|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
正常な生理。 チートシート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
1. 正常な生理機能とは? 通常の生理学は、以下を研究する生物学的分野です。 1）生物全体および個々の生理学的システム（例えば、心臓血管、呼吸器）の機能。 2) 臓器や組織を構成する個々の細胞や細胞構造の機能 (例えば、筋収縮のメカニズムにおける筋細胞や筋原線維の役割); 3）個々の生理学的システムの個々の器官間の相互作用（例えば、赤血球における赤血球の形成）; 4) 身体の内臓および生理学的システムの活動の調節 (例えば、神経および体液性)。 生理学は実験科学です。 それは、経験と観察というXNUMXつの研究方法を区別します。 観察 - 特定の条件下での動物の行動を、通常は長期間にわたって研究すること。 これにより、体のあらゆる機能を説明することが可能になりますが、その発生メカニズムを説明することが困難になります。 その経験は急性かつ慢性的です。 急性実験は短時間のみ実行され、動物は麻酔状態にあります。 失血量が多いため、客観性はほとんどありません。 この慢性実験は、動物を手術することを提案した I. P. パブロフによって初めて導入されました (たとえば、犬の腹部の瘻孔)。 科学の大部分は、機能的および生理学的システムの研究に当てられています。 生理学的システムは、何らかの共通の機能によって結合されたさまざまな器官の絶え間ない集合体です。 体内でのこのような複合体の形成は、次の XNUMX つの要因に依存します。 1) 代謝; 2) エネルギー交換; 3) 情報交換。 機能システム - さまざまな解剖学的および生理学的構造に属するが、特別な形態の生理学的活動および特定の機能の実行を提供する器官の一時的なセット。 次のような多くのプロパティがあります。 1）自主規制; 2）ダイナミズム（望ましい結果が達成された後にのみ崩壊します）; 3) フィードバックの存在。 体内にそのようなシステムが存在するため、全体として機能することができます。 ホメオスタシスは、通常の生理学において特別な位置を占めています。 ホメオスタシス - 体の内部環境の一定性を確保する一連の生物学的反応。 それは、血液、リンパ液、脳脊髄液、組織液で構成される液体媒体です。 2. 興奮性組織の基本特性と法則 組織の主な特性は過敏性です。つまり、組織がその生理学的特性を変化させ、刺激の作用に応じて機能的機能を発揮する能力です。 刺激物は、興奮性構造に作用する外部または内部環境の要因です。 刺激物には次の XNUMX つのグループがあります。 1) ナチュラル; 2) 人工的: 物理的。 生物学的原理による刺激の分類: 1) 最小限のエネルギーコストで、生物の存在の自然条件で組織の興奮を引き起こす適切なもの。 2）不十分であり、十分な強度と長時間の曝露で組織に興奮を引き起こします。 組織の一般的な生理学的特性は次のとおりです。 1) 興奮性 - 生理的特性の変化と興奮過程の出現により、十分に強く、速く、長時間作用する刺激の作用に応答する生体組織の能力。 興奮性の尺度は、刺激の閾値です。 刺激の閾値は、最初に目に見える反応を引き起こす刺激の最小強度です。 2) 導電率 - 興奮性組織の長さに沿った刺激部位からの電気信号による結果として生じる興奮を組織が伝達する能力。 3）難治性 - 組織で発生した興奮と同時に興奮性の一時的な低下。 耐火性は絶対的です。 4) 不安定性 - 興奮性組織が特定の速度で刺激に反応する能力。 法則は、組織の応答が刺激のパラメータに依存することを確立します。 興奮性組織の刺激には XNUMX つの法則があります。 1) 刺激の強さの法則; 2) 刺激の持続時間の法則; 3）励起勾配の法則。 刺激の強さの法則は、刺激の強さに対する反応の依存性を確立します。 この依存性は、個々の細胞と組織全体で同じではありません。 単一細胞の場合、依存症は「オール オア ナッシング」と呼ばれます。 反応の性質は、刺激の十分な閾値に依存します。 刺激の持続時間の法則。 組織の反応は刺激の持続時間に依存しますが、一定の制限内で実行され、正比例します。 励起勾配法則。 勾配は、刺激の増加の急峻さです。 組織の反応は、刺激勾配に一定の限界まで依存します。 3.興奮性組織の安静状態と活動の概念 興奮性組織の静止状態は、組織が外部環境または内部環境からの刺激によって影響を受けていない場合にあると言われています。 同時に、比較的一定の代謝率が観察されます。 興奮性組織の活動状態の主な形態は、興奮と抑制です。 興奮は、組織の生理学的特性を変化させながら、刺激物の影響下で組織で発生するアクティブな生理学的プロセスです。 励起は、いくつかの兆候によって特徴付けられます。 1) 特定のタイプの組織に特徴的な特定の特徴。 2）すべてのタイプの組織に特徴的な非特異的特徴（細胞膜の透過性、イオンフローの比率、細胞膜の電荷の変化、代謝のレベルを変化させる活動電位の発生、酸素消費量の増加、および二酸化炭素排出量が増加します）。 電気的応答の性質に応じて、励起には次の XNUMX つの形式があります。 1) 局所的な非伝搬励起 (局所応答)。 それはによって特徴付けられます： a) 興奮の潜伏期間がない。 b) 刺激の作用下で発生します。 c) 難治性がない。 d) 空間で減衰し、短距離で伝播します。 2) インパルス、拡散励起。 それはによって特徴付けられます： a）潜在的な興奮期間の存在; b) 刺激の閾値の存在; c) 漸進的な性格がない。 d) 減分なしの分配。 e）難治性（組織の興奮性が低下する）。 抑制は活発なプロセスであり、刺激が組織に作用するときに発生し、別の興奮の抑制に現れます。 抑制は、局所的な反応の形でのみ発生する可能性があります。 ブレーキには次の XNUMX 種類があります。 1）一次、その発生には特別な抑制性ニューロンの存在が必要です。 2) 特別なブレーキ構造を必要としない二次。 それは、通常の興奮性構造の機能的活動の変化の結果として生じます。 興奮と抑制のプロセスは密接に関連しており、同時に発生し、単一のプロセスの異なる症状です。 4. 静止電位出現の物理的・化学的メカニズム 膜電位（または静止電位）は、相対的な生理学的静止状態における膜の外表面と内表面との間の電位差です。 静止電位は、次の XNUMX つの原因の結果として発生します。 1) 膜の両側にイオンが不均一に分布している。 ２）イオンに対する膜の選択透過性。 静止状態では、膜は異なるイオンに対して等しく透過性がありません。 細胞膜は、K イオンを透過し、Na イオンをわずかに透過し、有機物を透過しません。 これら XNUMX つの要因により、イオンが移動する条件が形成されます。 この運動は、イオン濃度の違いによる受動的輸送 - 拡散によるエネルギー消費なしで行われます。 K イオンは細胞から出て膜の外表面の正電荷を増加させ、Cl イオンは受動的に細胞に入り、これにより細胞の外表面の正電荷が増加します。 Na イオンは膜の外表面に蓄積し、膜の正電荷を増加させます。 有機化合物は細胞内に残ります。 この動きの結果、膜の外面はプラスに帯電し、内面はマイナスに帯電します。 膜の内側表面は完全にマイナスに帯電しているわけではありませんが、外側の表面に対して常にマイナスに帯電しています。 この細胞膜の状態を分極状態といいます。 イオンの移動は、膜間の電位差が平衡になるまで、つまり電気化学的平衡が生じるまで続きます。 平衡モーメントは XNUMX つの力に依存します。 1）拡散力; 2) 静電相互作用の力。 電気化学的平衡の値: 1）イオンの非対称性の維持。 2) 膜電位の値を一定レベルに維持する。 膜電位の発生には拡散力（イオン濃度の差）と静電相互作用の力が関与するため、膜電位は濃度－電気化学と呼ばれます。 イオンの不対称性を維持するには、電気化学的平衡だけでは十分ではありません。 細胞にはナトリウム-カリウムポンプという別のメカニズムがあります。 ナトリウム - カリウム ポンプは、イオンの能動輸送を確保するためのメカニズムです。 細胞膜にはキャリアのシステムがあり、それぞれが細胞内にある XNUMX つの Na イオンを結合して外に運び出します。 キャリアは外側から、細胞の外側にある XNUMX つの K イオンに結合し、それらを細胞質に輸送します。 ATPが分解されるとエネルギーが取り出されます。 5. 活動電位発生の物理化学的メカニズム 活動電位は、細胞膜の再充電を伴う、閾値および閾値を超える刺激の作用下で組織に発生する膜電位の変化です。 閾値または閾値を超える刺激の作用下では、イオンに対する細胞膜の透過性がさまざまな程度に変化します。 Na イオンの場合、それは増加し、勾配はゆっくりと発達します。 その結果、Naイオンの移動が細胞内で起こり、Kイオンが細胞の外に移動し、細胞膜の再充電が起こります。 膜の外面はマイナスに帯電しますが、内面はプラスに帯電します。 活動電位コンポーネント: 1）ローカル応答。 2) 高電圧ピーク電位 (スパイク); 3) トレース振動。 Na イオンは、エネルギーを消費せずに単純な拡散によって細胞に入ります。 閾値強度に達すると、膜電位は脱分極の臨界レベル (約 50 mV) まで低下します。 脱分極の臨界レベルは、細胞内への Na イオンの雪崩のような流れが発生するために膜電位が減少しなければならないミリボルト数です。 高電圧ピーク電位 (スパイク)。 活動電位のピークは、活動電位の一定の成分です。 これは、次の XNUMX つのフェーズで構成されています。 1）上昇部分 - 脱分極の段階。 2) 下降部分 - 再分極の段階。 細胞内への Na イオンのなだれのような流れにより、細胞膜の電位が変化します。 より多くの Na イオンが細胞に入るほど、膜が脱分極し、より多くの活性化ゲートが開きます。 反対の符号を持つ電荷の出現は、膜電位の反転と呼ばれます。 Na イオンの細胞内への移動は、Na イオンの電気化学的平衡の瞬間まで続きます. 活動電位の振幅は、刺激の強さに依存せず、Na イオンの濃度と透過性の程度に依存します. Na イオンへの膜の。 下降段階 (再分極段階) では、膜の電荷が元の符号に戻ります。 Na イオンの電気化学的平衡に達すると、活性化ゲートが不活性化され、Na イオンの透過性が低下し、K イオンの透過性が増加しますが、膜電位は完全には回復しません。 回復反応の過程で、プラスとマイナスの微量電位が細胞膜に記録されます。 6. 神経と神経線維の生理。 神経線維の種類 神経線維の生理学的特性: 1) 興奮性 - 刺激に反応して興奮状態になる能力; 2）伝導性 - 全長に沿って刺激部位から活動電位の形で神経興奮を伝達する能力; 3）難治性（安定性） - 興奮の過程で興奮性を一時的に急激に低下させる特性。 神経組織は不応期が最も短いです。 不応性の価値は、組織を過剰興奮から保護し、生物学的に重要な刺激に対する反応を実行することです。 4) 不安定性 - 特定の速度で刺激に反応する能力。 不安定性は、適用された刺激のリズムに正確に従って、特定の期間 (1 秒) の興奮インパルスの最大数によって特徴付けられます。 神経線維は、神経組織の独立した構造要素ではなく、次の要素を含む複雑な形成です。 1) 神経細胞のプロセス - 軸方向のシリンダー; 2) グリア細胞; 3) 結合組織 (基底) プレート。 神経線維の主な機能は、伝導することです。 神経インパルス。 構造的特徴と機能によると、神経線維は無髄と有髄の XNUMX 種類に分けられます。 無髄神経線維にはミエリン鞘がありません。 それらの直径は 5 ～ 7 ミクロンで、インパルス伝導の速度は 1 ～ 2 m/s です。 ミエリン線維は、シュワン細胞によって形成されたミエリン鞘で覆われた軸方向のシリンダーで構成されています。 軸シリンダーには膜とオキソプラズマがあります。 ミエリン鞘は、オーム抵抗の高い脂質 80% とタンパク質 20% で構成されています。 ミエリン鞘は、軸シリンダーを完全には覆っていませんが、中断されて軸シリンダーの開いた領域を残します。 インターセプト間のセクションの長さは異なり、神経線維の太さに依存します。太いほど、インターセプト間の距離が長くなります。 興奮の伝導速度に応じて、神経線維はA、B、CのXNUMXつのタイプに分けられます。 タイプAのファイバーは最も高い励起伝導速度を持ち、その励起伝導速度は120 m / sに達し、Bの速度は3〜14 m / s、C - 0,5〜2 m / sです。 「神経線維」と「神経」の概念を混同しないでください。 神経は、神経鞘を形成する緩い線維性結合組織である神経線維 (有髄または無髄) からなる複雑な構造です。 7.神経線維に沿った興奮伝導の法則 神経線維に沿った興奮の伝導のメカニズムは、それらのタイプに依存します。 神経線維には、有髄と無髄のXNUMX種類があります。 無髄線維の代謝プロセスは、エネルギー消費を迅速に補うことはできません。 励起の広がりは徐々に減衰し、減少していきます。 興奮の減少動作は、組織化が低い神経系の特徴です。 励起は、ファイバー内またはファイバーを取り囲む液体内で発生する小さな円形電流によって伝播されます。 励起領域と非励起領域の間に電位差が生じ、これが循環電流の発生に寄与します。 電流は「+」電荷から「-」電荷に広がります。 円形電流の出口点では、Na イオンに対する細胞膜の透過性が増加し、膜の脱分極が生じます。 新たに励起された領域と隣接する非励起領域との間には再び電位差が生じ、循環電流が発生する。 興奮は徐々に軸円筒の隣接部分を覆い、軸索の端まで広がります。 ミエリン線維では、完全な新陳代謝のおかげで、興奮は減衰することなく衰えることなく通過します。 ミエリン鞘のために神経線維の半径が大きいため、電流は傍受領域でのみ線維に出入りできます。 刺激が加わると、切片Aの領域で脱分極が起こり、このとき隣接する切片Bが分極します。 遮断間に電位差が生じ、循環電流が現れます。 循環電流により、他の遮断が励起され、励起は、ある遮断から別の遮断へと急激に波及的に広がります。 神経線維に沿った刺激の伝導には XNUMX つの法則があります。 解剖学的および生理学的完全性の法則。 神経線維に沿ったインパルスの伝導は、その完全性が損なわれない場合にのみ可能です。 励起の孤立伝導の法則。 末梢神経線維、髄質神経線維、および非肺神経線維における興奮の広がりには、多くの特徴があります。 末梢神経線維では、興奮は神経線維に沿ってのみ伝達され、同じ神経幹にある隣接する神経線維には伝達されません。 歯髄神経線維では、絶縁体の役割はミエリン鞘によって行われます。 ミエリンにより、抵抗率が増加し、シェルの電気容量が減少します。 非肉質の神経線維では、興奮は孤立して伝達されます。 両側励起の法則。 神経線維は、求心性と遠心性の XNUMX 方向に神経インパルスを伝導します。 8. 骨格筋、心筋、平滑筋の物理的・生理的性質 形態学的特徴によると、筋肉のXNUMXつのグループが区別されます。 1) 横紋筋 (骨格筋); 2) 平滑筋; 3）心筋（または心筋）。 