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小児疾患。 講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
LECTURE No. 1.国内の小児科の歴史、母性保護の組織。 小児期 小児科は、1802 世紀にロシアで独立した医学分野になりました。 世界初の小児病院がパリに開設され（1834年）、ロシアで最初の小児病院がサンクトペテルブルクに開設された（1842年） - ニコラエフ病院、後にN. F. フィラトフ小児病院、モスクワに1844番目の小児病院が設立された（XNUMX年） ）、ロシアで XNUMX 番目の小児病院は、XNUMX 年にサンクトペテルブルクに設立されました。 革命以前は、子供たちのポリクリニックケアは、病院や診療所で外来ベースで提供されていました。 1998 月革命の後、母性と子供時代の保護は国家の任務であると宣言されました。 託児所、母子家庭、デイリーキッチン、乳幼児相談窓口、小児予防外来、総合診療所など幅広いネットワークが展開されています。 大祖国戦争の後、乳児相談とポリクリニックは子供ポリクリニックに統合されました。 491 年には、ロシアには XNUMX の子供ポリクリニックがありました。 子供は絶えず成長し、成長しています。 彼の人生の各年齢段階で、彼は彼の形態学的、身体的および心理的品質で現れます。 人間の個体発生の過程で、発達の多くの期間が区別されます。 1. 出産前の期間 開発には以下が含まれます: 1）胎生期（1〜6週目） - 器官の産卵と形成が起こります。 2）胎芽期（7〜8週目） - 胎盤が形成されます。 3）胎児期（9週目から誕生まで） 胎児の成長と臓器の組織分化があります。 2. 経産期 -陣痛の発症から臍帯をクランプする瞬間、そして胎児の誕生まで。 3. 産後の期間 開発には以下が含まれます: 1）新生児期（3〜4週間まで）。ハイライト: a) 早期新生児期 - 最初の 7 日間 (子宮内動態が停止し、肺呼吸が現れ、肺循環が機能し始め、経腸栄養が始まり、エネルギーと水分の代謝が変化します。 b) 後期新生児期 (生後 8 日目から生後 1 ヶ月の終わりまで)。 この期間中に、アナライザーの開発が行われ、動きの調整と条件反射が形成され始めます。 生活条件への適応があります。 2）乳児期（3～4週間から12か月まで）：子宮外での生活への適応、集中的な身体的、神経精神的、運動的および知的発達の主要なプロセスが完了し、すべての器官の形態的および機能的成熟が不十分であり、システム。 3）幼児期（1〜3年）：運動協調性の改善、運動言語および精神機能の急速な発達、運動活動の有意な増加; 4）就学前（3歳から6歳まで）：体重の緩やかな増加、乳歯の永久歯への交換の開始、記憶力の大幅な改善、スピーチの改善、フレーズの正しい構築と音の発音、さまざまな子供や大人との複雑な関係の出現、プライドの形成。 5）中学校期間（7年から11年）：永久歯の出現のプロセスが続き、すべての体のシステムが改善されます。 6）高等学校期間（12歳から17〜18歳まで）。 幼児期の身体的および神経精神的発達 子供の健康の最も重要な指標の XNUMX つです。 10日から20日の間、子供は物を視界に入れ続けます。 生後 1 か月で、彼は固定されたオブジェクトに視線を固定します。 音、声を聞き、微笑み始めます。 彼はうつぶせに横たわって、頭を上げて保持しようとします。 2ヶ月で、それは長い間視線を固定します。 音に頭を向けます。 彼は立ち上がって少しの間頭を抱えます。 生後3か月で、直立姿勢で視線を保つことができます。 頭を直立させます。 脇の下のサポートにより、股関節に最大の負荷がかかる脚でしっかりと支えられます。 最初の音を発音します。 4か月で、彼は母親を認識し、手を調べ、笑い、手でおもちゃをつかむことができます。 生後5か月で、彼は母親の声を認識し、厳格なイントネーションと愛情深いイントネーションを区別します。 彼はまっすぐな腕の手のひらに寄りかかって、長い間胃に横になり始めます。 6か月で、彼は自分の名前と他の人の名前を区別することができ、おもちゃを取ります。 お腹から背中に転がり、動き回ることができます。 個性的なサウンドを生み出します。 7か月で、彼は積極的におもちゃに取り組んでいます。 「どこ？」という質問に。 オブジェクトを探すことができます。 生後8ヶ月の彼は、おもちゃで長時間遊んだり、座ったり、座ったり、横になったり、起き上がったり、バリアをつかんだり、自分で歩いたりします。 彼自身がパンを持って食べます。 9ヶ月で、彼は音楽の音に合わせてダンスの動きをします. 熱心に音楽を聴いています。 手でそれらを保持しながら、オブジェクトからオブジェクトへと移動します。 彼は手で軽くカップを持ってカップから飲みます。 10か月で、大人の要求に応じて、さまざまなアクション（開く、閉じる）を実行し、「与える」という要求に応じて、身近なオブジェクトを見つけて提供します。 生後11か月で、彼は自立し、最初の一歩を踏み出すことができます。 最初の単語を発音します。 食べながらスプーンを持っています。 12ヶ月で、彼は写真で身近な人を認識し、写真を見ます。 サポートなしで独立して座っています。 「できる」と「不可能」という言葉の意味を区別し、カップから独立して飲みます。 いくつかの単語を知っています。 1 歳 3 か月で、彼は独立して歩き、しゃがみ、かがみます。 固形物をそのまま食べます。 1歳6ヶ月でサイドステップで障害物を乗り越える。 提案されたパターンや単語に応じて、形状の異なるオブジェクトから外観が似ているオブジェクトを選択できます。 1歳9ヶ月で原始的な構造物を組み立て始めます。 交互のペースで障害を克服します。 服を着たり脱いだりするために独立した試みをします。 2 歳で、3 語以上の文章を組み立てます。 彼は独立して服を着ていますが、ボタンを留める方法がわかりません。 短編がわかる。 3歳になると、「いつ」「なぜ」、4原色の名前が出てきます。 ゲーム内で特定の役割を果たすことができます (たとえば、人形で遊ぶ、母親や医者に代わって行動する)。 LECTURE No. 2. 子供たちに食事を与える。 低乳汁症の予防。 ミルクミックスの特徴 生後XNUMX年目の子供に母乳を与えることを「母乳」と呼びます ナチュラル. 吸う過程で、顎装置、口の筋肉、舌が発達し、正しい噛み合わせが形成されます。 母親による子供の母乳育児は、子供の中枢神経系の発達と精神活動に有益な効果をもたらします。 母乳と動物のミルクの量的な違い: タンパク質の総量は牛乳の約 2 分の 2 で、炭水化物の量は 100 倍です。 一般的に、母乳 1,2 ml には、タンパク質 3,5 g、脂肪 7,5 g、炭水化物 100 g が含まれていると考えられています。 母乳 70ml のエネルギー値は XNUMXkcal です。 女性のミルクと動物のミルクの質的な違い：女性のミルクでは、ラクトアルブミン、ラクトグロブリン、免疫グロブリンの含有量がカゼインよりもはるかに高くなっています。 女性の乳中のアミノ酸の含有量は牛乳よりも少ないですが、その比率は生後XNUMX年の子供のニーズとより一致しています. 母乳に含まれ、タンパク質の分解に関与する加水分解酵素は非常に重要です。 トリグリセリドは母乳の脂肪の主成分です。 女性のミルクに含まれる乳糖（乳糖）の量は多くなります。 質的な違いは、母乳の異性体構造の違いにあります。母乳にはβ-ラクトースが含まれ、牛乳にはL-ラクトースが含まれています。 α-ラクトースはβ-ラクトースよりも小腸でゆっくりと吸収され、大腸に到達する時間があり、グラム陽性菌叢の成長を刺激します。 β-ラクトースはビタミンB群の合成を刺激し、脂質の組成に影響を与え、中性脂肪の含有量を減らし、レシチンの含有量を増やします。 母乳には、ビフィズス菌の増殖を刺激するオリゴアミノ糖が含まれています。 女性のミルクに含まれるミネラル塩の総量は牛のミルクよりも少ないため、腎臓の排泄機能が低い生後XNUMXか月の子供の体内に浸透圧活性イオンが保持されるのを防ぐことができます。 。 人間の乳ではリンとカルシウムの比率は 1:2、牛乳では 1:1 です。母乳中のビタミンの量は、季節と授乳中の母親の食事のビタミン値によって異なります。平均して、母乳には牛乳よりもはるかに多くの脂溶性ビタミン (A、D、E) が含まれています。 最初の授乳は、生後20〜30分後に分娩室で行われます。最初の塗布では、肌と肌の接触が非常に重要です。最初の接触時間は少なくとも XNUMX 時間である必要があります。早期の母乳育児は、産後の子宮収縮の促進にも役立ちます。 母乳育児を成功させるための女性の準備：妊娠の前半では、栄養に特別な修正は必要ありません。野菜や果物が豊富なビタミンやミネラルを十分に提供することだけが重要です。 妊娠後半、胎児の体重が急速に増加し始めると、女性の基本的な栄養素（タンパク質、ミネラル）の必要性が増加します。食事には、約 500 ～ 600 ml の牛乳または発酵乳製品、100 ～ 150 g のカッテージチーズ、100 ～ 200 g の肉または魚、500 ～ 600 g の野菜、200 ～ 300 g の果物、またはベリー。 妊娠の終わりまでに、過度の体重増加を避けるために、パン、菓子、砂糖の消費を減らすことによって、食事中の炭水化物の量をいくらか制限することをお勧めします。 妊娠中に体にビタミンを十分に供給するために、ビタミンB群とアスコルビン酸を摂取することをお勧めします。 子供の母親の乳房への早期付着の禁忌：母親の側では、中等度および重度の腎症、手術分娩、出産中の大量失血、I-II度の会陰破裂、母親の化膿性炎症性疾患が含まれます、Rh陰性の血液、および重度の性器外疾患; 子供の場合、アプガー スコアが 7 点未満、窒息、出産時の外傷、新生児の溶血性疾患、奇形、未熟児、呼吸窮迫症候群などがあります。 母乳による授乳の禁忌：代謝性疾患（ガラクトース血症、フェニルケトン尿症）、細胞増殖抑制剤、放射性薬物を服用している母親。 母親から十分な量のミルクが供給されているにもかかわらず、赤ちゃんは生後 5 ～ 6 か月で補完的な食品を摂取する必要があります。 ルアー - これは、動物または植物由来の追加の種類の食品です。補完食を導入するためのルール：補完食は、体重が5倍になった健康な子供にのみ導入されます。補完食は授乳前に10～150gから始めて、徐々にXNUMXgまで増やしてください。 子供の人生の後半では、補完食の量は180 gを超えてはならず、以前の補完食に完全に適応した後、新しいタイプの補完食が導入されます。補完的な栄養皿は一貫性が均一である必要があり、嚥下に困難を引き起こすべきではありません。年齢を重ねるにつれて、より濃厚な食べ物、そしてより密度の高い食べ物に移行する必要があります。補完食は、座った姿勢でスプーンを使って温かい状態で与えられます。補完食を導入するときは、赤ちゃんの皮膚と便を監視する必要があります。状態が正常であれば、翌日には補完食の量を増やす必要があります。補完食品の導入と予防ワクチン接種を組み合わせることはできません。 最初の栄養補助食品は、3〜3,5か月目にフルーツジュースの形で投与され、小さじ1〜2から始めて、量を20〜30 mlに増やします。フルーツピューレは、ジュースの3〜4週間後（3,5〜4か月から）、3〜5 gから始めて、10〜12か月までに80〜100 mlに増加します。 5ヶ月で、ズッキーニ、ニンジン、ジャガイモからの野菜のピューレ - XNUMX回の給餌を置き換えて、最初の補完的な食事が導入されます。 玉ねぎ、にんにく、香辛料を加えることはできません。 6か月になると、米、そば、トウモロコシのお粥が50 gから始まり、150 gまで増量されます（セモリナ粥で補完給餌を開始することはできません！）、カッテージチーズ（3〜5 g / kgの量）、およびクッキー。 7か月から、熟した果物、ひき肉、卵黄（1/4〜1/2部分）が導入されます。 8ヶ月からケフィア、パンを紹介します。 生後9か月からは、週に1〜2回、肉の代わりに魚を与えます。年によっては蒸しカツレツ。 人工給餌 -これは、人生の前半の子供が母乳ではなく、乳の混合物を主食として摂取する摂食です。 現在、健康な子供の人工栄養に使用されている多数の乾燥調合乳は、XNUMX つのグループに分けることができます。 グループI - 適応混合物（牛乳が生産に使用され、適応はその中のタンパク質とカルシウム塩の含有量の減少に減少します）。 これらには、「ナン」、「ニュートリロン」、「ハインツ」、「エンファミル」が含まれます。 グループ II - 部分的に適応した混合物 (それらは部分的に母乳の組成に近い)。 これらには、「ベイビー」、「ベイビー」、「ミルミル」が含まれます。 グループ III - その後の調合乳、つまり、その後の年齢段階で栄養を与えることを目的としたミルク混合物。 これらには、「Hipp-2」、「Enfamil-2」が含まれます。 グループ IV - 適応されていないミックス「Krepysh」、「Health」。 混餌 -これは、人生の前半の子供が母親の母乳と補助栄養、つまりミルクフォーミュラを受け取る栄養です。年齢によって子供に補完食品を処方することはできません。 子供を混合栄養に移す理由は、母親の低乳汁症と社会的要因（母親が仕事に行くときなど）です。 乳腺機能低下症は、乳腺の分泌能力の低下です。初期の低乳頭症があり、最初の10〜14日で発症します。遅い - 後日。神経内分泌に起因する一次性と、栄養不足、日常生活の違反、母親の体性疾患および感染症によって引き起こされる続発性です。 授乳クライシスとは、外的理由なしに母乳の量が減少することです。それらは授乳の最初の3か月に観察され、時には6〜8か月後に観察され、一過性低乳酸症の期間は3〜4日、まれに6〜8日です。 予防。できるだけ頻繁に赤ちゃんを胸に抱きしめ、神経質なストレスや精神的ストレスを避け、授乳を促進する薬を服用し、にんじんジュース、ディル、アニスの煎じ薬、クルミの煎じ薬（クルミ 1/2 カップ、煎じ薬）を飲んで十分な栄養を確保してください。 1/2リットルの沸騰した牛乳を魔法瓶に入れて3〜4時間注入し、授乳の1分前に3/20カップの注入を行います）。 講義番号3.子供の体質の異常。 素因オプション 憲法 - これは、遺伝、年齢、および身体の機能的能力と反応性を決定する環境の長期にわたる集中的な影響により、人の比較的安定した形態学的および機能的特性のセットです。 素因 - これは遺伝的に決定された体の特徴であり、適応反応の独創性を決定し、特定のグループの病気の素因となります。 素因は病気ではありませんが、特定の環境条件下で病気に変わる素因です。 1. アレルギー体質 アレルギー素因は、アレルギー性疾患や炎症性疾患に対する体の素因を特徴とする体質異常です。この憲法上の異常は非常に一般的です。通常、生後 3 ～ 6 か月で検出され、1 ～ 2 年間続きますが、ほとんどの小児ではその後消失します。アトピー性素因は、食物および気道の粘膜に接触する非感染性抗原に対するアレルギー反応に関連して区別されます。自己免疫素因。UV 照射に対する皮膚の感受性の増加、血中のγグロブリンレベルの大幅な増加、LE 細胞の頻繁な検出、完全な臨床的健康状態での抗核因子、ポリクローナル活性化が起こります。 B リンパ球、および T サプレッサーの活性が低下したヘルパー T 細胞は、免疫グロブリンの血中濃度を上昇させます。 M. 感染性アレルギー素因。急性呼吸器ウイルス感染症や呼吸器疾患の後に、ESR が長期間上昇し、低体温が続きます。鼻咽頭。 病因、病因、臨床、治療 滲出性カタル性素因に似ています。 2.滲出性カタル性素因 滲出性カタル性素因は、幼児における特異な反応性状態であり、皮膚および粘膜の浸潤性落屑性病変を再発する傾向、疑似アレルギー反応の発症、および炎症過程の長期化を特徴とし、リンパ系過形成を伴う。水塩代謝の不安定性。 病因と病因 完全には理解されていませんが、遺伝的素因と環境要因の影響が重要な役割を果たしています。家族に陽性の「アレルギー歴」があることが、アレルギー素因を持つ子供の 2/3 ～ 3/4 で検出されます。そのような子供では、血液中の免疫深度Eのレベルが高いか、肥満細胞からのヒスタミンの過剰な分泌と放出、その不活化が不十分であり、アレルギー反応の傾向を決定します。誘発因子としては、妊娠前半と後半の中毒症、感染症、妊娠中の薬物使用、特に妊娠最後の数か月間における妊婦の食事違反（必須アレルゲンのXNUMXつを過剰に摂取する単調な食事）などが考えられます。卵、はちみつ、菓子類、牛乳、みかん）、授乳中も同様です。 出生前であっても、子供は母親の体内を循環するアレルゲンに対して離隔性感作を起こす可能性があります。子宮外期間では、アレルゲンは母乳や食物とともに腸壁を通って伝わり、特に乳児では、特に胃腸疾患の後や、体重減少や疲労を伴うさまざまな病気からの回復期に、透過性が増加します。潜在的な感作物質は、加熱処理されていない食品（エッグ、プロテインで泡立てたベリーなど）のほか、調理してもアレルゲン性が低下しない魚、ナッツ、その他の製品などである可能性があります。アレルギーは、子供が通常の食品を過剰に摂取した場合（特に単調な栄養素を含む場合）、それらによって引き起こされる可能性もあります。特定の季節に摂取される、またはまれに摂取される食品（ベリー、野菜、ナッツなど）が食事に大量に含まれる場合や、年齢に合わない食品が食事に取り入れられる場合（キャビア、エビ、チョコレートなど）。摂食障害、甘いもの、辛いもの、塩辛いものの乱用、そして短期間に多くの新しい食べ物を子供の食事に取り入れることは重要です。アレルギー素因を持つ子供は、栄養素だけでなく、羊毛やハウスダストなどの外部アレルゲンに対しても過敏になりやすいです。 アレルゲンは、皮膚や粘膜（結膜など）、および多数の注射や予防接種の際に子供の体に入る可能性があります。 アレルギー体質の子供では、皮質 - 皮質下関係の障害が見られ、副交感神経の気分または自律神経系のジストニアが検出され、代謝障害（脂肪、炭水化物、タンパク質、水、塩、ビタミン、酸塩基バランス）、外部環境と栄養への適応の過程で体に無関心ではありません。 アレルギー反応の発症は、ヒスタミン、セロトニン、ロイコトリエンなどの多くの生物学的に活性な物質の血中増加を伴います。病因では、自己アレルギープロセスが特定の役割を果たします。病気。 血液への自己アレルゲンの絶え間ない摂取を伴う自己アレルギー化プロセスの発達は、アレルギー性素因のより激しい経過に寄与する。 診療所。このような子供たちは、特に家族の最初の子供である場合、出生体重が高いという特徴があります。おむつかぶれは早期に現れ、適切なケアの条件下では長期間持続します。頭皮の脂漏症の消失と再発。体重増加の年齢基準を大幅に超えていること、および不利な条件の影響によるその大きな変動。アレルギー素因の臨床症状が存在しない場合に、外因性アレルゲンに対する皮膚検査が陽性であること。 検査では、腫れぼったい顔、過度の体重、組織の膨圧の低下（パストースタイプ）または薄さ、地図状舌、腹痛、鼓腸に注意が向けられます。 生後XNUMX年で、神経興奮性、過敏性、睡眠障害、食欲減退が増加した子供たちは、気まぐれで神経質になります。 子供たちは激しい運動に耐えられません。 多くの場合、免疫グロブリンA欠乏症の子供は、感染の慢性病巣、末梢リンパ節の腫大、脾臓の肥大、長期にわたる亜熱状態、および長期にわたる感染症の経過を発症します。 片麻岩は乳児にのみ発生します。主に頭頂部と頭頂部にある、頭皮のキャップまたはシェルの形をした汚れた灰色または茶色の脂漏性鱗屑です。 片麻岩の経過は通常良好ですが、一部の子供では脂漏性湿疹（腫れ、発赤、涙、痂皮の増加）に変わり、耳介、額、頬に広がることがよくあります。 アレルギー体質の最も一般的な症状は、特に生後 XNUMX 年の子供では、乳のかさぶた (または痂皮) です。頬の皮膚、しばしば耳介の近く、赤み、腫れがあり、健康な皮膚とははっきりと分かれています。形成され、しばしば剥がれの兆候が見られます。 一部の子供では、乳かさぶたにかゆみが伴い、湿疹に変わることもあります。 永続的なおむつかぶれ - 間擦疹 - は、アレルギー体質の重要な症状の XNUMX つです。 おむつかぶれは乾燥している場合もあれば、皮膚の浸軟がある場合もあります（通常、肥満でペースト状の乳児に見られます）. アレルギー体質の最も深刻な形態は、年長の子供に発生する小児湿疹と見なされるべきです. 年長の子供では、神経皮膚炎に変わることがあります。 診断 既往歴と臨床所見に基づいて確立された。 鑑別診断 真の湿疹、紅皮症、皮膚炎、免疫不全、乾癬、および腸吸収障害症候群で実施されます。 治療。標準的な食事法はありません。アレルゲンが存在する可能性もありますが、バランスの取れた食事と母乳育児が必要です。母親の食事は、炭水化物、脂肪、食卓塩、およびアレルゲンの可能性が少ないものでなければなりません。場合によっては（脂肪母乳）、さく乳した母乳を低温殺菌（30℃の温度で65分間）し、上部のフィルムを取り除くか、牛乳を冷蔵庫に3〜4時間入れてからクリームを作ります。脱脂された後、低温殺菌されます。年長の子供には、ゼリー、ムース、豚肉、ビーフスープ、魚、あらゆる形態の卵、豆類、ナッツ、スパイス、調味料を排除することをお勧めします（脂肪とタンパク質、液体は適度に制限します）。お粥の中ではそばが好まれ、夕方には野菜、サラダ、キャセロールが推奨されます。湿疹がアレルゲンの摂取の結果である場合、次の食事を摂ることで 24 時間以内に治まります: 米のとぎ汁 1 皿、果物 (黄色ではない) 1 皿、野菜 (ジャガイモ) 1 皿、果物入りのご飯 10 皿ジュース（黄色ではない）。その後毎日、病気の動態を制御しながら、この基本的な食事に新しい料理が追加されます。アレルギー素因を背景に腸内細菌叢異常が診断された場合は、ラクトバクテリンとビフィズスバクテリンの3日間コースが効果的である可能性があります。かゆみと血管壁の透過性を軽減するのに役立つ処方薬、鎮静剤：5〜XNUMX％の臭化ナトリウム溶液、年齢に応じた用量のジフェンヒドラミンまたは抗ヒスタミン薬。ビタミンB群も処方される5、B6、B12、B15、A、C（アスコルビン酸はかゆみを増加させる可能性があります）を治療用量で少なくとも3〜4週間摂取します。局所治療：最初はローション、腫れと滲出が消えた後、軟膏療法。さらに、適度に暖かいお風呂（38°C以下）は、オークの樹皮、紐、クサノオウ、ラゴチルスを加えた小麦ふすままたはジャガイモの粉（10バスあたり15〜400 g）で600〜1分間処方されます。過マンガン酸カリウム（明るいピンク色まで）。一般的な紫外線照射を4/1～15紅斑量で20～XNUMX回（毎日または隔日）照射します。二次感染の病巣を除去すると、患者の全身状態も改善します。 予防。妊娠中および授乳中の母親、特にアレルギーがある場合は、食事から卵を除き、牛乳（1 日あたり最大 2 ～ XNUMX 杯）、砂糖、蜂蜜を制限し、適切に調理されたさまざまな食品を適度に摂取することで、合理的な栄養を摂取します。 、チョコレート、お菓子、ナッツのほか、ソーセージ、ソーセージ、魚の缶詰など。年齢に応じた子供の栄養管理。 病気の間や回復期には、新しい食品の導入を避け、適度に加工された食品を子供に与えることをお勧めします. 予防接種の規則を遵守する必要があります。これは、寛解期間中および適切な準備の後にのみ実施することが望ましいです。 幼児の衛生管理が必要です。 香水、シャンプー、トイレの水の使用は避けたほうがよいでしょう。 予後は、すべての予防措置と治療措置の対象となり、良好です。 3. リンパ素因 リンパ性素因（リンパ性低形成性）は、リンパ球の成熟を制御する主要な器官としての胸腺の機能低下に関連するリンパ系の遺伝的機能不全です。 リンパ節の一般化された持続的な拡大、内分泌系の機能不全（副腎、交感神経副腎系などの機能低下）、アレルギー反応および過敏反応および感染症の傾向を特徴とします。 リンパ性素因の徴候のXNUMXつは、粘膜の局所免疫の病状、分泌型免疫グロブリンの合成の不十分さである可能性があります。 診療所。異形成の体格 - 多くの場合、体は短く、手足はやや長くなります。皮膚は青白く、皮膚のひだはたるんだ、筋肉は十分に発達しておらず、緊張は低下し、組織はペースト状になっています。リンパ節が肥大し、扁桃腺とアデノイドが過形成で緩んでいます。腺切除後のアデノイドは再成長する傾向があります。 X 線検査では、症例の 70% で胸腺の肥大が確認され、気管支閉塞の原因となる可能性があります。動脈性低血圧の傾向があります。血液中 - 軽度の白血球増加症、リンパ球増加症、単球増加症、貧血、好中球減少症。 診断 既往歴、子供の特徴的な外観、リンパ節および胸腺の過形成の検出に基づいて確立されます。 鑑別診断 免疫不全状態で実施。 治療。日常生活の維持、新鮮な空気の中での十分な時間、硬化処置、マッサージ、体操、理学療法、ビタミン療法。アダプトゲンと、体の防御と副腎機能を刺激する薬剤（ジバゾール、メタシル、アロエ、エゾウコギ、高麗人参）の処方。ウイルス感染が持続し、慢性感染巣が存在する場合には、ビフェロンのコースが処方されます。 予防。妊婦に対する合理的な栄養補給と、子供の年齢に応じた適切な栄養補給。日常生活の維持、ウォーキング、強化、マッサージ、体操。アダプトゲン植物（エレウテロコッカスなど）をビタミンと組み合わせて継続的に使用する（2週間の個別コース）。 予報 治療と予防措置を順守することは好ましい。 4. 神経性関節炎素因 神経性関節炎の素因は、神経興奮性の増加、ケトアシドーシスの傾向、そして将来的には肥満、間質性腎炎、尿路結石症、アテローム性動脈硬化症、真性糖尿病、痛風の発症の素因を特徴とします。 尿酸代謝の違反は主要な検査マーカーですが、唯一の検査マーカーではありません。 病因。一方では、代謝の病理学的特性の遺伝の形成、他方では、家族の栄養、仕事と休息体制、環境の乱れ。 病因。特に重要なのは、あらゆるレベルの受信における高レベルの興奮性、血液および尿中の含有量の増加によるプリン代謝の障害、肝臓の低いアセチル化能力、およびその他の未解明のミトコンドリアの欠陥です。 診療所。幼児期からすでに神経興奮性の増加が見られ、年齢が上がるにつれてさらに興奮しやすくなります。精神的な発達は年齢の標準よりも進んでおり、好奇心旺盛で活発で、聞いたことや読んだことを覚えています。時々、そのような子供たちは夜驚症、チック、舞踏会のような発作、情緒不安定を引き起こすことがあります。病気の短期間後に周期的または突然、頭痛、吐き気、嘔吐、腹痛、口からのアセトン臭の発作が起こることがありますが、これはアセトン血症の発症を示しています。危機的状況になると、血液中のケトン体、アンモニア、尿酸のレベルが増加し、pHが低下します。 診断 既往歴、臨床および検査データに基づいて確立されました。 差動診断 神経症、リウマチ、糖尿病などで行われます。 治療。合理的な体制と食事、強化、散歩、体育。精神的なストレスを避け、テレビの視聴を制限してください。アセトン血症の危機またはその前兆の初期症状が現れたら、甘いお茶、フルーツジュース、アルカリ性ミネラルウォーターを飲ませてください。子供を病院に入院させることをお勧めします。腸からのケトン体の除去を促進するために、洗浄浣腸と胃洗浄が行われます。エッセンシャルまたはビタミンBを処方する12、アセトン性嘔吐を伴う治療は、無細胞症と闘い、ケトン体の排泄と利用を促進することを目的としています。5％グルコース溶液、0,9％塩化ナトリウム溶液が注射されます。 予防：子供の日の養生法の遵守、合理的な栄養、精神的ストレスからの子供の保護。 講義4。慢性摂食障害、子供のビタミン欠乏症 1. 筋萎縮症 低栄養症は慢性的な摂食障害であり、さまざまな程度の体重減少が現れます。 病因、病因。この病気は多因性です。栄養失調には、先天性（出生前）と後天性（出生後）があります。先天性栄養失調は主に母体の病気によって引き起こされるか、子宮内の低酸素症、胎児感染、ゲノムおよび染色体の突然変異に関連しています。後天性栄養失調の原因のうち、外因性と内因性は区別されます。 外因性の原因には、消化器系の要因（食欲不振、幽門狭窄および幽門痙攣における定量的過少摂食、または年齢が不適切な混合物を使用する場合の定性的過少摂食、補完食品の遅い導入など）、感染性因子、子宮内全身感染症、胃腸管の感染症、中毒因子が含まれます。 、薬物中毒（高ビタミンDなど）、心因性および他の剥奪による食欲不振、子供が十分な注意、愛情、散歩、マッサージ、ケアの欠如、養生法、教育などを受けていない場合。出生前脳症は原因となる可能性がありますさまざまな原因による栄養失調、気管支肺異形成症、遺伝性代謝異常および免疫不全状態、胃腸管および他の器官の奇形、CNS病変、内分泌疾患、精神障害、神経症などの内因性の原因。 栄養失調の病因は、さまざまな要因の影響下での消化、吸収、および同化のプロセスに違反した栄養素の利用の減少に基づいています。 栄養不良の重症度には、I、II、および III 度があります。 診療所。第 20 度の萎縮症は、年齢に応じて必要な体重の XNUMX% を超えない体重減少によって現れます。皮膚や粘膜が青白くなる。腹部の皮下脂肪層は薄くなり、組織の膨圧と弾力性が低下します。 体重増加曲線は平坦化されます。 子供の成長は標準より遅れていません。 他の指標は通常、正常範囲内かわずかに減少しています。 II度の栄養失調では、体重の減少は標準年齢と比較して25〜30％です。皮下層は顔面のみに保存されており、腹部や手足は特に薄くなります。皮膚は乾燥し、青白く、たるんだものになり、皮膚は簡単にひだになり、場所によっては垂れ下がり、組織の膨圧が低下します。成長遅延が観察され、食欲が減退し、子供は衰弱し、イライラし、騒々しくなり、泣き言を言うようになり、以前に習得したスキルを失い、体温調節が混乱し、子供はすぐに冷えたり過熱したりします。体重増加の曲線は平坦です。 チュリツキーの体調指数は 1 ～ 10 です。便は不安定です。「空腹の」便（量が少なく、乾燥し、変色し、鋭くて不快な臭いがする）は消化不良の便（未消化の食べ物の粒子と粘液を伴う緑色）に置き換えられます。 III度の栄養失調では、年齢による体重の減少が30%を超えます。 体重の増加はなく、子供の成長は著しく遅れています。 外見上 - 極度の疲労で、子供は皮膚で覆われた骸骨に似ています。 皮膚は淡い灰色で乾燥しており、手足は冷たく、皮下脂肪層はまったくありません。 皮膚のひだがまっすぐにならず、弾力性がありません。 粘膜は口の中で青白く、乾燥しており、カンジダ性口内炎（ツグミ）の要素です。 肥満指数チュリツキー陰性。 呼吸が浅くなり、心音がこもり、血圧が低下します。 体温が低下し、定期的に亜熱量まで上昇し、腋窩と直腸の温度に差はありません。 感染プロセスは無症候性です。 多くの場合、亜急性くる病の徴候があります。 腹部が膨張している、膨張している、または腸のループが輪郭を描いている。 椅子は不安定で、しばしば便秘で、せっけんと石灰質の便が交互に出ます。 子供は重度の知的障害です。 診断 通常、栄養失調は難しくありません。 栄養失調の原因を突き止めることははるかに困難です。 治療 患者は包括的であり、原因となる重要な要因の排除または修正、食事療法、修復手順の指定、酵素および対症療法、感染病巣の排除、ビタミン療法を含む必要があります。 いずれの場合も、食事を処方する際には、食物耐性を確認する必要があります。 食物負荷が増加する期間中、スカトロコントロールが必要です。 I度の低栄養症では、タンパク質と炭水化物の量は通常、年齢により体重1kgあたり、脂肪は既存の体重1kgあたりで計算されます。 II度の栄養失調の場合、食物耐性は3～5日以内に確立されます。原則として、母乳または酸性混合物が処方されます（ケフィア、好酸性混合物「Malyutka」、ビオラクトなど）。 計算は、最初に子供の現在の体重に基づいて実行され、次にほぼ予想される体重（既存の体重 + 20）に基づいて実行され、次に予想される体重に基づいてのみ実行されます。 