常化し、眼の組織と視神経の代謝を回復させることです。 外来患者ベースでは、治療は塩酸ピロカルピンの 1% (できれば 2%) 溶液の点滴から始まり、15 時間は 1 分ごと、その後 30 時間は 2 分ごと、その後は 1,53 時間ごとです。ピロカルピンの代わりに、0,5% カルボコリン溶液を投与できます。 Optimol の 0,5% 溶液も点滴されます。縮瞳薬と同時に、体重 50 kg あたりグリセロール 11,5 g の割合で、1 g のジアカルブまたはグリセロール (30% グリセロール溶液) が経口的に処方されます。グリセリン摂取後の眼圧の低下は約XNUMX分後に始まり、 1 1,5 時間で最大の短縮に達します。緊急措置が完了すると、患者は入院治療に送られます。病院では、23時間後でも以前の治療の効果が不十分で、動脈性低血圧がない場合には、顕著な鎮静効果をもたらすクロルプロマジンの投与が必要となります。この薬は血液と眼圧を下げます。クロルプロマジンの影響下での眼圧の低下は、房水の産生の減少によるものです。アミナジンは、アミナジンの２．５％溶液（１ｍｌ）、ジフェンヒドラミンの１％溶液（２ｍｌ）およびプロメドールの２％溶液（１ｍｌ）を含む溶解混合物の一部として投与される。これらの薬剤の溶液は 2,5 本の注射器に集められ、その後筋肉内に投与されます。溶解混合物の投与後、患者は起立性崩壊を防ぐために、水平姿勢で 1 時間ベッドに横たわっていなければなりません。重度の角膜浮腫の場合は、1〜2％のブドウ糖溶液を使用した眼浴が必要です。記載されている薬物治療によって 2 時間以内に緑内障の急性発作が止まらない場合は、抗緑内障手術が行われます。 原発性緑内障の一般的な薬物治療には、網膜と視神経の代謝プロセスを改善する薬物の処方が含まれます。血管拡張薬や組織の代謝プロセスに影響を与える薬剤は、眼圧が正常な緑内障患者の視覚機能を安定させる手段です。これらの薬のうち、最も広く内服されているのは、ニコチン酸（0,05gを23日1回、23～0,04週間）、ニコシュパン（23錠を0,25日34回、23～2週間）、ノシュパ（0,5gを3日0,005回）です。 、ナイゲキシン（最初の23週間は0,15gを23日0,1回、その後の23週間は0,2日23回）、アミナロン（6gを0,1か月以上23日0,5回）、キャビントン（1520gを1日1回）、コンプラミン (3 g 0,25 日 4 回)、トレンタール (1015 g XNUMX 日 XNUMX 回)、リボキシン (XNUMX g XNUMX 日 XNUMX 回)、glioXNUMX またはピリドキシレート (XNUMX g XNUMX 日 XNUMX 回)、生体刺激物 (PhiBS 皮下、XNUMX ml、XNUMXコースあたりXNUMX回の注射）、ATPナトリウム塩のXNUMX％溶液（毎日XNUMXmlを筋肉内投与、XNUMXコースあたりXNUMX回の注射）、XNUMX％シトクロムC溶液（XNUMX日おきにXNUMXmlの筋肉内注射、XNUMXコースあたりXNUMX回の注射）、ビタミンB群。 薬の併用がおすすめです。視覚機能を安定させるために、緑内障患者にはエレウテロコッカス（30滴を3日0,25回、4か月間）、チトクロムC（1015％溶液、隔日0mlを筋肉内投与、1コースあたり3回注射）およびアスコルビン酸を含む複合薬が処方される。 （経口的に1gを2日XNUMX回、XNUMXか月間）。緑内障患者に対する特定薬物療法は、眼圧の正常化の必要性を考慮し、XNUMXヶ月間のコースで年XNUMX回行われます。 LECTURE No. 26. 先天性および続発性緑内障 1. 先天性緑内障 遺伝性の先天性緑内障（症例の約15％）と子宮内緑内障（症例の約85％）があり、これは胎児の眼に対するさまざまな病理学的要因の影響の結果として発生します。これは、前部の奇形の結果です。目。眼圧の上昇は、未解決の胎児中胚葉組織による前房の虹彩角膜角の閉鎖による眼内液の流出の違反によって発生します。房水貯留のあまり一般的ではない原因は、虹彩の前方付着および柱内および強膜内の変化です。 