横紋筋の機能： 1) モーター (動的および静的); 2）呼吸を確保する。 3) 模倣する。 4) 受容体; 5) 寄託者; 6) 体温調節。 平滑筋機能: 1) 管腔臓器の圧力を維持する。 2) 血管内の圧力の調節; 3) 中空器官を空にし、その内容物を促進する。 心筋の機能はポンプであり、血管を通る血液の動きを確実にします。 骨格筋の生理学的特性： 1）興奮性（膜電位の低い値によって説明される神経線維よりも低い）; 2) 導電率が低く、約 10 ～ 13 m/s。 3）不応性（神経線維よりも長い時間がかかります）; 4) 不安定性; 5）収縮性（緊張を短縮または発達させる能力）。 削減には次の XNUMX 種類があります。 a) 等張収縮 (長さが変化し、トーンは変化しない); b）等尺性収縮（繊維の長さを変えずに音色が変わる）。 単収縮とタイタニック収縮があります。 6) 弾力性。 平滑筋の生理学的特徴。 平滑筋は骨格筋と同じ生理学的特性を持っていますが、独自の特徴もあります。 1）不安定な膜電位。筋肉を一定の部分収縮の状態に維持します。 2）自発的な自動活動。 3) ストレッチに応じた収縮。 4）可塑性（伸びの増加に伴う伸びの減少）; 5) 化学物質に対する感受性が高い。 心筋の生理学的特徴はその自動化です。 興奮は、筋肉自体で発生するプロセスの影響下で定期的に発生します。 9. シナプスの生理的性質とその分類 シナプスは、神経線維の末端から神経支配細胞への興奮または抑制の移行を保証する構造的および機能的な形成です。 シナプス構造: 1) シナプス前膜 (軸索終末の起電膜、筋細胞上でシナプスを形成); 2) シナプス後膜 (シナプスが形成される神経支配細胞の起電膜); 3) シナプス間隙 (シナプス前膜とシナプス後膜の間の空間は、組成が血漿に似た液体で満たされています)。 シナプスにはいくつかの分類があります。 1. ローカリゼーションにより: 1) 中央シナプス; 2) 末梢シナプス。 中枢シナプスは中枢神経系内にあり、自律神経系の神経節にも位置しています。 末梢シナプスにはいくつかの種類があります。 1) 筋神経; 2) 神経上皮。 2. シナプスの機能分類: 1) 興奮性シナプス; 2）抑制性シナプス。 3.シナプスにおける興奮伝達のメカニズムによると： 1) 化学物質; 2）電気。 興奮の伝達は、メディエーターの助けを借りて行われます。 化学シナプスにはいくつかの種類があります。 1) コリン作動性。 それらでは、興奮はアセチルコリンの助けを借りて伝達されます。 2) アドレナリン。 それらでは、興奮の伝達はXNUMXつのカテコールアミンの助けを借りて起こります。 3) ドーパミン作動性。 それらでは、ドーパミンの助けを借りて興奮の伝達が起こります。 4）ヒスタミン作動性。 それらでは、興奮の伝達はヒスタミンの助けを借りて起こります。 5) ギャバ作動性。 それらでは、ガンマアミノ酪酸の助けを借りて興奮が伝達されます。つまり、抑制のプロセスが発達します。 シナプスには多くの生理学的特性があります。 1) シナプスの弁特性、すなわち、シナプス前膜からシナプス後膜への一方向のみに興奮を伝達する能力。 2）興奮の伝達速度が低下するという事実によるシナプス遅延の特性。 3) 増強の特性 (後続の各インパルスは、より小さなシナプス後遅延で伝導されます); 4) シナプスの不安定性が低い (毎秒 100 ～ 150 インパルス)。 10. 筋神経シナプスを例としたシナプスの興奮伝達機構とその構造 筋神経（神経筋）シナプス-運動ニューロンと筋細胞の軸索によって形成されます。 神経インパルスは、ニューロンのトリガーゾーンで発生し、軸索に沿って神経支配された筋肉に移動し、軸索終末に到達し、同時にシナプス前膜を脱分極します。 その後、ナトリウムチャネルとカルシウムチャネルが開き、シナプス周辺の環境から Ca イオンが軸索終末に入ります。 このプロセスでは、小胞のブラウン運動がシナプス前膜に向かって順序付けられます。 Ca イオンは小胞の動きを刺激します。 シナプス前膜に到達すると、小胞が破裂してアセチルコリンを放出します (4 つの Ca イオンが 1 量子のアセチルコリンを放出します)。 シナプス間隙は、組成が血漿に似た液体で満たされ、シナプス前膜からシナプス後膜への ACh の拡散はそれを通して発生しますが、その速度は非常に低いです。 さらに、シナプス間隙にある繊維状フィラメントに沿って拡散も可能です。 拡散後、ACh はシナプス後膜にある化学受容体 (ChR) およびコリンエステラーゼ (ChE) と相互作用し始めます。 コリン作動性受容体は受容体機能を実行し、コリンエステラーゼは酵素機能を実行します。 シナプス後膜では、それらは次のように配置されています。 XP-XE-XP-XE-XP-XE。 XP + AX\uXNUMXd MECP - エンドプレートのミニチュアポテンシャル。 次に、MECP が合計されます。 合計の結果、EPSPが形成されます - 興奮性シナプス後電位。 シナプス後膜は EPSP によりマイナスに帯電し、シナプス（筋線維）のない部分はプラスに帯電します。 電位差が生じ、筋線維の伝導系に沿って移動する活動電位が形成されます。 ChE + ACh = コリンと酢酸への ACh の破壊。 相対的な生理的休息の状態では、シナプスはバックグラウンドで生体電気活動を行っています。 その重要性は、シナプスが神経インパルスを伝導する準備が整い、それによってシナプスを介した神経興奮の伝達が大幅に促進されるという事実にあります。 安静時には、軸索終末の 1 ～ 2 個の小胞が誤ってシナプス前膜に接近し、その結果シナプス前膜と接触することがあります。 小胞はシナプス前膜と接触すると破裂し、その内容物は ACh の 1 量子の形でシナプス間隙に入り、シナプス後膜に落ち、そこで MPN が形成されます。 11. メディエーターの分類と特徴 メディエーターは、シナプス前膜からシナプス後膜への化学シナプスの興奮または抑制の伝達に関与する化学物質のグループです。 物質がメディエーターとして分類される基準: 1) 物質はシナプス前膜、軸索終末に放出されなければならない。 2) シナプスの構造には、メディエーターの合成と分解を促進する酵素がなければならず、シナプス後膜にも受容体がなければなりません。 3) メディエーターであると主張する物質は、シナプス前膜からシナプス後膜に興奮を伝達する必要があります。 メディエーターの分類: 1）メディエーターの構造に基づく化学物質。 2) メディエーターの機能に基づく機能的。 化学分類。 1.エステル-アセチルコリン（AH）。 2.生体アミン： 1) カテコールアミン (ドーパミン、ノルエピネフリン (HA)、アドレナリン (A)); 2) セロトニン; 3）ヒスタミン。 3.アミノ酸： 1) γ-アミノ酪酸 (GABA); 2) グルタミン酸; 3) グリシン; 4）アルギニン。 4. ペプチド: 1) オピオイドペプチド: a) メタンケファリン; b）エンケファリン; c) ロイエンケファリン; 2) 物質「P」; 3）血管作動性腸管ペプチド; 4) ソマトスタチン。 5.プリン化合物：ATP。 6. 最小分子量の物質: 1) いいえ; 2) CO. 機能分類。 1.興奮性メディエーター： 1）AH; 2) グルタミン酸; 3) アスパラギン酸。 2. シナプス後膜の過分極を引き起こす抑制性メディエーター。その後、抑制性のシナプス後電位が発生し、抑制のプロセスが生成されます。 1) ギャバ; 2) グリシン; 3) 物質「P」; 4) ドーパミン; 5) セロトニン; 6）ATP。 12.中枢神経系の機能の基本原則 中枢神経系の機能の主な原則は、身体の内部環境の特性と組成の一定性を維持することを目的とした、調節のプロセス、生理学的機能の制御です。 中枢神経系は、生物と環境との最適な関係、安定性、完全性、および生物の生命活動の最適レベルを保証します。 規制には主にXNUMXつのタイプがあります。体液性と神経質です。 体液性制御プロセスには、体の液体媒体によって送達される化学物質の影響下での体の生理学的活動の変化が含まれます。 情報伝達源は、化学物質、ユチゾン、代謝産物（二酸化炭素、グルコース、脂肪酸）、インフォモン、内分泌腺のホルモン、局所ホルモンまたは組織ホルモンです。 神経調節のプロセスは、情報伝達の影響下での興奮電位の助けを借りて、神経線維に沿った生理学的機能の変化の制御を提供します。 特別な機能： 1) 進化の後の製品です。 2) 迅速な取り扱いを提供します。 3) 影響の正確な宛先を持っている。 4) 経済的な規制方法を実施する。 5）情報伝達の高い信頼性を提供します。 体内では、神経と体液のメカニズムが神経液性制御の単一システムとして機能します。 これは、XNUMXつの制御メカニズムが同時に使用され、相互接続され、相互に依存している複合形式です。 神経系は、神経細胞またはニューロンの集まりです。 ローカリゼーションによると、彼らは区別します： 1）中央セクション-脳と脊髄; 2) 末梢 - 脳および脊髄の神経細胞のプロセス。 機能的特徴によると、それらは次のように区別されます。 1) 運動活動を調節する身体部門。 2）栄養、内臓、内分泌腺、血管、筋肉の栄養神経支配、および中枢神経系自体の活動を調節します。 神経系の機能: 1）統合的調整機能。 さまざまな臓器や生理学的システムの機能を提供し、それらの活動を相互に調整します。 2) 生物学的および社会的レベルで人体と環境との密接な関係を確保する。 3）さまざまな臓器や組織、およびそれ自体の代謝プロセスのレベルの調節。 4）中枢神経系の高等部による精神活動の確保。 13.ニューロンの構造的特徴、意味、種類 神経組織の構造的および機能的単位は神経細胞、つまりニューロンです。 ニューロンは、情報を受信、エンコード、送信、保存し、他のニューロンとの接触を確立し、刺激に対する体の反応を組織化できる特殊な細胞です。 ニューロンには機能的に、次のものがあります。 1) 受容部分 (ニューロンの細胞体の樹状突起と膜); 2) 統合部分 (軸索小丘を伴う相馬); 3) 伝達部分 (軸索を伴う軸索ヒロック)。 受信部分。 樹状突起は、ニューロンの主要な知覚フィールドです。 樹状突起膜は神経伝達物質に反応することができます。 ニューロンには、いくつかの枝分かれした樹状突起があります。 ニューロンの体細胞膜は厚さ 6 nm で、XNUMX 層の脂質分子で構成されています。 タンパク質は膜の脂質二重層に埋め込まれており、いくつかの機能を果たします。 1) タンパク質のポンプ - 濃度勾配に逆らって細胞内のイオンと分子を移動させます。 2）チャネルに組み込まれたタンパク質は、選択的な膜透過性を提供します。 3) 受容体タンパク質が目的の分子を認識し、膜に固定します。 4）酵素はニューロンの表面での化学反応の流れを促進します。 統合部分。 軸索ヒロックは、ニューロンからの軸索の出口点です。 ニューロンの細胞体 (ニューロンの本体) は、そのプロセスとシナプスに関して、情報および栄養機能と共に実行されます。 細胞体は、樹状突起と軸索の成長を提供します。 送信部分。 軸索 - 樹状突起によって収集され、ニューロンで処理される情報を運ぶように適合された、細胞質の伸長。 樹状細胞の軸索は、一定の直径を持ち、グリアから形成されるミエリン鞘で覆われています; 軸索は、ミトコンドリアと分泌形成を含む枝分かれした末端を持っています. ニューロンの種類: 1) ローカリゼーションによる: a) 中枢 (脳と脊髄); b) 末梢 (大脳神経節、脳神経); 2) 機能に応じて: a) 求心性; b) 挿入する。 c) 遠心性; 3) 機能に応じて: a) わくわくする; b) 抑制性。 14.反射アーク、そのコンポーネント、タイプ、機能 体の活動は、刺激に対する自然な反射反応です。 反射 - 受容体の刺激に対する体の反応。中枢神経系の参加によって行われます。 反射の構造的基礎は反射弧です。 反射弧は、刺激に対する反応である反応の実行を保証する直列接続された神経細胞の鎖です。 反射弧は、受容体、求心性経路、反射中枢、遠心性経路、エフェクター (働く器官)、フィードバックの XNUMX つのコンポーネントで構成されます。 反射弓には次のXNUMXつのタイプがあります。 1）単純 - 2つのニューロン（受容体（求心性）とエフェクター）からなる単シナプス反射弧（腱反射の反射弧）、それらの間に1つのシナプスがあります。 2）複雑-多シナプス反射弧。 それらには3つのニューロンが含まれます（もっとあるかもしれません）-受容体、XNUMXつ以上のインターカラルおよびエフェクター。 フィードバック ループは、反射反応の実現された結果と実行コマンドを発行する神経中枢との間の接続を確立します。 このコンポーネントの助けを借りて、開いた反射弧が閉じた弧に変換されます。 単純な単シナプス反射弓の特徴: 1) 受容体とエフェクターが地理的に近い。 2) 反射弓は XNUMX つのニューロン、単シナプスです。 3) グループ Aa (70-120 m/s) の神経線維。 4) 反射時間が短い。 5）単一の筋肉収縮として収縮する筋肉。 複雑な単シナプス反射弓の特徴: 1) 領域的に分離された受容体とエフェクター。 2) 受容体アークは XNUMX ニューロンです。 3）グループCおよびBの神経線維の存在; ４）破傷風の種類による筋収縮。 自律神経反射の特徴: 1) 介在ニューロンは側角に位置します。 2）外側の角から、神経節の後、節後神経経路が始まります。 3) 自律神経弓の反射の遠心性経路は、遠心性ニューロンが存在する自律神経節によって中断されます。 交感神経弓と副交感神経弓の違い: 交感神経弓では、自律神経節が脊髄の近くにあるため節前経路が短く、節後経路が長い. 副交感神経弓では、反対のことが当てはまります。神経節は臓器の近くまたは臓器自体にあるため、節前経路は長く、節後経路は短いです。 15. 身体の機能系 機能システムとは、最終的な有益な結果を達成するための、身体のさまざまな臓器やシステムの神経中枢の一時的な機能的関連です。 有用な結果は、神経系の自己形成因子です。 最終的に役立つ結果にはいくつかのグループがあります。 1）代謝 - 分子レベルでの代謝プロセスの結果であり、生命に必要な物質と最終製品を作り出します。 2) 恒常性 - 身体環境の状態と構成の指標の不変性; 3) 行動 - 生物学的必要性の結果。 4) 社会 - 社会的および精神的なニーズの満足。 機能システムにはさまざまな器官やシステムが含まれており、それぞれが有用な結果を達成するために積極的に関与しています。 P.K. Anokhin によると、機能システムには XNUMX つの主要コンポーネントが含まれます。 1）有用な適応結果-機能システムが作成されるもの。 2）制御装置 - 将来の結果のモデルが形成される神経細胞のグループ。 3）逆求心性 - 最終結果を評価するためにアクションの結果のアクセプターに行く二次求心性神経インパルス。 4) 制御装置 - 神経中枢と内分泌系との機能的関連。 5) 実行コンポーネントは、身体の器官および生理学的システムです。 