3〜4日後、タンパク質の負荷が徐々に増加し、次に炭水化物の負荷、最後に脂肪の負荷が増加します。 グレード III の栄養失調の場合は、2 時間ごとに 20 ～ 30 ml の母乳を導入して食事療法を開始することが望ましいです。餌の量が50mlになったら、給餌回数を減らします。タンパク質、炭水化物、脂肪の負荷を増やす順序は、II度の栄養失調の場合と同じですが、より段階的です。食物耐性は2週間以内に決定されます。 II 度および III 度の栄養失調の場合、不足している量の水分、栄養素、電解質が静脈内投与されます: 5 ～ 10% ブドウ糖溶液、等張塩化ナトリウム溶液、リンゲル液、タンパク質加水分解物、アルブミン、タンパク質 (アルブミン 3 ～ 5) ml/kg、ヘモデズ 15 ml/kg まで、ただし 200 ml 以下、レオポリグルシン 3 ～ 8 ml/kg など）。インスリンググルコース療法が必要です（投与されたグルコース1 gあたり5単位のインスリンを皮下注射）。 栄養失調Ⅱ～Ⅲ度の治療は病院で行う必要があります。 感染病巣がある場合は、抗生物質療法が処方され（腎毒性、肝毒性、耳毒性のある薬は避けてください）、必要に応じて外科的介入が行われます。 酵素療法、ビタミン療法が広く使われています。 処方される興奮剤には、アピラック、γ-グロブリン、アルブミン、血漿、輸血などがあります。場合によっては、アナボリックホルモン（レタボリル-1 mg/kgを1週間に2回など）を使用することをお勧めします。マッサージや運動療法、新鮮な空気の中で過ごすことをお勧めします。予後は、栄養失調を引き起こした原因と、それを除去できる可能性によって異なります。第 30 度の原発性栄養失調の場合、予後は常に深刻です。死亡率は最大XNUMX％です。 予防。可能であれば、新生児や乳児の自然な摂食、乳腺機能不全の治療、合理的な摂食、病気の早期診断を確保してください。 2.ビタミン欠乏症 ビタミン欠乏症は、体内の XNUMX つまたは複数のビタミンの欠乏によって引き起こされる一連の疾患です。 ビタミン - これらは、さまざまな酵素系の触媒として機能する、または多くの酵素の一部である、かけがえのない生物活性物質です。 ビタミンは、正常な代謝、組織の成長と再生、すべての身体機能の生化学的サポートに必要です。 ビタミンの不十分な摂取は、酵素反応の混乱、低体温症および脚気を引き起こし、それに対応する疾患の状況を示します。 病因、病因。ビタミン欠乏症は、一次性（外因性、食物による体内のビタミン欠乏によって引き起こされる）と二次性（内因性、胃腸管でのビタミンの吸収または同化の障害に関連し、特定の抗生物質による治療中に過剰なビタミンが必要となる）に区別されます。 ）。また、過度に低いまたは高い周囲温度、長期にわたる身体的または精神的ストレス、内分泌腺の疾患、一部の職業上の危険、その他の要因もビタミン欠乏症の発生に寄与します。特に重要なのは、食事制限（食物中のビタミン含有量が不十分）、蠕虫症（蠕虫による大量のビタミンの摂取）、女性の妊娠と授乳（胎児と乳児のためのビタミンの必要性の増加）です。 ポリビタミン欠乏症は、社会的および自然災害 (戦争、作物の不作) の間にさまざまな国でしばしば観察され、人々のグループ (長いハイキング、旅行中など) と個人 (食品の缶詰食品、乾燥製品、長い単調な食べ物）。 一部の発展途上国では、ビタミン欠乏症が依然として非常に一般的です。 消化管の多くの病気は、消化不全と吸収不全の症候群を伴い、ビタミン欠乏症につながります。 3.ビタミンA欠乏症 ビタミンA欠乏症（レチノール欠乏症）は、食品にビタミンAとカロチンが不足している場合、腸での吸収に違反している場合、および体内でカロチンからビタミンAが合成されている場合に発生します。 ビタミンAは、動物由来の製品（バター、卵黄、一部の魚や海洋動物の肝臓）の多くに含まれています。植物性食品にはカロテンが含まれており、これはプロビタミン A であり、このビタミンは人間の体内で合成されます。ビタミンAは脂溶性です。成人の1,5日の必要量は5000mg（XNUMXIU）です。 ビタミンは、正常な代謝、体の成長と発達を促進し、皮膚と粘膜の上皮、汗、皮脂腺、涙腺、視覚器官の生理学的機能を提供します。 診療所。半盲（網膜および視神経の異栄養性変化による夜盲症または夜盲症）、眼球乾燥症（結膜の乾燥、その上の白っぽい不透明な斑の形成）、角軟化症（角膜の潰瘍）、過角化症（上皮の異栄養性変化）皮膚、粘膜、皮膚腺の症状）が現れる - 乾燥、皮膚の剥離と蒼白、毛包の角質化、汗腺と皮脂腺の萎縮など）、膿疱性皮膚疾患の傾向、呼吸器の感染性病変システム、排尿、消化管、全身倦怠感、脱力感;子供の場合 - 成長と発達の遅れ、神経障害。 診断 既往歴、臨床および検査データに基づいて確立されました。 血清の生化学的研究では、ビタミンA欠乏症の場合のレチノールの含有量は100μg/ l未満、カロチンは200μg/l未満です。 眼科検査は、暗順応の時間を決定することを可能にします。 治療。レチノールとカロテンが豊富な食品（レバー、卵、牛乳、魚油、ローズヒップ、ニンジン、エンドウ豆、シーバックソーン、ネギ）を含む栄養価の高い食事、成人の10日量000～100 IU/日のレチノール製剤ビタミン欠乏症の重症度に応じて、医師の厳重な監督下で000～2週間投与します（大量投与や管理されていない治療はビタミンA過剰症を引き起こす可能性があります）。半盲、眼球乾燥症、網膜色素変性症の場合は、リボフラビンが同時に処方されます。 予防。強制的な単調な食事の条件下で、レチノールとカロテンが豊富な食品を含む多様な食事 - レチノールの追加処方、1〜2錠（3300〜6600 IU）。 4.ビタミンB欠乏症1 (チアミン) ビタミンB欠乏症1 （チアミン）は、このビタミンが食物中に不足している場合（主に東アジアおよび東南アジアの国々で白米を食べる）、腸での吸収および同化の違反（吸収不良、持続的な嘔吐を伴う重度の腸病変を伴う）がある場合に発生します、長引く下痢など） d.）。 病気の妊娠と授乳、重労働、熱性疾患、甲状腺中毒症、真性糖尿病の発症の素因となります。 ビタミン B の成人の 2 日の必要量は約 XNUMX mg です。 ビタミンBは、炭水化物代謝に関与する多くの酵素の一部であり、体内では、炭水化物代謝に関与する酵素の補欠分子族であるコカルボキシラーゼに変わります. ビタミン欠乏症 B の完全な臨床像の開発において1 他のビタミンBの欠乏も重要です。 診療所。それは、末梢神経（多発性神経炎）、心血管系および浮腫への広範な損傷として現れます。症状には、身体活動中の一般的な衰弱、疲労、頭痛、息切れ、動悸などが含まれます。次に、多発性神経炎の現象が追加されます。下肢の感覚異常と皮膚の感度の低下、その後、体の他の部分、脚の重さと脱力感、跛行、歩行時の疲労感です。ふくらはぎの筋肉が硬くなり、触診すると痛みを感じます。脚気患者の特徴的な歩き方は、つま先を残してかかとを踏んでから足の外側を踏むことです。次に、腱反射が弱まり、筋萎縮が起こります。 心血管系の活動の違反は、頻脈、循環不全を伴う心筋の変性変化、血圧の低下、主に拡張期によって現れます。 ジストロフィー病変や消化器系の機能障害、視覚障害、精神障害の症状があります。 一般的な症状によると、浮腫型（心血管系の病変と浮腫がより顕著）と乾燥型（神経系への主な損傷を伴う）、および急性、悪性、劇症型があり、しばしば死に至ります。 幼児では脚気を認識するのは困難です。 診断 既往歴（栄養の性質、チアミン欠乏症の発現に寄与する疾患の存在）、心血管系および神経系の特徴的な変化、生化学的血液検査からの検査データに基づいて確立されています：毎日の尿中のチアミン含有量が減少したとき100 mcg未満、毎時（空腹時） - 10 mcg未満、赤血球中のコカルボキシラーゼ含量は20〜40 mcg/l未満。血漿中のピルビン酸含有量の増加（0,01 g/l以上）と尿中への排泄の増加（25日あたりXNUMX mg以上）を特徴とします。最近では、この目的のために、より複雑で現代的な手法も多数使用されています。 鑑別診断 感染性（ポリオ、ジフテリアなど）および中毒性多発性神経炎（水銀、メチルアルコールなどによる中毒）を伴うものは、流行状況、病気の歴史、およびの生化学的研究の結果を考慮に入れることに基づいていますチアミン代謝。 心筋炎、心筋ジストロフィーを伴う浮腫性脚気の鑑別診断は、多発性神経炎の症状の存在によって容易になります。 治療。ビタミンBが豊富な完全食品（シリアル、乾燥ビール酵母、クッキー、卵黄、ナッツ、豆類、豚肉、黒パン）。重度および中等度の場合は病院で治療を受けます。安静。ビタミンBが処方されています1 30-50 mg IM または SC の後に経口投与に切り替えます。ニコチン酸（25mg）、リボフラビン（10～20mg）、ビタミンBを同時処方6. 対症療法：神経系の緊張を高めるための心臓血管薬、利尿薬 - ストリキニーネの注射（1：1000、それぞれ1〜1,5 mg）。内因性ビタミンB欠乏症1 慢性腸疾患によって引き起こされる - それらの治療。 予防。チアミンを豊富に含む食品など、さまざまな食事をとりましょう。 5.ビタミンB欠乏症2 (リボフラビン) ビタミンB欠乏症2 (リボフラビン) ビタミン B が不足すると発生します。2 食物中の影響、腸内での吸収の阻害、同化、または体内での破壊の増加。リボフラビンは、動物および植物由来の多くの食品に含まれています。成人の2日の必要量は3〜XNUMXmgです。 体内で、ATP と相互作用するリボフラビンは、レドックス プロセスの調節に関与するフラビン モノヌクレオチドおよびフラビン ジヌクレオチドを形成します。 aribof lavinosis では、細胞性低酸素症が発生します。 リボフラビンは、目の視覚機能の実装とヘモグロビンの合成に関与しています。 アリボフラビノーシスの病因では、他のビタミン B 群の欠乏も重要です。 診療所。食欲減退、体重減少、頭痛、脱力感、黄昏時の視力障害、皮膚および粘膜のジストロフィー性変化、皮膚の灼熱感、目の痛み、結膜炎の出現、口角炎およびアフタ性口内炎（ひび割れおよび浸軟）によって現れます。口角の上皮および痂皮）、脂漏性皮膚炎、特に鼻唇溝の領域、鼻翼、耳、手の乾燥性かゆみ皮膚炎。 長い経過で、神経系の障害が観察されます：感覚異常、腱反射の増加、運動失調など、および低色素性貧血。 コースは慢性的で、春と夏に悪化します。 診断 生化学的研究における既往歴（栄養の性質、疾患の存在）、臨床および実験データに基づいて確立されています。血清 - 100 mcg/l 未満、赤血球 - 10 μg/l 未満)。 暗順応の減少が問題です。 鑑別診断 ペラグラ、脚気A、多発性硬化症で実施。 疑わしいケースでは、血中および尿中のビタミン含有量の研究結果が最も決定的です。 治療。完全食（酵母、肝臓、腎臓、卵黄、ピーナッツ、サバ、タラ、チーズ、カッテージチーズ、肉、葉物野菜）、リボフラビン10～30mgを2～4週間経口摂取。同時に他のビタミンB群も処方され、内因性欠乏症の場合は、吸収不良を伴う腸疾患の治療が行われます。 6.ニコチン酸（ビタミンPP、B）の欠乏3 と他の人。） ニコチン酸（ビタミンPP、B）の欠乏3 など）は、このビタミンの食物との摂取不足、腸での吸収不足（胃や小腸のさまざまな病気、吸収不全症候群を伴う）、またはその必要性の増加（妊娠中、重労働、等。）。 診療所。それは、消化器系、神経系、皮膚への損傷として現れます。食欲不振、口の中の乾燥と灼熱感、嘔吐、便秘と交互の下痢、および一般的な進行性の衰弱が現れます。舌は真っ赤に腫れ、痛みを伴う潰瘍ができます。萎縮性変化とびらん性変化は消化管の他の部分でも見られます。神経系への損傷は、一般的な過敏症、多発性神経炎の症状、そして時には脊髄（通常は後外側柱）への損傷の兆候として現れます。皮膚病変は、皮膚のかゆみ、色素沈着過剰（主に体の開いた領域および四肢）、皮膚の剥離、および濾胞性丘疹の出現を伴う、皮疹性紅斑によって現れます。内分泌系の機能が混乱し、低タンパク血症が発症します。重症の場合は、アフリカやアジアの一部の国で発生するペラグラの症状がすべて現れます。 ニコチン酸とそのアミドは効果的な抗ペラグリム剤であり、細胞呼吸に関与しています。体内でそれらが欠乏すると、多くの臓器の重大な代謝障害や機能、臓器や組織のジストロフィー性および変性変化（皮膚、神経系、消化器系で最も顕著）が発生します。通常、ペラグラでは、完全なタンパク質に含まれるアミノ酸のトリプトファンだけでなく、他のビタミンB群の欠乏の兆候が見られます。成人のニコチン酸とそのアミドの20日あたりの必要量は25〜XNUMXmgです。 診断 生化学的研究における既往歴、臨床および実験データに基づいて確立されています：毎日の尿中のN1-メチルニコチンアミドの含有量は4mg未満、毎時の尿中-0,3mg未満、ニコチン酸の含有量は0,2mg未満です。 血中および尿中の他のビタミンBの含有量が減少します。 治療 中等度および重度の場合、入院患者：カロリー含有量を段階的に増加させる本格的な分割食、ニコチン酸またはニコチンアミドを、他のビタミンB群と組み合わせて、25日あたり100～2mgを3～XNUMX週間経口摂取する。ニコチン酸とそのアミドの化合物。 予防。ニコチン酸を豊富に含む食品（鶏肉、肉、豆類、レバー、緑黄色野菜、魚）を十分に含む、多様でバランスのとれた食事。内因性の形では、腸疾患のタイムリーな診断と治療、ニコチン酸とそのアミドの予防的投与、ビタミンPPの必要性が高まっている人へのビタミンPPの追加投与があります。 7.ビタミンB欠乏症6 (ピリドキシン) ピリドキシンを体に十分な量で合成する腸の細菌叢が、抗生物質、スルファニルアミド、抗結核薬の長期使用によって抑制された場合、特にこのビタミンの必要性が同時に高まると、内因性の形態のみが観察されます（かなりの肉体的運動、妊娠などを伴う）。 ビタミンB6 植物および動物由来の多くの製品、特に酵母に十分な量で含まれています。体内ではピリドキサール-5-リン酸に変換され、アミノ酸の脱酸素とアミノ基転移、ヒスタミン代謝、脂肪代謝に関与する酵素の一部となります。成人のピリドキシンの2日の必要量は2,5〜XNUMX mgです。 診療所。過敏症または無気力、不眠症、上肢および下肢の多発神経炎、感覚異常、消化不良、食欲不振、口内炎、顔、頭皮、首の脂漏性皮膚炎および落屑性皮膚炎、低色素性貧血、さまざまな臓器の細胞に起こる異栄養性変化によって現れます。特に消化器系と神経系、皮膚。幼い子供たちは成長の遅れを経験します。 診断 生化学的研究における既往歴、臨床および実験データに基づいて確立されています（毎日の尿中のN-ピリドキシン酸の含有量は0,5mg未満、毎時-30μg未満、全血中のピリドキシン含有量は50μg/ l未満です） 。 10gのトリプトファンを摂取した後、キサンツレン酸の放出は50mgを超えます。 治療。完全な栄養（レバー、酵母、穀物および豆類、米、ピーナッツ）。ピリドキシン製剤 10日あたり50-100-2 mgを3〜XNUMX週間経口、胃腸管の慢性疾患 - 非経口、病因因子の除去。 予防。抗生物質、スルホンアミド、抗結核薬による長期治療、およびピリドキシンの必要性の増加を伴う症状（妊娠中、身体活動の急激な増加など）の場合、ビタミンBの予防的投与6. 8.ビタミンC（アスコルビン酸）欠乏症 ビタミン C は、酸化還元プロセス、炭水化物代謝、コラーゲンとプロコラーゲンの合成、および血管透過性の正常化において重要な役割を果たします。 診療所。それは、全身的な衰弱、点状出血の形成を伴う毛細血管の脆弱性の増加、歯肉からの出血、関節および胸膜への出血、粘膜の異栄養性変化、貧血、および神経系の障害として現れます。 治療。十分な栄養（新鮮な緑の野菜、果物、ローズヒップ、柑橘類のベリー、ブラックカラント、クランベリー）とビタミンCを含む薬の処方。 予防。完全でバランスの取れた食事、アスコルビン酸欠乏症の可能性がある状況でのアスコルビン酸の予防的摂取（妊娠中や授乳期の女性の場合、缶詰や乾燥食品を主食とする長期登山中など）、適切な食事の準備、アスコルビン酸の重大な損失の防止製品の調理加工中のアスコルビン酸。 9.ビタミンD欠乏症 ビタミンD欠乏症が最も重要です2 （エルゴカルシフェロール）とD3 （コレカルシフェロール）。ビタミンDの主な量は、光（紫外線）にさらされたときに皮膚で生成されますが、食物から得られる量は少量です。ビタミンDは脂溶性で、バター、牛乳、卵黄に少量含まれており、特にタラや他の魚や海洋動物の肝臓や脂肪組織に高レベルで含まれています。体内では、カルシウムとリンの代謝の調節に関与します。食品中にビタミンDを含む食品が不足していたり、皮膚への日光への曝露が不十分な場合、このビタミン欠乏症の臨床像がくる病の形で発生します（子供のくる病に関する下記の講義を参照）。大人の100日のビタミンD必要量は500 IU、子供は1000～XNUMX IUです。 のために 診断 成人では、生化学的実験室研究からのデータが最も重要です（30 mg / l未満の血中無機リン含有量の減少、アルカリホスファターゼの活性の増加）。 治療。ビタミンD製剤2 そして、D3 カルシウム製剤および紫外線照射と組み合わせて。 将来的には、診療所の観察と治療の繰り返しのコース（ビタミンDの過剰摂取は中毒を引き起こす可能性があります）. ビタミンD製剤の処方に加えて、消化管の疾患および胆汁分泌障害によって引き起こされる成人のビタミンD欠乏症の場合、基礎疾患が治療されます。 10.ビタミンK欠乏症 ビタミンK欠乏症は成人ではまれです。 これは、フィロキノンの吸収（胆道の閉塞と圧迫を伴う）に必要な腸への胆汁の流れの停止、および吸収不全症候群を伴う慢性腸疾患によって引き起こされます。 また、ジクマリンの過剰摂取でも観察されます。 ビタミン K は食物とともに体内に入り、腸内細菌叢によって部分的に形成されます。 診療所。出血症候群（鼻、歯ぐき、胃腸、皮内、皮下からの出血）。 診断 臨床観察データ（ビタミンK欠乏症に寄与する疾患の存在）、および臨床生化学的研究によって確認されています：30〜35％未満の低プロトロンビン血症、プロコンバーチン欠乏症、ならびに第IX因子および第x因子が特徴的です。 治療 プロトロンビンとコアグログラムのレベルの管理下で、ビタミンK（ビカソル）を使用して病院で実施されました。 ビタミン欠乏症、ポリビタミン欠乏症は、ビタミンの XNUMX つの孤立した相対的または完全な不足よりも一般的です。 低ビタミン症とポリビタミン症の病因では、特定のビタミンの相互影響、それらの相乗作用と拮抗作用を考慮に入れる必要があります。 吸収不良症候群につながる基礎疾患が治療され、ビタミン製剤が処方され、ビタミンの非経口投与が行われます。 予防：栄養素やビタミンの吸収が妨げられている消化管の病気のタイムリーな診断と治療、消化管の慢性疾患の治療中にビタミン療法を含める。 LECTURE No.5. 予防接種 子供集団の予防活動の組織には、まず第一に、予防接種（つまり、特定の予防接種）、および病気の早期発見と病気の子供や回復した子供の診療所での観察を目的とした対策のシステムが含まれます。 予防ワクチン接種は、特定の免疫予防と多くの感染症の効果的な制御の最も重要な手段です。 世界中で予防接種が広く導入されたおかげで、天然痘は完全に根絶され、破傷風、百日咳、麻疹の患者数は XNUMX 分の XNUMX に減少しました。 予防接種とは？ これは、感染の原因物質に対する人体の保護の創造です。 この方法は数百年前から知られています。 残念ながら、現在、すべての感染性病原体に対するワクチンはありませんが、これらの防御方法が作成され、それらの多くにうまく適用されています-結核、肝炎、百日咳、ジフテリア、破傷風、狂犬病、灰白髄炎、風疹、水ぼうそう、おたふくかぜ、はしかなど。ワクチン接種の過程で、感染プロセスをシミュレートすることにより、感染に対する特異的な免疫が作られます。 このために、さまざまな種類のワクチンが使用されます。 また、免疫は感染症の感染後に獲得されます。 予防接種後や病気の後と同様に、免疫は生涯続くこともあれば、持続することも、一定期間持続することもあります。 1. 生ワクチン それらは、生きているが弱体化した（弱毒化した）病原体で構成されています。 ウイルス株は病原体とみなされます。 生ワクチンの例：風疹、インフルエンザ、セービンポリオ、おたふくかぜ。 それらにはウイルスが含まれており、人体に侵入すると、免疫応答のすべての部分（細胞性、体液性、分泌性）の生成を引き起こします。 生ワクチンを使用すると、安定した強力な長期免疫が作られますが、いくつかの欠点があります。 1) 弱毒化したワクチン ウイルスは病原性を獲得する可能性があります。 2) 生ワクチンは組み合わせが難しく、これによりウイルスが混ざり、ワクチンが無効になる可能性があります。 3) 生ワクチンには熱不安定性があります。つまり、保管温度が変化すると、その特性が失われる可能性があります。 生ワクチンには、人体の感染を弱め、より深刻な感染から保護する交差反応成分を含むワクチンも含まれます。 このようなワクチンの例は、牛結核菌を含む BCG です。 4) 生ワクチンには多くの禁忌があります。免疫不全患者には投与できません。 ステロイドホルモン、免疫調節剤（抑制剤）を使用している患者; 放射線療法を受けた人; 血液疾患（白血病を伴う）、リンパ組織の腫瘍（リンパ腫）、および妊婦の患者。 2. 死んだワクチン それらには死んだ病原体が含まれており、簡単に投与して他のワクチンと組み合わせることができ、熱的に安定しています。 不活化ワクチンは、微生物の貪食を促進する数種類の抗体の産生を引き起こします。 例として、百日咳ワクチンがあります。 また、アジュバント効果もあり、混合（関連）ワクチンの一部である別の抗原であるDPTに対する免疫応答を高めます。 欠点：これらのワクチンを使用すると、免疫の体液性の不安定なリンクのみが発生するため、特定の時間だけ作用し、数回の投与と生涯にわたる再ワクチン接種が必要になります。 それらは、アルミニウム化合物であるアジュバント（免疫応答を増強するアジュバント）とともに投与されることが多い. アジュバントは、抗原が長期間保存されるリザーバーとして機能します。 すべての死んだワクチンには、防腐剤 (人間にとって安全な量の水銀の有機化合物) も含まれています。 3. 組換えワクチンとトキソイド そのようなワクチンの例は、ウイルス性 B 型肝炎に対するワクチンです。その調製では、ウイルス遺伝子のサブユニットが酵母細胞に挿入されます。 その後、酵母を培養し、HBsAg を分離します。 酵母の含有物が取り除かれます。 ワクチンを調製するこの方法は、組換えと呼ばれます。 このワクチンには、水酸化アルミニウムの形で防腐剤と吸着剤も含まれています。 トキソイドは病原体によって生成される物質です。 多くのワクチンを準備する場合、病原体自体を使用することは不可能であるため、これらの場合、それらの毒素が摂取されます。 これらは破傷風、ジフテリア、ブドウ球菌および他のいくつかの毒素です。 アナトキシンは持続的な抗毒性免疫を引き起こし、組み合わせや投与が容易です。 それらは、特別な温度条件下で毒素をホルムアルデヒドで処理することによって得られます。 この場合、毒素は中和されますが、その免疫特性は保持されます。 トキソイドによって生成される免疫は、抗毒性のみです。 トキソイドを使用する場合、保菌者および軽度の疾患の発生が可能です。 4. 免疫応答の形成 生後16年の子供の重要な特徴は、特定の感染症に対する自然免疫を持っていることです。 この免疫の起源は経胎盤です。 クラス G 免疫グロブリンは、妊娠 2 週目から胎盤を通過します。 したがって、胎児は既製の母体抗体を受け取り始め、出生前でも受動的な個体免疫が形成されます。 受動免疫は免疫と呼ばれ、体が既製の抗体を獲得し、ワクチン接種や感染症の感染中にそれら自体を産生しません。 子供の誕生後、個々の母親の抗体は、生後 XNUMX か月から崩壊し始めます。 人生の最初の年の終わりまでに、それらは完全に消えます。 したがって、生後XNUMX年間の新生児の体は、母親から得られた抗体である感染症から保護されています。 これらの抗体はワクチン免疫を妨害する可能性があり、ワクチン接種スケジュールを立てる際にはこの要因が考慮されます。 抗原の浸透に対する人体の免疫応答の特徴は、組織適合性の主なシステムを決定します。 それは染色体 6 にあり、HLA と呼ばれます。 HLAは、末梢血白血球に見られる抗原です。 免疫応答の高さ、抗体形成の抑制レベルはそれらに依存します。 免疫応答には、マクロファージ、T リンパ球 (エフェクター、ヘルパー、サプレッサー、メモリー T 細胞) など、さまざまな細胞が関与しています。 この複雑なプロセスには、プラズマ細胞によって産生されるクラス M、G、A の免疫グロブリンである B リンパ球 (記憶 B 細胞)、サイトカインも関与しています。 注入されたワクチンの成分はマクロファージに取り込まれ、マクロファージが細胞内の抗原を切断し、抗原の一部を細胞の表面に提示します。 Tリンパ球はそれらを認識し、Bリンパ球を活性化します。 Bリンパ球は、抗体を形成する細胞になります。 ワクチンの一次投与は、次の 3 つの期間で行われます。 1) 潜伏期 - 抗原が導入されてから血液中に抗体が出現するまでの時間です。ワクチンの種類、投与量、子供の免疫系の状態に応じて、数日から 2 ～ 3 週間続くことがあります。 2) 成長期 - この時期、抗体の数は急激に増加します。 この期間は 4 日から 3 週間続きます (ワクチンの種類によって異なります)。 抗体の量は、麻しんやおたふくかぜワクチンの導入により特に急速に増加し、緊急予防中の積極的な予防接種に使用することが可能になります。 DPTの百日咳およびジフテリア成分の導入により、抗体のレベルは病気の発症の潜伏期間中よりもはるかにゆっくりと増加するため、DTPは緊急予防には使用されません。 3) 衰退期。 血中の最大レベルに達した後、抗体の量は急速に減少し始め、その後プロセスが遅くなります。 それは何年も何十年も続くことがあります。 5. 予防接種カレンダーと特定の種類の予防接種のワクチンの導入に関する規則 BCGワクチン接種 新生児の予防接種は、小児科医の診察の後、生後4～7日目に病棟で直接行われます。抗結核ワクチンは、生きたマイコバクテリアをグルタミン酸ナトリウム溶液で乾燥させたものです。これは、BCG 1 mg を含むアンプルで入手できます。これは、20 mg の薬物を 0,05 回分に相当します。溶液0,05 ml中にBCG 0,1 mgの必要用量を得るには、乾燥BCGワクチンを等張塩化ナトリウム溶液2 mlで希釈します。ワクチンは希釈後 2 ～ 3 時間以内に使用します。新生児の病歴には、ワクチン接種の日付と一連のワクチンが示されています。こどもクリニックに送られる交換カードには、皮内ワクチン接種日、ワクチンのシリーズ名、有効期限、管理番号、製造機関名が記載されている。 BCG ワクチンは、70% エチルアルコール溶液で皮膚を前処理した後、左肩の外表面の上 0,1 分の 6 と中央 8 分の 15 の境界に投与されます。ワクチンは20mlの量で厳密に皮内投与されます。注射部位に直径6～8mmの白っぽい丘疹が形成されます。 5〜10分後、丘疹は消え、皮膚は通常の色になります。注射部位を消毒液で処理したり、包帯を巻いたりしないでください。新生児期にワクチン接種を受けた人では、BCGワクチンの皮内投与部位で、2～4週間後に、中心に小さな結節を伴う直径10～XNUMXmmの浸潤物の形で特異的反応が発生します。そして地殻の形成。移植部位の変化は XNUMX ～ XNUMX か月以内に元に戻り、その後は最大 XNUMX mm の瘢痕が残ります。 BCG-Mワクチン製剤による穏やかな予防接種も導入されており、これは未熟児だけでなく、化膿性敗血症性疾患、新生児の溶血性疾患、重度の出産傷害、および全身性皮膚疾患の新生児にも使用されています. 抗結核の再接種は、抗結核診療所の指導の下、子供のポリクリニック、外来診療所で行われます。 傷跡がない場合の子供の再ワクチン接種は、最初の再ワクチン接種から2年以内に、マントゥーテスト2TEが陰性の疫学的徴候に従ってのみ実行できます。 これは通常7歳で行われます。 BCG再接種の禁忌：過去の結核、2TE PPD-Lによる陽性または疑わしいMantouxテスト、以前のBCG投与に対する複雑な反応（ケロイド瘢痕、急性期の慢性疾患、急性期のアレルギー疾患、悪性新生物および血液疾患） 、免疫不全状態）。 BCGワクチン接種後の合併症は通常まれです。 それらは、リンパ節炎、ケロイド瘢痕および冷膿瘍の形で表されます。 DTPワクチン接種 これは、DPTワクチン（酸化アルミニウム水和物に吸着された精製濃縮ジフテリアと破傷風トキソイドの混合物、および百日咳ワクチン）を使用して実行されます。 3回目のワクチン接種は生後3ヶ月です。 予防接種は4,5回。 6 回目 - 18 か月、7 回目 - XNUMX か月。 最初の再接種は XNUMX か月齢で行われます。 XNUMX番目 - XNUMX年後。 ワクチン接種量は0,5mlで、筋肉内に投与されます。 ワクチンは非常に効果的ですが、発熱、睡眠障害、食欲、アレルギー反応などの一般的な反応を引き起こす可能性があります。 アレルギー症状（滲出性素因、喘息性気管支炎、気管支喘息、神経皮膚炎）を起こしやすい子供には、百日咳成分を含まないADSワクチンを接種します。 ポリオ予防接種 緑色のサルの腎臓細胞の初代培養で培養された、第1、第2、第3タイプの弱毒セービン株の混合物である経口生ポリオワクチンが使用されます。 5 ml のボトルで液体の形で、糖衣錠の形で製造されます。 3つの免疫学的タイプが混在する糖衣錠は、白、タイプ1 - ピンク、タイプ2 - ライラック、タイプ3 - 青です。 各錠剤には、2回のワクチン接種量が含まれています。 液体ポリオワクチンは、単一ワクチンおよび三種ワクチンとして入手できます。 液体モノワクチンの移植用量は0,1滴（4ml）、トリワクチンは0,2滴（5ml）に含まれています。 麻痺性灰白髄炎を予防するには、ワクチンを XNUMX 回注射する必要があります。 すべての小児を対象としたポリオの特別予防は、生後 3 か月から 1,5 か月の間隔で 1 回実施されます。再ワクチン接種は、2～2歳と3～1,5歳で6か月間隔で7回、14～XNUMX歳とXNUMX歳でXNUMX回行われます。このワクチンには実質的に副反応がなく、DTP ワクチンと併用することができます。 風疹ワクチン接種 風疹ワクチンは、ネオマイシンも含む凍結乾燥弱毒化生ワクチンです。 それは、単一ワクチンおよび二ワクチン（おたふく風邪-風疹）の形で産生されます。 思春期の少女や妊娠可能年齢の女性で、今後数か月以内に妊娠する予定がない場合は、ワクチン接種をお勧めします。 おたふくかぜの予防接種 おたふくかぜワクチンは生ワクチンで、弱毒化されており、アミノグリコシド系の抗生物質が含まれています。 過去に病気にかかったことのない生後 12 か月から 7 歳までの子供が予防接種を受けます。 おたふくかぜの後の合併症の8つが睾丸炎とその後の不妊症になる可能性があるため、男児にはワクチン接種が必須です。 ワクチンは、肩甲骨の下または肩領域の皮下に投与されます。 免疫はXNUMX年間維持されます。 疥癬の予防 12 か月と 7 歳のすべての子供に麻疹ワクチンを導入し、1990 年からは麻疹抗体を持っていない子供にも麻疹ワクチンを導入することを規定しています。 ウイルス性肝炎に対する予防接種. 2001年以来、すべての新生児に対して、生後12時間以内、および最初の薬物投与から6か月後およびXNUMXか月後に、特定の予防が実施されています。 組換えワクチン「KOMBITEKS」を使用 母親がウイルス性B型肝炎の保因者であるか、妊娠後期にB型肝炎に罹患したことのある小児の場合、ワクチンは次のスキームに従って投与されます：0-1-2-12。