歯科。講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

講義ノート、虎の巻
無料のライブラリ / ディレクトリ / 講義ノート、虎の巻

歯科。講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

講義ノート、虎の巻

科学としての歯科。顎顔面部の解剖学（顎顔面部の解剖学的構造）
歯の病気
歯科医院の設備と備品
歯列の異常（個々の歯の異常。歯列の異常。噛み合わせの異常）
歯の磨耗の増加
歯周病）
口腔の慢性局所感染症。口腔粘膜の病気（口腔粘膜の病気。さまざまな病気で口腔粘膜に起こる変化）
口腔粘膜の機械的外傷。再生の特徴（急性機械的損傷、慢性機械的損傷（CMT）、口腔粘膜の化学的損傷、麻酔の種類、慢性化学的損傷（CCT）、言語による人体の状態の診断）
顎周囲膿瘍および痰
顎の骨髄炎（骨髄炎の病因、病因および病理学的解剖。急性歯原性骨髄炎の臨床像と診断。治療）
現代の充填材料: 永久充填材料の分類、要件 (複合材料。定義、開発の歴史。複合材料の化学組成。複合材料の象牙質への接着メカニズム。複合材料を扱う際の要件。化学硬化 (マイクロフィラメント複合材料の例について) 「デグフィル」）、光硬化複合材料の適用方法、修復材料を用いた歯の生体模倣構造の原理、複合材料のエナメル質への接着メカニズム、複合材料、コンポマー、GIC の使用における間違いと複雑さ）

LECTURE No. 1. 科学としての歯科。顎顔面領域の解剖学

歯科は比較的若い医学分野です。別の分野として、20 世紀の XNUMX 年代にのみ形成されました。その名前は、ギリシャ語の XNUMX つの語根「ストーマ」（口、穴、「ロゴス」）に由来し、文字通り「口腔器官の科学」を意味します。現代の意味では、歯科は、歯、口腔粘膜、顎、顔、首の一部の病気の研究を扱い、それらの診断、治療、予防の方法を開発する臨床医学の分野として定義されています。

古代における近代歯科の原型は、当時は伝統的な公的医療に属していなかった歯科と、一般外科の一分野と考えられていた顎顔面外科でした。歯科の代表者は主に美容師と職人であり、時には単に独学でした。ロシアで最初の歯科に関する本「歯科、または子供の衛生学を応用した病気の治療に関する歯科芸術」は、1829 年にサンクトペテルブルクの医学外科アカデミー (現在の聖ペテロ病院) の主任医師によって書かれ、出版されました。サンクトペテルブルク軍医学校）アレクセイ・ソボレフ。しかし、それにもかかわらず、ロシアにおける歯科の発展は非常に遅かった。最初の歯科学校は、N. V. Sklifosovsky、A. A. Limberg、および N. N. Znamensky によって 1881 年に設立されました。ロシアで最初の歯科医会が 1883 年に組織されました。

XNUMX世紀後半からXNUMX世紀初頭。歯科治療は主に民間の有料医療機関で提供され、そのサービスは一般のごく一部の人しか利用できなかったため、歯科医療の急速な発展には貢献しませんでした。第一次世界大戦とその後のXNUMX月革命の後、国の社会生活様式が変化し、この分野の医学の実践的および科学的基盤が急速に発展するための条件が現れました。理論的基盤と蓄積された経験の拡大と強化により、病理学的プロセスと治療へのアプローチの類似性に基づいて、歯科と顎顔面外科を単一の分野に統合するための前提条件が現れました。 A. A. リンバーグ、A. I. エヴドキモフ、G. A. ヴァシリエフ、I. G. ルコムスキー、A. E. ラウアー、F. M. キトロフ、D. A. エンティン、N. M. ミケルソン、M. V. ムヒン。

その後、新しい分野の発展に伴い、治療歯科、外科、小児科、整形外科の独立したセクションが形成されました。

1. 顎顔面領域の解剖学的構造

口腔は、以下の臓器および解剖学的構造によって表されます：口腔裂溝、口腔前庭、頬、唇、硬口蓋、軟口蓋、舌、歯茎、歯、上顎および下顎。

口の裂け目は、側面の口の角を形成する唇によって制限されます。唇の厚さは、口の円形の筋肉と皮下脂肪によって表されます。頬の厚さは、脂肪組織（ビッシュのしこり）と頬筋の束で構成されています。上部第1,5大臼歯の歯冠の突起の頬の内面には、粘膜の乳頭状の隆起があり、その上または下の口腔の前庭、の排泄管耳下腺が開きます。口腔の前庭は、前部（口の裂け目（または閉じた唇））と側面の頬（後ろ）によって、上下の歯茎と歯によって形成されます。歯茎-上顎の歯槽突起と下顎の歯槽部分は、粘膜で覆われており、頸部の歯を覆っています。対になった耳下腺、舌下腺、顎下腺、および口腔粘膜の多くの小さな腺が唾液を分泌します（18日あたり最大50リットル）。そのおかげで、歯の粘膜とエナメル質は常に湿っています。唾液には有機物と無機物が含まれており、約XNUMX個のアミノ酸、XNUMX個の酵素、ムチン、抗菌作用のある物質（ロイキン、オプソニン、リゾチーム）が含まれています。唾液は、エナメル質の成熟、再石灰化を促進し、クレンジング効果、抗菌活性を持ち、同時にプラークと歯石の形成を促進し、微生物の成長と繁殖のための媒体です。硬口蓋は、口蓋骨の突起に垂直な上顎の口蓋突起によって形成されます。軟口蓋は、多数の粘液腺を伴う粘膜で覆われた筋線維によって表されます。アーチは側面でそれから離れています-口蓋舌筋と口蓋咽頭、その間にリンパ組織（口蓋扁桃）の蓄積があります。舌は粘膜で覆われた筋肉器官です。その構造では、根、より広い背中、体、中央部分、そして頂点が区別されます。舌の粗い粘膜では、味蕾を含むXNUMX種類の乳頭が区別されます：糸状、葉の形、きのこの形、粗い。

上顎は一対の不動の骨です。その構造では、体、硬口蓋の形成に関与する口蓋突起、眼窩の形成に関与する前頭突起、頬骨突起（頬骨に接続する）、歯槽突起、歯の穴を運ぶ - 肺胞は区別されます。上顎の胴体には上顎洞と呼ばれる空洞があり、そこには空気が含まれており、内側から粘膜で覆われています。そのすぐ近くには、大臼歯の根の上部（特にXNUMX番目）があり、歯や近くの組織から副鼻腔への炎症過程の移行と副鼻腔炎の発症の条件を作り出します。下顎は、馬蹄形をした不対の可動骨です。その構造では、体が分離されており、上端に歯槽があり、XNUMXつの枝は顆状突起と鉤状突起で終わります。側頭骨の関節窩と接続する顆突起は、下顎の動きが行われるため、顎関節の形成に関与します。

歯列の敷設は、外胚葉および中胚葉シートからの子宮内発達の6〜7週目にヒトで発生します。生後6〜7か月で、仮歯または乳歯の萌出が始まり、2,5〜3年で終了します。一時的な咬合の歯の解剖学的式は次のようになります。一時的な歯の総数は212です。同時に、顎の歯槽突起の活発な成長と発達があります。歯が生えることは複雑で、まだ完全には理解されていないプロセスであり、体の神経液性因子によって調節され、環境因子によって大きく影響されます。 20〜5歳で、永久咬合または大臼歯の歯が生え始め、6〜12歳までに乳製品を完全に置き換えます。ただし、このプロセスは13〜22歳までに完了し、24番目の大臼歯（「親知らず」）が出現し、場合によってはそれ以降になります。永久咬合には 32 本の歯があり、解剖学的構造は 2123 です。つまり、上顎と下顎の両側に XNUMX つの切歯、XNUMX つの犬歯、XNUMX つの前臼歯、XNUMX つの大臼歯があります。

一時歯と永久歯の構造では、次の形成が区別されます。

1) クラウン - 歯肉縁の上から口腔内に突き出ている歯の一部。次に、歯の空洞がクラウンに分離され、狭くなると歯の根管に入ります。歯髄は、歯の空洞を満たし、多数の血管と神経を含むゆるい組織です。

2）首-歯根を歯冠から分離し、歯肉縁の下にある歯の部分。

3）根元 - 顎の肺胞に浸された歯の一部で、歯根の管を通過し、穴で終わります。根の主な目的は、強力な靭帯装置の助けを借りて、歯を歯槽にしっかりと固定することです。これは、首と歯根を肺胞の緻密な骨物質のプレートと接続する強力な結合組織繊維によって表されます。これらの繊維の束は、歯肉および骨膜とともに、歯の環状靭帯を形成します。

歯の靭帯は、それに栄養を与える血管とリンパ管、神経とともに歯周組織と呼ばれます。歯をしっかりと固定し、緩い繊維と繊維間の間質液により、クッションも提供します。

次の層は、歯の組織学的構造において区別されます。

1) エナメル質 - 強度がダイヤモンドに近い人体の最も硬い組織で、歯冠と歯の首を覆い、最も厚い層は歯冠の結節の上にあり、頸部に向かってその厚さは減少します。エナメル質の強度は、その高度な鉱化作用によるものです。その 97% は無機物質で表され、そのほとんどがヒドロキシルアパタイト結晶であり、質量の 1% は結晶水によって占められ、結晶の内部水和シェルを形成します。 . その構造では、エナメル質はエナメルプリズムとプリズム間物質 (「エナメルリンパ」) によって表されます。

2) 象牙質 - 歯の組織の大部分を構成する 70 番目に強い組織で、コラーゲン繊維と大量の無機塩 (象牙質の質量の XNUMX% はリン酸石灰) で構成されています。象牙質の主要物質の外層では、コラーゲン繊維が放射状に配置され（この層はマントルとも呼ばれます）、内側（近歯髄）では接線方向に配置されます。

次に、歯髄周囲象牙質では、象牙質層の絶え間ない成長の最も深く位置する層である象牙前質が分離されます。その構造では、象牙質は粗い繊維組織に似ており、その主な物質は、最も薄い（直径50〜120ミクロン）象牙細管または細管の膨大な量（1mm²あたり1〜5千）に浸透しています。

3) セメントは歯の根元部分を覆い、構造が骨組織に似ており、コラーゲン繊維と多数の無機化合物を含んでいます。それは、象牙質に直接隣接し、歯根の側面を覆う一次（無細胞）と、セメント細胞を含み、一次層を覆う二次（細胞）に分けられます。二次セメントは、大臼歯と小臼歯の歯根間表面、および歯根の頂点にのみ見られます。セメント - 靭帯装置の歯への取り付け場所。

4）歯髄は、リンパ管だけでなく、対応する動脈と顎の神経の枝である多数の神経と血管を含むゆるい線維性結合組織によって表されます。神経血管束の形をした神経と動脈は、根管の開口部を通って歯腔に侵入します。歯髄はさまざまな機能を果たします：栄養、再生（形成層要素の供給による）、齲蝕プロセス中の新しい置換象牙質の形成に現れ、保護（齲蝕から歯周組織への微生物の侵入に対する生物学的障壁です）根管を通る空洞）、敏感（痛みを含むさまざまな種類の刺激を知覚できる歯髄受容体）。

顎顔面領域の組織の高い再生能力は、主に舌、顔面、上顎および浅側頭に分岐する外頸動脈によるかなり豊富な血液供給によるものです。静脈流出システムは、本質的に動脈血供給と同じスキームであり、顎顔面領域からの血液は最終的に顔面静脈によって収集され、下顎骨に合流して内頸静脈に流れ込みます。

顎顔面領域は、次の神経によって支配されています。

1）三叉神経（脳神経のV対）、感覚神経支配に加えて、運動（咀嚼筋の場合）も行い、眼神経、上顎神経、下顎神経のXNUMXつの枝の一部として三叉神経節から伸びる。

2) 運動および自律神経 (舌下および顎下唾液腺) の調節を行う顔面神経 (VII 対の脳神経)。

顎顔面領域のリンパネットワークは非常によく発達しており、良好なリンパドレナージを提供します。このゾーンのすべてのリンパ節は、顔面、顎下領域、および首のリンパ節に分けられます。上顎の結節と上顎洞の領域から、リンパ液は通常は触診できない深い頸部リンパ節に向けられます。歯からのリンパの流出の途中で、最初の障壁は顎下およびオトガイ下節によって表されます。顎顔面領域の組織から、首のリンパ管を通ってリンパ液が頸静脈幹に入ります。

口腔は、歯列とともに、次のような人体のさまざまな機能を実行します。

1) 食品の機械加工。徹底的な粉砕、粉砕、混合、および湿潤は、食道の粘膜への重大な損傷を防ぎ、食塊のスムーズな通過に貢献します。

2) 食物の化学的処理 (消化の第一段階、唾液中の多くの多糖類を二糖類に分解する酵素プチアリンの存在により行われる);

3) サウンド生成の機能。

4) 呼吸機能;

5) 敏感な (アナライザー) 機能 (口腔粘膜の複数の受容体による触覚、温度、味覚、物理的および化学的刺激の知覚)。

講義2。歯の病気

歯科疾患は、すべての疾患の中で最も一般的です。それらは、世界の人口の 95% 以上に見られます。これらの疾患には、虫歯とその合併症、歯髄炎と歯周炎が含まれます。これらの病因論を詳しく見てみましょう。

ラテン語の「虫歯」という用語は、「腐敗」と訳されています。当初、この用語は骨髄物質の疾患を指しており、ほとんどの場合、炎症過程に基づいていました。その後、D. A. エンティンは、この歯の病変を齲蝕疾患と見なすことを提案し、その後、それが広まり、支持されるようになりました。

カリエス

現在、虫歯の発生には膨大な数の理論があります。そのうちのXNUMXつは、口腔衛生が観察されない場合、歯の側面、亀裂、つまり、咀嚼中に除去されず、しっかりと結合している場所に局在するプラークが現れるという事実に要約されます。歯の表面で。プラークの組成は、主にその圧縮に寄与する多糖類、ミネラル塩で構成されています。実際の歯科では、このような形成物は「歯垢」と呼ばれ、上記の成分とともに、主に連鎖球菌に代表される微生物が含まれます。次に、細菌は乳酸を生成し、これがエナメル質を脱塩し、う蝕プロセスの始まりとなります。歯垢中のう蝕原性細菌の作用は、人によって異なることに注意する必要があります。虫歯に対する抵抗力が高い人もいれば、弱い人もいます。残念ながら、耐性の高い人はほとんどいないため、この病気が広範囲に分布していることが説明されています。むし歯に対する歯の抵抗力が身体の自然防御と関連していることは疑いの余地がありません。抵抗が弱まっている人では、ソフトプラークがより活発に形成されることがわかります。別の理論によると、う蝕病変の発生頻度は、体の状態だけでなく、唾液の特性と質的組成によっても決定されると考えられています。虫歯になりやすい人では、唾液の粘性が高くなり、その中のミネラル塩の含有量が変化します。最新のデータによると、虫歯は局所的および一般的な影響を受けて発生します。今日まで、虫歯の発生において、歯垢に加えて、唾液中の炭水化物の存在と歯のエナメル質の透過性が特定の役割を果たすことが証明されています。

う蝕プロセスの徴候に応じて、XNUMXつの形態のう蝕が区別されます。

齲蝕斑（齲蝕斑） - エナメル質の濁りと弱い光屈折の領域によって表される白っぽい斑点。エナメル質の破壊の兆候はありません。この領域をプロービングすると、エナメル質の欠陥は検出されません。このパッチの表面は滑らかです。場合によっては、不明確な状況下で汚れが消えることがあります。これは、歯の病因における内因性因子の重要な役割を示しています。ただし、この段階の結果として、表在性う蝕の次の段階 (表在性う蝕) に移行する可能性があります。この段階は、白亜の斑点の部位にざらつきと色素沈着が現れるのが特徴です。さらに、エナメル質の軟化領域を特定することが可能です。この段階は、プロセスがエナメル質の厚さ全体に及ぶと終了します。中型齲蝕（中齲蝕）は、浅い深さの象牙質層に位置する齲蝕の存在によって特徴付けられます。かなりの大きさの齲蝕空洞（その底部は、この空洞と歯室を隔てる象牙質の薄い層です）が形成されている状態は、深部齲蝕（深部齲蝕）と呼ばれます。

臨床像は非常に明確です：熱的および化学的要因による自発的な痛みの感覚、一時的な痛みの発作の欠如。これらの刺激物を排除した後、痛みは消えます。機械的圧力による痛みの出現は、深い虫歯を示しています。

う蝕のいくつかのタイプへの分類は非常に条件付きであり、重要な臨床的意義はありません。

う蝕の治療では、まず象牙質やエナメル質の患部をバーやドリルなどで機械的に除去する必要があります。その後、元の齲蝕腔よりも大きくなった空洞に充填材を充填します。表面および中程度の齲蝕の治療は、歯髄炎を発症する可能性を回避するために、2〜3回のセッションで7回のセッションで行われます。最初の来院時に深い齲蝕のある患者には、一時的な詰め物が与えられ、10-XNUMX 日の管理期間の後に恒久的な詰め物と交換されます。

虫歯の予防のためには、計画的な口腔衛生を実施する必要があります。すべての人は、約半年に 1 回、歯科医に行く必要があります。計画的なリハビリテーションは、慢性疾患の患者にも適応されます。そのような病気には、リウマチ性心疾患、腎炎などが含まれます。

口腔の計画された衛生状態は、胃腸管の病気の予防において予防的に非常に重要です。特に重要なのは、リン、カルシウム、およびフッ素塩の溶解の結果としてエナメル質と象牙質を破壊する可能性のある酸を絶えず扱っている化学産業の労働者の計画されたリハビリテーションです。予防策の基本は、1〜3％の重曹溶液で定期的に口をすすぐことからなる個別の予防策である必要があり、さらに、生産条件を改善する必要があります。

パルプ炎

齲蝕のプロセスが象牙質のより深い層に広がるにつれて、感染した象牙質の薄い層が齲蝕腔の底と歯の空洞の間に残る時が来ます。微生物が象牙細管を通ってまだ破壊されていない象牙質の層に侵入する能力は、齲蝕腔と歯腔との間の連絡の最初の兆候が現れるずっと前に歯髄の感染を引き起こします. 臨床経過によると、次のタイプの歯髄炎が区別されます：急性および慢性。

急性歯髄炎

歯髄の炎症の発症の重症度と微生物の毒性の間には直接的な関係があります。急性歯髄炎では、滲出液が神経終末を圧迫し、それが次に痛みを引き起こします。この場合、歯髄栄養の急激な違反により、炎症過程は不可逆的になります。

診療所は、急性の自発性および発作性の痛みの出現が特徴です。多くの場合、患者は歯の位置を正確に示すことができません。これは、痛みが三叉神経の枝に沿って照射されるため、本質的に拡散するためです。発作性疼痛は、血管の血液充填によって決定され、それが夜間の痛みの出現を説明します（迷走神経の影響の増加）。

上記のように、影響を受けた歯を特定することは容易ではありません。そのような場合、医者はちょっとしたトリックに頼ります。細い水流で齲蝕腔を交互に洗浄すると、影響を受けた歯の痛みの形で結果が得られます。このタイプの刺激に対する反応はXNUMXつあります。一方では、痛みが激化し、刺激がなくなった後も一定時間続く場合があります。他方では、痛みが治まり、しばらくすると再び現れる場合があります。診療所では、いくつかのタイプの歯髄炎が区別されます：急性漿液性化膿性限局性および急性化膿性びまん性歯髄炎。漿液性化膿性歯髄炎の場合、冷水で痛みが悪化し、化膿性で一時的に治まります。化膿性細菌のおかげで、漿液性炎症プロセスは化膿性プロセスに急速に進行し、最終的に歯髄壊疽につながります。次に、化膿性歯髄炎は痛みの増加を伴います。

歯髄炎の治療では、痛みを和らげるために鎮痛剤が使用されますが、この手段は必ずしも効果的ではありません。このような事態が発生した場合、各医療従事者は、救急医療を提供するために次のスキルを備えている必要があります。まず、小さな掻爬スプーン（掘削機）を使用して影響を受けた歯を特定し、この状況で虫歯をできるだけ解放する必要があります。 1〜2滴の3％炭酸で、ノボカイン粉末をどろどろの状態に練ります。次に、この質量の少量が解放された空洞に配置されます。麻酔薬の洗い流しを防ぐために、この空洞は綿球で閉じられます。石炭酸は油脂の強い溶剤なので、果肉によく浸透します。鎮痛効果は、石炭酸の焼灼作用によって達成される。鎮痛効果は約1～2日持続します。

慢性歯髄炎

この病気は急性歯髄炎よりもはるかにゆっくりと進行します。それは断続的な痛みを伴うことがあります。状況によっては、病理学的感覚がない場合があります。これは、病理学的および解剖学的観点から説明されています。死んだ組織は肉芽組織に置き換えられます。時々、これらの肉芽は虫歯、つまり歯のポリープに突き出ることがあります。

治療は、炎症過程を排除し、その広がりを防ぎ、痛みを和らげることから成ります。治療の古典的な方法は、虫歯の底に適用されるヒ素ペーストの使用です。ヒ素は、果肉とその要素の壊死とミイラ化を引き起こす原形質毒です。同時に、ペーストを塗布してから3〜5時間以内に痛みの感覚がなくなります。パルプ逸脱は、パルプの機械的除去からなる 24 ～ 48 時間後に発生し始めます。ペーストを48時間以上放置しないようにする必要があります。これは、歯槽の壊死プロセスの形で合併症を引き起こす可能性があり、ペーストを飲み込んだ場合は急性胃炎を引き起こす可能性もあります. 指定された日時に歯科医に来ることができなかった患者については、医療従事者がペーストを除去する必要があります。

歯髄の機械的切断後、次の段階が開始されます。これは、治療からなり、続いて根管に液体セメントを充填し、歯腔に充填材を充填します。この場合、ヒ素ペーストは使用されないため、歯髄炎の治療は局所麻酔薬の助けを借りて実行できることを付け加えておく必要があります。

歯髄の死は、エナメル質の活動と組織抵抗を大幅に低下させ、感染の拡大、齲蝕病変の新たな焦点の出現、またはエナメル質の脆弱性による早期の歯の喪失を引き起こす可能性があります。。

急性歯周炎

微生物は、歯の靭帯である歯周組織に炎症を引き起こす可能性があり、血行性を含むさまざまな方法でそこに侵入することもできます.

急性漿液性歯周炎と急性化膿性歯周炎を割り当てます。最初のケースでは、診療所は、明確な局在化、影響を受けた歯の伸びの感覚を伴う痛む痛みによって特徴付けられます。急性化膿性歯周炎では、局所的および全身的な変化が観察されます。痛みは激化し、めったにない光の間隔で脈動する特徴を帯びます。

多くの場合、三叉神経の枝に沿って痛みの照射があります。軽い接触でも激しい痛みを引き起こす可能性があります。歯は、靭帯装置の融解の結果として可動性になります。影響を受けた歯の領域の軟部組織浮腫と歯肉充血が視覚化されます。

治療中は、まずう蝕腔からドレナージを作り、滲出液の流出を確保する必要があります。これを行うには、壊疽の歯髄を抽出器で取り除きます。

慢性歯周炎

原則として、それは無症候性の形で進行します。次のタイプがあります：線維性、肉芽腫性、肉芽腫性慢性歯周炎。線維性歯周炎では、痛みはほとんどなく、歯髄は粗い線維性結合組織に置き換わります。下流では、このタイプの歯周炎は鈍いです。レントゲン写真では、それは狭い均一なストリップのように見え、歯根の輪郭と肺胞の緻密な物質のプレートの線によって制限されています。この場合、歯根の上部に歯周肥厚の形での変形が観察されます。肉芽性歯周炎では、歯周組織に肉芽組織が形成されます。肺胞の皮質板の破壊があります。線維性歯周炎とは対照的に、この場合、肺胞の緻密な骨物質のプレートが破壊されます。この形態の歯周炎は、さらに、歯周ギャップの破壊および顆粒の浸潤性増殖を伴うため、最も活発である。場合によっては、瘻孔が形成されることがあり、それが顎周囲領域の顔の皮膚に突き抜けることがあります。歯科医が診察すると、充血と腫れが罹患した歯の根元に見られ、瘻孔のある通路の存在が正しい診断を容易にします。放射線画像は通常、歯周ギャップの著しい変形の存在によって特徴付けられます。肉芽腫性歯周炎では、結合組織膜が歯根の上部に付着した嚢の形で形成されます。この形成は肉芽腫と呼ばれます。肉芽腫のサイズが絶えず増加するため、周囲の組織への圧力が増加し、それが肺胞の骨要素の融解と変位につながります。成長が遅く、症状がほとんどないにもかかわらず、このタイプの歯周炎は、骨組織の破壊（下顎の自発的骨折）につながる可能性があるため、他の歯周炎と同じくらい危険であることに注意してください。

この病状に対する唯一の可能な治療オプションは、炎症の歯周病巣から病的組織を除去し、根管を介した微生物の侵入を防ぐことを目的とした外科的介入です。選択される手術は、歯根の頂点の切除です。

慢性歯周炎の合併症

次の合併症が区別されます：局所的および一般的。一般的な合併症には、炎症の焦点からの微生物の老廃物の吸収の結果としての中毒の現象が含まれます。さまざまな臓器への細菌の拡散。これは、二次疾患につながる可能性があります。局所合併症には、瘻孔や嚢胞などがあります。いくつかの病理学的単位をより詳細に考えてみましょう。

歯性瘻。それらは、肉芽組織が歯槽突起の厚さ、骨膜の下、そして粘膜の下に浸透した結果として形成されます。その結果、瘻孔が歯根の頂点の突出部のレベルで形成される。場合によっては、口の前庭アーチの上の歯槽突起の粘膜を迂回する肉芽索は、軟部組織の厚さに浸透し、それによって皮膚の直下に肉芽組織の蓄積を形成する可能性があります。場合によっては、瘻孔路の形成を伴う皮膚の化膿性癒合が起こり、一定の化膿性分泌物に加えて、美容上の欠陥が生じ、患者に心理的不快感を引き起こします。

慢性歯周炎の診断を確認するには、診断技術を最大限に詳細に徹底的に診断する必要があります。主な方法の XNUMX つは、罹患した歯の X 線撮影と、歯槽突起から軟部組織に伸びる肉芽索の触診です。

治療は、感染源（病気の歯）の衛生を目的としています。同時に、場合によっては、瘻孔のコースが自然に引き締められ、そうでない場合は顆粒の掻爬が行われます。

保存的治療が困難な場合は、歯根尖部の切除や再植を行います。瘻孔の再発を避けるために、肉芽索を交差させ、2〜3cmの長さの切開を行い、歯槽突起のコンパクトプレートと肉芽索の骨からの出口部位を露出させます。このコードを交差させてから、ヨードホルムを含むガーゼで傷を3〜4日間塞ぎます。

顎の根嚢胞。

これらは、歯の歯周組織の炎症過程の結果として発生する腫瘍のような形態の形成です。この疾患は、嚢胞膜の内層を形成する胚性上皮の残骸を含む慢性炎症過程の結果です。

この病気の診療所は消された性格を持っているので、前の場合のように、痛みがないことはしばしば顎の破壊につながる可能性があります。この病気の診断は、前のケースと同様に、主にX線データに基づいています。このタイプの嚢胞は、円形または楕円形の骨組織の明確に定義された希薄化として視覚化されます。さらに、下顎の突出を判断できる触診などの一般的に受け入れられている研究方法があります。場合によっては、嚢胞の穿刺に頼って腫瘍プロセスを除外します。

治療は、嚢胞膜の部分的切除または膜の完全除去が行われる外科的のみである。この手術に進む前に、この病理学的プロセスを引き起こした歯と、根が病理学的プロセスに関与している可能性のある隣接する歯を保存する問題が解決されます。歯が安定している場合は、根管治療、セメント充填、根尖切除を行います。

LECTURE No. 3. 歯科医院の設備と備品

ポリクリニックと歯科部門では、初期検査室、機能診断室、アマルガム準備室、器具の洗浄と滅菌のための部屋、および理学療法サービス室を割り当てることが望ましいです。

歯科医院で 15 つの職場を整理するには、可能であれば、自然光の良い広々とした部屋を割り当てる必要があります。その面積は約 4,4 m² (約 3,5 x 3,3 m) にする必要があります。オフィスの天井の高さは少なくとも 7 m にする必要があります。8 つの部屋に複数の職場を配置する予定の場合は、追加の椅子ごとに少なくとも 10 m² のスペースを追加する必要があります。可能であれば、患者の口腔の最高レベルの自然照明と職場への新鮮な空気の自由な流れを確保するために、椅子を窓の反対側に一列に配置する必要があります。さらに、オフィスには、給排気装置と人工照明の光源を装備する必要があります。部屋の壁を油絵の具またはニトロ絵の具で落ち着いた色調（たとえば、ライトブルーまたはライトグリーン）でペイントすることをお勧めします。床が平らで、隙間やくぼみがなく、リノリウムで覆われ、壁への移行が XNUMX ～ XNUMX cm であることが重要です。必要な衛生要件とアマルガムを扱う能力。

また、ヒュームフードと、水銀を保管し、銀アマルガムの詰め物を準備し、器具を滅菌する密閉容器を用意する必要があります。これらの予防措置は、オフィスルームで最適な微気候を維持するのに役立ちます。

歯科医院の施設をできるだけ合理的に使用するよう努めることが非常に重要です。部屋は不要なアイテムで散らかってはならず、家具や機器の配置はスタッフの迅速で明確で実りある仕事に貢献します。

日常の活動において、資格のある支援を提供するとき、歯科医は特別な機器を使用します。以下が含まれます。

1) 患者用歯科用椅子;

2) 電気ドリルまたはタービンドリル。

3）歯科ユニット;

