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微生物学。 チートシート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
1. 微生物学の主題と課題 微生物学 - 微生物と呼ばれる微視的な生き物、その生物学的特性、系統学、生態学、他の生物との関係を対象とする科学。 生物-地球上で最も古い形態の生命組織。 量の面では、それらは生物圏に生息する生物の最も重要で最も多様な部分を表しています。 微生物には以下が含まれます： 1) バクテリア; 2) ウイルス; 3）きのこ; 4) 原生動物; 5) 微細藻類。 細菌は植物由来の単細胞微生物で、葉緑素と核を欠いています。 キノコは植物由来の単細胞および多細胞微生物で、葉緑素を欠いていますが、動物細胞である真核生物の特徴を持っています。 ウイルスは、細胞構造組織を持たないユニークな微生物です。 微生物学の主なセクション： 一般、技術、農業、獣医、医療、衛生。 一般微生物学では、列挙された微生物の各グループに固有の最も一般的なパターンを研究します: 構造、代謝、遺伝学、生態学など。 技術微生物学の主な仕事は、微生物による生物活性物質の合成のためのバイオテクノロジーの開発です：タンパク質、酵素、ビタミン、アルコール、有機物質、抗生物質など。 農業微生物学は、物質の循環に関与し、肥料の調製に使用され、植物の病気を引き起こすなどの微生物の研究を扱います。 獣医微生物学は、動物の病気の原因物質を研究し、病気の動物の体内の病原性微生物の破壊を目的とした生物学的診断、特定の予防法およびエチオトロピック治療法を開発します。 医学微生物学の研究対象は、人間にとって病原性（病原性）および日和見微生物であり、微生物学的診断法、それらによって引き起こされる感染症の特定の予防および正因性治療の方法の開発です。 衛生微生物学の研究対象は、環境物体および食品の衛生的および微生物学的状態、衛生基準の開発です。 2. 微生物の系統と命名法 細菌分類学の主な分類単位は種です。 種とは、単一の遺伝子型を持つ進化的に確立された個体のセットであり、標準的な条件下では、類似の形態学的、生理学的、生化学的およびその他の特徴によって明らかにされます。 種は分類学の最終単位ではありません。 種内では、微生物の変異体が区別され、個々の特徴が異なります。 1) 血清型 (抗原構造による); 2）ケモバー（化学物質に対する感受性による）; 3) ファゴバール (ファージに対する感受性による); 4) 発酵槽; 5) バクテリオシノバール; 6) バクテリオシノゲノバール。 バクテリオシンは細菌によって産生され、他の細菌に有害な影響を与える物質です。 生成されるバクテリオシンの種類に応じてバクテリオシノバールが区別され、感度に応じてバクテリオシノゲノバールが区別されます。 細菌の特性: 1) 形態学的; 2) 着色剤; 3) 文化的; 4）生化学的; 5）抗原性。 種は属に、属は家族に、家族は順序にグループ化されます。 より高い分類学的カテゴリーは、クラス、部門、亜界、および王国です。 病原性微生物は原核生物の王国に属し、病原性原生動物と真菌は真核生物の王国に属し、ウイルスは別の王国であるウイルスに統合されています。 単一タイプの細胞組織を持つすべての原核生物は、細菌という XNUMX つの部門に統合され、以下のものが区別されます。 1）実際にはバクテリア。 2) 放線菌; 3) スピロヘータ; 4) リケッチア; 5) クラミジア; 6) マイコプラズマ。 微生物の系統学のために使用されます： 1) 数値分類法。 すべての記号の同等性を認識します。 