近年、青少年の間でウイルス性B型肝炎の発生率が増加しているという事実を考慮して、8〜11歳の小児には、月に2回の間隔で6回ワクチン接種し、その後XNUMXか月後に接種するという計画に従ってワクチン接種を行うことが推奨されます。 適応症 予防接種： 1) カレンダーと軍関係者による子供への予定された予防接種; 2）職業病の脅威、居住地および疫学領域への今後の旅行の場合の予定外の予防接種、感染源と接触した人の緊急予防接種。 禁忌 予防接種： 1）重度の反応（発熱、ワクチン部位の腫れ、初回または反復投与中の充血）; 2）初回または反復投与中の合併症; 3) 免疫抑制; 4) 免疫不全状態; 5) 悪性血液疾患、新生物; 6）神経系の進行性疾患; 7) 妊娠; 8) アレルギー反応、アナフィラキシーショック。 LECTURE No. 6.くる病、くる病様疾患 くる病は、骨形成の障害と骨の石灰化の欠如を伴う乳幼児の病気です。主な関連は、体の最も集中的な成長の期間中のビタミンDとその活性代謝物の欠乏です。 病因。主な要因はビタミン D 低下症、つまり外因性または内因性のビタミン D 欠乏症です。ビタミンDは太陽放射の影響で皮膚内で内因的に形成されるため、特に都市部では冬と秋に日光と新鮮な空気への曝露が不足します。栄養要因: 不適切な給餌とビタミン D の栄養不足、適応されていない粉ミルクによる長期の人工給餌。 周産期の要因: 未熟児 (酵素系の未熟性)。 子供の急速な成長、アシドーシスを伴う病気、カルシウムとリン塩の摂取不足。 病因。ビタミンDはステロイド化合物であり、ビタミンDとして知られています2 （エルゴカルシフェロール）とビタミンD3 （コレカルシフェロール）、構造、物理的、化学的性質、および人体への影響が似ています。 食物とともに供給されたビタミン D は肝臓と腎臓で変換され、その結果、ホルモンのような効果を持つ 1,25-ジヒドロキシ ビタミン D が形成されます。この化合物は、腸細胞の遺伝子装置に影響を与え、カルシウムと結合し、体内での輸送を確実にするタンパク質。 ビタミンDが不足すると、カルシウムの吸収と代謝が妨げられ、血液中の濃度が低下し、副甲状腺の反応と、カルシウムとリンの代謝を調節する副甲状腺ホルモンの分泌が増加します。 副甲状腺ホルモンの分泌の増加は、骨組織からのカルシウムの動員、腎尿細管でのリン酸塩の再吸収の抑制につながり、したがって、血液中の無機リン酸塩の含有量が低下し、アルカリホスファターゼの活性が急激に増加します。 リン酸カルシウム代謝の違反は、神経系の興奮性の障害を伴うアシドーシスの発症につながります。 診療所。くる病は重症度によって次の程度に区別されます。 1) 軽度 - 神経系および筋肉系の小さな変化; 残留効果を与えません（I程度）; 2) 中程度の重症度 - 骨、筋肉、神経系および造血系の顕著な変化、内臓の中程度の機能障害、肝臓および脾臓のサイズのわずかな増加、貧血 (グレード II); 3）重度 - 中枢神経、骨および筋肉系、内臓の顕著な変化（III度）。 初期の期間は、より頻繁にXNUMXか月目またはXNUMXか月目に見られるか、生後XNUMX年を通して現れます。 自律神経側から：発汗、うなじ脱毛。 神経系から：不安、過敏症、涙、睡眠障害、筋ジストニア。 スイープ縫合とラムダ縫合に沿った大泉門と骨のエッジの不鮮明な軟化。 検査データ。生化学的研究: リン量の軽度の減少、カルシウム含有量は正常、ホスファターゼ活性の増加。毎日の尿中のリンの増加。放射線学的変化はありません。 病気の高さの期間に、神経系の抑制の現象とともに、骨の変化が現れ（頭蓋骨、胸、手足、骨盤の骨、下顎の骨の軟化）、頭蓋骨によって現れます、前腕の湾曲、胸部の変形。 前頭結節と頭頂結節、肋骨のロザリオ、真珠のストランドの形をした管状骨の骨端の肥厚、カエルの腹の形成を伴う前腹壁の筋肉の顕著な筋肉性低血圧、心筋の低血圧（難聴）トーンの、頻脈、穏やかな収縮期雑音)、靭帯装置の衰弱、脊椎変形につながります。 I度のくる病ではほとんど目立たず、II度のくる病でははっきりとわかる骨の変化が、III度のくる病では変形に変わります。 くる病II度およびIII度では、脾臓と肝臓が肥大します。 生化学的研究：低リン血症、低カルシウム血症、アルカリホスファターゼ活性の上昇。 レントゲン写真では、骨の輪郭がぼやけており、修復期間中の骨幹端の石灰化ゾーンに対応する縞模様が見えます。 管状骨の骨端はゴブレットであり、骨幹端の端は縁取りされています。 後期くる病には、4歳以上で活動性の症状が観察されるまれな疾患が含まれます。 戦争中および戦後の最初の数年間に観察された後期くる病は、食欲不振、発汗、足の痛み、疲労などの一般的な症状の存在によって特徴付けられました。 骨の変形は、いくつかの場合にのみ認められました。 回復期: 神経症状および栄養症状が消失し、状態が改善し、筋肉の緊張が高まり、運動機能および静的機能が回復し、便秘が解消されます。 リン、カルシウムのレベルが回復し、減少し、アルカリホスファターゼのレベルが標準に近づきます。 残留効果の期間：内臓のラキティックな変化が消え、筋肉と靭帯の緊張が回復します。 すべての生化学的パラメータは正規化されています。 診断法 臨床、検査データおよびX線データに基づいて実行されます。 鑑別診断 先天性股関節脱臼、軟骨異栄養症、慢性腎不全の骨障害、先天性骨のもろさ。 治療。野菜や果物は、適時に子供の食事に取り入れるべきです。補完食品には、十分な量のビタミン、塩分、天然ビタミンDを含む食品が含まれている必要があります。3 （卵黄、魚油）。 新鮮な空気、マッサージ、体操に十分にさらされる体制の正常化。 初期の症状では、満期産児にはビタミン D サプリメントが処方されます。2 300日あたり800～400 IU、000コースあたり600～000 IU。中等度および重度のくる病のピーク期には、10日あたり000～16 IUが000～2回に分けて処方され、3～600 IUのコースとなります。治療中は、ビタミン過剰症を防ぐために、スルコビッチテストを使用して子供の体のビタミンDに対する感受性を監視します。 紫外線療法は、幼児のくる病の初期および亜急性経過において有益な効果があります。 マッサージと体操はいつでも使用されますが、急性の場合は使用されません。 予報 タイムリーな治療と原因の除去により、それは有利です。 重症例では、精神運動発達遅延、骨格変形、および姿勢障害が発生する可能性があります。 予防。合理的な栄養、より良い自然な栄養、野菜や果物のジュース、追加のビタミン、十分な日射量、衛生的および衛生的な体制、硬化、治療用栄養、マッサージ、適切な教育。妊娠最後の 2 ～ 3 か月の妊婦には、ビタミン D による出生前予防が推奨されます。2 500日あたり1000〜1 IU。屋外での長時間滞在とバランスの取れた食事が必要です。秋冬には、予防目的で子供の紫外線照射を生後1,5〜2か月から開始する必要があります。 400か月の間隔で500コースを実施する必要があります。健康な正期産の生後 XNUMX 年間のビタミン D の生理学的必要量は、XNUMX 日あたり XNUMX ～ XNUMX IU の範囲です。何らかの理由で子供が予防目的で紫外線照射を受けない場合は、人工ビタミンD製剤を処方する必要があります。2 またはD3。妊娠の最後の 3 ～ 4 か月における出生前予防の目的では、Gendevit を 1 日あたり 2 ～ 250 錠（500 ～ XNUMX IU のビタミン D）が推奨されます。2）、不利な条件下では - 4日あたり30錠。禁忌：母親の年齢が2歳以上、母親の病気。出生後予防は、生後3〜500週目から1日あたり150 IU（ビデオホール000滴）、200〜000 IUのコースで行われます。 講義番号7.呼吸器系の病気。 分類、クリニック、診断、治療 1. 急性気管支炎 急性気管支炎は、気管気管支樹の急性のびまん性炎症です。 分類：急性気管支炎（単純）、急性閉塞性気管支炎、急性細気管支炎、閉塞性急性細気管支炎、再発性気管支炎、再発性閉塞性気管支炎、慢性気管支炎、閉塞性慢性気管支炎。 病因。この病気は、ウイルス感染（インフルエンザウイルス、アデノウイルス、パラインフルエンザ、呼吸器合胞体、麻疹、百日咳など）および細菌感染（ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎球菌など）によって引き起こされます。物理的および化学的要因 (乾燥、冷気、熱風、窒素酸化物、二酸化硫黄など)。冷却、鼻咽頭領域の慢性局所感染、鼻呼吸障害、胸部の変形などがこの病気の素因となります。 病因。損傷物質は、吸入空気とともに血行性およびリンパ性経路を通って気管および気管支に浸透します。気管支樹の急性炎症は、浮腫性炎症または気管支けいれんのメカニズムによる気管支開通性の侵害を伴います。充血、粘膜の腫れ、気管支の内腔の壁の粘液、粘液化膿性または化膿性分泌物、および繊毛上皮の変性変化を特徴とします。重篤な形態では、炎症過程は粘膜だけでなく、気管支壁の深部組織にも影響を及ぼします。 診療所。感染性病因による気管支炎は、鼻炎、鼻咽頭炎、中程度の中毒、体温の上昇、脱力感、脱力感、胸骨の後ろのひりひり感、乾いた咳が湿った咳に変わることから始まります。聴診の兆候がないか、肺全体で荒い呼吸と乾いた喘鳴が検出されます。末梢血には変化がありません。この経過は、気管や大きな気管支の損傷でより頻繁に観察されます。 中等度の経過では、全身の倦怠感、脱力感が著しく現れ、呼吸困難と息切れを伴う強い乾いた咳が現れ、咳の際の筋肉の緊張に伴う胸部と腹壁の下部の痛みが現れます。 咳は徐々に湿り、痰は粘液膿性または化膿性を獲得します。 聴診中の肺では、呼吸が荒く、乾いた湿った小さな泡立つラ音が聞こえます。 体温亜熱性。 末梢血に顕著な変化はありません。 細気管支の主な病変を伴う重篤な疾患の経過が観察されます。 病気の急性症状は4日目までに治まり、良好な結果で7日目までに完全に消失します。 気管支の開存性が損なわれた急性気管支炎は、経過が長引く傾向があり、慢性気管支炎に移行します。 毒物化学病因による急性気管支炎は重症です。 この病気は、粘液または血痰の放出を伴う痛みを伴う咳から始まり、気管支痙攣がすぐに加わり（長時間の呼気を背景に乾いた口笛のラ音が聞こえます）、息切れが進行し（窒息するまで）、呼吸不全および低酸素血症の症状が現れます増加。 急性肺気腫の放射線症状を決定することができます。 診断法 臨床および検査データに基づいています。 治療。ベッド上で休息し、蜂蜜、ラズベリー、シナノキの花を入れた温かい飲み物をたっぷりと飲みましょう。抗ウイルス薬および抗菌薬治療、ビタミン療法（アスコルビン酸1日あたり3 gまで、ビタミンA 3 mgをXNUMX日XNUMX回）、マスタード絆創膏、チェストカップを処方します。空咳がひどい場合には、鎮咳薬のコデイン、リベキシンなどが処方されます。 湿った咳の場合 - 粘液溶解薬のブロムヘキシン、アンブロベンなど。蒸気吸入器を使用した去痰薬、粘液溶解薬、加熱ミネラルアルカリ水、ユーカリ、アニス油の吸入が必要です。吸入は5分間、3日4〜3回（5〜0,15日間）行われます。気管支けいれんは、アミノフィリン (3 g XNUMX 日 XNUMX 回) を処方することで軽減されます。抗ヒスタミン薬が適応となります。 予防。急性気管支炎の病因（低体温症、気道の慢性および局所感染など）の除去。 2.慢性気管支炎 慢性気管支炎は、気管支の進行性のびまん性炎症であり、局所的または全身的な肺の損傷を伴わず、咳によって現れます。 咳が3年連続で最初の年に少なくとも2か月続く場合、プロセスの慢性的な性質について話すのが通例です。 病因。この病気は、さまざまな有害な要因（粉塵、煙、一酸化炭素、二酸化硫黄、窒素酸化物、その他の化学物質で汚染された空気の吸入）、喫煙、再発性呼吸器感染症（主な役割は呼吸器系に属する）による気管支の長期にわたる炎症を伴います。ウイルス、ファイファー桿菌、肺炎球菌など）は嚢胞性線維症ではあまり発生しません。素因：肺の慢性炎症、化膿プロセス、上気道の慢性感染巣、体の反応性の低下、遺伝的要因。 病因。主な発病メカニズムは、粘液分泌の増加、漿液性分泌の減少、分泌物の組成の変化、つまりその中の酸性ムコ多糖類の増加を伴う気管支腺の肥大と機能亢進であり、これにより喀痰の粘度が増加します。これらの条件下では、繊毛上皮は気管支樹の排出と分泌層全体の正常な更新を保証しません（気管支の排出は咳をしているときにのみ起こります）。長期にわたる機能亢進は、気管支の粘液毛様体の枯渇、上皮のジストロフィーおよび萎縮を引き起こします。 気管支の排液機能が侵害された場合、気管支原性感染症が発生し、その活動と再発は気管支の局所免疫と二次免疫不全の発症に依存し、気管支閉塞は粘液上皮の過形成により発症します腺、気管支壁の浮腫および炎症性浸潤、過剰な粘性気管支分泌による気管支の閉塞、気管支痙攣 . 小気管支が閉塞すると、呼気時に肺胞が過剰に伸び、肺胞壁の弾性構造が破壊され、低換気または換気されていないゾーンが出現するため、それらを通過する血液は酸素化されず、動脈低酸素血症が発生します。 肺胞低酸素症、肺細動脈の痙攣、および肺および肺細動脈の総抵抗の増加に応答して、前毛細血管性肺高血圧症が発生します。 慢性低酸素血症は、代謝性アシドーシスを伴う血液粘度の上昇を引き起こし、肺循環の血管収縮をさらに促進します。 大きな気管支の炎症性浸潤は表面的であり、中型および小型の気管支では細気管支が深く、びらんの発生と中気管支炎および汎気管支炎の形成を伴います。 寛解期は、炎症の減少、滲出液の有意な減少、結合組織および上皮の増殖、特に粘膜の潰瘍形成によって明らかになります。 診療所。始まりは徐々にです。最初の症状は粘液性の痰を伴う朝の咳で、徐々に咳は夜間と日中に発生し始め、寒い天候では激化し、数年にわたって一定になります。痰の量が増加すると、粘膿性または化膿性になります。息切れが現れる。 化膿性気管支炎では、化膿性痰が定期的に放出されますが、気管支閉塞は顕著ではありません。 閉塞性慢性気管支炎は、持続的な閉塞性疾患を特徴としています。 化膿性閉塞性気管支炎は、化膿性痰の放出および閉塞性換気障害を伴って発生します。 寒くて湿った天候の期間中の頻繁な悪化：咳と息切れが増加し、痰の量が増加し、倦怠感と疲労が現れます。 体温は正常または亜熱性であり、肺の表面全体にわたる激しい呼吸と乾いた喘鳴を判断できます。 診断法。白血球の式における桿体核シフトを伴う軽度の白血球増加が考えられます。化膿性気管支炎の悪化に伴い、炎症の生化学的指標（C反応性タンパク質、シアル酸、セロムコイド、フィブリノーゲンなど）がわずかに変化します。喀痰検査：肉眼的、細胞学的、生化学的。重度の増悪では、喀痰の化膿性の性質、主に好中球性白血球、喀痰の粘度を増加させる酸性ムコ多糖類およびDNA繊維の含有量の増加、リゾチームの含有量の減少などが検出されます。気管支鏡検査が必要となります。どのような助けを借りて、炎症過程の気管支内症状（カタル性、化膿性、萎縮性、肥大性、出血性）とその重症度（ただし気管支の下位レベルまで）が評価されます。 鑑別診断 慢性肺炎、気管支喘息、結核で実施。 慢性肺炎とは異なり、慢性気管支炎は常に広範囲にわたる気管支閉塞の段階的な進行を伴い、しばしば肺気腫、呼吸不全、および肺高血圧症 (慢性肺性心) を引き起こします。 X線の変化も本質的に拡散しています：気管支周囲硬化症、肺気腫による肺野の透明性の増加、肺動脈の枝の拡大。 慢性気管支炎は、喘息発作がないことで気管支喘息と区別されます。 肺結核との違いは、結核中毒の兆候の有無、喀痰中の結核菌、X線および気管支鏡検査データ、およびツベルクリン検査に関連しています。 治療。慢性気管支炎の悪化段階では、治療は気管支内の炎症過程を排除し、気管支の開存性を改善し、障害された全身および局所の免疫反応性を回復することを目的とすべきである。 細菌療法が処方され、喀痰微生物叢の感受性を考慮して選択され、経口または非経口投与され、時には気管内投与と組み合わされます。 吸入を示しています。 去痰薬、粘液溶解薬、気管支痙攣薬を適用し、気管支の開通性を回復および改善するために十分な水を飲みます。 マシュマロの根、コルツフットの葉、オオバコを使用した植物療法。 タンパク分解酵素 (トリプシン、キモトリプシン) を割り当てます。これは、喀痰の粘性を低下させますが、現在はほとんど使用されていません。 アセチルシステインは、粘液タンパク質のジスルフィド結合を破壊する能力があり、痰の強力かつ迅速な液化を引き起こします。 気管支のドレナージは、気管支上皮（ブロムヘキシン）における糖タンパク質の分泌と合成に影響を与えるムコレギュレーターの使用によって改善されます。 気管支ドレナージが不十分で気管支閉塞の症状がある場合は、ユーフィリン、抗コリン薬（エアロゾル中のアトロピン）、アドレナリン刺激薬（エフェドリン、サルブタモール、ベロテック）などの気管支痙攣薬が治療に追加されます。 病院では、化膿性気管支炎に対する気管内洗浄が衛生気管支鏡検査と組み合わされます（3～4日間の休憩を挟んで3～7回の衛生気管支鏡検査）。気管支の排水機能の回復は、理学療法、胸部マッサージ、理学療法によっても促進されます。 アレルギー症候群の場合、塩化カルシウムは抗ヒスタミン剤とともに経口および静脈内に処方されます。 効果がない場合は、グルココルチコイドの短い（アレルギー症候群が取り除かれるまで）コースを実施することができます（30日量はXNUMXmgを超えてはなりません）. 感染活性化のリスクがあるため、グルココルチコイドの長期使用を推奨することはできません. 呼吸不全および慢性肺性心を合併した慢性気管支炎の患者には、ベロシュピロン（150日あたり最大200〜1 mg）の使用が必要です。食事は高カロリーで強化されたものでなければなりません。 XNUMX日量XNUMX gのアスコルビン酸、ビタミンB、ニコチン酸、アロエ、必要に応じてメチルウラシルを処方します。 病気が肺および肺性心不全によって複雑になると、酸素療法、肺の補助人工換気が使用されます。 再発防止および支持療法は、悪化の沈静化の段階で始まり、地域および気候の療養所で実施され、臨床検査中にも処方されます。 診療所の患者を 3 つのグループに区別することが推奨されます。最初のグループには、重度の呼吸不全、肺性心、その他の合併症を患い、労働能力を失った患者が含まれます。患者には、病院または地元の医師によって行われる体系的な維持療法が必要です。これらの患者は少なくとも月に4回検査されます。 20 番目のグループは、慢性気管支炎が頻繁に悪化し、中等度の呼吸機能障害を有する患者で構成されます。患者は年にXNUMX〜XNUMX回呼吸器科医によって検査され、春と秋、および急性呼吸器疾患の後に再発防止コースが処方されます。薬を服用する効果的な方法は吸入です。適応症によると、気管支樹は気管内洗浄と衛生気管支鏡検査によって消毒されます。活動性感染症の場合は抗菌薬が使用されます。 XNUMX番目のグループは、抗再発療法により進行が沈静化し、XNUMX年間再発がなかった患者で構成されます。これらは、気管支の排液を改善し、反応性を高めることを目的とした薬剤を含む、季節性の予防療法に適応されます。 3.肺炎 肺炎は肺の炎症であり、肺の実質的な呼吸部分の炎症を特徴としています。 形態による分類：急性肺炎は市中感染、院内感染、周産期感染、免疫不全患者に分類されます。 形態学的形態によると：焦点、焦点 - 合流、セグメント化、葉状、間質。 下流：急性、長期化（6～8週間以内に肺炎過程が解消しない場合）。 合併症の発症に応じて：肺（副肺性胸膜炎、後肺性胸膜炎、肺破壊、肺膿瘍、気胸、膿胸）、肺外（毒性ショック、DIC、心血管不全、呼吸窮迫症候群）。 病因。さまざまな細菌が病因として作用します。肺炎球菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎桿菌、グラム陰性菌、マイコプラズマ（市中感染型）などです。ブドウ球菌、緑膿菌（院内感染型）。クラミジア、サイトメガロウイルス（周産期感染症用）。免疫不全患者のさまざまな細菌。 病気の発生において、重要な役割は、ウイルスと細菌の関連、化学的および物理的作用物質 - 軽い化学物質 (ガソリンなど) への曝露、熱的要因 (冷却または火傷)、放射性放射線 (病因的要因は通常、感染性のものと組み合わせる）。 肺炎は、肺のアレルギー反応または全身性疾患の症状（結合組織疾患における間質性肺炎）の結果である可能性があります。 病因。病原体は、通常、急性または慢性の感染巣が存在する場合、または気管支内の感染巣（慢性気管支炎、気管支拡張症）から、上気道から気管支、血行、およびリンパ経路を介して肺組織に侵入します。病因における特別な役割は、気管支肺系の保護機構の違反、および体液性および組織免疫の状態によって演じられます。肺内での細菌の生存、肺胞内での細菌の繁殖と広がりは、上気道や気管支からの粘液の吸引（冷却により促進される）、肺葉全体またはいくつかを覆う浮腫性液体の過剰な形成に依存します。肺葉（肺炎球菌）肺炎における肺葉。同時に、微生物や他のアレルゲンの抗原物質に対する反応により、肺組織の免疫学的損傷や炎症が発生する可能性があります。 上気道および気管支の炎症、場合によっては肺炎を引き起こすウイルス感染は、細菌感染の活性化および細菌性限局性肺炎または大葉性肺炎の発生を助長することがさらに多い. 細菌性肺炎の出現は、通常、呼吸器ウイルス性疾患後の最初の週の終わりまたはXNUMX週目の初めに、肺の肺胞マクロファージ系の殺菌活性の有意な低下に対応します。 慢性肺炎は、未解決の急性肺炎の結果として発生する可能性があり、肺胞での滲出液の吸収の減速と停止、および肺硬化症の形成、間質組織での炎症性細胞の変化、多くの場合免疫学的性質（リンパ球および形質細胞浸潤）があります。 急性肺炎の長期経過、慢性型への移行は、呼吸器ウイルス感染の繰り返し、上気道の慢性感染（慢性扁桃炎、副鼻腔炎など）および気管支によって引き起こされる免疫障害によって促進されます。 診療所。病因、経過の性質と段階、病気の形態的基質と肺の有病率、および合併症（肺化膿、胸膜炎など）によって異なります。急性肺炎は通常、冷却後に突然始まります。患者は極度の悪寒を経験します。体温は39〜40℃の発熱レベルに上昇しますが、38℃または41℃にまで上昇することはあまりありません。罹患した肺の側で呼吸するときの痛みは、咳とともに増加し、最初は乾いた状態で、次に湿った状態になり、化膿性の粘稠な痰を伴います。患者の状態は深刻です。顔の皮膚は充血し、チアノーゼ状態になります。呼吸は速く浅く、鼻翼を広げます。 抗生物質療法の適用後、高温は徐々に低下します。 胸部は、罹患した肺の側で呼吸する行為に遅れをとっており、そのパーカッションは、病気の形態学的段階に応じて、鈍い鼓膜炎（潮の段階）、肺音の短縮（鈍化）（段階）を明らかにします。赤と灰色の肝化）および肺音（解決段階）。 形態学的変化のステージングの性質に応じて、聴診はそれぞれ、小胞呼吸の増加、気管支呼吸、小胞呼吸または小胞呼吸の弱体化を明らかにします。 肝化段階では、声の震えの増加と気管支発声が決定されます。 肺の形態学的変化の不均一な発達により、パーカッションと聴診のパターンは多様化する可能性があります。 胸膜（肺炎随伴性漿液性 - 線維性胸膜炎）の敗北により、胸膜の摩擦摩擦が聞こえます。 病気の最盛期には、心臓血管系の側から脈拍が速くなり、柔らかくなり、血圧の低下に対応し、最初の音がこもり、肺動脈でXNUMX番目の音が強調されます。 血液検査では - 好中球性白血球増加症、ESRの増加、貧血。 X線では、影響を受けた葉全体またはその一部の均一な陰影が、特に側面のX線写真で決定されます。 X線透視は、病気の初期には不十分な場合があります。 肺炎球菌と同様に、ブドウ球菌性肺炎が発生する可能性があります。 多くの場合、それはより深刻に進行し、薄壁の空気腔、肺膿瘍の形成を伴う肺の破壊を伴います。 重度の中毒の現象により、ブドウ球菌性（通常は多発性）肺炎が発生し、気管支肺系のウイルス感染（ウイルス性細菌性肺炎）を複雑にします。 この種の肺炎は、高熱、悪寒、皮膚および粘膜の充血、めまい、頭痛、重度の息切れ、喀血、頻脈、吐き気、および嘔吐によって現れる顕著な中毒症候群を特徴としています。 重度の感染毒性ショックを伴うと、血管不全が発症します（血圧90〜80 / 60〜50 mm Hg、皮膚の蒼白、四肢の冷たさ、ベタつく汗の出現）。中毒症候群の進行に伴い、脳障害、心不全の増加、不整脈、ショック肺、肝腎症候群、播種性血管内凝固症候群、中毒性腸炎の発症が明らかになります。このような肺炎は急速な死に至る可能性があります。 局所性肺炎、気管支肺炎は、上気道および気管支の急性または慢性炎症の合併症の結果として発生し、うっ血性肺の患者では、身体を衰弱させる重度の疾患であり、術後、傷害における脂肪塞栓症の結果として、そして血栓塞栓症。この病気は悪寒で始まることがありますが、大葉性肺炎ほど重篤ではありません。体温は38〜38,5℃まで上昇しますが、それ以上になることはあまりありません。咳が現れて激化し、乾いた咳が現れ、粘膿性の痰が混じります。咳や吸入時に胸痛が起こることがあります。 合流性の限局性（通常はブドウ球菌性）肺炎では、状態が悪化します：重度の息切れ、チアノーゼ、肺音の短縮、気管支病巣を伴う小胞性の呼吸が増強される可能性があります。 X線写真（断層像のみの場合もあります）では、小葉、亜区域、および区域の陰影、肺パターンの増加が明らかになり、膿瘍形成の水疱および病巣が放射線学的に検出されます。 診断法。臨床および検査データに基づいて、打楽器音の短縮が考慮され、小胞呼吸の増加が認められ、場合によっては気管支呼吸の焦点、クレピタス、小および中程度の気泡ラ音、および X 線写真上の焦点の陰影が認められます（場合によっては、断層像）。喀痰または喉のぬぐい液で結核菌、ウイルス、肺炎マイコプラズマなどの細菌を検査します。 鑑別診断 急性気管支炎および慢性気管支炎の悪化で実施されます（肺炎とは対照的に、中毒はそれほど顕著ではなく、陰影の病巣は放射線学的に検出されません）。 治療 軽度の経過と良好な生活条件を伴う肺炎は自宅で行うことができますが、ほとんどの患者は入院治療を必要とします。 緊急の指示によると、大葉性肺炎およびその他の肺炎と重度の感染性中毒症候群の患者が入院しています。 病気の最盛期には、安静が示され、塩分が制限され、十分な量のビタミン、特にAとCが含まれた機械的および化学的に控えめな食事が示されます。中毒の現象が消失または大幅に減少すると、レジメンが拡張されます、理学療法の演習が処方され、禁忌（心臓の病気、消化器官）がない場合、患者は食事番号15に移されます。 細菌学的検査のために喀痰、綿棒、または綿棒を採取した直後に、臨床効果の管理下で行われるエチオトロピック抗生物質療法が開始され、その後、接種された微生物叢とその抗生物質に対する感受性が考慮されます。 市中肺炎では、半合成ペニシリン、ペニシリン、新世代のマクロライドが処方されます。 院内肺炎では、「保護された」ペニシリン、アミノグリコシド、第XNUMX〜第XNUMX世代のセファロスポリン、フルオロキノロン、および予備群の他の抗生物質が処方されます。 子宮内感染を伴う肺炎の場合-新世代のマクロライド（スピロマイシン、ロキシスロマイシン、アジスロマイシン）; 免疫不全患者の肺炎では、第XNUMX〜第XNUMX世代のセファロスポリン、フルオロキノロンが処方されます。 インフルエンザウイルスとブドウ球菌の相互作用の結果として頻繁に起こる重度のウイルス性細菌性肺炎の場合、静脈内投与された広域抗生物質とともに、特定のドナー抗インフルエンザウイルスγグロブリン3〜6mlの投与が必要となります。複雑性肺炎の治療のための抗生物質の組み合わせ：セファロスポリン + 半合成ペニシリン。半合成ペニシリン + アミノグリコシド;セファロスポリン + アミノグリコシド。解毒剤（止血剤など）も使用されます。粘液溶解療法、気管支拡張薬療法、理学療法、免疫矯正療法、運動療法が処方されます。 重度の頻脈では、収縮期血圧が 100 mm Hg まで低下します。 美術。 以下では、肺炎患者にはストロファンチン、スルホカンフォカインが処方されます。 臨床的回復または寛解の期間中に退院した肺炎の人は、診療所の観察下に置かれるべきです。 リハビリテーションのために、彼らは地元の療養所に送られます。 抗菌薬の使用開始以来、肺炎の予後は大幅に改善されました。 しかし、ブドウ球菌性肺炎やフリードランダー肺炎では依然として深刻であり、閉塞性プロセス、呼吸器および肺性心不全を伴う再発性の慢性肺炎、さらに心血管系やその他のシステムの重度の疾患を持つ人々の肺炎の発生を伴います. これらの場合の肺炎による死亡率は高いままです。 4. 気管支喘息 気管支喘息は、気管支の慢性的なアレルギー性炎症に基づく気道の一次病変を伴う慢性の再発性疾患であり、気管支の広範囲にわたる閉塞の結果として、過敏性および断続的な息切れまたは窒息の発作を伴います。気管支痙攣、粘液の過剰分泌、気管支壁の腫れによって引き起こされます。 気管支喘息には、免疫学的および非免疫学的のXNUMXつの形態と、いくつかの臨床的および病原性の変異体があります。身体的努力の）、コリン作動性。 病因と危険因子 子供の気管支喘息の発生：アトピー、気管支過敏症、遺伝。 原因（感作）：家庭用アレルゲン（ハウスダスト、ハウスダストダニ）、動物、鳥、昆虫の表皮アレルゲン、真菌アレルゲン、花粉アレルゲン、食物アレルゲン、薬品、ウイルス、ワクチン、化学物質。 病因。一般的な発病メカニズムは、気管支の感受性と反応性の変化であり、物理的および薬理学的要因の影響に応じた気管支開存性の反応によって決定されます。 患者の1/3（主にこの病気の脱力発作に苦しんでいる人）では、喘息は遺伝性であると考えられています。 IgEまたはIgGを介した反応に基づく喘息の最も研究されているアレルギーメカニズム。 「アスピリン」喘息の病因の中心的な場所は、ロイコトリエンに割り当てられています。 身体的努力の喘息では、気道の表面からの熱伝達のプロセスが中断されます。 診療所。この病気は、多くの場合、少量のガラス質の痰の排出を伴う息切れを伴う発作性咳嗽で始まります（喘息性気管支炎）。気管支喘息の全体像は、軽度、中等度、または重度の窒息発作の出現を特徴とします。発作は前兆（鼻からの大量の水様分泌物の排出、くしゃみ、発作性咳嗽など）で始まる場合があります。 気管支喘息の発作は、遠くから聞こえる喘鳴を伴う短い吸入と拡張した呼気によって特徴付けられます。 胸は最大の吸気位置にあり、患者はベッドに座り、足を下に垂らし、体をわずかに前方に傾けて、無理な姿勢を取ります。 肩帯、背中、腹壁の筋肉は呼吸に関与しています。 肺を打診すると、ボックス音が決定され、聴診中に多くの乾いたラ音が聞こえます。 攻撃はしばしば粘性のある痰の分離で終わります。 重度の長期発作は、喘息状態に変わる可能性があります。これは、病気の過程で最も手ごわい選択肢のXNUMXつです。 5.喘息の状態 喘息状態は、気管支拡張療法および非生産的な咳に対する抵抗の増加によって明らかになります。 喘息状態には、アナフィラキシーとメタボリックの XNUMX つの形態があります。 アレルギー反応の多数のメディエーターの放出を伴う免疫学的または疑似アレルギー反応によって引き起こされるアナフィラキシー型（ほとんどの場合、薬物に対する過敏症の人）では、急性の重度の喘息発作が発生します。 β-アドレナリン受容体の機能的遮断による代謝型は、気道感染時の交感神経刺激薬の過剰摂取の結果として発生し、数日以内に形成されます。 初期のステージIでは、痰が出なくなり、肩帯、胸部、腹部の筋肉に痛みが現れます。 過換気、吐き出された空気による水分の損失は、粘性の秘密による喀痰の粘度の増加と気管支内腔の閉塞につながります。 肺の後方下部における無声肺領域の形成は、ステージ II への状態の移行を示しており、遠隔喘鳴の重症度と聴診中の喘鳴の欠如との間に明確な不一致があります。 患者の状態は非常に深刻です。 胸は気腫で腫れています。 脈拍が毎分 120 回を超える。 動脈圧が上昇する傾向があります。 心電図上 - 右心臓の過負荷の兆候。 