4) 医者のための椅子。

歯科用椅子は、患者の快適なポジショニングのために設計されており、患者を座位または横臥位に固定し、医師が手術野にアクセスしやすくし、患者の不快感や緊張を取り除き、患者の操作に有利な条件を作り出します。口腔。歯科用椅子の設計およびエンジニアリングソリューションは毎年改善されており、古いモデルは新しいより快適なものに置き換えられています. ただし、それらはすべて、多くの類似した機能を備えています。歯科用椅子KZ-2（最初のモデルの520つ）には巨大な金属製のベースが装備されており、リフト（オイルタンクとポンプ）があり、シートを720〜XNUMX mmの高さまで動かすことができますフロアレベルから。特別なネジを使用して、背面をさまざまな高さと深さに固定したり、水平位置まで傾けたりすることができます。また、傾斜位置と垂直軸の周りを移動する機能を提供する多くのレバーもあります。歯科用椅子の残りのモデルは、さまざまな平面での持ち上げと移動のより高度なシステム、より良い仕上げによって区別されます。

ドリルの助けを借りて、歯科医は歯科治療のクリニックでのメインイベント、つまり回転バーを使用した硬い歯の組織の準備を行います。現代の電動ドリルや空気圧ドリルの前身は足で操作する機械で、非常に使いにくいものでした。ドリルの設計を改善することは、ドリルの回転中の回転数を増やし、設備自体のサイズを縮小することを目的としています。イルミネーター付き電気ドリル BEO-30-2 は複雑な設置であり、次のものが含まれます。

1）毎分1000〜30回転の回転速度の電気ドリル;

２）１ｍの距離で約４０００ルクスの手術野の照明を提供するランプ。

3）ファン;

4) スピットン付きの唾液排出システム。

５）ホウ素冷却用の給水システム。

オフィスでは、ドリルは恒久的に固定され、電気と水が供給され、一般的な下水道システムに接続されています。

歯科用ユニットは、静止状態での支援を提供するように設計されています。電気モーター、ランプ、唾液排出装置、凝固凝固装置、電気診断装置、水システムユニット、水と空気のガンを装備。

歯科医用の椅子には回転式の座席があり、高さを変えて自由に回転できるため、背中が医師の腰を覆い、疲労や職業病の発症を防ぎます。

電気歯牙診断装置は、歯科医の診療において広く普及しており、それらの助けを借りて、歯痛受容体の電気的興奮性の研究によると、通常の状態での歯髄および根尖組織の状態を評価することが可能であると思われます。さまざまな病理学的条件下で。

歯と口腔粘膜の検査、治療の臨床診療では、歯科医は特別なツールセットを使用します。主なものは次のとおりです。

1) デンタルミラー。その助けを借りて、直視できない口腔の領域が検査され、頬、舌、唇が固定され、鋭利な器具での作業中に怪我から保護されます。デンタルミラーには、問題のオブジェクトを真に反映するフラットと、それを増加させる凹面の XNUMX つのタイプがあります。操作中に鏡が曇らないように、アルコールとグリセリンの混合物で拭くか、患者の頬の内面に沿って軽くこすることをお勧めします。

2) 歯科用プローブ。形状に応じて、角張っていたりまっすぐだったり、鋭利だったり鈍かったりします。先のとがったプローブを使用して、う蝕を検出し、歯の組織の痛みと軟化を判断し、歯の空洞とう蝕の空洞を通信します。鈍いプローブを使用して、歯周ポケットの深さ、歯根の露出度を検出および測定します。

3) 歯科用ピンセット。唾液から歯を隔離するために綿棒を保持して口腔内に移動するため、齲蝕の薬物治療、歯の可動性の程度を研究するため、小さな器具を保持して移動するために使用されます。

4)こて。こて（まっすぐまたは湾曲したヘラ）の助けを借りて、薬用物質、充填材が歯のう蝕腔に導入され、充填物が形成されます。

5）先の尖ったリブを備えた直線または湾曲したへらの形をした歯科用フックは、歯科沈着物を除去するのに役立ちます。

6) 両側に鋭いスプーンが付いたハンドルである掘削機。齲蝕、歯肉縁上および歯肉縁下の歯の沈着物から食物破片、一時的な詰め物、および軟化した象牙質残留物を除去するために使用されます。

歯科用器具の滅菌は、乾燥空気法（乾燥キャビネット内）または特別なチャンバー内で、温度120°C、暴露時間30〜40分で行われます。 180°Cの温度では、暴露時間は20分に短縮されます。ただし、歯科用ミラー、プラスチック製品、および鋭利な器具や切削器具は、乾熱や沸騰の作用で使用できなくなるため、化学的（低温）滅菌を行うことをお勧めします。これを行うには、消毒液を入れたエナメルまたはプラスチックの容器に40〜45分間入れ、蓋でしっかりと閉じます。滅菌前に、対象物は 0,5% 過酸化水素溶液で洗浄されます。重炭酸ナトリウム - 15 g、ホルマリン - 20 g、フェノール - 蒸留水 3 ml あたり 1000 g からなる 1 重溶液を使用することができます。化学滅菌の場合、クロラミンの 1% 溶液、クロルヘキシジンの 3% 溶液、ホルマリンの 6% 溶液、過酸化水素の 10% 溶液、二酸化物の XNUMX% 溶液、およびその他の組成物を使用することが許容されます。

LECTURE No. 4. 歯槽骨系の異常

歯槽システムの異常は主に先天性の病理であるため、幼い頃に現れます。すべての違反は、いくつかのグループに分けることができます。

1）個々の歯の異常（違反は、歯の形状、サイズ、口腔内の位置、数に関連している可能性があります）;

2) 歯列の不適切な構造;

3) 不正咬合。

1.個々の歯の異常

歯の大きさの異常

巨大な歯は、非常に大きくて不自然な歯冠を持つ歯です。この病状は永久閉塞で最も頻繁に発生し、牛乳ではやや頻度が低くなります。通常、上顎または下顎の切歯が影響を受けますが、他の歯も影響を受ける可能性があります。この歯の形状の異常は、内分泌系の侵害とホルモンの背景の変化の結果として、発達過程が妨げられ、歯の原基の融合につながるときに、より頻繁に発生します。次に、巨大な歯は隣接する歯に影響を与える可能性があります-それらの異常を引き起こし、他の歯の萌出を防ぎ、歯の密集につながります. また、歯列の外側に位置することもあります。巨大な歯の主な欠点は、顔の美容上の欠陥です。その異常な外観は、他の人の注意を引きます。この欠陥の治療は、巨大な歯または隣接する歯の除去にあります。これらの歯を除去して残りの位置を修正した後、歯の間に隙間が残っている場合、それらは補綴物に頼って対応する欠陥を閉じます。

多くの場合、サイズの正反対の異常、つまり小さな歯があります。これらは正しい形状の歯ですが、クラウンが不釣り合いに小さいです。このような欠陥は、主に永久咬合に見られ、ほとんどの場合、切歯、特に上歯と横歯が影響を受けます。この異常が発生した理由は不明です。歯と顎のサイズのこのような不一致は、遺伝的素因に基づいている可能性があると考えられています。もう一方から大きな顎。原則として、小さな歯は大きな隙間で区切られており、顔と外観の調和を歪めています。この欠陥を修正するために、そのような歯はプラスチック製のクラウンで覆われるか、その後の補綴物で取り除かれます。

歯の位置の異常

前庭偏差は、歯列から外側への歯の変位であり、そのような偏差は、上顎または下顎のXNUMXつまたは複数の歯に影響を与える可能性があります. ほとんどの場合、この異常は切歯に影響を与えます。このような違反の理由は、大臼歯による乳歯の変化の減速、歯列の空きスペースの不足、悪い習慣、歯胚の不適切な位置、鼻呼吸の違反、および過剰な歯の存在である可能性があります。 . この病状の治療では、前庭にある歯を口蓋方向に動かし、正しい位置を与え、しばらく固定してそれを維持します。

歯の配置が高いまたは低い場合、歯は垂直方向にずれます。上顎では、上咬合は歯の高い位置ですが、その先端は歯列が閉じる平面に達していません。咬合下 - 歯の低い位置。場合によっては、歯のグループの上咬合と下咬合の組み合わせがあります。このような欠陥の原因は、歯槽突起の未発達または歯の正常な成長を妨げる機械的障害の存在である可能性があります。治療：歯とそれに隣接する歯槽突起の領域が牽引されます。この目的のために、牽引装置が使用されます。

歯の近遠心性変位は、歯列弓の正常な位置の前または後ろの誤った位置として理解されます。前歯と臼歯は均等に移動できます。原因として最も可能性が高いのは、歯胚の位置が正しくないこと、無歯牙症、乳歯と永久歯の早期脱落、および歯並びの悪さです。治療の主な原則は、歯を正しい位置に動かし、修復し、固定することです。これは、取り外し可能および取り外し不可能な歯科矯正器具を使用して達成されます。

口腔傾斜 - 歯列弓から内側、口蓋方向、または舌に向かって歯がずれている、歯の不適切な位置。通常、傾斜すると、歯根は歯槽突起に位置し、歯冠だけが横にずれ、コーパスディストピアでは、歯は歯列の外側に完全に移動します。 XNUMX つまたは複数の歯がこの変位の影響を受ける場合があります。その理由は、乳歯の変化の遅さ、永久歯の原基の不適切な位置、乳歯の早期除去、過剰歯の存在、舌小帯の短縮、歯列の狭窄、悪い習慣です。許容される治療方法は、咬合の分離と前庭方向への歯の移動です。

離開症 - 中切歯を隔てる広い隙間は、主に上顎で観察されます。さまざまな要因が、歯周病の発症に寄与する可能性があります：無歯症、上唇の強力な小帯の付着が少ない、過剰な歯の存在、中切歯間の広く密な骨中隔の存在、そのうちのXNUMX本の早期喪失、歯の形と大きさの異常、および前歯の位置の誤り。治療は、外科的介入とそれに続く切歯のハードウェア収束を含む、歯列矯正または複雑なもののみです。

歯の回転 - 歯が本来の位置にあるが、見た目や機能の欠陥を引き起こしながら回転する、誤った位置。ほとんどの場合、上顎と下顎の切歯が変形します。このタイプの異常は、外観上および機能上の欠陥を引き起こします。回転した歯は、多くの場合、反対側の顎の歯にとって外傷要因であり、それらを緩めることができます. それらは、歯槽突起の狭小化または未発達による歯列のスペースの不足、永久歯による一時的な歯の変化の減速、過剰な歯による歯列のスペースの不足、またはいわゆる埋没歯。この障害の治療は、歯を正しい方向に回転させ、正しい位置に置き、さらに固定することから成ります。

歯の転位 - 歯列の歯の再配置。その理由は、歯の基礎の間違った敷設です。

歯の混雑した位置。この異常により、歯は非常に接近して配置されますが、歯列のスペースが不足しているため、軸に沿って回転した位置に立って互いに重なり合っています。このような欠陥は、歯槽骨突起または顎の基底部の発達不全でしばしば発生し、歯冠のサイズが比較的大きいことも原因である可能性があり、それが歯冠を正しい位置に配置して成長させるのを妨げます。治療は歯の適切な配置です。

トレマ-歯の間のギャップ。生理学的および病理学的トレマがあります。生理学的は顎の成長の結果として生じ、ミルクバイトの特徴に関連しています。病理学的トレマは、乳歯を臼歯に置き換えた後、咬合病変を伴い、歯の位置の異常、歯牙、歯の形状とサイズの異常、歯の変位が観察されます。

歯の形の異常

醜い歯 - 多様で不規則な形状の歯で、多くの場合、この欠陥は上顎の前頭領域に見られます。病気の病因は明らかではありませんが、考えられる要因は、顎と歯胚の発達の違反です。治療は、不正な歯の形を補綴物で矯正したり、取り除いたりすることです。

スパイク歯とは、歯冠がスパイク状に尖っている歯のことです。これらは両方の顎の側歯である可能性があり、中切歯と側切歯もしばしば苦しんでいます。この変形の理由は完全には明らかではありません。考えられる原因は、歯胚の発生の違反である可能性があると考えてください。そのような欠陥の治療は補綴物にあります。多くの場合、スパイクされた歯は除去され、その後、取り外しと固定の両方が可能なさまざまな補綴物に置き換えられます。

歯数異常

これらの異常の最も一般的な例の XNUMX つは無歯症です。これは、歯とその原基が先天的に欠如している状態です。無歯には、部分歯と完全歯の XNUMX 種類があります。最も可能性の高い原因は、外側（外胚葉）胚層の発達の欠陥（その後、そこから歯胚が形成される）、ホルモンの背景の変化、遺伝が特定の役割を果たすことです。治療 - 歯列矯正治療のコースが先行する場合がある補綴物。

過剰歯とは、歯の数が多いことです。それらは前歯の領域に最も頻繁に位置し、多くの場合スパイク状ですが、隣接する歯に似ている場合があります. 余分な歯が出現する原因は完全には解明されていませんが、歯胚が過剰に発生する上皮歯板の不適切な発達が原因であると考えられています。治療法を決定する際には、余分な歯の位置と、完全な歯の位置への影響が考慮されます。隣接する歯がずれている場合は、過剰な歯を取り除き、適切な矯正治療を行います。しかし、余剰歯がアーチに位置し、隣接する歯に悪影響を及ぼさない場合は保存することも可能ですが、クラウンの形状は補綴物によって修正することができます.

2.歯列異常

上顎または下顎の異常

この違反は、顎の歯槽突起の狭窄またはさまざまな場所での拡張によって引き起こされ、歯の混雑、前庭または口腔の歯が生える、部分的な歯が生える、軸に沿ったそれらの回転、過剰歯の存在、歯隙が表されます。狭められた歯列には多くの形態がありますが、最も一般的なものは次のとおりです。

1）鋭角の形状。それにより、犬歯の領域で歯列が均等に狭くなります;

2) 一般的な形式。すべての歯 (前歯と側面歯) の間隔が狭い。

3) サドル形状。歯列は小臼歯の領域で狭くなります。

4) V字型。横方向のセクションが狭くなり、前セクションが鋭角として機能します。

5) 台形。列は狭くなり、前部は平らになります。

6) 非対称形状。いずれかの顎の歯列の片側で狭窄がより顕著になり、その結果、噛み合わせが交差します。

歯列弓の変形の主な原因は、幼児期の病気による顎の未発達です。治療の基本は、歯列弓の伸縮と歯の正しい配置です。

3. 噛み合わせの異常

咬合異常とは、上顎と下顎の歯列の関係のずれです。次の偏差が区別されます。

矢状偏差

予後（遠位咬合）は歯列間の不一致であり、上の歯の突出または下顎の遠位の変位を特徴とします。予後は部分的または完全である可能性があります。病因：顔面骨格の先天性特徴、骨格系の発達に影響を与える小児疾患。

プロジェニア（内側咬合）は、下の歯の突出または下顎の内側の変位による歯列の不一致です。部分的または完全にすることができます。その理由は、顔面骨格の構造の先天的な特徴、不適切な人工栄養などである可能性があります。治療は、上顎切歯の口腔傾斜を矯正することによって達成されます。

横方向の偏差

これらには、歯列の狭窄、上下の歯列の幅の不一致が含まれます。垂直偏差。

深い噛み合わせ - 前歯が対合歯と重なっている間、歯列を閉じます。噛み合わせには、縦と横のXNUMX種類があります。その理由は、顔の骨格の構造の先天的な特徴、画家の早期喪失である可能性があります。治療は、噛み合わせを切り離し、遅れている顎の歯列を拡大することから成ります。

オープンバイト - 歯の間に隙間があること。このギャップは、前歯の領域でより一般的です。

交叉咬合は、咬合の右半分または左半分の歯を逆に閉じることです。主な理由は、乳歯の交換の遅れ、不適切な噴火です

この歯。治療は、病因因子の除去から成ります。

口蓋の主な奇形は、裂け目、片側性または両側性です。最初のケースでは、鼻中隔、前上顎骨は片側のみで口蓋プレートに接続されています。外科的治療 - 軟口蓋の伸長。

LECTURE No. 5. 歯の磨耗の増加

これは、水平面と垂直面で観察される生涯を通じて歯の上層を消去する自然なプロセスです。水平面の消去は、犬歯の結節、切歯の刃先に沿って、小臼歯および大臼歯の咀嚼面で観察されます。それに伴う歯冠の高さの減少は、身体の適応反応と見なされるべきです。事実は、年齢とともに、血管系および他の歯周および顎関節組織が変化するということです。垂直摩耗とは、特に、歯の接触面の摩耗を意味し、それによって歯間接触部分が時間の経過とともに接触領域に変換される。通常、歯が内側に移動するため、歯間の接触が消失することはありません。年齢とともに、歯茎と歯間乳頭の沈降（退縮）があることが知られています。これにより、歯の間に三角形のスペースが形成されたはずです。ただし、それらの発生は、接触領域の出現によって防止されます。一部の人々では、自然な機能的摩耗が遅いか、まったくない. これは、柔らかい食べ物の使用、下顎の横方向の動きを困難にする深い噛み合わせ、および咀嚼筋の弱さによって説明できます。

しかし、正常な咬合をしている患者がいて、彼らは多種多様な食べ物を食べており、年齢とともに摩耗が非常に弱く表現されているため、大臼歯と前臼歯の結節はほとんど変化しません。この理由は不明です。多くの場合、そのような患者は歯周炎に苦しんでいます。

自然に加えて、摩耗も増加しています。エナメル質と象牙質の急速な経過と著しい喪失が特徴です。歯の磨耗の増加は、4〜25歳の30％と35％（最大40〜50歳）で発生します（V. A. Alekseev）。摩耗の増加は、歯の解剖学的形状に違反します。歯冠の高さが減少する一方で、切歯の結節と刃先が消えます。直噛みではすべての歯の刃先と咀嚼面が摩耗し、深い噛み合わせでは下の歯の表面が摩耗します。一度発生した摩耗の増加は、着実に増加しています。象牙質が露出している場所では深くなり、エナメル質が残っている場所では多少残ります。クレーター状のファセットの形成は、エナメル質と象牙質の硬度が異なることによって説明されます。後者はより柔らかいため、摩耗が早くなります。これは、エナメル質が失われると摩耗が増加するという結論につながります。

擦り傷はXNUMX度あります。最初の学位では、歯の結節と刃先が消去され、XNUMX番目の学位は、XNUMX番目の歯茎への接触パッドのクラウンの消去によって特徴付けられます。この場合、エナメル質と象牙質だけでなく、二次（交換）象牙質も摩耗します。磨耗に反応して、歯髄の側面から保護反応が起こります。それは、虫歯を変形させ、時には完全な感染を引き起こす二次象牙質の沈着で発現します。歯髄の変性に伴い、置換象牙質の沈着が歯の組織の喪失に追いつかない場合があります。その結果、歯髄組織の死は、その空洞に穴を開けることなく発生する可能性があります。

エナメル質の摩耗は、熱的および化学的刺激物に対する感受性の増加を伴う場合があります。歯髄の可塑性が維持されると、象牙質の層が形成されるため、知覚過敏はすぐに消えます。摩耗の増加に伴い、炎症の根尖性病巣（肉芽性または肉芽腫性歯周炎、嚢胞）が時々見られますが、虫歯の変化が常に観察されるわけではありません。これは、パルプの死が原因である可能性があります。

歯の摩耗の増加は多病因的です。病理学的プロセスの原因は次のとおりです。

1. 歯の形態学的劣性による歯の硬組織の機能不全:

1) 遺伝性 (Stenson-Capdepon 症候群);

2）先天性（母子疾患におけるアエロおよび象牙質形成の違反の結果）;

3）後天性（神経ジストロフィープロセス、循環器系および内分泌装置の機能不全、さまざまな病因の代謝障害の結果。

2. 歯の機能過負荷:

1）歯の部分的な喪失（拮抗する歯のペアの数の減少、混合機能など）。

2) パラファンクション (歯ぎしり、食べ物のない咀嚼など);

3）中枢起源の咀嚼筋の緊張亢進および職業に関連する緊張亢進（振動、身体的ストレス）;

4）歯の慢性的な外傷（悪い習慣を含む）。

職業上の危険：酸とアルカリの壊死、粉塵、アキレス腱を伴う塩酸の摂取。リストされている理由の中には、一般的な摩耗を引き起こすものもあれば、局所的な損傷のみを引き起こすものもあります. たとえば、エナメル質と象牙質の先天的な機能不全では、一般的な形態の摩耗の増加が予測できますが、機能的な過負荷では、歯槽間の高さを保持する歯のみがプロセスに関与します.

明らかに、「摩耗の増加」という用語は、歯科系のさまざまな状態を組み合わせたものであり、その原因は不明なことが多いですが、病理学的および解剖学的特徴はすべてに共通しています。歯。

時間が経つにつれて、原因と病因が説明されると、病因による摩耗の増加の種類を特定することが可能になります. 次に、この障害の治療は、対症療法だけでなく、病因病理学的にも行われます。

摩耗の増加は、咀嚼、口蓋、口唇、刃先など、歯のさまざまな表面を捉えます。欠陥の局在化によると、垂直、水平、および混合のXNUMXつの形態の摩耗の増加が区別されます。垂直型では、前歯が正常に重なり合っている患者の摩耗の増加が、同じ名前の下歯の上部前歯の口蓋面と唇面に観察されます。リバースオーバーラップの場合 - 擦り傷の領域が反対側にあります - 上前歯は唇側から、同じ名前の下歯は舌側から消去されます。水平形態は、水平面内の硬組織の減少を特徴とし、その結果、咀嚼または切断面に水平な摩耗ファセットが現れます。水平方向の増加した摩耗は、ほとんどの場合、上下の歯列の両方を捉えます。上顎でのみ観察され、下顎の歯の通常の摩耗を伴う、歯組織の非常に顕著な摩耗を伴う患者がいます。混合形態では、垂直面と水平方向の両方で摩耗が発生する可能性があります。

磨耗が増加する傾向は制限され、こぼれます。限定的または局所的な摩耗の増加は、個々の歯または歯のグループのみを捉え、アーチ全体に広がることはありません。通常、前歯が影響を受けますが、小臼歯と大臼歯も破壊過程に関与する可能性があります。一般化された（びまん性）形態では、歯列弓全体で摩耗の増加が見られます。

歯列の代償適応反応に応じて、歯組織の摩耗の増加は、非代償、代償、および部分代償の臨床的変種に分けられます。これらのオプションには、一般化された消去とローカライズされた消去の両方があります。局所的な非代償性の増加した摩耗は、個々の歯の歯冠のサイズの減少と、その後のそれらの間のギャップの出現（オープンバイト）によって特徴付けられます。無傷の歯が存在するため、歯槽間の高さと顔の形が保たれます。局所的な代償摩耗は、このゾーンの歯槽部分の肥大（空肥大）による拮抗薬と接触している間に、個々の歯の歯冠の短縮、摩耗した歯を引き起こし、歯槽の伸長につながります。歯槽間高と顔面高は変わらない。硬い歯組織の一般化された代償性のない摩耗の増加は、必然的に歯冠の高さの減少につながり、これには歯槽間の高さと顔面の高さの減少が伴います。下顎が上顎に接近し、その遠位変位が可能です。 X線セファロ分析（V. M. Shulkov）によると、この形態の擦過傷を有する患者の顔の骨格は、次の特徴があります。

1) 主に歯冠の短縮によるすべての歯の垂直方向の寸法の減少。

2) 咬合面の変形;

3) 切端重複の深さと矢状切端間距離の減少。

4) 歯槽骨間の高さの減少;

5）上顎犬歯および第一小臼歯の領域における歯槽の縮小。

6) 前歯と前臼歯の歯根の縮小;

7) 上部前歯、上部前臼歯の領域における歯槽部分の減少;

8) 下顎の角度を小さくして形状を変える。

9）顎の収束;

10）顔の垂直方向の寸法と顔の面積の減少;

11) 歯列弓の長さの減少;

12）下顎の静止位置での咬合間スペースの増加。

歯組織の一般化された補償された摩耗の増加は、すべての歯の歯冠の垂直方向の寸法の減少、歯槽間の高さの減少、および顔の下XNUMX分のXNUMXの高さの変化で表されます。クラウンの減少は、歯槽突起の成長によって補われます。この形態の擦過傷を有する患者の顔の骨格は、次の特徴があります。

1) すべての歯の垂直寸法の減少;

2）下顎の位置に変化がなく、顔の垂直方向の寸法が維持されている。

3) 咬合面の変形および切縁重なりの深さの減少;

4）すべての歯の領域における歯槽の伸び;

5) 歯槽骨間の高さの減少;

6）歯列弓の長さの短縮。

7）下顎の基部の長さの増加。

8）前歯の根元の長さの減少。

歯の摩耗の増加の一般化された部分代償形態は、歯槽の伸びが不十分であることの結果であり、硬い歯組織の損失を完全に補うものではなく、顔の下XNUMX分のXNUMXの垂直方向の寸法の減少と下顎。摩耗の増加は、歯の一部の喪失、咀嚼筋および顎関節の病理と組み合わせることができます。臨床像はさらに複雑になります。

摩耗の増加に対する整形外科的治療。

以下の患者の検査方法が区別されます。

1) 患者の生前の既往歴と病気の詳細な研究;

2) すべての歯のレントゲン撮影;

3）すべての歯の電極歯の診断;

4) 顎の診断モデルの研究;

5) 顎関節のX線撮影。

咀嚼筋の筋電図検査と顔面骨格のX線セファロ分析を実施することが望ましい。歯の摩耗が進行している患者の治療には、以下を含める必要があります。

1）原因の排除（パラファンクションの治療、咀嚼筋の緊張亢進の排除、固形食品への曝露など）;

2）整形外科的方法による歯の硬組織の喪失の置換。

歯の摩耗が増加した補綴物は、治療と予防の両方の目的を提供します。前者は咀嚼の機能と患者の外見を改善することを意味し、後者は歯の硬組織のさらなる消去の防止と顎関節の病気の予防を意味します。

目標と目的、患者の整形外科治療の方法は、摩耗の増加の形態（代償、副代償、非代償）、歯の磨耗の程度、関連する合併症（下顎の遠位変位、歯の部分的な喪失、機能不全）によって決定されます顎関節の）。患者の治療は次のとおりです。

1) 歯の解剖学的形状とサイズの修復;

2) 歯列の咬合面の修復;

3) 歯槽間の高さと顔の下 XNUMX 分の XNUMX の高さの回復。

4）下顎の位置の正常化。

タスクを定義した後、それらを実装するための手段が選択されます。これらには、さまざまな種類の人工クラウン、インレー、および咬合面のライニングを備えた取り外し可能な義歯が含まれます。

治療薬を選択する際には、消去の程度、歯周組織の状態、審美性の要件を考慮する必要があります。初期段階の一般化された非代償性摩耗の患者の治療は予防的であり、カウンタークラウンまたはインレーを備えた補綴物で構成されています。クレーター状の空洞には複合材料が充填されています。

II度の摩耗が増加すると、補綴物は人工クラウン（サーメット、金属プラスチック、磁器）またはキャスト咬合プラットフォームを備えた取り外し可能な義歯で実行されます。 III度の摩耗での歯の形状の修復は、切り株のクラウンを使用して実行されます。これは、摩耗が増加した根管がしばしば消滅し、そのような歯の治療が困難であるためです。この場合、切り株はパラパルパルピンに固定されています。歯のチャネルの作成は、安全ゾーンを考慮し、口腔内平行計を使用して実行されます。チャネル（3〜4個）は、歯の長軸に平行で、歯髄と歯根面から等距離に配置する必要があります。

摩耗した歯列の咬合面を修復することは困難な作業であり、さまざまな方法で実行されます。それらのXNUMXつは、パンタグラフを使用して下顎の動きを記録し、個々の咬合器の固定補綴物または咬合内層をさらにモデリングすることです。

2 番目の方法は、ハードワックスバイトリッジ上の下顎の動きの口腔内記録を使用して得られた個々の咬合面のブリッジとクラウンをモデル化することです。ワックス咬合ローラーは、対応する歯の幅に沿って、歯冠の予想される高さの XNUMX mm 上で上下の歯列に適用されます。さらに、必要な歯槽間高さが決定され、補綴面が構築されます。次のステップは、下顎によって行われるさまざまな動きでローラーをこすることです。オクルーダーでは、人工クラウンのモデリングと選択は、最初に下面に沿って上の歯列で実行され、次に、対向する歯の形状に従って、下の歯が完全に準拠してモデリングされます。

XNUMX番目のテクニックはXNUMX段階の整形外科治療を含みます。まず、一時的なプラスチック製のクラウンとブリッジを上記の方法で作成します。患者はそれらをXNUMXヶ月間使用します。この期間中に、一時的な補綴物の咬合面の形成が行われます。第XNUMX段階では、一時的な補綴物が恒久的な補綴物に置き換えられます。これを行うには、一時的な補綴物から印象を取り、モデルを鋳造し、ポリスチレンを使用して熱真空装置で圧着します。口腔内では、一時的な補綴物を取り外した後、印象が得られ、折りたたみ可能なモデルが作成されます。ポリスチレンの歯のプリントは溶けたワックスで満たされ、テンプレートがモデルに適用されます。ワックスが硬化した後、ポリスチレンテンプレートが除去され、モデルに個別に成形された咀嚼面のワックスの印象が残ります。固定式補綴物およびその他のステージのフレームの最終モデリングは、一般的に受け入れられている方法（I. I. Abdullov）に従って実行されます。