先天性緑内障は、XNUMXつの形態で現れます。前眼房の角度の変化を伴う単純な（実際の眼球症）（最も一般的なもの）。 眼の前部または眼全体に異常を伴う先天性緑内障（無虹彩、レンズの異所性、小眼球など）; ファコマトーシス（血管腫症、神経線維腫症）を伴う先天性緑内障。 多くの場合、先天性緑内障は、新生児または子供の生後XNUMXか月、および生後XNUMX年に現れます。 先天性緑内障は、進行性経過が特徴です。 病気には次の段階があります：初期、進行、進行、ほぼ絶対的および絶対的。 眼圧の状態によって、代償性、非代償性、非代償性の先天性緑内障を区別することができます。 病気の発症は、羞明、流涙、角膜のくすみによって現れます。 眼の矢状軸の長さと角膜の直径は正常またはわずかに拡大しています。 目の矢状軸の長さの増加、角膜の直径、および角膜浮腫の増加は、眼球の膜のさらなる伸張により、進行した段階で発生します。 デスメ膜の破裂と角膜の混濁があります。 前房が深くなります。虹彩には、萎縮および間質形成不全、色素脱失の形で変化が起こります。瞳孔が拡張しています。視神経乳頭の陥没、視力の低下、鼻側の視野が45～35°に狭くなることが観察されます（子供の年齢が検査できる場合）。病気の進行段階は、目の矢状軸の長さと角膜の直径の急激な増加によって決まります。輪部が伸びている。強膜は薄くなり、脈絡膜はそれを通して青みがかった青みがかった色で現れます。前房は深いです。角膜に変性変化が起こります。瞳孔が広いですね。視神経乳頭は灰色がかっており、その掘削は増加します。視力が急激に低下し、主に鼻側（最大15°）で視野が同心円状に狭くなります。ほぼ絶対的および絶対的緑内障の段階では、これらすべての現象が増加し、しばしば合併症（水晶体の亜脱臼と脱臼、眼内出血、複雑な白内障、網膜剥離など）が発生し、視覚が誤った投影による光の知覚に低下します。そして絶対段階では完全な失明が観察されます。 処理。先天性緑内障の治療は外科的治療です。胚組織を除去し、シュレム管への眼内液の流出を改善するために、ほとんどの場合、最も効果的な前房隅角の領域で手術が行われます。子供の年齢にもかかわらず、手術は緊急に行われなければなりません。薬物治療は外科的治療（手術の前後）に追加されます。薬の中では、塩酸ピロカルピンの12%溶液、アルミンの0,055%溶液、ホスファコールの0,013%溶液、アセクリジンの23%溶液、オプティモールの0,25%溶液が局所的に処方されている。ジアカルブまたはグリセロールは経口摂取されます（子供の体重と年齢に応じた用量）。一般的な筋力強化と減感作療法が行われます。 2.若年性（若年性）緑内障 それは、虹彩の虹彩角の構造の先天性欠陥のために若い年齢で発症し、これらの欠陥の遺伝的伝達があります。 通常、XNUMX 歳以上の人が病気です。 一部の患者では、虹彩の変化が特徴的です（形成不全、大きな陰窩またはそれらのほぼ完全な欠如、色素シートの反転、コロボーマ）、他の患者では、最初の症状は人生のXNUMX年目に現れ、ゆっくりと発達し、角膜は通常の大きさの前房は深い。 消去されたフォームの診断では、隅角鏡検査およびトノグラフィー検査が重要です。 若年性緑内障の多くの患者は、前房隅角に中胚葉組織の残存物を持っています。 さまざまな縮瞳薬（ピロカルピン、カルバコリン、アセクリジン、ホスファコール、アーミン）、およびクロニジンとオプティモールの局所適用が示され、ダイアカルブは経口処方されます。 緑内障プロセスおよび視覚機能の低下に対する代償がない場合は、手術が必要です。 3.続発性緑内障 続発性緑内障で発生する眼圧の上昇は、眼（または全身）の別の病気または眼への損傷の結果です。 緑内障は、白内障除去後にさまざまな時期に発症する可能性があります。 白内障摘出後の初期段階における眼圧の上昇は、硝子体、残留水晶体塊、または眼に導入された空気による瞳孔の閉塞の結果としての瞳孔ブロックに関連しています。 白内障除去後の後期に眼球運動が増加する理由は、術後の合併症（虹彩毛様体炎、隅角症）の結果として発生した瞳孔または角度の遮断である可能性があります。 