呼吸性アシドーシスまたは混合性アシドーシスが形成されます。 ステージIII（低酸素性高炭酸ガス性昏睡を伴う）では、息切れとチアノーゼが増加し、突然の興奮が意識の喪失に置き換わり、痙攣が起こる可能性があります。 脈拍は逆説的で、血圧が低下します。 病気の経過は周期的です。特徴的な症状と実験室および機器研究からのデータを伴う増悪期は、寛解期に置き換えられます。 気管支喘息の合併症：肺気腫、しばしば感染性気管支炎の追加、病気の長くて深刻な経過、肺性心の出現。 診断法 慎重に収集された既往歴、呼気性呼吸困難の典型的な発作、血液中、特に喀痰中の好酸球増加症、皮膚のアレルギー検査、場合によっては誘発吸入検査、免疫グロブリンEおよびGの検査に基づいて行われます。既往歴、臨床、放射線および実験データの分析により、呼吸器系の非特異的および特異的な炎症性疾患、結合組織疾患、蠕虫侵入、気管支閉塞（異物、腫瘍）、内分泌液性病理（副甲状腺機能低下症など）における気管支閉塞症候群を除外できます.)、肺循環における血行動態障害、感情病理学など 治療 気管支喘息では、コースの変種、疾患の段階、合併症の存在、付随する疾患、患者に対する薬物の耐性、および日中の最も合理的な使用を考慮して、厳密に個別化する必要があります。 ポリクリニック - アレルギー科 - 病院の専門部門であり、その後、アレルギー科での絶え間ない監視 - は、そのような患者の治療における継続性のおおよその段階です。 アトニック気管支喘息では、まず第一に、アレルゲンとの接触の最も完全かつ永続的な停止であるアリミネーション療法が処方されます。 アレルゲンが特定されたが、患者をそれから隔離できない場合は、寛解期に専門のアレルギー施設で特定の減感作が示されます。 アトニック喘息の患者（特に合併症のない病気の場合）には、クロモリンナトリウム（インタール）が処方され、特別な吸入器で噴霧されます。 喘息が他のアレルギー症状と合併している場合は、ケトチフェン 1mg を 2 日 XNUMX 回経口投与することが望ましい。 両方の薬の効果は徐々に現れます。 効果がない場合は、糖質コルチコイドが処方されますが、中等度の場合には、吸入の形で投与することをお勧めします（50 時間ごとにベコチド 6 mcg）。重度の増悪の場合は、経口グルココルチコイドの投与が必要となり、プレドニゾロン15日あたり20～XNUMXmgから開始し、臨床効果が得られた後、徐々に用量を減らしていきます。食物アレルギーの場合は、病院で行われる絶食・食事療法が適応となります。感染性アレルギー型喘息の患者には、自己ワクチン、喀痰自己消化物、異種ワクチンによる治療が推奨されており、これらは現在新しい技術を使用して準備されています。ワクチン治療は専門病院で行われます。 免疫系に違反がある場合は、適切な免疫矯正療法が処方されます。 寛解期間中、慢性感染症の病巣の衛生化が行われます。 感染性依存型の喘息では、レクリエーション活動が示されます：身体活動、定期的な治療運動、テンパリング手順。 粘液繊毛クリアランスの違反に関連して、痰の薄化治療が必要です：豊富な温かい飲み物、アルカリ性の温かい吸入、ハーブの煎じ薬 - ローズマリー、コルツフットなど、粘液溶解剤。 体を鍛えることをお勧めします：暖かい部屋で泳いだり、静かに走ったりしてください。 許容範囲が広い場合は、毎週負荷を 1 分ずつ増やします (最大 60 分)。 「アスピリン」喘息では、アセチルサリチル酸を含む食品（ベリー、トマト、ジャガイモ、柑橘類）は食事から除外されます。 非ステロイド性抗炎症薬の使用は固く禁じられています。 必要に応じて、インターナル、ザジテン、またはコルチコステロイドを指定します。 重度の感情障害では、向精神薬を個別に選択した心理療法士による資格のある検査と治療が必要です。 心理療法、リフレクソロジーを割り当てます。 喘息発作を軽減するために、個別に選択された気管支拡張薬療法が処方されます。 気管支拡張薬の最適用量は、経験的に選択されます（少量から最も効果的な用量まで）。 選択的興奮剤βは、ほとんどの患者にプラスの効果があります。2-アドレナリン受容体（サルブタモール、ベロテックなど）は、定量手動（ポケット）吸入器の形で生成されます。 攻撃中、エアロゾルを XNUMX 回吹き込むと効果的です。 軽度の場合、そのような薬は錠剤の形で使用できます。 より重篤な発作の場合は、アミノフィリンの静脈内注射が使用されます（5％溶液を10〜2,4ml、この薬は錠剤（0,15g）および座薬（0,3g）の形でも使用されます）。これらの薬物を過剰摂取すると（特に低酸素状態の場合）、心毒性作用が生じる可能性があります。さらに、交感神経興奮薬を頻繁に使用すると、β 受容体の遮断が引き起こされます。 抗コリン薬（アトロピン、ベラドンナ、プラチフィリン）は、感染性アレルギー型の疾患、特に太い気管支の閉塞を伴う場合に適しています。多くの場合、これらの薬は他の気管支拡張薬と併用されます。このグループの有効な薬剤は、定量吸入器で製造される Atrovent です。 3日に4〜XNUMX回XNUMX回呼吸することで発作を防ぐことができます。 この薬は粘膜繊毛クリアランスにほとんど影響を与えません。 各患者の気管支閉塞のさまざまなメカニズムにより、薬の組み合わせの適切さが決まります。 効果的な薬はベロデュアルです - 定量吸入器の形でベロテックとアトロベントを組み合わせたものです。 喘息重積症の治療 発生の段階、形態、原因に応じて異なって実行されます。アナフィラキシー型の場合、アドレナリンの皮下溶液が投与され、グルココルチコイドが直ちに使用され、ヒドロコルチゾン 100 mg が静脈内に処方されます。次の 15 ～ 30 分以内に明らかな改善が見られない場合は、ヒドロコルチゾン注入を繰り返し、アミノフィリン (10% 溶液 15 ～ 2,4 ml) の点滴静注を開始します。同時に、鼻カテーテルまたはマスクを介して酸素療法が行われます（2～6リットル/分）。治療は集中治療室で行われるべきです。代謝型喘息重積症の治療は、その段階に応じて行われます。まず、無駄な咳を排除し、温かいアルカリ性の吸入と温かい飲み物の多量摂取によって痰の排出を改善する必要があります。喘息状態が交感神経興奮薬の離脱または過剰摂取によって引き起こされている場合は、状態が軽減されるまでプレドニゾロン 30 mg を 3 時間ごとに点滴静注します。アシドーシスが発生した場合は、2％重炭酸ナトリウム溶液を静脈内点滴する必要があります。水分補給は、大量の水分を投与して行う必要があります。喘息状態のステージ II では、グルココルチコイドの用量が増加します (60 ～ 90 分ごとにプレドニゾロンが 120 ～ 60 ～ 90 mg まで)。次の 1,5 時間以内に沈黙した肺の症状が消えない場合は、積極的な液化と痰の吸引を伴う制御換気が必要となります。 III期では、蘇生器を使用した集中治療が行われます。喘息状態から回復したら、糖質コルチコイドの投与量を直ちに半分に減らし、その後徐々に維持量に減らします。このような患者については経過観察を行い、糖質コルチコイドの維持量をできる限り減量し、可能であれば吸入に切り替え、他の薬剤（ザジテン、インタール、気管支鎮痙薬など）と併用し、糖質コルチコイドを断続的に使用する必要がある。 。向精神薬の使用と身体リハビリテーションにより、糖質コルチコイド療法の合併症を最小限に抑えることができます。 寛解期には、減感作療法、感染病巣の衛生管理、理学療法の演習、身体トレーニング（ウォーキング、水泳）、理学療法、スパトリートメントが行われます。 地元のリゾートでの治療は最も重要です。新しい気候条件への適応プロセスと、短期間の再適応の後はトレーニング効果がないことが明らかになったからです。 複雑な治療資格のある心理療法の効果を大幅に改善します。 予報。臨床観察（年に少なくとも 2 回）と合理的に選択された治療により、予後は良好です。肺性心患者では、重篤な感染性合併症、時機を逸した不合理な治療、進行性肺心不全が死亡に関連している可能性があります。 講義番号8.子供の消化器系の病気。 慢性胃十二指腸炎。 胃潰瘍 1. 慢性胃十二指腸炎 慢性胃十二指腸炎は、胃の前庭部および十二指腸の粘膜の慢性炎症であり、上皮の生理的再生、胃の分泌および運動機能の侵害を伴います。 病因：内因性要因（遺伝的素因、高度な酸形成、粘液形成障害、低酸素症を伴う慢性疾患、局所血管障害、中毒、肝臓および胆道の慢性疾患）; 外因性要因（栄養失調、質の悪い粗飼料、乾燥した食事、急いでいる、食事の長い休憩;過去の食中毒、長期にわたる頻繁な投薬、精神的ストレス、神経因性ストレス、胃の前庭部の粘膜の定着およびバクテリアを伴う十二指腸）。 病気の期間による分類：増悪、副寛解、寛解。 発生のメカニズムによると、次のようなものがあります。粘膜の壁細胞および内部因子に対する抗体の産生を伴う自己免疫の発生メカニズムに基づくA型慢性胃炎。 慢性B型胃炎は、さまざまな要因（長期投薬、栄養障害、ヘリコバクターピロリの粘膜への持続）の作用の結果として発症します。 C 型慢性胃炎は、NSAID を服用した結果として発生または投薬の逆流メカニズムを持っています。 診療所。腹痛は上腹部および幽門十二指腸領域に局在しており、ほとんどの場合空腹時に発生し、食後に軽減します。時々、初期の痛みが観察され、食後20〜30分で現れますが、空腹時の痛みはあまり一般的ではなく、食後1,5〜2時間です。年長児の痛みのリズム：空腹 - 痛み - 食事 - 安らぎ - 空腹。少量の食べ物を食べると痛みは軽減しますが、食べ過ぎ、辛いもの、酸っぱいものを食べること、身体活動をすると痛みが増加します。消化不良症候群は、胃と十二指腸の運動機能と分泌機能の違反によって引き起こされ、吐き気、嘔吐、げっぷ、胸やけ、便秘の形での腸機能不全、または多便の不安定な便によって現れます。無力栄養症候群は、衰弱、疲労、神経症のような状態によって現れます。腹部の触診では、上腹部および幽門十二指腸領域に中程度のびまん性の痛みが認められます。 診断法 臨床および実験データの既往歴に基づいて実行されます。 血液検査では、赤血球、ヘモグロビン、中等度の白血球増加の減少。 内視鏡検査中に、表在性胃十二指腸炎が分離され、充血と粘膜浮腫が明らかになります。 肥大性胃十二指腸炎では、粘膜は浮腫性、充血性であり、粒状の外観、小さな点状出血があります。 充血を背景としたびらん性胃炎では、底が平らな複数のびらんがあり、単一のびらんはあまりありません。 萎縮性（亜栄養性）胃十二指腸炎では、粘膜が薄くなり、ひだが薄くなり、滑らかになり、血管パターンが強調されます。 すべての形態において、十二指腸胃逆流（幽門の隙間、胃の内容物への胆汁の混合）の兆候が見られる場合があります。 ヘリコバクター ピロリの測定のためのテストを実行します。 これは、酵素免疫測定法、血液、尿、唾液中の抗体の測定、塗抹標本の顕微鏡検査 - 胃粘膜のプリントです。 X線検査 - 適応症によると、ひだに変化がある場合、空腹時に大量の内容物、幽門のけいれん、十二指腸、胃の形状の変化があります。 差動診断。慢性膵炎で行われ、左側への照射により痛みがへその上の左側に局在し（帯痛の場合もある）、血液検査と尿検査でアミラーゼの増加、便中のトリプシン活性の増加が見られます。 、脂肪便、創造便、および超音波検査 - 膵臓のサイズの増加とそのエコー密度の変化。痛みが右心季肋部に限局している慢性胆嚢炎では、触診すると胆嚢の突出部に痛みがあり、超音波検査では胆嚢壁の肥厚とその中の粘液の薄片が観察されます。慢性腸炎では、痛みが腹部全体に局在し、排便後に減少します。腹部膨満、牛乳、野菜、果物に対する耐性の低下、不安定な便、コプログラム（淡水漏、脂肪漏、粘液、創造漏、おそらく白血球、赤血球、細菌異常症。消化性潰瘍では、腹部の触診時の激痛、腹筋の緊張など、食後1～2時間に急性の痛みが起こります。内視鏡検査では、充血軸に囲まれた深い粘膜欠損が明らかになり、複数の潰瘍がある可能性があります。 治療。治療と保護の体制を遵守し、夜は少なくとも8時間睡眠し、ベッドの頭が足よりも高くなければなりません。激しい肉体労働や重労働は禁忌です;虫歯、鼻咽頭疾患、ジアルジア症のタイムリーな治療が必要です。食事療法：栄養は完全かつ多様であり、十分な量の野菜、果物、乳製品が含まれている必要があります。食事は 5 日 6 ～ 19.00 回摂取し、最後の食事は 2 時までに済ませてください。乾燥した食べ物は許可されません。食後3～XNUMX時間は横向きの姿勢をとらないでください。高炭酸飲料やチューインガムは、特に空腹時の摂取は禁忌です。制酸療法が行われ（アルマゲル、マアロックス、フォスファルゲルが処方されます）、抗分泌療法（N2-ヒスタミン遮断薬、ラニチジン150mg朝夕、M-抗コリン薬、ガストロセピン35mgを2日XNUMX回食前）。粘膜の保護特性を改善する処方薬。これらは保護用の基本的な薬です（ベンター、デノール、食事前と夜に錠剤を噛んで水で洗い流します）。合成プロスタグランジン (Cytotec);非特異的粘膜保護剤（アクトベジン、葉酸、ビタミンA、E、B）。抗ヘリコバクター療法は、ビスマス製剤（デノール、ビスモフォーク）、抗菌薬（アモキサシリン）、抗菌薬（メトロニダゾール）を使用して行われます。運動排出機能が損なわれている場合は、モチリウムが使用され、十二指腸内容物の胃への病的な逆流を修正するには、吸着剤（スメクタ、エンテロゲル、小麦ふすま）が処方されます。理学療法が処方されています：UHF、レーザー療法、誘導温熱療法。 2. 胃または十二指腸の消化性潰瘍 胃または十二指腸の消化性潰瘍は慢性疾患であり、その特徴は増悪期の消化管の潰瘍の形成です。 主な病因はヘリコバクター・ピロリ感染です。 病状の形成における重要な役割は、心理社会的要因（ストレス、精神的外傷、家族や学校での対立）、毒性アレルギー要因（頻繁な投薬、薬物乱用、喫煙、食物および薬物アレルギー）、遺伝的構成要因（遺伝的素因、無力体格） . 病因。攻撃因子（塩酸、胆汁、ペプシン、ニコチン、NSAIDs）と胃および十二指腸粘膜の保護因子（粘液と重炭酸塩の層、上皮細胞の層という3つの保護層からなる粘膜バリア）間のアンバランス重炭酸塩と粘液）。局在による分類: 胃、十二指腸球、混合局在。段階別：増悪、臨床的不完全寛解、臨床的寛解 形態別：複雑、単純（出血、穿孔、貫通、幽門狭窄）。経過によると：新たに特定され、多くの場合 3 年未満で再発しますが、XNUMX 年を超えて再発することはほとんどありません。酸生成機能の性質に応じて、機能が維持されたもの、機能が増加したもの、機能が低下したもの。臨床および内視鏡段階：新鮮な潰瘍、潰瘍性欠損の上皮化の開始、十二指腸炎が保存された粘膜の潰瘍性欠損の治癒、臨床的および内視鏡的寛解。 診療所。上腹部または幽門十二指腸領域に局在する、持続的で永続的な性質の痛み。年長児の痛みのリズム：空腹 - 痛み - 食事 - 安らぎ - 空腹。夜間の痛みと早朝の痛みの出現が典型的です。消化性潰瘍の経過は潜伏性であることがあり、長期間にわたって子供は腹痛を訴えませんが、吐き気、嘔吐、げっぷ、急速な満腹感、腹部の重さが時々観察されます。無力栄養症候群は、睡眠障害、情緒不安定、過敏症、動脈性低血圧、および食欲不振によって現れます。 診断法。既往歴、臨床データ、検査データに基づいて、生検を伴う線維胃十二指腸鏡検査により潰瘍を特定できます。ヘリコバクター・ピロリ菌を判定する検査が行われます。これは、酵素免疫測定法による診断、血液、尿、唾液中の抗体の測定、塗抹標本（胃粘膜の痕跡）の顕微鏡検査です。 X線検査は、上部消化管の臓器の異常な構造が疑われる場合に使用されます。 1.直接標識 - ニッチ、折り目の収束。 2. 間接的 - 空腹時過剰分泌、球根奇形、幽門十二指腸痙攣、痙性蠕動。 鑑別診断 慢性胃炎、胃十二指腸炎、横隔膜の食道開口部のヘルニア、胆道の病理で行われます。 治療。安静、食事療法 No. 1a、No. 1b、そして No. 1。 治療は以下に向けられています： 1) 胃液の攻撃性を抑える。 選択的遮断薬が使用されます1-コリン作動性受容体: ガストロセピン、ピレンゼピン; H ブロッカー2-ヒスタミン受容体：ラニチジン、ファモチジン; 制酸剤：アルマゲル、ホスファルゲル、ガストロゲル; 2) 粘膜の保護層を増やす。 細胞保護剤が処方されています：ビスマス製剤、サイトテック、スクラルファート。 3）神経液性調節について。 向精神薬、ドーパミン受容体遮断薬が示されています。 さらに、抗菌薬と抗原虫薬が処方されています。 理学療法（EHF、磁気およびレーザー療法、高圧酸素療法）。 5歳未満の子供に対する抗ヘリコバクター療法の治療計画は処方されていません。 新たに診断された感染症の第一選択療法: 7 歳未満の子供: デノール (120 mg 2 日 250 回) + メトロニダゾール (2 mg 500 日 2 回) + アモキサシリン (7 mg 240 日 2 回)。 500歳以上の子供：デノール（2mgを1000日2回）+メトロニダゾール（6mgをXNUMX日XNUMX回）+アモキサシリン（XNUMXmgをXNUMX日XNUMX回）。 内視鏡技術を使用したXNUMXか月後の根絶の品質管理。 二次治療（消化性潰瘍の根絶または再発がない場合）：7歳未満の子供：デノール（120mg、2日250回）+メトロニダゾール（2mg、500日2回）+アモキサシリン（150mg） 2日7回）+ラニチジン（240mgを2日500回）。 2歳以上の子供：デノール（1000mgを2日10回）＋メトロニダゾール（2mgをXNUMX日XNUMX回）＋アモキサシリン（XNUMXmgをXNUMX日XNUMX回）＋オメプラゾール（XNUMXmgをXNUMX日XNUMX回）。 講義番号9.子供の胆道系の病気 1. 小児期の胆道の病態分類 I. 胆嚢および胆道のジスキネジア: 1) 運動亢進 - 高血圧、運動亢進; 2) 運動低下 - 低血圧、運動低下; 3) 混合。 Ⅱ． 胆嚢のジスキネジア。 III. 炎症性疾患（胆嚢炎、胆管炎、胆嚢胆管炎）はコースが異なります：急性、慢性。 病気の段階に応じて：増悪、寛解。 IV. 胆嚢および胆道の先天性奇形。 V. 胆石症。 Ⅵ． 寄生虫症（オピストルキア症、エキノコックス、蠕虫症）。 VII. 腫瘍疾患。 2.胆道系ジスキネジア 胆道ジスキネジアは、胆嚢および胆道の運動性の機能障害であり、右季肋部の痛みによって現れ、十二指腸への胆汁の流出の違反につながります。 ジスキネジアは、神経体液性メカニズムの変化を含む一次性に分類され、アレルギー性疾患、内分泌ホルモン障害、神経症、および内臓の種類に応じて腹腔の疾患で反射的に発生する二次性を背景に中毒で発症します-内臓反射、慢性胆嚢胆管炎、胆石症に加わる。 胆道の運動障害および胆汁性高血圧症の発生は、胆嚢および胆管の正常な血流の変化につながり、それは低酸素症を引き起こし、その後の細胞膜の透過性の変化と胆嚢の細胞の生化学的プロセスを引き起こします粘膜と肝臓。 診療所。それは、主に右季肋部に腹痛として現れます。うずきやけいれんの性質の痛みは消化不良障害（吐き気、嘔吐、口の中の苦み、脂肪分の多い食べ物に対する不耐性、不安定な便）を伴い、特徴的な特徴は痛みと神経精神的および身体的過負荷との関連です。低張性ジスキネジアを伴う疼痛症候群は、右季肋部の持続的かつ周期的に激化する痛みと膨満感を特徴とします。高血圧性ジスキネジーにおける疼痛症候群は、右肩、心窩部、臍周囲領域への照射による精神的および身体的ストレスに伴う発作性の痛み（けいれん、刺すような痛み、切られるような痛み）を特徴とします。検査では、無力症の栄養障害、右季肋部の触診時の痛み、カー、オルトナー、マーフィー、ムッシの陽性症状に注意が向けられます。 診断法 既往歴、臨床データ、検査データに基づいて行われます。分割十二指腸挿管では、オッディ括約筋とリュトケス括約筋の緊張亢進が検出され、FDD の第 10 相と第 30 相の持続時間が 1 分から 3 分に増加し、低血圧の場合は 3 ～ 5 分に減少します。胆嚢の運動亢進は、即時または最初の XNUMX ～ XNUMX 分間に起こる急速な空排出を特徴とし、運動低下では、胆嚢逆流は正常またはゆっくりであり、B 部分の胆汁の量は正常よりも多くなります。胆汁の顕微鏡的および生化学的検査により、コレステロール結晶およびビリルビン酸カルシウムの数の増加が明らかになります。超音波胆嚢造影では、胆嚢の収縮機能の障害が明らかになります。肝臓と胆嚢の超音波検査では、胆汁の停滞と胆嚢の異常の兆候が見られます。 治療。食事療法: 表 5、機械的、化学的、熱に優しい栄養補給。発酵乳製品は朝と夕方に摂取する必要があります。抽出物質、エッセンシャルオイル、ピーマン、玉ねぎ、ニンニク、燻製肉、ペストリー、チョコレート、コーヒーを含む料理をダイエットから除外してください。運動機能低下症の場合は、胆汁分泌促進作用のある食品が適応となります（バターおよび植物油、卵、クリーム、サワークリーム、黒パン、野菜および果物）。運動亢進性ジスキネジアがある場合は、ライ麦パン、エンドウ豆、冷たい飲み物、アイスクリームを食べてはいけません。運動能力低下症に対する胆汁分泌療法：胆汁の形成を刺激する薬剤が使用されます（コラゴール、コレンザイム）。胆汁酸を含む製剤（アアルコール、リオビル）。胆道の緊張を高める薬（ソルビトール、キシリトール、硫酸マグネシウム）。ハーブ製剤：タンポポ、ローズヒップ、ミント、トウモロコシ）。運動亢進性ジスキネジアに対する胆汁分泌療法：胆道の緊張を弛緩させる薬剤（アミノフィリン）が使用されます。ハーブ製剤（セントジョーンズワート、カモミール、イラクサ）。チューブは優れた胆汁分泌促進効果をもたらします。運動亢進性ジスキネジア用のミネラルウォーターは、低ミネラル化の「スラビャノフスカヤ」、「スミルノフスカヤ」です。運動能力低下症用 - 高および中程度のミネラル化を含むミネラルウォーター (Essentuki)。 3. 慢性胆嚢炎 慢性胆嚢炎は、胆嚢の異常、胆汁のコロイド組成の違反、蠕虫の侵入の結果と同様に、細菌、ウイルス起源の胆嚢の壁の炎症過程です。 診療所。病気の発症は周期的な増悪によって遅れることが多く、その原因は栄養、身体活動、精神感情障害、併発疾患などの誤りです。増悪の期間中、中毒の症状が増加し、消化不良障害が悪化します。発作性または鈍い性質の右心季肋部の痛みの訴え。脂肪の多い食べ物を食べた後、走ったり歩いたりすると激化します。持続時間は数分から1〜2時間で、腹部を触診すると、右季肋部に痛みが認められます。 診断法 既往歴、臨床データ、検査データに基づいて行われます。血液検査では、急性経過では白血球増加症、好中球症、ESRの増加が見られますが、慢性経過では炎症反応は中程度で一定です。増悪時の生化学的血液検査では、シアル酸、フィブリン、トランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼの含有量が増加します。エコー検査では、胆嚢の縮小または拡大、1 mmを超える壁の肥厚、胆嚢の収縮障害が明らかになります。胆汁を研究する場合 - 比重の減少（部分Aの通常の比重は1006〜1007、部分Bは1024〜1032、部分Cは1007〜1010）、pHの酸性側へのシフト（通常6,2〜7,5） 、堆積物の顕微鏡検査により、粘液、白血球、円筒上皮、コレステロール結晶の増加、ビリルビン酸カルシウム、ジアルジア嚢胞またはオピストルチア症の卵の存在が明らかになります。 鑑別診断 十二指腸炎、胃炎、膵炎、消化性潰瘍、蠕虫浸潤、虫垂炎で行われます。 治療。食事療法その5。 抗菌療法（半合成ペニシリン、マクロライド、セファロスポリン）、蠕虫や原虫が検出された場合の駆虫薬。運動異常障害の種類に応じた胆汁分泌促進薬と胆汁動態薬。ビタミン療法。肝機能を改善する薬（カーシル、エッセンシャル、レガロン）。リフレクソロジー、理学療法、運動障害に応じた理学療法。スパトリートメント。 LECTURE No. 10. 子供の急性および慢性ウイルス性肝炎 1. 急性肝炎 急性肝炎は肝臓の炎症性疾患です。 病因。ヒトにおける急性肝障害の最も一般的な原因はウイルス性肝炎です。急性肝炎は、エンテロウイルス、腸感染症の病原体、伝染性単核球症ウイルス、敗血症性細菌感染によって引き起こされることもあります。 薬物（MAO阻害剤-ヒドラジン誘導体、PAS、イソニコチン酸誘導体、雄シダ抽出物など）、産業毒（リン、有機リン殺虫剤、トリニトロトルエンなど）、淡い灰色のキノコ毒によって引き起こされる急性毒性肝炎もあります。モレル（ムスカリン、アファロトキシンなど）。 急性肝炎は、放射線（放射線）による損傷の結果として発生する可能性があり、身体の広範囲にわたる火傷、重度の感染症、および妊婦の中毒症を伴います。 病因 肝実質に対する損傷因子の直接的な影響、または原発性肝病変に応答して発生する免疫学的障害、およびその後の影響を受けた無傷の肝細胞の細胞溶解にある。 場合によっては、肝臓の微小循環障害と肝内胆汁うっ滞がさらに重要です。 診療所。軽度の場合、急性肝炎は実質的に無症状であり、ランダム検査中にのみ検出されます。 より深刻なケース（中毒性肝炎を伴う）では、病気の臨床症状が急速に進行し、一般的な中毒の兆候と他の臓器やシステムへの毒性損傷が組み合わされます. 病気の最盛期には、皮膚と粘膜の黄疸染色、白っぽい粘土色の便、濃色（ビール色）の尿、および出血現象が特徴的です。 皮はオレンジかサフラン。 軽症の場合、黄疸は日光の下でのみ見られ、強膜と軟口蓋の粘膜の黄疸染色が最も早く現れます。 鼻血や点状出血が時々あります。 患者は、そう痒症、徐脈、抑うつ精神状態、過敏症、不眠症、および中枢神経系への損傷の他の徴候を心配しています。 触診での肝臓と脾臓の肥大は、わずかに痛みを伴います。 診断法。臨床および検査データに基づくと、高ビリルビン血症 (100 ～ 300 μmol/l 以上)、多くの血清酵素の活性上昇: アルドラーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、特にアラニン アミノトランスフェラーゼ (40 単位を大幅に超える)、乳酸デヒドロゲナーゼ、低アルブミン血症、高グロブリン血症が挙げられます。検出されました。タンパク質沈降サンプル（チモール、昇華物など）の指標は正常とは程遠いです。肝臓によるフィブリノーゲン、プロトロンビン、VII、V 凝固因子の産生が障害され、出血現象が引き起こされます。 鑑別診断。非常に重要なのは、病気の性質と原因を特定する際に疫学的状況を考慮に入れて、専門家または家庭での中毒の可能性を確立する慎重に収集された既往歴です。不明な場合は、まずウイルス性肝炎を考慮する必要があります。 いわゆるオーストラリア抗原の検出は、血清B型肝炎の特徴です（ウイルスキャリアでも検出されますが、他の疾患ではめったに検出されません）。 機械的（肝下）黄疸は、通常、総胆管が胆石症の結石によって閉塞された場合にのみ、急性に発生します。 しかし、この場合、黄疸の出現の前に胆道疝痛の発作があります。 血液中の直接ビリルビンが認められ、便は変色しています。 溶血性副腎黄疸では、血中の遊離（間接）ビリルビンが測定され、便が強く着色され、赤血球の浸透圧抵抗が通常低下します。 仮性黄疸（オレンジ、カボチャ、ニンジンを長期間大量に摂取している間に皮膚がカロテンで染色されるため）では、強膜は通常染色されず、高ビリルビン血症は見られません。 治療。感染症病院の専門科への入院は必須であり、感染源では衛生的および疫学的な対策が行われます。安静、脂肪を制限し炭水化物含有量を増やした穏やかな食事、そして大量のフルーツジュースを処方してください。重症の場合には解毒療法が行われます。 予報 病気の病因、肝障害の重症度、治療措置の適時性によって異なります。 予防 急性肝炎は、個人衛生の規則を遵守し、衛生的および流行的対策を実施し、企業で適切な衛生的および技術的監督を確保することで構成され、肝毒性毒による産業中毒の可能性を防ぎます。 明らかに食べられない、または未知のキノコ、および食用のキノコを食べるべきではありませんが、古いもの（重度の中毒を引き起こす可能性もあります）を食べる必要があります。 2. 慢性肝炎 慢性肝炎-中等度の重度の線維症と主に保存された肝臓の小葉構造を伴う炎症性ジストロフィー性の多病因性慢性肝病変で、少なくとも6か月間改善せずに発生し、無力栄養性、消化不良症候群、肝腫大、肝機能障害を臨床的に特徴とする、肝臓の全体的な構造を維持しながら、壊死、炎症、線維症の形態学的持続性。 病因。最も重要なのは、ウイルス性肝炎、慢性薬物中毒、そして頻度は低いですが感染性単核球症、ヘルペス、細胞腫大症などのウイルスによる、毒性および毒性アレルギー性肝損傷によって引き起こされます。 病因。病因（ウイルス、肝毒性物質）が肝実質に直接影響し、肝細胞の変性や壊死、間葉の反応性増殖を引き起こす。 急性ウイルス性および中毒性肝炎から慢性への移行および後者のさらなる進行の病原性メカニズムのXNUMXつは、特定の免疫学的障害です。 診療所。肝臓領域の痛みは鈍く、持続的です。肝臓の肥大、痛みや重さ、右季肋部の膨満感、消化不良症状を特徴とします。黄疸、皮膚のかゆみ、微熱はあまり一般的ではありません。脾臓の肥大はないか、わずかに肥大しています。嗜眠、疲労、食欲不振、げっぷ、吐き気、脂肪耐性の低下、鼓腸、不安定な便、全身の衰弱。皮膚は青白く乾燥しており、場合によっては軽度（肋膜下強膜および口蓋）または中等度の黄疸を示す患者もいます。 診断法。臨床データおよび検査データに基づいて、中等度の高ビリルビン血症が検出されます。タンパク質沈降検査の陽性結果 - チモール、昇華物など 患者の血清では、アミノトランスフェラーゼの含有量が増加します：ALT、AST、LDH、胆汁の流出が困難になります - アルカリホスファターゼ。肝臓の超音波検査と肝臓スキャンにより、肝臓の大きさを判断できます。肝炎では、肝臓組織内の放射性同位元素薬剤の蓄積が減少したり不均一になったりする場合があり、脾臓での蓄積が増加する場合もあります。肝穿刺生検と腹腔鏡検査により、これら 2 つの型の肝炎をより正確に区別できるようになり、他の肝疾患との鑑別診断が可能になります。 治療。辛くてスパイシーな食べ物、難燃性の動物性脂肪、揚げ物を除いた食事が処方されます。カッテージチーズ（100日あたり150〜XNUMXgまで）、マイルドなチーズ、低脂肪の煮魚（タラなど）が推奨されます。中毒性肝炎および中毒性アレルギー性肝炎の場合は、対応する有毒物質との接触を完全に止めることが非常に重要です。肝保護薬（Karsila、Essentiale など）、細胞増殖抑制薬、抗ウイルス薬、免疫補正薬の使用が必要です。 講義第11号。子供の腎臓病。 分類 1.子供の腎臓病の分類 I. 遺伝性および先天性腎症： 1）腎臓と泌尿器の構造の解剖学的異常： a) 腎臓の奇形: 定量的 (無形成、形成不全、副腎)、位置的 (ジストピア、ネフロプトーシス、回転)、形式的 (馬蹄形の S および L 形の腎臓); b) 尿管の奇形; c) 膀胱および尿道の構造の異常; d) リンパ系を含む腎血管の構造および位置の異常; e）神経因性膀胱症候群を伴う泌尿器系の神経支配の異常; 2) 腎構造の分化障害: a）嚢胞を伴う; b) 嚢胞なし; 3）遺伝性腎炎（難聴なし、難聴あり）; 4) 血管障害; 5) 結晶尿症を伴う代謝異常性腎症 (シュウサラ尿症、尿尿症); 6）染色体異常における腎障害および泌尿器障害; 7) アミロイドーシス; 8) 胚性腫瘍。 II。 腎臓および泌尿器の後天性疾患： 1) 糸球体腎炎; 2）間質性腎炎; 3) 腎盂腎炎; 4) 尿路感染; 5）腎臓腫瘍; 6) 腎臓および泌尿器の損傷; 7）尿路結石; 8）急性感染症、糖尿病、火傷の二次腎疾患。 2. 腎盂腎炎 腎盂腎炎は、主に間質組織への損傷を伴う腎実質に影響を与える腎臓の非特異的感染症です。 原因：感染症、尿流動態障害、免疫障害。 病因。ほとんどの場合、腎盂腎炎は大腸菌、腸球菌、プロテウス、ブドウ球菌、連鎖球菌によって引き起こされます。一部の急性腎盂腎炎患者および慢性腎盂腎炎患者の 2/3 では、微生物叢が混合しています。治療中に微生物叢と抗生物質に対する感受性が変化するため、適切な尿消毒剤を決定するには尿培養を繰り返す必要があります。 