種の所属は、一致する文字の数によって確立されます。 2）血清分類学。 免疫血清との反応を使用して細菌抗原を調べます。 3）化学分類学。 物理化学的方法は、微生物細胞の脂質、アミノ酸組成、およびその特定の成分を研究するために使用されます。 4) 遺伝子系統学。 それは、相同な DNA を持つ細菌の形質転換、形質導入、結合能力と、遺伝の染色体外因子 (プラスミド、トランスポゾン、ファージ) の分析に基づいています。 純粋培養は、栄養培地で増殖した細菌の一種です。 3. 純粋培養物を分離するための栄養培地と方法 細菌の培養には、多くの要件が課せられる栄養培地が使用されます。 1.栄養。 バクテリアは必要な栄養素をすべて含んでいなければなりません。 2.等張性。 細菌は、浸透圧を維持するために一連の塩、つまり特定の濃度の塩化ナトリウムを含んでいる必要があります。 3. 培地の最適な pH (酸性度)。 環境の酸性度は、細菌の酵素の機能を保証します。 ほとんどの細菌の場合、7,2 ～ 7,6 です。 4.最適な電子ポテンシャル。媒体中の溶存酸素の含有量を示します。 好気性菌の場合は高く、嫌気性菌の場合は低くする必要があります。 5.透明性（特に液体培地の場合、細菌の増殖が見えるようにするため）。 6.不妊。 栄養培地の分類。 1. 出身地別: 1）天然（牛乳、ゼラチン、ジャガイモなど）; 2) 人工 - 特別に調製された天然成分 (ペプトン、アミノペプチド、酵母エキスなど) から調製された培地。 3) 合成 - 化学的に純粋な無機および有機化合物から調製された既知の組成の媒体。 2.組成別： 1) シンプル - 肉ペプトン寒天、肉ペプトンブロス。 2) 複雑 - これらは追加の栄養成分 (血液、チョコレート寒天) を追加するだけで簡単です: 砂糖ブロス、胆汁ブロス、ホエー寒天、卵黄塩寒天、キット タロッツィ培地。 3. 一貫性により: 1）固体（3-5％の寒天を含む）; 2) 半液体 (0,15-0,7% 寒天); 3) 液体 (寒天を含まない)。 4. 予約制： 1) 汎用 - ほとんどの細菌の培養用 (肉ペプトン寒天、肉ペプトンブロス、血液寒天); 2) 特別な目的: a）選択的 - 1つの種（属）のみの細菌が増殖し、他の属が抑制される培地（アルカリブロス、XNUMX％ペプトン水、卵黄塩寒天、カゼイン炭寒天など）; b) 鑑別診断 - ある種のバクテリアの成長が他の種の成長と何らかの形で異なり、より多くの場合生化学的である培地 (Endo、Levin、Gis、Ploskirev など)。 c) エンリッチメント環境 - あらゆる種類または種の病原性細菌の繁殖および蓄積が発生する環境 (亜セレン酸ブロス)。 純粋な培養物を取得するには、純粋な培養物を分離する方法を知る必要があります。 1.機械的分離（ループを発射するストローク法、寒天で希釈する方法、へらで固体栄養培地の表面に分配する方法、Drygalsky法）。 2.選択的栄養培地の使用。 コロニーは、固体栄養培地上に肉眼で見えるバクテリアの孤立した蓄積です。 4. 細菌の形態、主な器官 細菌のサイズは、0,3 ～ 0,5 ミクロンから 5 ～ 10 ミクロンの範囲です。 細胞の形によって、細菌は球菌、桿菌、回旋状に分けられます。 細菌細胞には、次のものがあります。 1) 主なオルガネラ: (核様体、細胞質、リボソーム、細胞質膜、細胞壁); 2) 追加のオルガネラ (胞子、カプセル、絨毛、鞭毛) 細胞質は、水（75％）、ミネラル化合物、タンパク質、RNA、およびDNAで構成される複雑なコロイド系です。 ヌクレオイドは、細胞の細胞質に分散している核物質です。 核膜や核小体はありません。 ヒストンタンパク質を含まない純粋なDNAです。 