時折、無水晶体眼の緑内障は、白内障摘出前に特定されなかった原発性開放隅角緑内障の徴候である場合があります。 鑑別診断は、両眼のトノメトリー、トノグラフィー検査、ゴニオスコピーのデータに基づいています。 治療は瞳孔の拡大、眼球運動の軽減、眼内液の産生の減少、炎症反応の除去で構成され、眼圧上昇の原因にも応じて異なります。彼らは、塩酸ピロカルピンの12％溶液、マレイン酸チモロールの製剤（0,250,5％のチモプティック、0,250,5％のチモロール、0,250,5％のプロキソドロールなど）、混合製剤（フォチル、ティンピロ）を点滴の形で使用します。 Diacarbは、0,1250,25 gの用量で23日XNUMX回経口的に処方されます。効果がない場合は、外科的介入が必要となります。 虹彩毛様体炎およびブドウ膜炎における続発性緑内障 この疾患の原因は、眼の前房への滲出を伴う急性期に発生する前部ブドウ膜炎です。 滲出液は、前房隅角のフィルタリングゾーンの閉鎖と眼内液の流出の悪化に寄与します。 炎症過程に関連するブドウ膜管の血管の変化（毛細血管の拡張、うっ血）は非常に重要です。 慢性ブドウ膜炎では、二次緑内障の発症は、眼圧の急激な上昇につながる房水の正常な流出の結果である、瞳孔の後部円形癒着症、隅角癒着症の形成の結果として発生します。 慢性ブドウ膜炎の合併症である続発性緑内障では、スリットラマに照らして、角膜の後面、前房の隅、滲出液、ゴニオシネキアに単一の沈殿物が見られます。 診断は、トノメトリー、エラストメトリー、トノグラフィー、生体顕微鏡検査、ゴニオスコピーのデータに基づいて行われます。 角膜の後面にある沈殿物は、原発性ブドウ膜緑内障と続発性ブドウ膜緑内障を区別します。 まずは基礎疾患の治療を行います。急性期、特に後癒着形成の場合、患者は塩酸アドレナリンの0,1％溶液を処方されるか、アドレナリン溶液が0,25日1回結膜下にXNUMXml注射されます。 散瞳剤が使用されます：臭化水素酸ホマトロピンの1％溶液、臭化水素酸スコポラミンの0,25％溶液、メザトンの1％溶液。コルチコステロイド薬は局所的に使用されます：0,52,5％ヒドロコルチゾン懸濁液、0,3％プレドニゾロン溶液、0,1％デキサメタゾン溶液、ソフラデックス滴。 眼圧を下げるために、ダイアカルブは 0,1250,25 g の用量で 23 日 XNUMX 回経口投与されます。 眼圧の持続的な上昇と内科的治療の無効性は、外科的治療の必要性につながります。 眼の血管、眼窩および眼内出血の循環障害を伴う続発性緑内障 この病状の原因は、ほとんどの場合、網膜中心静脈の血栓症、眼窩内の静脈循環障害（炎症過程、浮腫性眼球突出など）、前毛様体静脈の静脈流出障害、眼内出血です。 房水の流出の病理学的変化（結合組織の係留の発達）は、網膜中心静脈の血栓症を伴う続発性緑内障を引き起こします。 眼圧の上昇の原因は、眼圧の上昇の原因は、眼内出血によるヘモジデリンおよび他の血液崩壊生成物の角膜強膜小柱のゾーンの濾過システムを満たす沈着物である。 さらに、前房の隅で、新たに形成された血管との結合組織の形成が起こる。 これらの変化は、房水の流出に対する抵抗を増加させ、眼圧の持続的な増加の結果です。 さまざまな病因の網膜症は、続発性緑内障の発症に寄与する可能性があります。 臨床像は、基礎疾患によって決定されます。 網膜中心静脈の血栓症を伴う続発性出血性緑内障は、疾患の発症から 38 か月後に発症し、重度の経過を特徴とします。 眼窩内のさまざまなプロセスにより、眼圧が大幅に上昇する可能性があります（緑内障の発症まで）。 診断は、基礎疾患の臨床像と、トノメトリー、トノグラフィー研究、隅角鏡検査のデータに基づいています。 治療は基礎疾患の治療から始まります。縮瞳薬の処方は、虹彩に新たに形成された血管がない状態で行われます。それらの存在は、アドレナリン、クロニジン、オプティモール、コルチコステロイドの溶液の点滴を推奨する必要があることを示しています。