病因。腎盂腎炎の発症は、マクロ微生物の全身状態とその免疫生物学的反応性の低下に大きく依存します。感染症は、逆行性逆流の存在下で、下部尿路から尿管の壁に沿って内腔に沿って、血行性またはリンパ行性の経路で腎臓、骨盤に侵入し、次に腎杯に浸透します。腎盂腎炎の発症において特に重要なのは、尿のうっ滞と腎臓からの静脈およびリンパ液の流出障害です。現在では、急性腎盂腎炎と慢性腎盂腎炎が区別されています。期間別: 増悪期間、部分寛解期間、完全寛解期間および臨床検査室寛解期間。 診療所。この病気は急性に始まり、体温が40℃まで上昇し、悪寒、発汗、皮膚や粘膜の蒼白、腰部の痛み、肋椎角の激しい痛み、全身倦怠感、口渇、排尿障害または頻尿、排尿痛。さらなる頭痛、吐き気、嘔吐は、中毒が急速に増加していることを示しています。パステルナツキーの症状は通常陽性です。両側性の急性腎盂腎炎では、腎不全の兆候が現れることがよくあります。急性腎盂腎炎は、腎傍炎や腎乳頭の壊死を合併することがあります。 診断 最近の急性化膿性プロセスまたは慢性疾患の存在を示す既往歴、臨床および検査データに基づいています。 血液検査では、好中球性白血球増加、貧血、好酸球増多、および赤沈の増加が認められます。 尿の分析では、白血球尿、中程度のタンパク尿および血尿を伴う膿尿。 Zimnitskyテストでは、日中の尿の密度が低下します。 Nechiporenkoによるサンプルでは - 白血球増加症。 血液の生化学的研究では、シアル酸、クレアチニン、尿素の含有量の増加、C反応性タンパク質の出現。 サーベイレントゲン写真では、排泄尿路造影を伴う腎臓のXNUMXつの体積の増加が検出されます-呼吸中の影響を受けた腎臓の可動性の急激な制限、尿路の側面の影の不在またはその後の出現病変。 腎臓の超音波検査、排泄性腎盂造影を処方して、骨盤嚢系の変化を検出します。 尿道造影の排尿により、解剖学的および機能的特徴、逆流の存在が明らかになります。 治療。治療の目的: 腎組織および尿路における微生物の炎症過程の排除と軽減。代謝障害と腎臓の機能状態の正常化。再生プロセスの刺激。間質組織の硬化過程の減少。急性期には、表番号7aが規定されており、2日あたり最大XNUMXリットルの液体の消費が規定されています。尿細管輸送システムへの負荷を軽減し、代謝障害を修正するために、バランスの取れた食事が処方されます。その後、食事の量が拡大され、タンパク質と脂肪の含有量が増加します。一般的および運動体制の適切な組織化が実行され、腎臓への機能的負荷が確実に軽減され、体内からの代謝産物の除去が改善されます。病気の発生と進行に寄与する感染病巣の早期消毒が行われます。尿路、腎臓組織の血液およびリンパ循環の回復。 局所的な血液循環を改善し、痛みを軽減するために、温熱処置（温湿布、温熱パッド、腰部のジアテルミー）が処方されます。痛みが治まらない場合は、鎮痙剤が使用されます。抗菌療法はナリジクス酸（ネビグラモン、ネグラム）で行われ、その治療コースは少なくとも7日間続く必要があります（0,5〜1 gを4日5回）、ニトロキソリン（0,1-NOK）、0,2〜4 gで処方されます。 2日3回、0,15〜3週間、ニトロフラン誘導体（フラドニン4 gを5日8〜XNUMX回、治療コースはXNUMX〜XNUMX日間）。これらの薬は交互に使用する必要があります。ナリジクス酸とニトロフラン誘導体を同時に処方しないでください。抗菌効果が弱まるためです。抗生物質とスルホンアミドの併用治療が効果的です。抗生物質の選択は、抗生物質に対する微生物叢の感受性に応じて行われます。ペニシリン系薬（アンピシリン、アミノグリコシド薬、持効性スルホンアミド薬）や漢方薬が処方されます。腎不全の兆候が現れた場合は、対症療法および補充療法が行われます。 3. 慢性腎盂腎炎 慢性腎盂腎炎は、未治療の急性腎盂腎炎の結果である可能性があります。つまり、病気の発症から急性イベントなしで進行する可能性があります。 診療所。片側性の慢性腎盂腎炎は、罹患した腎臓の側の腰部に鈍い持続的な痛みが現れます。ほとんどの患者には排尿障害の症状はありません。 診断 既往歴、臨床および実験データに基づいています。 血液検査では、好中球性白血球増加症が認められます。 尿沈降物中の尿の分析では、尿の他の形成された要素に対する白血球の優位性が決定されます。 尿の相対密度は正常のままであり、この疾患の症状の1つは細菌尿です。 100mlの尿中の細菌数が000を超える場合、抗生物質や化学療法薬に対する感受性を判断する必要があります。 動脈性高血圧症は、慢性腎盂腎炎、特に両側性のプロセスでよくみられる症状です。 腎臓の機能状態は、色素膀胱鏡検査、排泄尿路造影、およびクリアランス法を使用して検査されます。 慢性腎盂腎炎では、腎臓の集中力が早期に障害されますが、窒素排泄機能は長年持続します。 注入ウログラフィーでは、腎臓の集中力の低下、放射線不透過性物質の放出の遅延、局所的なけいれん、およびカップと骨盤の変形が最初に決定されます。 その後、痙性相はアトニーに置き換えられ、萼と骨盤が拡張します。 に 鑑別診断 慢性糸球体腎炎では、尿路症候群の性質（血尿に対する白血球尿の優位性、活性白血球の存在、腎盂腎炎における重大な細菌尿）、および排泄尿路造影データが非常に重要です。 ネフローゼ症候群は、糸球体腎炎の存在を示します。 動脈性高血圧症の場合、腎盂腎炎、高血圧症、腎血管性高血圧症の鑑別診断が行われます。 治療 長期間実施する必要があります。 治療は、ニトロフラン（フラドニン、フラダンチンなど）、5-NOC、ナリジクス酸（ネグラム、ネビグラモン）、スルホンアミド（ウロスルファン、アタゾールなど）を交互に処方することから始めます。 同時に、クランベリー抽出物で治療することをお勧めします。 これらの薬の無効性、病気の悪化により、広域抗生物質が使用されます。 毎回抗生物質を指定する前に、それに対する微生物叢の感受性を決定する必要があります。 4.糸球体腎炎 糸球体血管の主な病変を伴う免疫アレルギー性疾患である糸球体腎炎は、悪化と寛解を繰り返す急性または慢性のプロセスとして進行します。 糸球体腎炎の変種： 1）腎炎 - 血尿、タンパク尿、高血圧、乏尿、円柱尿、白血球尿、血液量減少、低補体血症、脳症によって現れる。 2) ネフローゼ - 高タンパク尿、浮腫、低タンパク血症、おそらく動脈性高血圧症、赤血球尿症、高窒素血症; 3）混合 - 顕著なネフローゼ症候群、重大な血尿、高血圧; 4）血尿 - 尿路症候群では血尿が優勢です。 5) わずかに発現する腎外症状によって現れる孤立性尿路症候群。 5.急性糸球体腎炎 急性糸球体腎炎は、感染症（通常は連鎖球菌が原因）の発生後 1 ～ 3 週間で発症することが多い、周期的な感染性アレルギー性腎疾患です。急性糸球体腎炎はあらゆる年齢で発症する可能性がありますが、ほとんどの患者は40歳未満です。 病因、病因。この病気は、扁桃炎、扁桃炎、上気道感染症、猩紅熱などの後に発生することが最も多く、12-β-溶血性グループA連鎖球菌、肺炎球菌、呼吸器系ウイルス、寄生虫の侵入、低体温症、外傷が糸球体腎炎の発生に主要な役割を果たしています。 。ワクチンや血清（血清、ワクチン腎炎）の投与後、ウイルス感染の影響で発生することがあります。冷却は腎臓への血液供給の反射障害を引き起こし、免疫反応の過程に影響を与えます。一般に受け入れられている考えは、糸球体腎炎は免疫複合体の病態であるということです。感染後の症状の出現には長い潜伏期間があり、その間に体の反応性が変化し、微生物やウイルスに対する抗体が形成されます。 補体と相互作用する抗原抗体複合体は、毛細血管、主に糸球体の基底膜の表面に沈着します。 診療所。小児における糸球体腎炎の臨床症状: 1) 腎外: a) 自律神経失調症 (倦怠感、食欲不振、無気力、吐き気、嘔吐、食欲不振、頭痛); b) 心血管症候群 (高血圧、心音のこもり、心音の雑音とアクセント、肝臓の肥大); c) 過敏性、限定的または全身性浮腫によって現れる浮腫症候群; 2) 腎症状: a）尿路症候群（乏尿、タンパク尿、血尿、円柱尿、一過性リンパ球単核白血球尿）; b) 疼痛症候群。 腰部の痛みまたは未分化の腹痛によって現れる; c）腎不全症候群（高窒素血症は、浮腫性、筋緊張亢進性、尿性のXNUMXつの主な症状によって現れます）。 診断法。尿中にはタンパク質と赤血球が検出されます。尿中のタンパク質の量は通常 1 ～ 10 g/l の範囲ですが、20 g/l 以上に達することもよくあります。軽度のタンパク尿は病気の初期から存在する場合があり、場合によってはタンパク尿が存在しないこともあります。急性腎炎に罹患した患者の尿中の少量のタンパク質は長期間観察され、病気の発症から3〜6か月、場合によっては9〜12か月後にのみ消失します。血尿は急性血球腎炎の必須の兆候です。巨視的血尿と微小的血尿があり、視野内の赤血球の数が10〜15を超えないこともあります。円柱腎炎は骨丸腎炎の必須症状ではありません。白血球尿症はわずかですが、視野内に 20 ～ 30 個以上の白血球が見つかることもあります。同時に、白血球よりも赤血球の量的な優位性が常にあり、これは、Addis-Kakovsky 法および Nechiporenko 法を使用して尿沈渣の形成要素を計数するとよりよく明らかになります。乏尿（400 日あたりの尿量 700 ～ XNUMX ml）は、急性腎炎の最初の症状です。血液検査では、ヘモグロビン含有量と赤血球数が減少し、ESRの増加が確認され、軽度の白血球増加が見られます。レーバーグ、マクルーア - アルドリッチ テストが実行されます。近位尿細管の機能が検査され、排泄性尿路造影、腎臓の超音波検査、およびラジオアイソトープ腎造影が処方されます。 急性糸球体腎炎には XNUMX つの形態があります。 循環形式 波乱万丈の始まりです。腰部のむくみ、息切れ、頭痛、痛みが現れ、尿量が減少します。尿検査では高レベルのタンパク尿と血尿が示されます。血圧が上昇します。腫れは2〜3週間続きますが、病気の経過中に転機が起こります：多尿が発生し、血圧が低下します。回復期には低血圧を伴う場合があります。しかし、多くの場合、患者の体調が良くなり、ほぼ完全に働く能力が回復したときに、わずかなタンパク尿 (0,03 ～ 0,1 g/l) と残留血尿が数か月間にわたって観察されることがあります。 潜在形 この形態では病気が慢性化することが多いため、その診断は非常に重要です。糸球体腎炎は、大きな自覚症状がなく、軽い息切れや足のむくみなどで徐々に発症するのが特徴です。このような場合、系統的な尿検査によってのみ糸球体腎炎を診断することが可能です。病気の潜伏型における比較的活動的な期間の期間はかなり長い場合があります（2～6か月以上）。 鑑別診断。急性糸球体腎炎から慢性糸球体腎炎の増悪期までに実施。ここで重要なのは、感染症の発症から腎炎の急性症状が現れるまでの期間を明らかにすることです。急性の場合、この期間は1〜3週間、慢性過程の悪化の場合はわずか数日（1〜2日）です。尿路症候群の重症度は同じですが、尿の相対密度の持続的な減少（1,015未満）と腎臓の濾過機能の低下は、慢性プロセスの悪化のより典型的なものです。 治療。病院に入院し、安静と食事療法が処方されます。食品中の食卓塩を大幅に制限する（1,5 日あたり 2 ～ 600 g を超えない）こと自体が、水分放出の増加と浮腫性および高血圧症候群の解消につながる可能性があります。将来的には、ほぼ完全にナトリウムを含まない栄養を提供するスイカ、カボチャ、オレンジ、ジャガイモが与えられます。液体は1000日あたり50〜80mlまで消費できます。窒素含有老廃物の滞留は原則として観察されず、タンパク質栄養の影響下で時々想定される血圧上昇も証明されていないため、タンパク質摂取の長期制限は十分に正当化されません。タンパク質製品のうち、カッテージチーズと卵白を食べるのが良いです。脂肪は2日あたり3〜3gの量が許容されます。炭水化物は毎日のカロリー摂取量を提供するために追加されます。糸球体腎炎と既存の感染症（慢性扁桃炎など）との間に明らかな関連性がある場合、抗菌療法が必要となります。慢性扁桃炎の場合、病気の急性症状が治まってから4〜XNUMXか月後に扁桃摘出術が必要となります。ステロイドホルモン（プレドニゾン、デキサメタゾン）の使用は、一般症状（特に動脈性高血圧）がそれほど顕著でない病気の発症からXNUMX〜XNUMX週間以内に可能です。コルチコステロイド ホルモンは、ネフローゼ型または急性糸球体腎炎の長期経過にも適応されます。コルチコステロイド療法は、浮腫と泌尿器症候群の両方に影響を与えます。中等度の動脈性高血圧はコルチコステロイド薬の使用に対する禁忌ではありません。ビタミン療法。 予報。完全回復。 予防。それは、急性感染症の予防と早期の集中治療、特に扁桃腺における局所感染の排除に帰着します。体の突然の低体温症を防ぐことも予防的に重要です。 6.亜急性びまん性糸球体腎炎 亜急性びまん性糸球体腎炎には悪性の経過があります。 診療所。浮腫、重度のアルブミン尿（最大10～30 g/l）、重度の低タンパク血症（45～35 g/l）および高コレステロール血症（最大6～10 g/l）を特徴とする疾患の急速な発症。リポイドネフローゼ症候群の兆候。同時に血尿や乏尿も認められます。尿分析では相対密度は最初だけ高く、その後は低くなります。腎臓の濾過機能は徐々に低下していきます。病気の最初の数週間からすでに高窒素血症が増加する可能性があり、それが尿毒症の発症につながります。この形態の腎炎における動脈性高血圧は非常に高くなることがあり、眼底の重篤な変化（網膜出血、視神経乳頭の腫れ、滲出性の白い網膜斑点の形成）を伴います。 診断。腎不全の急速な進行を考慮すると、重度の動脈性高血圧症が確立され、多くの場合悪性タイプになります。亜急性糸球体腎炎は、浮腫性炎症症候群およびリポイドネフローゼ症候群の重症度が高いことによって示されます。 治療。この形態の糸球体腎炎に対するステロイドホルモンによる治療は効果が低く、場合によっては高度かつ進行性の動脈性高血圧（血圧が 200/140 mm Hg 以上）であるために適応されません。最近、血液の形態学的組成を注意深く監視しながら免疫抑制剤を使用することが推奨されています。免疫抑制剤による治療は、より低用量（25 日あたり 30 ～ XNUMX mg）で処方されるコルチコステロイド ホルモンと組み合わせるとより効果的です。この組み合わせは、治療の有効性を促進するだけでなく、コルチコステロイドと免疫抑制剤の両方による合併症（特に重度の白血球減少症）のリスクも軽減します。 浮腫や動脈性高血圧に対しては降圧薬やヒポチアジド（50～100mg/日）などが使用され、心不全の兆候が現れた場合には利尿薬やジギタリス製剤が処方されます。 7.慢性びまん性糸球体腎炎 慢性びまん性糸球体腎炎は長期（少なくとも 3 年）の免疫性両側腎疾患で、尿の変化が 5 年以上顕著な変化なく持続するか、浮腫や高血圧が XNUMX ～ XNUMX か月以上観察されます。この病気は（場合によっては何年も経って）腎臓が縮小し、慢性腎不全による患者の死亡によって終わります。慢性糸球体腎炎は、急性糸球体腎炎の結果である場合もあれば、以前に急性発作を伴わない原発性慢性の場合もあります。 病因、病因。急性糸球体腎炎を参照してください。 診療所。急性糸球体腎炎と同様に、浮腫、動脈性高血圧、泌尿器症候群、腎機能障害が発生します。慢性糸球体腎炎では、次の 2 つの段階が区別されます。 1）腎代償、すなわち 腎臓の十分な窒素排泄機能（この段階では、顕著な尿路症候群が伴う場合がありますが、長期間潜伏し、わずかなアルブミン尿または血尿のみを示す場合があります）; 2) 腎臓の窒素排出機能の不全を特徴とする腎代償不全 (尿路症状はそれほど重要ではないかもしれません; 高い動脈性高血圧が観察され、浮腫はしばしば中等度です; この段階では、低等量尿症と多尿症が発現し、高窒素性尿毒症の発症）。 慢性糸球体腎炎の次の臨床型が区別されます。 1. ネフローゼ型 - 原発性ネフローゼ症候群の最も一般的な形態。 この形態は、純粋なリポイドネフローゼとは対照的に、ネフローゼ症候群と炎症性腎障害の徴候の組み合わせによって特徴付けられます。 この疾患の臨床像は、ネフローゼ症候群によって長い間決定される可能性があり、その後になって初めて、腎臓の窒素排泄機能と動脈性高血圧症の違反を伴う糸球体腎炎自体の進行が起こります。 2. 高張フォーム。症状の中で動脈性高血圧が優勢ですが、尿路症候群はそれほど顕著ではありません。場合によっては、最初の激しい糸球体腎炎の発作後に高血圧型に応じて慢性糸球体腎炎が発症することがありますが、より多くの場合、潜在的な急性糸球体腎炎の発生の結果です。血圧は180/100-200/120 mm Hgに達します。美術。さまざまな要因の影響により、一日の中で大きく変動する可能性があります。心臓の左心室の肥大が壊れ、第二音のアクセントが大動脈を通して聞こえます。高血圧が悪性化することはなく、血圧、特に拡張期血圧が高いレベルに達することはありません。神経網膜炎の形で眼底の変化が観察されます。 3. 混合形式。この形態では、ネフローゼ症候群と高血圧症候群が同時に発生します。 4. 潜在形。これはかなり一般的な形式です。通常、動脈性高血圧や浮腫を伴わず、軽度の泌尿器症候群としてのみ現れます。非常に長期間（10～20年以上）経過し、後に尿毒症の発症につながる場合があります。場合によっては、慢性糸球体腎炎が顕著なタンパク尿や全身症状（高血圧、浮腫）を伴わない血尿として現れる場合があるため、血尿の形態も区別する必要があります。あらゆる形態の慢性糸球体腎炎は、びまん性糸球体腎炎の最初の急性発作に似た症状、またはそれを完全に繰り返す再発を定期的に引き起こす可能性があります。増悪は秋と春に観察されることが多く、刺激物、最も多くの場合は連鎖球菌感染症にさらされてから 1 ～ 2 日後に起こります。いずれの経過でも、慢性びまん性糸球体腎炎は最終段階、すなわち二次的なしわのある腎臓に移行します。 診断。それは急性糸球体腎炎の病歴と臨床像に基づいて確立されています。しかし、この病気が潜伏性の場合、高血圧性および血尿性の場合と同様に、その認識が困難な場合があります。病歴に急性糸球体腎炎の特定の徴候がない場合、中等度の重度の尿路症候群を伴う場合、多くの片側性または両側性の腎臓疾患のいずれかによる鑑別診断が行われます。 鑑別診断。高血圧性および高血圧と混合型の慢性糸球体腎炎を区別する場合、動脈性高血圧の発症と関連して尿路症候群の発症時期を判断することが重要です。慢性糸球体腎炎では、尿路症候群が動脈性高血圧症にかなり前から先行するか、動脈性高血圧症と同時に発生します。慢性糸球体腎炎は、それほど重度ではない心肥大、高血圧症の発症傾向が少ない（子癇に伴う増悪を除く）、および冠動脈を含むアテローム性動脈硬化症の発症がまれまたはそれほど強くないことを特徴としています。 慢性腎盂腎炎との鑑別診断における慢性糸球体腎炎の存在、尿沈降物中の白血球に対する赤血球の優勢、Sternheimer - Mapbinに従って染色した場合の活動性および淡白血球の欠如、XNUMXつの腎臓の同じサイズおよび形状を支持するX線検査で検出される骨盤と萼の正常な構造。 ネフローゼ型の慢性糸球体腎炎は、リポイドネフローゼ、アミロイドーシス、および糖尿病性糸球体硬化症と区別する必要があります。 腎臓のアミロイドーシスの鑑別診断では、体内の慢性感染病巣の存在と別の局在化のアミロイド変性が重要です。 治療。感染巣を取り除く必要があります（扁桃腺の除去、口腔の衛生化など）。長期的な食事制限（塩分とタンパク質）。慢性腎炎の患者は、冷却、特に湿った寒さにさらされることを避け、乾燥した暖かい気候が推奨されます。全身状態が良好で合併症がない場合は、療養所での治療が必要となります。床上安静が必要なのは、尿毒症を伴う重大な浮腫または心不全の発症期間中にのみ必要です。慢性糸球体腎炎患者の治療においては、食事療法が非常に重要であり、疾患の形態や段階に応じて処方されます。ネフローゼおよび混合型（浮腫がある）の場合、食品からの塩化ナトリウムの摂取量は1,5日あたり2,5〜XNUMX gを超えてはならず、食品への塩の添加を中止してください。腎臓の排泄機能が十分であれば（浮腫がない）、窒素バランスを正常化し、タンパク質の損失を補う完全なリン含有アミノ酸が豊富な動物性タンパク質が食品に十分量含まれている必要があります。 高血圧型では、食事中のタンパク質と炭水化物の含有量が通常であり、塩化ナトリウムの摂取を3日あたり4〜1500 gに適度に制限することが推奨されます。この病気の潜在的な形態では、患者の食事に大きな制限は必要ありませんが、完全で、多様性があり、ビタミンが豊富でなければなりません。他の形態の慢性糸球体腎炎の場合は、ビタミン (C、B 複合体、A) を食事に含める必要があります。この病気の病因療法の基本はコルチコステロイド薬の処方です。治療過程では、2000〜XNUMX mgのプレドニゾンが使用され、その後徐々に用量が減少します。増悪中または小規模な維持コース中に繰り返し治療コースを実行することをお勧めします。コルチコステロイドホルモンの服用中は隠れた感染巣が悪化する可能性があるため、抗生物質は感染巣の除去と同時に、または感染巣の除去（扁桃摘出術など）後に処方されます。慢性糸球体腎炎におけるコルチコステロイドの使用に対する禁忌は、進行性高窒素血症です。 中等度の動脈性高血圧（血圧 180/110 mm Hg）の場合、治療に降圧薬が追加されます。動脈性高血圧症の場合は、事前に血圧を下げる必要があります。コルチコステロイド療法が禁忌である場合、または効果がない場合は、非ホルモン性免疫抑制剤の使用が推奨されます。これらは4-アミノキノリンシリーズの薬です - ヒンガミン（デラギル、レソーヒン、クロロキン）、ヒドロキシクロロキン（プラケニル）。混合型の慢性糸球体腎炎（浮腫性および重度の高血圧症候群）では、利尿作用と降圧作用があるため、ナトリウム利尿薬の使用が必要となります。ヒポチアジドは50日100回2〜40mg、ラシックスは120日あたり150〜200mg、エタクリン酸（ウレギット）は50日あたり4〜XNUMXmgが処方されます。サルレティックスとアルドステロン拮抗薬のアルダクトン（ベロシュピロン）をXNUMXmgをXNUMX日XNUMX回組み合わせると、ナトリウム排泄が増加し、カリウム排泄が減少します。利尿作用には尿中のカリウムの放出が伴い、全身の脱力感、無力感、心臓の収縮力の低下を伴う低カリウム血症を引き起こします。したがって、塩化カリウム溶液も同時に処方されます。 慢性糸球体腎炎の高血圧型の治療では、高血圧の治療に使用される降圧薬（レセルピン、アデルファン）を処方する必要があります。 ただし、血圧の急激な変動とその起立性低下は、腎血流と腎臓の濾過機能を悪化させる可能性があるため、避ける必要があります。 講義 No. 12. 子供の腎臓病。急性腎不全（ARF）。慢性腎不全（CRF）. 1.腎不全 腎臓の主な機能（代謝産物の排泄、一定の水電解質組成および酸塩基状態の維持）は、次のプロセスによって実行されます：腎血流、糸球体濾過および尿細管（再吸収、分泌、濃縮能力）。 これらの腎プロセスのすべての変化が腎機能の重度の障害につながるわけではなく、腎不全と呼ばれることがあります。 急性腎不全は、ホメオスタシスの障害につながる腎臓プロセスの深刻な違反の結果として、腎機能の突然のシャットダウンに関連して発症する症候群であり、高窒素血症、水電解質組成および酸の違反を特徴としています・体の基本状態。 急性腎不全は、急性の（しばしば可逆的な）腎疾患が原因で突然発生することがあります。 急性腎不全は、腎尿細管機能障害の徴候を伴う、300日あたり16ml / mXNUMX未満のオリゴ無尿、最大XNUMXmmol / lの血中尿素の増加で示されます。 2.腎前性急性腎不全 1.腎血行動態の違反 - ショック（外傷性、アナフィラキシー性、細菌性、火傷、体液と電解質の喪失を伴う）。 2.尿路および血管の閉塞（さまざまな病因の血栓症および塞栓症またはそれらの薬物発生のけいれん）。 3.ショックを伴わない電解質代謝障害 - 急性高カルシウム血症、高カリウム血症、低ナトリウム血症。 4.不適合血液の輸血中の溶血および筋融解、急性溶血性貧血、クラッシュ症候群。 5.腸閉塞に関連する内因性中毒。 3.腎性急性腎不全 1. 外因性腎毒素（重金属の塩、毒キノコ、毒ヘビや昆虫による中毒）に関連する腎臓の損傷。 2.薬物の過剰摂取またはそれらに対する過敏症の存在に関連する毒性アレルギー病変。 3.感染症（腎症候性出血熱、嫌気性敗血症、レプトスピラ症、溶血性尿毒症症候群）。 4. 腎臓の欠如 (無形成)。 5.びまん性腎疾患（急性糸球体腎炎および急性腎盂腎炎、出血性血管炎を伴う腎炎、全身性エリテマトーデス）の合併症。 腎後性急性腎不全は、尿路閉塞の位置と閉塞に至る原因（腫瘍、尿路結石など）に従って分類されます。 急性腎不全の発症段階：初期またはショック、オリゴ無尿、利尿の回復、回復。 腎血行動態障害および外因性中毒は、急性腎不全の全症例の 90% を引き起こします。 これらの形態の急性腎不全における腎障害の主なメカニズムは、腎尿細管の無酸素症、尿細管の上皮の壊死の発生、間質組織の浮腫および細胞浸潤、腎臓の毛細血管の損傷（壊死性ネフローゼ）です。発展します）。 これらの損傷のほとんどは回復可能です。 診療所。急性腎不全の初期には、ショック（痛み、アナフィラキシー、細菌性）、急性中毒、溶血、感染症などの症状が現れ、初日にはすでに利尿の低下が検出されます（500日あたり0,5ml未満）つまり、乏尿・無尿の期間が発生し、恒常性が破壊されます。血漿中では、尿素、クレアチニン、残留窒素、リン酸塩、硫酸塩、マグネシウム、カリウムのレベルの増加に伴い、塩素、ナトリウム、カルシウムのレベルが減少します。これらの疾患が組み合わさると、急性尿毒症の症状が増加します。無力症、食欲不振、吐き気、嘔吐、乏尿・無尿も観察されます。高窒素血症の増加（尿素濃度は毎日XNUMX g/l増加）、アシドーシス、水分過剰および電解質障害、眠気、精神遅滞、筋肉のけいれんが現れ、アシドーシスおよび肺水腫により息切れが増加し、初期段階はx-によって決定されます。光線。腹痛や肝臓肥大が起こることもあります。心血管系の特徴的な変化（頻脈、こもった音調、心尖部の収縮期雑音、心臓の境界の拡大、動脈性高血圧）。リズム障害は高カリウム血症と関連しており、特に危険であり、突然死を引き起こす可能性があります。 ECG 上で 6,5 mmol/l を超える高カリウム血症があると、T 波が高く尖り、QRS 波が広がり、R 波が低下する場合があり、心臓ブロックや心室細動が心停止を引き起こす可能性があります。血液検査では、乏尿・無尿の時期に特徴的な貧血、白血球増加が認められます。急性腎不全における死亡は、尿毒症性昏睡、血行動態障害、敗血症によって起こることがよくあります。急性腎不全では、低等張性尿症が検出されます。利尿回復期間は、500日当たりの利尿量が3,8mlを超えて増加することから始まります。多尿症の発症後でも、高窒素血症のレベルが低下して恒常性が回復するにつれて、改善は徐々に起こります。多尿の期間中は、ECG 変化 (T 波の低電圧、U 波、ST セグメントの低下) を伴う低カリウム血症 (XNUMX mmol/l 未満) および期外収縮が発生する可能性があります。回復期間は、血液中の残留窒素の含有量が正常化したときに観察されます。ホメオスタシスが回復します。この期間中に、腎臓のプロセスが回復します。それはXNUMX年以上続きます。しかし、一部の患者では糸球体濾過と腎臓の集中力の低下が残り、腎不全が慢性的に進行し、関連する腎盂腎炎が主な役割を果たしている人もいます。 診断 臨床および実験データに基づいて確立された、これは利尿の急激な減少、高窒素血症および他の典型的なホメオスタシス障害の増加です。 鑑別診断 履歴データが役立つ慢性腎不全またはその末期の悪化、慢性糸球体腎炎および腎盂腎炎における腎臓のサイズの減少、または慢性泌尿器疾患の特定を伴って実施されます。 急性糸球体腎炎では、高タンパク尿が観察されます。 治療 急性腎不全を引き起こした損傷因子の作用を停止し、恒常性障害を修正し、合併症を予防および治療することを目的とすべきである。不変性療法。急性腎不全がショックによって引き起こされた場合は、抗ショック療法が行われます。急性腎不全が急性溶血によって引き起こされている場合、抗体形成を防ぐために、補充輸血、血漿交換、溶血を引き起こした物質の除去、および大量のステロイドの投与が行われます。中毒の結果として急性腎不全が発生した場合は、解毒剤を使用して血液吸収が行われ、スルホンアミドによる中毒の場合は、尿管にカテーテルを挿入して4％重炭酸ナトリウム溶液が投与されます。腎臓病の結果として急性腎不全が発生した場合は、利尿薬、抗凝固薬、血漿交換、体外透析と組み合わせて降圧薬が処方されます。急性腎不全の原因が細菌性ショックである場合は、ショック対策に加えて抗生物質が処方されます。急性腎不全の初期に、マンニトールの10％溶液が患者の体重1kgあたり1gの割合で静脈内投与されます。無尿が 2 ～ 3 日間続く場合、マンニトールによる治療はお勧めできません。乏尿無尿の初期には、フロセミド（160 mg IV、4日XNUMX回）で利尿が刺激されます。 利尿が増加した場合はフロセミドの使用を継続し、恒常性を調節することを目的とした治療が行われます。食事（たんぱく質やカリウムの摂取制限）は、炭水化物や脂質を十分に摂取するため、カロリーが高くなります。投与する水分の量は、利尿作用を超え、嘔吐や下痢によって失われる水分の量を 500 ml を超えてはなりません。この容量には、400 単位のインスリンを含む 20% グルコース溶液 20 ml が含まれます。症候群療法：水分過剰に対しては、利尿薬、レオポリグルシン、その他の血液代替物と組み合わせて高張性ブドウ糖溶液が投与されます。高カリウム血症の場合は、ブドウ糖溶液と 3 ～ 4% の重炭酸ナトリウム溶液が静脈内投与されます。 低ナトリウム血症に対しては、過剰な水分補給を目的とした灌流治療が行われます。低カルシウム血症の場合は、カルシウムのサプリメントが投与されます。高リン血症の場合は、重炭酸ナトリウム、コカルボキシラーゼ、ビタミンB群の溶液が投与され、予防目的で抗生物質が処方されますが、その用量は2〜3分の50に減らされます。無尿症状におけるストレプトマイシン、モノマイシン、ネオマイシンは、顕著な聴器毒性特性を持っているため、使用すべきではありません（たとえば、ペニシリンは 200 日あたり 100 mg/kg、オキサシリンは 200 日あたり XNUMX mg/kg、セファロチンは XNUMX mg/kg の用量で処方されます） XNUMX 日あたり、メチシリン XNUMX mg/kg XNUMX 日あたり）。乏尿が続き、尿毒症の症状が増大する場合、患者は血液透析部門に転送され、そこで人工腎臓または腹膜透析を使用して体外洗浄が行われます。透析の種類: 腸透析、腹膜透析、体外透析。 血液透析の適応症：1～2日を超える希無尿、肺水腫、脳浮腫の症状を伴う過水症、高血圧、高カリウム血症、高窒素血症の増加、薬物および化学物質中毒、血漿尿素濃度が2 g/l以上、カリウム6,5 mmol/l 、非代償性代謝性アシドーシスおよび急性尿毒症の臨床像。 血液透析の禁忌：脳出血、胃および腸の出血、血圧の低下を伴う重度の血行動態障害。 腹膜透析の禁忌は、腹腔内の腹部臓器および癒着に対する最近の手術です。 予報。適切な治療法を適時に正しく適用すると、急性腎不全の患者は回復し、通常の生活に戻ります。 慢性腎不全は、最終段階で発生する重度の進行性腎疾患を伴う恒常性腎機能の不可逆的な障害の結果として徐々に発症します。 CRFは、腎臓のろ過能力が正常の25％に低下し、血中のクレアチニンが0,176 mmol/lを超える状態です。 4.部分CRF 部分的CRFは、恒常性を維持するXNUMXつまたは複数のメカニズムの孤立した機能障害です。 総 CRF は、ネフロンのすべての要素がプロセスに含まれることに関連するホメオスタシス障害の完全な症状の複合体の存在です。 