次の XNUMX つのコンポーネントで構成されます。 a) 内臓; b) 内分泌腺; c) 骨格筋; d) 行動反応。 機能システムのプロパティ: 1）ダイナミズム。 機能システムには、状況の複雑さに応じて、追加の臓器やシステムが含まれる場合があります。 2) 自己調整能力。 制御された値または最終的な有用な結果が最適値から逸脱すると、一連の自発的で複雑な反応が発生し、指標が最適レベルに戻ります。 自己調整は、フィードバックの存在下で実行されます。 体内ではいくつかの機能システムが同時に働いています。 それらは継続的に相互作用しており、これには特定の原則が適用されます。 1) 発生システムの原理; 2) 多重結合相互作用の原理。 3) ヒエラルキーの原則。 4) 一貫した動的相互作用の原則。 16. 調整活動 CNSの協調活動（CA）は、ニューロンの相互作用に基づくCNSニューロンの協調作業です。 CD 機能: 1）特定の機能、反射の明確なパフォーマンスを提供します。 2) 複雑な形態の活動を確保するために、さまざまな神経中枢の働きに一貫して含めることを保証します。 3）さまざまな神経中枢の調整された作業を保証します。 中枢神経系 CD の基本原理とその神経メカニズム。 1.照射の原理。 ニューロンの小さなグループが興奮すると、興奮はかなりの数のニューロンに広がります。 2.収束の原理。 多数のニューロンが興奮すると、興奮は神経細胞のXNUMXつのグループに収束する可能性があります。 3.相互主義の原則 - 特に反対の反射（屈曲、伸展など）における神経中枢の調整された働き。 4.支配の原則。 支配的 - 現時点での中枢神経系における興奮の支配的な焦点。 ドミナントは条件反射の形成の根底にあります。 5. フィードバックの原則。 フィードバックには次の XNUMX 種類があります。 1) 神経系からの反応を増加させる正のフィードバック。 病気の発症につながる悪循環の根底にあります。 2）CNSニューロンの活動と応答を低下させる負のフィードバック。 自主規制の根底にあります。 6. 従属の原則。 中枢神経系では、部門間の特定の従属関係があり、最高の部門は大脳皮質です。 7.興奮と抑制のプロセス間の相互作用の原理。 中枢神経系は、興奮と抑制のプロセスを調整します。両方のプロセスは収束することができ、興奮のプロセスと、程度は低いですが抑制は、照射が可能です。 抑制と興奮は誘導関係でつながっています。 興奮のプロセスは抑制を誘発し、逆もまた同様です。 誘導には次の XNUMX 種類があります。 1) 一貫している。 興奮と抑制のプロセスは、時間の経過とともに互いに置き換わります。 2) 相互。 同時に、興奮と抑制のXNUMXつのプロセスがあります。 CNS の調整活動は、個々の神経細胞と神経細胞の個々のグループとの間の明確な相互作用を提供します。 17.中枢神経系における抑制の種類、興奮と抑制のプロセスの相互作用 阻害は、組織に対する刺激の作用下で発生するアクティブなプロセスであり、別の興奮の抑制に現れます。組織の機能的な管理はありません。 抑制は、局所的な反応の形でのみ発生する可能性があります。 ブレーキには次の XNUMX 種類があります。 1) プライマリ。 その発生には、特別な抑制性ニューロンの存在が必要です。 抑制は、抑制性メディエーターの影響下で、事前の興奮なしに主に発生します。 一次阻害には次の XNUMX 種類があります。 a）軸索-軸索シナプスのシナプス前; b) 軸索シナプスのシナプス後。 2) 二次。 それは特別な抑制構造を必要とせず、通常の興奮性構造の機能的活動の変化の結果として生じ、常に興奮のプロセスに関連しています。 二次ブレーキの種類: a）セルに入る大量の情報の流れから生じる。 情報の流れは、ニューロンのパフォーマンスの外にあります。 b）高頻度の刺激で発生する悲観的。 c) 強力で長時間作用する刺激から生じるパラバイオティクス。 d) 興奮後のニューロンの機能状態の低下に起因する、興奮後の抑制。 e) 負の誘導の原理による制動。 f）条件反射の抑制。 興奮と抑制のプロセスは密接に関連しており、同時に発生し、単一のプロセスの異なる症状です。 抑制は動きの調整の根底にあり、中枢ニューロンを過剰興奮から保護します。 中枢神経系の抑制は、いくつかの刺激からのさまざまな強度の神経インパルスが同時に脊髄に入ると発生する可能性があります。 強い刺激は、弱い刺激に反応して起こるはずの反射を阻害します。 1862 年、I. M. Sechenov は彼の実験で、塩化ナトリウムの結晶によるカエルの視神経結節の刺激が脊髄反射の抑制を引き起こすことを証明しました。 刺激を取り除いた後、脊髄の反射活動が回復しました。 この実験の結果により、I. M. Secheny は、中枢神経系では、興奮のプロセスとともに、身体の反射作用を阻害できる抑制のプロセスが発生すると結論付けることができました。 18. 脊髄の生理 脊髄は、CNS の最も古い構造です。 構造の特徴はセグメント化です。 脊髄のニューロンは、前角と後角の形で灰白質を形成します。 それらは脊髄の反射機能を果たします。 後角にはニューロン (介在ニューロン) が含まれており、インパルスを上にある中枢、反対側の対称構造、脊髄の前角に伝達します。 後角には、痛み、温度、触覚、振動、および固有受容刺激に反応する求心性ニューロンが含まれています。 前角には、筋肉に軸索を与えるニューロン (運動ニューロン) が含まれており、それらは遠心性です。 運動反応のための CNS のすべての下行経路は、前角で終了します。 頸部と腰のXNUMXつの部分の側角には、自律神経系の交感神経部門のニューロンがあり、副交感神経のXNUMX番目からXNUMX番目の部分にあります。 脊髄には、CNS の部分および上層部分との通信を提供する多くの介在ニューロンが含まれています。 それらには連合ニューロン、つまり脊髄自体の装置のニューロンが含まれており、セグメント内およびセグメント間の接続を確立します。 脊髄の白質はミエリン線維 (短および長) によって形成され、伝導の役割を果たします。 短い線維は、脊髄の XNUMX つまたは別の部分のニューロンを接続します。 長い繊維 (突起) は、脊髄の経路を形成します。 それらは、脳への上昇経路と脳からの下降経路を形成します。 脊髄は反射機能と伝導機能を果たします。 反射機能により、体のすべての運動反射、内臓の反射、体温調節などを実現できます。反射反応は、場所、刺激の強さ、反射ゾーンの面積、速度によって異なります。繊維を介した衝動、および脳の影響。 反射は次のように分類されます。 1）外受容性（感覚刺激の環境要因によって刺激されたときに発生します）; 2) 内受容性: 内臓 - 内臓、内臓 - 筋肉。 3）筋肉自体とそれに関連する形成からの固有受容（自身の）反射。 彼らは単シナプス反射弧を持っています。 固有受容反射は、腱および姿勢反射による運動活動を調節します。 4）姿勢反射（運動速度と体に対する頭の位置が変化したときに前庭受容体が興奮すると発生し、筋肉の緊張の再分布につながります）。 19. 後脳・中脳の生理 後脳の構造形成。 1.脳神経のV-XIIペア。 2.前庭神経核。 3.網状体のカーネル。 後脳の主な機能は、伝導と反射です。 下行経路は後脳（皮質脊髄および錐体外路）を通過し、上行経路は網様体および前庭脊髄を通過し、筋緊張の再配分と体の姿勢の維持に関与します。 反射機能は以下を提供します： 1）保護反射（流涙、まばたき、咳、嘔吐、くしゃみ）; 2）言語中枢は音声反射を提供し、X、XII、VII脳神経の核、呼吸中枢は空気の流れを調節し、大脳皮質は言語の中枢です。 ３）姿勢維持反射（迷路反射）。 静的反射は、体の姿勢を維持するために筋肉の緊張を維持します。静的反射は、筋肉の緊張を再分配して、直線または回転運動の瞬間に対応するポーズを取ります。 4）後脳にあるセンターは、多くのシステムの活動を調節します。 血管中枢は血管の緊張を調節し、呼吸中枢は吸入と呼気を調節し、複合食物中枢は胃、腸腺、膵臓、肝臓分泌細胞、唾液腺の分泌を調節し、吸う、噛む、飲み込むという反射をもたらします。 中脳の構造単位: 1) 四肢結節; 2) レッドコア; 3）ブラックコア; 4) 脳神経の III-IV ペアの核。 四肢の結節は求心性を行う 機能、残りの形成 - 遠心性。 大腿四頭筋の結節は、視神経路を有する赤核である III-IV 対の脳神経の核と密接に相互作用します。 この相互作用により、前結節は光に対して方向を定める反射反応を示し、後結節は音に対して方向を定める反射反応を示します。 重要な反射神経を提供します。 III-IV脳神経の核を伴う前結節は、眼球の動きに収束反応をもたらします。 赤核は、筋肉の緊張の再分布の調節、体の姿勢の回復、バランスの維持に関与し、随意および不随意運動のために骨格筋を準備します。 脳の黒質は、嚥下と咀嚼、呼吸、血圧のレベルを調整します。 20.間脳の生理学 間脳は視床と視床下部からなり、脳幹と大脳皮質をつないでいます。 視床は一対の形成であり、間脳における灰白質の最大の蓄積です。 地形的には、核の前部、中部、後部、内側、および外側のグループが区別されます。 機能によって、それらは区別されます。 1）特定： a) スイッチング、リレー。 それらは、さまざまな受容体から一次情報を受け取ります。 視床皮質路に沿った神経インパルスは、大脳皮質の厳密に制限された領域（一次投射ゾーン）に行きます。これにより、特定の感覚が生じます。 腹基底核複合体の核は、皮膚受容体、腱固有受容体、および靭帯からインパルスを受け取ります。 インパルスは感覚運動ゾーンに送られ、空間での身体の向きが調整されます。 b) 結合 (内部) 核。 一次インパルスはリレー核から来て、処理され（統合機能が実行されます）、大脳皮質の連合ゾーンに送信されます。 2) 非特異的核。 これは、インパルスを大脳皮質に伝達する非特異的な方法であり、生体電位の変化の頻度です (モデリング関数)。 3) 運動活動の調節に関与する運動核。 視床下部は、脳の第 XNUMX 脳室の下部と側面にあります。 構造：灰色の結節、じょうご、マストイド体。 ゾーン：下垂体（視索前核および前核）、内側（中間核）、外側（外側、後核）。 生理学的役割 - 自律神経系の最高の皮質下統合センターであり、以下に影響を与えます。 1) 体温調節。 前核は身体出力の中心です。 後核は、温度が下がったときの熱産生と熱の保存の中心です。 2) 下垂体。 リベリンは下垂体前葉のホルモンの分泌を促進し、スタチンはそれを阻害します。 3) 脂肪代謝。 外側（栄養中枢）核と腹内側（満腹中枢）核の刺激は肥満を引き起こし、阻害は悪液質を引き起こします。 4) 炭水化物代謝。 前核の刺激は低血糖を引き起こし、後核は高血糖を引き起こします。 5) 心血管系。 前核の刺激は抑制効果を持ち、後核は活性化効果を持ちます。 6) 消化管の運動機能および分泌機能。 前核の刺激は胃腸管の運動性と分泌機能を増加させ、後核は性機能を阻害します。 7) 行動反応。 開始感情ゾーン（前核）の刺激は、喜び、満足感、エロティックな感情を引き起こします。 21.網様体と大脳辺縁系の生理学 脳幹の網様体形成は、脳幹に沿った多形性ニューロンの蓄積です。 網状体のニューロンの生理学的特徴: 1) 自発的な生体電気活動; 2）ニューロンの十分に高い興奮性。 3）生物活性物質に対する高い感受性。 網様体は、神経系のすべての部分と幅広い両側のつながりがあります。その機能的重要性と形態に応じて、XNUMXつの部分に分けられます。 1) 吻側 (上行) 部門 - 間脳の網状形成; 2）尾側（下降） - 後部、中脳、橋の網様体。 網状体の生理学的役割は、脳構造の活性化と抑制です。 大脳辺縁系は、核と神経路の集まりです。 辺縁系の構造単位: 1) 嗅球; 2) 嗅結節; 3) 透明な仕切り; 4) 海馬; 5）海馬傍回; 6) アーモンド形の核。 7) 梨状回; 8) 歯状筋膜; 9) 帯状回。 大脳辺縁系の主な機能: 1）食物、性的、防御的本能の形成への参加。 2) 栄養 - 内臓機能の調節; 3）社会的行動の形成; 4）長期および短期記憶のメカニズムの形成への参加。 5) 嗅覚機能のパフォーマンス。 大脳辺縁系の重要な形成は次のとおりです。 1) 海馬。 その損傷は、記憶、情報処理のプロセスの混乱、感情活動、自発性の低下、神経プロセスの速度の低下、イライラにつながり、攻撃性、防御反応、運動機能の増加につながります。 2) アーモンド形の核。 それらの損傷は、恐怖の消失、攻撃性の喪失、性的過剰、子孫の世話の反応、イライラにつながり、呼吸器系、心血管系、消化器系への副交感神経作用につながります。 3) 嗅球、嗅結節。 22.大脳皮質の生理学 中枢神経系の最高区分は大脳皮質です。 大脳皮質はXNUMX層、XNUMX層の構造をしています。 ニューロンは、感覚、運動 (ベッツ細胞)、介在ニューロン (抑制性および興奮性ニューロン) によって表されます。 大脳半球の列は皮質の機能単位であり、均一なニューロンを持つマイクロモジュールに分割されています。 大脳皮質の主な機能： 1) 統合 (思考、意識、発話); 2）生物と外部環境とのつながり、その変化への適応を確実にする。 3) 身体と身体内のシステムとの間の相互作用の解明; 4) 動きの調整。 これらの機能は、修正、トリガー、統合メカニズムによって提供されます。 I. P. パブロフは、アナライザーの教義を作成し、XNUMX つのセクションを区別しました: 末梢 (受容体)、伝導性 (受容体からのインパルス伝達の XNUMX つのニューロン経路)、脳 (神経インパルスの処理が行われる大脳皮質の特定の領域)。新しい品質）。 脳のセクションは、アナライザー核と散乱要素で構成されています。 機能の局在化に関する現代的な考え方によれば、大脳皮質におけるインパルスの通過中に XNUMX 種類のフィールドが発生します。 1. 一次投射ゾーンは、電気的応答 (誘発電位) が最初に現れるアナライザー核の中央セクションの領域にあり、中央核の領域での乱れは感覚の乱れにつながります。 2. 二次ゾーンは核の環境にあり、受容体に関連付けられていません。インパルスは、一次投射ゾーンから介在ニューロンを介して発生します。 ここでは、現象とその性質の間に関係が確立され、違反は知覚の違反につながります（一般化された反射）。 3. 第三次（連想）ゾーンには、多感覚ニューロンがあります。 情報は意味のあるものに改訂されました。 このシステムは、プラスチックの再構築、微量の感覚作用の長期保存が可能です。 違反の場合、現実の抽象的な反映、スピーチ、意図的な行動の形が損なわれます。 大脳半球のコラボレーションとその非対称性。 半球の共同作業には形態学的前提条件があります。 脳梁は、脳幹の皮質下層および網状層との水平方向の接続を提供します。 したがって、共同作業中に、半球の友好的な作業と相互の神経支配が実行されます。 機能的な非対称性。 言語、運動、視覚、聴覚の機能は左半球で支配的です。 神経系の精神的なタイプは左半球であり、芸術的なタイプは右半球です。 23. 