出血の吸収を促進する薬が処方されます：ヨウ化カリウムの3％溶液、リダーゼの0,1％溶液、リダーゼおよび硝子体の局所点滴が筋肉内に処方されます。 LECTURE No. 27. 白内障 白内障 - レンズの物質またはカプセルの部分的または完全な曇りで、視力が完全に失われるまで低下します。 一次白内障と二次白内障、後天性と先天性があります。 先天性白内障は、遺伝性である場合もあれば、風疹などの母親の感染症などの子宮内発達障害に起因する場合もあります。 病因と病理解剖学。 病因に応じて、白内障のいくつかのグループが区別されます：老人性、外傷性、複雑、放射線、毒性および代謝。 加齢性白内障の発症メカニズムは多因子であり、まだ完全には理解されていません。 経年変化により、レンズの質量と厚みが増し、屈折力が低下します。 レンズの核は、同心円状に形成される繊維の新しい層によって圧縮され、より硬くなります。 その結果、レンズの透明度が大幅に低下します。 化学的に変化したコアタンパク質は徐々に染色されます。 年齢とともに、レンズは黄色から茶色まで色合いを帯びます。 鈍くて貫通していない傷は、レンズの曇りを引き起こし、レンズの一部または全部に影響を与える可能性があります. 打撲白内障の初期症状は、星状またはロゼット状の混濁であることが多く、通常は水晶体の中心に位置し、水晶体の後部が関与します。 ロゼット状の白内障は完全な混濁に進行する可能性があります。 場合によっては、水晶体包が鈍的外傷で破裂し、続いて水晶体線維が腫れ、水晶体が曇る。 複雑な白内障は、炎症性物質の水晶体への毒性作用により、さまざまな原因の慢性ブドウ膜炎を背景に形成されることがよくあります。 水晶体は放射線に対して非常に敏感です。赤外線（表面層の剥離という形で水晶体前嚢に損傷を与えます）、紫外線（290～329 nm）、電離放射線などです。 多くの化学物質（ナフタレン、ジニトロフェノール、タリウム、水銀、麦角）にさらされると、有毒な白内障が発生します。 結膜腔へのアルカリの侵入は、結膜、角膜および虹彩への損傷を引き起こし、しばしば白内障の発症につながります. アルカリ化合物は目に容易に浸透し、チャンバーの湿気の酸性度を下げ、その中のグルコースのレベルを下げます。 白内障は、真性糖尿病、ガラクトース血症、低カルシウム血症、ウェストファール・ウィルソン・コノバロフ病、筋強直性ジストロフィー、タンパク質飢餓などのいくつかの代謝疾患で発生します。 糖尿病では、血糖値の上昇に伴い、房液および水晶体のブドウ糖含有量が増加します。その後、水がレンズに入り、レンズの繊維が膨張します。浮腫は水晶体の屈折力に影響を与えます。古典的ガラクトース血症患者の 75% では、通常、生後 XNUMX 週間以内に白内障が発症します。水晶体の内部にガラクトースが蓄積すると、細胞内圧が上昇し、液体が水晶体の核に入り、皮質の層が透過光で見える「油滴」のような外観になります。白内障は、テタニー、けいれん性疾患、くる病、腎不全など、血液中のカルシウムレベルの低下を引き起こすあらゆる状態で発生する可能性があります。ウェストファル・ウィルソン・コノバロフ病では、銅の代謝が障害されます。色素顆粒によって形成される、金茶色のカイザー・フライシュナーリングが現れます。リングは、透明な角膜組織のストリップによって目の隅から分離されています。縮瞳ジストロフィーでは、患者は水晶体の後嚢内層に多色の虹色の結晶を発症します。この病気は遺伝性です。 白内障の病理解剖学的変化は、レンズの曇りの場所、種類、程度に応じて現れます。 次のタイプの白内障が区別されます：極、縫合、核、莢膜、小帯、完全、膜。 極白内障では、水晶体の変化が嚢の前極または後極の嚢内層に形成されます。縫合糸白内障は、核の Y 字型縫合糸の不透明化によって現れます。先天性核白内障は、胎児の核が混濁する病気です。水晶体嚢白内障は、水晶体の上皮および前嚢の限定的な混濁です。帯状白内障は左右対称の病変です。完全な白内障は、すべての水晶体繊維が曇った状態です。膜性白内障は、水晶体のタンパク質が再吸収されると発生します。この場合、水晶体の前嚢と後嚢が融合して硬い膜になります。 