顔の下XNUMX分のXNUMXの高さと下顎の位置の回復は、代償性のない一般化された摩耗の増加を伴う患者において、同時にまたは徐々に行われます。同時に、顎関節および咀嚼筋の疾患がない場合、側歯の領域で歯槽間高さを4〜6 mm以内で増加させることができます。少なくとも 2 mm の咬合間距離を維持することが義務付けられています。歯槽骨間の高さが 6 mm 以上減少すると、病理学的変化の発生により、咀嚼筋、歯周歯、および顎関節に危険が生じ、治療用咬合補綴物で段階的に修復する必要があります。下顎の位置の変更は、補綴物によって、または傾斜面を備えた医療機器で同時に行われ、その後に補綴物が続きます。下顎の同時運動は、消去が急速に進行し、それを高度な位置に保持する習慣を身につけた患者に適応されます。下顎の位置の変更は、X線装置の制御下で実行する必要があります。歯槽間高さを変えずに、歯の機能と患者の外観の解剖学的観点からのフォームの治療と修復。患者の整形外科治療の方法は、主に歯の摩耗の程度によって決まります。グレード I の摩耗では、治療は予防的であり、歯槽間の高さを変えずに、反対側のクラウンまたはインレーに XNUMX 点接触を作成することから成ります。グレードIIの摩耗では、顔の下XNUMX分のXNUMXの高さが大きく変わらないため、歯の解剖学的形状を元に戻す必要があります。したがって、患者は、歯槽部分を再構築し、治療用咬合板の助けを借りて下顎の相対的な機能的残りの位置を変更することからなる特別な準備を必要とします。肺胞部分の再構築のプロセスを加速するには、コルチコトミー（コンパクトオステオトミー）を使用することをお勧めします。補綴物用の場所が作成された後、固定および取り外し可能な構造の助けを借りて、歯の正常な解剖学的形状の修復が行われます。 I度の歯を消す場合、整形外科治療はいくつかの方法で行われます。一部の患者では、歯槽部分の再構築を実行し、続いて断端クラウンを備えた補綴物を実行するために、特別なトレーニングが実行されます。他の患者では、口腔の特別な準備が行われます：エルブレヒト法に従って歯の根を満たし、補綴物を取り外し可能な義歯で満たします。 XNUMX番目の患者では、特別な外科的準備が行われます。これは、摩耗した歯の根元と歯槽堤の一部を抽出することです。これらの患者の補綴物は段階的です：即時および遠隔。局所的な消去を伴う患者の治療は、上記の原則に従って実行され、消去の形式によって異なります。歯の部分的な喪失は、すでに進行中の摩耗の増加を背景に発生する可能性があります。一方、大臼歯と小臼歯の喪失は、それらの混合機能のために前歯の摩耗の増加につながる可能性があります。この場合の臨床像は非常に複雑です。なぜなら、歯の部分的な喪失の症状が摩耗の増加に重なっているからです。この点で、補綴の仕事も拡大しています。増加した摩耗のために補綴中に追求されるタスクには、歯の喪失に起因する欠損の置換が含まれます。後者の問題を解決するために使用されるプロテーゼの設計は、特定の臨床像によって決定されます。顔の下 XNUMX 分の XNUMX の構成に変更のない欠陥が含まれているため、固定プロテーゼを使用することができます。顔の下部の高さの減少に伴い、補綴物は、欠損を置換することに加えて、残りのすべての歯の歯槽間の高さを増加させます。治療薬として、ワンピースキャストブリッジを使用することができます。端部欠損がある場合、さまざまなデザインの取り外し可能な義歯の使用が示されています。

LECTURE No. 6. 歯周炎

歯周病は、歯科医が遭遇する50番目に多い疾患です。歯科治療を求める30歳以上の人々の約XNUMX％が、この病気にある程度苦しんでいます。歯周炎は、歯肉、歯周組織、骨組織、肺胞が関与する病理学的プロセスです。

多くの科学者が歯周病の原因を研究してきましたが、その中で重要な役割は国内の専門家に属しています。それで、A. I. エヴドキモフは、歯周組織の病状の発生の原因がその栄養の侵害であるという理論を開発しました。次に、栄養変化は、中枢神経系の機能状態における硬化および神経血管の変化による供給血管の内腔の狭小化の結果です。 A. I. Evdokimovの理論によると、歯周組織の血液供給と栄養の侵害は、常に上顎の歯槽突起、ならびに円形靭帯および靭帯装置全体の萎縮の発生および進行につながります。歯。彼の理論とは対照的に、他の研究者は歯周炎の発症について次の理由を考えています。

1) 常に歯茎に影響を与える局所刺激物 (例えば、歯石) の存在、局所炎症の発症、組織免疫の低下、細菌成分の追加、慢性炎症の発生および変化をもたらす血管の状態で;

2）アメーバ、歯のスピロヘータなどの特定の微生物の口腔内の存在。これらは歯の軟部組織に病原性を及ぼし、炎症の発症につながります。

3）ホルモンの背景の変化とビタミン（主にビタミンC）の欠乏。これは、血管の神経液性インパルスに対する感受性の変化を伴い、その結果、血管の内腔が狭くなり、歯周病の血液供給と栄養が損なわれます。組織。

歯周炎の臨床症状はさまざまです。主な症状は、症候性歯肉炎（歯茎の炎症）、病的な歯茎ポケットの形成、肺胞からの膿の放出、歯槽突起の萎縮です。歯周組織における病理学的プロセスの発生を示す最初の兆候は、不快感、歯肉縁の領域におけるかゆみ、火傷および知覚異常の形での不快感です。その後、歯肉乳頭の腫れや腫れがこれらの症状に加わり、うっ血の結果として歯茎のチアノーゼが現れます。多くの場合、患者は口臭や歯茎の出血を訴えます。金属製のクラウン、プロテーゼ、以前に損傷した歯の鋭いエッジ、歯石の沈着物は、しばしば歯周炎の悪化を引き起こし、その経過を悪化させます。

歯槽突起の萎縮と歯茎の形状の変化により、病的な歯肉ポケットが形成され、その深さは2 mmを超えます。唾液の存在、付着した食物残渣、歯茎から剥がれた上皮は、これらのポケット内の微生物の発生と化膿性液体の形成にとって好ましい条件です。硬い道具でガムの端を押すと、その下から膿の排出が見られます。慢性炎症の病巣の存在は、肉芽組織の形成と歯の靭帯装置の置換、腐敗した組織の残骸、無機物質の沈着をもたらし、骨組織の萎縮変化を悪化させます。炎症の一般的な兆候（体温のわずかな上昇、頭痛、食欲不振、無気力）も特徴的です。これは、腐敗生成物の血流への絶え間ない吸収と微生物の生命活動によるものです。歯周炎の臨床像では、破壊的な現象が炎症現象よりも優勢になる可能性があります。この場合、歯肉のチアノーゼと蒼白、歯茎の体積と弾力性の低下、歯からの滑り、この場合の化膿は典型的ではありませんが、プロセス常に、歯槽突起の萎縮、靭帯装置の歯の破壊、およびその喪失で終わります。

歯周炎の病因に関する論争が不完全であるため、病原療法のスキームを明確に策定することは困難です。特定の病気の考えられる原因を特定し、治療計画を策定するには、他の専門家（神経病理学者、内分泌学者）に相談することをお勧めします。体内にすでに存在する病理学的プロセスを背景にした歯周炎の二次発症の可能性を忘れてはなりません。一般的な治療は、体内の代謝プロセスの正常化に貢献し、ビタミン（主にビタミンCとP）の不足を補充し、体の反応能力を高め、保護力と再生力を高め、神経精神状態を安定させます：アロエ、硝子体、免疫調節剤、抗ヒスタミン薬が使用され、自己血療法。局所治療は、歯周組織の解剖学的および生理学的状態を正常化するように設計されています。これを行うために、口腔の衛生化が行われ、ガムポケットが過酸化水素で洗浄され、さまざまな防腐剤が使用され、III度の可動性を持つ歯が取り除かれます。その後、掻爬により肉芽組織を除去します。創傷面の瘢痕化に有利な条件を作り出すために、磁気レーザー療法とソルコセリルが使用されます。歯周炎の外科的治療は局所麻酔下で行われ、歯肉ポケットを露出させ、歯肉粘膜を解剖して戻し、肉芽、深く位置する歯石の残骸、および上皮の植生を鋭いスプーン、バーまたはレーザーで除去します。ビーム。損傷部位の骨形成を刺激するために、歯肉ポケットは骨やすりで満たされます; 正式化されたホモボーンの移植が可能です. 歯周炎の影響を受けた領域の局所的な血液循環を刺激するために、V. I. Kulazhenko は真空療法の方法を提案しました。特殊な装置が歯肉の特定の領域に負圧を発生させ、毛細血管を破壊し、新しい無傷の血管がその部位に形成されます。形成された血腫の、組織栄養を大幅に改善します。歯周炎の複雑な治療では、理学療法を処方することをお勧めします：ビタミンの電気泳動、ノボカイン、ガムマッサージ（指、ハイドロマッサージ）。治療期間中の影響を受けた歯への負荷を軽減するために、特別な補綴物や整形外科用装置を使用することができます。

講義№7.口腔の慢性局所感染。口腔粘膜の病気

口腔の慢性感染症は、多くの体性疾患の考えられる原因として、長い間医師の関心が高まってきました。 1910世紀の終わりに、感染過程の影響を受けた歯が主な焦点として内臓の二次病変を引き起こす可能性があるという考えが、英国の科学者D.Genterによって初めて表明されました。長期の臨床観察に基づいています。少し後のXNUMX年に、彼は「口腔の病巣感染」と「口腔敗血症」の概念を最初に提案しました。 D.ゲンターに続いて、アメリカの研究者I. Rosenowは、多くの実験の過程で、すべての抜歯された歯が必然的に体の感染の原因になるという結論に達しました。この結論は、歯髄損傷のある歯の抜歯の適応症の不当な拡大につながりました。国内の歯科医は、虫歯の慢性感染についてのアイデアの開発に大きく貢献してきました。それで、I。G. Lukomskyは彼の著作で、根域の慢性炎症の長期経過のために、その組織に深刻な病態生理学的変化が起こり、次に、毒素と抗原の蓄積を引き起こし、体の反応性と多くの要因に対する免疫応答を変質させます。今日まで、あらゆる形態の慢性歯周炎および多様なミクロフローラを伴う歯周炎は、時には数年間持続し、慢性炎症および体の感作の原因であり、常に多くの臓器および系に影響を与えることが確実に知られています。

中毒の慢性病巣としての歯原性感染源は、腎炎、心内膜炎、心筋炎、虹彩毛様体炎、リウマチなどの疾患の原因です。この点に関して、どの専門分野の開業医も、疾患の発症または状態の悪化および合併症の発生の考えられる原因として、患者の口腔の状態を見失うべきではありません。口腔の徹底的な衛生化の必要性によるこれらの違反の危険性。慢性歯周炎の発症に伴い、実質的に健康な人にはさまざまな種類の保存的治療が推奨されますが、身体的な病理がある患者には、歯原性感染症が全身に広がるのを防ぐために、罹患した歯を除去する必要があります。口腔内の慢性炎症病巣の発症を予防するための予防措置は、人口全体の口腔の計画的な衛生、新しい局所感染病巣を特定するための年2回の定期的な予防検査、適切な歯科治療の提供です。診療所の観察下にあり、一般診療所で治療を受けているすべての患者。

1. 口腔粘膜の疾患

口腔粘膜の病変は、原則として、本質的に局所的であり、局所的および一般的な徴候（頭痛、全身の脱力感、発熱、食欲不振）によって現れることがあります。ほとんどの場合、患者はすでに顕著な一般的な症状で歯科医に向かいます。口腔粘膜の疾患は、原発性であるか、身体の他の病理学的プロセスの症状および結果である可能性があります（アレルギー症状、血液および胃腸管の疾患、さまざまなビタミン欠乏症、ホルモン障害および代謝障害）. 炎症性病因の口腔粘膜のすべての病気は「口内炎」という用語と呼ばれます; 唇の粘膜だけがプロセスに関与している場合、彼らは舌炎、舌炎、歯肉炎、歯肉炎について話します、口蓋の - 口蓋炎の。

口内炎の病因、病因、および臨床症状の関係に関する多数の出版物およびさまざまな研究にもかかわらず、それらの開発の多くは未踏で不明のままです。口腔粘膜の炎症プロセスの発生における最も決定的な要因のXNUMXつは、細菌叢の作用に対する全体的な抵抗を低下させる全身性疾患の存在です。口内炎を発症するリスクは、胃、腸、肝臓、心血管系、骨髄および血液、内分泌腺の既存の疾患によって増加します。したがって、口腔粘膜の状態は、生物全体の状態を反映していることが多く、その評価は、特定の病気を時間内に疑い、患者を適切な専門医に紹介することを可能にする重要な尺度です。

口内炎の病因の場合と同様に、それらの分類についてはまだコンセンサスがありません。 A. I. Rybakovによって提案され、病因に基づくE. V. Borovskyによって補足された最も一般的な分類。この資格によると、次のように区別されます。

1）外傷性口内炎（粘膜に対する機械的、化学的、物理的刺激の作用により発症）;

2）症候性口内炎（他の臓器やシステムの病気の症状です）;

3）感染性口内炎（これらには、麻疹、ジフテリア、猩紅熱、インフルエンザ、マラリアなどで発症する病理学的プロセスが含まれます）;

4）特定の口内炎（結核、梅毒、真菌感染症、毒性、放射線、薬物損傷で発生する病変）。

外傷性、症候性および感染性口内炎は、原因物質、身体の状態、および実行される治療措置に応じて、急性および慢性の両方で発生する可能性がありますが、特定の口内炎は、原則として、疾患の経過の特徴に従って慢性的に発生します。、それらが存在する二次症状。

臨床症状による口内炎の分類もあります：カタル性、潰瘍性およびアフタ性。この分類は、口内炎の個々の形態の病理学的変化と特徴を研究するのにより便利です。

カタル性口内炎

カタル性口内炎は、口腔粘膜の最も一般的な病変です。主に衛生対策の不遵守、口腔ケアの欠如の場合に発生し、大量の歯の沈着物や虫歯の出現につながります。このタイプの口内炎は、必要な衛生対策を実行することが困難な重病患者によく見られます。原因は、慢性胃炎、十二指腸炎、大腸炎、さまざまな蠕虫症でもあります。臨床的には、カタル性口内炎は、重度の充血と粘膜の腫れ、その浸潤、その上に白いプラークが存在し、その後茶色になることによって現れます。歯肉乳頭の腫れと出血が特徴です。口腔のほとんどの炎症性疾患と同様に、口内炎は口臭の存在を伴い、多数の白血球が粘膜からこすり取った実験室で測定されます。カタル性口内炎の治療はエチオトロピックでなければなりません。歯石の沈着物を取り除き、歯の鋭い縁を滑らかにする必要があります。治癒を促進するために、粘膜を3％過酸化水素溶液で処理し、カモミールまたはカレンデュラの温かい溶液でXNUMX日に数回口腔をすすぎます。食品は、機械的、化学的、熱的に穏やかでなければなりません。これらの治療条件下では、口内炎の現象はすぐに消えます。

潰瘍性口内炎

潰瘍性口内炎の経過はより深刻であり、病気は独立して発症するか、進行したカタル性口内炎の結果である可能性があります（時期尚早に医療援助を求める、不適切な治療を伴う）。ほとんどの場合、潰瘍性口内炎は、増悪期に胃および十二指腸の消化性潰瘍または慢性腸炎の患者に発生し、血液系の疾患、一部の感染症、重金属塩による中毒でも観察されます。潰瘍性口内炎では、カタルとは異なり、病理学的プロセスは口腔粘膜の表層だけでなく、その全体の厚さに影響を与えます。この場合、壊死性潰瘍が形成され、下層の組織に深く浸透します。これらの壊死領域は互いに融合し、広範な壊死面を形成する可能性があります。顎の骨組織への壊死過程の移行および骨髄炎の発症が可能です。

潰瘍性口内炎の臨床症状は、カタル性（口臭、充血、粘膜の腫れ）の症状に似ていますが、より顕著であり、一般的な中毒の出現です：頭痛、脱力感、37,5℃までの発熱。病気の2日目、白っぽいまたは汚れた灰色のプラークが口腔粘膜の別々の部分に形成され、潰瘍の表面を覆います。唾液は粘稠度を獲得し、口からの臭いは腐敗しています。粘膜の刺激は激しい痛みを引き起こします。この疾患には、所属リンパ節の増加と痛みが伴います。血液の一般的な分析では、白血球増加とESRレベルの上昇が観察されます。

治療はできるだけ早く開始する必要があります。防腐剤および脱臭剤は、灌漑のために局所的に使用されます：0,1％過マンガン酸カリウム溶液、3％過酸化水素溶液、フラシリン溶液（1：5000）、乳酸エタクリジン（リバノール）、これらの薬物はさまざまな方法で組み合わせることができますが、過酸化水素の存在どのスキームでも過マンガン酸カリウムが必要です。痛みを解消するために、プロポソルのエアロゾル、麻酔剤を含む軟膏および粉末、ノボカインの2〜4％溶液を含む口腔内浴が使用されます。同時に、一般的な中毒の兆候を排除するための対策が講じられ、ビタミン療法が行われ、エネルギー値の高い食品が処方されます。必要に応じて、抗生物質、抗ヒスタミン薬、塩化カルシウムも使用されます。治療が時間通りに開始され、正しく実行された場合、潰瘍の表面は8〜10日後に上皮化され、その後口腔の完全な衛生が必要になります.

急性アフタ性口内炎

この疾患は、口腔粘膜に単一または複数のアフタが出現することを特徴としています。ほとんどの場合、ウイルス感染に襲われたさまざまなアレルギー、リウマチ、胃腸管の病気に苦しんでいる人々に影響を与えます。初期のアフタ性口内炎の最初の症状は、一般的な血液検査で、口の痛み、わずかな白血球減少症、およびESRの45 mm / hへの増加を伴う、全身倦怠感、発熱、無関心およびうつ病です。次に、アフタが口腔の粘膜に現れます-円形または楕円形の小さな（レンズ豆粒を含む）病巣で、健康な領域から狭い赤い境界線で明確に区切られ、中央が灰色がかった黄色のコーティングで覆われていますフィブリンの沈着によるものです。それらの発達において、それらは前駆期、アフタ性、潰瘍性および治癒期の3つの段階を経ます。アフタは傷跡を残さず自然に治癒します。アフタ性口内炎の治療では、消毒液で口腔をすすぐことが局所的に処方され、アフタはナイスタチン、テトラサイクリン、および白粘土からなる粉末混合物をまぶしたメチレンブルーの10％溶液で治療されます。麻酔には、油中の500% anestezinの懸濁液またはプロポソルのエアロゾルが使用されます。一般的な治療には、抗生物質（バイオマイシン、テトラサイクリン）、抗ヒスタミン薬、抗炎症薬（アセチルサリチル酸、アミドピリン2mgを5日7〜10回）の処方が含まれます。場合によっては、グルココルチコステロイドを使用することが可能です。患者の食事は控えめです。時々（大腸の慢性疾患に苦しんでいる患者でより頻繁に）アフタ性口内炎が慢性的な経過をたどることがあります。この場合、病理学的プロセスの急性症状が見られない可能性があり、アフタが少量出現し、春と秋に増悪の期間がより頻繁に発生し、約XNUMX〜XNUMX日続きます。

慢性再発性アフタ性口内炎

慢性再発性口内炎は、口腔粘膜の最も一般的な疾患のXNUMXつです。

慢性再発性口内炎（CRAS）は、口腔粘膜（OM）の慢性疾患であり、定期的な寛解と口内炎の発疹を伴う悪化を特徴としています。文献によると、この病気は20歳以上の男女の人々に比較的一般的であり、口腔粘膜の他の病気の中でも患者の5〜30％を占めています。

CRAS の病因と病因はまだ明確に解明されていません。口内炎の原因に関する最も初期の見解は、口腔粘膜の機械的刺激の理論と見なされるべきです。実際、トラウマは挑発的な要因にすぎません。多くの著者は、CRAS のウイルス病因を支持しています。しかし、実験ではこの病気のウイルス性は確認されませんでした。最近では、CRAS は局所的な病理学的プロセスとしてではなく、生物全体の病気の徴候として考えられています。再発を引き起こす要因には、口腔粘膜の外傷、低体温、消化器系の疾患の悪化、ストレスの多い状況、気候的および地理的要因が含まれます。

一方で、口内炎は喫煙歴のない男性を中心に発生していることにも注目が集まっています。喫煙の影響は、口腔粘膜の角質化の増加と関連しています。これは、温度要因への絶え間ない暴露に応じて発生します。もちろん、これは口内炎を予防する手段として喫煙を促進すべきだという意味ではありません。多くの研究で証明されているように、喫煙は多くの深刻な人間の病気の原因です。

CRASの病因におけるシアロゲン因子の重要な役割は、E。E. Sklyar（1983）による臨床的および実験的観察の結果によって証明されています。多くの研究はまた、CRASの発症における神経系の役割が神経栄養障害の障害の観点から考慮されるべきであることを示唆しています。臨床的および実験的研究により、CRASと消化器系の疾患との病因的関連の反射原理を確認することが可能になりました。多くの場合、口腔粘膜の敗北は、胃、肝臓、腸などの病気の最初の症状です。

最近、かなり多数の研究が文献に登場し、CRAS 発生のストレスメカニズムが確認されました。ストレス因子は、ノルエピネフリンとドーパミンの放出を引き起こし、口腔粘膜の虚血を引き起こし、その後、深いアフタと潰瘍の形成を伴う破壊を引き起こします。多くの研究者が CRAS を心筋梗塞と比較しています。これは、精神的感情的要因の影響下で血液凝固系が乱されるためです。症例の 40% で、CRAS のレオロジー障害は、毛細血管後細静脈の壁を通過する血漿発汗、血液の粘度と濃度の上昇、血流の減速、および赤血球凝集体の形成によって特徴付けられます。

CRAS における深部のビタミン C 欠乏症の発症は、多くの代謝障害の引き金の XNUMX つと見なされるべきであり、治療にこのビタミンを使用する必要があります。低ビタミンCの背景に対して、まず第一に、コラーゲン形成のプロセスが阻害され、その結果、肉芽組織の発達が阻害されます。好中球の食作用および消化機能の阻害、血清および唾液の相補的および殺菌活性の低下、ならびにリゾチームのレベルの急激な低下が見出された。

注目に値するのは、自己アレルギー性の共通の抗原決定基を有する口腔微生物が、粘膜上皮とともに、細胞性および体液性免疫応答を刺激し、上皮組織に損傷を引き起こす可能性があるという仮説です。 CRAS の場合、犯人は特定の種類の口腔連鎖球菌とその L 型です。 HRAS は、タイプ II およびタイプ III の反応が観察されるタイプの遅発性過敏症、および混合タイプのアレルギーとして発症します。これらのプロセスには、以下で説明するように、治療における脱感作および抗アレルギー療法の使用が含まれます。

細胞傷害性タイプ (II) は、IgE および IgM によって媒介されます。抗原は常に細胞膜に結合しています。反応は、細胞膜を損傷する補体の関与によって進行します。アレルギー反応の免疫複合体タイプ（III）では、免疫複合体が血管床に形成され、体内にかなり大量の抗原が取り込まれます。免疫複合体は血管の細胞膜に沈着し、上皮の壊死を引き起こします。この反応にはIgZとIgMが関与しています。 XNUMX 番目のタイプのアレルギー反応とは異なり、免疫複合体タイプの抗原は細胞に関連していません。

自己免疫プロセスでは、自分自身の組織の抗原に対する自己抗体または感作リンパ球が産生されます。「自分自身」に対する免疫応答の「禁止」違反の理由は、何らかの損傷効果またはいわゆる交差反応抗原の存在の結果としての自分自身の抗原の変更である可能性があります。後者は、体細胞と細菌の両方に固有の構造的に類似した決定基を持っています。

自己免疫疾患は、多くの場合、リンパ球増殖プロセスおよび T 細胞免疫不全と組み合わされます。特に、CRAS では、T サプレッサーの欠損が指摘されています。 CRAS 患者のリンパ球集団のうち、細胞数が 40% の割合で 25% であることは注目に値します。

CRASにおけるアレルギー反応の発症は、遺伝が一般的に認識されている素因の存在下で加速されます。

興味深いことに、CRAS は血液型 II の人に最も頻繁に発生します。明らかに、これは多数のクラス Z 免疫グロブリンによるものです。

CRASの特徴的な形態学的要素はアフタであり、通常はOMの任意の領域に局在し、8〜10日の発生サイクルを持っています。 Aftas はより多くの場合、孤立した円形または楕円形で、規則的な輪郭を持ち、薄い真っ赤な縁で縁取られています。病変の要素は、充血性（交感神経緊張を伴う）または口腔粘膜の淡い基部（副交感神経緊張を伴う）により頻繁に局在化されます。船尾のサイズは、細かい点状のものから直径 5 mm 以上のものまでさまざまです。それらは、粘膜と同じレベルにあるか、そのレベルよりわずかに突き出ている黄白色の繊維フィルムで覆われています。

最初の発疹の間、アフタは主に口腔の前庭領域に局在し、その後の再発時には、通常、最初に出現した場所に発生することが注目されました。多くの場合、アフタ性要素が移動し、病理学的プロセスに任意の領域または口腔の後部を覆う傾向のある領域が関与します。口の床の領域、舌小帯、歯茎、臼後領域および口蓋弓の領域にアフタが局在化すると、アフタは細長い馬蹄形、ひび割れの形、または幾何学的形状さえあります。さえエッジ。治療時のほとんどの患者は、中等度の痛みを訴えます。これは、食事をしたり、話したりすると劇的に増加します。さらに、再発の間隔が短ければ短いほど、その過程はより苦痛になります。多くの場合、患者の全身状態が悪化し、頭痛、めまい、不眠症、吐き気が現れ、亜熱性体温および消化不良が追加されることがあります。

CRAS は、線維性、壊死性、腺性、瘢痕性、変形性、苔状など、いくつかの形態に分けることができます。（G. V. Banchenko、I. M. Rabinovich、1987）。

フィブリン形態は、充血の徴候を伴う黄色がかった斑点の形で粘膜に現れ、その表面にはフィブリンが沈殿し、周囲の組織にはんだ付けされています。プロセスの進行に伴い、フィブリンが拒絶され、アフタが形成され、6〜8日間上皮化します。フィブリンをメチレンブルー (1% 溶液) で染色すると、後者は生理食塩水や唾液で洗い流されません。この形態の HRAS は、小唾液腺がない口腔粘膜の領域で発生します。

壊死形態では、短期間の血管痙攣は上皮の壊死を引き起こし、続いて潰瘍形成を引き起こす。壊死性プラークは下にある組織にしっかりとはんだ付けされておらず、こすることで簡単に取り除くことができます。メチレンブルーの溶液は線維性プラークに簡単に固定されますが、生理食塩水で簡単に洗い流されます。この形態のCRASの上皮化は12-20日目に観察されます。壊死型のCRASは、口腔粘膜の血管新生が豊富な領域に局在しています。

腺形態の場合、口腔粘膜に加えて、唇、舌、およびリンパ咽頭輪の領域にある小さな唾液腺も炎症過程に関与しています。浮腫のために唾液腺が隆起しているように見える充血の領域が現れます。メチレンブルーの溶液は、機能していない小唾液腺の領域にのみ固定されています。その後、びらんが現れ、すぐに潰瘍になり、その底に小さな唾液腺の末端部分が見えます。侵食および潰瘍の基部が浸潤している。上皮化の段階は最大30日間続きます。

瘢痕の形態には、腺房構造および結合組織への損傷が伴います。唾液腺の機能が著しく低下します。治癒は荒い傷跡の形成に伴います。

変形形態は、筋肉層までの結合組織のより深い破壊によって特徴付けられます。この形の潰瘍は非常に痛みがあり、移動性の特徴があり、小さな侵食とアフタがその周辺に沿って現れることがよくあります。

苔癬型の場合、限られた領域の充血が口腔粘膜に現れ、過形成上皮の白っぽい尾根に縁取られます。ほとんどの場合、この形態の HRAS は舌に見られます。

臨床観察の過程で、3〜4日という短い開発サイクルでアフタ性要素に気付くことがあります。 B. M. Pashkov (1963)、A. I. Rybakov (1965)、V. A. Epishev (1968) は、それらを「流産形」と呼んでいます。

慢性再発性口内炎の細胞要素の細胞形態学的画像は、特定の特徴によって特徴付けられます：口内炎の表面からの患者の塗抹標本の細胞学的組成は、潰瘍の形成を伴う、わずかに変化した上皮および少数の白血球の細胞によって表されます、上皮細胞はあまり一般的ではなく、顕著なジストロフィー変化を伴う白血球の数は劇的に増加します。

G. M. Mogilevsky（1975）は、CRAS中のプロセスのXNUMXつの段階を病理形態学的に区別しています。

1）色素脱失および紅斑斑の段階。この段階では、細胞間浮腫、細胞間接触の破壊、細胞溶解があります。上皮細胞では、膜構造が損傷しています。上皮下ベース-浮腫、線維性構造の破壊;

2)びらん性潰瘍段階。壊死および壊死プロセスが認められ、白血球浸潤が発現する。

3) 治癒の段階。上皮が再生し、上皮細胞の機能活性が注目されます。

この病気の敗北の主な要素は、上皮被覆の細胞の液胞変性の結果として形成される小胞と見なされるべきです。小胞は通常、臨床検査では見えません。したがって、アフタは病変の二次的要素であり、すべての共通の特徴を備えた潰瘍です。 CRASのアフタ性潰瘍の際立った特徴には、固有の生殖特性を保持する基底層および傍基底層の細胞の個々のクラスターの上皮被覆が完全に破壊されたゾーンに存在することが含まれます。この事実は、大きくて深いアフタの治癒中に、ほとんどの場合、瘢痕の変化がないことを説明しています.

CRAS患者の治療の有効性は、診断ミスが非常に一般的であるため、タイムリーな診断によって大きく左右されます。 CRAS と慢性ヘルペス性口内炎 (CHC) の鑑別診断には特に注意を払う必要があります。これら XNUMX つの病理学的形態の臨床的な違いは不明瞭で、ほとんど認識できません。しかし、健忘症データと患者の状態の深い臨床分析を考慮して、これらXNUMXつの疾患の動態をより詳しく観察すると、これらの病因的に異なる疾患に固有の特定の特徴を特定することが可能になります.