自律神経系の解剖学的・生理学的特徴 自律神経系の概念は、1801 年にフランスの医師 A. Besha によって初めて導入されました。 中枢神経系のこの部門は、身体機能の器官外および器官内調節を提供し、次の XNUMX つの要素を含みます。 1) 同情的; 2) 副交感神経; 3) 交感神経。 解剖学的特性 1. 神経中枢の XNUMX 要素の焦点配置。 交感神経セクションの最下位レベルは、頸椎 VII から腰椎 III-IV までの側角によって表され、副交感神経セクションは仙骨部分と脳幹によって表されます。 高次の皮質下中枢は視床下部の核の境界に位置しています（交感神経部門は後部グループであり、副交感神経部門は前部グループです）。 皮質レベルは、第 XNUMX ～ XNUMX ブロードマン野 (運動感覚帯) の領域にあり、入ってくる神経インパルスの点局在化が達成されます。 このような自律神経系の構造の存在により、内臓の働きは私たちの意識の閾値に達しません。 2. 自律神経節の存在。 交感神経部門では、脊椎に沿って両側にあるか、神経叢の一部です。 したがって、弓は短い節前経路と長い節後経路を持っています。 副交感神経部門のニューロンは、作業器官の近くまたはその壁に位置しているため、弧には長い節前経路と短い節後経路があります。 3. Effetor 繊維はグループ B と C に属します。生理学的特性 1. 自律神経節の機能の特徴。 乗算現象の存在（発散と収束というXNUMXつの相反するプロセスの同時発生）。 発散 - XNUMX つのニューロンの本体から別のニューロンのいくつかの節後線維への神経インパルスの発散。 収束 - いくつかの節前ニューロンからのインパルスの各節後ニューロンの本体への収束。 シナプス後電位の持続時間の増加、微量の過分極の存在、およびシナプス遅延が興奮の伝達に寄与します。 しかし、自律神経節では衝動が部分的に消滅するか、完全に遮断されます。 この性質により、それらは末梢神経中枢と呼ばれ、自律神経系は自律神経系と呼ばれます。 2. 神経線維の特徴。 交感神経部門の遠心性経路は節前線維によって代表され、副交感神経経路は節後線維によって代表されるため、インパルス伝達の速度は副交感神経系の方が速い。 24.交感神経系、副交感神経系、交感神経系の神経系の機能 交感神経系は、すべての臓器や組織を神経支配します（心臓の働きを刺激し、気道の内腔を増加させ、胃腸管の分泌、運動、および吸収活動を阻害します）。 恒常性と適応栄養機能を実行します。 そのホメオスタシスの役割は、体の内部環境の一定性を活動状態に維持することです。つまり、交感神経系は、身体運動、感情反応、ストレス、痛みの影響、失血の間だけ働きます。 適応栄養機能は、代謝プロセスの強度を調節することを目的としています。 これにより、存在環境の変化する条件への生物の適応が保証されます。 したがって、交感神経部門は活発な状態で行動し始め、臓器や組織の機能を確保します。 副交感神経系は交感神経のアンタゴニストであり、ホメオスタシスおよび保護機能を実行し、中空器官の排出を調節します。 恒常性の役割は回復的であり、安静時に機能します。 これは、心臓の収縮の頻度と強さの低下、血糖値の低下による胃腸管の活動の刺激などの形で現れます。 すべての保護反射は、異物の体を取り除きます。 たとえば、咳をすると喉がきれいになり、くしゃみをすると鼻腔がきれいになり、嘔吐すると食べ物が排出されます。 中空器官が空になると、壁を構成する平滑筋の緊張が高まります。 これにより、神経インパルスが中枢神経系に侵入し、そこで処理されてエフェクター経路に沿って括約筋に送られ、括約筋が弛緩します。 中交感神経系は、器官組織に位置する小節の集合体です。 それらは、求心性、遠心性、および介在性の XNUMX 種類の神経細胞で構成されているため、次の機能を実行します。 1) 器官内神経支配を提供します。 2) は、組織と器官外神経系との間の中間リンクです。 弱い刺激の作用下で、交感神経系が活性化され、すべてが局所レベルで決定されます。 強いインパルスが受信されると、それらは副交感神経と交感神経の部門を介して中枢神経節に伝達され、そこで処理されます。 交感神経系は、胃腸管、心筋、分泌活動、局所免疫反応、および内臓の他の機能のほとんどの器官の一部である平滑筋の働きを調節します。 25. 内分泌腺に関する一般的な考え方 内分泌腺は、排泄管を持たず、細胞間隙を通じて血液、脳液、リンパ液に秘密を分泌する特殊な器官です。 内分泌腺は、体のさまざまな部分に位置する、血液供給が良好な複雑な形態学的構造によって区別されます。 腺に栄養を与える血管の特徴は、それらの高い透過性であり、これはホルモンが細胞間ギャップに容易に浸透するのに貢献し、逆もまた同様です。 腺は受容体が豊富で、自律神経系によって神経支配されています。 内分泌腺には次の XNUMX つのグループがあります。 1) 混合機能で外部および内部分泌を実行する (すなわち、これらは性腺、膵臓である); ２）内分泌のみを行う。 すべての腺に共通する機能は、ホルモンの産生です。 内分泌機能は、相互に関連し、細かくバランスのとれた多数の構成要素からなる複雑なシステムです。 このシステムは特定のものであり、以下が含まれます。 1) ホルモンの合成と分泌; 2) 血中へのホルモンの輸送; 3) ホルモンの代謝とその排泄。 4) ホルモンと組織との相互作用; 5) 腺機能の調節のプロセス。 ホルモンは、高い生物学的活性を持ち、少量で重要な生理学的効果を持つ化合物です。 ホルモンは血液によって臓器や組織に運ばれますが、自由な活性型で循環するのはそれらのごく一部にすぎません。 主要部分は、血漿タンパク質および形成された要素との可逆的複合体の形で結合された形で血液中にあります。 これらの XNUMX つの形態は互いに平衡状態にあり、安静時の平衡は可逆的複合体に大きくシフトします。 ホルモンとタンパク質の複合体の構成要素は、非共有の弱い結合によって相互接続されています。 血液輸送タンパク質に関連しないホルモンは、細胞や組織に直接アクセスできます。 並行して、ホルモン効果の実行とホルモンの代謝分解というXNUMXつのプロセスが発生します。 代謝の不活性化は、ホルモンの恒常性を維持する上で重要です。 ホルモンは、その化学的性質によって次の XNUMX つのグループに分けられます。 1) ステロイド; 2) 炭水化物成分を含むまたは含まないポリペプチドおよびタンパク質。 3) アミノ酸およびその誘導体。 ホルモンは絶えず合成され、分泌され、迅速に作用し、高速で不活性化されなければなりません。 26.ホルモンの性質、体内での作用機序 ホルモンの主な特徴は次のXNUMXつです。 1）行動の遠い性質（ホルモンが作用する器官とシステムは、その形成場所から遠く離れています）; 2) アクションの厳密な特異性。 3) 高い生物活性。 ホルモンの身体機能への作用は、神経系を介して、そして体液的に、臓器や組織に直接作用するというXNUMXつの主要なメカニズムによって実行されます。 ホルモンは、特定の場所、つまりホルモンが結合する高度に特殊化されたタンパク質受容体を持つ標的細胞に情報や信号を運ぶ化学メッセンジャーとして機能します。 ホルモンによる細胞の作用機序によると、ホルモンはXNUMXつのタイプに分けられます。 最初のタイプ（ステロイド、甲状腺ホルモン） - ホルモンは原形質膜を介して細胞に比較的容易に浸透し、仲介者（メディエーター）の作用を必要としません。 XNUMX番目のタイプ - 細胞内に十分に浸透せず、その表面から作用し、メディエーターの存在を必要とし、その特徴は迅速な応答です。 XNUMX種類のホルモンに従って、XNUMX種類のホルモン受容も区別されます：細胞内（受容体装置は細胞内に局在する）、膜（接触） - その外表面。 細胞受容体は、ホルモンと特定の複合体を形成する細胞膜の特別な部分です。 受容体には次のような特定の特性があります。 1) 特定のホルモンに対する親和性が高い。 2）選択性; 3) ホルモンに対する能力の制限; 4) 組織における局在化の特異性。 受容体によるホルモン化合物の結合は、細胞内のメディエーターの形成と放出の引き金となります。 ホルモンの作用は、神経系の関与により、より複雑な方法で実行できます。 ホルモンは、特定の感度を持つ相互受容体 (血管壁の化学受容体) に作用します。 これは、神経中枢の機能状態を変化させる反射反応の始まりです。 体に対するホルモンの影響には、次の XNUMX 種類があります。 1）代謝効果-代謝への影響; 2) 形態形成への影響 - 形成、分化、成長、および変態の刺激。 3) トリガー効果 - エフェクターの活動への影響; 4) 是正効果 - 器官または生物全体の活動の強度の変化。 27.体からのホルモンの合成、分泌および排泄 ホルモンの生合成は、ホルモン分子の構造を形成する一連の生化学反応です。 これらの反応は自発的に進行し、対応する内分泌細胞に遺伝的に固定されています。 遺伝的制御は、ホルモン自体またはその前駆体のmRNA（マトリックスRNA）の形成レベル、またはホルモン形成のさまざまな段階を制御する酵素のmRNAタンパク質の形成レベルで行われます。 合成されたホルモンの性質に応じて、ホルモン生合成の遺伝的制御にはXNUMXつのタイプがあります。 1) 直接的な生合成スキーム: 「遺伝子 - mRNA - プロホルモン - ホルモン」; 2) 媒介、スキーム: 「遺伝子 - (mRNA) - 酵素 - ホルモン」。 ホルモンの分泌 - ホルモンが内分泌細胞から細胞間隙に放出され、さらに血液、リンパ液に入るプロセス。 ホルモンの分泌は、各内分泌腺に厳密に固有です。 分泌プロセスは、安静時と刺激条件下の両方で行われます。 ホルモンの分泌は、別々の別々の部分で衝動的に起こります。 ホルモン分泌の衝動的な性質は、ホルモンの生合成、沈着、および輸送のプロセスの周期的な性質によって説明されます。 ホルモンの分泌と生合成は互いに密接に関連しています。 この関係は、ホルモンの化学的性質と分泌メカニズムの特徴に依存します。 分泌には次の XNUMX つのメカニズムがあります。 1) 細胞分泌顆粒からの放出 (カテコールアミンおよびタンパク質 - ペプチドホルモンの分泌); 2) タンパク質結合型からの放出 (向性ホルモンの分泌); 3) 細胞膜を通る比較的自由な拡散 (ステロイドの分泌)。 ホルモンの合成と分泌の間の関係の程度は、第XNUMXのタイプから第XNUMXのタイプに増加します. 血液に入ったホルモンは、臓器や組織に運ばれます。 血漿タンパク質と形成された要素に関連するホルモンは血流に蓄積し、生物学的作用と代謝変換の輪から一時的に遮断されます。 不活性なホルモンは容易に活性化され、細胞や組織へのアクセスを獲得します。 並行して、ホルモン効果の実施と代謝不活性化のXNUMXつのプロセスがあります。 代謝の過程で、ホルモンは機能的および構造的に変化します。 ホルモンの大部分は代謝され、ごく一部 (0,5 ～ 10%) しか変化せずに排泄されます。 代謝の不活性化は、肝臓、小腸、および腎臓で最も集中的に発生します。 ホルモン代謝産物は尿と胆汁に活発に排泄され、胆汁成分は最終的に腸を通って糞便に排泄されます。 28.体内の内分泌腺の活動の調節 体内で起こるすべてのプロセスには、特定の制御メカニズムがあります。 調節レベルの XNUMX つは細胞内であり、細胞レベルで作用します。 多くの多段階の生化学反応と同様に、内分泌腺の活動プロセスはフィードバック原理に従ってある程度自己調節されます。 この原理によれば、反応連鎖の前の段階は後続の段階を抑制または強化します。 調節のメカニズムにおける主な役割は、細胞間全身制御メカニズムによって演じられます。これにより、腺の機能的活動は生物全体の状態に依存します。 全身的な調節機構は、内分泌腺の主な生理学的役割を決定し、代謝プロセスのレベルと比率を生物全体のニーズに合わせます。 規制プロセスの違反は、腺の機能と生物全体の病理学につながります。 規制メカニズムは、刺激的（促進的）および抑制的である可能性があります。 内分泌腺の調節における主要な場所は中枢神経系に属します。 いくつかの規制メカニズムがあります。 1) 神経質。 直接的な神経の影響は、神経支配される器官 (副腎髄質、視床下部および骨端の神経内分泌領域) の機能において決定的な役割を果たします。 2) 下垂体および視床下部の活動に関連する神経内分泌。 視床下部では、神経インパルスが特定の内分泌プロセスに変換され、ホルモンが合成され、神経血管接触の特別なゾーンで放出されます。 神経内分泌反応には次の XNUMX 種類があります。 a）放出因子の形成と分泌 - 下垂体ホルモンの分泌の主な調節因子（ホルモンは視床下部領域の小細胞核で形成され、正中隆起に入り、そこで蓄積して下垂体前葉循環系に浸透し、調節しますそれらの機能); b）神経下垂体ホルモンの形成（ホルモン自体は視床下部前部の大細胞核で形成され、後葉に下降し、そこで沈着し、そこから全身循環系に入り、末梢器官に作用します）; 3）内分泌（いくつかのホルモンの生合成および他のホルモンの分泌に対する直接的な影響（脳下垂体前葉の栄養ホルモン、インスリン、ソマトスタチン））; 4) 神経内分泌液性。 これは、腺に調節作用を及ぼす非ホルモン代謝産物（グルコース、アミノ酸、カリウムおよびナトリウムイオン、プロスタグランジン）によって行われます。 29. 下垂体前葉ホルモン 下垂体は、その向性ホルモンによって他の内分泌腺の活動が調節されているため、中枢腺と呼ばれます。 下垂体は、下垂体腺（前葉および中葉）と神経下垂体（後葉）から構成されます。 下垂体前葉ホルモンは、成長ホルモンとプロラクチンおよび栄養ホルモン（チロトロピン、コルチコトロピン、ゴナドトロピン）の XNUMX つのグループに分けられます。 最初のグループには、ソマトトロピンとプロラクチンが含まれます。 成長ホルモン (ソマトトロピン) は成長の調節に関与し、タンパク質の形成を促進します。 四肢の骨端軟骨の成長に対するその影響は最も顕著であり、骨の成長は長くなります。 下垂体の成長ホルモン機能の違反は、人体の成長と発達にさまざまな変化をもたらします。小児期に機能亢進がある場合、巨人症が発症します。 機能低下を伴う - 小人症。 成人の機能亢進では、まだ成長できる体の部分のサイズが増加します（先端巨大症）。 プロラクチンは肺胞でのミルクの形成を促進しますが、女性ホルモン (プロゲステロンとエストロゲン) に事前にさらされた後です。 出産後、プロラクチンの合成が増加し、授乳が発生します。 プロラクチンには黄体刺激効果があり、黄体の長期的な機能とそれによるプロゲステロンの産生に寄与します。 1 番目のグループのホルモンには、XNUMX) 甲状腺刺激ホルモン (甲状腺刺激ホルモン) が含まれます。 甲状腺に選択的に作用し、その機能を高めます。 甲状腺刺激ホルモンの産生が減少すると、甲状腺の萎縮が起こり、過剰な産生 - 成長が起こります。 2) 副腎皮質刺激ホルモン (コルチコトロピン)。 副腎によるグルココルチコイドの産生を刺激します。 コルチコトロピンは分解を引き起こし、タンパク質合成を阻害し、成長ホルモンのアンタゴニストです。 