臨床写真。 一次型の白内障の臨床像は、視力低下の訴えによって現れます。 時々、白内障の最初の症状は、物体のゆがみ、単眼多視（物体の複数の視野）です。 老人性白内障の臨床経過では、初期、未熟、成熟、過熟の各段階が区別されます。初期段階では、患者は何も訴えないかもしれませんが、視力の低下、「飛び斑」の出現、そして時には多視に気づく患者もいます。この段階での生化学的研究では、水晶体嚢内の気泡の出現と水晶体繊維の分離が確認されます。 23年後、未熟白内障の段階が始まります。この段階では、水晶体の水和現象が増加し、患者は視力の急激な低下を訴えます。未熟な白内障の段階は何年も続きます。徐々に、レンズから水分が失われ始め、曇りは強い灰色の色合いになり、均一になります。成熟白内障の段階が発生します。この段階では、水晶体の星の形と水晶体の縫合糸の領域の強い不透明化が見えます。患者は客観的な視力の欠如を訴えます。熟しすぎた白内障では、皮質が液化した乳状の塊に変化し、それが吸収され、水晶体の体積が減少します。 核白内障では、中心視力が早期に損なわれ、遠方視力がさらに影響を受けます。一時的に近視が起こる場合があります。横から光が当たると、この場合のレンズは薄緑色になります。 白内障の合併症は、水晶体溶解性緑内障、水晶体虹彩毛様体炎です。 水晶体溶解性緑内障は、レンズの膨張中の腐敗物質の吸収、その体積の増加、および眼内液の流出の違反の結果として、未熟な白内障で発症します。 白内障の塊が眼の前房に落ち、それらの吸収が遅れると、水晶体タンパク質に対する過敏症の発症に関連して、虹彩毛様体炎が発生することがあります。 処理。保存的白内障治療は、進行を防ぐために初期の水晶体混濁に対して使用されます。白内障の治療に使用される薬には、代謝プロセスの修正、電解質代謝の正常化、酸化還元プロセス、および水晶体の浮腫の軽減のための手段（オフタンカタクローム、ソンカタリン、ビタイオデュロール、キナックス）が含まれています。 外科的治療（白内障の除去）は依然としてレンズ混濁の主な治療法です。 外科的治療の適応は個別に設定されています。 それは、視覚機能の状態、レンズの曇りの性質と強度に依存します。 除去は嚢内または嚢外で行うことができます。 カプセル内除去では、レンズはカプセル内で除去されます。 嚢外除去では、水晶体の前嚢を開いた後、核を絞り出し、水晶体塊を吸引します。 縫合されたトンネル切開を通して白内障を除去する方法が開発されました。 現在、子供の白内障除去の主な方法には、吸引、超音波超音波乳化吸引術、水晶体の機械的除去が含まれます。 1. 子供の白内障 1970年にE. I. Kovalevskyによって提案された分類に従って、子供の白内障の次の形態を区別する必要があります。 起源によって、それらは次のように分類されます。先天性（遺伝性、子宮内）。 局所的なプロセス（ブドウ膜炎、先天性緑内障、損傷など）および一般的な疾患（感染症および神経内分泌疾患、放射線疾患、代謝性疾患など）による一貫性; 二次（術後）。 局在化によると、白内障は、極性、核、小帯、冠状動脈、びまん性、膜性、多形性、前部および後部（カップ型、ロゼット）です。 合併症および付随する変化の有無に応じて、白内障は次のように分類されます：単純（混濁を除いて、他の変化はありません）、合併症（眼振、弱視、斜視）を伴う、付随する変化（眼の先天性奇形、小眼球、無虹彩、血管のコロボーマ、網膜、視神経など、後癒着症および前癒着症の病理、水晶体の亜脱臼および脱臼、硝子体ヘルニアによって獲得されます）。 視覚障害の程度に応じて：白内障の視力の最初の程度は0,3以上）、0,20,05番目は0,05、XNUMX番目はXNUMX未満です。 2.先天性白内障（先天性白内障） 前極白内障と後極白内障（前極白内障と後極白内障）は、水晶体の極での位置によって診断されます。 不透明度は、透過光および生体顕微鏡ではっきりと見えます。 前極白内障は、側面照明による検査でも検出できます。 極白内障は、直径が2 mm以下の濃い白い円盤の形をしており、レンズの周囲の透明な領域から明確に区切られています。 