CHC における炎症の発症は、透明または黄色がかった内容物で満たされた小さな小胞の出現によって特徴付けられました。

CRAS の患者は、オパールまたは曇った乳白色の斑点の形をした病変があり、口腔粘膜のレベルより上にかろうじて突き出ています。そのような場所の上皮の破片は、唾液による浸軟のために、偽膜プラークの形で病変を覆っていました。その後、患者の病変は、丸みを帯びた、または楕円形の黄灰色のびらんの形を獲得しました。ヘルペス性口内炎の場合、小さな（直径1〜3 mm）病変がより特徴的であり、主にグループ化されて多数存在します。 CRASでは、柔らかい基部を持ち、円錐形で、粘膜の上にそびえ立ち、散在し、単一の大きなアフタ（直径3〜6 mm）が観察されます。ヘルペス感染症では、病変は唇に局在することがよくあります。アフタ性口内炎では、アフタの最も頻繁な局在化が頬粘膜と舌に見られました。 CHCの悪化は、ほとんどの場合、急性呼吸器疾患と組み合わされ、CRASは、消化管の疾患の悪化中に最も頻繁に発生します。 CRAS と CHC の鑑別診断を表 1 に示します。

HRAS は、末梢血中の好中球が急激に減少している間に好中球減少症の患者に発症する、いわゆる好中球減少性アフタとも区別する必要があります。

梅毒丘疹とは異なり、アフタは鋭い痛み、浸食周辺の明るい充血、存在期間の短さ、淡いトレポネマの欠如、および梅毒に対する陰性の血清学的反応で異なります。

口腔粘膜に発生するアフタは、ベーチェット病の症状のXNUMXつであり、アフタ性潰瘍性発疹が発生する生殖器官の眼や皮膚の損傷に関連する他の症状に先行または同時に現れます。ベーチェット病には、敗血症性アレルギーの起源があります。多くの場合、眼、口腔粘膜、生殖器の病変に加えて、重度の全身症状、発熱、関節リウマチなどを伴います。

眼の損傷はないが、肛門の周りにアフタ性潰瘍性発疹を伴う腸の病理を伴う同様のプロセスは、トゥレーヌの大きなアフタ症と診断することができます。瘢痕化および変形形態は、結核、梅毒、新生物、血液疾患と区別されなければなりません。結核、梅毒、および口腔粘膜の新生物の症状を伴うCRASの鑑別診断徴候を表2に示します。

慢性再発性アフタ性口内炎の治療は、包括的かつ個別に選択する必要があります。一般と地方に分けられます。

CRAS の病因の病因は、まだ決定的に解明されているとは言えません。この状況は、患者のための合理的な治療の任命を高度に制限します。常に安定した治療効果が得られるとは限りません。治療法の選択は、主に患者の詳細な検査のデータに基づいて行う必要があります。これにより、個々の治療計画を立てることができます。

口腔と胃腸管の解剖学的および機能的依存性に基づいて、CRASの治療は消化器系の疾患の治療から始める必要があります。 G. O. Airapetyan、A。G. Veretinskaya（1985）は、CRASの一般的な治療にアナプリリンを使用することを提案しています。この薬は、自律神経系の交感神経部における神経インパルスの伝達を選択的に遮断し、損傷した腹部臓器からの反射効果を遮断し、高濃度のノルエピネフリンの損傷効果から口腔粘膜の組織を保護します。

実際には、アドレノブロッカーが最も頻繁に使用されます：アナプリリン、オブジジン、トラジコール。これらの薬を1日2〜1回、3 / 1〜2/XNUMX錠の少量で割り当てます。アセチルコリンを遮断するために、M-抗コリン作用薬が使用されます：アトロピン、プラチフィリン、エアロン、ベラタミナル。

CRASを誘発するアレルゲンが検出されない場合、またはポリアレルギーが検出された場合は、非特異的減感作療法が処方されます。このために、抗ヒスタミン薬が使用されます：ジフェンヒドラミン（0,05 g）、タベギル（0,001 g）、スプラスチン（0,025 g）。最近、抗セロトニン効果もあるペリトール（0,04 g）が良いことが証明されました. 薬は1錠を2日3〜0,5回処方されます。抗ヒスタミン薬とE-アミノカプロン酸（1,0〜4 gを7日10回）を組み合わせるとよいでしょう。抗ヒスタミン薬は短期間で処方され、XNUMXつの薬でXNUMXか月間XNUMX〜XNUMX日間交互に処方されます。インタル、ゾジテンなどの薬は、マスト細胞からの顆粒の内容物の放出を防ぎ、抗ヒスタミン薬と組み合わせることができます。

減感作剤も使用されます（ストリング、ワイルドストロベリー、ローズヒップを含むビタミンティー、ブラックカラント、ナナカマドの果実、10％ゼラチン溶液の煎じ薬）は、食事の前に30日4回、アスコルビン酸を最大1- 1,5 週間のコースで 2 日あたり 1 g、チオ硫酸ナトリウムおよび高圧酸素化: (圧力 45 atm、セッション期間 XNUMX 分)。

カリクレイン-キニン系のCRAS活性化の病因において非常に重要であることを考えると、患者は鎮痛作用、脱感作作用を持つプロスタグランジン阻害剤を処方されるべきです. 次の薬は良い効果があります：メフェナム酸（0,5 gを3日0,015回）、ピロキサン（2 gをXNUMX日XNUMX回）など。

鎮静剤は、神経系の機能を正常化するために使用されます。輸入薬のノボパッシタから良い効果が得られました。ハーブ製剤は唾液分泌低下を引き起こさず、持続的な鎮静効果をもたらします。最近では、バレリアン、ピオニー、パッションフラワーエキスのチンキが広く使用されています.

睡眠障害を伴う重度の神経症状態を背景に、精神安定剤と神経弛緩薬が処方されています：クロゼピド（0,01 gを2日3〜0,01回）、ノゼパム（3 gをXNUMX日XNUMX回）など。

近年、免疫系の刺激物質としてのさまざまな細菌抗原が、CRAS 患者を治療するために外国の診療で首尾よく使用されています。 CRAS免疫療法では、黄色ブドウ球菌、化膿性連鎖球菌、大腸菌の細菌アレルゲンが使用されます。

非常に迅速に、自己血療法は寛解につながり、体に鈍感で顕著な刺激効果をもたらします。静脈から注射器で採取した患者の血液の筋肉内注射は、1〜2日後に行われ、3〜5mlの血液から始めて、徐々に9mlまで用量を増やします。紫外線を照射して再注入した血液は、感染に対する体の抵抗力を高め、止血システムに好影響を与え、炎症段階の変化を加速し、患者の免疫状態に好影響を与え、合併症を引き起こさず、使用の禁忌はありません。

CRASの一般的な治療における主要な場所は、ビタミン療法によって占められています。ビタミンを処方するときは、ビタミンの相乗効果と拮抗作用、ホルモン、微量元素、その他の生理活性物質との相互作用、およびいくつかのグループの薬物との相互作用を考慮することをお勧めします。

ただし、CRASが悪化した場合は、アレルギー反応により病気の重症度を悪化させる可能性があるため、ビタミンB群を処方しないことをお勧めします。患者さんへのビタミンYの投与は非常に効果的です。この薬を使用すると、60-9ヶ月以内に再発が観察されなかった患者の12％で陽性の結果が観察されます。

CRASの悪化期の患者は、辛い、辛い、荒い食べ物、アルコール飲料の使用を禁止されています。

プロセスの最初の段階で使用される薬は、抗菌、壊死、鎮痛効果があり、微生物叢の抑制とアフタまたは潰瘍の迅速な洗浄に貢献する必要があります。水分補給の段階で、HRASはすすぎや塗布の形であらゆる種類の防腐剤を処方されます。炎症過程が顕著であるほど、消毒剤の濃度が低くなることを覚えておく必要があります。古い防腐剤の中で、過酸化水素、ヨウ素、過マンガン酸カリウム製剤のみが一定の値を保持しています。過去数十年にわたって、顕著な抗菌特性、低毒性、および幅広い作用スペクトルを持つ新しい化学療法薬が作成されました。ジオキシジンなどの防腐剤は、それ自体が十分に証明されています。この薬は、大腸菌、プロテウスを含むグラム陽性およびグラム陰性の微生物叢に対して直接的な殺菌効果をもたらします。

クロルヘキシジンは、幅広い作用スペクトルを特徴とし、黄色ブドウ球菌、大腸菌、緑膿菌に対して最も活性があります。この薬は毒性が低く、顕著な表面活性と消毒特性を持っています。 CRASの場合、ビグルコン酸クロルヘキシジン溶液で口をゆすぐことが効果的です。

ヨウ素製剤の高い殺菌活性にもかかわらず、CRAS の治療への使用は、刺激性および焼灼効果のために制限されています。ヨードピロンという薬は、ポリビニルピロリドンというポリマーが存在するため、このような悪影響はありません。ほとんどの場合、ヨードピロンの0,5〜1％溶液が10〜15分間のアプリケーションの形で使用されます。近年、リゾチーム、ジオキシジン、シタクロル、ビオスド、ペロイジン、イオン化銀溶液、0,1%キノソル溶液、クロロフィルの1%アルコール溶液(2 ml を 100 ml の水で希釈する）。

0,1% ノボマニン、0,1% チノソール、1% シトラール-I を等量で混合して使用すると、肯定的な経験があります。アプリケーションは、患部で12〜15分間実行されます。粘膜下層への薬物のより良い浸透のために、二酸化物が使用されます。これは、薬物の能動輸送中に細胞膜を損傷することなく細胞膜を透過することができます。

抗炎症薬として、セントジョーンズワート、ショウブ、白樺の葉、大きなごぼう、カレンデュラの煎じ薬が使用されます。組織の浮腫と血管透過性は、収斂性と日焼け特性を持つハーブ製剤の影響下で大幅に減少します。これらには、カモミール、マルメロ、オークの樹皮、ハンノキの苗木が含まれます。麻酔には、セージの葉、カランコエジュースの注入を使用します。局所麻酔には、局所麻酔薬が使用されます-ヒマワリの麻酔エマルジョン、桃油、麻酔濃度5〜10％、ノボカイン溶液（3〜5％）、1〜2％ピロメカイン溶液、2〜5％トリメカイン溶液; 1-2% リドカイン溶液。

非麻薬性鎮痛薬には、鎮痛作用と抗炎症作用があります。サリチル酸誘導体、3〜5％サリチル酸ナトリウム溶液、ピロゾロン誘導体（10％アンチピリン溶液）、5％ブタジオン軟膏が使用され、レオピリンの溶液を使用すると良好な効果が認められます。

アントラニル酸誘導体 - メフェナム酸。その作用機序は、カリクレイン-キニン系の酵素を活性化するプロテアーゼの阻害に関連しており、炎症中に痛みの反応を引き起こします。アプリケーションの形で1％溶液を10〜15分間塗布します。鎮痛効果は2時間持続します。

CRASの初期段階では、リソソーム膜を安定化する能力を有する薬剤が示されており、それによって炎症メディエーター（メフェナム酸誘導体、サリチル酸、加水分解酵素の作用を阻害する薬剤（トラシロール、コントリカル、パントリピン、アンベン、アミノカプロン酸）; 機能的拮抗作用（抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、スプラスチン、ジアゾリン）、セロトニン拮抗薬（ブタジオン、ペリトール）、ブラジキニン（メフェナム酸））、アセチルコリン（ジフェンヒドラミン、カルシウム、マグネシウム）の存在による炎症メディエーターの作用を抑制する薬剤CRAS の局所治療における重要なリンクは、血管内の微小循環障害を排除する薬の使用です.低分子量デキストラン、抗凝固剤および線維素溶解剤(ヘパリン、線維素溶解素、アセチルサリチル酸)。

現在、親水性ベースの軟膏が開発されており、CRAS の治療に使用できます。軟膏「レボシナ」、「レボメコール」、「ディオクシコール」、「スルファメコール」です。これらの薬は顕著な抗菌特性を持ち、鎮痛効果と非政治的効果があります。

CRASの治療のための薬用フィルムが開発されました。生体溶解性フィルムには、1,5〜1,6gの硫酸アトロピンが含まれています。バイオフィルムは、食事に関係なく、1日XNUMX回病理学的焦点に適用されます。特殊なポリマー組成物の溶解度が遅いため、アトロピンと粘膜との長期的な接触が保証されます。

CRAS の病因におけるアレルギー成分の存在を考慮すると、患者はタンパク質分解阻害剤の使用を含む複雑な治療法を受ける必要があります。次の混合物でアプリケーションを実行することが可能です: コントリカル (5000 単位)、ヘパリン (500 単位)、1% ノボカイン 1 ml、ヒドロコルチゾン (2,5 mg)。これは、トリプシン、キモトリプシン、テリリチンなどの酵素製剤を使用して、口腔粘膜の防腐処理と壊死層の除去を行う必要があります。

CRASの過程の第1段階では、再生を刺激できる薬の使用は病因的に正当化されます。これらには、ビニリン、アセミン軟膏、ビタミンA、メチルウラシルが含まれます。タンパク質を含まず、抗原性を持たない牛の血液の抽出物であるソルコセリルは、良い効果があります。この薬は、肉芽の成長とびらんまたは潰瘍の上皮化を加速します。後部要素の上皮化を刺激するには、メフェナミン酸ナトリウムの 1% 溶液、アセミン軟膏、およびシトラールの 3% 溶液を処方することをお勧めします。申請は5日XNUMX～XNUMX回、食後に行います。ローズヒップ、海クロウメモドキ、プラム、トウモロコシなどの天然油は、優れた角質形成効果があります。

最近、文献にはプロポリスの使用に関する報告がよくあります。プロポリスは、花粉、桂皮酸、エステル、プロビタミンA、ビタミンBの混合物で表されます₁、B₂、E、C、PP、N。プロポリスには、顕著な抗菌、抗炎症、鎮痛、消臭、強壮効果があります。

伝統医学の経験をおろそかにすることはできません。ロシアの治療師の多くのレシピは、人々が病気に対処するのに役立ちます。したがって、口内炎では、アスペンの芽や樹皮の煎じ薬が効果的であり、HRASで口をすすぐだけでなく、経口摂取することもできます。スイバの葉や果実には収斂作用や鎮痛作用があります。新鮮なレタスの葉を注入して口をすすぐだけでなく、それを飲むと、すぐに口内炎が消えます。

長期の非治癒性口内炎には、75 gのヒマワリ油に200日注入した15 gの砕いた新鮮なゴボウからなる軟膏を使用し、弱火で1分間煮沸してろ過します。シラジットは、民間療法における CRAS の最強の治療法の 1 つと考えられています。シラジットは、水1リットルあたり50 gの濃度で希釈されます（良いミイラは濁りの兆候なしに温水に溶けます）. 朝に100日2回、4〜XNUMXgの溶液を服用してください。再生を改善するために、XNUMX日XNUMX〜XNUMX回、ミイラ溶液で口をすすぐことができます。

CRASの病因と病因を考えると、頻繁な再発に苦しむ人々は、年間2〜3回の治療理学療法コースを実施する必要があります。寛解期には、体の免疫生物学的反応性を正常化するために、UV照射が行われます。紫外線は体内の酸化反応を促進し、組織の呼吸に好影響を与え、網状組織球系の要素の保護活動を動員します。紫外線は特別な光再活性化酵素の形成に寄与し、その関与により核酸で修復合成が起こります。治療のコースは、毎日3〜10回の曝露で処方されます。

後部の上皮化の間、無人化を使用することができます。 1〜2分間続くセッションは、1〜10の手順のコースで、毎日または20日後に実行されます。複数のアフタがある場合、身体を改善するために、エアロイオノセラピーが提案されています。エアロイオノセラピーの生理学的効果は、エアロイオンの電荷に依存します。エアロイオンは、電荷を失った後、生化学反応に入る能力を獲得します。

この手順の影響下で、体温が正常化し、血液の電位が変化し、アフタと潰瘍の上皮化が加速し、痛みの感覚が減少します。

CRASの病因と病因の問題に焦点を当てた多くの出版物があるという事実にもかかわらず、この病理学的プロセスの本質は十分に解明されていないままです。この点で、CRASを治療する信頼できる方法はまだありません。

CRASの治療では、消化器系の機能を回復させることを目的とした矯正手段を処方する必要があります。 CRASの一般的な治療では、精神安定剤の予約、鎮静療法が行われます。再発期間中、患者は間質代謝を調節する薬を処方されます：生物刺激剤、アダプトゲン、ビタミン。近年の臨床診療は、HRAS 免疫療法の必要性を確信させています。免疫刺激剤の助けを借りて、より速い回復を達成し、安定した寛解を達成することが可能です. CRAS の局所治療では、プロセスの段階、重症度、および噴火要素の局在化を考慮することが重要です。最近、臨床医は薬草療法を使用すると良い効果があることに気づきました.

慢性再発性アフタ性口内炎のような一般的な口腔疾患の治療には、まだ多くの未解決の問題があります。最良の結果は、漢方薬や理学療法など、さまざまな病原体要素を同時に対象とした併用療法によって達成できます。

白板症

白板症は口腔粘膜の慢性疾患であり、粘膜上皮の肥厚、角化および落屑によって現れる。最も一般的な局在化は、歯の閉鎖線に沿った頬粘膜、舌の背面および側面、口角にあります。この病気は、40 歳以上の男性に多く発生します。白板症の発症の理由はまだ完全には解明されていませんが、素因は一定の機械的刺激（人工装具の一部、歯の縁の損傷）、喫煙、アルコール乱用、辛いスパイスの頻繁な使用であることが知られています。頻繁な熱損傷。この病気は、原則として無症候性に始まり、わずかなかゆみや灼熱感が生じる可能性があります。形態学的には、白板症は白っぽい色の粘膜の肥厚の焦点であり、そのサイズはキビ粒のサイズから頬の内面全体までさまざまです。白板症には XNUMX つの形態があります。

1）平らな形（病変は無傷の粘膜の上に盛り上がっておらず、炎症の兆候はありません）;

2）患部の上皮の圧縮と植生を特徴とする疣贅の形態。

3）ひび割れ、潰瘍、溝の存在を特徴とするびらん性潰瘍の形態であり、悪性腫瘍の可能性があるため危険です。

治療には、考えられるすべての誘発要因の排除が含まれます。口腔衛生、禁煙、熱すぎる食べ物や辛い食べ物を食べること、アルコール飲料を避けることなどです。焼灼剤の使用は固く禁じられています。患者は歯科医または腫瘍専門医に登録されている必要があります。いぼ状の形態に深い亀裂の出現が伴う場合は、病変を切除し、その必須の組織学的検査を行う必要があります。これにより、さらなる治療法が決定されます。

2. さまざまな疾患における口腔粘膜の変化

口腔粘膜は、体内で発生する特定の病理学的プロセスに関与することが多いため、その状態の研究は非常に有益です. 口腔の壁の変化は、病気の経過中と最初の症状のずっと前に現れる可能性があり、臓器やシステムの障害を示しています。

胃腸疾患

消化管の障害について患者からの苦情がない場合でも、特定の症状が粘膜に現れることがあり、通常は既存の慢性疾患の悪化を示します。舌のプラークの存在と色は特に示唆的です。通常、朝食前の早朝、舌は少量の薄いコーティングで覆われていますが、これは食べると消えます。消化管の慢性疾患や一部の感染症の悪化時の舌のコーティングは、特別な治療を必要としません。大量の密な歯垢の存在下で、患者が不快に感じる場合は、事前に過酸化水素水で湿らせた綿棒で舌の表面を治療する必要があります。そのような手順のたびに、口をすすぐ必要があります。きれいな水で。

心血管系の疾患

唇、頬、舌、口の床の粘膜のチアノーゼは、高血圧やいくつかの心臓の欠陥を伴うことがよくあります。この場合、しばしば粘膜の表面に灼熱感、うずき、かゆみがあります。小焦点性心筋梗塞は、粘膜のチアノーゼ色、その浮腫、および口渇によって特徴付けられます。急性心筋梗塞では、粘膜がチアノーゼになり、その上に亀裂が現れ、びらん、時には潰瘍、さらには出血が起こります。粘膜の潰瘍性壊死性病変は、粘膜下組織に到達することもあり、ステージIII〜IVの循環不全を伴うことが多く、特に圧迫されたときにこれらの欠陥が出血することがあります。この場合、口腔の注意深く、慎重かつ定期的なケアと、口腔粘膜を傷つける可能性の排除が必要です。

血液疾患

それ自体が非常に鮮明な臨床像を特徴とする顆粒球症は、唇、舌、歯茎、粘膜の頬側表面、扁桃腺、さらには中咽頭の潰瘍性壊死性変化も伴います。局所治療は、消毒治療、口腔の徹底的なトイレ、鎮痛剤の使用、入浴の予約を行うことから成ります。粘膜への損傷を避けることも重要です。

白血病の発症に伴い、患者の 20% で出血、歯茎の出血、潰瘍の出現といった口腔粘膜の病理学的変化が他の臨床症状の前に発生します。治療は、定期的で穏やかな口腔ケアと基礎疾患の治療に還元されます。

低色素性鉄欠乏および悪性貧血。口腔内のこれらの疾患の主な症状は、舌の灼熱感、かゆみ、うずき、粘膜の乳頭の萎縮および変形、口渇です。一般的な治療が必要です。消毒液を局所的に塗布できます。

血小板減少症（ウェルホフ病）は、再発性出血（通常は歯茎からですが、他の局在化も可能です）を特徴とし、粘膜の完全性を以前に侵害することなく、完全な幸福を背景に予期せず発生することがよくあります。多くの場合、粘膜下組織と皮膚の下に出血があり、鼻血が発生することがあります。絶え間ない失血は、皮膚の蒼白、目に見える粘膜のチアノーゼ、血液検査での低ヘモグロビンレベルを引き起こします.

播種性血管内凝固症候群。 DIC は、敗血症、重傷、火傷、複雑な出産、さまざまな中毒など、さまざまな病気の経過を複雑にする可能性があります。同時に、変化は粘膜とともに体の外皮にも影響を与えます。発疹の要素が現れ、皮膚の下と粘膜下層に複数の出血があり、皮膚と歯茎の出血があります。

乾癬

この病気では、舌の裏側が交互に赤、ピンク、白の領域で覆われ、舌が地理的な地図のようになります (「地理的な舌」) が、欠陥は患者に不快感を与えません。 . 「地理的言語」のイメージは生涯を通じて患者に残りますが、治療は良性の経過であるため、この状態は必要ありません。

HIV感染症における口腔の特徴

HIV 感染者の数が非常に多くなるため、エイズ特有の粘膜病変が非常に頻繁に見られます。口腔粘膜の欠陥の出現は、病理学的プロセスの最初の兆候のXNUMXつです。それらは、体内の免疫プロセスの侵害とその保護力の低下の結果として、口腔の日和見微生物叢が活性化されるという事実によって引き起こされます。ほとんどの場合、エイズは歯肉炎、歯周炎、真菌感染症、口唇炎、口渇、唾液腺の肥大によって現れます。患者は、口腔粘膜の乾燥、舌の白いプラーク、口腔のさまざまな部分の灼熱感、定期的なかゆみ、歯茎の出血とその淡い貧血、痛みを伴う紅斑、歯の首の露出、および歯間中隔を訴えます。 . これらの変化は、特に口腔の多くの身体疾患で発生するため、歯科医は、患者の一般的な外観の変化、体重減少、疲れ、衰弱した外観、不眠症など、患者の状態の他の特徴に注意を払う必要があります。、食欲減退、病気の期間、首のリンパ節の増加は間接的にエイズを示している可能性があります。さらに、疣贅の出現、治癒しない長期の創傷および発作（特に口の隅）、非齲蝕起源の歯周炎などの歯槽系の徴候および病変により、歯槽膿漏を疑うことができます。免疫不全の存在。

AIDSの診断が確認されると、患者は口腔の徹底的かつ慎重なトイレを処方され、その衛生が行われます。抗真菌薬（ナイスタチン、デカミン、レボリン、ニゾラール）と抗ウイルス薬（アジドチミジンなど）は、微生物叢の病変に照射し、ウイルスの侵入を防ぐために使用されます。

HIVに感染した人々と仕事をするときは、彼らの感染力が非常に高いことを覚えておく必要があります。診断と治療の侵襲的な方法が使用されていない場合でも、患者を支援しながらHIVを感染しやすい生物に感染させる確率は0,9から5％であるため、エイズ患者を検査するときは非常に慎重に作業する必要があります。可能であれば、鼻、目、皮膚、口腔粘膜からの分泌物で手や衣服が汚染されないようにしてください。

LECTURE No. 8. 口腔粘膜の機械的外傷。回生の特徴

1. 急性の機械的損傷

機械的損傷は、食事中に粘膜を噛んだり、てんかんの発作、打撃、クラウン用の歯の準備（バー、プローブ、ディスク）、歯の充填、およびナイフでの損傷の結果としての急性外傷によって引き起こされる可能性があります。フォーク、骨など

口腔粘膜への急性外傷は次のとおりです。

1）開いている、すなわち、粘膜、上皮被覆の完全性の違反を伴う;

2）閉鎖、すなわち、口腔粘膜および上皮被覆の完全性を侵害することなく。

開いた傷

それらはしばしば、外傷性物質の同時の影響から実質的に健康な人々に発生し、その除去後にすぐに消えます.

外傷性要因の強さ、期間に応じて、次のことが発生する可能性があります。

1）擦り傷（擦り傷）（粘膜自体の層は影響を受けません）;

2）浸食（表面層がプロセスに関与しています）;

3) 傷。

擦過傷とは、粘膜層自体は侵されておらず、痛みの症状は表れますが、出血がない場合もある病変で、乳頭層が開いていないことを示しています。

侵食は、上皮層と乳頭層が関与する場合の表面的な損傷であり、「露」のような血滴の出現によって説明されます。

作用因子、損傷剤に応じて、創傷は次のようになります。

1) みじん切り;

2）カット;

3) 引き裂かれた;

4) 噛まれた。

これらの創傷の臨床症状は、病変の深さ、損傷の種類、および血管への関与によって異なります。したがって、強力な感染があるため、噛まれた傷が最も深刻です。咬傷の間に、最大 170 種類の病原体が傷口に入ります。まさにタイプの傷（裂傷）は、微小循環の重大な混乱に寄与します。治癒は、原則として、肉芽組織を介して二次的な意図によって起こり、瘢痕の形成を伴い、時には皮膚を変形させます。

開いた傷の経過は、損傷の種類に関係なく、次の段階を経ます。

1）1〜2日間続く水分補給（滲出）の段階。患者は、食べること、話すことによって悪化する、灼熱感、痛みを訴えます。病変の周囲に顕著な充血と浮腫があります。怪我の直後に、氷または冷湿布を傷に当てることができます。鎮痛剤を使用することで痛みが和らぎます。傷は消毒液で洗浄されます。広範な病変の場合には、うっ血除去薬を使用できます（利尿薬まで）。傷の感染を防ぐために、抗炎症薬が処方されます。

2）脱水の段階（1〜3日後）。痛みは治まります。この段階は、皮膚のクラストと粘膜のプラークの形成を特徴としています。この期間中、抗炎症薬に加えて、クラスト、鱗屑、歯垢から創傷表面をきれいにする酵素を処方することができます。 NB !!! 傷が二次的な意図で治癒した場合、酵素は若くて新しく形成された肉芽組織を溶かすことができるため、禁忌です。微小循環はASA、ヘパリンによって改善されます。アセミン、ジブノールは増殖性の再生過程を改善します。

3) 上皮化の段階。急性外傷性病変の上皮化は、1 ～ 3 日以内に急速に起こります。二次感染が付着すると、長期間治癒しません。瘢痕化による治癒が可能です。 Reparant は、ビタミン A、E、グループ B、C、K、O を含むそれらの油溶液であることが証明されています。₂、角膜形成術。ソルコセリル、ホンスリド、メチルウラシル、ヌクレイン酸ナトリウム、ペントキシル、アクトビゲン、アロエジュースまたはコランコエ、ビニリン、シェスタコフスキー香油の再生を促進します。

閉じた傷

閉じた傷 - 血腫 - 血管周囲の組織への出血。血腫は、血腫の経過の段階と呼ばれるいくつかの段階で変化します。

1) 赤い血腫 - 1日目。血腫の色は、赤血球の周囲組織への出血によるものです。怪我の場合、血管の破裂、血栓症、および血球の放出があります。怪我をした直後は、風邪をひいて、凍結適用を行うとよいでしょう。アドレナリン、メザトン、ガラザリン、エフェドリン、サナリン、ナフチジン - 局所的に、特に口腔粘膜が損傷している場合。超音波、レーザー、UHF、ダルサンバル電流;

2）青い血腫 - 2〜3日目 - 静脈のうっ血、均一な要素の変化による。この期間中、FTL、抗炎症療法、吸収剤（ボディグ、ヘパリン）を使用することをお勧めします。

3）緑色の血腫 - 4〜5日目。色はヘマシデリンの形成と放出によるものです。

4）黄色の血腫 - 6〜7日目。解決療法が推奨されます：ラニダーゼ、リダーゼ、ヒアルロニダーゼ、ハチ毒、ヘビ毒。

2.慢性機械的損傷（CMT）

それらは急性よりも一般的です。それらは主に次の能動的な原因によって引き起こされます：虫歯、質の悪い詰め物、補綴物とそのクラスプ、接触点の欠如、歯石、悪い習慣、歯の位置の異常、不正咬合など. 65-70% CMT は整形外科治療の結果として発症します。 13-15% - 詰め物、歯の鋭利な縁のため。 10-15% - 不正咬合によるもの; 5-6% - 悪いクセ、パント表情のため。

1970年代まで文学で。 CMTは、以下の疾病分類単位の形で考慮されました：褥瘡性潰瘍、人工口内炎、人工肉芽腫。現在、上記の疾患は、慢性的な機械的損傷というXNUMXつの病状の過程のさまざまな段階であると考えられています。

このプロセスは、数か月、数年にわたって進行します。最初に、カタル性炎症（充血、腫れ、痛み）が組織に発生します。しかし、プロセスの長い過程で、真っ赤な充血はチアノーゼになり、浮腫だけでなく、密な結合組織の発達の結果として、病変の縁と基部がより密になります。病原因子への長時間の曝露は、潰瘍、びらんの発生につながり、曇った上皮に囲まれ、プラークで覆われます。

このような病変は、発症の前提条件がある高齢者でより頻繁に観察されます。それらは、粘膜膨圧を減少させ、密度を増加させ、コンプライアンスの変化および口腔粘膜の可動性をもたらした。