結合組織の基本物質の発達を阻害し、マスト細胞の数を減らし、ヒアルロニダーゼ酵素を阻害し、毛細血管の透過性を低下させます。 これにより、その抗炎症効果が決まります。 コルチコトロピンの分泌は日内変動の影響を受けます。夕方には、その含有量は朝よりも高くなります。 3）性腺刺激ホルモン（ゴナドトロピン - フォリトロピンおよびルトロピン）。 女性と男性の両方に存在します。 a) フォリトロピン (卵胞刺激ホルモン)、卵巣の卵胞の成長と発達を刺激します。 それは女性のエストロゲンの生産にわずかに影響を与え、男性ではその影響下で精子が形成されます。 b) 黄体形成ホルモン（ルトロピン）。黄体の形成を伴う卵胞の成長と排卵を刺激します。 女性ホルモンであるエストロゲンの生成を刺激します。 ルトロピンは、男性のアンドロゲンの生成を促進します。 30. 下垂体の中葉と後葉のホルモン 下垂体の中葉では、ホルモンのメラノトロピン（インターメジン）が生成され、色素代謝に影響を与えます。 下垂体後葉は、視床下部の視索上核および室傍核と密接に関連しています。 これらの核の神経細胞は神経分泌物を生成し、これが下垂体後葉に輸送されます。 ホルモンは下垂体に蓄積し、これらの細胞内でホルモンは活性型に変換されます。 オキシトシンは室傍核の神経細胞で形成され、バソプレシンは視索上核のニューロンで形成されます。 バソプレッシンはXNUMXつの機能を実行します： 1) 血管平滑筋の収縮を促進します。 2) 腎臓での尿の形成を阻害します。 抗利尿効果は、腎臓の尿細管から血液への水の再吸収を促進するバソプレシンの能力によって提供されます。 バソプレシンの形成の減少は、尿崩症（尿崩症）の原因です。 オキシトシンは子宮の平滑筋に選択的に作用し、その収縮を高めます。 エストロゲンの影響下にあった場合、子宮の収縮は劇的に増加します。 妊娠中、オキシトシンは子宮の収縮性に影響を与えません。これは、黄体ホルモンであるプロゲステロンが子宮をすべての刺激に対して鈍感にするためです。 オキシトシンは母乳の分泌を刺激します。強化されるのは排泄機能であり、その分泌ではありません。 乳腺の特殊な細胞がオキシトシンに選択的に反応します。 反射的に吸う行為は、神経下垂体からのオキシトシンの放出を促進します。 下垂体ホルモン産生の視床下部調節 視床下部のニューロンは神経分泌を生成します。 下垂体前葉のホルモンの形成を促進する神経分泌産物はリベリンと呼ばれ、その形成を阻害する神経分泌産物はスタチンと呼ばれます。 これらの物質は血管を通じて下垂体前葉に侵入します。 下垂体前葉のホルモンの形成の調節は、フィードバック原理に従って行われます。 下垂体前葉の向性機能と末梢腺との間には双方向の関係があります。向性ホルモンは末梢内分泌腺を活性化し、後者は機能状態に応じて向性ホルモンの産生にも影響します。 下垂体前葉と性腺、甲状腺と副腎皮質の間には両側関係が存在します。 これらの関係は「プラスマイナス」相互作用と呼ばれます。 向性ホルモンは末梢腺の機能を刺激し、末梢腺のホルモンは脳下垂体前葉のホルモンの産生と放出を阻害します。 視床下部と脳下垂体前葉の栄養ホルモンとの間には反比例の関係があります。 血中の下垂体ホルモンの濃度が上昇すると、視床下部の神経分泌が抑制されます。 31.骨端、胸腺、副甲状腺のホルモン 骨端は、四肢の上結節の上にあります。 骨端の意味は非常に物議を醸しています。 その組織から XNUMX つの化合物が分離されました。 1）メラトニン（色素代謝の調節に関与し、若者の性機能の発達と成人の性腺刺激ホルモンの作用を阻害します）。 これは、ルリベリンの放出が遮断されている視床下部、およびルトロピンの放出に対するルリベリンの効果を減少させる脳下垂体前葉に対するメラトニンの直接作用によるものです。 2) 糸球体刺激ホルモン (副腎皮質によるアルドステロンの分泌を刺激する)。 胸腺（胸腺）は、前縦隔の上部に位置する一対の小葉器官です。 胸腺は、サイモシン、恒常性胸腺ホルモン、チモポエチン I、II、胸腺液性因子などのいくつかのホルモンを生成します。 それらは、抗体の形成を刺激し、体の免疫学的保護反応の発生に重要な役割を果たします。 胸腺は、リンパ球の発生と分布を制御します。 胸腺は小児期に最大の発達に達します。 思春期の後、萎縮し始めます（腺は体の成長を刺激し、生殖器系の発達を阻害します）。 胸腺が Ca イオンと核酸の交換に影響を与えるという仮定があります。 子供の胸腺の増加に伴い、胸腺リンパ状態が発生します。 この状態では、胸腺の増加に加えて、リンパ組織の増殖が起こります。 副甲状腺は、甲状腺の表面に位置する対の臓器です。 副甲状腺ホルモンはパラトルモン（パラチリン）です。 副甲状腺ホルモンはプロホルモンの形で腺の細胞内に存在し、プロホルモンから副甲状腺ホルモンへの変換はゴルジ複合体で起こります。 副甲状腺から、ホルモンは直接血流に入ります。 副甲状腺ホルモンは体内の Ca 代謝を調節し、血液中の Ca 濃度を一定に維持します。 骨格の骨組織は、体内の Ca の主な貯蔵庫です。 血液中の Ca 濃度と骨組織中の Ca 含有量の間には一定の関係があります。 副甲状腺ホルモンは骨吸収を促進し、Ca イオンの放出の増加につながり、骨内の Ca 塩の沈着と放出のプロセスを調節します。 副甲状腺ホルモンは同時にリンの交換にも影響を及ぼし、腎臓の遠位尿細管におけるリン酸塩の再吸収を減少させ、血液中のリン酸塩濃度の低下につながります。 副甲状腺の除去は、無気力、嘔吐、食欲不振、および個々の筋肉群の散発的な収縮につながり、長期の強直性収縮に変わる可能性があります. 副甲状腺の活動の調節は、血液中の Ca のレベルによって決まります。 血液中のCa濃度が上昇すると、副甲状腺の機能活動が低下します。 32. 甲状腺ホルモン。 チロカルシトニン。 甲状腺機能障害 甲状腺は気管の両側の甲状軟骨の下に位置し、小葉状の構造をしています。 構造単位はコロイドで満たされた卵胞であり、そこにはヨウ素含有タンパク質であるサイログロブリンがあります。 甲状腺ホルモンは、次の XNUMX つのグループに分けられます。 1）ヨウ素化 - サイロキシン、トリヨードチロニン; 2）チロカルシトニン（カルシトニン）。 卵胞でヨード化ホルモンが作られる 腺組織。 主な活性甲状腺ホルモンはチロキシンであり、チロキシンとトリヨードサイロニンの比率は4：1です。両方のホルモンは不活性状態で血中にあり、グロブリン画分のタンパク質と血漿アルブミンに関連しています。 ヨウ素化ホルモンの役割： 1) 中枢神経系の機能への影響。 機能低下は、運動興奮性の急激な低下につながります。 2) 高次神経活動への影響。 それらは条件反射を発達させる過程に含まれています。 3) 成長と発達への影響。 4) 代謝への影響; 5）自律神経系への影響。 心拍数、呼吸運動が増加し、発汗が増加します。 6) 血液凝固系への影響。 血液が凝固する能力を低下させ、その線溶活性を高めます。 チロカルシトシンは、甲状腺濾胞の外側にある甲状腺傍濾胞細胞によって産生されます。 それはカルシウム代謝の調節に参加し、その影響下でCa レベルが低下します。 チロカルシトシンは、末梢血中のリン酸塩の含有量を低下させます。 サイロカルシトシンは、骨組織からの Ca イオンの放出を阻害し、その沈着を増加させます。 チロカルシトニンの分泌は、ガストリン、グルカゴン、コレシストキニンなどの生理活性物質によって促進されます。 小児期に現れるホルモン産生の欠如（甲状腺機能低下症）は、クレチン症の発症につながります（成長、性的発達、精神発達が遅れ、体格の違反があります）。 ホルモン産生の欠如は、中枢神経系の興奮と抑制のプロセスにおける急激な障害、精神遅滞、知能の低下、無気力、および眠気を特徴とする粘液浮腫の発症につながります。 甲状腺の活動が増加すると（甲状腺機能亢進症）、甲状腺中毒症が発生します。 特徴的な徴候：甲状腺の大きさの増加、心拍数の増加、代謝の増加。 興奮性と過敏性の増加が観察されます。 33. 膵臓ホルモン 膵機能障害 膵臓は混合機能腺です。 腺の形態学的単位はランゲルハンス島です。 膵島ベータ細胞はインスリンを生産し、アルファ細胞はグルカゴンを生産し、デルタ細胞はソマトスタチンを生産します。 インスリンは炭水化物の代謝を調節し、血中の糖濃度を低下させ、肝臓や筋肉でグルコースからグリコーゲンへの変換を促進します。 グルコースに対する細胞膜の透過性を高めます。細胞内に入ると、グルコースが吸収されます。 インスリンはタンパク質の分解を遅らせ、タンパク質のグルコースへの変換は、炭水化物代謝産物からの高級脂肪酸の形成を通じて脂肪代謝を調節します。 インスリン調節は、血液中のグルコースの正常な含有量に基づいています。 グルカゴンはブドウ糖の量を増加させ、インスリン産生の増加にもつながります。 副腎ホルモンも同様の働きをします。 自律神経系は、迷走神経と交感神経を介してインスリン産生を調節します。 迷走神経はインスリン分泌を刺激し、交感神経はそれを抑制します。 グルカゴンは炭水化物代謝の調節に関与しており、炭水化物代謝への影響により、インスリン拮抗薬です。 アルファ細胞でのグルカゴンの形成は、血中のブドウ糖のレベルに影響されます。 成長ホルモンのソマトトロピンは、アルファ細胞の活性を高めます。 対照的に、δ細胞ホルモンのソマトスタチンは、グルカゴンの形成と分泌に必要なCaイオンのα細胞への侵入をブロックするため、グルカゴンの形成と分泌を阻害します。 リポカインの生理的意義。 肝臓での脂質形成と脂肪酸の酸化を刺激することにより、脂肪の利用を促進します。 バゴトニンの機能は、迷走神経の緊張の増加、それらの活動の増加です。 セントロネインの機能 - 気管支の平滑筋の弛緩を促進する呼吸中枢の興奮。 膵臓の機能の違反。 インスリン分泌の減少は真性糖尿病の発症につながり、その主な症状は高血糖、糖尿、多尿（10日あたり最大XNUMXリットル）、多食症（食欲増進）、多飲症（喉の渇きの増加）です。 糖尿病患者の血糖値の上昇は、肝臓がグルコースからグリコーゲンを合成する能力と、細胞がグルコースを利用する能力の低下の結果です。 筋肉では、グリコーゲンの形成と沈着のプロセスも遅くなります。 糖尿病患者では、あらゆる種類の代謝が妨げられています。 34. 副腎ホルモン 糖質コルチコイド 副腎は、腎臓の上極の上に位置する一対の腺です。 ホルモンには、皮質ホルモンと髄質ホルモンのXNUMX種類があります。 皮質層のホルモンは、次の XNUMX つのグループに分けられます。 1) グルココルチコイド (ヒドロコルチゾン、コルチゾン、コルチコステロン); 2) ミネラルコルチコイド (アルデステロン、デオキシコルチコステロン); 3) 性ホルモン (アンドロゲン、エストロゲン、プロゲステロン)。 糖質コルチコイドは、副腎皮質の束状帯で合成されます。 グルココルチコイドの生理学的意義。 グルココルチコイドは、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝に影響を与え、タンパク質からのグルコースの形成を促進し、肝臓でのグリコーゲンの沈着を増加させ、その作用においてインスリン拮抗薬です。 グルココルチコイドは、タンパク質代謝に異化作用があります。 ホルモンには抗炎症効果があります。これは、ヒアルロニダーゼ酵素の活性が低く、血管壁の透過性が低下するためです。 炎症の減少は、リン脂質からのアラキドン酸の放出の阻害によるものです。 糖質コルチコイドは防御抗体の産生に影響を及ぼします。ヒドロコルチゾンは抗体の合成を阻害し、抗体と抗原との相互作用の反応を阻害します。 グルココルチコイドは、造血器官に顕著な影響を及ぼします。 1) 赤血球の骨髄を刺激することにより、赤血球の数を増やします。 2) リンパ球数の減少を伴う、胸腺およびリンパ組織の逆発達につながる。 体からの排泄はXNUMXつの方法で行われます： 1) 血液に入るホルモンの 75 ～ 90% が尿とともに除去されます。 2) 糞便や胆汁で10～25%が除去されます。 グルココルチコイドの形成の調節。 グルココルチコイドの形成における重要な役割は、脳下垂体前葉のコルチコトロピンによって行われます。 この影響は、直接およびフィードバックの原則に従って実行されます。 視床下部前部の核では、脳下垂体前葉におけるコルチコトロピンの形成を刺激する神経分泌性コルチコリベリンが合成され、次にグルココルチコイドの形成を刺激します。 副腎髄質のホルモンであるアドレナリンは、グルココルチコイドの形成を促進します。 35.副腎ホルモン。 鉱質コルチコイド。 性ホルモン ミネラルコルチコイドは副腎皮質の糸球体帯で形成され、ミネラル代謝の調節に関与しています。 これらには、アルドステロンとデオキシコルチコステロンが含まれます。 それらは、腎尿細管での Na イオンの再吸収を促進し、K イオンの再吸収を減少させます。これにより、血液および組織液中の Na イオンが増加し、浸透圧が上昇します。 これにより体内に水分が溜まり、血圧が上昇します。 ミネラルコルチコイドは、毛細血管および漿液膜の透過性を高めることにより、炎症反応の発現に寄与します。 アルドステロンには、血管壁の平滑筋の緊張を高める能力があり、血圧の上昇につながります。 アルドステロンが不足すると、低血圧が発生します。 ミネラルコルチコイド形成の調節 アルドステロンの分泌と形成は、レニン-アンギオテンシン系によって調節されています。 レニンは、腎臓の輸入細動脈の傍糸球体装置の特殊な細胞で形成され、血液とリンパ液に放出されます。 これは、アンギオテンシノーゲンからアンギオテンシン I への変換を触媒し、アンギオテンシン I は特殊な酵素の作用でアンギオテンシン II に変換されます。 アンジオテンシン II は、アルドステロンの形成を刺激します。 ミネラルコルチコイドの合成は、血液中の Na および K イオンの濃度によって制御されます。 ミネラルコルチコイドの形成の減少は、Kイオンの含有量が不十分な場合に発生します.組織液と血漿の量は、ミネラルコルチコイドの合成に影響します. それらの量の増加は、アルドステロン分泌の抑制につながります。これは、それに関連する Na イオンと水の放出の増加によるものです。 松果体ホルモンであるグロメルロトロピンは、アルドステロンの合成を促進します。 性ホルモン（アンドロゲン、エストロゲン、プロゲステロン）は、副腎皮質の網状帯で生成されます。 それらは、性腺の分泌内機能が重要ではない小児期の生殖器官の発達において非常に重要です。 それらはタンパク質代謝に同化効果をもたらします。分子内のアミノ酸の含有量が増加するため、タンパク質合成が増加します. 副腎皮質の機能低下により、青銅病またはアジソン病という病気が発生します。 この病気の徴候は次のとおりです。特に手、首、顔の皮膚のブロンズ色、疲労、食欲不振、吐き気、嘔吐。 患者は痛みや寒さに敏感になり、感染症にかかりやすくなります。 副腎皮質の機能亢進（その原因はほとんどの場合腫瘍です）では、ホルモンの形成が増加し、性ホルモンの合成が他のホルモンよりも優勢になるため、二次性徴が劇的に変化し始めます忍耐。 女性では、男性の二次性徴の発現があり、男性では女性です。 36.