ヌクレオイドは、基本的な遺伝情報、つまり細胞ゲノムをコードしています。 細胞質には、より低分子量の自律環状 DNA 分子、つまりプラスミドが含まれている場合があります。 リボソームは、サイズ 20 nm のリボ核タンパク質粒子であり、30 つのサブユニット - 50 S と XNUMX S で構成されています。リボソームはタンパク質合成を担当します。 メソソームは、細胞質膜の誘導体です。 メソソームは、同心膜、小胞、細管の形をとることができます。 細胞壁は、150〜200オングストロームの厚さの弾力性のある堅い地層です。 次の機能を実行します。 1）保護、食作用の実施。 2) 浸透圧の調節; 3) 受容体; 4) 細胞分裂の栄養プロセスに参加します。 5) 抗原性; 6) 細菌の形状とサイズを安定させます。 7) 外部環境との通信システムを提供します。 8) 細胞の成長と分裂の調節に間接的に関与しています。 細胞壁のムレインの含有量に応じて、グラム陽性菌とグラム陰性菌が区別されます。 グラム陽性菌では、ムレイン層が細胞壁の質量の 80% を占めています。 グラムによると、それらは青色に着色されています。 グラム陽性菌では、ムレイン層が細胞壁の質量の 20% を占めており、グラムによると、それらは赤く染色されています。 細胞膜。 それは選択的な透過性を持ち、栄養素の輸送、外毒素の排出、細胞のエネルギー代謝に関与し、浸透圧バリアであり、成長と分裂の調節、およびDNA複製に関与します。 それは通常の構造を持っています: リン脂質 (25-40%) とタンパク質の XNUMX つの層。 その機能に応じて、膜タンパク質は次のように分類されます。 1）構造; 2) ペルミアーゼ - 輸送系のタンパク質。 3) 酵素 - 酵素。 膜の脂質組成は一定ではありません。 栽培条件や栽培年代によって異なる場合があります。 5. 細菌の形態、その他のオルガネラ 絨毛 (線毛、線毛) は、細胞壁の表面にある薄いタンパク質の伸長です。 コモン線毛は、細菌が宿主細胞の表面に付着する役割を果たします。 それらはグラム陽性菌の特徴です。 性線毛は、接合プロセス中にオスとメスの細菌細胞間の接触を提供します。 それらを通じて、遺伝情報がドナーからレシピエントに交換されます。 べん毛- 運動の細胞小器官。 これらは、タンパク質フラジェリンを含む細菌細胞の表面上の特別なタンパク質増殖物です。 鞭毛の数と位置は異なる場合があります。 1）monotrichous（べん毛がXNUMXつある）; 2) 葉状毛 (細胞の一端に鞭毛の束がある); 3）両親媒性（両端にXNUMXつのべん毛がある）; 4）周長性（周囲に沿っていくつかのべん毛があります）。 細菌の運動性は、生きた微生物を考慮することによって、または間接的にペシコフ培地（半液体寒天）での増殖の性質によって判断されます。 非運動性細菌は注射に従って厳密に増殖し、移動性細菌は拡散的に増殖します。 カプセル 追加の表面シェルを表します。 カプセルの機能は、食作用と抗体からの保護です。 マクロカプセルとマイクロカプセルがあります。 マクロカプセルは、ポジティブ染色法とネガティブ染色法を組み合わせた特別な染色法を使用して識別できます。 マイクロカプセル - 細胞壁の上層の肥厚。 それは電子顕微鏡でのみ検出できます。 細菌には以下が含まれます： 1) 真の莢膜細菌 (Klebsiella 属) - マクロ有機体だけでなく、栄養培地で成長した場合でも莢膜形成を保持します。 2）疑似カプセル-それがマクロ生物に入るときだけカプセルを形成します。 カプセルは多糖類とタンパク質にすることができます。 それらは抗原の役割を果たし、病原性因子になる可能性があります。 