慢性的な機械的損傷の間、次の段階を区別できます。

1) カタル期。灼熱感、チクチク感、痛みが特徴です。可能性のある舌痛症、感覚異常。

客観的には、外傷性因子の作用により、所々の粘膜に充血と浮腫が発生します。形態学的検査：表皮肥厚、上皮層の液胞変性、毛細血管の停滞。

2）上皮の完全性の違反（びらん、アフタ、潰瘍）。多くの場合、それらは舌、頬、硬口蓋の側面に局在しています。それらは小さくても大きくてもよく、組織の広い領域をカバーしています。長期にわたる潰瘍は筋肉組織に広がり、口蓋から骨に移動して穿孔を引き起こす可能性があります。通常、潰瘍の端と底は充血性で、浮腫があり、触診で密集しており、わずかに痛みがあります。所属リンパ節は拡大し、可動性があり、痛みを伴います。褥瘡は癌に変質する可能性があります。

上皮は通常3日以内に再生します。びらん、口内炎、潰瘍が次の段階に進まないが、14日間続く場合、再生が起こります。

3) 増殖過程の段階。これは植生、乳頭腫症です。後者は過角化症を伴うことがあります。

粘膜への慢性外傷の一種は、褥瘡または補綴性口内炎です。プロテーゼの下では、カタルが最初に発生し、次にびらん、さらには潰瘍が発生します。これは、プロテーゼのタイムリーな修正の直後に消える可能性があります。このようなプロテーゼを長期間着用すると、慢性炎症プロセスが発生し、損傷領域の結合組織の成長が伴います-小葉線維腫または乳頭腫症が発生します。二次感染が損傷に加わり、プロセスの過程が複雑になります。乳頭腫症は、総義歯を装着しているときに硬口蓋に発生する可能性があります。

鑑別診断は、以下の疾患で行われます：

1) 扁平苔癬;

2) エリテマトーデス;

3) カンジダ症;

4) 梅毒;

5) 結核;

6) Vincentの潰瘍性壊死性歯肉口内炎;

7) 栄養性潰瘍;

8）血液疾患;

9) アレルギー疾患。

原因を取り除くことが、病気の治療を成功させる鍵です。口腔はリハビリ中です。過マンガン酸カリウム 1: 5000、フラツシリン 1: 5000、1 ～ 2% 重炭酸ナトリウム溶液 (ソーダ) による消毒リンス、粘膜へのヘパリン塗布が示されています。上皮被覆の完全性に違反している段階では、以下を適用します。

1) 壊死フィルムの表面をきれいにするのを助ける酵素;

2) 抗炎症および消毒用途、鎮痛剤;

3）3日目から - 角膜形成剤の適用：ガラスカルビン、ローズヒップ油、ケラトリン、ビタミンAおよびEの油溶液、ソルコセリル軟膏。

外傷性病変では、潰瘍が治療中に 10 ～ 14 日以内に治癒しない場合は、生検を行う必要があります。

3. 口腔粘膜への化学的損傷、麻酔の種類

口腔粘膜への化学的損傷は、さまざまな物質への急性または慢性の曝露によって生じる可能性があります。

急性病変は、強力な物質が誤って粘膜に侵入したときに発生します。これらの病変はまれです。自殺を目的とした物質（酢酸とアルカリ-電解質）を摂取することは可能です。病院に。休日のカリーニンでは、口腔粘膜に急性の化学的損傷が見られることがよくあります。

口腔粘膜の薬剤誘発性病変は、より一般的です (全病変の 50%)。これらの粘膜熱傷は、次の薬で治療する際に歯科医が犯した間違いの結果です：硝酸銀、レゾルシノール - ホルマリン混合物、EDTA、根管を拡張するための酸（硝酸、硫酸、王水）。それらが粘膜に乗ると、重度の火傷を引き起こし、患者は鋭い痛み、強い灼熱感を感じます。

燃焼段階：

1）酩酊の段階（水分補給、カタルの変化）;

2）壊死の段階。患部では、粘膜の凝固が起こり、病原体の衝撃の持続時間と強さに応じて、壊死が起こり、続いて侵食または潰瘍が形成されます。酸壊死では、患部は緻密な膜（硫酸からは茶色、硝酸からは黄色、他の酸からは白灰色）で覆われています。周囲の粘膜と対象は炎症を起こし、壊死の組織にしっかりとはんだ付けされています。アルカリ火傷は表面が緩く、粘稠度はゼリーに似ています。壊死性の腫瘤が拒絶された後、広範囲の侵食性の表面と潰瘍が形成されます-食べたり話したりすると、ひどく痛みます。火傷潰瘍は非常にゆっくりと治癒します。

3) 瘢痕の段階。壊死性プラークで覆われたびらんまたは潰瘍は、次の段階、つまり瘢痕化、上皮化の段階に入ります。可能性のある植生、過角化症の症状を伴う乳頭腫症。

応急処置を提供するときは、酸をアルカリで中和するという原則に基づいて行動する必要があります。豊富なすすぎ、灌漑、洗浄。酸熱傷でできる最も簡単なことは、患部を石鹸水、1～2% 炭酸水素ナトリウム溶液、酸化マグネシウムと水、0,1% アンモニア溶液で洗うことです。アルカリは弱酸溶液 - クエン酸、酢酸、0,5% 塩酸の 1-0,1% 溶液で中和されます。

患者は患部に冷たい食事を処方されます。

結果として生じる壊死は、鎮痛剤、アプリケーションの形の防腐剤、ニトロフラン製剤（フラシリン、フラゾリドン、フラギンなど）で治療されます。壊死した膜は酵素によって除去されます。上皮層を再生するために、角化形成剤の適用が使用されます：ビニリン、1％シトラールの油溶液、ビタミンAおよびE濃縮物、シゲロール、ケラトリン、ローズヒップオイル、ショスタコフスキーバーム、テザンリニメント）。

拘縮の形成では、瘢痕の外科的切除が使用されます。

医学的病変には、特別な解毒剤の使用からなる特定の管理があります。

以下の対策があります。

フェノール、炭酸、レゾルシノール：

1) 40% アルコール;

2) ヒマシ油;

3）モミバルサムのウスニン酸ナトリウム;

4) ヒマシ油中の麻酔剤を含むウスニン酸ナトリウム。

硝酸銀（ラピス）：

1) 食卓塩;

2) ルゴールの解。

3) タンニン;

4) 濃茶。

無水ヒ素：

1) 2% ヨウ素チンキ;

2) ルゴールの解。

3) ヨージノール;

4) ヨードピロン;

5) ユニチオール;

6) オイゲノール;

7）焦げたマグネシア;

8) 10% Ca、Cl₂.

ヨウ素、ホルマリン、フッ化ナトリウムのアルコールチンキ：

1) ソーダを飲む;

2) チオ硫酸ナトリウム;

3）次亜硫酸塩;

4）石鹸水;

5) 石灰水;

6）焦げたマグネシア;

7) 10 杯の水に 1 滴のアンモニア。

過マンガン酸カリウム:

1）過酸化水素;

2）アスコルビン酸;

3) クエン酸。

アンモニア、アンモニア、antidurgelen (アルカリ):

1) クエン酸;

2) 0,5% 酢酸;

3）アスコルビン酸;

4) ニコチン酸。

乳酸：

1) クロラミン 0,25%;

2) ソーダを飲む。

4. 慢性化学損傷 (CCT)

XHT の原因は、多くの場合、労働災害です。化学実験室の助手、薬局の労働者、喫煙者などは損傷を受けやすいです。

粘膜の慢性的な化学的損傷は、症状の特殊な特徴を持っています。場合によっては、遅延型アレルギー反応の形をとる場合もあれば、体の中毒の形をとる場合もあります。

有害な要因を排除するための作業が進行中の工業企業では、職業病理学は非常にまれです。水銀、重度の鉛の口内炎はありません。

しかし、強力な物質が使用される化学産業（放射性物質、ポリマーなどの製造）では、安全上の注意を怠った労働者は粘膜損傷を経験します.

以下の情報は診断に使用されます。

1. 既往歴データ。

2. 客観的データ:

1）一般的な症状（中毒の特定の症状に対応）;

2）局所症状（非特異的 - カタル現象、特定の症状はそれぞれのエージェントに特徴的です）。

そのため、ベンゼンと接触する労働者には専門的な白板症が観察されます。同じ現象が、ドライバー、コークス工場の労働者、フェノールが生産される作業場で見られました。

農薬との長時間の接触は、口腔粘膜の慢性炎症、剥離性口唇炎、口蓋の白板症、角質増殖症を引き起こします。

角質増殖の形での粘膜の変化は、フェノール、水銀、無煙炭、液体樹脂、ヒ素などの作用によって引き起こされます。化学的病変の鑑別診断を表3に示します。

電離放射線

26年1986月33日、チェルノブイリの悲劇が発生しました。その結果は長い間予測できません。チェルノブイリ原子力発電所は、半減期がXNUMX年のセシウムで稼働していました。これは、この恐ろしい悲劇を説明しています。

放射線ユニット

レントゲンは、ガンマ線の被ばく線量のシステム外単位であり、空気に対する電離効果によって決定されます。

キュリーは、放射性同位元素のオフシステム活動単位です。

Rad は、電離放射線の線量吸収の単位です。

1ラド\u0,01d 100 J / kg。 1kgの質量でXNUMX個のエルグが吸収されます。

吸収線量 (SI システム) - 100 ラド - 1 Gy - 1 J/kg。

放射線病。口の中での発現

放射線障害（ARS）には、急性型と慢性型があります。急性は、100 ～ 1000 ラドの線量に XNUMX 回被ばくした後に発症します。 XNUMX期に登場。

4 回の照射量は 4 日間の総被ばく量です。白血球は 100 日間生存し、この間に負荷を受けて死にます。 XNUMX 回の照射の線量は XNUMX rad を超えてはなりません。

ARS は、総 X 線被ばく、ガンマ線被ばく、および治療被ばくによって発生します。

最も危険な爆弾は、染色体異常（突然変異）を引き起こす陽子爆弾です。放射線の作用に最も敏感な組織は、細胞が高いメトティック活性、高いメトティック数を持っている組織です。これらのファブリックには次のものが含まれます。

1）リンパ組織（リンパ球が訓練される場所-リンパ球の「大学」または「学校」。組織は死に、細胞は学習する時間がなく、保護が急激に低下します。

2) 骨組織 - 造血系の細胞の成熟;

3) 腸上皮 (胃腸病変);

4）男児の睾丸の上皮と女児の卵巣（不妊症と遺伝障害）。

ARS の重症度は放射線量に依存します。

*cm。テーブル番号 4。

ARSの臨床形態:

1) 典型的;

2) 腸;

3）有毒;

4) 神経質。

診断は、次のデータの組み合わせに基づいて行われます。

1）既往歴データ;

2) 以下のような臨床症状：

a）一次全身反応の症状（吐き気、嘔吐、衰弱）;

b) 血液の変化 (好中球増加、相対 (絶対) 白血球減少、若い世代の細胞 (血球芽細胞、赤芽球、骨髄芽球、成熟好塩基球、前骨髄球) への損傷);

c）潜伏期間の変化（白血球減少症、血小板減少症）。

予後は、放射線量、臨床症状、血液検査データによって異なります。

1）神経系の障害 - 早期に出現するほど、予後は悪化します。

2）照射後1〜2時間の消化不良症候群の症状-予後は好ましくありません。

3）初日の血液変化 - 予後不良;

4) 初期の紅斑、脱毛 - 予後不良。

一次反応の期間は、照射後 1 ～ 2 時間で発生し、最大 2 日間続きます。

吐き気、嘔吐、消化不良が現れ、唾液分泌が妨げられ、神経学的症状が現れ、末梢血中の白血球が減少します。

診療所：口腔内の乾燥または過剰唾液分泌、味覚および粘膜の感受性の低下、唇および他の部門の粘膜の腫れ、充血、点状出血が現れる.

体内への放射性同位元素の摂取を減らすことをお勧めします。

1) シャワーを浴びる。

2) 粘膜をソーダ溶液で洗います。

3）胃、腸を洗います。

4）放射線防護剤を処方する-同位体（キュプリニル、セレン、ペラシル、ヨードチンキ）の摂取を減らす物質。

低血圧が推奨されます：

1) カフェイン;

2) アドレナリン;

3) ストリキニーネ;

4) グルコース;

5) ポリグルシン;

６）０．００４ｇのエタペラジン。

潜伏期間 - 想像上の健康状態 (数時間から 2 ～ 5 週間)。この期間中、臨床症状は発現しません。脱毛、唾液分泌障害、口腔粘膜のヘルペス性病変の可能性があり、非角化領域ではカンジダ症、スピロキトーシス、血液中のヘモグロビンの減少が認められます。無顆粒球症は、体の防御の侵害につながる主な症状です。

この点で、無顆粒球症を促進するため、防腐剤、抗生物質の使用は望ましくありません。

ORM - ピロカルピンで除去できる口腔乾燥症。唾液の性質を持つ苦味を摂取することができます（コルツフット、ノコギリソウ）。これは、造血器官（代用血液 - 白血球および血小板塊）の活動を回復または保護する薬を服用して、口腔の積極的なリハビリテーションの期間です。 M-抗コリン薬（アトロピン、メタシン）。

XNUMX番目の期間（病気の高さ）。口腔内の全身状態の急激な悪化を背景に、重症型の潰瘍性壊死性歯肉口内炎の臨床像が見られます。粘膜が腫れ、歯肉乳頭が緩み、壊死し、歯槽骨突起の骨組織が吸収され、壊死し（放射線壊死）、隔離され、顎の骨折が起こる可能性があります。口腔の他の部分の粘膜は、組織の重度の出血を伴う潰瘍性壊死過程にさらされます。二次感染の加入は、潰瘍性壊死過程の臨床像を複雑にします。それは、分布の広さ、鋭い境界の欠如、および周囲の組織の炎症反応によって特徴付けられます。潰瘍は、腐敗臭を発する汚れた灰色の壊死性コーティングで覆われています。舌の粘膜にひび割れや味覚の喪失があるかもしれません。

皮膚は出血のために大理石になります。体の敗血症状態には、感染の臨床症状が伴います。

敗血症状態と戦うために割り当てる：

1) 抗生物質 (ビセプトール);

２）造血を変化させることを意味する。

3) 白血球症を正常化する薬剤 (葉酸);

4）ザイモサン（in / m（懸濁液）0,002 gで1日XNUMX回）;

5) 放射線防護剤 (細胞増殖抑制剤); 造血の非特異的刺激：

1）メチルウラシル（錠剤、座薬中）。細胞の再生を改善し、白血病を刺激します。

2) ミキサチン 0,05。平滑筋に作用するため、放射線防護効果、鎮静効果、催眠効果、血管収縮効果。

3）抗出血剤（ビカソール、アスコルビン酸、ビタミンB群）₁、B₆、ステロイドホルモン (10 日あたり 15-XNUMX mg))。

5.言語による人体の状態診断

口腔粘膜の中でも舌の表面は、人体のさまざまな変化に最も敏感に反応し、早く反応します。古代インドの医師は、アーユルヴェーダの知識を使用して、舌の状態によって影響を受ける臓器と診断を決定しました. 情報価値は、舌の色、湿度、畝の存在と位置、特定の臓器を反映した個々のゾーンの状態、歯垢の存在と色です。そのため、前 XNUMX 分の XNUMX は舌の心臓と肺に対応し、中 XNUMX 分の XNUMX は胃、脾臓、膵臓に対応し、腸は舌根に投影され、肝臓と腎臓は舌の側面に投影されます。舌の中央に沿って走る襞は背骨の状態を反映しています。さまざまな領域の感度の向上と変色は、これらの領域が関連する臓器の機能の違反を示し、正中線の湾曲は脊椎の損傷を示し、曲がりの場所は間接的に苦しんでいる部門を示します。上皮の不均一な剥離と再生は、妊娠中の胃腸管の病変、素因、蠕虫の侵入、および中毒症の特徴です。舌の振戦は、自律神経系の機能不全、神経症の始まり、甲状腺中毒症を示します。舌のひび割れ、深いひだの存在は、体の生体エネルギーに違反していることを示しています; 歯の持続的な痕跡の出現は、消化プロセスの違反を示しています。

プラークの色と舌の粘膜の色による診断：

1) 歯垢、ひび、線のない舌は淡いピンク色で、体は健康です。

2）黄色いプラーク-消化器の機能の違反;

3）濃い白いコーティング-中毒、便秘;

4）時間の経過とともに薄くなる濃い白いプラーク - 患者の状態の改善の兆候。

5）黒いプラーク-脱水症とアシドーシスを伴う消化器の重度の慢性機能障害;

6) 褐色斑 - 肺および消化管の疾患;

7）淡い舌-貧血と体の疲労;

8) 光沢のある滑らかな舌 - 貧血;

9）紫色の舌 - 進行期の血液と肺の病気;

10）赤い舌 - 心血管系、肺および気管支、造血系の障害も感染プロセスを示します。

11）暗赤色の舌 - 同じ障害について話しますが、予後は悪く、生命を脅かす状態が発生する可能性があります。

12）青い舌-進行した段階の心臓血管系、腎臓、肺の病気;

13) 鮮やかな青色の舌 - 前角状態; コラーゲン疾患は、広範囲に及ぶ疾患のグループです。ほとんどの場合、それらは若い中年の女性に影響を与えます。コラーゲン症の病因と病因はまだ正確に確立されていませんが、それらがアレルギー性であり、体の結合組織を損傷する自己免疫反応の発生を伴うことは確かに知られています. コラーゲン症の経過は長く、周期的で、進行性であり、体温の上昇を伴います。同時に、アレルギーの兆候が検出され、それらの発症は、冷却、怪我、体内の感染、投薬、理学療法などのさまざまな外因性要因によって引き起こされます.

リウマチ

上顎顔面領域におけるリウマチの最も一般的な症状は、顔の皮膚の蒼白、貧血の粘膜、歯茎のカタル性炎症、ローラーの形でのそれらの肥厚、血管パターンの重症度、不安定な白亜の形成です。スポット、複数の虫歯。

関節リウマチ

この形態の膠原病では、歯の色が変化し、エナメル質が薄くなり、その上に淡黄色の斑点（半透明の象牙質）が現れ、歯の縁が消えて完全に破壊される可能性があり、血管炎、粘膜下出血、および点状出血を引き起こします。粘膜に発生することがあります。顎関節では、咀嚼筋の短期的なこわばり、口を開く際の制限と痛み、およびこの関節の不快感によって現れる関節症候群が発現します。

全身性エリテマトーデス

全身性エリテマトーデスを伴う、蝶の形の特徴的な紅斑性の斑点の存在に加えて、歯の硬組織が影響を受け、それらの色が変化するため、それらは鈍くなり、チョークの斑点が頸部に現れる歯の、黄色または黒色の色素沈着を伴うエナメル質壊死の領域。この時点で口腔の粘膜は充血性の浮腫性になります。大臼歯の閉鎖線に沿って、曇った上皮の病巣、いわゆるループススポットが形成され、表面の残りの部分より上に上昇する可能性があります。口腔内の全身性エリテマトーデスの急性期では、粘膜全体の鋭い燃えるような赤い病変が観察され、明確な境界を有する紅斑性浮腫領域、ならびに剥離した上皮の病巣、軟口蓋のびらんが見られる。口蓋。このような病変は粘膜疹と呼ばれ、特徴的な診断機能です。

全身性強皮症（進行性全身性硬化症）

この病気は、重度の微小循環障害と、組織の肥厚につながる強膜プロセスの発症によって現れます。同時に、人の外見は大きく変化します：顔の軟組織の可動性が低下し、顔の表情がほとんどなくなり、しわが滑らかになり、ミクロストーマが発生します-口の開口部が減少し、唇が薄くなります、舌の小帯が短くなるため、その可動性が制限されます。

三叉神経疾患

三叉神経痛。この疾患は、三叉神経の 40 つまたは複数の枝に沿った一連の痛みによって現れますが、珍しいことではありません。三叉神経痛は多発性疾患であり、その原因はさまざまな感染症（梅毒、結核、マラリア、インフルエンザ、扁桃炎）、胃腸疾患、急性および慢性中毒、腫瘍性病変、硬化症などの脳の血管変化、異常発達、歯科などです。病気（副鼻腔炎、慢性歯周炎、影響を受けた歯の存在、嚢胞、咬傷の病理）、くも膜炎。多くの場合、三叉神経痛は XNUMX 歳以上の人々に影響を及ぼし、女性は男性よりも頻繁に病気になります。

真性および二次性神経痛を割り当てます。真の（または特発性）神経痛は独立した病気であり、その原因は特定できません。続発性 (または症候性) 神経痛は、あらゆる基礎疾患 (腫瘍、感染症、中毒、口形成プロセス、脳疾患) に付随します。臨床的には、三叉神経痛は、顔の特定の領域、口腔粘膜の領域、または顎自体の鋭い、けいれんまたは切断の短期的な痛み、灼熱感の攻撃によって現れます。痛みは耐えられず、首、首、こめかみに広がる可能性があり、患者は新しい痛みの発作を引き起こすことを恐れているため、話すことも、食べることも、頭を回すこともできません。痛みは始まるとすぐに終わります。痛みを伴う発作には、散大した瞳孔、三叉神経の神経支配領域の充血、唾液分泌の増加、流涙、鼻分泌量の増加、模倣筋肉の痙攣収縮が伴う場合があります。睡眠中の痛みはありません。

三叉神経の枝のXNUMXつが通常影響を受けます。最初の枝の神経痛（XNUMX番目とXNUMX番目よりも病理学的プロセスに関与する頻度が低い）では、痛みは額、上毛弓、前側頭領域に集中します。 XNUMX番目の枝の神経痛は、上唇、下まぶた、鼻翼、鼻唇溝、頬骨帯、上歯、軟口蓋および硬口蓋の領域の痛みを特徴とします。第三枝の神経痛では、顎の下唇、歯、頬、舌の領域で痛みが生じます。

その神経痛を伴う三叉神経によって支配されるゾーンの触診中に、皮膚の感覚異常が決定され、その枝が出る場所に対応する最も痛みを伴う点：眉毛、眼窩下および精神孔。

三叉神経痛の治療には、患者の痛みを伴う症状を緩和する目的とともに、原疾患の排除を含める必要があります。鎮痛剤、ビタミンB群、プロゼリン、テグレトール、クロルプロマジンを処方することができます。蜂毒の使用、抗けいれん薬の予約とノボカインによる影響を受けた枝の封鎖を推奨します（ノボカイン封鎖の過程は、毎日20％溶液25〜3mlの5〜1回の注射で構成されます）。理学療法の手順も処方されています：ノボカイン電気泳動、パラフィン療法、ベルガニエハーフマスク。保存的治療に適さない進行例では、外科的治療に頼ります。その主なタイプは神経切開術です。

LECTURE No. 9. 顎周囲膿瘍と痰

膿瘍は、空洞（および肉芽シャフト）の形成を伴う細胞組織の限られた化膿性炎症であり、化膿性炎症プロセスは、XNUMXつの孤立した細胞空間の境界に限定されます。

Phlegmon - 組織の急性びまん性化膿性炎症（皮下、筋肉間、筋膜間）、さらに広がる傾向を特徴とする; びまん性の化膿性炎症プロセスで、2 ～ 3 個またはそれ以上の隣接する細胞間隙にまで及ぶ。

セルライトは、特定の細胞空間（MCF）における漿液性炎症プロセスです（細胞組織の漿液性炎症 - 疾患の国際命名法による）。炎症過程がびまん性になる場合、それはすでに痰として解釈されます.

病因: これら XNUMX つの病理学的プロセスは、鑑別診断が非常に難しいという観点から、一緒に考えられています。

歯原性の化膿性上顎痰の局所診断の主な特徴：

1）「原因歯」の兆候。これは、歯髄の壊疽の結果または辺縁性歯周炎の形成の結果である、炎症が発生した、または発生した根尖または辺縁組織の歯を指す。そのような歯は、それに隣接する組織に広がり、影響を与える「感染の発生源」であるため、条件付きで原因と呼ばれます。

2) 上顎領域の軟部組織の「炎症性浸潤の重症度」の徴候。この症状は表在性の痰で顕著であり、深部の痰では弱く発現するか存在しません。どんな痰も強い炎症性組織浸潤を伴います。ここでは、浸潤の目に見える症状と、その結果としての顔の構成の違反、または逆に、不在、非対称性についてのみ話しています。

3) 「下顎の運動機能障害」に署名する。咀嚼筋の少なくともXNUMXつの局在領域における炎症過程は、下顎の運動機能をある程度損なう. 咀嚼筋によって実行される機能の性質を知り、患者の検査中にそれらの違反の程度を見つけることで、炎症の病巣の発生の局在化を十分に確実に推測することができます。

4) 「嚥下困難」のサイン。この症状の発現は、結果として生じる炎症性浸潤による咽頭の側壁の圧迫に関連しており、その結果、何かを飲み込もうとすると痛みが増します。

顎顔面領域の膿瘍および痰の分類：

1) 地形的および解剖学的特徴による。

2) 痰が現れる組織の位置に応じて (それらを皮下組織の痰と筋肉間組織の痰に分ける);

3）感染および炎症プロセスの最初の局在化によると、オステオフレグモンとアデノフレグモンが強調されます。

4）滲出液の性質（漿液性、化膿性、腐敗性出血性、腐敗性壊死性など）による。

臨床像：炎症は、原則として、急性に始まります。浸潤、充血、痛みなどの局所的な変化が急速に増加しています。ほとんどの患者では、38〜40℃まで体温が上昇し、場合によっては寒気があり、熱感に変わります。さらに、中毒の現象による一般的な衰弱が認められます。

炎症過程には次の段階があります。

1) 漿液性炎症;

2）漿液性化膿性炎症（ある程度変化の兆候が見られる）;

3）増殖現象で外科的創傷を浄化する、感染病巣の境界の段階。

炎症反応の主成分の比率に応じて、滲出現象（漿液性、化膿性）が優勢な蜂窩織炎と変質現象（腐敗性壊死）が優勢な蜂窩織炎が区別されます。

顎顔面領域の膿瘍および痰を有する患者の治療の最終的な目標は、感染プロセスを排除し、身体機能障害を可能な限り短時間で完全に回復させることです。これは、複雑な治療によって達成されます。

特定の治療手段を選択するときは、次の点を考慮する必要があります。

1）病気の段階;

2) 炎症過程の性質;

3) 感染の始まりの病原性;

4) 身体反応のタイプ。

5) 炎症の病巣の局在;

6) 随伴疾患;

7) 患者の年齢。

病気の急性期にある患者を治療する主な仕事は、感染プロセスの広がりを制限し、慢性歯原性感染の焦点と患者の体との間に存在するバランスを回復することです。

膿瘍と痰は、上顎の近く - 眼窩下領域、頬骨領域、眼窩領域、側頭領域、側頭下および翼口蓋窩、硬口蓋と軟口蓋の領域にあります。

眼窩下領域の膿瘍の開放は、1〜2〜3番目の歯のレベルで粘膜の移行襞に沿って行われますが、止血鉗子とは異なり、犬歯窩に鈍く上がることをお勧めします方法（止血クランプで）そして筋肉を引き離します。さらに、膿瘍腔はドレナージにもかかわらず常に化膿性滲出液で満たされ続けるため、ゴムまたはセロハンストリップによる従来のドレナージでは不十分な場合があることに留意する必要があります。これは、ドレナージストリップが収縮した模倣筋によって侵害されているという事実によるものです。完全なドレナージを達成するために、穴の開いた細いゴム管を使用することができ、時には皮膚を通して膿瘍を開く必要があります。

頬骨領域の膿瘍の外科的切開が、皮膚の側面からの膿瘍の最大突出部の下縁に沿って行われる場合、膿瘍の広がりに応じて、痰の切開が最も頻繁に行われなければなりません。隣接する細胞空間へ。最も合理的な方法は、皮膚の側面からの膿瘍の下端の投影に沿って広い切開を行い、プロセスの新たな広がりの領域にカウンターオープニングを同時に課すことです。

顎下領域の痰

下顎近くに位置する痰の中で、顎下三角の最も一般的な痰。それは、下大臼歯の領域にある炎症性病巣からの感染の拡大の結果として発生します。

その最初の臨床症状は、浮腫の出現と、その後の下顎の体の下縁の下への浸潤によって特徴づけられます。浸潤は比較的速く（病気の発症から2〜3日以内に）顎下腺全体に広がります。軟部組織の腫れは、頬の部分と首の上部外側部分に伝わります。顎下腺の皮膚は引き伸ばされ、光沢があり、充血しており、ひだになっていない。通常、口の開きは影響を受けません。化膿性炎症の焦点の側の口腔内-粘膜の中程度の腫れと充血。

この痰の臨床症状は非常に典型的であり、鑑別診断に問題はありません。

顎下領域の孤立した病変では、外部アクセスが使用されます。顎下角の上部から6cm下の点と顎の中央を結ぶ線に沿って、顎下領域に長さ7〜2cmの皮膚切開を行います。切開のこの方向は、顔面神経の辺縁枝への損傷の可能性を減らします。顔面神経は、25％の人が下顎の基部の下のループで下降します。皮下脂肪組織およびそれを包む首の表在筋膜を伴う首の皮下筋肉を、皮膚切開の全長にわたって切開する。溝付きプローブの上で、首の筋膜の表面プレートも解剖されます。次に、止血クランプで繊維を層状にして押し、顎の端と顎下腺の間を顎下三角形の深さまで、つまり感染性および炎症性の焦点の中心まで浸透させます。顔面動脈と前顔面静脈が途中で出会う場合は、結紮糸の間でそれらを交差させる方が良いです。顔面動脈と前顔面静脈の損傷を避けるために、手術中に組織を解剖するときは、メスで下顎の体の骨に端を越えて近づかないでください。これにより、感染の焦点へのアクセスが改善され、二次出血の可能性が減少します。膿の排出と消毒治療の後、ドレーンが創傷に導入されます。

オトガイ下領域の膿瘍と痰は、下顎の縁に平行に、または正中線に沿って（下顎から舌骨への方向に）開かれ、皮膚、皮下脂肪組織、および表層筋膜を解剖します。膿瘍に鈍い方法で浸透します。

タイムリーな複雑な治療の場合、顎下およびオトガイ下領域の孤立した痰の予後は通常良好です。

顎下領域の蜂窩織炎患者の入院治療期間-12日、オトガイ下領域-6-8日; 顎下腺領域の蜂窩織炎患者の一時的な障害の合計期間は15〜16日であり、顎下腺領域は12〜14日です。