病因。慢性腎不全の原因には、慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、全身性疾患による腎炎、遺伝性腎炎、多発性嚢胞腎、糖尿病性糸球体硬化症、腎アミロイドーシス、尿細管症、染色体疾患、代謝異常性腎症などがあります。慢性腎不全の発症メカニズムは、活動性ネフロン数の進行性の減少であり、これにより腎プロセスの効率が低下し、腎機能が低下します。慢性腎不全における腎臓の形態像は基礎疾患によって異なりますが、多くの場合、実質が結合組織に置き換わり、腎臓にしわが寄っています。慢性腎不全の危険因子：若い年齢での慢性腎不全の症例および死亡の家族の存在。腎機能の低下を伴う病状の早期の気まぐれな発症。腎組織の生検中の糸球体腎炎の分裂胚形成および硬化変異体の兆候の検出。自己攻撃性の兆候を伴う持続的な低免疫状態の存在。家族に代謝異常性腎症の素因がない場合、細胞膜の不安定性が増加します。 CRFの開発段階： 1) 潜在的; 2) アゾテミック; 3) 尿毒症。 病因。慢性腎臓病は、ESRD が発症するまでに 2 ～ 10 年以上続くことがあります。これらは多くの段階を経ますが、腎臓病と慢性腎不全の両方の治療を適切に計画するには、その特定が必要です。糸球体濾過と尿細管再吸収が正常レベルに維持されている場合、基礎疾患は腎過程の障害を伴わない段階にあります。時間の経過とともに糸球体濾過が正常より低下し、腎臓の尿濃縮能力が低下し、病気は腎機能障害の段階に進行します。この段階では、恒常性は保たれています（腎不全はありません）。活動性ネフロンの数がさらに減少し、血漿中の糸球体濾過速度が 50 ml/min を下回ると、クレアチニン (0,02 g/l 以上) と尿素 (0,5 g/l 以上) のレベルが増加します。この段階では、慢性腎不全の保存的治療が必要です。濾過量が10ml/minを下回ると、保存的治療にもかかわらず高窒素血症などの恒常性障害が増加し、透析が必要となる慢性腎不全の末期が発生します。慢性腎不全が徐々に進行すると、ホメオスタシスがゆっくりと変化し、血液中のクレアチニン、尿素、硫酸塩、リン酸塩、その他の代謝産物のレベルが増加します。 利尿が維持されると（多尿が観察される）、水が十分な量で排泄され、血漿中のナトリウム、塩素、マグネシウム、およびカリウムのレベルは変化しません。 ビタミンDの代謝障害と腸内でのカルシウム吸収に関連する低カルシウム血症が常に観察されます。 多尿は低カリウム血症を引き起こします。 代謝性アシドーシスがしばしば発生します。 終末期（乏尿が生じる）では、高窒素血症が急速に増加し、アシドーシスが悪化し、水分過剰が増加し、低ナトリウム血症、低塩素血症、高マグネシウム血症、および高カリウム血症が発生します。 これらの液性疾患の組み合わせは、慢性尿毒症の症状を引き起こします。 診療所。疲労、パフォーマンスの低下、食欲、頭痛の訴え。口の中の不快な味、吐き気、嘔吐が認められることもあります。皮膚は青白く、乾燥し、たるんでき、筋肉の緊張が低下し、小さな筋肉のけいれん、指や手の震えが観察され、骨や関節の痛みはほとんど現れません。動脈性高血圧症があり、これは基礎的な腎臓病によって引き起こされることがよくあります。心血管系の変化: 心臓の境界が拡大し、音がこもり、ECG 上で変化が検出されます。 血液検査により、貧血、白血球増加、出血が明らかになりました。保存的治療によりホメオスタシスを調整することが可能となり、患者の全身状態は働くことが可能ですが、身体活動の増加、食事の間違い、精神的ストレス、飲酒の制限、感染症、手術などが腎機能の悪化につながる可能性があります。糸球体濾過が 10 ml/min 未満の場合、恒常性の保存的補正は不可能です。慢性腎不全の末期段階は、情緒不安定（無関心が興奮に置き換わる）、夜間の睡眠障害、日中の眠気、無気力および不適切な行動、および食欲の低下を特徴とします。顔は腫れていて、色は灰黄色で、皮膚はかゆみがあり、皮膚には引っかき傷があり、髪は鈍くてもろくなっています。口からはアンモニア臭が漂います。アフタ性口内炎が起こり、舌が覆われ、腹部が腫れ、嘔吐、逆流、時には下痢を繰り返し、悪臭を放つ黒っぽい便がでます。ジストロフィーが増加し、低体温が特徴的です。貧血、出血症候群が増加し、筋肉のけいれんが頻繁になり、痛みを伴います。長期にわたる尿毒症では、腕や脚の痛みや骨の脆弱性が観察されますが、これは尿毒症性神経障害や腎性骨ジストロフィーによって説明されます。騒音のある呼吸は、多くの場合、アシドーシス、肺水腫、または肺炎が原因です。尿毒症中毒は、線維性心膜炎、胸膜炎、腹水、脳症、尿毒症性昏睡によって複雑になります。 診断 慢性腎臓病の病歴、臨床および検査データに基づいて確立されています。 鑑別診断 既往歴のあるデータが役立つ急性腎不全で実施されます。 慢性腎不全における脳症は、急性糸球体腎炎における脳症の発作とは異なり、必ずしも深い昏睡、個々の筋肉群の小さなけいれん性けいれん、騒々しい呼吸を伴うわけではなく、完全な腎性子癇を伴う急性発症である。意識消失、瞳孔散大、大けいれん、窒息。 治療 CRFは、腎不全を引き起こした腎臓病の治療と切り離せません。 腎プロセスの障害を伴わない段階で、病因および病因療法が実施され、それは寛解および疾患のより遅い経過につながる可能性がある。 腎プロセス違反の段階では、病原性療法と症候性の治療法が処方されます（降圧薬、抗菌剤、毎日の食事におけるタンパク質制限-1kgの体重あたり1g以下、スパ治療など） 。 これらの対策を組み合わせることで、CRFの発症を遅らせることができ、糸球体濾過のレベル、腎血流、腎臓の濃縮能力、血漿中のクレアチニンと尿素のレベルを定期的に監視することで、経過を予測することができます病気の。 CRFの保存的治療は、恒常性を回復し、高窒素血症を減らし、尿毒症の症状を軽減することを目的としています。 毎日の食事のタンパク質含有量は、腎機能障害の程度によって異なります。 糸球体濾過量が 50 ml/min 未満で、血液中のクレアチニン濃度が 0,02 g/l を超える場合、タンパク質の摂取量を 30 日あたり 40 ～ 20 g に減らすことが推奨され、糸球体濾過量が 20 ml 未満の場合は、 /分、タンパク質含有量が24以下の食事は3000日あたり-XNUMX g処方されます。食事は高カロリー（約 XNUMX kcal）で必須アミノ酸を含むものでなければなりません（肉や魚を含まないジャガイモと卵の食事）。 食品は、制限された量（最大 2 ～ 3 g）の食塩を使用して調理され、高血圧患者用には食塩は使用されません。カルシウム代謝障害や骨異栄養症の発症には、100日あたり最大000 IUのグルコン酸カルシウムとビタミンDの長期使用が必要ですが、高リン血症に対するビタミンDの大量投与は内臓の石灰化を引き起こす可能性があります。 血液中のリン酸塩のレベルを下げるには、小さじ 1 ～ 2 杯のアルマゲルを使用してください。 4日5回。治療には、血液中のカルシウムとリンのレベルを定期的に監視する必要があります。アシドーシスの場合は、その程度に応じて、1％重炭酸ナトリウム溶液が静脈内投与されます。利尿が低下すると、フロセミド (Lasix) が多尿となる用量 (XNUMX 日あたり最大 XNUMX g) で処方されます。 血圧を下げるために、降圧薬がフロセミドと組み合わせて使用されます。 貧血の治療は複雑であり、赤血球形成を促進するためのプロピオン酸テストステロン（1日5mlのXNUMX％オイル溶液IM）と鉄剤の指定が含まれます。 ヘマトクリット値が 25% 以下の場合、赤血球輸血は分割用量で処方されます。慢性腎不全に対する抗菌療法は注意して使用する必要があります。ペニシリン、アンピシリン、メチシリン、セポリン、スルホンアミドの用量は 2 ～ 3 分の XNUMX に減量されます。慢性腎不全におけるストレプトマイシン、モノマイシン、ネオマイシンは、用量を減らしたとしても、聴神経炎やその他の合併症を引き起こす可能性があります。ニトロフラン誘導体は慢性腎不全には禁忌です。 心不全では、特に低カリウム血症では、配糖体は慎重に、減量して使用されます。 心膜炎の治療では、少量のプレドニゾロンが処方されますが、血液透析がより効果的です。 腎不全の悪化時には血液透析が適応となることがあり、患者の状態が改善した後は、長期にわたって保存療法が行われます。 血漿交換後に良好な効果が得られます。 最終段階では、保存療法が効かず、禁忌がない場合、患者は血液透析治療に移されます。 クレアチニンクリアランスが10ml/ min未満で、血漿レベルが0,1 g / lを超える場合は、定期的な血液透析が使用されます。 予報。血液透析と腎移植は慢性腎不全患者の運命を変え、寿命を延ばし、何年にもわたってリハビリテーションを達成できるようにします。この種の治療を受ける患者の選択は、血液透析センターおよび臓器移植センターの専門家によって行われます。 LECTURE № 13. びまん性結合組織病。 全身性エリテマトーデス。 皮膚筋炎。 全身性強皮症 1. 全身性エリテマトーデス 全身性エリテマトーデスは、遺伝的に決定された免疫調節プロセスの不完全性が原因で発症する、結合組織および血管の慢性多症候性疾患です。 病因。遺伝的に決定される免疫疾患を背景としたウイルス感染の重要性が想定されています。 病因。循環自己抗体の形成。そのうち抗核抗体は診断上および病因学的に最も重要です。循環免疫複合体の形成。さまざまな臓器の基底膜に沈着し、臓器の損傷や炎症を引き起こします。これは腎炎、皮膚炎、血管炎などの病因です。この体液性免疫の過剰反応は細胞免疫調節の障害と関連しています。 最近、循環免疫複合体のクリアランスの低下などを伴う高エストロゲン血症が重要視されています。家族の遺伝的素因が証明されています。 ほとんどの若い女性とXNUMX代の少女は病気です。 誘発要因は、日射、妊娠、流産、出産、月経機能の開始、感染症（特に青年期）、薬物またはワクチン接種後の反応です。 診療所。この病気は、再発性多発性関節炎と無力症から徐々に始まります。あまり一般的ではありませんが、急性の発症（高熱、皮膚炎、急性多発性関節炎）があります。その後、再発の経過と特徴的な多症候群の特徴が認められます。多発性関節炎および多発性関節痛は、この病気の最も一般的な初期症状です。主に手の小さな関節 (手首、足首) が影響を受けますが、膝関節が影響を受けることはあまりありません。非びらん性タイプの多発性関節炎は、指節間関節の変形が存在する場合でも特徴的であり、慢性経過の患者の10〜15％で発症します。蝶の形をした顔の皮膚、デコルテの形をした胸の上半分、四肢の紅斑性発疹も、全身性エリテマトーデスの一般的な兆候です。多発性漿膜炎は、皮膚炎および多発性関節炎とともに診断の XNUMX つの要素の XNUMX つと考えられています。これは、ほぼすべての患者で両側性胸膜炎および心膜炎の形で観察されますが、肝周囲炎および（または）脾周囲炎の場合はそれほど一般的ではありません。心筋炎を伴う心膜炎の発症に伴う心血管系の損傷を特徴とします。 僧帽弁、大動脈弁、および三尖弁の損傷を伴ういぼ状の心内膜炎 Libman-Sacks が比較的頻繁に観察されます。 血管損傷の兆候は、個々の臓器への損傷の写真に含まれています。 それにもかかわらず、レイノー症候群を発症する可能性（病気の典型的な状況よりずっと前に）、対応する臨床症状を伴う小血管と大血管の両方の損傷に注意する必要があります。 肺病変は、咳、息切れ、肺の下部における無声湿性ラ音を特徴とするループス肺炎の形で基礎疾患に関連している可能性があります。 このような患者の X 線検査では、肺の基底部の肺パターンの増加と変形が明らかになり、時々、焦点のようなトーンが検出されることがあります。 肺臓炎は通常、現在の多発性漿膜炎を背景に発症するため、記載されているレントゲン写真の症状は、胸膜横隔膜および胸膜心膜の癒着および円板状無気肺（横隔膜に平行な線状の影）の徴候を伴う横隔膜の高位によって補完されます。 消化管の研究では、アフタ性口内炎、消化不良症候群、食欲不振が注目されています。 痛みを伴う腹部症候群は、病理学的過程における腹膜の関与と、適切な血管炎（腸間膜、脾臓など）の両方に関連している可能性があります。 分節性回腸炎はあまり発症しません。 細網内皮系の敗北は、リンパ節のすべてのグループの増加で表されます-病気の全身性の非常に頻繁で初期の兆候、および肝臓と脾臓の増加です。 実際、ループス肝炎が発症することは非常にまれです。 しかし、肝肥大は、脂肪肝の発生だけでなく、汎心炎または重度の胸水貯留心膜炎を伴う心不全が原因である可能性があります. ループスびまん性糸球体腎炎（ループス腎炎）は、通常、プロセスの一般化の期間中に、患者の半分に発生します。 腎障害には、尿路症候群、腎炎症候群、ネフローゼ症候群など、さまざまな種類があります。 ループス腎炎の認識のためには、腎生検の免疫形態学的検査および電子顕微鏡検査を伴う生体内穿刺生検が非常に重要です。 反復性関節症候群、発熱、および持続的に上昇した ESR を有する患者における腎病理の発症には、ループス腎炎の除外が必要です。 ネフローゼ症候群の患者のほぼ XNUMX 人に XNUMX 人が全身性エリテマトーデスを患っていることを覚えておく必要があります。 神経精神球の敗北は、疾患のすべての段階で多くの患者に発生します。 病気の発症時 - 自律神経失調症症候群、その後、脳炎、脊髄炎、多発神経炎の形で中枢および末梢神経系のすべての部分に損傷の兆候が現れます。 髄膜脳脊髄多発神経根神経炎の形での神経系への損傷が特徴的です。 てんかん発作はあまり一般的ではありません。 幻覚（聴覚または視覚）、妄想状態などが考えられます。 診断法 診断価値のある臨床および検査データに基づいて実施されます: 多数の LE 細胞、DNA、特にネイティブ DNA、デオキシリボ核タンパク質、Sm 抗原に対する高力価の抗体の測定。 治療。非ステロイド性抗炎症薬およびアミノキノリン誘導体が適応となります。最初のものは関節症候群に推奨されます。 免疫抑制剤：ビタミンB群、春秋コースの形のアスコルビン酸。 患者は、局所型（心臓病、リウマチ）の療養所で治療を受けます。 紫外線照射、日射および水治療は病気を悪化させる可能性があるため、気候変動学的、理学療法的治療は禁忌です。 2.限局性強皮症 限局性強皮症は、結合組織および小血管の慢性全身性疾患であり、皮膚および内臓の間質に広範な線維硬化性変化がみられ、全身性レイノー症候群の形で閉塞性動脈内炎の症状がみられます。 大きな基準。強皮症様の皮膚は主要な指の関節の近位で変化します。 小さな基準. 1.強指症。 2.指先および/または足のくぼみのある傷跡または軟組織物質の喪失。 3.両側性基底肺線維症。 強皮症の診断は、大基準または少なくとも XNUMX つの小基準が存在する場合、信頼できると見なされます。 病因。未知。誘発要因としては、冷却、外傷、感染症、ワクチン接種などが挙げられます。 病因。最も重要なのは、血管壁の線維芽細胞および平滑筋細胞の機能亢進に関連するコラーゲン代謝の違反です。また、病因の要因は、血管壁の損傷と血液の血管内凝集特性の変化によって引き起こされる微小循環の違反です。 全身性強皮症は、過剰なコラーゲン形成 (および線維症)、機能的に欠陥のある線維芽細胞、およびその他のコラーゲン形成細胞に関連する典型的なコラーゲン疾患です。 家族の遺伝的素因が重要です。 女性は男性の 3 倍の頻度で病気になります。 診療所。臨床像は通常、レイノー症候群（血管運動障害）、栄養性障害、持続性の関節痛、体重減少、体温の上昇、無力症で始まります。全身性強皮症は、いずれか 1 つの症状で始まり、徐々にまたは非常に急速に複数の症候群の特徴を獲得します。 皮膚病変は、この疾患の特徴的な徴候です。 これは、皮膚の肥厚と萎縮が続く一般的な密な浮腫です。 多くの場合、変化は顔や四肢の皮膚に局在しており、全身の皮膚が密集していることがよくあります。 同時に、局所的または広範囲の色素沈着が、色素脱失、毛細血管拡張症の領域とともに発生します。 指先の潰瘍や膿疱が特徴的で、長期間治癒せず、非常に痛みを伴い、爪の変形、脱毛、脱毛などがあります。 線維性間質性筋炎がしばしば発生します。 筋肉症候群は、筋肉痛、進行性の肥厚、その後の筋萎縮、および筋力の低下を伴います。 また、痛みや筋肉の腫れなどを伴う急性多発性筋炎はめったにありません。 筋肉の線維化の変化は腱の線維化を伴い、それが筋肉と腱の拘縮を引き起こします。 関節の損傷は、主に関節周囲組織（皮膚、腱、関節袋、筋肉）の病理学的プロセスに関連しています。 関節痛は、関節周囲組織の増殖性変化による関節の顕著な変形を伴います。 X線検査では重大な破壊は見られません。 重要な診断徴候は終末の骨溶解であり、重症の場合は指の中節骨であり、脚の頻度は少ないです。 皮下組織へのカルシウム塩の沈着は、主に指と関節周囲組織の領域に局在し、痛みを伴う不均一な形成の形で表現され、もろい石灰質の塊の拒絶で自発的に開くことがあります。 心臓血管系の損傷 ほとんどすべての患者で観察されます。心筋と心内膜が影響を受けます。 強皮症心硬化症は、心臓領域の痛み、息切れ、期外収縮、こもった音および心尖部の収縮期雑音、左側への心臓の拡大によって臨床的に特徴付けられる。 X線検査では、脈動の弱体化と心臓の輪郭の滑らかさが注目され、X線キモグラフィー-マクロフォーカル心臓硬化症の領域のサイレントゾーン、そして最も深刻な場合には、心臓の動脈瘤が形成されます筋肉組織が繊維組織に置き換わるためです。 心電図では、電圧の低下、房室遮断までの伝導障害が通常観察されます。 心臓発作のような心電図は、心筋に線維症の大きな病巣が発生することで発生します。 プロセスが心内膜に局在している場合、強皮症の心臓病の発症および頭頂心内膜の損傷が可能です。 通常、僧帽弁が侵されます。 強皮症の心疾患は、良性の経過を特徴としています。 細動脈、細動脈の損傷 レイノー症候群、指の壊疽などの強皮症の末梢症状を引き起こします。 内臓の血管への損傷は、重度の内臓病変を引き起こします-出血、虚血性、さらには重度の内臓炎の臨床像を伴う壊死性変化（肺組織の崩壊、「真の強皮症腎臓」など）。 血管の病理は、プロセスの速度、その重症度、そして多くの場合、病気の結果を決定します。 同時に、閉塞性血栓血管炎の臨床像で大きな血管を損傷する可能性があります。 虚血現象が発生し、多くの場合、指、つま先の壊疽、足や脚の栄養性潰瘍を伴う移動性血栓性静脈炎など. 肺損傷 肺気腫および気管支拡張症を伴う、びまん性または局所性肺線維症の形で発生します。息切れ、深呼吸の困難、呼吸困難、肺を聴診すると喘鳴が聞こえる、箱状の打楽器音、肺活量が期待値の40～60％に減少、両側性の強化、および呼吸困難の訴え。肺パターンの変形、時には細かいメッシュ構造（ハニカム）を伴う。 X線検査では、通常、強皮症肺線維症を特徴付ける兆候が見られます。 腎臓の損傷 限局性腎炎でより頻繁に現れ、高血圧および腎不全を伴うびまん性糸球体腎炎が発症する可能性があります。 全身性強皮症が急速に進行すると、真性強皮症の腎臓が発生することが多く、皮質の限局性壊死と腎不全につながります。 食道損傷、嚥下障害、拡張、蠕動運動の弱体化、およびX線検査中のバリウムの通過の減速を伴う壁の硬直によって明らかになり、非常に頻繁に観察され、診断に大きな価値があります。 血管の敗北に関連して、潰瘍、出血、虚血性壊死、および消化管の出血が発生する可能性があります。 神経系の損傷 多発性神経炎、栄養不安定性（発汗障害、体温調節、血管運動性皮膚反応）、情緒不安定、神経過敏、涙と疑い、不眠症によって現れる. ごくまれに、脳炎や精神病の症状が現れることがあります。 若い人でも、強皮症の病変による脳血管の硬化の可能性のある症状。 細網内皮系（多汗症、および一部の患者では肝脾腫）および内分泌系（多腺機能不全またはいずれかの内分泌腺の病理）に損傷があります。 多くの場合、慢性的な経過があり、病気は数十年続き、プロセスの活動は最小限に抑えられ、さまざまな内臓への病変の漸進的な広がりがあり、その機能は長期間妨げられません。 そのような患者は、主に皮膚、関節および栄養障害の病変に苦しんでいます。 慢性全身性強皮症の枠組みの中で、CRST症候群（石灰沈着症、レイノー症候群、強指症および毛細血管拡張症）は区別され、内臓病理の非常に遅い発達を伴う長い良性の経過を特徴とします。 亜急性の経過では、この病気は関節痛から始まり、体重減少、内臓の病状が急速に増加し、病理学的過程が多くの臓器や系に広がりながら着実に進行します。通常、病気の発症から1〜2年で死亡します。 限局性強皮症の形態：プラーク-腫れ、紅斑、皮膚パターンの違反、ライラックピンクの「花冠」による色素沈着、硬結、線維症、萎縮。 ケロイド形態-ケロイド瘢痕に似た密なストランド。 線形形式-筋膜、筋肉、骨に影響を与える神経血管束に沿った病変。 リポジストロフィー、筋萎縮症、腱の短縮および四肢の異形成の領域。 深部皮下結節形態は、筋膜の関与を伴って大腿部および臀部に局在します。 リウマチに似ており、石灰化を変化させる、腱に沿った孤立した結節。 非定型の形態-特発性萎縮症（以前の封印のない体の青紫色の斑点）; ブッシュケの硬化症は偽性硬化症（真皮と皮下組織の密な腫れ）です。 診断法。臨床データおよび検査データに基づくと、通常、中等度の正常または低色素性貧血、中等度の白血球増加症および好酸球増加症、および一過性の血小板減少症が観察されます。 ESR は慢性症例では通常または中程度に増加し、亜急性症例では大幅に増加します (最大 50 ～ 60 mm/h)。 治療。抗線維化剤（D-ペニシラミン、ジウシホン、コルヒチン、酵素薬、ジメチルスルホキシド）。 NSAID の使用。免疫抑制剤による治療（結合組織における自己免疫炎症プロセスを抑制し、過剰な線維形成を阻害します）、グルココルチコイドの処方。降圧剤および微小循環改善剤の使用。局所療法、マッサージ、運動療法。消化器官の損傷に対する対症療法。スパトリートメント。 3. 皮膚筋炎 皮膚筋炎は、骨格筋、平滑筋、および皮膚の全身性疾患です。 病因。未知。ウイルス性の疑い（コクサッキーB）2) 皮膚筋炎の病因。 挑発的な要因 - 冷却、日射、外傷、妊娠、薬物不耐症、予防接種、ストレスの多い状況。 病因。さまざまな免疫病理学的疾患。 診療所。この病気は、筋肉症候群（重症筋無力症、筋肉痛）、関節痛、発熱、皮膚病変、密集した広範囲の浮腫で急性または亜急性に始まります。皮膚病変はさまざまです。より多くの場合、浮腫を伴うまたは伴わない紫色の眼窩周囲紅斑、関節の伸筋表面上の紅斑であり、時には萎縮性瘢痕を伴います。骨格筋への損傷は、運動中や安静時でも、圧迫され筋力低下が進むと筋肉痛の形で観察されます。肩と骨盤帯の筋肉が緻密になり、体積が増加し、活発な動きが著しく損なわれ、患者は自立して座ることができなくなり、手足を持ち上げたり、枕から頭を持ち上げたり、座ったり立ったりするときに枕を保持したりすることができなくなります。 プロセスが大幅に広がると、患者は本質的に完全に動けなくなり、重症の場合は完全な衰弱状態になります。 骨格筋の損傷（衰弱、痛み、腫れ、硬結、栄養失調、石灰化）。 内臓筋症候群、対称（主に近位）の筋肉群の損傷、顔面の筋肉の損傷は顔のマスキングにつながり、咽頭の筋肉の損傷は嚥下障害につながり、肋間筋と横隔膜の筋肉の損傷は呼吸不全、肺の減少につながります容量、および低換気。 眼球運動筋は、複視、斜視、まぶたの両側眼瞼下垂などの発症により影響を受ける可能性があります。運動中の多発性関節痛および強直の発症までの関節可動性の制限は、主に筋肉の損傷によるものです。 炎症性またはジストロフィー性の心筋損傷が観察されます。これは、持続性の頻脈と脈拍の不安定さ、左への心臓の拡大、こもった音、心尖部の収縮期心雑音、動脈性低血圧によって現れます。 肺の損傷は基礎疾患に関連しており、多くの場合、肺の低換気により患者がかかりやすい感染によるものです。 胃腸管はプロセスに関与しています：食欲不振、腹痛、胃腸炎の症状、食道の上部XNUMX分のXNUMXの低血圧が認められます。 末梢神経系および中枢神経系の損傷。 診断法。少なくとも1ヶ月間近位筋の筋力低下、感覚障害がないのに1ヶ月間筋肉痛、尿中クレアチン濃度と尿中クレアチニン濃度の合計に対する尿中クレアチン濃度の比率が40%を超える、A他の原因がない場合のクレアチンホスホキナーゼまたはトランスアミナーゼの血中レベルの大幅な増加、生検での筋線維の変性変化。 XNUMXつの兆候-信頼できる診断、XNUMXつの兆候-可能性のある診断、XNUMXつの兆候-可能性のある診断。 診断は、臨床検査データに基づいて行われます。 血液では、重度の好酸球増加症を伴う中等度の白血球増多、中等度の ESR の増加、および高ガンマグロブリン血症が通常観察されます。 血液と尿の生化学的研究と筋肉生検は、特に慢性および亜急性の経過において診断上重要です（筋線維の肥厚は、壊死までの横線条痕の喪失、断片化およびジストロフィーで検出され、重要な細胞反応が観察されます-リンパ球の蓄積、形質細胞など）。 治療。急性および亜急性の場合には、グルココルチコイドを0,5日大量に投与する必要があります（プレドニゾロン）。効果が達成された後、コルチコステロイドの用量は、夕食後にデラジル（7 g）、プラケニル（10.0,25 g）0,2錠を背景として維持用量まで非常にゆっくりと（1〜XNUMX日ごとにXNUMX錠）減量されます。安定した寛解が得られれば、グルココルチコイドの投与を完全に中止することができます。複雑な治療では、ビタミンBとアスコルビン酸が推奨されます。 重度の筋肉疲労、通常用量のプロゼリンおよびその類似体では、ATPが示されます。 急性皮膚筋炎患者に適切な用量のコルチコステロイドを早期に投与すると、安定した回復が得られます。 亜急性の経過では、通常、グルココルチコイドによってサポートされる寛解のみを達成することが可能です. 慢性皮膚筋炎では、病気は波状になります。 講義番号14.子供の出血性疾患、出血性素因、血小板減少性紫斑病、出血性血管炎。 血友病、出血の緊急治療 1.出血性素因と症候群 出血性素因および出血症候群は、出血傾向を特徴とする病理の形態です。 病因、病因。小児期に出血が始まる遺伝性（家族性）型と後天性型があり、そのほとんどは二次性です。遺伝性の形態のほとんどは、巨核球と血小板の異常、後者の機能不全、または血漿凝固因子およびフォンヴィレブランド因子の欠乏または欠陥と関連していますが、頻度は低いですが、小血管の劣性（毛細血管拡張症、オスラー）を伴います。 -レンドゥ病）。後天性出血のほとんどは、DIC 症候群、血管壁および血小板の免疫および免疫複合体病変 (ほとんどの血小板減少症)、正常な造血障害、および血管の損傷に関連しています。列挙された疾患の多くでは、止血障害は混合的な性質を持ち、DIC 症候群の二次発症により急激に激化します。これは、ほとんどの場合、感染性敗血症、免疫性、破壊性または腫瘍 (白血病を含む) プロセスに関連しています。 病因。病因に従って、出血性素因は以下のグループに区別されます。 1) 抗凝固剤、ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼ、脱繊維薬による治療を含む、血液凝固障害、フィブリン安定化または線維素溶解の増加によって引き起こされる; 2）血小板血管止血の違反によって引き起こされる; 3）凝固と血小板止血の両方の違反によって引き起こされる： a) フォン・ウィルブレイド病; b) 播種性血管内凝固症候群 (血栓性出血症候群); c) パラタンパク血症、血芽球症、放射線病など; 4）凝固過程および止血の血小板メカニズムに二次的に関与する可能性のある血管壁の一次病変のため。 診断法。出血性疾患および出血症候群の一般的な診断は、次の基準に基づいて行われます。 1) 発症のタイミング、期間、および疾患の経過の特徴 (幼児期、思春期または成人および高齢者における出現、出血性症候群の急性または漸進的な発症、慢性、再発コースなど; 2) 可能であれば、出血の家族 (遺伝的) 起源または疾患の後天的性質を特定し、出血性症候群の発症と以前の病理学的プロセスおよび背景疾患との間の可能な関係を明らかにする; 3）主な局在、重症度、および出血の種類の決定について。 したがって、オスラー・レンドゥ病では、持続性鼻血が優勢であり、多くの場合、血友病を伴う血小板病理学 - あざ、子宮および鼻出血 - 関節の深い血腫および出血が唯一のものです。 2.出血の種類 毛細血管型、または微小循環型は、血小板減少症および血小板症、フォン・ヴィレブランド病、プロトロンビン複合体因子（VII、X、V、II）の欠乏、低フィブリノーゲン血症および異常フィブリノゲン血症のいくつかの変種、および抗凝固薬の中等度の過剰摂取の特徴です。多くの場合、粘膜の出血や月経過多を伴います。混合毛細管血腫タイプの出血 - 広範で高密度の出血および血腫と組み合わせた点状出血。出血の遺伝性を伴うこのタイプは、第 VII 因子および第 XIII 因子の重度の欠乏、重度の型、フォン・ヴィレブランド病の特徴であり、後天性のものの中で、急性および亜急性型の DIC 症候群、抗凝固剤の大幅な過剰摂取の特徴です。血液凝固系の障害によって引き起こされる出血性素因。遺伝性の場合、大部分の症例は第 VIII 因子（血友病 A、フォン ヴィレブランド病）および第 IX 因子（血友病 B）の構成要素の欠損が原因であり、それぞれ 0,3 ～ 1,5% が第 VII 因子、第 X 因子、 VとXI。他の因子の遺伝性欠損に関連するまれな形態は、XII ハーゲマン欠損、XIII (フィブリン安定化因子欠損) です。後天性の形態の中で、DIC症候群に加えて、プロトロンビン複合体因子（II、VII、X、V）の欠乏または低下に関連する凝固障害が主です - 肝疾患、閉塞性黄疸。 3. 血小板減少性紫斑病 血小板減少性紫斑病は、ホメオスタシスの血小板リンクの量的および質的不足によって引き起こされる一次出血性素因です。 10歳未満の子供では、10歳以上でも成人でも同じ頻度で発生し、女性でより頻繁に発生します。 このグループの疾患は、血小板減少症の単一の病因、血小板に対する抗体の存在またはそれらの溶解の別のメカニズムによって引き起こされる血小板の寿命の短縮の原則に従って統合されています。 病因は不明です。 発生のメカニズムは研究されていません。 誘発要因：遺伝的素因、ウイルス感染、予防接種、精神的および肉体的外傷。 発達の理由による分類：先天性、後天性。 下流：急性、慢性、頻繁に再発する慢性、継続的に再発する慢性。 形で：トランス免疫、同種免疫、ヘテロ免疫、自己免疫。 合併症：出血後貧血、出血後脳症。 診療所。特徴は、軽度の打撲傷の後に打撲傷が自然に出現すること、および皮膚上にさまざまなサイズと形状の出血が出現することであり、本質的に非対称で多形的です。鼻、歯ぐき、子宮、場合によっては腎臓、消化管からの出血が考えられ、出血は自然に起こります。脾腫はありません。この病気は、さまざまな重症度の慢性鉄欠乏性貧血によって複雑になります。病気の経過は軽度、中等度、重度の場合があります。 診断 臨床および実験データに基づいて確立されています。 末梢血検査 - Duke、Ivey、または Borchgrevink による出血時間の延長 - Waaler では、毛細血管の脆弱性、骨髄中の巨核球の増加または正常な含有量の陽性検査。 毛細管抵抗の陽性検査。 自己免疫性血小板減少症の診断は、家族歴や遺伝性血小板欠乏症の他の徴候がないこと、およびステロイド療法の陽性結果に基づいて提案されます。 鑑別診断 出血性血管炎、白血病、感染症、DICで実施。 治療。出血危機の間は、食事療法、厳重な床上安静。保存的治療: プレドニゾロンを 2 日あたり 2 mg/kg の初期用量で経口的に少なくとも 3 ～ 5 週間処方し、その後用量を減らし、その後継続コースに切り替えます。播種性血管内凝固症候群が除外される場合は線溶阻害薬イプシロンアミノカプロン酸、血小板の接着凝集機能を改善する薬（エタムシル酸塩、ジシノン、アドロキソン、マグネシウム製剤）、漢方薬（イラクサ、ナズナ）、重度の出血危機における血小板輸血を処方する。 