副腎髄質のホルモンと性ホルモン 副腎髄質はカテコールアミンに関連するホルモンを生成します。 主なホルモンはアドレナリンで、XNUMX番目に重要なホルモンはアドレナリンの前駆体であるノルアドレナリンです。 エピネフリンとノルエピネフリンの意義 アドレナリンはホルモンの機能を果たし、体のさまざまな状態（失血、ストレス、筋肉活動）の下で、常に血流に入ります。 交感神経系が興奮すると、血中へのアドレナリンとノルエピネフリンの流れが増加します。 アドレナリンは炭素代謝に影響を与え、肝臓と筋肉のグリコーゲンの分解を促進し、気管支の筋肉を弛緩させ、胃腸の運動を阻害し、括約筋の緊張を高め、心筋の興奮性と収縮性を高めます。 血管の緊張を高め、心臓、肺、脳の血管の血管拡張剤として作用します。 アドレナリンは、骨格筋のパフォーマンスを向上させます。 副腎系の活動の増加は、身体の内部環境の変化を引き起こすさまざまな刺激の影響下で発生します。 アドレナリンはこれらの変化をブロックします。 ノルエピネフリンはメディエーターの機能を果たし、交感神経系のメディエーターであるシンパチンの一部であり、CNSニューロンの興奮の伝達に関与しています。 副腎髄質の分泌活動は、視床下部によって調節されています。 生殖腺（男性の精巣、女性の卵巣）は混合機能を持つ腺であり、分泌内機能は、血流に直接入る性ホルモンの形成と分泌に現れます。 男性ホルモン - アンドロゲンは精巣の間質細胞で形成されます。 アンドロゲンには、テストステロンとアンドロステロンの XNUMX 種類があります。 アンドロゲンは、生殖器の成長と発達、男性の性的特徴、および性的反射の出現を刺激します。 それらは精子の成熟過程を制御し、運動活動の維持、性的本能および性的行動反応の発現に寄与し、特に筋肉におけるタンパク質の形成を増加させます。 女性ホルモンのエストロゲンは卵胞で生成されます。 エストロゲンの合成は卵胞膜、プロゲステロン、卵巣の黄体によって行われます。 エストロゲンは、子宮、膣、卵管の成長を刺激し、子宮内膜の成長を引き起こし、二次的な女性の性的特徴の発達、性的反射の発現に寄与し、子宮の収縮性を高めます。 プロゲステロンは、妊娠の正常な経過を保証します。 性ホルモンの形成は、下垂体の性腺刺激ホルモンとプロラクチンの影響下にあります。 37.高次および低次の神経活動の概念 下位神経活動は、栄養 - 内臓反射の調節を目的とした、脊髄と脳幹の統合機能です。 より高い神経活動は、環境内の生物の個々の行動反応を制御する脳にのみ固有のものです。 これには多くの機能があります。 1. 大脳皮質と皮質下層は形態学的基質として機能します。 2.周囲の現実との接触を制御します。 3.出現のメカニズムは、本能と条件反射に基づいています。 本能は生まれつきの無条件の反射であり、一連の運動行為と複雑な行動形態 (食物、性的、自己保存) を表しています。 それらには、生理学的特性に関連する症状と機能の特徴があります。 1）形態学的基質は大脳辺縁系、大脳基底核、視床下部です。 2) 鎖状のもの。 3) 体液性因子は顕在化にとって非常に重要です。 4）既製の反射弧を持っています。 5) 条件反射の基礎を形成する。 6) 遺伝し、特定の性格を持っている。 7）一定性が異なり、生涯ほとんど変化しません。 8）発現に追加の条件を必要とせず、適切な刺激の作用で発生します。 条件付き反射は、既製の反射弧を持たないため、一生を通じて発達します。 それらは本質的に個別であり、存在の条件に応じて、常に変化する可能性があります。 それらの機能: 1）形態学的基質は大脳皮質であり、それが除去されると、古い反射が消えます。 2）それらに基づいて、生物と外部環境との相互作用が形成されます。 したがって、条件反射は、人生の間に獲得される一連の行動反応です。 それらの分類: 1) 条件刺激の性質に応じて、自然反射と人工反射が区別されます。 自然な反射は、刺激の自然な性質（たとえば、食べ物の種類）に対して発達しますが、人工的な反射は、あらゆる刺激に対して発達します。 2）受容体の兆候によると - 外受容性、内受容性および固有受容性; 3）条件刺激の構造に応じて - 単純および複雑。 4）遠心性経路に沿って - 体性（運動）および栄養性。 5) 生物学的意義によると - 重要 (食物、防御、自発運動)、動物社会的、指標。 38. 条件反射の形成と抑制のメカニズム 条件反射の形成には特定の条件が必要です。 1.無関心で無条件のXNUMXつの刺激の存在。 これは、適切な刺激が無条件反射を引き起こすという事実によるものであり、すでにそれに基づいて条件付き反射が発生します。 2. XNUMX つの刺激の時間における特定の組み合わせ。 まず、無関心をオンにし、次に無条件で、中間時間を一定にする必要があります。 3. XNUMX つの刺激の強さの特定の組み合わせ。 無関心 - 閾値、そして無条件 - 超閾値。 4. 中枢神経系の有用性。 5. 無関係な刺激物の不在。 6.興奮の支配的な焦点の出現のための刺激の作用の繰り返し。 このプロセスは、無条件 (外部) および条件付き (内部) 抑制の XNUMX つのメカニズムに基づいています。 条件反射活動の停止により、無条件抑制が即座に発生します。 外部および超越的なブレーキを割り当てます。 外部抑制を活性化するには、大脳皮質に興奮の支配的な焦点を作り出すことができる、新しい強い刺激の作用が必要です。 その結果、すべての神経中枢の働きが阻害され、一時的な神経接続が機能しなくなります。 抑制を制限することは、保護的な役割を果たし、ニューロンを過興奮から保護します。 条件付き阻害の発生には、特別な条件の存在（たとえば、シグナル強化の欠如）が必要です。 ブレーキには次の XNUMX 種類があります。 1) 退色 (強化の欠如による不必要な反射を排除します); 2）トリム（近い刺激の分類につながります）; 3) 遅延 (XNUMX つの信号間のアクションの持続時間が長くなると発生します); 4）条件付きブレーキ（中程度の強度の追加の刺激の作用下でのみ表示されます）。 抑制は、身体を不必要な反射接続から解放し、人間と環境との関係をさらに複雑にします。 動的ステレオタイプは、反射接続の開発され固定されたシステムです。 外部コンポーネントと内部コンポーネントで構成されています。 外部は、条件付きおよび無条件の信号の特定のシーケンスに基づいています。 内部の基礎は、この効果に十分な大脳皮質の興奮の焦点の出現です。 39.神経系のタイプの概念。 信号方式 神経系のタイプは、大脳皮質で発生する一連のプロセスです。 それは遺伝的素因に依存し、個人の人生の過程でわずかに異なる場合があります. 神経プロセスの主な特性は、バランス、可動性、強さです。 バランスは、中枢神経系における興奮と抑制のプロセスの同じ強度によって特徴付けられます。 モビリティは、あるプロセスが別のプロセスに置き換えられる速度によって決まります。 強さは、強い刺激と超強い刺激の両方に適切に反応する能力に依存します。 これらのプロセスの強度に応じて、IPパブロフはXNUMXつのタイプの神経系を特定し、そのうちのXNUMXつは弱い神経プロセスにより極端と呼ばれ、XNUMXつは中枢と呼ばれました。 タイプIの神経系（メランコリック）を持つ人々は、臆病で涙もろく、どんな些細なことでも非常に重要視し、困難にさらに注意を払います。 これは抑制型の神経系です。 タイプ II の個人は、攻撃的で感情的な行動、急速な気分の変動が特徴です。 ヒポクラテスによれば、それらは強力で不均衡なプロセス、つまりコレリックなプロセスによって支配されています。 楽観的な人々 - タイプ III - は自信に満ちたリーダーであり、精力的で進取的です。 彼らの神経プロセスは強力で、可動性があり、バランスが取れています。 痰型 - タイプ IV - 非常に穏やかで自信があり、バランスの取れた機動性の高い神経プロセスを備えています。 信号システムは、生物と環境との一連の条件反射的な接続であり、その後、より高度な神経活動の形成の基礎として機能します。 形成時期により第１信号系統と第２信号系統が区別される。 最初の信号伝達システムは、光や音などの特定の刺激に対する反射の複合体です。これは、特定の画像で現実を認識する特定の受容体によって実行されます。 この信号伝達システムでは、言語運動分析装置の脳部分に加えて、感覚器が重要な役割を果たし、興奮を大脳皮質に伝達します。 XNUMX 番目の信号システムは、XNUMX 番目の信号システムに基づいて形成され、言語刺激に応答する条件反射活動です。 それは言語運動、聴覚、視覚のアナライザーによって機能します。 シグナル伝達系は、神経系のタイプにも影響を与えます。 神経系の種類: 1）中型（同じ重症度があります）; 2) 芸術的 (最初の信号システムが優勢); 3）思考（XNUMX番目の信号システムが開発されます）; 4）芸術的および精神的（両方の信号システムが同時に表現されます）。 40.循環器系の構成要素。 血液循環の輪。 心の特徴 循環系は、心臓、血管、器官、血液貯蔵所、調節機構の XNUMX つの要素で構成されています。 循環器系は、循環器系に加えてリンパ系を含む心血管系の構成要素です。 人体では、血液は大小のXNUMXつの血液循環の輪を循環し、心臓とともに閉鎖系を形成します。 肺循環は右心室で始まり、肺幹に続き、肺に入り、そこでガス交換が行われ、次に血液は肺静脈を通って左心房に入ります。 血液には酸素が豊富に含まれています。 左心房から、酸素で飽和した動脈血が左心室に入り、そこから大きな円が始まります。 酸素を含む血液は、大動脈を通って小さな血管を通って組織や器官に送られ、そこでガス交換が行われます。 特徴は、大きな円で動脈血が動脈を通過し、静脈血が静脈を通過するという事実です。 心臓は、XNUMX つの心房、XNUMX つの心室、XNUMX つの心耳で構成される XNUMX つの部屋からなる臓器です。 心房の収縮とともに心臓の働きが始まります。 心臓の外側には心膜、つまり心膜嚢があります。 心臓は垂直中隔によって右半分と左半分に分けられており、成人では通常、相互に連絡していません。 水平中隔は繊維性繊維によって形成され、心臓を心房と心室に分割し、それらは房室プレートによって接続されています。 心臓には犬歯弁と半月弁の XNUMX 種類の弁があります。 弁は心内膜の複製であり、その層には結合組織、筋肉要素、血管、神経線維があります。 葉弁は心房と心室の間にあり、左半分に XNUMX 個、右半分に XNUMX 個あります。 半月弁は、血管の心室、つまり大動脈と肺幹からの出口に位置します。 心臓活動のサイクルは収縮期と拡張期で構成されます。 収縮期は、心房では 0,1 ～ 0,16 秒、心室では 0,3 ～ 0,36 秒続く収縮です。 心房収縮は心室収縮よりも弱いです。 拡張期 - 弛緩、心房では0,7〜0,76秒かかり、心室では0,47〜0,56秒かかります。 心周期の持続時間は0,8〜0,86秒で、収縮の頻度によって異なります。 心房と心室が休止している時間は、心臓の活動が完全に停止している時間と呼ばれます。 持続時間は約 0,4 秒です。 この時間帯は心臓が休まる 41.心筋の特性と構造 心筋は、個々の細胞である心筋細胞からなり、結合によって相互接続され、心筋の筋線維を形成する横紋筋組織で表されます。 機能の特徴によると、XNUMX種類の筋肉が区別されます。作業心筋と非定型筋肉です。 働く心筋は、よく発達した横紋のある筋線維によって形成されます。 働く心筋には、多くの生理学的特性があります。 1) 興奮性; 2) 導電率; 3) 不安定性が低い。 4) 収縮性; 5) 耐火性。 興奮性とは、横紋筋が神経インパルスに反応する能力です。 興奮の伝導速度が遅いため、心房と心室が交互に収縮します。 不応期は非常に長く、作用期間に関連しています。 心臓は、単一の筋肉収縮として収縮できます。 非定型筋線維は穏やかな収縮特性を持ち、かなり高いレベルの代謝プロセスを持っています. これは、神経組織の機能に近い機能を実行するミトコンドリアの存在によるものです。つまり、神経インパルスの生成と伝導を提供します。 異型心筋は、心臓の伝導系を形成します。 非定型心筋の生理学的特性: 1) 興奮性は骨格筋よりも低いが、収縮性心筋細胞よりも高いため、ここで神経インパルスが発生します。 2) 導電率は骨格筋の導電率よりも小さいが、収縮性心筋の導電率よりも高い。 3) 不応期は非常に長く、活動電位とカルシウムイオンの発生に関連しています。 4) 不安定性が低い。 5) 収縮能力が低い。 6) 自動化。 異型筋は、心臓内でノードとバンドルを形成し、伝導システムに結合されます。 以下が含まれます。 1) 洞房結節または Keyes-Fleck; 2) 房室結節。 3) 彼の束; 4) プルキンエ線維。 追加の構造もあります。 1) ケントバンドル; 2) メイゲイルのバンドル。 これらの追加の管は、房室結節がオフになっているときにインパルスの伝達を提供します。つまり、病理学的に不必要な情報を引き起こし、心臓の異常な収縮、つまり期外収縮を引き起こす可能性があります。 42. 自動心臓 自動化とは、それ自体で発生する衝動の影響下で心臓が収縮する能力です。 神経インパルスは、非定型心筋細胞で発生する可能性があることがわかっています。 健康な人では、これは洞房結節の領域で発生します。これは、これらの細胞が構造と特性において他の構造と異なるためです。 それらは紡錘形で、グループに配置され、共通の基底膜に囲まれています。 これらの細胞は、一次ペースメーカーまたはペースメーカーと呼ばれます。 それらは高速の代謝プロセスであるため、代謝産物が実行される時間がなく、細胞間液に蓄積されます。 また、特徴的な特性は、膜電位の値が低く、Na および Ca イオンの透過性が高いことです.Na と K の濃度の違いによる、ナトリウム - カリウム ポンプの活性がかなり低いことが注目されました。 自動化は拡張期に起こり、細胞内への Na イオンの移動によって現れます。 同時に、膜電位の値が減少し、脱分極の臨界レベルに達する傾向があります。膜電荷の減少を伴い、ゆっくりとした自発的拡張期脱分極が発生します。 急速な脱分極の段階では、Na イオンと Ca イオンのチャネルが開き、細胞内への移動が始まります。 その結果、膜の電荷はゼロに減少して逆転し、+20〜30 mVに達します。 Na の移動は、Na イオンが電気化学的平衡に達するまで起こり、その後プラトー相が始まります。 プラトー相では、Ca イオンが細胞内に流入し続けます。 このとき、心臓組織は興奮しません。 Ca イオンが電気化学的平衡に達すると、プラトー相が終了し、膜の電荷が元のレベルに戻る再分極の期間が始まります。 洞房結節の活動電位は振幅が小さく、± 70 ～ 90 mV であり、通常の電位は ± 120 ～ 130 mV です。 通常、洞房結節では細胞 (一次ペースメーカー) の存在により電位が発生します。 しかし、特定の条件下では、心臓の他の部分も神経インパルスを発生させることができます。 これは、洞房結節がオフになり、追加の刺激がオンになったときに発生します。 洞房結節がオフになると、房室結節（二次ペースメーカー）で神経インパルスの発生が毎分50〜60回の頻度で観察されます。 