頬部の痰

浸潤、頬および隣接する組織の腫れにより、顔の形状が急激に変化します。まぶた、唇、および時には顎下領域の腫れがあります。頬の皮膚はツヤがあり、たるみません。粘膜は充血性、浮腫性です。

手術アクセスの選択は、浸潤のローカリゼーションによって異なります。切開は、耳下腺管の経路を考慮して歯の閉鎖線に沿ってそれを描く口腔の側面から、または顔面の経路を考慮して皮膚の側面から行われます。神経。化膿性滲出液の排出後、ドレナージが創傷に導入されます。

下顎腔の後ろの痰

痰の外科的切開は、下顎枝の後縁に平行な垂直切開によって行われ、膿瘍の広がりに応じて、顎の角度が含まれます。ゴム管で空洞を排出します。膿瘍が咽頭周囲腔に広がると、顎の角度を顎下三角形への移行に隣接させて切開を下に続け、空洞の完全なデジタル修正の後、日中にドレナージを行います。

翼突下顎腔のフレグモン

翼口蓋窩の蜂窩織炎の外科的開放は、顎下腺の皮膚の側面から、下顎の角度に隣接する切開で行われ、骨の端から2cm離れています。腱の一部内側の翼口蓋窩の筋肉を頭蓋骨で切り取り、細胞空間への入り口の端を止血クランプで鈍く押し離します。化膿性の滲出液が圧力下で筋肉の下から出てきて、ゴム製の出口チューブが空洞に挿入されます。

咽頭周囲腔の蜂窩織炎

初期段階での咽頭周囲腔の膿瘍の外科的開放は、内側翼突筋の襞からやや内側および後方を通過する口腔内切開によって行われ、組織は7〜8mmの深さまで切開され、その後鈍い層で層状になります。膿が得られるまで、内側翼突筋の内面に付着する止血鉗子。排水路にはゴムストリップを使用しています。

下向き（下顎の歯列の下）に広がった咽頭周囲腔の痰では、膿瘍の口腔内開口部が無効になるため、すぐに顎下三角形の側からの切開に頼る必要があります。下顎の角度。

皮膚、皮下組織、表在筋膜、皮下筋膜、および首の自身の筋膜の外葉を解剖した後、内側翼突筋の内面が見つかり、膿が得られるまで組織がそれに沿って鈍く層状になります。膿瘍をデジタル修正し、そのすべての拍車を1つの共通の空洞にまとめて排膿した後、初日にチューブと酵素溶液で湿らせたガーゼ綿棒を挿入します。翌日、綿棒を取り除き、2〜XNUMX本のチューブを残します。

翼状下顎腔の蜂窩織炎患者の入院治療期間-6〜8日、咽頭周囲腔-12〜14日。 pterygo-mandibular spaceの蜂窩織炎患者の一時的な障害の合計期間-10〜12日、咽頭周囲-16〜18日。

口の底の痰

口底の蜂窩織炎は化膿性疾患であり、舌下、顎下領域、オトガイ下三角がさまざまな組み合わせで影響を受けます。

痰のびまん性の性質により、下顎の端に平行に幅の広い切開のみを推奨し、そこから 2 cm 後退させることができます.この切開は、アタッチメントの部分的なクリッピングを使用して、襟までの任意の長さの指示に従って行うことができます.両側の顎舌骨筋の (1,5 ～ 2 cm)。

こぼれた膿瘍が遠くまで下がっている場合は、上頸部のひだに沿って、下縁の領域で別の襟の切開で開くことができます。どちらの方法でも排水が良好で、化膿性手術の法律に準拠しています。口腔底部のびまん性痰を開放する際の診断ミスを避けるためには、咽頭周囲腔を修正する必要があります。このイベントは、治療および診断としてだけでなく、予防としても考慮されるべきです. 手術後7〜10日目に美容的に本格的な傷跡を得るために、化膿性滲出液の停止後、ゴム製の排水ストリップを残して二次縫合を適用できます。

口の底の腐敗した壊死性痰は、首輪の形をした切開で開かれます。下顎の端に平行に（組織の排水と通気を実現する）広い切開のみを行い、そこから2 cm（1,5〜2 cm）後退させることをお勧めします。こぼれた膿瘍が遠くまで下がっている場合は、上頸部のひだに沿って、下縁の領域で別の襟の切開で開くことができます。どちらの方法でも排水が良好で、化膿性手術の法律に準拠しています。炎症プロセスに関与するすべての細胞空間 (顎下、オトガイ下、舌下) は広く開かれ、排出されます。同時に壊死組織を切除した。腐敗壊死性フレグモンが他の細胞空間に局在すると、それらは広く開かれ、一般的に受け入れられている規則に従って皮膚の側面から排出されます。

したがって、多くの場合の腐敗壊死性痰の外科的治療には、気管切開を伴う気管切開、痰の広い開口部、壊死、壊死、原因となる歯の除去（疾患の歯原性を伴う）などが含まれます。

病理学的治療: カテーテルを介して創傷 (HBO) 組織に酸素を定期的に吹き込むことによって達成される局所酸素化。

抗生物質の局所注入が行われます。タンパク質分解酵素は、壊死組織からの創傷洗浄を促進するために広く使用されています。 FTL - 傷の紫外線照射。

広範囲にわたる広範囲の痰の場合、体の過敏反応が特徴的であり、縦隔炎、顔面および脳の血管の血栓性静脈炎および血栓症、硬膜洞、および敗血症によってしばしば複雑になります。

化膿性疾患の進行性経過の発生率は3〜28％です。広範な痰による死亡率は28〜50％、頭蓋内合併症、縦隔炎、敗血症では34〜90％です。

M. A. Gubinによると、この疾患の次の段階が区別されます-反応性、毒性、および末期。

進行性化膿性疾患の段階は、戦術、治療方法と手段の選択、コースの期間を決定します。

治療の即時複合体（外科的、治療的タイプの集中治療、FTL）。呼吸、循環、代謝、神経系、内分泌系の機能の調節に焦点を当てます。

ヘモ、リンパ吸着、リンパドレナージ、プラズマフェレーシスを広く使用する必要があります。創傷の局所治療では、局所透析、浸出液の真空吸引、吸着剤、固定化酵素、免疫矯正効果のある抗生物質、紫外線照射、レーザー、オゾン、および創傷プロセスへの他の種類の影響を使用することをお勧めします。そのフェーズ。

口の底の痰、特に腐敗性壊死および合併症の発症の予後は、患者の生命にとって深刻です。腐敗壊死性フレグモンでは、炎症現象が進行しやすい。縦隔炎はより頻繁に発生しますが、感染が上方に広がる可能性があります。炎症性疾患は、敗血症性ショック、急性呼吸不全、および敗血症によって悪化する可能性があります。

口の底の痰を伴う患者の入院治療期間は12〜14日であり、口の底の痰を伴う患者の一時的な障害の合計期間は18〜20日です。合併症の発症は、長期にわたる障害、障害、そして時には死につながります。

LECTURE No. 10. 顎の骨髄炎

骨髄炎は、骨髄の感染性炎症プロセスであり、骨のすべての部分に影響を及ぼし、しばしば全身化を特徴とします。骨髄炎という言葉の意味は骨髄の炎症ですが、最初は骨全体の炎症を意味していました。この用語は、骨折の炎症性合併症を示すために、P. Reynaud によって 1831 年に文献に導入されました。一部の著者による「骨髄炎」という用語を「汎骨炎」、「骨炎」などに置き換えようとする試みは失敗に終わり、ほとんどの外科医は元の用語を固守しています。

骨の炎症は以前から知られていました。ヒポクラテス、アブアリイブンシーナ、A. ケルスス、K. ガレンなどの作品で言及されていますが、1853 年の急性骨髄炎の臨床像の伝統的なイメージは、フランスの外科医 Ch. M.E. シャセニャック。骨髄炎の現代的な分類は、疾患のさまざまな側面の定量的評価の原則に基づくレポートの必要性を考慮して編集されました。したがって、骨髄炎の詳細な作業分類が開発され、その病因、病期分類、フェージング、病理学的プロセスの局在化、および臨床経過が考慮されました。

骨髄炎の分類

1.病因別：

1) モノカルチャー;

2）混合または関連する文化：

a) 二重結合;

b) 三重連想。

2.臨床形態別：

1) 急性血行性骨髄炎;

2) 一般化された形式:

a) 敗血症毒性;

b）敗血症;

3) ローカル (フォーカル) フォーム:

a) 骨折後に発症した;

b) 銃声;

c）術後形態（針を含む）;

d) 放射線照射後の形態;

4) 非定型フォーム:

a) ブロディ膿瘍 (緩慢な骨内プロセス);

b) 蛋白質 (Ollier 骨髄炎);

c）抗生物質;

d）硬化（骨髄炎ガレ）。

3.血行性骨髄炎の病期と病期：

1) 急性期:

a) 髄内相;

b) 髄外相;

2) 亜急性期:

a) 回復期

b) 進行中のプロセスのフェーズ

3) 慢性期：

a）悪化段階;

b) 寛解期;

c) 回復段階。

4. プロセスと臨床形態のローカリゼーション:

1) 管状骨の骨髄炎;

2) 扁平骨の骨髄炎。

形態学的形態:

a) 拡散する。

b) 焦点;

c) 拡散焦点。

5.合併症：

1) ローカル:

a) 病的骨折;

b) 病的脱臼;

c) 偽関節;

2) 一般。

1. 骨髄炎の病因・病因・病理解剖学

1880 年、ルイパスツールは骨髄炎患者の膿から微生物を分離し、ブドウ球菌と名付けました。その後、あらゆる微生物が骨髄炎を引き起こすことが判明しましたが、その主な原因物質は黄色ブドウ球菌です。しかし、70 年代半ばから40世紀グラム陰性菌の役割が増加しており、特にプロテウス・ブルガリス、緑膿菌、大腸菌、クレブシエラ菌は、黄色ブドウ球菌と一緒に播種されることが多くなっています。ウイルス感染も重要な病因である可能性があり、骨髄炎の症例の 50 ～ XNUMX% が発症します。

骨髄炎の病因には多くの理論があります。それらの中で最も有名なのは、血管、アレルギー、神経反射です。

1888年の第2回ロシア医師会での血管理論の創始者の1934人は、骨髄炎の発生に寄与する子供の血管の特徴を指摘しました。彼は、骨幹端の骨に栄養を与える動脈が分岐し、血流が急激に減速する広範なネットワークを形成し、化膿性微生物の定着に寄与すると信じていました. しかし、その後の形態学的研究により、長骨の骨幹端の終末血管はXNUMX歳までに消失することが確立されたため、ボブロフの考えは一方的なものであることが判明しました。しかし、XNUMX年のA. Vilenskyは、骨髄炎の発生の塞栓理論を否定することなく、松果体の動脈系の閉塞は微生物塞栓による受動的な閉塞によってではなく、炎症性血栓性結膜炎または血栓性静脈炎の発症によって引き起こされると信じていました. . ただし、後者は二次的に発生したものとして正しく解釈されるべきです。

骨髄炎の病因の理論の発展に大きく貢献したのは、スモレンスクの病理学者 S. M. デリザノフ教授 (1837-1840) の実験でした。著者はウマ血清でウサギを感作した。その後、骨髄腔に溶解用量の血清を導入し、無菌性アレルギー性骨髄炎を受けました。これらの実験に基づいて、S. M. Derizhanov は、細菌性塞栓は骨髄炎の病因には何の役割も果たしていないと信じていました。この病気は、体の感作と骨の無菌性炎症の発生に基づいてのみ発症しますが、これはさまざまな理由から発生します。骨髄性病巣では、骨膜およびハバース管の増殖性変化が血管を外側から圧迫し、血管自体の壁の腫れが内側からの内腔を減少させます。これらすべてが骨の血液循環を困難にし、混乱させ、骨髄炎の発生に寄与します。

神経反射理論によると、骨髄炎の発生は、血液循環障害を伴う長期の反射性血管痙攣によって促進されます。血管痙攣を誘発する要因は、外部環境からの刺激物である可能性があります。同時に、体の感作の役割と潜在的な感染の存在は否定されません。

急性骨髄炎の病因において、微生物叢の自己発生源は特に重要です。虫歯、扁桃腺、毒素や腐敗生成物を絶えず放出する潜在的または休眠感染の病巣は、遅延型アレルギー反応の発症に寄与し、病気の発症に対する体の素因を作り出します。この状況では、感作された生物では、非特異的な刺激 (外傷、低体温、過労、病気) が解決因子の役割を果たし、骨に無菌性炎症を引き起こす可能性があります。これらの条件下で、微生物が血流に入ると、急性血行性骨髄炎に変わります。また、病気や病前の状態での別の非特異的刺激の影響により、体が疲れ果てている場合もあります。このような状況では、外因性感染症が弱体化した体に入ると、引き金の役割を果たすことができます. 顎の歯原性骨髄炎は、歯周病巣から顎骨への感染の結果として発生します。

骨髄炎の病理学的変化は、現在よく研究されています。 1日目に、反応性炎症現象が骨髄に見られます：充血、血管の拡張、血管壁の変化による白血球と赤血球の放出を伴ううっ血、細胞間浸潤および漿液性含浸。 3 ～ 5 日目には、髄腔は赤と黄色の骨髄で満たされます。その領域のいくつかでは、好酸球とセグメント化された好中球の蓄積、単一の形質細胞が見られます。分節化された好中球の蓄積は、皮質骨の拡張したハバース管にも見られます。 10 ～ 15 日目に化膿性浸潤が進行し、全体に重度の骨髄壊死が発生します。骨クロスバー間の出血の病巣を伴う急激に拡張した血管、多数の腐敗した白血球を伴う滲出液の複数の蓄積が検出されます。骨髄を取り囲む要素における肉芽組織の増殖が認められた。 20～30日目には、急性炎症の症状が持続します。骨髄では、壊死塊、破片で満たされ、セグメント化された好中球とリンパ球の大量の蓄積に囲まれた領域が見られます。骨内骨形成の別個の領域は、基本的な骨のクロスバーの形で概説されています。皮質では、ハバース管が拡張して腐食し、骨の棒が薄くなります。病気の35〜45日目に、壊死が骨組織のほぼすべての要素に広がり、皮質物質が薄くなります。骨は崩壊し続け、骨内膜の形成はなく、空洞は均質な塊で満たされ、化膿性浸出液に囲まれた隔離が見られます。隔離層は壊死組織に隣接しており、壊死組織は明確な境界なしで線維性結合組織に入ります。骨内膜の近くに肉芽組織が現れ、そこには骨髄の領域と鋭く拡張した血管があり、さまざまな成熟度の骨髄要素が密に浸潤している大規模な壊死病巣が見られます。

封鎖の形成のタイミングは異なります。場合によっては、4週目の終わりまでにX線写真で決定される場合もあれば、特に広範囲に破壊された場合、死んだ領域の最終的な拒絶に3〜4か月かかる場合もあります。分離された隔離の存在は、炎症過程が慢性期に移行したことを示しています。急性炎症プロセスから慢性炎症プロセスへの移行後、新しく形成された骨組織の血管は徐々に空になり、細胞間物質にカルシウム塩が沈着し、骨組織に特別な密度が与えられます。破壊の焦点があるほど、骨の硬化性変化が顕著になります。焼灼プロセスの数年後、骨は並外れた密度を獲得します。器はほとんど定義されておらず、ノミで加工すると崩れます。しかし、転移した骨髄炎の部位では、何年にもわたって、微小膿瘍や潜伏感染の病巣が検出される可能性があります。これらの病巣は、特定の条件下では、何年も経った後でも病気の悪化または再発を引き起こします。

瘻孔および頻繁な増悪を伴う長期骨髄炎では、周囲の軟部組織に重大な変化が生じます。フィスチュラは、多くの場合、周囲の筋肉にある空洞と連絡する入り組んだ通路を持っています. フィステルの壁とその分枝は、傷の秘密を生み出す肉芽で覆われており、それが空洞に蓄積し、十分な流出がないため、軟部組織の炎症過程が定期的に悪化します。寛解中、肉芽が傷つき、瘻孔が閉じます。増悪と寛解の期間の交互は、瘢痕性変性および筋肉の萎縮、皮下脂肪につながります。密集した瘢痕組織では、カルシウム塩が沈着することがあり、骨化性筋炎が発生します。

2. 急性歯原性骨髄炎の臨床と診断

骨髄炎の発症が比較的遅いため、最初の症状は原因となる歯の領域の痛みです。歯のパーカッションは急性の痛みを伴い、最初に弱くなり、次にその顕著な可動性が検出されます。両側の歯肉縁の領域の粘膜は浮腫性で充血性です。この領域の触診は痛いです。体温は 37,5 ～ 38 o C に上昇し、より頻繁に患者は全身倦怠感を経験します。骨髄炎の同様の形成は、骨膜炎の写真に似ている場合があります。顎の特定の領域で発生した骨髄炎の活発なダイナミクスにより、痛みが急速に広がり、激化しています。次の数時間で、体温は40°Cに達します。悪寒が見られます。特に重症の場合、薄明状態が患者に見られます。このような場合の骨髄炎の発症は、急性感染症の経過と非常によく似ています。

口腔を調べると、多発性歯周炎の写真が明らかになります。原因となる歯に隣接する歯は可動性があり、打診時に痛みを伴います。歯茎の粘膜は、急激に充血し、ゆるく、浮腫になっています。骨膜下膿瘍は早期に発生します。咀嚼筋の炎症過程への関心は、それらの拘縮を引き起こします。急性プロセスの進行の高さで、炎症性滲出液による下部歯槽神経の圧迫の結果である、顎領域の皮膚の感度の低下（ビンセントの症状）が決定されます。すでに急性期に、所属リンパ節のリンパ節腫脹が認められます。

好ましい条件下では、化膿性滲出液が骨膜の下で壊れ、粘膜を溶かして口腔に流れ込みます。したがって、かなり頻繁に、骨髄炎はフレグモンによって複雑になります。

また、化膿性滲出液は、プロセスの局在化に応じて、上顎洞に侵入し、急性副鼻腔炎を引き起こし、翼口蓋窩、眼窩、側頭下領域、頭蓋底に達する可能性があります。

顎の骨髄炎の急性期は7日から14日続きます。亜急性期への移行は、炎症の焦点からの滲出液の流出を確実にする瘻孔の形成中に起こります。

顎の亜急性骨髄炎では、痛みが軽減し、口腔粘膜の炎症が治まり、体温が亜熱性に下がり、血液と尿の検査が正常に近くなります。瘻孔から膿が大量に分泌されます。病理学的には、骨髄炎の亜急性期は、骨病変の領域が徐々に制限され、隔離の形成が始まることを特徴としています。同じ時期に、壊死過程とともに、修復現象が観察されます。レントゲン写真では、健康な組織と罹患した組織の間に顕著な境界がある骨の骨粗鬆症の領域が決定されますが、隔離の明確な輪郭はまだありません。 X線上の骨の損傷した領域でのミネラル塩の再吸収により、それは構造のない骨組織として決定され、悟りと骨の圧縮の領域にかなり明確な変化が見られます。

亜急性骨髄炎は平均 4 ～ 8 日間続き、顕著な徴候がなければ慢性化します。

慢性型の顎骨髄炎は、4～6日から数ヶ月続くことがあります。慢性骨髄炎の最終的な結果は、隔離の形成を伴う壊死した骨領域の最終的な拒絶です。自己治癒は、瘻孔のあるコースを通じてすべての隔離者を排除した後にのみ発生しますが、治療は依然として必須です。

慢性骨髄炎の診断は大きな困難を引き起こしません。ほとんどの場合、化膿性分泌物、原因となる歯、およびX線写真データ（さまざまなサイズの隔離物で満たされた隔離腔がX線写真にあります）を伴う瘻孔の存在はエラーを除外します。場合によっては、骨型の放線菌症を除外するために膿の研究を行う必要があります。

3.治療

顎の急性骨髄炎では、浸出液の流出を確実にし、隣接領域へのプロセスの拡大を防ぐことにより、骨内圧を低下させるために、早期の広い骨膜切開術が示されます。骨髄炎の発症を引き起こした主な要因を排除することも必要です（原因歯の除去）。抜歯は抗生物質療法と組み合わせる必要があります。

骨内洗浄の方法も使用できます。これを行うために、XNUMX本の太い針が皮質板を通して骨髄の厚さに挿入されます。最初の - 骨病変の境界の一方の極で、XNUMX番目の - もう一方の極で。防腐剤または抗生物質を含む等張塩化ナトリウム溶液を最初の針から滴下し、液体はXNUMX番目の針から流出します。この方法の使用は、プロセスの迅速な緩和、中毒の除去、および合併症の予防に貢献します。

骨髄炎の亜急性期では、以前に処方された治療が継続されます。隔離層の形成が終了した慢性期では、外科的介入の適切な時期を選択する必要があります。隔離物の除去は、健康な骨を傷つけることなく、最終的な拒絶で実行する必要があります。レントゲン写真では、隔離空洞に自由に横たわっている隔離者が見えます。

隔離切除術は、顎病変の領域に応じて、局所麻酔下または全身麻酔下で行われます。隔離腔へのアプローチは、通常、瘻孔の出口部位によって決定されます。広く切開すると、骨が露出します。保存された皮質板を使用して、瘻孔が突き刺さった場所でトレパニングされます。掻爬スプーンは、隔離物、顆粒を取り除きます。隔離空洞の周囲に沿った自然の障壁の破壊は避けるべきです。分離が完了していないシークエスターが見つかった場合でも、強制的に分離するべきではありません。自己拒絶と傷による除去を期待してそれを残す必要があります。隔離腔を過酸化水素溶液で洗浄し、ヨードホルム綿棒で満たし、その端を傷口に入れます。傷の端は縫合されています。

欠損の形成を伴う下顎の自然骨折の場合、骨移植が必要です。隔離切除術および断片上の受容部位の作成後、移植片をオーバーレイに配置し、ワイヤー縫合で強化します。

炎症過程に関与し、可動性になる歯は、急性事象が治まるにつれてより強くなる可能性があります. しかし、そのような歯を保存するには、歯周病と同様の治療が必要になる場合があります。

LECTURE No. 11.現代の充填材：分類、永久充填材の要件

充填は、歯の破壊された部分の解剖学的構造と機能の修復です。したがって、この目的で使用される材料は充填材料と呼ばれます。現在、歯の組織を元の形に再現できる材料 (例えば、象牙質 - グラスアイオノマーセメント、(GIC) コンポマー、複合材の不透明な色調、エナメル - ファインハイブリッド複合材) の出現により、修復という用語はより一般的になっています。多くの場合、失われた組織の歯を元の形に復元します。つまり、色、透明度、表面構造、物理的および化学的特性に関して組織を模倣します。再建とは、天然の歯冠の形状、色、透明度の変化として理解されます。

充填材料は XNUMX つのグループに分けられます。

1.永久的な詰め物のための詰め物:

1) セメント:

a) リン酸亜鉛 (Foscin、Adgesor original、Adgesor fine、Unifas、Viscin など);

b) ケイ酸塩 (Silicin-2、Alumodent、Fritex);

c) ケイリン酸 (Silidont-2、Laktodont);

d）アイオノマー（ポリカルボキシレート、グラスアイオノマー）;

2) 高分子材料:

a）未充填のポリマーモノマー（Acryloxide、Carbodent）;

b) 充填ポリマー-モノマー (複合体);

3) コンポマー (Dyrakt、Dyrakt AP、F-2000);

4) ポリマーガラス (ソリティア) に基づく材料。

5）アマルガム（銀、銅）。

2. 一時的な充填材料 (水象牙質、象牙質ペースト、テンポ、亜鉛-オイゲノールセメント)。

3.医療用パッドの材料：

1) 亜鉛オイゲノール;

２）水酸化カルシウムを含む。

4. 根管を充填するための材料。

充填材の特性は、充填材の要件に従って考慮されます。

永久充填材の要件

1.最初の未硬化材料の技術的（または操作）要件：

1) 材料の最終形態には、充填前に容易に混合できる成分が XNUMX つ以下含まれている必要があります。

2) 混合後、材料は、キャビティを充填して解剖学的形状を形成するのに便利な可塑性または稠度を獲得する必要があります。

3）混合後の充填組成物は、可塑性と形成能力を保持する一定の作業時間（通常1,5〜2分）が必要です。

4) 硬化時間 (可塑状態から固体状態への移行時間) は長すぎてはいけません。通常は 5 ～ 7 分です。

5) 硬化は、湿気の存在下で 37 °C を超えない温度で行う必要があります。

2.機能要件、つまり硬化した材料の要件。すべての点で充填材は、歯の硬組織の指標に近づく必要があります。

1) 時間の経過とともに湿気の多い環境で安定した歯の硬組織への接着を示します。

2) 硬化中の収縮を最小限に抑えます。

3) 一定の圧縮強度、せん断強度、高硬度、耐摩耗性を備えています。

4) 吸水性と溶解性が低い。

５）歯の硬組織の熱膨張係数に近い熱膨張係数を有する。

6）熱伝導率が低い。

3.生物学的要件：充填材料の成分は、歯の組織および口腔の器官に毒性、感作性の影響を与えるべきではありません。硬化した状態の材料には、充填物から拡散および浸出する可能性のある低分子量物質が含まれていてはなりません。未硬化材料からの水性抽出物の pH は中性に近いはずです。

4.美的要件：

1) 充填材は、歯の硬組織の色、色合い、構造、透明度と一致する必要があります。

2) シールは色の安定性があり、操作中に表面の品質を変えてはなりません。

1.複合材料。定義・開発経緯

40代。 30世紀モノマーがメチルメタクリレートで、ポリマーがポリメチルメタクリレートであるアクリル速硬化プラスチックが作成されました。それらの重合は、アクリルオキシド、カーボデントなどの口腔温度（40〜XNUMX°C）の影響下で、開始剤システムBPO-アミン（ベンゾイルおよびアミン過酸化物）のおかげで行われました。指定された材料グループは、次の特性によって特徴付けられます。

1）歯の組織への付着が少ない。

2）充填物の限界適合の違反、二次虫歯の発生および歯髄の炎症につながる高い限界透過性。

3) 強度不足。

4）高い吸水率;

５）重合中の著しい収縮、約２１％。

6）熱膨張係数と歯の硬組織の熱膨張係数との間の不一致。

7) 毒性が高い。

８）主にアミン化合物の酸化中の充填物の色の変化（黄変）による美観の低下。

1962年、RL BOWENは、メタクリル酸メチルの代わりに高分子量のBIS-GMAをモノマーとして使用し、フィラーとしてシランで処理された石英を使用した材料を提案しました。このように、RL BOWEN は複合材料の開発の基礎を築きました。さらに、1965 年に M. Buonocore は、エナメル質をリン酸で前処理すると、歯の組織への充填材の接着が大幅に改善されることを観察しました。これらの 10 つの科学的成果は、歯組織の修復のための接着方法を開発するための前提条件として役立ちました。最初の複合材料は、100 から 1977 ミクロンの無機フィラーの粒子サイズでマクロ充填されました。 0,0007 年に、マイクロフィラー複合材料が開発されました (無機フィラーの粒子サイズは 0,04 ～ 1980 μm)。 1970 年には、無機フィラーにマイクロ粒子とマクロ粒子の混合物が含まれるハイブリッド複合材料が登場しました。 1977年、M. Buonocoreは、紫外線の影響で重合する材料で亀裂を埋めることに関する報告を発表し、450年以来、青色（波長 - XNUMX nm）の作用で重合する光硬化複合材料の製造が始まりました。

複合材料は、シランで処理された完成した無機フィラーを50重量％以上含むポリマー充填材料であるため、50％未満の無機フィラーを含む未充填材料とは対照的に、複合材料は充填ポリマーと呼ばれます（例：Acryloxide-12 ％、Carbodent-43％。

2. 複合材料の化学組成

複合材の主成分は、有機マトリックスと無機フィラーです。

複合材料の分類

複合材料には以下の分類があります。

1.無機フィラーの粒子サイズと充填度に応じて、次のものが区別されます。

1) マクロ充填 (通常のマクロ充填) コンポジット。無機充填剤の粒径は５から１００ミクロンであり、無機充填剤の含有量は７５から８０重量％、５０から６０体積％である。

2) 小さな粒子を含む複合材料 (マイクロフィル)。無機フィラーの粒子サイズは1〜10ミクロンです。

3）マイクロフィルド（マイクロフィルトレーション）複合材料。無機充填剤の粒子サイズは０．０００７から０．０４ミクロンであり、無機充填剤の含有量は３０〜６０重量％、２０〜３０体積％である。

無機フィラーの形状に応じて、マイクロフィル複合材料は次のように分類されます。

a）不均一（微粒子および予備重合微粒子の集塊を含む）;

b) 均質 (微粒子を含む);

4）ハイブリッド複合材料は、従来の大きな粒子と微粒子の混合物です。ほとんどの場合、このグループの複合材料には、0,004〜50 µmのサイズの粒子が含まれています。 1〜3,5ミクロン以下の粒子を含むハイブリッド複合材料は、細かく分散されています。無機フィラーの重量は75〜85％、体積は64％以上です。

2. 目的に応じて、コンポジットは次のように区別されます。

1) クラス I-II の虫歯を充填するためのクラス A (Black による);

2) クラス III、IV、V の虫歯を充填するためのクラス B。

3）ユニバーサルコンポジット（不均一なマイクロフィルド、細かく分散、ハイブリッド）。

3.元のフォームの種類と硬化方法に応じて、材料は次のように分類されます。

1）光硬化（XNUMXつのペースト）;

2) 化学硬化材料 (自己硬化):

a）「ペーストペースト」と入力します。

b)「粉末・液体」タイプ。

マクロフィル複合材料

1962年にボーエンによって提案された最初の複合材料は、最大30ミクロンの粒子サイズのフィラーとして石英粉を使用していました。マクロ充填複合材料を従来の充填材料（未充填ポリマー-モノマー）と比較すると、重合収縮と吸水性が低く、引張強度と圧縮強度が高く（2,5倍）、熱膨張係数が低いことがわかりました。それにもかかわらず、長期の臨床試験では、マクロ充填された複合材料で作られた充填物は、研磨が不十分で、色が変化し、充填物と拮抗歯の顕著な摩耗があることが示されています。