。薬物療法が無効な場合の外科的治療法：脾臓摘出術。免疫抑制剤（アザチオプリン、ロイケラン、シクロホスファミド、ビンクリスチンなど）単独またはプレドニゾロンと組み合わせた治療は、専門病院でステロイド療法や脾臓摘出術が効果がない場合にのみ処方されます（健康上の理由のみ）。止血は、タンポナーデ、アミノカプロン酸の使用、アドロクソック、エタムシレートおよび他の対症療法剤の投与によって行われます。 XNUMX年間の調剤観察。生ウイルスワクチンの接種は禁忌です。治療中は、アスピリン、アナルギン、ニトロフラン、UHF、紫外線、NSAID の使用は避けるべきです。 予報 違う。 巨核球胚の免疫学的減少、および無効な脾臓摘出により、予後は悪化します。 患者は必須の健康診断を受ける必要があります。 医師の診察の頻度は、病気の重症度と現在の治療プログラムによって決まります。 4.出血性血管炎（シェーンライン・ジェノク病） 出血性血管炎（シェーンライン - ヘノッホ病）は、毛細血管、細動脈、皮膚の小静脈、関節、腹腔の病変を伴う臨床症状の多型性を特徴とする、小血管の全身性炎症に基づく全身性感染性アレルギー疾患です。そして腎臓。 この病気は子供 20 人あたり 25 ～ 10% で発生し、男の子がより頻繁に罹患します。 病因。この病気の原因は確立されていませんが、以前のウイルス感染症または細菌感染症（連鎖球菌性扁桃炎または扁桃炎、咽頭炎の悪化）、および予防ワクチン、ワクチン、血清の導入後との関連性が考えられています。薬物不耐症、蠕虫症、冷房、その他の環境への悪影響。 病因 免疫障害に関連しています-血管壁の損傷に関連する循環免疫複合体のレベルの増加、それはそれらの透過性の増加につながり、浮腫、凝固亢進メカニズムが引き起こされ、血液のレオロジー特性が悪化します、血液凝固の抗凝固リンクの枯渇が可能であり、それは様々な局在の虚血および紫斑病につながる。 診療所。この疾患は、ピンポイントの赤い発疹、合流性の出血性皮膚発疹（紫斑病）、主に大きな関節の一過性の関節痛、および腹部症候群の 3 つの症状として現れます。最初の皮膚の発疹は四肢の伸筋表面に発生し、臀部、上肢、腰部、首に広がります。要素は小さな紅斑性の斑点であり、押すと最初は青白くなり、しばらくすると発疹が出血性になり、要素は赤紫色になります。さらに、発疹は青白くなりますが、花開くことはなく、色素沈着が残って終わり、それが長期間続くことがあります。 B 型肝炎の典型的な例は、発疹が斑状丘疹状で、滲出性出血要素が対称的に位置しており、主に下肢と上肢の伸筋表面、臀部、耳、大腿内側にあり、胸、背中、顔に現れることはあまりありません。 しかし、壊死、紅斑様、小胞壊死など、発疹の別の性質が考えられる場合があります。 皮膚病変は、発疹のために多形性です。 かゆみは典型的なものではありません。 大きな関節（膝、肘、足首）が影響を受けます。 関節の腫れ、痛み、充血が認められます。 多くの場合、病変は非対称です。 関節炎は永久的な変形を引き起こすことなくすぐに解決します。 通常は大きな関節の対称性多発性関節炎の移行には、短期間の痛みから最も急性の痛みまで、さまざまな性質の痛みが伴い、患者は動けなくなります。 関節炎は、しばしば紫斑の出現および局在化と一致します。 青白い肌、やつれた顔、くぼんだ目、とがった顔の特徴、乾いた舌。 腹部症候群は、突然のけいれん、腹部の非常に鋭い痛み、しばしばへその近く、虫垂炎、胆嚢炎、膵炎、腸疝痛をシミュレートすることを特徴とします。 触診で痛みが増し、腹膜の炎症の兆候があるかもしれません。 患者は通常、横になり、足を胃に押し付け、急いで回ります。 多くの場合、腎臓は、糸球体毛細血管の損傷による血尿性糸球体腎炎の形で病理学的プロセスに関与しています。 しかし、慢性腎病理学における糸球体腎炎の結果は、尿路症候群から高血圧または混合型のびまん性糸球体腎炎までさまざまです。 腎炎の一般的に良好な経過により、腎不全を伴う慢性進行性腎炎の転帰が可能です。 他の臨床徴候 (CNS 病変、出血性肺炎、心筋炎および漿膜炎) はまれであり、特別な研究で認識されます。 診断法 既往歴、臨床および実験データに基づいて実行されます。 血液検査では、中等度の白血球増加症、好中球増加症、好酸球増加症、ESRの増加。 血液の生化学分析では、異常タンパク血症が観察されます。 尿検査でのC反応性タンパク質、AST、ALT、免疫グロブリンの増加、微量血尿を伴う中等度のタンパク尿。 鑑別診断 リウマチ、皮膚病、消化管の病気で行われます。 治療。安静。低アレルギー食、食卓塩、抽出物の制限。微小循環を改善するために、腸吸収療法、抗凝集療法または抗凝集療法、抗酸化療法が行われます（キランチル、トレンタール、チクロピジン）。 抗凝固剤が処方されます - ヘパリン150日あたり300〜3単位/kg（皮下に4〜XNUMX回投与）。抗ヒスタミン薬 - ジアゾリン、タベギル、フェンカロル。糖質コルチコイドはすべての重症例に適応されます。注入療法は、血液のレオロジー特性を改善し、循環血液量を正常化し、血液の凝固能を低下させるために使用されます（レオポリグルシンの点滴、コントラカル、ゴードックス、トラジロール）。 以前の細菌感染症との関連がある場合、または慢性感染症の非代償病巣がある場合、抗生物質療法が処方されます。 波のような経過と再発では、代替治療手段が必要です：非ステロイド性抗炎症薬（オルトフェン、ジクロフェナクナトリウム、ピロキシカム、モバリス）。 膜安定剤（ビタミンE、レチノール、ルチン）は、重度の皮膚紫斑病、腎炎に適応されます。 免疫矯正薬（ジバゾール、インターフェロン）。 代謝拮抗剤（アザチオプリン）、細胞増殖抑制剤。 対症療法には、慢性病巣のリハビリテーション、駆虫、鎮痛剤、鎮痙薬、制酸薬が含まれます。 予後は良好です。 5年間の調剤観察、安定した寛解の開始から2年間の予防接種の医学的免除。 5.血友病AおよびB 血友病 A および B は劣性遺伝する性連鎖 (X 染色体) 疾患であり、血液凝固が急激に遅くなり、VIII または IX 血漿凝固因子の不十分な凝固活性による出血の増加を特徴とします。 男性は病気で、女性の血統を介して遺伝し、血友病患者の娘を介して孫に伝染します。 遺伝的欠陥は、第VIII因子 - 血友病A、第IX因子 - 血友病B、第XI因子 - 血友病C、第XII因子 - 血友病Dの不十分な合成または異常によって特徴付けられます。多くの場合 - これらの因子に対する高力価の抗体が血液中に出現するため、重度の出血を伴うIX。 病因。血液凝固の内部機構の初期段階の違反。その結果、全血の総凝固時間とより感度の高い検査の指標（自己凝固時間、活性化時間、部分時間、トロンボプラスチン時間など）が急激に延長されます。 プロトロンビン時間（インデックス）と凝固の最終段階、および血小板止血のすべてのパラメーター（血小板の数とその凝集のすべてのタイプ）に違反していません。 微小血管（カフなど）の脆弱性のテストは正常なままです。 診療所。男性は幼少期から、抜歯、唇や舌を噛むなどの軽度の怪我や手術の後に大量かつ長期にわたる出血を経験しています。皮下組織、筋肉、関節に局所的な大量出血が起こる傾向があります。 、内臓。血友病の子供は虚弱で、皮膚は青白く薄く、皮下脂肪層は十分に発達していません。出血は、それを引き起こした原因と比較して常に過剰です。大きな関節が最も頻繁に影響を受けます。同じ関節で出血が繰り返されると、炎症性変化、変形、強直が起こります。持続的に再発性の胃腸出血や腎臓出血が起こる可能性があります。 病気の重症度は抗血友病因子の欠乏の程度に対応します。極度に重症型ではそのレベルは1％未満、重症型では1〜2％、中等度では3〜5％、軽度では5％以上です。しかし、軽度の血友病では、怪我や手術の際に生命を脅かす出血の脅威が依然としてあり、第 VIII 因子または第 IX 因子のレベルを 30 ～ 50% 以上に維持することによってのみ確実な止血が保証されます。 診断 臨床および実験データ、血統データの分析（母性出血男性）、正常なプロトロンビンおよびトロンビン検査による総血液凝固時間の延長（Lee Whiteによると標準8分）に基づいて確立されました。 出生前診断：第VIII因子、第IX因子の抗原の決定、および胎児の血液中のそれらの凝固活性（絨毛膜穿刺による妊娠10週目から）。 初期の羊水検査。 超音波検査。 臍帯の穿刺。 鑑別診断 後天性血管障害、フォン・ヴィレブランド病、パラ血友病で実施。 治療 不足している因子の置換に基づいて、クリオサイピテート（第VIII因子を含む）、天然血漿濃縮物（第XI因子を含む）、新鮮凍結血漿がない場合に、第VIII因子、第IX因子の濃縮物が使用されます。 血友病では、ヒトおよび動物の血清を止血剤として使用できます。 出血している傷は、十分に詰める必要があります。 血友病 A では、抗血友病グロブリン A が缶詰の血液で保存中に急速に不活性化されるため、新鮮な血液を輸血する必要があります。 血友病Bでは、血漿トロンボプラスチン成分が十分に含まれているため、通常の献血血で輸血できます。 エリスロマス輸血は、重要な適応症に従って、急性に発症した重度の貧血に適応されます。 血友病患者の局所恒常性と血液凝固能の一般的な増加は、トロンビン、止血スポンジ、フィブリンフィルム、ゼラチン、圧力包帯、および四肢の固定を使用して行われます。 抗血友病薬の導入により、E-アミカプロン酸は静脈内または経口で処方されます。 通常、出血を止めるには少量の輸血で十分です。 傷口から血餅を取り除き、等張塩化ナトリウム溶液中のペニシリン溶液で洗浄する必要があります。 次に、止血剤（アドレナリン、過酸化水素など）とトロンボプラスチンに富む薬剤（止血スポンジ、母乳）のいずれかを含浸させたガーゼを適用します。 関節の出血の治療では、グルココルチコイドホルモンが使用され（関節内）、変化した滑膜の除去による外科的矯正が行われます。 関節の出血と筋肉の血腫では、患肢の残りの部分、関節の寒さ、止血を確保する必要があります。 出血が止まった後、マッサージ、運動療法、理学療法を行う必要があります。 患者管理の特徴。 IM注射は禁止されており、すべての薬は経口またはIVのみ処方されます。出血の場所や重症度に関係なく、皮膚の完全性が損なわれている場合は、抗血友病薬の即時（夜間であっても）投与の適応となります。いかなる外科的介入も、抗血友病グロブリン製剤の投与後にのみ可能です。患者は、血友病患者の治療経験のある歯科医を四半期に一度訪問する必要があります。 手術の30分前に抜歯が必要な場合は、クリオプレシピテートの輸血を行い、アミノカプロン酸を経口投与します。 6時間後、クリオプレシピテートを再導入する。 アミノカプロン酸は3週間以内に投与されます。 クリオプレシピテートを XNUMX 日間毎日注入し、その後は穴が上皮化するまで XNUMX 日おきに注入します。 予報 現代的な治療法が有利です。 予防。医療遺伝カウンセリング。 LECTURE No. 15. 子供の貧血と白血病 1.貧血 貧血（貧血）は、ヘモグロビン含有量の減少を特徴とする多因性疾患であり、多くの場合、赤血球数の減少と組み合わされています。 診療所。この病気は、外部兆候の変化（皮膚の青白さ、粘膜、強膜）、衰弱、めまい、息切れ、頻脈、記憶障害、筋肉系の障害の出現（衰弱、組織膨圧の低下）によって現れます。中枢神経系の異常（無気力、無関心、軽度の興奮）、心血管系の機能障害（境界の拡大、収縮期雑音の出現）、肝腫大および脾腫の発症、体内のヘモグロビン総量の減少血液、赤血球、およびそれらの浸透圧抵抗。 貧血の分類。一次性（遺伝性）と二次性（後天性）です。 理由： 1) 欠乏性貧血、鉄欠乏、ビタミン欠乏、タンパク質欠乏; ２）低再生性貧血：ファンコニ先天性貧血、ダイアモンド・ブラックファン貧血、後天性貧血。 ３）溶血性貧血：球状赤血球、鎌状赤血球症、自己免疫性。 重大度別： 1）軽度の貧血 - ヘモグロビンが90〜110 g / lの範囲にあり、赤血球の数が3万に減少します。 2）中程度の貧血 - ヘモグロビン70〜80 g / l、赤血球数が2,5万に減少します。 3) 重度の貧血 - ヘモグロビンが 70 g/l 未満、赤血球の数が 2,5 万未満。 カラーインデックス別: 1) 正色; 2) 濃色; 3) 淡色。 鉄欠乏性貧血 入院時の違反、同化または病理学的損失の結果としてのポルフィリン、サラセミア、赤血球含有量の合成の違反に関連する、鉄欠乏によるヘモグロビン含有量の減少を特徴とします。 病因。出産前の理由: 1）子宮胎盤循環の違反、胎盤機能不全（中毒症、妊娠の中断と再妊娠の脅威、低酸素血症症候群、体細胞および急性感染症の悪化）; 2) 胎児母体および胎児胎盤出血; 3) 子宮内メレナ; 4) 未熟児、多胎妊娠; 5) 妊娠中の女性の体内の深く長期にわたる鉄欠乏症。 内部原因: 1) 胎児胎盤輸血; 2) 臍帯の時期尚早または後期結紮; 3) 外傷性産科補助具による内出血、および (または) 胎盤および臍帯血管の発達異常。 生後： 1) 食事による鉄分の摂取不足 (初期の人工飼料、不適合な調乳の使用、牛乳または山羊乳による給餌、十分な量の肉製品を欠いた不均衡な食事); 2）成長速度が加速している子供（未熟児、出生時体重の多い子供、リンパ系の体質の子供、思春期前および思春期の子供）における鉄の必要性の増加; 3）さまざまな病因の出血による鉄の損失の増加、腸吸収障害（遺伝性および後天性の吸収不良症候群、慢性腸疾患、思春期の月経周期の形成中の女の子の出血性子宮出血）、による体内の鉄代謝障害ホルモン障害（思春期前および思春期のホルモンの不均衡）、体内のトランスフェリンの活性または含有量の減少による鉄輸送の違反。 診療所。既往歴：不十分、不健康な食事、無気力、疲労の増大、乾燥、皮膚の荒れ、脆い爪、爪の湾曲と横縞、脱毛、味覚と嗅覚の異常、無力症、栄養障害、腸管吸収過程の障害、動悸、運動中の息切れ。ヘモグロビンと赤血球の含有量に基づいて、貧血は軽度（ヘモグロビン90〜109 g / l以内、赤血球4〜3,5 x 10未満）に分類されます。12）、中程度の重症度の貧血（89〜70 g / lの範囲のヘモグロビン、3,5 x 10 未満の赤血球12)、重度の貧血 (ヘモグロビン 70 g/l 未満、赤血球 2,5 x 10 未満)12). 診断法 - 臨床および検査データに基づく。血液検査では、赤血球、ヘモグロビン、血清鉄濃度の減少、血液成分の減少、異赤血球症、多血球症。カラーインデックスは通常低くなります (0,5 未満の場合もあります)。赤血球の顕著な低色素症、それらの異赤血球、多色赤血球症。通常、ESR はわずかに増加します。この病気の最も重要な指標は、血清鉄レベルの低下です（正常値は男性で 13 ～ 28 mmol/l、女性で 11 ～ 26 mmol/l）。血清鉄およびフェリチンのレベルが低下し、血清の総鉄結合能レベルが増加します。 治療 鉄欠乏を解消し、体内の必要な鉄の供給を回復することを目的としています。 治療は、その原因の原因を取り除き、適切でバランスの取れた食事（ビタミンと鉄分が豊富な食品、特に肉を食事に含める必要があります）を整理することから始めなければなりません。 非経口鉄製剤による治療は、経口錠剤の形で服用するよりも効果が低くなります. 筋肉内投与にはジェクトファー、フェルビトール、フェルムレクなどが使用され、後者は静脈内投与用にも製造されています。鉄欠乏性貧血に対する鉄の非経口投与の適応症は、重度の腸炎、小腸の広範囲切除後の症状（胃切除は除く）です。用量は、1,5日あたり体重1 kgあたり鉄2 mgの割合で処方されています。ジェクトファーは、体重 60 kg の患者に 60 日あたり 8 ml で筋肉内投与されます。ヘモグロビン値が12 g/l未満の場合の輸血。鉄サプリメントを摂取すると、骨髄での赤血球の産生が増加し、治療開始後 XNUMX ～ XNUMX 日後には血中の網赤血球レベルの増加が伴います (これは鑑別診断上重要な事実です)。 予報 好ましい。 12 か月間の調剤観察。 ビタミンB欠乏症に伴う貧血12 この欠乏の理由に関係なく、それらは骨髄における巨核芽球の出現、赤血球の髄内破壊、血小板減少症および好中球減少症、胃腸管の粘膜の萎縮性変化および神経系の変化を特徴とする。 病因。ビタミン欠乏症は外因性（通常は内因性）であることはほとんどなく、摂取量の増加（蠕虫症を伴う）やさまざまな性質の吸収障害（胃の病気、吸収不良症候群を伴う）に関連しています。 病因。ビタミンB欠乏症12 多くの場合、食事中のビタミン B と結合する糖タンパク質の産生の違反に関連している12 そしてその吸収を提供します（内因子）。 多くの場合、病気の最初の兆候は、腸炎、肝炎に苦しんだ後に現れます。 最初のケースでは、これはビタミンBの吸収不良によるものです12 小腸で、XNUMX番目に - ビタミンBの主要な貯蔵庫である肝臓でその蓄えを消費します12. 開発B12- 胃全摘術後（内因子の分泌が完全に排除された場合）の欠乏性貧血は、手術後5〜8年以上後に発生します。 この期間中、患者は、ビタミンの内部要因とは関係なく、小腸での吸収がわずかであるため、最小限の補充で肝臓にビタミンが蓄えられて生活しています。 レアフォームB12-欠乏性貧血は、寄生虫が大量のビタミンBを吸収するときに、広いサナダムシによる侵入中のビタミンの同化の違反です12. ビタミンBの吸収障害の原因12 腸の損傷を伴うと、重度の慢性腸炎、小腸の憩室症、回腸終末炎、手術後の小腸のブラインドループの発生があります。 診療所 ビタミンB欠乏症12 造血組織、消化器系および神経系への損傷を特徴とします。 身体運動中に脱力感、倦怠感、動悸があります。 胃液分泌が抑制され、持続性の無酸症が発生する可能性があります。 多くの場合、舌炎の兆候があります-磨かれた舌、その中に灼熱感。 皮膚はわずかに黄疸であり、血清中の間接ビリルビンのレベルが増加します（骨髄中のヘモグロビン含有巨核芽球の死の増加のため）。 脾臓のわずかな増加が確認されますが、肝臓の増加はそれほど頻繁ではありません。 診断法 - 臨床および検査データに基づく。 血液検査では - 濃色性貧血、白血球減少症、血小板減少症、非常に大きな（直径12ミクロンを超える）細胞を伴う赤血球の顕著な無等球症 - メガポサイト、最も鋭い異形赤血球症、ヘモグロビンによる赤血球の飽和度の増加 - 濃色症、ポリセグメント化された好中球の出現、濃色性、貧血、血小板減少症、白血球減少症の正色性はあまりありません。 骨髄の研究では、巨赤芽球が優勢で、その中の赤血球系列の要素数が急激に増加していることが明らかになりました。 巨赤芽球を非常に連想させる赤血球は、B 細胞のように急性赤血球骨髄症で発生する可能性があります。12軽度の黄疸を伴う欠乏性貧血で、しばしば白血球減少症および血小板減少症を伴います。 しかし、この白血病では、Bのような顕著な異形赤血球症や変形赤血球症はありません。12-欠乏性貧血、そして最も重要なことに、骨髄には、巨赤芽球様細胞とともに、多数の骨髄芽球または未分化芽球があります。 疑わしい場合は、骨髄穿刺後にビタミン B 療法を開始する必要があります。12、Bで12-欠乏性貧血は8～10日で血液中の網状赤血球の割合の急激な増加（リサイクル細胞クリーゼ）、ヘモグロビンレベルの増加、血液中の顕著な異赤血球症の消失、および血液中の巨赤芽球の消失につながります。骨髄。 治療。シアノコバラミン（ビタミンB）12）は、200〜500 mgの用量で1日4回、6〜1,5週間毎日皮下投与されます。 2〜1か月後に起こる造血と血液組成の正常化の後、ビタミンは2〜3か月間週に2回、その後XNUMXか月間月にXNUMX回投与されます（コースの開始時と同じ用量） 。将来的には、患者は薬局に登録されるべきです。彼らには予防的にビタミンBが与えられます12 年に1～2回、5～6回の短いコースで投与します。この推奨事項は、血球数、腸の状態、肝機能の動態に応じて変更される場合があります。 葉酸欠乏性貧血 - Bに似た巨赤芽球性貧血12- 欠乏性貧血; 葉酸欠乏症で発症します。 葉酸の吸収の違反は、溶血性貧血を患っている妊婦、未熟児、ヤギの乳を与えているとき、小腸の切除を受けた人、セリアック病、および長期の患者に見られます。フェノバルビタール、ジフェニンなどの抗けいれん薬の使用。 診療所 ビタミンB欠乏症に似ている12. 診断法 - 臨床および検査データに基づく。 血液検査では、赤血球および血清中の葉酸レベルの低下。 予防。葉酸欠乏症の方、妊婦、溶血性貧血の方に葉酸を処方します。 低形成性貧血および再生不良性貧血。この病気の根本は骨髄細胞の産生の減少です。 溶血性貧血 赤血球の破壊の結果として発生し、赤血球崩壊生成物 - ビリルビンまたは遊離ヘモグロビン、または尿中のヘモジデリンの出現の血中含有量の増加を特徴としています。 重要な兆候は、赤血球の産生の増加による血液中の網状赤血球の大幅な増加です。 溶血性貧血の骨髄は、赤血球数の有意な増加によって特徴付けられます。 出血後急性貧血 - 短期間の急性失血による貧血。 病因。失血の原因としては、外傷、手術、胃潰瘍や十二指腸潰瘍からの出血、食道の拡張した静脈からの出血、止血障害、子宮外妊娠、肺疾患などが考えられます。 病因 血管床の急性荒廃、血漿の喪失によって引き起こされる急性血管不全の現象で構成されています。 大量の失血に伴い、赤血球の損失により低酸素症も発生します。この損失は、心拍数の増加による循環の加速によって補償できなくなります。 診療所。血管障害（動悸、息切れ、動脈圧および静脈圧の低下、皮膚および粘膜の青白さ）。 治療 出血を止めることから始めます。 遺伝性貧血ポルフィリンの合成の違反（シデロアレスティック貧血）に関連して、赤血球の低色素性貧血、血清鉄レベルの増加、臓器のヘモジデローシスの写真を伴う鉄沈着を特徴とします。 病因 プロトポルフィリンの合成の違反に関連しており、これは鉄の結合の違反と、ヘモグロビンの急激な形成の乱れを伴う体内への蓄積につながります。 診療所。苦情はなく、わずかな衰弱や疲労感もありません。男性がより頻繁に影響を受けます。この病気は劣性遺伝であり、遺伝は X 染色体に関連しています。病気の初めに脾臓のわずかな肥大が認められますが、後に臓器内の鉄沈着の増加、肝臓のヘモジデローシス（肝臓が肥大して緻密になる）、膵臓（糖尿病の症状が現れる）が起こります。発展する。心筋への鉄の蓄積は重度の循環不全を引き起こし、精巣ヘモジデリン症は宥内症の発症を伴います。時々、皮膚が灰色の色合いを帯びることがあります。 診断法 - 臨床および検査データに基づく。 血液検査では、赤血球の顕著な淡色症（カラーインデックス0,4〜0,6）、ヘモグロビンのレベルが低下し、赤血球の数がそれほど変化せず、血清鉄のレベルが上昇します。 形態学的には、アニソサイトーシス、ポイキロサイトーシス、および時には少数のターゲット形状のフォームが認められます。 網状赤血球の含有量は通常正常です。 治療。ピリドキシン（ビタミンB）を処方する6) 1ml の 5% 溶液 i/m を 2 日 1,5 回。 効果的な治療により、XNUMX週間後に網状赤血球の含有量が急激に増加し、その後ヘモグロビンのレベルも増加します。 巨赤芽球性貧血 - 貧血のグループで、その共通の特徴は、分化の後期段階でこれらの特徴を保持する構造核を持つ特異な赤血球の骨髄での検出です (巨赤芽球と呼ばれる細胞での DNA および RNA 合成の障害の結果)。ほとんどの場合、巨赤芽球性貧血は XNUMX を超えるカラー インデックスによって特徴付けられます。 核酸の合成はすべての骨髄細胞に関与するため、血小板数、白血球数の減少、および顆粒球のセグメント数の増加は、この疾患の頻繁な徴候です。 2. 白血病 白血病は、造血細胞から発生し、骨髄に影響を及ぼす悪性腫瘍の総称です。 発生率は、1 人の子供の人口あたり 5 から 1 の範囲で、000 歳から 000 歳の間にピークがあります。 慢性骨髄性白血病は、骨髄造血の前駆細胞である分化細胞から発生する腫瘍です。 病因。確立されていませんが、最も一般的な理論はウイルス遺伝です。体の反応性を弱める要因の役割: 免疫不全状態、染色体異常、先天性および低形成性ファンコニ貧血、電離放射線、リンパ腫の促進。 病因。白血病細胞は、成熟する能力を失っているが、複製する能力を保持している、1 つの変異した骨髄造血細胞の子孫です。 白血病における腫瘍の進行：正常な造血増殖の阻害、影響を受けた造血細胞およびそれから発する腫瘍細胞のクローンの形態の変化、造血器官の外側への転移および増殖; 白血病細胞による正常な造血を阻害する物質の放出; 白血病クローンの自己維持および細胞増殖抑制剤の作用に対する高い攻撃性および耐性の獲得を伴う治療中のその特性のダイナミズム。 分類： 急性白血病（リンパ芽球性および骨髄芽球性の可能性があります）および慢性白血病。 診療所。主な症候群は、貧血、中毒、出血、増殖、骨関節、内臓の損傷、神経系、および感染性合併症です。 診断法 - 臨床および検査データ、末梢血の分析、ミエログラム、血液および骨髄芽球の細胞化学的研究に基づく。 鑑別診断 伝染性単核球症、伝染性リンパ球症、感染症における白血病反応、薬物病および中毒で行われます。 治療 誘導、強化、再誘導の期間に免疫抑制および細胞増殖抑制効果を有する薬物。 対症療法、感染性合併症の治療。 LECTURE No. 16.新生児期の病理。 中枢神経系の周産期病理。 新生児の溶血性疾患。 子宮内感染。 敗血症 1. 周産期中枢神経系の病理 病因。中枢神経系への損傷は、胎児または新生児の血液中の酸素欠乏の結果として発生します。これはさまざまな理由によって引き起こされます。 母親の病気や中毒によって引き起こされる胎児仮死、または母親の病気によって引き起こされる胎児仮死胎児、子宮胎盤循環障害。 病因。病気の発症は、母親と胎児の産道の大きさの不一致、分娩の長期化、出産時の産科補助によって引き起こされる可能性があります。低酸素症の結果として中枢神経系が損傷すると、代謝性アシドーシス、高カリウム血症、低ナトリウム血症、低血糖、循環障害が発症し、脳浮腫、神経細胞の死滅、脳症の発症につながります。有害な因子の作用の次の期間が区別されます：胎児、胎児初期（28週）、周産期。病気の期間：最初の3か月までは急性。 4〜2か月までの亜急性。回復までに 4 ～ 12 か月から 2 か月、場合によっては XNUMX 年かかる場合もあります。 診療所。重症度の程度に応じて、それらは区別されます：軽度（アプガースコア6〜7ポイント）、短期低酸素状態に関連する脳脊髄液動態障害、小児における可逆的な形態機能変化、睡眠障害、運動神経の落ち着きのなさ、水平眼振、筋緊張は変化せず、吸ったり飲み込んだりする機能は保たれます。中等度は、出生前および出生後の発達過程の好ましくない経過の結果です。それは4〜5ポイントのアプガースコアによって現れ、反射の低下、筋緊張の低下、皮膚のチアノーゼ、および体温調節の障害があります。高血圧症候群は、脳循環障害、泉門の突出、発作、夕日症状、重度の出血現象、機能系の先天性不全、および変性変化を特徴とします。 重度の程度は、脳浮腫、大量出血、重度の代謝障害、変性変化、萎縮、グリオーシスを特徴とする妊娠中および出産中の有害因子の結果です。 少なくとも3ポイントのアプガースコア、アトニーおよび反射の抑制、心臓活動の障害。 子供は活動的ではなく、泣き声は弱いか、まったくなく、皮膚は灰色がかった青紫色で、触ると冷たい。 呼吸は不均一で、浅く、心音は聞こえず、徐脈の傾向があります。 吸ったり飲み込んだりする障害があります。 子供たちは頭を後ろに向けて横になっています。 けいれん症候群が発生することがあります。 治療。脳脱水は、乾燥血漿、硫酸マグネシウム、抗出血剤、および鎮静療法を投与することによって行われます。 低酸素脳損傷を防ぐために、レドックスプロセス（コカルボキシラーゼ、ATP）を改善する手段、集中治療には高圧酸素化の方法が含まれる場合があります。 予防。母親の産科病理のタイムリーな治療、母親間の健康教育、アルコール依存症と喫煙との闘い、出産の合理的な管理。 2. 新生児の溶血性疾患 新生児の溶血性黄疸は、赤血球抗原の不適合による母体と胎児の間の免疫学的対立によって引き起こされます。 病因。ほとんどの場合、Rh コンフリクトまたは ABO 抗原に対する胎児と母親の不適合によって引き起こされますが、他のアカゲザル (C、E、c、d、e) または M-、M-、Kell-、Duffy-、Kidd との不適合が原因となることはあまりありません。 - 抗原。 病因。これらの抗原（通常は D-Rh 抗原）はいずれも、Rh 陰性の母親の血液に侵入すると、母親の体内で特異的な抗体の形成を引き起こし、胎盤を通って胎児の血液に入り、そこで対応する抗原を破壊します。 - 赤血球が含まれています。 母親と胎児の間の免疫学的対立の病因では、XNUMXつの段階を区別できます。最初の段階は、抗原不適合の場合の母親の免疫化です。 不適合な血液が人生のどの時点でも輸血された場合に発生します。 妊娠後期中毒症および母体疾患における胎盤関門の完全性の侵害による中絶の繰り返し。 同性抗体の形成が起こり、同性免疫学的対立が胎児の敗北から始まります。 抗体は膜を損傷し、赤血球の代謝を妨害します。これにより、時期尚早の血管内溶血と間接ビリルビンの産生増加が引き起こされます。 妊娠中に抗体が発生すると、新生児の溶血性疾患が子宮内で発症します。 出産中に抗体が浸透すると、出産後に黄疸の形で病気が発症します。 新生児溶血性疾患の最も重篤な合併症は核黄疸であり、脳の基部の核に対する間接的なビリルビンの毒性作用によって引き起こされます。 核黄疸の危険因子は、未熟児、窒息、冷却、低血糖症です。 浮腫性、黄疸、貧血のXNUMXつの主要な形態があります。 診療所。浮腫性の形態が最も重度です。子供は早産で生まれ、出生時の全身浮腫、体腔（胸膜、心嚢、腹部）内の体液の蓄積、黄疸を伴う重度の蒼白、肝臓および脾臓の肥大によって現れます。血液検査では、重度の貧血、かなりの数の正常芽細胞と赤芽球が示されます。 重度の貧血と低タンパク血症の組み合わせは、心不全の発症に寄与し、死亡につながります（子宮内または出生直後）。 予後は芳しくない。 黄疸型は最も一般的な臨床型で、生後 160 日目か 100 日目に現れます。強膜および粘膜に黄疸染色があり、肝臓および脾臓が肥大し、組織のペースト状が観察されます。子供は無気力で無力で、上手に吸うことができません。反射神経が低下します。貧血が顕著であり（ヘモグロビンレベルが265 g/l未満）、偽白血球症、網状赤血球症、赤芽球症、正常芽球症が認められます。驚くべき現象は、血液中の間接ビリルビン含有量の増加（342-2-3 µmol/l 以上）です。尿は濃い色ですが、便は正常な色です。将来的には、直接ビリルビンのレベルの増加が観察される可能性があります。ビリルビン中毒は増加し、嗜眠、吐き戻し、嘔吐、病的なあくび、筋緊張の低下などによって現れます。その後、核黄疸の古典的な兆候が現れます：筋肉の緊張亢進、項部の硬直、強緊張、鋭い「脳」の叫び、知覚過敏、大泉門の隆起、けいれん、筋肉のけいれん、日没の兆候、眼振、無呼吸、完全な呼吸停止。 XNUMX〜XNUMX週間後、患者の状態は改善しますが、その後脳性麻痺の兆候が現れます（アテトーゼ、舞踏病アテトーゼ、麻痺、麻痺、精神物理的発達の遅れ、難聴、構音障害など）。 貧血型は最も良性であり、症例の 10 ～ 15% に発生し、皮膚の蒼白、食欲不振、無気力、肝臓と脾臓の肥大、貧血、網状赤血球症、正常芽球症、およびビリルビンの中程度の増加によって現れます。 診断 既往歴と臨床症状、母親と子供の血液型とRh所属の決定、子供の血液検査、決定、ビリルビンレベル、Rh抗体またはα-およびβ-凝集素の力価に基づいて確立されます。母の血と乳。 出生前診断の目的で、羊水中のビリルビンのレベルとRh抗体が測定されます。 鑑別診断 遺伝性溶血性黄疸、出血、赤血球増加症で行われます。 治療 保守的かつ運用的である可能性があります（兆候によると）。 保存的治療：代謝変化と解毒を修正するための注入療法の実施（5％グルコース溶液、アルブミン、血漿、ATP、フェノバルビタール10 mg /（kg /日）の注入中/注入中）。 