眼球が動くと、前極白内障は目の移動方向に移動する透過光で見られ、後極白内障は反対方向に移動します。 これらのタイプの白内障は通常、視力に影響を与えず、外科的治療の対象にはなりません。 帯状（層状）白内障（cataracta zonularis）は、レンズの最も一般的な先天性病理です。 透過光では、帯状白内障は灰色で、中央のディスクが直径56 mmで明るく、眼底のピンク色の反射を背景に放射状の突起（「ライダー」）があります。 細隙灯の光の中で、中央部分に位置し、レンズの透明な物質に囲まれた円盤の形で曇りが見えます。 別々の不透明化ゾーンで構成されるディスクの端に沿って、突起の形で追加の不透明度が表示されます。 視力低下の程度は、曇りの強さによって異なります。 他のタイプの先天性混濁とは異なり、帯状白内障は子供の人生の最初の数年間で進行する可能性があります。 びまん性（完全な）白内障（びまん性白内障）は、側面照明でも見えます。 瞳孔領域はびまん性に灰色で、視力は急激に低下します。 先天性白内障の種類の XNUMX つは膜性白内障 (cataracta membranacea) で、灰色 (白) で、多くの場合均一な色です。 このタイプの白内障は、生体顕微鏡写真（より深い前房、虹彩固定術、水晶体の直接光学断面）および超音波検査データ（水晶体からの XNUMX つではなく XNUMX つの超音波検査）に従って診断されます。 このような白内障も視力を著しく低下させ、びまん性白内障と同様に除去の対象となります。 視力喪失の程度が依存するさまざまな局在化および重症度の先天性発生のすべてのまれな水晶体混濁（サンゴ型、ピラミッド型など）は、多形性白内障のために取られます。 3. 子供の白内障の診断 子どもを診察するときは、母親の妊娠がどのように進行したか、母親の体に悪影響（風疹、インフルエンザ、水痘、母親の心臓病による胎児の酸素欠乏、栄養不足）があったかどうかを調べることが重要です。妊婦の食事中のビタミンAの含有量など）、子供がどのくらいの体重で、正期産で生まれたかどうか、出産後に酸素テントの中に入れられていたかどうか。連続白内障の発生を引き起こす可能性のある一般的プロセス（結核、糖尿病、感染性関節炎など）および局所的プロセス（ぶどう膜炎、外傷など）の既往歴の中に存在するかどうかを調べます。 目の検査の前には、常に簡単な知り合いと子供との接触の確立があり、その後、視覚機能が決定されます。 幼児の場合、古典的な方法で視力を判断することができない場合、環境の中でどのように向きを変えるか、視覚を形成しているかどうか（目からさまざまな距離で示されているおもちゃに手を伸ばすかどうか）に注意を払う必要があります。 、自由に動くかどうか) . 年長の子供と大人の視力は、適応症を明確にし、外科的介入の方法を選択する上で重要であるため、矯正の有無にかかわらず、狭い瞳孔と広い瞳孔の両方を含む表（最大XNUMX単位）に従って決定する必要があります。 患者に光の投影がある場合、それが正しいかどうかを確認する必要があります。 白内障のある眼への光の投影が正しくなく、視覚的な方法を使用して眼のより深い部分（硝子体、網膜、視神経、脈絡膜）を検査することが不可能な場合は、検出を可能にするエコー眼底検査が行われます。硝子体の変化、網膜剥離など 白内障患者の視野の研究は、最大の明るさと大きさのオブジェクトを持つ投影登録境界、および発光物体またはろうそくを持つデスクトップ境界で実行できます。 おおよその視野も、光の投影を研究する過程で決定されます。 （まぶたを持ち上げる人の助けを借りて）すぐに子供の強制検査に頼るべきではありません。 外部検査では、眼球の位置と可動域（斜視の場合、ヒルシュベルク偏差の大きさが決定されます）、眼振やその他の合併症の存在、および付随する先天性異常に注意が払われます。 さらに、散瞳状態（0,10,25、1、XNUMX％スコポラミン、XNUMX％ホマトロピンなどによって引き起こされる）下で、サイドランプ、複合法および透過光で検査が行われます。