追加の刺激を伴う房室結節の違反の場合、ヒス束の細胞で毎分30〜40回の頻度で興奮が発生します-三次ペースメーカー。 自動性勾配は、洞房結節から、つまりインパルスの直接的な一般化の場所から離れるにつれて、自動化の能力が低下することです。 43. 冠血流とその特徴 心筋の本格的な働きのためには、冠状動脈によって提供される酸素の十分な供給が必要です。 それらは大動脈弓の基部から始まります。 右冠動脈は、右心室の大部分、心室中隔、左心室の後壁に栄養を供給し、残りの部門は左冠動脈によって供給されます。 冠動脈は、心房と心室の間の溝にあり、多数の枝を形成しています。 動脈には、静脈洞に流れ込む冠状静脈が付随しています。 冠血流の特徴： 1) 高強度; 2) 血液から酸素を抽出する能力; 3) 多数の吻合の存在; 4) 収縮中の平滑筋細胞の高音; 5) かなりの血圧。 吻合の存在により、動脈と静脈は毛細血管を迂回して互いに接続されます。 冠状動脈の血流は、比較的高い血圧によって特徴付けられます。 収縮期には血液の最大15％が心臓に入り、拡張期には最大85％になります。 これは、収縮期に収縮する筋線維が冠状動脈を圧迫するためです。 その結果、心臓からの血液の部分的な駆出が起こり、血圧の大きさに反映されます。 自動調節は、代謝と筋原性の XNUMX つの方法で実行できます。 調節の代謝方法は、代謝の結果として形成される物質による冠状血管の内腔の変化に関連しています。 冠状血管の拡張は、いくつかの要因の影響下で発生します。 1）酸素が不足すると、血流の強度が増加します。 2) 過剰な二酸化炭素は、代謝産物の流出を加速させます。 3) アデノシルは、冠動脈の拡張と血流の増加を促進します。 ピルビン酸と乳酸が過剰になると、弱い血管収縮作用が起こります。 Ostroumov-Beilis の筋原性効果は、血圧が上昇すると平滑筋細胞が収縮して伸び、下降すると弛緩することです。 冠血流の神経調節は、主に自律神経系の交感神経系によって行われ、冠血流の強度の増加とともに活性化されます。 体液性調節は、あらゆるタイプの血管の調節に似ています。 44.心臓の活動に対する反射の影響 いわゆる心臓反射は、心臓と中枢神経系との双方向通信を担っています。 現在、XNUMX つの反射影響 (独自、共役、非特異的) があります。 心臓や血管の受容体が興奮すると、心臓反射が起こります。 それらは蓄積の形で存在します - 心臓血管系の反射性または受容野。 反射ゾーンの領域には、メカノ受容体と化学受容体があります。 機械受容器は、血管内の圧力の変化、伸び、体液量の変化に反応します。 化学受容器は、血液の化学組成の変化に反応します。 通常の条件下では、これらの受容体は一定の電気的活動によって特徴付けられます。 内因性反射には次の XNUMX 種類があります。 1) ベインブリッジ反射; 2）頸動脈洞の領域からの影響; 3) 大動脈弓の領域からの影響; 4) 冠状血管からの影響。 5) 肺血管からの影響; 6) 心膜受容体からの影響。 頸動脈洞の領域からの反射の影響 - 総頸動脈の分岐部位にある内頸動脈のアンプル状の延長部。 圧力が上昇すると、これらの受容体からのインパルスが増加し、インパルスは IV 対の脳神経の線維に沿って伝達され、活動が増加します。 X 対の脳神経。 その結果、興奮の照射が発生し、それが迷走神経の線維に沿って心臓に伝わり、心臓の収縮の強さと頻度の低下につながります。 頸動脈洞の領域の圧力が低下すると、中枢神経系のインパルスが減少し、脳神経のIV対の活動が減少し、脳神経のX対の核の活動の減少が観察されます. 交感神経の支配的な影響が発生し、心臓収縮の強さと頻度が増加します。 頸動脈洞の領域からの反射の影響の価値は、心臓の活動の自己調節を確実にすることです。 圧力の増加に伴い、大動脈弓からの反射の影響により、迷走神経の繊維に沿ったインパルスが増加し、核の活動が増加し、心臓収縮の強度と頻度が低下します。逆に。 圧力が上昇すると、冠状血管からの反射の影響が心臓の抑制につながります。 心膜が引き伸ばされたり、化学物質によって刺激されると、心臓の活動の抑制が観察されます。 したがって、彼ら自身の心臓反射は、血圧の量と心臓の働きを自己調節します。 45.心臓の活動の神経調節 神経調節は、多くの特徴によって特徴付けられます。 1.神経系は、心臓の働きを開始し、修正する効果があります。 2. 神経系は代謝プロセスの強度を調節します。 心臓は、中枢神経系の線維（心外機構）と心臓自体の線維（心臓内）によって神経支配されています。 心臓内の調節機構は中交感神経系に基づいており、これには反射弧の出現と局所調節の実行に必要な心臓内形成がすべて含まれています。 求心性および遠心性神経支配を提供する自律神経系の副交感神経および交感神経部門の線維も重要な役割を果たしています。 遠心性副交感神経線維は、延髄の菱形窩の底に位置する節前ニューロン I の本体である迷走神経によって表されます。 それらのプロセスは壁内で終了し、II節後ニューロンの本体は心臓系に位置します。 迷走神経は、伝導系の形成に神経支配を与えます。右の神経は洞房結節、左の神経は房室結節です。 交感神経系の中枢は、IV胸部のレベルで脊髄の外側角にあります。 それは、心室心筋、心房心筋、および伝導系を神経支配します。 心臓を神経支配する核の中心は、神経インパルスが心臓に入るため、一定の中程度の興奮状態にあります。 交感神経と副交感神経の緊張は同じではありません。 成人では、迷走神経の緊張が優勢です。 それは、血管系に埋め込まれた受容体からの中枢神経系からのインパルスによってサポートされています。 それらは、反射性ゾーンの神経クラスターの形をしています。 1）頸動脈洞の領域; 2) 大動脈弓の領域; 3）冠状血管の領域。 迷走神経と交感神経はアンタゴニストであり、心臓の働きに XNUMX 種類の影響を及ぼします。 1) 変時性; 2) バスモトロピック; 3) 向変性。 4) 強心性; 5) トノトロピック。 副交感神経はXNUMX方向すべてに悪影響を及ぼし、交感神経はその逆です。 心臓の求心性神経は、中枢神経系からのインパルスを、血圧の変化に反応する主要な感覚化学受容体である迷走神経の末端に伝達します。 それらは心房と左心室の心筋に位置します。 46.心臓の活動と血管緊張の液性調節 体液性調節の要因は、次の XNUMX つのグループに分けられます。 1) 全身作用の物質; 2) 局所作用物質。 全身物質には、電解質とホルモンが含まれます。 電解質 (Ca イオン) は、心臓の働きに顕著な影響を及ぼします。 Ca が過剰になると、完全な弛緩がないため、収縮期に心停止が発生する可能性があります。 Naイオンは、心臓の活動に適度な刺激効果を与えることができます。 高濃度の K イオンは、過分極により心臓の働きを阻害します。 ホルモンのアドレナリンは、心臓の収縮の強さと頻度を増加させます。 チロキシン（甲状腺ホルモン）は心臓の働きを高めます。 ミネラルコルチコイド (アルドステロン) は、体からの Na の再吸収と K の排泄を刺激します。 グルカゴンはグリコーゲンを分解することで血糖値を上昇させ、強心作用をもたらします。 心臓の活動に関連する性ホルモンは相乗作用を持ち、心臓の働きを高めます。 局所作用物質は、それらが生産された場所で作用します。 血管緊張は、原因に応じて、筋原性および神経質になる可能性があります。 筋原性緊張は、特定の血管平滑筋細胞が自発的に神経インパルスを生成し始めるときに発生します。 その興奮が他の細胞に伝わり、収縮が起こります。 神経機構は、中枢神経系からのインパルスの影響下で、血管の平滑筋細胞で発生します。 現在、血管緊張の調節には、局所、神経、体液の XNUMX つのメカニズムがあります。 自動調整は、局所興奮の影響下でトーンの変化をもたらします。 このメカニズムは弛緩に関連しており、平滑筋細胞の弛緩によって現れます。 筋原性および代謝の自己調節があります。 神経調節は、血管収縮剤および血管拡張剤として作用する自律神経系の影響下で行われます。 血管拡張神経にはさまざまな起源があります。 1) 副交感神経性; 2) 同情的な性質; 3) 軸索反射。 体液性調節は、局所および全身作用の物質によって行われます。 局所作用物質には、Ca、Na、Cuイオンが含まれます。 47. 血圧を一定に保つ機能系 血圧の値を一定のレベルに維持する機能システムは、正常に戻すために指標が逸脱したときに形成される一時的な臓器と組織のセットです。 機能システムは、次の XNUMX つのリンクで構成されています。 1) 有用な適応結果; 2) 中央リンク; 3) 幹部レベル。 4) フィードバック。 有用な適応結果は、血圧の正常値であり、中枢神経系の機械受容器からのインパルスが増加し、興奮をもたらします。 中央のリンクは血管運動中枢によって表されます。 そのニューロンが興奮すると、インパルスは収束し、行動の結果の受容体であるニューロンの XNUMX つのグループに到達します。 エグゼクティブリンクには内臓が含まれます： 1) 心; 2) 船舶; 3) 排泄器官; 4) 造血および血液破壊の器官; 5) 寄託機関; 6) 呼吸器系; 7) 内分泌腺; 8) 運動活動を変化させる骨格筋。 望ましい結果が達成されると、機能システムは崩壊します。 現在、機能システムの中央メカニズムと実行メカニズムは同時にオンにされないことが知られているため、オンにする時間に応じて、次のように区別されます。 1) 短期的なメカニズム; 2) 中間メカニズム。 3) 長いメカニズム。 短期作用のメカニズムはすぐにオンになりますが、作用の持続時間は数分、最大1時間で、心臓の働きや血管の緊張、つまり神経機構の反射変化が含まれます最初にオンになります。 中間機構は、数時間かけて徐々に働き始めます。 このメカニズムには以下が含まれます。 1) 経毛細血管交換の変化; ２）濾過圧力の低下。 3) 再吸収プロセスの刺激; 4）緊張が高まった後の緊張した血管筋の弛緩。 長時間作用するメカニズムは、さまざまな臓器やシステムの機能により大きな変化を引き起こします。 48. 呼吸過程の本質と意義 呼吸は、身体の内部環境のガス組成の再生が行われる最も古いプロセスです。 その結果、臓器や組織に酸素が供給され、二酸化炭素が発生します。 呼吸のプロセスは、外部呼吸、血液によるガスの輸送、内部呼吸という XNUMX つの主要なリンクで構成されます。 外呼吸。 それは、肺呼吸と皮膚呼吸のXNUMXつのプロセスを使用して実行されます。 肺呼吸は、肺胞の空気と環境の間、および肺胞の空気と毛細血管の間のガス交換で構成されます。 酸素は大気から肺胞に入り、二酸化炭素は反対方向に放出されます。 血液によるガスの輸送は、主に複合体の形で行われます。 1) 酸素はヘモグロビンと化合物を形成します。 ２）１５～２０ｍｌの酸素が物理的溶解の形で輸送される。 3) 二酸化炭素は、炭酸水素ナトリウムおよび重炭酸カリウムの形で輸送されます。 4) 二酸化炭素はヘモグロビン分子と一緒に輸送されます。 内部呼吸は、体循環の毛細血管と組織および間質呼吸との間のガス交換から成ります。 その結果、酸素は酸化プロセスに利用されます。 呼吸器には、気道、肺、胸部、筋肉の XNUMX つのコンポーネントがあります。 気道は鼻腔から始まり、喉頭、気管、気管支に続きます。 軟骨性基部の存在と平滑筋細胞の緊張の周期的な変化により、気道の内腔は常に開いています。 気道にはよく分岐した血液供給システムがあり、そのおかげで空気は暖められ、加湿されます。 肺は、毛細血管が付着した肺胞で構成されています。 肺組織と毛細血管の間には気血バリアがあります。 肺は多くの機能を果たします。 1) 二酸化炭素と水を蒸気の形で除去する。 2）体内の水分交換を正常化します。 3）二次の血液貯蔵所です。 4) 界面活性剤形成の過程で脂質代謝に参加する。 5) 様々な血液凝固因子の形成に関与しています。 胸部は、筋肉とともに肺の袋を形成します。 吸気筋と呼気筋のグループがあります。 49.吸入と呼気のメカニズム。 呼吸パターン 成人の呼吸数は、16 分間に約 18 ～ XNUMX 回です。 それは、代謝プロセスの強度と血液のガス組成に依存します。 呼吸周期は次の XNUMX つの段階で構成されます。 1）吸入段階（約0,9〜4,7秒続く）; 2) 呼気相 (1,2-6,0 秒続く); 3) 呼吸停止 (非一定成分)。 呼吸の種類は筋肉によって異なるため、次のように区別されます。 1) 胸。 肋間筋と1〜3番目の呼吸ギャップの筋肉が関与して行われ、吸入すると、10歳未満の女性と子供に典型的な肺の上部の十分な換気が提供されます。 2) 腹部。 吸入は横隔膜の収縮によって起こります。 3) 混合。 それはすべての呼吸筋の均一な働きで観察されます。 落ち着いた状態では、呼吸は能動的なプロセスであり、能動的な吸入と受動的な呼気で構成されます。 能動的な吸気は、呼吸中枢から吸気筋に伝わるインパルスの影響下で始まり、吸気筋の収縮を引き起こします。 圧力差の結果、空気が肺に入ります。 筋肉への衝動が停止した後に受動的な呼気が発生し、筋肉が弛緩し、胸のサイズが減少します。 呼吸数が増加すると、すべての段階が短縮されます。 三重胸膜内陰圧は、壁側胸膜と内臓胸膜の間の圧力差です。 常に大気圧より低い状態です。 肺の弾性反動は、組織が崩壊しようとする力です。 パターン - 呼吸中枢の時間的および体積特性のセット。次のようなものです。 1) 呼吸数; 2) 呼吸サイクルの持続時間; 3) 一回換気量; 4) 分量; 5）肺の最大換気、吸入と呼気の予備量。 6) 肺の肺活量。 外部呼吸装置の機能は、4,5回の呼吸サイクル中に肺に入る空気の量によって判断できます。 最大吸気時に肺に入る空気の量は、全肺気量を形成します。 約 6 ～ XNUMX リットルで、肺の肺活量と残気量で構成されています。 肺活量とは、人が深呼吸した後に吐き出せる空気の量です。 一回換気量とは、安静時に人が吸ったり吐いたりする空気の量です。 50.呼吸中枢の生理学的特徴、その体液性調節 現代の概念によれば、呼吸中枢は、吸入と呼気のプロセスに変化をもたらし、体のニーズにシステムを適応させるニューロンの集まりです。 規制にはいくつかのレベルがあります。 1) 脊椎; 2) 球根; 3) 橋頭上; 4) 皮質。 脊髄レベルは、脊髄の前角の運動ニューロンによって表され、その軸索は呼吸筋を支配します。 延髄と橋の網状形成のニューロンは、球レベルを形成します。 これらの神経細胞の軸索は、脊髄の運動ニューロン (延髄線維) に向かうか、または背側および腹側核 (前球線維) の一部である可能性があります。 呼吸中枢の一部である延髄のニューロンには、次の XNUMX つの特徴があります。 1) 相互関係がある。 2) 自発的に神経インパルスを発生させることができます。 肺毒性中枢は橋の神経細胞によって形成されます。 それらは、根底にあるニューロンの活動を調節し、吸入と呼気のプロセスに変化をもたらすことができます. 橋頭上レベルは、運動活動と自律神経機能の調節を提供する小脳と中脳の構造によって表されます。 