交換輸血によるビリルビンの機械的除去。光線療法（青色または水色のランプ、3時間間隔で2時間のセッション、12日あたりの合計照射時間は16～XNUMX時間）。対症療法（利尿薬、ビタミンB）。 外科的治療：補充輸血の絶対的な適応は、ビリルビンの増加率が 342 μmol/l を超え、臍帯血中のビリルビンレベルが 6 μmol/l を超える場合、60 μmol/l を超える高ビリルビン血症です。ほとんどの場合、交換輸血は、ポリエチレンまたは金属製のカテーテルを使用して臍静脈を通じてダイヤモンド法を使用して行われます。これらの目的には、新鮮に保存された単一グループの血液（できれば Rh 陰性）が使用されます。計算: 体重 120 kg あたり 170 ～ 1 ml の血液。 病気の経過と予後はその形態によって異なります。ビリルビンレベルが 257 ～ 342 μmol/l 以上の場合、核黄疸が発症していなくても、小児のほぼ 1/3 が神経精神状態に異常を示します。補充輸血が行われると、1～2 か月以内に正常色素性低再生性貧血または正常再生性貧血が観察されます。 すべての妊娠中の女性を予防するために、Rh アフィリエーションについて検査されます。 妊婦の血液が Rh 陰性の場合、抗アカゲザル抗体の力価は 1 ～ 1,5 か月ごとに測定されます。力価が増加するにつれて、抗 D-グロブリンの投与が必要となります。最初の妊娠を維持し、次の妊娠までに 4 ～ 5 年間休止することをお勧めします。新生児の溶血性疾患に罹患した子供たちは、神経内科医、整形外科医、眼科医による毎月の検査を受けて薬局で監視されています。ワクチン接種の免除は最長1年間認められます。 3.新生児の細菌性敗血症 新生児の細菌性敗血症は、細菌感染症の一般化であり、局所および地域の保護バリアの突破口、全身循環への病原体の放出、免疫学的再構築および抑制を背景とした中毒症および多臓器不全の発症を特徴とする体の非特異的抵抗の。 病因。新生児敗血症の原因物質は、グラム陰性菌（大腸菌、緑膿菌、クレブシエラ菌、腸内細菌科、プロテウス菌）とグラム陽性菌（ブドウ球菌、連鎖球菌、嫌気性菌、クロストリジウム菌）などのさまざまな病原性および条件付き病原性の病院株の微生物です。 敗血症の素因は、自然経路の保護特性を低下させる要因です - 臍帯および中心静脈の複数のカテーテル挿入、気管挿管、人工呼吸器、先天性欠損症、急性呼吸器ウイルス感染症、皮膚病変。 新生児の免疫学的反応性を阻害する要因 - 複雑な出生前期間、出産の病理学的経過、窒息、子宮内低酸素症、新生児の未熟さ、頭蓋内出産外傷につながる; 子供の大規模な細菌汚染のリスクを高める要因は、特に母親が慢性的な感染病巣を持っている場合は、長い無水期間と、産科病院の衛生的および疫学的な状況が好ましくないことです。 病因。感染の入り口は、臍の創傷、損傷した皮膚および粘膜、ならびに上気道および胃腸管の無傷の皮膚および粘膜です。子供の感染は、子宮内、出産中、出産後に発生する可能性があります。感染部位では一次炎症巣が形成され、隣接する血管や組織が影響を受けます。血管壁の変性壊死性変化が発生し、そこから病原性微生物が新生児の体全体に血行性に広がり、その酵素や毒素を通じて組織や器官に損傷を与え、恒常性の深刻な障害を伴う重度の病理学的プロセスを引き起こします。微生物の酵素の影響下で細胞溶解が起こり、中毒が増加します。 診療所。疾患には急性（3～6週間以内）、亜急性（1,5～3ヶ月）、長期（3ヶ月以上）、劇症の経過があります。感染の入り口に応じて、臍敗血症、皮膚敗血症、肺敗血症、腸敗血症、および耳原性敗血症が区別されます。 敗血症のプロセスが出産前の期間に発生し、子供がすでに病気で生まれている場合、彼の状態は深刻です：発熱、広範な皮膚炎を伴う淡い灰色の皮膚、出血性発疹、腫れ、脱皮症、逆流、嘔吐、黄疸、肝臓と脾臓の肥大、大きな初期の体重減少、羊水の近くの緑がかった色。 出生後および出生後に発症した敗血症は、病気の段階的な発症によってより頻繁に現れます-子供の人生の最初またはXNUMX週目の全身状態の悪化、熱性下の温度、灰色または土の段階的な獲得を伴う薄い肌色相、嗜眠、乳房の拒絶、逆流、嘔吐、体重減少、体重曲線の平坦化、黄疸の持続時間と重症度の増加、粘膜の出血現象、膿皮症、前腹壁の腫れ、手足。 ミイラ化の遅れと臍の残りの分離、上皮化の遅れを伴う臍の傷の出血の長期化、へその中心の血まみれの痂皮が長期間落ちない、二次的に開いたへその症状、腹膜炎、モルタル不安定、間質性肺炎など 生理的反射の衰弱、脱力感、筋肉の低血圧、不安、粘液と緑色の便、膨満感、腹壁の腫れまたはペースト状、動脈上の皮膚の充血、皮下静脈血管のネットワークの増加、臍帯静脈または動脈の肥厚、臍の傷の出血の増加。 敗血症型は、化膿性髄膜炎の発症を伴う脳内で最も頻繁に化膿性病巣が発生することを特徴とします。 肺炎、潰瘍性壊死性腸炎、腎盂腎炎、中耳炎、結膜炎などの発症。 診断法 臨床像と検査データに基づいて実施されます。 末梢血では、貧血、白血球式の左へのシフトを伴う好中球性白血球増加症、単球症、血小板減少症、血清中のビリルビンレベルの上昇、アルカリホスファターゼ、チモールテスト、アスパラギン酸とアラニンの比率の違反トランスアミナーゼ; 尿中 - 一過性の蛋白尿、細菌および白血球尿。 子供の血液から病原体を分離することは、重要ではあるがオプションの診断基準です。 治療。外科的介入が必要な場合は、専門の新生児病理学部門に緊急に入院してください。母乳による授乳（母親の乳房、またはチューブや乳首からさく乳した母乳）。 治療は、防御機構を刺激し、生物学的バランスを回復する薬物と組み合わせた広域抗生物質の使用による対症療法です。 患者の状態が改善すると、能動免疫剤が使用されます-ブドウ球菌トキソイド、自己ワクチン、ブドウ球菌バクテリオファージ、免疫原を刺激する薬。 これらすべては、ラクトバクテリン、ビフィズンバクテリン、ビタミンなどの生理活性物質と組み合わせて使用 されます。 による敗血症 黄色ブドウ球菌 多臓器不全の急速な発症、急速な倦怠感、あらゆる種類の代謝の代償不全、毒性せん妄、敗血症性心内膜炎、肝腎症候群、感染性毒性腎症、内毒性ショックを伴う急速な悪性経過をたどります。 病因。原因物質は、さまざまな病原性および日和見微生物（ブドウ球菌、連鎖球菌、大腸菌、プロテウス、緑膿菌、嫌気性細菌）です。 診療所。中毒の症状が優勢です。全身倦怠感、皮膚や粘膜の黄色化、皮膚、粘膜、漿膜の出血、胃腔、内臓、副腎の出血が発生します。中枢神経系の側 - 違反。敗血症は、局所的な化膿性炎症病巣を持たない身体の中毒を特徴とするが、敗血症では、蓄膿症病巣（膿瘍、痰、髄膜炎、中耳炎、胸膜合併症を伴う破壊型肺炎など）が検出される。 LECTURE No. 17. 子供の寄生虫症 1.蠕虫症 蠕虫症は、蠕虫とその幼虫が体内に定着した寄生虫によって引き起こされる病気です。 蠕虫の分類。生物学的原理によると、線虫（回虫）、条虫（サナダムシ）、吸虫（吸虫）です。 疫学によると：ジオヘルミンチアーズ、バイオヘルミンチアーズ、接触。 回虫症 病因。原因物質は、成虫の段階で小腸に寄生する回虫です。回虫の寿命は約6年です。遊走期 (感染後最初の 8 ～ 8 週間) では、回虫幼虫は機械的かつ感作的な影響を及ぼし、さまざまな臓器の組織に出血や好酸球性浸潤を引き起こします。腸段階（感染後 XNUMX 週間）では、成虫回虫は身体の一般的な毒性アレルギー反応や神経反射反応、およびさまざまな局所的な機械的影響を引き起こします。 診療所。遊走期は、多くの場合、急性呼吸器感染症、気管支炎（倦怠感、乾いた咳や少量の痰、微熱、肺の乾燥した湿ったラ音など）を装って起こります。 可能性のある蕁麻疹、手足の水疱性発疹、肺への揮発性好酸球浸潤。 腸の段階では、胃腸の形態が区別されます（唾液分泌、吐き気、食欲不振、へその周りのけいれん性の痛み、時には便や胃の分泌の障害）。 低張性（血圧の低下、衰弱）および神経学的（めまい、頭痛、疲労、睡眠障害、栄養血管障害）の形態。 合併症。回虫症による腸閉塞、回虫症による虫垂炎、穿孔性腹膜炎、黄疸の発症を伴う肝臓の回虫症、横隔膜下膿瘍、急性膵炎の症状を伴う膵臓の回虫症、仮死の発症を伴う気道への回虫の侵入。 診断 研究室のデータに基づいて、喀痰中の線虫幼虫および血液中の抗体の検出、腸の後期段階 - 糞便中の回虫卵。 治療。ピペラジン、レバミゾール、コンバントリンは、若い回虫と成虫の回虫を追い出すために使用されます。ピペラジンは、2日2回、食後に3〜2時間の間隔をあけて1,5日連続で、2回あたり3〜4g（150日あたり10〜3g）の用量で処方されます。夕食後、就寝前にピペラジンを摂取すると効率が高まります。レバミゾール（デカリス）は食後に１回１５０ｍｇの用量で処方され、ピランテルは食後に１回１０ｍｇ／ｋｇの用量で処方される。酸素治療は、空腹時または朝食の4〜2時間後に3〜XNUMX日連続で行われます。 予報。外科的介入を必要とする合併症がない場合は良好です。 予防。集団検査と回虫症感染者全員の治療。菜園、果樹園、ベリー畑の土壌を糞便による汚染から保護します。野菜や果物を熱湯で徹底的に洗い、火傷します。個人の衛生対策。 2. 肺胞炎 病因、病因。原因物質は肺球菌の幼虫期です。感染は、キツネ、ホッキョクギツネ、犬の汚染された皮膚との接触、停滞した貯水池の水との接触、流行地域で採取された野生の果実の摂取などにより腫瘍球が口に入った後に起こります。幼虫の集団（通常は肝臓）が組織に浸潤して成長し、臓器への血液供給を妨害し、組織の変性と萎縮を引き起こします。 診療所。長期間無症状のままであり、肝臓の進行性肥大があり、右季肋部に重さと圧迫感が現れ、鈍いうずきます。 数年後、肝臓はでこぼこになり、非常に密になります。 黄疸が発生することがあり、脾臓が肥大することもあります。 結節の崩壊に伴い、体温が上昇し、発汗が観察されます。 診断。検査データに基づいています - 白血球増加症、好酸球増加症、ESRの増加、高タンパク血症、高ガンマグロブリン血症。肺胞球菌抗原を用いた血清学的検査が行われます。局在を明らかにするために、X 線検査、超音波検査、肝臓スキャン、コンピューター断層撮影が使用されます。他の臓器を汚染する危険性があるため、テスト穿刺は禁止されています。 鑑別診断。腫瘍、エキノコックス症、肝硬変と区別します。 治療。外科的で対症療法的。 3. アンキロストミア症（アンキロストミア症およびネカトリア症） 病因、病因。原因物質は鉤虫と壊虫であり、ヒトの小腸、最も多くの場合十二指腸に寄生します。幼虫が皮膚に侵入したり、汚染された野菜、果物、水を摂取したりすると感染が起こります。幼虫は体循環および肺循環を通って移動し、7〜10日間続きます。小腸内で幼虫は性的に成熟した個体に変化し、4〜6週間後に産卵を始めます。鉤虫の寿命は数か月から20年です。移動期間中、幼虫は有毒アレルギー現象を引き起こします。 成虫はヘマトファージです。 腸粘膜に定着すると、組織を損傷し、出血の形成を引き起こし、出血、貧血を引き起こし、アレルギー状態を維持し、胃腸管のジスキネジーおよび消化不良を引き起こします。 診療所。皮膚のかゆみと灼熱感、喘息現象、発熱、好酸球増加症。末期になると、吐き気、よだれ、嘔吐、腹痛、腸管機能障害（便秘や下痢）、膨満感などが現れます。 診断。便中および場合によっては十二指腸内容物中に卵が検出されることによって確認されます。 治療。駆虫はコンバントリンまたはレバミゾールを使用して行われます。重度の貧血（ヘモグロビンが 67 g/l 未満）の場合は、鉄サプリメントと赤血球輸血が使用されます。 予報。ほとんどの場合、有利です。 予防。鉤虫感染地域では、裸足で歩いたり、寝具なしで地面に横たわったりしてはなりません。果物、野菜、果実はよく洗って熱湯で加熱してから食べる必要があり、生水を飲んではなりません。 4. ジフィロボトリア症 病因、病因。原因物質は広範な条虫です。その寿命は数十年です。人への感染は、塩味が不十分な新鮮なキャビアや生の魚（パイク、スズキ、オムルなど）を食べると発生します。サナダムシはそのボトリアで腸粘膜に付着し、腸粘膜を傷つけます。寄生虫が大量に蓄積すると、腸内腔が詰まる可能性があります。蠕虫の代謝産物は体を敏感にします。 診療所。吐き気、脱力感、めまい、腹痛、不安定な便、および排便中の間欠片の放出が特徴です。 診断。これは、糞便中のサナダムシの卵とストロビラの破片の検出によって確認されます。 治療。重度の貧血の場合は、駆虫前に、ビタミンBが300〜500 mcgで2か月間、週に3〜XNUMX回筋肉内投与され、鉄剤、止血刺激剤、ヘマトゲンが処方されます。駆虫には、フェナザル、雄シダの抽出物、カボチャの種の煎じ薬が使用されます。 予報。合併症がない場合は有利です。 予防。 「生きた」パイクキャビアと同様に、生の、調理されていない、または塩味が不十分な干物を食べてはいけません。 5.オピストルキス症 病因、病因。原因物質は猫吸虫で、人や猫、犬などの肝臓、胆嚢、膵管などの胆管に寄生します。寄生虫は人の体内で20～40年生存します。感染は、コイ種（イデ、チェバク、ウグイなど）の魚を生（冷凍）、軽く塩漬けし、揚げ方が不十分な状態で食べると発生します。片棘は膵臓や胆管の粘膜を損傷し、胆汁の流出に障害を起こし、嚢胞性肥大や肝腫瘍の発生に寄与します。それらには毒性と神経反射効果があります。 診療所。潜伏期間は約2週間です。初期には、発熱、筋肉や関節の痛み、嘔吐、下痢、肝臓の痛みや肥大、まれに脾臓、白血球増加症や好酸球増加、アレルギー性皮膚発疹が起こることがあります。慢性期では、上腹部、右季肋部、背部への放散痛、左季肋部の痛みの訴え、胆嚢疝痛などの痛みの発作がみられます。 頻繁なめまい、さまざまな消化不良の現象。 右季肋部の筋抵抗、肝臓の肥大、ときに強膜の黄疸、胆嚢の肥大、膵炎の症状が現れる。 ほとんどの場合、オピストルキア症では、胆嚢炎、胆道ジスキネジー、慢性肝炎および膵炎の現象が発生しますが、胃十二指腸炎、腸炎の症状はそれほど頻繁ではありません。 Opistorchiasis は無症候性かもしれません。 診断。糞便および十二指腸内容物中の蠕虫卵の検出に基づいています。 治療。駆虫はメベンダゾール（Vermox）を使用して行われます。 予防。生の魚、解凍して冷凍した魚（ストロガニーナ）、軽く塩をかけ、揚げ方が不十分な魚を食べることの危険性を国民に説明する。 6. テニア症 病因。原因物質はブタ条虫で、性成熟期だけでなく幼虫期にも人間に寄生し、嚢胞虫症という病気を引き起こします。成虫は小腸に長年寄生します。人間は、条虫症を含む生肉または半生の肉を食べることによって条虫症に感染します。 診断 サナダムシの卵の存在について会陰のひだからの蠕虫と粘液のセグメントの存在についての糞便の繰り返しの研究に基づいて（こすることによって）置かれます。 治療。バーモックス治療。雄のシダやカボチャの種子のエーテル抽出物が使用されることもあります。 予防。加熱が不十分または加熱が不十分な豚肉を食べてはいけません。 7.鞭虫症 病因、病因。原因物質は人間の結腸に寄生する鞭虫です。寄生虫の寿命は約5年です。鞭虫は腸粘膜を損傷し、吸血性で微生物叢の接種を促進し、腹腔の他の器官に反射反応を引き起こします。それらの代謝産物は体を敏感にします。 診療所。懸念事項には、よだれ、食欲の低下（まれに増加）、腹部とみぞおちの右半分の痛み、吐き気、便秘または下痢、場合によっては頭痛、めまい、眠れない、イライラなどが含まれます。中等度の低色素性貧血および軽度の白血球増加症が発生する可能性があります。強度が低い場合、鞭虫の寄生は無症状です。 診断。糞便中に鞭虫の卵が検出された場合に設置されます。 治療。メベンダゾールおよび他の駆虫薬が処方されます。患者にはまず洗浄浣腸が施されます。 予報。好ましい。 8. 肝蛭症 病因、病因。原因物質は肝吸虫と巨大吸虫です。人間の侵入の主な原因はさまざまな家畜です。ヒトへの感染は通常、暖かい季節にファシオラの幼虫が水、スイバ、レタス、その他の野菜を摂取することで起こります。蠕虫の体内での寿命は約10年です。肝胆道系への外傷および毒性アレルギーによる損傷は重要です。筋膜は他の組織や臓器に侵入する可能性があります。 診療所。この疾患は、好酸球増加症、アレルギー現象、オピストルチア症の症状を彷彿とさせる肝臓および胆嚢の障害を特徴とします（黄疸および胆嚢疝痛の発作がより一般的です）。 診断。蠕虫症の初期段階の診断は、感染後わずか 3 ～ 4 か月で蠕虫の卵が放出されるため、困難です。免疫学的方法が使用されます。後期段階では、診断は十二指腸内容物および糞便中の筋膜卵の検出に基づいて行われます。 治療。駆虫薬が処方され、駆虫後は胆汁分泌促進薬が1〜2か月間処方されます。長期（少なくともXNUMX年）の患者の健康診断が必要です。 予報 治療に有利。 予防。停滞した貯水池からの飲料水の禁止、野菜の徹底的な洗浄と熱湯での火傷。 9. エキノコックス症 病因。胞状虫エキノコックス症の原因物質は、4つの吸盤と鉤を備えた短節と、卵で満たされた3〜4個の前声節を持つ小さな条虫の幼虫期です。幼虫は単室の泡であり、その壁は小さな頭頂突起を形成する細胞のXNUMXつの層（外側と内側）で構成されています。膀胱腔は液体で満たされています。エキノコックスの卵は外部環境に対する耐性が高く、乾燥や低温にも耐えることができます。 疫学。それは世界中に蔓延しており、人口の感染は非常に広範囲に広がっており、羊飼い、狩猟者、およびエキノコックスの終宿主と常に接触している人々が最も頻繁に影響を受けます。 貯水池と侵入源。終宿主は肉食動物、家畜、犬、キツネ、オオカミであり、腸内に成熟した虫が寄生しています。卵を含む部分は糞便とともに外部環境に排泄されます。中間宿主は草食動物および雑食動物（ヒツジ、ヤギ、ブタ、ウマ、齧歯動物）です。 侵入の伝播メカニズム。糞口感染（毛皮に蠕虫の卵がある可能性のある犬、羊との接触による侵入性エキノコックスの卵の摂取の結果として）、感染経路は食物、水、家庭です。 病因。人が胃や腸内でエキノコックスの卵を飲み込むと、卵は腫瘍球から放出され、腸壁を通って血液に入り、次に肝臓に入り、そこでエキノコックスの幼虫期が形成されます。成長する気泡は周囲の組織（肺、気管支、血管）を圧縮し、空間占有形成の症状の出現を伴う病理学的過程に胸膜を巻き込みます。寄生虫が死ぬと細菌感染が加わり、肺膿瘍が形成されます。 診療所。さまざまな種類の胸痛、空咳、その後化膿性痰、喀血、息切れが起こります。気泡が気管支に侵入すると、激しい咳、チアノーゼ、窒息が現れ、痰の中に気泡の内容物が検出されることがあります。エキノコックスの水疱が化膿すると肺膿瘍が発生します。 肝エキノコックス症では、患者は食欲を失い、衰弱、体重減少、頭痛、パフォーマンスの低下、みぞおちの重さ感が現れます。 右季肋部の痛み、肝臓の肥大、硬結、触診時の圧痛、吐き気、嘔吐、便の不調。 まれに、スベクテリクノストの皮膚と黄疸の出現。 診断法。血清学的反応（RSC、RNGA、エキノコックス水疱の液体からの抗原によるラテックス凝集反応）、追加の研究方法、胸部X線、肺のコンピューター断層撮影法、肺の超音波を使用した臨床データと実験室データに基づいています。 治療。通常は外科的に行われます。 予防。動物と人間の感染の予防、個人衛生規則の遵守、犬の定期的な蠕虫学的検査、感染した動物と人間の適時の駆虫。医療機関や獣医機関からの情報は特に重要です。 10. 腸内細菌症 病因。蟯虫の原因菌は体長9～12cmの雌、3～4cmの雄で、雄は受精後に死亡し、雌は肛門から出現し、肛門周囲や会陰に産卵します。感染は、感染性卵の摂取の結果として起こります。自己侵入の可能性もある。小腸の上部では、感染性幼虫が卵膜を離れ、大腸で性成熟に達します。蟯虫は腸の粘膜に付着し、筋肉層に侵入して毒素を生成します。 診療所。軽度の侵入であれば、苦情は発生しない可能性があります。肛門周囲のかゆみ、ひっかき傷、感染、病理学的不純物を伴う頻繁な排便が現れます。少女の中毒、外陰膣炎の症状。 診断法。糞便中の蟯虫の卵の検出、または蟯虫の卵を掻き取ることによる検出に基づきます。血中 - 好酸球増加症。 治療。メベンダゾール (Vermox) 2 歳から 10 歳まで 25-50 mg/kg 10 回、ピランテル (コンバントリン) 1 mg/kg (朝食後 0,2 回、噛む)、ピペラジン 2 歳まで 5 2 回 3 日。 0,3〜4年 - 5; 0,5〜6年 - 8; 0,5 - 9 年 - 12; 1,0～13歳 - 15; 1,5〜XNUMX歳 - XNUMX。 予防。個人の衛生状態を維持してください。 LECTURE No. 18. 小児および青年のリウマチ リウマチは、心臓の原発病変を伴う結合組織の全身性炎症性疾患です。 病因、病因。この病気の急性型における主な病因は、A 群 β 溶血性連鎖球菌です。 リウマチ性心疾患の持続性および再発性が持続する患者では、この疾患とレンサ球菌との関係を確立できないことがよくあります。 リウマチの発症において、免疫障害は特に重要です。 感作物質（連鎖球菌、ウイルス、非特異的抗原など）は、最初の段階で心臓の免疫炎症を引き起こし、その後、自己抗原への変換と発達に伴うその成分の抗原特性の変化を引き起こす可能性があると想定されています.自己免疫プロセスの。 リウマチの発症における重要な役割は、遺伝的素因を果たします。 リウマチの分類：病気の以前の非活動期または活動期を強調する必要があります。 活動は、最小 (I 度)、中 (II 度)、最大 (III 度) のいずれかです。 それを判断するために、臨床症状の重症度と検査パラメータの変化の両方が使用されます。 分類は、活動中のリウマチ過程（心臓炎、関節炎、舞踏病など）の局在化、血液循環の状態、および疾患の経過に従っても行われます。 リウマチ、亜急性、長引く、継続的に見直される、潜在的な（臨床的に無症候性）の急性の経過があります。 潜在的なコースの分離は、リウマチの遡及的特徴、つまり心臓病の潜在的な形成などに対してのみ正当化されます。 診療所。ほとんどの場合、この病気は喉の痛みの 1 ～ 3 週間後に発症するか、頻度は低いですが別の感染症によって発症します。攻撃が繰り返される場合、この期間は短くなる可能性があります。病気の再発は、病気の併発、外科的介入、身体的過負荷の後に発生することがよくあります。リウマチの症状は、急性の移動性で完全に可逆的な大関節多発性関節炎と中等度の重度の心炎の組み合わせです。 病気の発症は急性で激しく、亜急性の場合はあまりありません。多発性関節炎は急速に発症し、日内変動が38〜40℃ある1〜2℃の解熱と大量の発汗を伴いますが、通常は悪寒は伴いません。 リウマチ性多発性関節炎の最初の症状は、関節の急激な痛みの増大であり、わずかな受動的および能動的な動きによって悪化します。 痛みは関節領域の軟部組織の腫れを伴い、同時に関節腔に滲出液が現れます。 影響を受けた関節の皮膚は熱く、触診は鋭い痛みを伴い、痛みのために可動域が制限されます。 大きな関節の対称的な病変が特徴的です - 通常は膝、手首、足首、肘です。 炎症性変化の「揮発性」は典型的であり、一部の関節では関節炎現象が急速かつ逆に進行し、他の関節では同様に急速に増加します。 すべての関節症状は跡形もなく消えます。治療を受けなくても、症状は 2 ～ 4 週間しか続きません。リウマチ性心筋炎は、付随する欠陥がない場合、心臓領域の軽度の痛みまたは漠然とした不快感、運動中の軽度の息切れ、およびまれに動悸または不規則性を訴える程度で重度ではありません。 パーカッションでは、心臓は正常なサイズであるか、左に適度に拡大し、聴診およびFCGでは、満足のいくトーンの響きまたは最初のトーンのわずかなこもりが特徴的であり、時にはIIIの出現、あまり頻繁ではないIVのトーン、心臓の頂点と僧帽弁の突起での軟筋収縮期雑音。 血圧は正常またはやや低い。 ECG では、P 波と QRS 群の平坦化、拡大、鋸歯状化が見られますが、PQ 間隔が 0,2 秒以上長くなることはあまりありません。 多くの患者で、等電位線から下方への ST 間隔のわずかなシフトと T 波の変化 (主に V1 ～ V3 誘導で、低い、負、あまり二相性ではない) が記録されます。 期外収縮、房室ブロック II または III 度、心室内ブロック、接合部調律はめったに観察されません。 びまん性リウマチ性心筋炎は、顕著な浮腫および機能不全を伴う心筋の激しい炎症によって現れる。 病気の発症から、重度の息切れ、起立呼吸の姿勢を強いられること、心臓の絶え間ない痛み、および動悸が不安になってきました。 「淡いチアノーゼ」、頸静脈の腫れが特徴です。 心臓は著しくびまん性に拡張しており、心尖拍動は弱い。 トーンは鋭くこもり、明瞭な XNUMX 番目のトーン (拡張期原始期のギャロップ リズム) と、明確ではあるが柔らかい収縮期のつぶやきがよく聞こえます。 脈拍は頻繁で、充満は弱い。 動脈圧が低下します。 静脈圧は急速に上昇しますが、虚脱が始まると低下します。 ECG では、すべての歯の電圧の低下、G 波の平坦化、ST 間隔の変化、および房室ブロックが認められます。 積極的な治療が行われない場合のリウマチ性心筋炎の結果は、心筋硬化症になる可能性があり、その重症度はしばしば心筋炎の程度を反映します。 限局性心硬化症は、心筋機能を損なうことはありません。 びまん性心筋炎 心臓硬化症は、心筋の収縮機能の低下の徴候によって特徴付けられます：頂点拍動の弱体化、こもった音（特にI）、収縮期雑音。 リウマチ性心疾患の原因であるリウマチ性心内膜炎は、症状が非常に乏しい。 その本質的な症状は、十分なトーンの響きと顕著な心筋損傷の兆候がない明確な収縮期雑音です。 心筋炎に関連する雑音とは異なり、心内膜雑音はより粗く、時には音楽的な色合いがあります。 その響きは、患者の体位の変化や運動後に増加します。 心内膜炎の信頼できる兆候は、既存のノイズの変動性であり、特に心臓の境界が変更されていない (特に正常な) 新しいノイズの出現です。 僧帽弁または血管の投射に対するリウマチ発作の開始時に時々聞こえる、軽くてすぐに消える拡張期雑音も、部分的に心内膜炎に関連している可能性があります。 多くの患者における僧帽弁または大動脈弁の尖の深部心内膜炎（弁膜炎）は、心エコー図に反映されます。尖の肥厚、それらの「毛むくじゃら」、それらからの複数のエコー。 現代のリウマチの診療所における心膜炎はまれです。 乾燥性心膜炎 それは、心臓の領域の絶え間ない痛みと、胸骨の左端に沿ってより頻繁に聞こえる心膜の摩擦音によって現れます。 ノイズの強度は異なります。通常、心周期の両方のフェーズで決定されます。 ECG は、疾患の発症時にすべてのリードで ST 間隔が上方にシフトすることを特徴としています。 将来、これらの間隔は徐々に等電位線に戻り、同時に二相性または負の T 波が形成されます。 乾燥性心膜炎自体が心臓の肥大を引き起こすことはありません。 滲出性心膜炎 - 基本的に、乾燥性心膜炎の発症のさらなる段階。 多くの場合、滲出液の最初の兆候は、滲出液の蓄積による炎症を起こした心膜層の分離による痛みの消失です。 息切れがあり、仰臥位で悪化します。 浸出液の多い心臓の領域はいくらか腫れ、肋間は滑らかになり、頂点の鼓動は触知できなくなります。 ハートはかなり大きくなり、台形または丸いデキャンタの特徴的な形をとります。 透視中の輪郭の脈動は小さい。 トーンとノイズは非常にこもっています (浸出液のため)。 脈拍が頻繁で、充満が少なく、血圧が低下します。 静脈圧はほとんど常に上昇しており、頸部静脈や末梢静脈の腫れさえあります。 心電図は基本的に乾燥性心膜炎と同じです。 追加の症状は、QRS コンプレックスの電圧の著しい低下のみです。 心エコー検査は、間違いなく心臓嚢内の液体の存在を確認するため、診断上非常に重要です。皮膚が影響を受けると、環状紅斑はほぼ特徴的なもので、主に腕と脚、腹部、首、胴体の内面の皮膚に発生する、かゆみを伴わないピンク色の輪状の要素です。患者のわずか 1 ～ 2% にしか見られません。古いマニュアルに記載されているリウマチ性結節は、現在では事実上まったく発生しません。結節性紅斑、出血、蕁麻疹は全く特徴がありません。 腎臓の損傷、わずかに顕著なタンパク尿および血尿（全身性血管炎および腎糸球体および尿細管の損傷による）、神経系および感覚器官の変化が見られます。 リウマチの典型的な「神経型」である小舞踏病は、主に子供、特に女の子に発生します。 それは、筋肉の低血圧を伴う情緒不安定と、胴体、手足、および模倣筋肉の暴力的な空想的な動きの組み合わせによって現れます。 軽度の舞踏病は再発する可能性がありますが、17 ～ 18 歳までにほとんどの場合終了します。この形態の特徴は、心臓への損傷が比較的小さいことと、リウマチの活動性の臨床検査指標がわずかに発現されることです。 診断法 病歴、臨床データ、検査データに基づいてチェックされます。血液検査により、左へのシフトを伴う好中球性白血球増加、血小板増加、ESR の 40 ～ 60 mm/h への増加が明らかになりました。抗レンサ球菌抗体の力価の増加は特徴的であり、抗ストレプトヒアプロニダーゼおよび抗ストレプトキナーゼは 1:300 を超え、抗ストレプトリシンは 1:250 を超えています。抗レンサ球菌抗体の力価の高さとその動態は、リウマチの活動性の程度を反映しません。 生化学的研究では、4 g / lを超える血漿フィブリノーゲンのレベル、10％を超えるグロブリン、20％を超えるγ-グロブリン、0,16 g / lを超えるセロムコイド、血中のC反応性タンパク質の出現。 ほとんどの場合、活動の生化学的指標はESRの値と平行しています。 リウマチ（心臓炎、多発性関節炎、舞踏病、環状紅斑、リウマチ結節）には大きな診断基準があり、小さなもの（発熱（38°C以上）、関節痛、過去のリウマチまたはリウマチ性心疾患の存在、ESRの増加またはC 反応性タンパクに対する陽性反応、ECG での PQ 間隔の延長など）。 患者が XNUMX つの主要な基準と XNUMX つの軽微な基準、または XNUMX つの主要な基準と XNUMX つの軽微な基準を満たしている場合、診断は確実であると見なされますが、以前のレンサ球菌感染の次の証拠のいずれかが同時に存在する場合に限ります。 ; 播種群 咽頭の粘膜からの連鎖球菌。 抗ストレプトリジンOまたは他の連鎖球菌抗体の力価の上昇。 治療。 2～3週間以上は床上安静を維持してください。食事では、食卓塩、炭水化物を制限し、タンパク質とビタミンを十分に摂取することが推奨されます。アレルギー製品の除外。 2 週間のベンジルペニシリン ナトリウム塩の抗菌療法、その後長時間作用型薬剤 (ビシリン-5)。 ペニシリンに対する不耐性、セファロスポリン、マクロライドによる置換。 ビタミン療法、カリウム製剤を処方します。 病理学的治療：グルココルチコイド（プレドニゾロン）。 非ステロイド性抗炎症薬（インドメタシン、ボルタレン）。 アミノキノリン製剤（レゾキン、デラギル） - 動きが鈍く、長期にわたる慢性的な経過をたどります。 免疫抑制剤はほとんど使用されません。 心不全の対症療法が行われます。 必要に応じて、利尿薬が処方されます。 抗リウマチ薬は舞踏病の症状に直接影響しません。 これらの場合、進行中の治療にクロルプロマジンまたは特にseduxenなどの内腔または向精神薬を追加することをお勧めします。 舞踏病の患者の管理には、落ち着いた環境、他者への友好的な態度、完全な回復に自信を持って患者を鼓舞することが特に重要です。 必要に応じて、激しい動きの結果としての患者の自傷行為を防ぐための措置を講じることが必要です。 病院での治療は1,5～2か月、その後地元の療養所での治療は2～3か月で、そこで慢性感染巣が治療され、地元の小児科医と心臓リウマチ専門医によるフォローアップが行われます。 予防策： レンサ球菌感染の一次正しい治療、慢性感染病巣の衛生、合理的な栄養。 二次予防には、年齢や心臓病の有無に関係なく、重大なリウマチ過程を経たすべての患者に対するビシリン薬による予防が含まれます。 予報 好ましい。 著者：Gavrilova N.V.
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