大好物の主な欠点は、フィリングの表面に微細孔が存在すること、または粗さでした。粗さは、有機マトリックスと比較して無機フィラー粒子のサイズと硬度が大きいこと、および無機粒子の多角形の形状が原因で発生するため、研磨して噛むとすぐに砕けます。その結果、詰め物と対合歯がかなり摩耗し（年間100〜150ミクロン）、詰め物の研磨が不十分で、表面と表面下の毛穴があり、除去する必要があります（エッチングの洗浄、洗浄、接着剤の塗布による）、接着剤の重合、複合材の塗布および重合）; そうしないと、染色されます。次に、充填物の最終仕上げ（研磨）を行います。最初に、ゴム、プラスチックヘッド、フレキシブルディスク、ストリップが使用され、次に研磨ペーストが使用されます。ほとんどの仕上げ会社は、研磨剤の分散度が互いに異なる、予備研磨用と仕上げ研磨用の 63 種類のペーストを製造しています。異なる会社のペーストで研磨する時間が異なるため、指示を慎重に検討する必要があります。例: Dentsply 研磨ペースト: 研磨は、Prisma Gloss ペーストで各面を 60 秒間別々に開始する必要があります。このペーストで磨くと、表面が濡れたようなツヤが出ます（唾液に濡れると中材が光ります）。次に、「フリスラグロスエクストラファイン」ペーストを使用し (各面から 6 も)、乾いた輝きを与えます (エアジェットで歯を乾燥させると、コンポジットの輝きはエナメル質の輝きに匹敵します)。 . これらの規則が守られない場合、美的最適を達成することは不可能です。乾燥した光沢は XNUMX か月ごとに回復する必要があることを患者に警告する必要があります。クラス II、III、IV の空洞を充填する場合、フロスを使用して歯肉領域のシールの限界適合を制御し、接触点を制御します。フロスは、遅滞なく歯間スペースに導入されますが、接触面上を滑る多大な努力が必要です。破れたり、引っかかったりしてはいけません。

最終照明 (修復物の各面を 1 分間照明) を無視すると、充填の強度が低下し、修復物が欠ける可能性があります。

マイクロフィル複合材

小さな粒子（マイクロフィラー）を含む複合材料は、特性がマクロフィラーと似ていますが、粒子サイズが小さくなるため、充填度が高くなり、摩耗しにくく（年間約50ミクロン）、より良く磨かれます。前頭群の領域を埋めるには、Visio-Fill、Visar-Fill、Prisma-Fill（光硬化）が推奨され、咀嚼歯の領域ではP-10、Bis-Fil IIが使用されます(化学硬化)、Estelux Post XR、Marathon、Ful-Fil、Bi-Fil I、Occlusin、Profil TLG、P-30、Sinter Fil (光硬化)。

1977 年に、マクロファイルの 1000 分の 1000 の無機フィラーの粒子を含むマイクロフィラー複合材料が作成されました。これにより、比表面積が XNUMX 倍に増加します。ミクロフィリック複合材は、マクロフィルに比べて研磨が容易であり、粗さを特徴としないため、耐変色性（光硬化）が高く、摩耗が少ないという特徴があります。それにもかかわらず、それらは強度と硬度の点で従来の複合材よりも劣っており、熱膨張係数が高く、収縮が大きく、吸水率が高くなっています。それらの使用の適応は、歯の前頭群の虫歯の空洞の充填です（III、Vクラス）。

さまざまなマイクロ充填複合材料は、二酸化ケイ素の微粒子とマイクロ充填プレポリマーを含む不均一なマイクロ充填複合材料です。これらの複合材料の製造では、事前に重合された粒子 (サイズが約 18 ～ 20 μm) が、マイクロ充填粒子を含む主な塊に追加されます。したがって、このグループの材料はより耐久性があり、前歯と側歯の充填に使用されます。

マイクロフィルド（均質）複合材料の代表的なものは、次の複合材料です。

- 表 5 を参照してください。

ハイブリッド複合材料

無機フィラーは、従来の大粒子と微粒子の混合物です。マトリックスによって分離されていない場合、隣接する歯のエッチング剤と接触すると、う蝕の発生につながる可能性があります。

口腔粘膜への酸の損傷は火傷につながります。エッチング溶液を除去し、口をアルカリ溶液 (5% 炭酸水素ナトリウム溶液) または水ですすいでください。重大な組織損傷がある場合、治療は防腐剤、酵素、角膜形成製剤で行われます。

エッチング後、エッチングされたエナメル質と口腔液との接触を排除する必要があります（患者は唾を吐くべきではありません。唾液排出器の使用が必須です）。そうしないと、微小空間が唾液ムチンによって閉じられ、複合材料の接着が低下します。鋭く。エナメル質が唾液や血液で汚染されている場合は、エッチングプロセスを繰り返す必要があります (クレンジングエッチング - 10 秒)。

洗浄後、空洞をエアジェットで乾燥させると、エナメルがつや消しになります。象牙質エッチングを使用した場合は、ウェットボンディングの原則に留意する必要があります。象牙質は乾燥しすぎてはいけません。湿っていて、きらきらしていなければなりません。コラーゲン繊維がくっつき（「スパゲッティ効果」）、その結果、象牙細管のハイブリッドゾーンとストランドの形成が妨げられます。上記の現象の結果、象牙質への充填物の付着力が低下するだけでなく、知覚過敏が発生する可能性があります。

充填の段階では、次のエラーや合併症が発生する可能性があります。複合材の選択を誤っており、その使用に関する指示を無視しています。たとえば、強度が低いために咀嚼グループの歯にマイクロ充填材料を使用することは容認できません（またはマクロ充填 - 前歯の領域では、審美的ではありません.

*cm。表No.6。細かく分散したハイブリッド複合材料の代表。

複合プロパティ

1.技術的特性：

1) 化学硬化複合体の最終形態には、「粉末 - 液体」、「ペースト - ペースト」の XNUMX つの複合体 (充填前に混合) が含まれます。光硬化のものはペーストが XNUMX つなので、化学硬化のものとは異なり、より均一で、空気の気孔がなく、正確に投与されます。

2）混合後、化学的に硬化した複合材料は可塑性を獲得し、1,5〜2分間保持します-作業時間。この間、材料の可塑性が変化し、より粘性になります。材料の導入と作業時間外でのその形成は、接着違反とシールの喪失につながります。したがって、化学的に硬化可能な材料の作業時間は限られていますが、フォトポリマーはそうではありません。

3）化学的に硬化したものの硬化時間は、フォトポリマーの場合は平均5分-20〜40秒ですが、各レイヤーでは、フォトポリマーからの充填物を配置する時間が長くなります。

2.機能特性：

1) すべての複合材料は十分な接着力を持っていますが、これはエッチング、接着剤または接着剤の種類によって異なります (エッチングにより、複合材料のエナメル質への接着力が 75% 増加します。エナメル質接着剤はエナメル質に対して 20 MPa の接着力を提供し、象牙質接着剤は象牙質との接着力は、接着剤の世代によって異なり、I 世代では 1 ～ 3 MPa、II 世代では 3 ～ 5 MPa、III 世代では 12 ～ 18 MPa、IV および V 世代では 20 ～ 30 MPa です。 );

2) 化学硬化の複合材は収縮率が最も高く、ほとんどが「粉末-液体」タイプ (1,67 ～ 5,68%) です。光硬化性 - 約 0,5 ～ 0,7%。フィラーの負荷に依存します。量が多いほど、収縮が少なくなります (大好物、ハイブリッドはマイクロフィルよりも収縮が少なくなります)。さらに、フォトポリマーの収縮は、層ごとの硬化、指向性重合によって補償されます。

3) 圧縮強度とせん断強度は、ハイブリッドおよびマクロ充填複合材で最も高く、マイクロ充填複合材では低いため、前歯の領域で使用されます。摩耗は粗さのためにマクロ充填で最大 - 年間 100 ～ 150 ミクロン、マイクロ充填のものでは少なく、細かく分散したハイブリッドでは最小 - 年間 7 ～ 8 ミクロン、不均一なマイクロ充填のもの。化学的に硬化した複合材料の摩耗率は、光硬化したものよりも高く、これは内部気孔率と重合度の低下に関連しています。

4) 吸水率はマイクロフィラーで最大であり、有機成分が少なくフィラーが多いため、強度が大幅に低下し、ハイブリッドや大好物では少なくなります。

5) 熱膨張係数は、フィラーの含有量が高いため、マクロフィラーおよびハイブリッドの固体組織に最も近くなります。

6）すべての複合材料の熱伝導率は低いです。

3. 生物学的要件 (特性)。毒性は重合度によって決まりますが、フォトポリマーは重合度が大きいため、低分子量の物質が少なく、毒性が低くなります。 IV 世代および V 世代の象牙質接着剤を使用すると、中程度の齲蝕の場合は絶縁パッドを省略できます。深齲蝕の場合は、底面がグラスアイオノマーセメントで覆われています。化学的に硬化した複合材料は、原則としてエナメル結合で完成されるため、断熱ガスケット (中程度の齲蝕の場合) または断熱および治癒用ガスケット (深い齲蝕の場合) の使用が推奨されます。

4.美的特性。すべての化学的に硬化した複合材料: 過酸化ベンゾイルの酸化による変色、マクロフィル - 粗さによる。切開および壊死の際には、齲蝕腔の外科的治療の古典的な原則が使用されます。エナメル結合（接着剤）のみを使用する場合は、虫歯を形成する際に伝統的な原則に従う必要があります。治療された空洞の壁と底は直角でなければならず、追加の部位の形成は空洞で行われますII、III、IVクラスの。エナメル - 象牙質接着システムを使用する場合、う蝕の形成の古典的な原則を完全に放棄することが可能です。この場合、象牙質全体またはその一部（齲蝕腔の底にガスケットを敷設する場合）が複合材への接着に使用されます。

エナメルのエッジを加工する段階で、III、IV、Vクラスのキャビティを備えた45°以上の角度の斜角を作成してから、きめの細かいダイヤモンドバーで仕上げる必要があります。ベベルを作成することにより、コンポジットへの接着のために歯のエナメル質の活性表面が増加します。さらに、スムーズな移行「コンポジット-エナメル」が保証され、審美的な最適化の達成が容易になります。これらの規則に従わないと、中身が脱落し、外観に違反する可能性があります。クラスIおよびIIのキャビティでは、エナメル質よりも早く摩耗するコンポジットが早く摩耗し、限界適合性が悪化するため、エナメル質の面取りが作成されないことがよくあります。さらに、折り目に沿った咀嚼面での複合材料のチッピングが発生する可能性があります。エナメルエッジの仕上げは、クラスIVのキャビティを充填するときにすべての場合に実行されます。その結果、齲蝕腔の開放中に発生するエナメル小柱の破片が除去されるため、エナメル質の表面は滑らかで均一になります。プリズムのビームを覆うエナメル質の表面の非構造化層が除去され、その後のエナメル質の酸エッチングが容易になります。仕上げが行われない場合、充填の機能中にエナメル小柱のチップが保持領域の形成につながり、微生物の蓄積、プラーク、および二次齲蝕の発生に寄与します。

*cm。表 No. 7. 噛む歯の修復に使用されるいくつかの複合充填材の物理的指標。

歯科医の仕事は、個々の外観を実現するだけでなく、あらゆる照明条件下で自然の歯の色の変動性を提供することです。この問題の解決策は、医師が歯の組織を光学的に正確に模倣する材料で歯冠を修復する場合に可能です。

1) エナメル + 表面エナメル、エナメル-象牙質接合部;

2) 象牙質 + 歯髄周囲象牙質 (歯髄を模倣しない)。

最後に、人工歯組織は、次のような自然の歯組織の地形境界内の修復物設計に含める必要があります。

1) 歯の中心 (空洞);

2) 象牙質;

3) エナメル。

歯の自然な構造を再現することは、歯の修復のバイオミメティック法の本質です。

修復モデルが 4 つのパラメーターに一致する場合、クラウンの外観の最も完全な模倣が可能です。

1) フォーム;

2) 色;

3) 透明性。

4) 表面構造。

3. コンポジットの象牙質への接着機構

象牙質の病態生理学的特徴:

1）象牙質は、50％の無機物（主にヒドロキシアパタイト）、30％の有機物（主にコラーゲン繊維）、および20％の水で構成されています。

2）象牙質の表面は不均一であり、象牙芽細胞と水のプロセスを含む象牙質細管が貫通しています。水は 25 ～ 30 mm Hg の圧力で供給されます。 Art., 乾燥すると水分量が増えるため、生きている歯の象牙質は常に湿っていて乾燥できません。象牙質の石灰化の程度は不均一です。過石灰化 (尿細管周囲) 象牙質とタイプ石灰化 (尿細管間) を割り当てます。

3）調製後、象牙質の表面は、ヒドロキシアパタイト、コラーゲンフラグメント、象牙芽細胞の突起、微生物、水を含む塗抹層で覆われています。スミア層は象牙質への接着剤の浸透を防ぎます。

上記の特徴を考慮すると、象牙質とコンポジットの間に強い結合を得るには、次のことが必要です。

1) 親水性で低粘度の接着剤を使用する (生きている歯の象牙質は乾燥できないため、疎水性の粘性接着剤の使用は受け入れられません。この場合、湿った表面に油絵の具を塗ることとの類似性を引き出すことができます)。

2) スミア層を除去するか、含浸させて安定化させます。この点で、象牙質接着システムは XNUMX つのタイプに分けることができます。

a) タイプ I - 汚れた層を溶解し、象牙質を脱灰します。

b) タイプ II - 潤滑層を保持し、含める (自己調整)。

コンポジットを象牙質に接着する技術

1.コンディショニング-象牙質を酸で処理してスミア層を溶解し、表面の象牙質を脱灰し、象牙質細管を開きます。

2. プライミング - プライマーによる象牙質の処理、つまり、脱灰象牙質、象牙細管に浸透してストランドを形成する低粘度の親水性モノマーの溶液。その結果、ハイブリッドゾーンが形成されます (象牙質への接着剤のマイクロメカニカルボンディング)。

3. 複合材との結合 (化学的) を提供する疎水性接着剤 (結合) の塗布。

タイプI象牙質接着剤システムを使用する場合、酸性溶液（コンディショナー）を使用してスミア層を除去します。それが低濃度の弱有機酸（10％クエン酸、マレイン酸、EDTAなど）である場合、エナメル質は伝統的に処理されます。つまり、30〜40％のリン酸です。現在、30〜40％のオルトリン酸の溶液でエナメル質と象牙質を完全にエッチングする方法が広く使用されています。齲蝕中に硬化象牙質のゾーンが形成されるため、象牙質の酸エッチングは歯髄を刺激しません。充填後に観察される歯髄炎は、ほとんどの場合、充填の不十分な気密性に関連しています。

4.絶縁。

5°の角度のエナメル斜角を備えたキャビティの従来の準備。

6.治療（70％アルコール、エーテル、3％過酸化水素は使用していません）。

7.治療および断熱パッド（深い虫歯を伴う）および断熱材の賦課-平均。グラスアイオノマーセメントが望ましい。オイゲノールまたはフェノールを含むパッドは、重合プロセスを阻害します。

8.エナメルのエッチング。エッチングジェルを斜角のエナメル質タップに30〜60秒間塗布し（ミルクとパルプのない歯を120秒間エッチングします）、その後、空洞を洗浄して同時に乾燥させます。

9. 1 成分ボンドを 1:XNUMX で混合し、エッチングされたエナメルとガスケットに塗布し、スプレーします。

10. 基本ペーストと触媒ペーストを 1:1 で 25 秒間混合します。

11.キャビティを充填します。調製した材料の使用時間は1〜1,5分です。混合後の重合時間2〜2,5分。

12.シールの最終加工。

材料の使用に対する禁忌は、アレルギー反応、不十分な口腔衛生です。

プライマーを塗布した後、疎水性の接着剤または結合剤を (エナメル質および象牙質に) 塗布し、複合材との化学結合を提供します。

タイプ II 接着剤は、セルフエッチングまたはセルフコンディショニングと呼ばれます。プライマーは、アセトンまたはアルコールの低粘度モノマーに加えて、酸（マレイン酸、リン酸の有機エステル）を含みます。セルフコンディショニングプライマーの影響下で、塗抹層の部分的な溶解、象牙質細管の開放、象牙質表層の脱灰が起こります。同時に、親水性モノマーの含浸が起こります。塗抹された層は除去されずにスプレーされ、その堆積物は象牙質の表面に落ちます。

自己調整プライマーを適用した後、疎水結合が使用されます。考えられているタイプの象牙質接着剤の欠点は、エナメル質をエッチングする能力が弱いことです。したがって、現在、これらのシステムを使用する場合でも、完全なエッチング技術が実行されます。

現在、IVおよびV世代の接着剤システムが歯科診療で使用されています。 IV生成は、完全なエッチング、プライマーの塗布、そしてエナメル結合の20段階の処理によって特徴付けられます。第30世代の接着剤では、プライマーと接着剤（接着剤）が組み合わされています。 IVおよびV世代の接着剤の接着力はXNUMX〜XNUMXMPaです。

接着剤システム IV 世代:

1) プロボンド (コーキング);

2) オプティボンド (カー);

3) スコッチボンドマルチパーパスプラス (3M);

4) 全結合、全結合 2 (ビスコ);

5）ART-bond（Coltene）、Solid bond（Heraeus Kulzer）。

第 XNUMX 世代の接着剤システム:

1) ワンステップ (ビスコ);

2) プライムとボンド 2.0 (Caulk);

3) プライムとボンド 2,1 (Caulk);

4）ライナーボンド-II tm（クラレ）;

5) シングルボンド (3M);

6) Suntaс 単結合 (Vivadent);

7) ソロボンド (カー)。

複合材料の重合

すべての複合材料の欠点は、約 0,5 ～ 5% の重合収縮です。収縮は、ポリマー鎖が形成されるにつれて、モノマー分子間の距離が減少することによって引き起こされます。重合前の分子間距離は約 3 ～ 4 オングストロームで、重合後は 1,54 です。

重合反応の推進力は、熱、化学反応または光化学反応によって与えられ、その結果、フリーラジカルが形成されます。重合は、開始、伝播、終了の XNUMX つの段階で発生します。伝播段階は、すべてのフリーラジカルが結合するまで続きます。重合中は、他の発熱反応と同様に収縮が起こり、熱が放出されます。

複合材料の収縮率は 0,5 ～ 5,68% の範囲ですが、急速硬化プラスチックの収縮率は 21% に達します。重合収縮は、化学硬化複合材料で最も顕著です。

Dyract PSA 一液型接着剤

硬化反応は、モノマーの複合部分の光開始重合により最初に発生し、次にモノマーの酸部分が反応に入り、フッ素の放出とポリマーのさらなる架橋につながります。

特徴：

1) エナメル質および象牙質への確実な接着。

2) 複合材料のようにエッジフィットしますが、達成するのはより簡単です。

3) 強度は GIC よりも大きいが、複合材料よりも小さい。

4) 複合材料のような収縮。

5) 複合材に近い美学と表面特性。

６）フッ素の長期放出。

効能：

1) 永久歯のクラス III および V。

2) 非齲蝕性病変;

3) ブラックによると、乳歯のすべてのクラス。

DyractAP 機能:

1）粒子サイズの縮小（最大0,8ミクロン）。この耐摩耗性の向上、強度の向上、フッ素放出、表面品質の向上。

2) 新しいモノマーが導入されました。強度の向上;

3) イニシエータシステムの改善。強度の向上;

4) 新しい接着剤システム Prime と Bond 2,0 または Prime と Bond 2,1 が適用されます。

効能：

1) Blackによると、永久歯のすべてのクラス、クラスIおよびIIの空洞で、結節間表面の2/3を超えない;

2) 象牙質を模倣する (「サンドイッチ技法」)。

3) 非齲蝕性病変;

4）乳歯を充填するため。

したがって、Dyract AP の特性はマイクロハイブリッド複合材料に似ています。

4. 複合材料を扱う際の要件

要件は次のとおりです。

1. ランプの物理的特性の劣化は複合材料の特性に影響を与えるため、光源を定期的に検査してください。原則として、ランプには光出力インジケーターがありますが、それがない場合は、ミキシングパッドに3〜4 mmの層で充填材の層を塗布し、光で40秒間硬化させることができます。次に、下から未硬化材料の層を取り除き、完全に硬化した塊の高さを決定します。原則として、硬化ランプの出力密度は 75 ～ 100 W/cm² です。

2. 光の透過力が限られていることを考慮して、齲蝕腔の充填とシールの重合は段階的に行う必要があります。そして縮みを軽減。

3. 材料を扱う過程で、外部光源、特に歯科用ユニットのランプの光から材料を保護する必要があります。そうしないと、材料の早期硬化が発生します。

4. 75 W 未満の低出力ランプは、露出時間を長くし、層の厚さを 1 ～ 2 mm に減らすことをお勧めします。これに関して、3〜2 mmの深さで充填面の下の温度が上昇すると、1,5〜12,3°Cに達し、パルプの損傷につながる可能性があります。

5. 収縮を補償するために、指向性重合技術が使用されます。

したがって、フォトポリマーには次の欠点があります。重合の不均一性、充填の期間と複雑さ、パルプへの熱損傷の可能性、主にランプの高コストによる高コスト。

フォトポリマーの欠点のほとんどは、光源の不完全さに関連しています。最初のフォトポリマーは紫外線エミッターで硬化され、口腔にとって安全なより長い波長の光源 (青色光、波長 400-500 nm) を備えたシステムが提案され、硬化時間は 60-90 秒から 20 秒に短縮されました。 -40 秒、材料の厚さ 2 ～ 2,5 mm の重合度。現在、最も有望な光源はアルゴンレーザーであり、より深く、より幅の広い重合が可能です。

5. 複合層間の接着メカニズム

修復構造の構築は接着に基づいており、その意図する目的に応じて、修復材料を歯の組織と接着することと、修復材料の断片（コンポジットまたはコンポマー）を一緒に接着することに分けることができます。建物の修復。（複合材とエナメル質および象牙質との確実な結合を得るための機能については、エナメル質および象牙質への複合材の接着のセクションで説明します）。複合材料のフラグメント同士の結合は、複合材料の重合の特異性、すなわち表面層 (PS) の形成によるものです。

表面層は、複合体またはコンポマーの重合収縮および酸素によるプロセスの阻害の結果として形成されます。

化学硬化複合材料の重合は、最高温度、つまりパルプまたは充填物の中心に向けられます。したがって、収縮はパルプに向けられるため、化学硬化複合材料はキャビティの底に平行に適用されます。フォトポリマーの収縮は光源に向けられます。フォトポリマーを使用する際に収縮方向を考慮しないと、複合材料が壁または底部から剥離し、その結果、絶縁が破壊されます。

直接重合の方法では、収縮を補正することができます。

私はクラス。複合材と底および壁との良好な接続を確保するために、それは、咀嚼面の底のほぼ中央から空洞の端まで斜めの層で適用されます。まず第一に、堆積層は対応する壁を通して照射され（重合収縮を補償するため）、次に複合層に垂直に照射されます（最大重合度を達成するため）。次の層は別の方向に重ねられ、最初に対応する壁を通して反射され、次に複合層に垂直になります。このようにして、良好な限界適合が達成され、収縮による充填縁の引き裂きが防止される。大きな空洞を埋めるとき、重合は20つのポイントから実行されます - 大臼歯の結節を通して。たとえば、複合層が最初に頬壁に適用された場合、最初に頬壁を通して (20 秒)、次に複合層の表面に垂直に (XNUMX 秒) 照射されます。次の層は舌側の壁に重ねられ、対応する壁を通して、次に垂直に輝きます。

Ⅱ級。充填時に最も難しいのは、接触点の作成と歯肉部分の良好な限界適応です。この目的のために、ウェッジ、マトリックス、マトリックスホルダーが使用されます。収縮を止めるために、詰め物の歯肉部分を化学的に硬化した複合材、CRC で作ることができます。これは、その収縮が歯髄に向けられるためです。フォトポリマーを使用する場合、光伝導ウェッジを使用するか、デンタルミラーを使用して光を反射し、歯の縦軸に対して1°の角度で歯の首の高さから45cm下に配置します。

IIIクラス。層は前庭または口の壁に重ねられ、続いて複合層が適用された歯の対応する壁を通して反射します。次に、層に垂直に重合します。例えば、複合層が最初に前庭壁に適用された場合、それは最初に前庭壁を通して重合され、続いて垂直に重合される。

III および IV クラスの充填物の歯肉部分は、II と同様に重合します。

Vクラス。最初に、歯肉部分が形成され、その充填物は、ガムからライトガイドを45°の角度で向けることによって重合されます。収縮は空洞の歯肉壁に向けられ、良好な限界適合が得られます。後続の層は、光ガイドを垂直に向けることによって重合されます。

最後の層の重合後、表面層を除去するために仕上げ処理が実行されます。表面層は損傷しやすく、染料の透過性があります。

象牙質が湿っている（過度に乾燥していない）条件下では、象牙質との SS の接着力は最大 14 MPa です。

象牙質の処理にGIC-Vitremerを使用する場合、HEMAとアルコールを含むプライマーが使用されます。

GIC の強度は、粉末の量 (多いほど材料が強くなります)、成熟度、およびフィラーの特定の処理に依存します。たとえば、高強度のタイプ II GRC (粉砕されたガラス粒子に銀粒子が含まれている) とタイプ III のガスケットセメントは、最高の強度を持っています。

GIC は、セメントの成熟度に関連して吸水率と溶解度が低くなります。 GIC の成熟は、セメントの種類に応じて、さまざまな時期 (数週間から数か月) に発生します。

熱膨張係数は、象牙質の熱膨張係数に近いです。

セメントを放射線不透過性にすると、審美性（透明性）が低下するため、化粧用セメントは一般的に放射線不透過性ではありません。

GICの生物学的特性

GICは弱い有機酸を含んでいるため、パルプへの毒性が低いです。象牙質の厚みが0,5mm以上あるため、歯髄への刺激がありません。象牙質が著しく薄くなった場合は、特定の領域に水酸化カルシウムをベースにした医療用パッドで覆います。

GICは数ヶ月間フッ素イオンを放出することで虫歯予防効果があり、さらに使用時に練り歯磨きから放出されたフッ素を蓄積することができ、銀を含むGICはさらに銀イオンを放出します。

美的特性は、化粧品用のCRCで高く、高強度セメントおよびライニングセメントでは、粉末およびフッ素イオンの含有量が多いため、美的特性は低くなります。

ポリカルボン酸セメント

粉末：酸化亜鉛、酸化マグネシウム、酸化アルミニウム。

液体: 40% ポリアクリル酸溶液。

硬化した材料は、ゲル状のポリアクリル酸亜鉛マトリックスに結合した酸化亜鉛粒子で構成されています。象牙質のカルシウムイオンはポリアクリル酸のカルボキシル基と結合し、亜鉛イオンはポリアクリル酸分子を「架橋」します。

特性: 硬組織と物理的および化学的に結合し、唾液に溶けにくく (CFC と比較して)、刺激性がありません (液体は弱酸です)。絶縁ガスケット、一時的な充填、クラウンの固定に使用されます。

液体と粉末の比率は1：2、混合時間は20〜30秒、完成した塊はへらの後ろに伸び、最大1 mmの歯を形成し、輝きます。

絶縁および医療用パッド

複合材料は歯髄に対して有毒であるため、中程度および深いう蝕では、治療および絶縁パッドが必要です。複合材料の毒性は、象牙質細管に拡散して歯髄を損傷する可能性のある残留モノマーの量に関連していることに注意する必要があります。残留モノマーの量は、化学硬化された複合材料の方が多くなります。これは、それらの重合度がフォトポリマーと比較して低いためです。つまり、光硬化複合材料は毒性が低いためです。 IV および V 世代の象牙質接着剤 (歯髄を確実に分離し、複合材の収縮を補償する) を使用すると、中程度のう蝕の場合は絶縁パッドなしで行うことができ、深いう蝕の場合は治療用および絶縁パッドを適用できます。空洞の底だけ。オイゲノールは重合を阻害するため、オイゲノール含有セメントの使用は受け入れられません。レゾルシノールとホルマリンの混合物とオイゲノールをベースにした材料で運河を充填する場合、リン酸セメント、グラスアイオノマー、またはポリカルボキシレートセメントで作られた断熱ガスケットが運河の口に適用されます。

医療用パッド

齲蝕が深い場合は、カルシウムを含む治療用パッドの使用が必要です。それらの組成物の一部である水酸化カルシウムは、12-14のアルカリ性pHレベルを作り出し、その結果、抗炎症、静菌効果（脱水と発音）および歯磨剤効果を持ちます-それは置換象牙質の形成を刺激します。

治療用パッドは、歯髄角の突起の空洞の底にのみ薄い層で適用されます。強度が低く（6 MPa（リン酸セメント - 10）MPa）、接着力が低いため、体積の増加と壁へのガスケットの適用は望ましくありません。そうしないと、永久的な充填物の固定が低下します。エナメル質と象牙質のエッチングは、GIC（グラスアイオノマーセメント）で医療用ライニングを分離した後に実行されます。これは、医療用ライニングの限界透過性が高いため、その下に酸デポーが作成され、さらに酸。

光（Basic-L）と化学硬化（Calcipulpa、Calcidont）のXNUMX成分医療パッドと、XNUMX成分化学硬化（Dycal、Recal、Calcimot、Live、Calcesil）があります。

絶縁パッド。

絶縁ガスケットとして以下を使用できます。

１）リン酸亜鉛セメント（ＣＦＣ）：Ｆｏｓｃｉｎ、リン酸セメント、Ｖｉｓｐｈａｔｅ、Ｗｉｓｃｉｎ、Ｄｉｏｘｙｖｉｓｐｈａｔｅ、Ｕｎｉｆａｓ、Ａｄｇｅｓｏｒ、ＡｄｇｃｓｏｒＦｉｎｅ。 Ⅱ．アイオノマーセメント (IC);

2）ポリカルボキシレート：優れています。 Carbcfme、Carboxyfme、Belokor;