胞子は、不利な環境条件下での一部の細菌の存在の特別な形態です。 胞子形成はグラム陽性菌に固有のものです。 栄養形態とは異なり、胞子は化学的および熱的要因に対してより耐性があります。 ほとんどの場合、胞子は属の細菌によって生成されますバチルスそしてクロストリジウム。 胞子形成のプロセスは、すべての細胞膜の肥厚から成ります。 それらはジピカリン酸カルシウム塩で含浸され、密度が高くなり、細胞は水分を失い、そのすべての可塑性プロセスが遅くなります。 胞子が好条件になると、発芽して栄養状態になります。 グラム陰性菌は、培養されていない形で不利な条件下でも生き残ることができることもわかっています。 同時に、典型的な胞子形成はありませんが、そのような細胞の代謝プロセスは遅くなり、栄養培地ですぐに成長することは不可能です. しかし、それらがマクロ有機体に入ると、元の形に変わります。 6. 細菌の増殖、繁殖、栄養 細菌の増殖 - 集団内の個体数を増加させずに細菌細胞のサイズを増加させること。 バクテリアの繁殖 - 集団内の個体数の増加を確実にするプロセス。 細菌は繁殖率が高いのが特徴です。 細菌は横二分裂によって増殖します。 高密度の栄養培地では、細菌は細胞のクラスター、つまりコロニーを形成します。 液体培地での細菌の増殖は、栄養培地の表面でのフィルムの形成、均一な濁りまたは沈殿物によって特徴付けられます。 液体栄養培地での細菌細胞の増殖の段階: 1) 初期定常期 (栄養培地に入り、その中にいる細菌の数); 2) 遅滞期 (休止期) (活発な細胞増殖が始まりますが、活発な繁殖はまだありません); 3）対数乗算の段階（集団内の細胞増殖のプロセスが活発に進行しています）; 4) 最大定常期 (細菌は最大濃度に達します。死んだ細菌の数は、形成された細菌の数に等しくなります)。 5) 加速死の段階。 下に 栄養 細胞に出入りする栄養素の出入りのプロセスを理解します。 オルガノゲン（炭素、酸素、水素、窒素、リン、カリウム、マグネシウム、カルシウム）は、必要な栄養素の中で区別されます。 炭素の生産源に応じて、バクテリアは次のように分類されます。 1）独立栄養生物（無機物質を使用-CO2）; 2)従属栄養生物; 3) メタトロフ (無生物の有機物を使用); 4）パラトロフ（野生生物の有機物を使用）。 エネルギー源によると、微生物は次のように分類されます。 1) 光合成生物 (太陽エネルギーを利用できる); 2) ケモトロフ (酸化還元反応を通じてエネルギーを受け取る); 3) ケモリソトローフ (無機化合物を使用); 4) 化学有機栄養生物 (有機物を使用)。 微生物細胞への代謝物とイオンの侵入方法。 1. 受動輸送 (エネルギー コストなし): 1) 単純な拡散。 ２）（濃度勾配に沿って）拡散を促進する。 2. 能動輸送 (濃度勾配に逆らってエネルギーを消費する。この場合、基質は細胞質膜の表面で担体タンパク質と相互作用する)。 7. 細菌代謝の種類 代謝の過程での代謝にはXNUMXつのタイプがあります： 1) プラスチック (建設的): a）同化作用（エネルギーコストを伴う）; b）異化作用（エネルギーの放出を伴う）; 2) エネルギー代謝 (呼吸メソソームで発生): a) 呼吸 b) 発酵。 エネルギー交換 細菌はプロトンと電子の受容体によって、好気性菌、通性嫌気性菌、偏性嫌気性菌に分けられます。 好気性菌の受容体は酸素です。 以下の酵素が作用部位で分離されます。 1）エキソ酵素（細胞外で作用する）; 2）エンド酵素（細胞自体で作用する）。 触媒される化学反応に応じて、すべての酵素は XNUMX つのクラスに分類されます。 