皮質成分は、呼吸の頻度と深さに影響を与える大脳皮質のニューロンで構成されています。 基本的に、特にモーターゾーンと軌道ゾーンにプラスの効果があります。 呼吸中枢のニューロンに対する興奮効果は、以下によって発揮されます。 1) 酸素濃度の低下 (低酸素血症); 2) 二酸化炭素含有量の増加 (高炭酸ガス血症); 3) 水素プロトンのレベルの増加 (アシドーシス)。 ブレーキ効果は、次の結果として発生します。 1) 酸素濃度の上昇 (高酸素血症); 2) 二酸化炭素の含有量を下げる (hypocap-tion); 3) 水素プロトンのレベルの低下 (アルカローシス)。 現在、科学者はXNUMXつの方法を特定しています 呼吸中枢の活動に対する血液ガス組成の影響： 1) ローカル; 2) 体液性; 3) 末梢化学受容体を介して。 4) 中枢化学受容体を介して。 5) 大脳皮質の化学感受性ニューロンを介して。 51. 呼吸中枢の神経活動の神経調節 神経調節は主に反射経路によって行われます。 影響には、一時的な影響と永続的な影響の XNUMX つのグループがあります。 パーマネントには次の XNUMX 種類があります。 1) 心血管系の末梢化学受容体 (ハイマン反射) から; 2) 呼吸筋の固有受容体から; 3) 肺組織のストレッチの神経終末から。 呼吸中、筋肉は収縮と弛緩を繰り返します。 吸入中、肺が拡張し、迷走神経の繊維に沿った受容体からのインパルスが呼吸中枢に入ります。 ここでは、吸気ニューロンの抑制が発生し、能動的な吸入の停止と受動的な呼気の開始につながります。 このプロセスの重要性は、呼気の開始を確実にすることです。 迷走神経が過負荷になると、吸気と呼気の変化が維持されます。 呼気軽減反射は、実験中にのみ検出できます。 呼気時に肺組織を伸ばすと、次の呼吸の開始が遅れます。 逆説的なヘッド効果は、実験の過程で実現できます。 吸気時に肺が最大に伸びると、追加の呼吸またはため息が観察されます。 エピソード反射の影響には次のものがあります。 1) 肺の刺激性受容体からの衝動; 2) 肺胞近傍受容体からの影響。 3) 気道の粘膜からの影響; 4) 皮膚受容体からの影響。 刺激性受容体は、気道の内皮層と内皮下層に位置しています。 それらは機械受容体と化学受容体の機能を同時に果たします。 機械受容器は刺激の閾値が高く、興奮して肺が著しく虚脱する。 肺組織の体積が減少すると、受容体は呼吸中枢のニューロンにインパルスを送り、それが追加の呼吸につながります。 化学受容体は、粘液中の粉塵粒子の出現に反応します。 刺激受容体が活性化されると、のどの痛みや咳が出ます。 肺胞近傍受容体は間質にあります。 それらは、セロトニン、ヒスタミン、ニコチンなどの化学物質の出現や体液の変化に反応します。 これは、浮腫（肺炎）を伴う特殊なタイプの息切れを引き起こします。 気道の粘膜が強い刺激を受けると呼吸が止まり、中程度の刺激を受けると防御反射が現れます。 たとえば、鼻腔の受容体が刺激されるとくしゃみが発生し、下気道の神経終末が活性化されると咳が発生します。 ノセプタが活性化されると、まず呼吸が停止し、その後徐々に増加します。 52. 血液の恒常性とオルギノケミカル特性 ホメオスタシスは、すべての器官および組織を満たし、代謝プロセスに関与する一連の体液であり、血漿、リンパ液、間質液、滑液および脳脊髄液が含まれます。 血液は普遍的な液体と呼ばれます。体の正常な機能を維持するには、必要なすべての物質が含まれている必要があります。つまり、内部環境には恒常性、つまり恒常性があるためです。 しかし、常に物質の消費と代謝物の放出、つまり恒常性が存在するため、この恒常性は相対的なものです。 ホメオスタシスは、特定の平均統計指標によって特徴付けられます。これは、小さな制限内で変動し、季節、性別、および年齢の違いがある可能性があります. 生理学的基準は、生命活動の最適レベルであり、代謝プロセスの強度を変更することにより、存在条件への身体の適応が保証されます。 血液系には多くの特徴があります。 1) ダイナミズム、つまり、周辺コンポーネントの構成は常に変化する可能性があります。 2）すべての機能を一定の動きで実行するため、つまり循環器系と一緒に機能するため、独立した重要性の欠如。 その成分はさまざまな臓器で形成されます。 血液は体内で多くの機能を果たします。 1) 輸送; 2) 呼吸器; 3) 栄養; 4) 排泄物; 5) 温度制御; 6) 保護。 血液はまた、組織や器官への栄養素の供給を調節し、恒常性を維持します。 血液は、血漿中に懸濁された白血球、血小板、赤血球などの形状要素で構成されているため、懸濁液です。 血漿と有形成元素の比率は、血液が存在する場所によって異なります。 循環血液中では血漿が優勢です - 50〜60％、形成された要素の含有量 - 40〜45％。 逆に、沈着した血液では、血漿 - 40〜45％、形成要素 - 50〜60％。 血漿および形成要素の割合を決定するために、ヘマトクリット指数が計算されます。 血液の物理化学的特性は、その組成によって決まります。 1) 一時停止; 2) コロイド; 3) レオロジー。 4) 電解質。 53.血漿、その組成 血漿は血液の液体部分であり、タンパク質の水と塩の溶液です。 90 ～ 95% の水と 8 ～ 10% の固形物で構成されています。 乾燥残渣の組成には、無機物質と有機物質が含まれます。 有機タンパク質には、タンパク質、非タンパク質性の窒素含有物質、窒素を含まない有機成分、および酵素が含まれます。 タンパク質は、乾燥残渣の 7 ～ 8% (67 ～ 75 g/l) を構成し、多くの機能を果たします。 それらは、構造、分子量、さまざまな物質の含有量が異なります。 タンパク質の濃度が増加すると、高タンパク質血症が発生し、減少すると低タンパク質血症、病理学的タンパク質の出現を伴うパラタンパク質血症、それらの比率の変化を伴う異常タンパク質血症が発生します。 通常、アルブミンとグロブリンは血漿中に存在します。 それらの比率はタンパク質係数によって決まります (1,5 ～ 2,0)。 アルブミンは細かく分散したタンパク質で、その分子量は 70 ～ 000 D です。それらは血漿中に約 80 ～ 000%、つまり 50 ～ 60 g/l 含まれています。 グロブリンは、分子量が 100 D を超える粗い分子です。 この構造により、グロブリンはさまざまな機能を果たします。 1) 保護; 2) 輸送; 3) 病的。 血漿には、アミノ酸、尿素、尿酸、クレアチニンも含まれています。 それらの含有量は低いため、残留血中窒素と呼ばれます。 残留窒素のレベルは、食物中のタンパク質の存在、腎臓の排泄機能、およびタンパク質代謝の強度によって維持されます。 血漿中の有機物質は、炭水化物と脂質の代謝産物の形で提示されます。 炭水化物代謝の構成要素: 1）グルコース、その含有量は通常、動脈血で4,44〜6,66ミリモル/ L、静脈血で3,33〜5,55ミリモル/ Lであり、食物中の炭水化物の量、内分泌系の状態に依存します。 2）乳酸、その含有量は臨界状態で急激に上昇します。 通常、その含有量は1〜1,1mmol / lです。 3）ピルビン酸（炭水化物の利用中に形成され、通常は約80〜85mmol / lを含みます）。 脂質代謝の産物はコレステロールであり、ホルモン、胆汁酸の合成、細胞膜の構築に関与し、エネルギー機能を果たします。 54. 赤血球の生理的構造 赤血球は、呼吸色素ヘモグロビンを含む赤血球です。 赤色骨髄で形成され、脾臓で破壊されます。 サイズに応じて、それらは正常細胞、小細胞、大細胞に分けられます。 赤血球は呼吸ガス - 酸素と二酸化炭素 - を運びます。 赤血球の最も重要な機能は次のとおりです。 1) 呼吸器; 2) 栄養価が高い; 3) 酵素; 4) 保護; 5) バッファ。 赤血球には抗原が含まれているため、血液中の抗体を検出する免疫反応に使用されます。 赤血球は血液の中で最も多く形成された要素です。 したがって、通常、男性には4,5〜5,5 h 1012 / l、女性には3,7〜4,7 h 1012 / lが含まれます。 老化した赤血球は、変形する能力の低下により、脾臓のミリポアフィルターに詰まり、食細胞に吸収されます。 細胞の約 10% が血管床で破壊されます。 ヘモグロビンは、肺から組織への酸素の移動に関与する最も重要な呼吸タンパク質の 280 つです。 赤血球の主成分で、それぞれの赤血球には約 XNUMX 億 XNUMX 万個のヘモグロビン分子が含まれています。 ヘモグロビンは、色素タンパク質のクラスに属する複雑なタンパク質であり、次の XNUMX つの成分で構成されています。 1) 鉄含有ヘム - 4%; 2) グロビンタンパク質 - 96%。 ヘモグロビンには次の XNUMX つの形態があります。 1) オキシヘモグロビン; 2) メトヘモグロビン; 3) カルボキシヘモグロビン; 4) ミオグロビン。 オキシヘモグロビンには第一鉄が含まれており、酸素と結合することができます。 組織や臓器にガスを運びます。 カルボキシヘモグロビンは、一酸化炭素と化合物を形成します。 一酸化炭素との親和性が高いため、複合体はゆっくりと分解します。 ミオグロビンはヘモグロビンと構造が似ており、筋肉、特に心臓に見られます。 それは酸素を結合し、血液の酸素容量が減少したときに体によって使用されるデポを形成します. ミオグロビンのおかげで、働く筋肉に酸素が供給されます。 ヘモグロビンは呼吸機能と緩衝機能を果たします。 血液の酸素容量とは、血液100ml中に含まれる酸素の最大量のことです。 55. 白血球と血小板の構造 白血球は有核血液細胞で、そのサイズは 4 ～ 20 ミクロンです。 それらの平均余命は大きく異なり、顆粒球の場合は 4 ～ 5 日から 20 日、リンパ球の場合は最大 100 日です。 男性と女性の白血球の数は同じで、4-9 h 109 / lです。 白血球は、顆粒球 (顆粒) と無顆粒球の XNUMX つのグループに分けられます。 末梢血中の顆粒球の中には次のものがあります。 1) 好中球 - 46-76%; 2) 好酸球 - 1-5%; 3) 好塩基球 - 0-1%。 非顆粒細胞のグループには、次のものがあります。 1) 単球 - 2-10%; 2) リンパ球 - 18-40%。 末梢血中の白血球の割合は白血球式と呼ばれ、そのさまざまな方向への変化は体内で発生している病理学的プロセスを示します。 右へのシフトがあり、赤骨髄の機能が低下し、古い型の好中球白血球の数が増加します。 左へのシフトは、赤い骨髄の機能が強化された結果であり、血液中の若い白血球の数が増加します。 通常、若い白血球と古い白血球の比率は 0,065 で、再生指数と呼ばれます。 多くの生理学的特徴が存在するため、白血球は多くの機能を実行できます。 最も重要な特性は、アメーバの移動性、遊走食作用です。 白血球は、体内で保護、破壊、再生、酵素機能を果たします。 免疫とは、遺伝的に異物や体から身を守る体の能力です。 血小板は非核の血液細胞で、直径は 1,5 ～ 3,5 ミクロンです。 それらは平らな形をしており、男性と女性の数は同じで、180-320 h 109 / lです。 血小板には、顆粒（グリコーゲン、血液凝固因子などが存在する中心部）とヒアロメア（小胞体と Ca イオンからなる周辺部）の XNUMX つのゾーンがあります。 血小板は、次の特性によって特徴付けられます。 1) アメーバ状の移動性; 2) 速い破壊性; 3) 貪食する能力; 4) 付着する能力; 5) 集約する能力。 血小板は、栄養機能と動的機能を実行し、血管緊張を調節し、血液凝固プロセスに参加します。 56. 泌尿器系の機能、意義 排泄プロセスは、体の内部環境の一定性を確保し維持するために重要です。 腎臓はこのプロセスに積極的に関与し、過剰な水分、無機物質および有機物質、代謝最終産物、異物を除去します。 腎臓は対になっている臓器であり、XNUMX つの健康な腎臓が体の内部環境の安定性を正常に維持しています。 腎臓は体内で多くの機能を果たしています。 1.それらは血液量と細胞外液の量を調節し（容積調節を行います）、血液量の増加に伴い、左心房の容積受容器が活性化されます：抗利尿ホルモン（ADH）の分泌が阻害され、排尿が増加し、水とNaイオンの排泄が行われます増加し、血液量と細胞外液の回復につながります。 2.浸透圧調節が行われます-浸透活性物質の濃度の調節。 体内の水分が過剰になると、血中の浸透活性物質の濃度が低下し、視床下部の視索上核の浸透圧受容体の活性が低下し、ADHの分泌が減少し、放出が増加します。水の。 3. イオン交換の調節は、ホルモンの助けを借りて腎尿細管でのイオンの再吸収によって行われます。 4.酸塩基バランスを安定させます。 正常な血液の pH は 7,36 で、一定濃度の H イオンによって維持されます。 5.代謝機能を実行します：タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝に参加します。 アミノ酸の再吸収は、タンパク質合成の材料を提供します。 腎細胞の脂肪酸は、リン脂質とトリグリセリドの組成に含まれています。 6.排泄機能を実行します-窒素代謝の最終生成物、異物、食物に付属する、または代謝の過程で形成される過剰な有機物質の放出。 タンパク質代謝産物（尿素、尿酸、クレアチニンなど）は糸球体で濾過され、尿細管で再吸収されます。 形成されたクレアチニンはすべて尿中に排泄され、尿酸はかなりの再吸収を受け、尿素は部分的に吸収されます。 7.内分泌機能を実行します-生物学的に活性な物質の産生による赤血球生成、血液凝固、血圧を調節します。 腎臓は生物学的に活性な物質を分泌します。レニンはアンギオテンシノーゲンから不活性なペプチドを切断し、それをアンギオテンシンIに変換します。これは、酵素の作用により、活性な血管収縮剤であるアンギオテンシンIIに入ります。 プラスミノーゲン活性化因子 (ウロキナーゼ) は、尿中の Na 排泄を増加させます。 エリスロポエチンは骨髄の赤血球生成を刺激し、ブラジキニンは強力な血管拡張剤です。 腎臓は、体の内部環境の主要な指標を維持することに関与する恒常性器官です。 作者: ドラゴイ M.G.
タッチエミュレーション用人工皮革
15.04.2024 Petgugu グローバル猫砂
15.04.2024 思いやりのある男性の魅力
14.04.2024
▪ サイトのセクション 無線コンポーネントのパラメータ、類似物、マーキング。 記事の選択 ▪ 記事 そして私のマトリオナはパヴァでもクロウでもなくなりました。 人気の表現 ▪ 近世の歴史を時代区分するためにどのような基準が使用されましたか?詳細な回答 ▪ ランプ半導体 UMZCH の記事。 無線エレクトロニクスと電気工学の百科事典 ▪ 記事 高い固有パラメータを備えたネットワーク電源。 無線エレクトロニクスと電気工学の百科事典 記事へのコメント： マリア 非常に役立つ情報。
ホームページ | 図書館 | 物品 | サイトマップ | サイトレビュー
www.diagram.com.ua |
面白い記事をお勧めします セクション 
他の記事も見る セクション 
科学技術の最新ニュース、新しい電子機器：
このページのすべての言語