３）グラスアイオノマー（ＧＩＣ）。

*cm。表 No. 7. グラスアイオノマーセメント

グラスアイオノマーセメント

JIC の発明の優先権は、Wilson と Keith (1971) に属します。

グラスアイオノマーセメントは、ポリアクリル酸（ポリアルケン酸）と破砕アルミノフルオロシリケートガラスをベースとした材料です。元のフォームのタイプに応じて、次のようなものがあります。

1）「粉末 - 液体」と入力します（粉末 - アルミノケイ酸ガラス、液体 - ポリアクリル酸の30〜50％溶液）。たとえば、マスターデント。

2）タイプ「粉末 - 蒸留水」（ポリアクリル酸を乾燥させて粉末に添加することで、材料の貯蔵寿命を延ばし、手動混合を容易にし、より薄いフィルムを得ることができます）、いわゆる親水性セメント。たとえば、ステーション APX、ベースラインなどです。ナスタタイプ。たとえば、lonoseal、Time Line などです。

硬化方法によると、次の粉末が区別されます（表No.8を参照）。

グラスアイオノマーセメントは、用途によって分類されます。

1種類。整形外科および歯列矯正の構造（Aquameron、Aquacem、Gemcem、Fuji 1）の固定に使用されます。

タイプ 2 - 歯の硬組織の欠損を修復するための修復用セメント:

1) 化粧品用タイプ。わずかな咬合負荷で審美的な修復を必要とする作業 (Chemfill superivjr、Vitremer、Aqua Ionofill)。

2）シールの強度を高める必要がある作業用（Ketak-molar; Argion）。

タイプ 3 - 敷設セメント (Bond Aplican、Gemline、Vitrcbond、Vivoglas、Miner、Bond fotak、Ionobond、Ketak bond、Time Line、Stion APH、Base Line、lonoseal)。

タイプ 4 - 根管充填用 (Ketak endo applican、Stiodent)。

タイプ 5 - シーラント (Fugi III)。

GIC プロパティ

1. 技術的特性 (未硬化材料)。混合時間は10〜20秒で、その後材料は可塑性を獲得し、1,5〜2分間維持されます（化学硬化材料の場合）。

2.機能特性。エナメル質および象牙質への接着は、硬い歯組織のカルシウムイオンとポリアクリル酸のカルボキシル基の組み合わせによる化学的性質のものです (A. Wilson, 1972)。強力な結合に必要な条件は、象牙質表面のプラーク、唾液、血液、スミア層などの異物がないことです。したがって、ポリアクリル酸の10％溶液でエナメル質と象牙質を前処理する必要があります。 15 秒間洗浄し、乾燥させます。ポリアクリル酸を使用する利点は、セメントに使用され、その残留物がセメントの硬化プロセスに影響を与えないことです。さらに、エナメル質と象牙質でカルシウムイオンが活性化されます。

仕上げの結果、表面は滑らかで、透明で、光沢があります。さまざまな照明 (直接、透過、サイドライト) の下では、修復物はモノリシックで、歯組織との境界は見えません。歯の組織と詰め物の間の光学的境界（白い縞、「ガラスのひび」）が検出された場合、結合が壊れていると結論付けることができ、修正が必要です：エッチングが行われ、エナメル接着剤が塗布後、硬化。

結論として、充填物のすべての表面の最終照明が実行され、これにより複合材料の最大重合度が達成されます。

したがって、複合材料を接着するための制御テストは次のとおりです。

1) 複合材を適用するとき、その部分が表面にくっついて、カプセルまたはコテからはがれる必要があります。

２）塑性加工後、複合材の一部が接合面から分離せず、変形している。

3）仕上げ後、コンポジットと歯科組織のモノリシック接続では、分離の白い縞はありません。

美容作業のためのGIC（Vitremer、Kemfil Superior、Aqua Ionophil）。

粉末と液体の比率は、2,2:1 から 3,0:1 (液体がポリアクリル酸の場合) および 2,5:1 から 6,8:1 (蒸留水と混合された材料の場合) です。

CIC硬化反応は、ポリアクリル酸鎖間のイオン架橋として表すことができます。初期硬化段階では、粒子の表面にカルシウムイオンが存在するため、架橋が形成されます。これらの二価結合は不安定で水に溶けやすく、乾燥すると脱水が見られます。初期フェーズの期間は4〜5分です。 2番目のフェーズ（最終硬化）では、溶解性の低い6価のアルミニウムイオンを使用して、ポリアクリル酸の鎖間に架橋が形成されます。その結果、溶解や乾燥に強い、固体で安定したマトリックスが得られます。最終硬化段階の期間は、セメントの種類に応じて、24週間から5ヶ月です。特に顕著な吸収（水分の喪失）はXNUMX時間以内に発生する可能性があるため、この期間はワニスで隔離する必要があります。翌日、シールを処理し、ワニスでシールを絶縁します（高強度セメントとシーリングセメントは、十分な強度と耐溶解性が得られるため、XNUMX分後に処理できます）。硬化時間の長さは、いくつかの要因によって決定されます。

1) 粒子サイズが重要です (一般に、化粧用遅硬化セメントの粒子サイズは最大 50 ミクロンですが、硬化反応が速いタイプ I および III はより小さな粒子です)。

２）フッ素量の増加は熟成時間を短縮するが、透明性を悪化させる。

3) 粒子表面のカルシウム含有量を減らすと、熟成時間が短縮されますが、素材の美学が低下します。

4) 酒石酸の導入によりフッ素の量が減少し、そのような材料はより透明になります。

5) GIC の組成物に光活性化複合マトリックスを導入すると、初期硬化時間が 20 ～ 40 秒に短縮されます。

光活性化グラスアイオノマーセメント (GIC) の最終硬化は、24 時間以上以内に起こります。

強化されたGIT（Argion、Ketak Molar）

アマルガム合金粉末の導入により強度アップはしていますが、物性はあまり変わりません。

組成物に約40重量％の銀微粒子を導入することにより、強度と耐摩耗性が大幅に向上し、ガラス粒子に焼き付けられます-「銀サーメット」。このような材料は、アマルガムや複合材料に匹敵する物理的特性を持っていますが、歯の縁を形成して広範囲の病変を埋めるほど重要ではありません。

粉末と液体を4：1の割合で手またはカプセルで混合し、コテまたはシリンジで導入。硬化時間は5～6分で、耐溶解性が得られシール加工が可能になります。処理後、セメントはワニスで断熱されます。

このグループのセメントは放射線不透過性で、審美的ではありません。

銀イオンの存在により、象牙質への接着がわずかに減少します。

適応症：

1) 仮歯の充填;

2) 複合材料の表面での重合。

その構成では、PS は未充填の接着剤システムに似ています。通気性のあるPSでは、重合反応が完全に抑制されています（トレイのくぼみに化学接着剤または軽い接着剤を入れると、底にある層が硬化していることがわかります。これは、PSの形成と浸透を示しています。酸素を一定の深さまで）。空気に触れて重合した複合体の部分の表面は、光沢があり湿っている。この層は容易に除去され、損傷を受け、染料が透過するため、修復物が完成した後、修復物のアクセス可能な表面全体を仕上げ器具で処理して、強力で十分に重合された複合材を露出させる必要があります。

PS は重要なプラスの役割も果たし、複合材料の新しい部分を以前に重合した部分と結合させる可能性を生み出します。この考えに基づいて、修復物の形成は特定の順序で実行されます。

1. 酸素によって抑制された表面層の存在を確認する - 表面は光沢があり、「湿った」ように見え、光沢は簡単に取り除かれます。複合材の一部が導入されると、局所的に発生する圧力により、酸素によって抑制された層が除去され、導入された複合材の一部が表面に付着します。複合材料が器具またはカプセルの後ろに引っ張られて接着しない場合、表面が口腔または歯肉液で汚染されているか、PS がありません。導入部分を除去し、接着面処理（エッチング、接着剤塗布、重合）を繰り返す。

2. 複合材の一部のプラスチック加工。接着された部分は、中心から周囲に向けられたパッティングの動きで表面全体に分布し、酸素が抑制された層は移動します。周囲温度が 24 °C を超えると、材料が過度に可塑的で流動的になるため、こての圧力が伝わりません。この場合、酸素によって抑制された層は移動しません。おそらくこれが、夏や暑い部屋で行われた修復の頻繁な剥離の理由です. 塑性加工の結果、複合材の一部を工具で分離しようとすると、変形はしますが分離しません。そうでなければ、プラスチック加工を続ける必要があります。

3. 重合。

ガスケットセメント

それらは透明ではなく、審美的ではないため、修復材料で覆われています。それらは迅速に硬化し、5 分以内に溶解しにくくなり、エナメル質と象牙質に化学的に接着し、限界透過性を防ぎ、フッ素を放出し、放射線不透過性になります。

粉末と液体の比率 - 1,5：1から4,0 1,0まで。「サンドイッチ」タイプの構造では、粉末の量が多いほど強度が増し、硬化時間が短縮されるため、少なくとも 3:1 です。

5分後、十分な強度と耐溶解性を獲得し、エナメルと同時に37%リン酸でエッチングできます。手動またはカプセルで混合し、スパチュラまたは注射器で注入します。

複数の空洞を埋める場合、CICはXNUMXつの空洞に導入され、別の修復材料で覆われます。複数のキャビティが同時に充填されている場合は、過乾燥を防ぐために、GICはワニスで断熱されています。象牙質からのGICの分離を防ぐために、直接重合の方法に従って、コンポジットの後続のオーバーレイを層状にする必要があります。強度は、象牙質を別の修復材料でコーティングするのに十分です。

一部のセメントは十分な強度があり、絶縁ガスケットに使用できます。適合基準は硬化時間 (7 分以内) です。

光硬化性 GIC には、光硬化複合体が 10% 含まれており、光活性化剤の作用で 20 ～ 40 秒で硬化します。ポリアクリル鎖の形成に必要な最終硬化時間とセメントの最終強度は約 24 時間です。

感光性ポリマーで修飾された GIC は、水分と溶解の影響を受けにくくなっています (実験では - 10 分後)。このようなセメントの利点は、複合材との化学結合でもあります。

グラスアイオノマーセメントの塗布手順：

1) 歯のクリーニング。シェードスケールを使用したカラーマッチング (永続的な塗りつぶしに CIC が使用されている場合)。

2) 歯の分離。

成分の混合は、手動でカプセルシステムを使用して実行され、続いてスパチュラまたはシリンジが導入されます。カプセル混合システムとそれに続くシリンジによる注入により、多孔性のレベルを低減し、空洞を均一に満たすことができます。硬化時間：混合時間10〜20秒、初期硬化5〜7分、数か月後の最終硬化。これらのプロパティは、透明性を失うことなく変更することはできません。最初の硬化後、セメントはBIS-GMAに基づく保護ワニスで分離され（光活性化複合材料からの結合を使用することをお勧めします）、24時間後に最終処理が行われ、その後、ワニス。

物理的特性: 検討中のグループの GIC は、咬合負荷に対して十分に耐性がないため、その範囲はクラス III、V 空洞、侵食、くさび形の欠陥、セメント齲蝕、亀裂シーリング、乳歯の充填、一時的な充填に限定されます。、一部はライニング材として使用できます（初期硬化が7分以内に発生する場合）。

放射線不透過性: このグループのほとんどのセメントは放射線不透過性ではありません。

コンポマー

1993 年以来実用化された新しい種類の充填材料です。「コンポマー」という用語は、「コンポジット」と「イオノマー」という XNUMX つの単語から派生したものです。この材料は、複合材とグラスアイオノマーの特性を兼ね備えています。

接着剤結合システム、ポリマーマトリックスは複合材料から取得され、ガラス粒子（フィラー）とマトリックス間の化学結合、塊からのフッ素放出、歯組織への熱膨張の近接性はCICから取得されました。特に、Dyract AR 材料では、酸性基と重合性樹脂の両方がモノマー組成に存在します。光の作用でメタクリレート基の重合が起こり、さらに水の存在下で酸性基がフィラー粒子と反応します。強度、硬度、摩耗はマイクロハイブリッド複合材料に対応しているため、複合材料で充填する際の象牙質の模造、空洞のすべてのグループの修復にDyract ARを推奨できます。

多くの人は、「コンポマー」という用語を「Dyract」と関連付けています。これは、実際、新しいクラスの最初の素材でした。現在、それは改善されており、物理的、化学的、および美的特性が改善されたDyract AR（前方、後方）という新しいコンポマーが製造されています。このクラスの他の代表的なものとして、F 2000 (ЗМ)、ダイラクトフローが知られています。

複合材料の構成（例としてDyractを使用）：

1）モノマー（質的に新しい）;

2) 複合樹脂 (BIS-GMA) とポリアクリル酸 GIC。

3）特殊タイプの粉末;

4）液体（1,67〜5,68％）で、光硬化複合材料では最も少ない（0,5〜0,7％）。

化学的に活性化された複合材料は、XNUMX つのペーストまたは液体と粉末で構成されます。これらの成分の組成は、過酸化ベンゾイルおよびアミンの開始剤系を含む。アミンや触媒成分を含むベースペーストを混練するとフリーラジカルが発生し、それが重合の引き金となります。重合速度は、開始剤の量、温度、および阻害剤の存在に依存します。

このタイプの重合の利点は、キャビティの深さと充填物の厚さに関係なく均一な重合と、短期間の熱放出です。

欠点：混合中にエラーが発生する可能性（成分の比率が正しくない）、充填モデリングの作業時間がわずかである、層ごとの塗布が不可能、アミン化合物の残留物の酸化による充填の黒ずみ。このような材料を使用するプロセスでは、粘度が急速に変化するため、作業時間内に材料がキャビティに導入されない場合、キャビティの壁への適応が困難になります。

光重合性複合材料の重合開始剤として、感光性物質が使用されます。たとえば、カンフェロキノンは、400〜500 nmの範囲の波長の光の影響下で切断されてフリーラジカルを形成します。

光活性化材料は混合を必要としないため、XNUMX成分の化学硬化複合材料に固有の空気多孔性がありません。つまり、より均質です。

重合はコマンドで発生するため、フィリングのモデリングの作業時間は制限されません。

可能なレイヤーバイレイヤーアプリケーションの大部分により、シールの色をより正確に選択できます。第三級アミンが存在しないと、材料の色が安定します。したがって、光硬化性複合材料は、より審美的に心地よいものです。

ただし、重合度は均一ではなく、重合収縮は重合源に向かうことに注意する必要があります。重合の程度と深さは、複合材料の色と透明度、光源の出力、光源までの露出距離によって異なります。未重合基の濃度は、光源に近いほど低くなります。

硬化時間 - 5 ～ 6 分。 24 時間後に最終的な重合が行われるため、硬化後は、ケタックグレーズなどのワニス (付属) で保護する必要があります。24 時間後に仕上げます。

提示された説明は示唆的なものであり、ガラス充填セメントの大規模なグループのさまざまな代表者の使用の特殊性を考慮に入れることはできません。したがって、すべての場合において、それらの使用は製造業者の指示に従わなければなりません。

6.化学硬化の複合材料を扱う方法（マイクロフィラメント複合材料「Degufil」の例）

これらの複合材料を使用する前に、問題の材料 - クラス III、V、他のクラスのキャビティを埋めることが可能であるために、その使用の適応を決定する必要があります (ブラックによると、キャビティの分類に応じて)。固定補綴用の歯を準備するとき。

1.歯のクリーニング（フッ化物含有ペーストは使用されていません）。

2.色の選択は、日光の下での目盛りと比較して行われます。歯をきれいにして湿らせる必要があります。検討中の材料では、色Aのペーストが提示されています。₂ または₃.

トータルエッチング技術：最初にエナメル質に、次に象牙質に酸性ゲルを塗布します。エナメル質のエッチング時間は15〜60秒、象牙質のエッチング時間は10〜15秒です。 20〜30秒の洗浄。乾燥-10秒。

利点：

1）時間の節約-歯の組織の処理はXNUMXつの段階で実行されます。

2) 潤滑層とそのプラグが完全に除去され、細管が開き、相対的な無菌性が達成されます。

3) 象牙質の透過性は、ハイブリッドゾーンの形成に十分です。

短所：

1）エッチングされた象牙質が汚染されると、感染は歯髄に浸透します。

2）複合材料の収縮度が高い場合、知覚過敏が発生する可能性があります。

エッチングされた象牙質を扱う技術には、いくつかの特徴があります。エッチング前の象牙質には、50% のハイドロキシアパタイト、30% のコラーゲン、20% の水が含まれています。エッチング後 - コラーゲン 30%、水 70%。プライミングプロセス中に、水が接着剤に置き換えられ、ハイブリッドゾーンが形成されます。この現象は、コラーゲン繊維が湿ったままで崩壊しない場合にのみ可能です. 乾燥後、エナメル質はつや消しになり、象牙質はわずかに湿り、きらめきます (いわゆるウェットボンディングの概念)。象牙質が過度に乾燥すると、コラーゲン繊維が脱落します - 「スパゲッティ効果」により、プライマーの浸透とハイブリッドゾーンの形成が妨げられます (Edward Swift: エッチングされた過乾燥象牙質との接続 - 17 MPa、スパークリング - 22 MPa)。

コンディショニング後の次のステップは、プライマーの塗布です。プライマーには、湿った象牙質に浸透する低粘度の親水性モノマー (例: CHEMA - ヒドロキシエチルメタクリレート) が含まれています。グルタルアルデヒド（コラーゲンとの化学結合、変性、固定、タンパク質の消毒）; アルコールまたはアセトン（水の表面張力を低下させ、モノマーの深い浸透に寄与します）。プライミング時間 - 30 秒以上。プライミングの結果として、ハイブリッドゾーンが形成されます。これは、脱灰象牙質および細管へのモノマー浸透のゾーンであり、浸透の深さは象牙芽細胞プロセスによって制限されます。複合材が大幅に収縮すると、陰圧が発生し、その過程で緊張が生じ、術後の過敏症の原因となる可能性があります。

7. 光硬化複合材料の塗布方法

ステージします。歯垢、歯石から歯の表面をきれいにします。

Ⅱ段階。素材の色選び。

Ⅲ期。断熱材（綿棒、ラバーダム、唾液排出器、マトリックス、ウェッジ）。

IV段階。虫歯の準備。エナメル接着剤を含む複合材料を使用する場合、準備は伝統的に行われます。底と壁の間が直角で、クラスIIおよびIVの場合、追加のプラットフォームが必要です。面取りは必須です。エナメルと複合材の間の接触表面積を増やすために、エナメルのエッジは45°以上の角度になっています。クラスV - 炎の形をしたベベル付き。 IV、V世代のエナメル-象牙質システムを使用した複合材料を使用する場合、従来の準備の原則を放棄することができます。エナメルベベルはキャビティVとIVで行われます。 III クラス - 審美的な表示によると。

Vステージ。薬剤処理（アルコール、エーテル、過酸化水素は使用しておりません）と乾燥。

Ⅵステージ。絶縁および治療パッドの賦課（セクション「絶縁治療パッド」を参照）。

Ⅶステージ。エッチング、洗浄、乾燥。

Solitare は、クラッド材 Artglass "Heraeus kulze" を改良したものであり、ポリマーガラスに基づく材料のグループに含めることができます。

成分：

1) 有機マトリックス: メタクリル酸の高分子量エステルで、有機ガラスに似た非晶質の高度に湿潤性の高い構造に達します。有機ガラスはシラン処理された無機フィラーに結合されています。

２）無機フィラー；

ａ）２から２０ミクロンの大きさの二酸化ケイ素の多球状粒子；

b) フッ素ガラス、粒子サイズ - 0,8 から 1 ミクロン。

c）アルミノケイ酸バリウムをベースにしたフッ素含有ガラス。平均粒度は1ミクロン未満です。

3）レオロジー的に活性なケイ酸。

無機フィラーの総量は90％以上です。

Black 氏によると、この材料は、クラス I および II の齲蝕の充填に推奨されています。

IV世代の接着剤「ソリッドボンド」を採用。重合中の収縮は 1,5 ～ 1,8% で、材料は咀嚼荷重、溶解に強く、よく磨かれ、色が安定しています。

簡略化された方法で使用：

1) 金属マトリックスおよび木製ウェッジと共に使用。

2）底部に平行な層に塗布され、充填物に垂直に向けられた光で40秒間重合され、層の厚さは2 mm以上です（最初の層を除く）。

Solitare のプレゼンテーションは 1997 年に行われました。臨床試験は現在進行中です。 6か月以内に得られた結果により、この材料がアマルガムの代替品として機能し、微細なハイブリッド複合材料とともに、噛む歯群の充填に使用できることが期待できます.

8. 修復材料を用いた歯のバイオミメティック構築の原則

自然の歯は半透明の光学体であり、XNUMXつの光学的に異なる組織で構成されています。透明度が高く明るいエナメル質と透明度が低い（不透明-不透明）象牙質です。

エナメル質と象牙質の比率により、次のような歯冠のさまざまな部分の外観に違いが生じます。

1) エナメル質の薄いプレートが象牙質の大きな塊と組み合わされているクラウンの頸部。

2）エナメル質の厚さが増加し、象牙質の量が大幅に減少するクラウンの中央部分。

3) 象牙質の薄いプレートがエナメル質の XNUMX つのプレートと組み合わされているクラウンのエッジ。

エナメル質と象牙質の組み合わせは、XNUMX人の異なる歯の外観にも違いをもたらします。エナメル質が少量の象牙質と組み合わされている軽い切歯。より多くの黄色い牙-エナメル質は大量の象牙質と組み合わされています。より暗い臼歯-象牙質の量はエナメル質と比較してさらに増加しています。

歯冠は、半透明であるため、さまざまな照明条件で色が変化します（朝は冷たい青の光が優勢で、夕方は暖かい赤が優勢です。光の強度が変化します）。歯のばらつきの範囲は、クラウンの個々の透明度によって異なります。したがって、透明度の高い歯はばらつきが大きくなりますが、透明度の低い歯はその逆になります。

透明度に応じて、歯はXNUMXつの条件付きグループに分けることができます。

1）個々の構造の特殊性または摩耗のために、透明な刃先がない場合の完全に不透明な「耳の聞こえない」歯-これらは黄色の歯です。前庭表面の色の変化の範囲は低く、歯が口腔側から半透明のときに検出されます。

2）刃先のみが透明な場合の透明な歯。原則として、これらは黄灰色の色合いの歯であり、前庭表面の色の変化の範囲は重要ではありません。

3）透明な刃先が1/3または1/4を占め、接触面も透明な場合、非常に透明な歯。

9.エナメルとの複合材の接着メカニズム

接着は緯度から来ます。粘着性の「べたつき」。

ボンドは英語から来ています。絆「絆」。

接着剤と接着剤は、複合材料の歯科組織へのマイクロメカニカル接着を改善し、重合収縮を補償し、限界透過性を低下させるために使用されます。

エナメルは主に無機物-86％、少量の水-12％、有機成分-2％（体積比）で構成されています。この組成物のおかげで、エナメル質を乾燥させることができるので、複合材料の疎水性有機成分は、エナメル質への良好な接着性を有するBIS-GMAモノマーである。そのため、エナメル質部分には疎水性の粘性接着剤（接着剤）が使用されており、その主成分はBIS-GMAモノマーです。

複合材とエナメル質の結合を得るための方法

ステージI - 45°以上のベベルの形成。ベベルは、エナメル質と複合材の間の結合の活性面を増やすために必要です。

ステージ II - エナメル質を酸でエッチングします。 30～40％のリン酸は液体またはゲルの形で使用されますが、はっきりと見えて広がらないため、ゲルが好ましいです。エナメル質のエッチング時間は 15 秒から 1 分です。酸洗の結果：

1) エナメル質から有機プラークが除去されます。

2）エナメル小柱が約40μmの深さまで溶解することによりエナメル質の微小粗さが形成され、複合材料とエナメル質の接着の表面積が大幅に増加します。結合を適用した後、その分子は微小空間に浸透します。エッチングされたエナメル質への複合材料の接着強度は、エッチングされていないものより75％高い。

3）エッチングにより、「エナメル質と複合材料」の界面の限界透磁率を下げることができます。

ステージ III - エッチングされたエナメル質の微小空間に浸透する複合材 (BIS-GMA モノマー) の有機マトリックスに基づくエナメル質 (疎水性) 結合の使用。そして、重合後、エナメル質を接着剤にマイクロメカニカルに接着させるプロセスが形成されます。後者は、複合材料の有機マトリックスと化学的に結合します。

患者の歯の識別は、ナイロンブラシとプロの練り歯磨き（フッ化物を含まない）で自然光で洗浄した直後に実行されます。歯の表面は湿っている必要があります。修復結果の評価は、作業完了後2時間以内、できれば1〜7日後に行われ、修正の必要性が決定されます。適切に実行された修復物は、エナメル質が乾燥するため、作業が完了した直後は暗く透明に見えますが、エナメルは明るく透明性が低くなります。吸水後、人工および天然の歯科組織の色と透明度は同じです。

ステージ IV - 接着システムの適用。

ステージ V - 充填。

ステージ VI - 最終処理。

フッ素製剤によるエナメル加工

禁忌：充填材の成分に対するアレルギー反応、口腔衛生不良、人工心拍数刺激装置の存在。

10.複合材料、コンポマー、GRCを使用する際の間違いと複雑さ

歯のクリーニングと色の決定の段階: 歯の色を決定し、齲蝕を準備する前に、プラークから歯をきれいにし、ペリクル層を除去する必要があります。これには、ナイロンブラシとフッ素を含まないペーストが使用されます。そうしないと、色の判定が正しく行われません。また、歯の色を決定するための標準的なルール（シェーディングスケール、湿った歯、自然光）を使用する必要があります。審美修復の場合、個々の歯の透明度を判断することが重要です。

著者：カプースチンK.M.、オルロフD.N.

面白い記事をお勧めします セクション講義ノート、虎の巻:

▪ 国際財務報告基準。ベビーベッド

▪ 会計。講義ノート

▪ 病院療法。ベビーベッド

他の記事も見る セクション講義ノート、虎の巻.

読み書き 有用なこの記事へのコメント.

<<戻る

科学技術の最新ニュース、新しい電子機器：

タッチエミュレーション用人工皮革 15.04.2024

距離を置くことがますます一般的になっている現代のテクノロジーの世界では、つながりと親近感を維持することが重要です。ドイツのザールランド大学の科学者らによる人工皮膚の最近の開発は、仮想インタラクションの新時代を象徴しています。ドイツのザールラント大学の研究者は、触覚を遠くまで伝えることができる超薄膜を開発した。この最先端のテクノロジーは、特に愛する人から遠く離れている人たちに、仮想コミュニケーションの新たな機会を提供します。研究者らが開発した厚さわずか50マイクロメートルの極薄フィルムは、繊維に組み込んで第二の皮膚のように着用することができる。これらのフィルムは、ママやパパからの触覚信号を認識するセンサーとして、またその動きを赤ちゃんに伝えるアクチュエーターとして機能します。保護者が布地に触れるとセンサーが作動し、圧力に反応して超薄膜を変形させます。これ ... >>

Petgugu グローバル猫砂 15.04.2024

ペットの世話は、特に家を清潔に保つことに関しては、しばしば困難になることがあります。 Petgugu Global のスタートアップ企業から、猫の飼い主の生活を楽にし、家を完璧に清潔で整頓された状態に保つのに役立つ、新しい興味深いソリューションが発表されました。スタートアップの Petgugu Global は、糞便を自動的に流し、家を清潔で新鮮に保つことができるユニークな猫用トイレを発表しました。この革新的なデバイスには、ペットのトイレ活動を監視し、使用後に自動的に掃除するように作動するさまざまなスマートセンサーが装備されています。この装置は下水道システムに接続されており、所有者の介入を必要とせずに効率的な廃棄物の除去を保証します。また、トイレには大容量の水洗トイレがあり、多頭飼いのご家庭にも最適です。 Petgugu 猫砂ボウルは、水溶性猫砂用に設計されており、さまざまな追加機能を提供します。 ... >>

思いやりのある男性の魅力 14.04.2024

女性は「悪い男」を好むという固定観念は長い間広まっていました。しかし、モナシュ大学の英国の科学者によって行われた最近の研究は、この問題について新たな視点を提供しています。彼らは、男性の感情的責任と他人を助けようとする意欲に女性がどのように反応するかを調べました。この研究結果は、男性が女性にとって魅力的な理由についての私たちの理解を変える可能性がある。モナシュ大学の科学者が行った研究により、女性に対する男性の魅力に関する新たな発見がもたらされました。実験では、女性たちに男性の写真と、ホームレスと遭遇したときの反応など、さまざまな状況での行動についての簡単なストーリーを見せた。ホームレス男性を無視する人もいたが、食べ物をおごるなど手助けする人もいた。ある研究によると、共感と優しさを示す男性は、共感と優しさを示す男性に比べて、女性にとってより魅力的であることがわかりました。 ... >>

アーカイブからのランダムなニュース

コウモリの色覚 03.04.2010

中央アメリカと南アメリカの XNUMX 種のコウモリの網膜を研究した後、ドイツの生理学者はこれらのコウモリが色を識別できるという結論に達しました。

錐体は網膜に見られます - 明るい光の中でのみ機能し、色を見ることができる細胞です。それらには、黄緑色を知覚するタイプと紫外線に敏感なタイプのXNUMXつがあります。後者は食べ物を探すために必要です-蜜のある花（多くの花は紫外線範囲の反射光で明るく輝きます）。

コウモリの網膜における色感受性細胞の割合は 4% 未満です (ヒトでは約 5,3%)。

科学技術、新しいエレクトロニクスのニュースフィード

無料の技術ライブラリの興味深い資料:

▪ サイトの電気技師ハンドブックのセクション。記事の選択

▪ 記事一枚の紙。人気の表現

▪ 記事現在知られている物質の集合状態はいくつありますか? 詳細な回答

▪ 記事ブランドマネージャー。仕事内容

▪ 記事 144 MHz カーアンテナ。無線エレクトロニクスと電気工学の百科事典

▪ 記事放浪シート。フォーカスの秘密

この記事にコメントを残してください：

このページのすべての言語

ホームページ | 図書館 | 物品 | サイトマップ | サイトレビュー