目の検査中、幼い子供たちは明るいおもちゃを見せたり、話したりすることに夢中になります。目を検査すると、灰色の円盤状（帯状白内障）や灰色の点状（前極白内障）などの水晶体の濁りが見られます。目を動かすと濁りがどちらの方向に移動するかに注意する必要があります。これにより、レンズ内の地形を判断することができます。水晶体が亜脱臼（脱臼）すると、その端が見えます。また、脱臼すると、前房の深さの変化、虹彩の震え（虹彩硬化）、目のうっ血が顕著になり、眼球運動の増加が検出されることがあります。触診によって。水晶体に混濁がない場合、その病理は視力と調節能力によって間接的に判断できます。 角膜を検査すると、過去の穿孔傷と白内障の外傷性の起源、および以前の外科的介入を示す瘢痕が検出されます。 前房の深さと均一性には特に注意が払われています。 無水晶体症、水晶体脱臼を伴う深く、時には不均一な房が発生し、眼球運動中に虹彩神経麻痺（虹彩の震え）がしばしば観察されます。 後癒着症、虹彩の亜萎縮は、そのパターンのぼやけと色素脱失で表現され、過去のブドウ膜炎を示し、（既往歴と生体顕微鏡写真の評価とともに）水晶体混濁の一貫した（複雑な）性質を示唆しています。 上向きの虹彩のコロボーマの存在は、以前の外科的介入を示しています。 場合によっては、レンズの部分的な曇りにより、眼底検査が可能になり、眼底の重度の先天性病変（網膜のコロボーマ、脈絡膜など）を検出できる場合があります。 4. 連続性（複雑性）白内障（複雑性白内障） さまざまな年齢の子供の連続的な白内障は、眼の損傷、ブドウ膜炎、先天性緑内障、糖尿病、感染性非特異的多発性関節炎 (スティル病) などで発生する可能性があります。 結核性ブドウ膜炎を背景とした白内障は、病気の子供たちの約1/5に見られ、ほとんどの場合、虹彩毛様体炎の後に見られます。 通常、片方の目が影響を受けます。 レンズの不透明化は、灰色がかったベールまたはドットの形をした後部から始まり、その結果、視力がやや低下します。 濁度は安定または後退することがあります。 場合によっては、プロセスはレンズの完全な曇りと光知覚への視力の低下まで進行します。 感染性非特異的多発性関節炎による目の損傷には、角膜ジストロフィーやぶどう膜炎とともに、ほとんどの場合白内障が伴います。通常、このプロセスは双方向です。最初は、水晶体の前面の瞳孔領域に、ピンポイントの白っぽい灰色の含有物の形で不透明が現れます。徐々に、水晶体の皮質部分から胚核まで捕捉され、まれに水晶体の中央部に到達し、その後水晶体の後部に到達する場合があります。レンズの周辺部分は透明のままであることがよくあります。一部の子供は、新しく形成された血管と色素含有物を含む白っぽい浸出液の組織化によって、水晶体前嚢に大きな変化を経験します。この場合、視覚は正しい投影による光の知覚に還元されます。 感染性非特異性多発性関節炎および結核性ブドウ膜炎における水晶体の混濁は、XNUMX歳以上の子供に観察されます。 最も深刻なタイプの白内障は、主に年長の子供に発症し、目のプロセスの急性経過を伴います。 先天性緑内障の白内障は、進行した段階で発生し、眼の強膜角膜の顕著な伸張を伴います。 後水晶体嚢の下に進行性のカップ型の灰色の混濁が現れます。 後嚢全体、後皮質、中層が徐々に白濁していきます。 前水晶体嚢と前層は、長時間半透明のままです。 水眼症の子供の白内障は、片側性または両側性である可能性がありますが、通常は同時に発生しません。 小児の糖尿病性白内障は、XNUMXつの臨床的種類で発生します。XNUMXつは、古典的な症状（白っぽい点、斑点、薄片からなる被膜下空胞および混濁の存在、皮質領域およびそれを超えて広がる）を特徴とし、もうXNUMXつは白内障の非定型徴候を組み合わせたものです多くの場合、被膜下の混濁や空胞はありません。 水晶体の病状は、病気のどの期間でも検出されます。 最も重要なのは、プロセスの重大度です。 5.老人性白内障（cataracta senilis） 老人性白内障は、ゆっくりと進行する視力喪失を特徴としています。 初期の白内障 (白内障) では、通常、視力は高くなります。 