1) 酸化還元酵素 (XNUMX つの基質間の酸化還元反応を触媒する); 2) トランスフェラーゼ (化学基の分子間移動を行う); 3) 加水分解酵素 (分子内結合の加水分解による開裂を行う); 4) リアーゼ (XNUMX つの結合に化学基を結合); 5）イソメラーゼ（異性化プロセスを実行し、さまざまな異性体の形成を伴う内部変換を提供します）; 6）リガーゼまたはシンテターゼ（XNUMXつの分子を接続し、ATP分子のピロリン酸結合を分割します）。 4. プラスチック代謝の種類 (タンパク質、炭水化物、脂質、核)。 タンパク質代謝は、異化作用と同化作用によって特徴付けられます。 異化作用の過程で、細菌はプロテアーゼの作用下でタンパク質を分解し、ペプチドを形成します。 アミノ酸は、ペプチダーゼの作用によってペプチドから形成されます。 細菌の炭水化物代謝では、異化作用が同化作用よりも優勢です。 多糖類は二糖類に切断され、オリゴサッカリダーゼの作用で単糖類に分解されます。 最終製品に応じて、次のタイプの発酵が区別されます。 1）アルコール（きのこに典型的）; 2) プロピオン酸 (クロストリジウムに典型的); 3）乳酸（連鎖球菌に典型的）; 4) 酪酸 (典型的なサルシン); 5) ブチルデングリコール (細菌に典型的)。 脂質代謝は、リポプロテイナーゼ、レシチナーゼ、リパーゼ、ホスホリパーゼなどの酵素の助けを借りて行われます。 リパーゼは中性脂肪酸の分解を触媒します。 脂肪酸が分解されると、細胞はエネルギーを蓄えます。 細菌の核代謝は遺伝子代謝と関連しています。 核酸の合成は、細胞分裂のプロセスにとって重要です。 合成は、制限酵素、DNAポリメラーゼ、リガーゼ、DNA依存性RNAポリメラーゼなどの酵素の助けを借りて行われます。 8.マクロ生物の遺伝学 細菌の遺伝装置は、DNA 分子である XNUMX つの染色体によって表されます。 染色体遺伝子に加えて、細菌ゲノムの機能単位は、IS配列、トランスポゾン、プラスミドです。 IS 配列は短い DNA 断片です。 それらは構造（タンパク質をコードする）遺伝子を持っていませんが、転位に関与する遺伝子のみを含んでいます。 トランスポゾンは、より大きな DNA 分子です。 転位に関与する遺伝子に加えて、構造遺伝子も含まれています。 トランスポゾンは染色体に沿って移動できます。 プラスミドは追加の染色体外遺伝物質です。 これは環状の二本鎖 DNA 分子であり、その遺伝子は追加の特性をコードしており、細胞に選択的な利点を与えます。 プラスミドは自律複製が可能です。 プラスミドをコードする機能の特性に応じて、次のものがあります。 1) R-プラスミド。 薬剤耐性を提供します。 薬用物質を破壊する酵素の合成に関与する遺伝子が含まれている可能性があり、膜の透過性を変化させる可能性があります。 2) F-プラスミド。 細菌の性コード。 雄細胞 (F+) には F プラスミドが含まれていますが、雌細胞 (F-) には含まれていません。 3) Col-プラスミド。 バクテリオシンの合成をコード化します。 4) トックスプラスミド。 外毒素の産生をコード化します。 5) プラスミドの生分解。 細菌が生体異物を利用できる酵素をエンコードします。 バクテリアのバリエーション： 1. 表現型の変動性 - 変更 - は遺伝子型に影響しません。 それらは継承されず、時間とともに消えていきます。 2. 遺伝子型の多様性は遺伝子型に影響を与えます。 それは突然変異と組換えに基づいています。 突然変異 - 何世代にもわたって持続し、表現型の変化を伴う遺伝子型の変化。 細菌の突然変異の特徴は、検出が比較的容易なことです。 組換えとは、遺伝子型が変化した組換え個体の出現を伴う XNUMX 個体間の遺伝物質の交換です。 