側面照明では、レンズの側面からの変化は検出できません。 ピンク色の反射を背景に散大した瞳孔を持つ透過光では、水晶体の赤道に沿って周辺にスポークまたはストロークの形で、または白内障が核の場合は中心に不透明が見られます。 患者が未熟（腫れた）白内障（非成熟白内障性白内障）を患っている場合、視力の大幅な低下を訴えます。横から光を当てると、瞳孔部分に灰色の曇ったレンズが見えます。水晶体が腫れて前房が浅くなることがあります。水晶体には透明な領域が存在するため、横からの照明では虹彩の影が見え、透過光では眼底からの反射が見えます。水晶体の腫れは眼圧の上昇を引き起こす可能性があります。 成熟白内障（白内障）の患者は実質的に失明しています。 視力は、顔の近くでの光の知覚または手の動きに等しくなります。 虹彩からの影はなく、眼底からの反射もありません。 白内障が過熟している場合（白内障ハイパーマチュラ）、レンズの前嚢に白い斑点の形でコレステロール沈着が観察され、皮質物質が液化するにつれて核が下方に下降することがあります。 白いプラークと垂れ下がった核は、組み合わせた検査と細隙灯の下で見えます。 先天性および老人性白内障の治療。 視力にほとんど影響を与えない先天性白内障（例えば、極白内障、縫合性白内障など）は治療できません。 視力が0,2に低下し、瞳孔拡張によって視力が増加しない場合、帯状、びまん性、膜状、核およびその他の白内障が除去されます。 原則として、XNUMX歳未満のお子様に手術を行います。 年齢が上がると、弱視が発生し、長期の術後治療が必要になるため、外科的介入はあまりお勧めできません。 レンズのびまん性（完全な）混濁により、白内障の摘出が行われます。 帯状白内障およびその他の部分白内障の場合、手術は 1012 段階で行われます。まず、前水晶体嚢が解剖され、次に XNUMX ～ XNUMX 日後に簡単な（虹彩切除術なしの）嚢外白内障摘出術が行われます。 子供のゾニウム靭帯は強く、弾力性があり、さらに水晶体は硝子体にしっかりと接続されているため、嚢内先天性白内障はほとんど取り除かれません。 膜性白内障では、水晶体嚢の切除の解剖の操作が示されます。 老年性白内障は、進行の段階と視機能の状態に応じて治療します。 初期段階では、成熟した白内障、嚢内抽出を伴うビタミン滴（システイン、withiodurolなど）の指定が示されています。 視力が非常に低く、患者が実質的に失明しており、白内障が完全に成熟していない場合には、嚢内摘出術も行われます。小児とは異なり、高齢者では水晶体に高密度の核が存在するため、手術中に虹彩切除術を行う必要があることが多く、いわゆる白内障併用摘出術が行われます。虹彩切除術が行われない場合、この手術は単純白内障摘出術と呼ばれます。 連続した白内障の治療は、プロセスの病因と視力喪失の程度に応じて行われます。 たとえば、糖尿病では、インスリン療法の影響で水晶体の混濁が消えることがあります。 患者に手術を処方する前に、次の追加データを入手する必要があります：外科的介入に対する身体的禁忌を除外するというセラピストの結論、胸部X線の結果、耳鼻咽喉科医と歯科医の肯定的な結論、結膜からの播種、トキソプラズマ症に対する反応、ワッサーマン反応、血液検査（一般、凝固能および出血時間）、尿検査。 手術の前夜には、まつげをカットして眉毛を剃る必要があります。 手術の朝、クレンジング浣腸が行われ、患者は食事をしません。 子供は麻酔下で手術され、大人は局所麻酔下で手術されます。 手術野はアルコールで処理され、ヨウ素で塗られ、滅菌ナプキンで覆われています。 術後はXNUMX日間仰臥位で安静にします。 術後の虹彩毛様体炎の予防のために、散瞳薬と抗炎症薬が処方されます。 XNUMX日目またはXNUMX日目に前房の深さが回復しない場合、これは術後の傷の縁の適応が不十分であること、または脈絡膜の剥離を示しています。 このような場合、繰り返しの介入が必要です。 著者: シルニコフ L.V.
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