反応機構。 1.接合-ドナーとレシピエントの間の直接の接触による遺伝情報の交換。 2.プロトプラストの融合-細胞壁を欠く細菌の細胞膜のセクションの直接接触による遺伝情報の交換。 3. 形質転換 - レシピエント細胞がドナー DNA を含む環境にある場合の、単離された DNA 断片の形での遺伝情報の伝達。 4. 形質導入とは、中等度の形質導入ファージの助けを借りて細菌細胞間で遺伝情報を伝達することです。 それは特異性と非特異性です。 9.バクテリオファージ バクテリオファージ (ファージ) は、細菌細胞に感染するウイルスです。 それらは細胞構造を持たず、核酸やタンパク質自体を合成することができないため、絶対的な細胞内寄生虫です。 ファージ ビリオンは、ウイルスの核酸を含む頭部と増殖物から構成されます。 ファージヘッドのヌクレオキャプシドは立方体型の対称性を持ち、プロセスはらせん型を持ちます。つまり、バクテリオファージは混合型の対称性を持ちます. ファージは、次の XNUMX つの形式で存在できます。 1) 細胞内 (これはプロファージ、純粋な DNA); 2）細胞外（これはビリオンです）。 ファージと細胞の相互作用には XNUMX つのタイプがあります。 1.溶解性（生産的なウイルス感染）。 これは、細菌細胞内でウイルスの複製が起こるタイプの相互作用です。 彼女は同時に死ぬ。 ファージはまず細胞壁に吸着します。 次に、浸透段階が来ます。 リゾチームはファージ吸着部位に作用し、尾部の収縮タンパク質によりファージ核酸が細胞内に注入されます。 これに続いて、細胞成分の合成が抑制され、ファージ再生の分離法が実行される平均期間が続く。 この場合、ファージ核酸はヌクレオイド領域で合成され、その後リボソーム上でタンパク質合成が行われる。 溶解型の相互作用を持つファージは病原性と呼ばれます。 最後の段階では、自己組織化の結果、タンパク質が核酸の周りに収まり、新しいファージ粒子が形成されます。 それらは細胞を離れ、その細胞壁を破壊します。つまり、細菌の溶解が起こります。 2.溶原性。 これらは温帯ファージです。 核酸が細胞に入ると、それは細胞ゲノムに組み込まれ、ファージと細胞の長期的な共生が観察され、その死はありません。 外部条件が変化すると、ファージは統合された形を離れ、生産的なウイルス感染を発症する可能性があります。 特異性に基づいて、彼らは次のように区別します。 1) 多価ファージ (細菌の XNUMX つの科または属の溶解培養物); 2) 一価 (XNUMX 種類の細菌のみの培養物を溶解する); ３）典型的（細菌種内の細菌培養物の特定のタイプ（変異体）のみの溶解を引き起こすことができる）。 ファージは、細菌学的検査中に分離された細菌の属と種を決定するための診断薬として使用できます。 ただし、特定の感染症の治療と予防に使用されることがよくあります。 10. ウイルスの形態、ウイルスと細胞との相互作用の種類 ウイルスは、ウイルス王国を構成する微生物です。 ウイルスは、細胞外 (ビリオン) と細胞内 (ウイルス) の XNUMX つの形態で存在できます。 ビリオンの形状は、円形、棒状、正多角形、糸状などです。 それらのサイズは、15-18 から 300-400 nm の範囲です。 ビリオンの中心には、厳密に規則正しい構造を持つタンパク質の殻、つまりカプシドで覆われたウイルス核酸があります。 カプシド殻はカプソメアで構成されています。 核酸とキャプシドがヌクレオキャプシドを構成します。 複雑に組織化されたビリオンのヌクレオキャプシドは、外殻であるスーパーキャプシドで覆われています。 DNA は次のようになります。 1) 二本鎖; 2) 一本鎖; 3）リング; 4) 二本鎖であるが、鎖が XNUMX つ短い。 5) 二本鎖ですが、一方の鎖が連続しており、もう一方が断片化しています。 RNA は次のようになります。 1) 一本鎖; 2）線形二本鎖; 3) 線形断片化; 4）リング; 5) XNUMX つの同一の一本鎖 RNA を含む。 ウイルスタンパク質は次のように分類されます。 1) ゲノム - 核タンパク質。 ウイルス核酸の複製とウイルス複製プロセスを提供します。 2) キャプシド シェルのタンパク質 - 自己集合する能力を持つ単純なタンパク質。 それらは、いくつかのタイプの対称性が区別される幾何学的構造になります。スパイラル、キュービック、または混合。 3) スーパーカプシドシェルタンパク質は複雑なタンパク質です。 それらは保護機能と受容体機能を果たします。 スーパーキャプシド シェルのタンパク質の中には、次のものがあります。 a）アンカータンパク質（ビリオンと細胞の接触を確認する）; b) 酵素 (膜を破壊する可能性があります); c) ヘマグルチニン (血球凝集を引き起こす); d）宿主細胞の要素。 ウイルスと宿主細胞との相互作用 相互作用には次の XNUMX つのタイプがあります。 1) 増殖性ウイルス感染 (ウイルスの複製が起こり、細胞が死ぬ); 2) 不稔ウイルス感染 (ウイルスの複製は起こらず、細胞は損なわれた機能を回復する); 3）潜在的なウイルス感染（ウイルスの複製があり、細胞はその機能的活性を保持しています）; 4）ウイルスによる形質転換（ウイルスに感染した細胞は新しい特性を獲得します）。 11.ウイルスの培養。 抗ウイルス免疫 ウイルスの主な培養方法： 1) 生物学的 - 実験動物の感染。 ウイルスに感染すると、動物は病気になります。 2) 発生中のニワトリ胚におけるウイルスの培養。 ニワトリ胚はインキュベーターで7～10日間培養した後、培養に使用します。 感染の結果として、次のことが発生し、現れる可能性があります。 1) 胚の死; 2) 発達障害; 3) 尿膜液中のウイルスの蓄積; 4) 組織培養における増殖。 組織培養には次の種類があります。 1) 移植 - 腫瘍細胞の培養; 有糸分裂活性が高い。 2) 一次トリプシン処理 - トリプシンによる一次処理を受けます。 この治療は細胞間コミュニケーションを妨害し、個々の細胞の放出をもたらします。 組織培養細胞を維持するために特別な培地が使用されます。 これらは、アミノ酸、炭水化物、成長因子、タンパク質源、抗生物質、および組織培養細胞の発生を評価するための指標を含む複雑な組成の液体栄養培地です。 組織培養におけるウイルスの複製は、細胞変性作用によって判断されます。 ウイルスの細胞変性作用の主な症状： 1) ウイルスの複製には、細胞死またはそれらの形態学的変化が伴う場合があります。 2) 一部のウイルスは、細胞融合と多核シンシチウムの形成を引き起こします。 3）細胞は成長することはできますが、分裂することはできず、巨細胞になります。 4) 封入体が細胞に現れる (核、細胞質、混合)。 含有物は、ピンク（好酸球含有物）または青色（好塩基性含有物）に染まる場合があります。 5) ヘマグルチニンを含むウイルスが組織培養で増殖すると、生殖の過程で細胞は赤血球を吸着する能力を獲得します (赤血球吸着)。 抗ウイルス免疫の特徴 抗ウイルス免疫は、ヘルパー T によるウイルス抗原の提示から始まります。 免疫は、ウイルス、その抗原、およびウイルスに感染した細胞を中和して体から取り除くことを目的としています。 抗ウイルス免疫の発達における抗体の関与には、主にXNUMXつの形態があります。 1) 抗体によるウイルスの中和; 2) 抗体の関与によるウイルス感染細胞の免疫溶解。 12.感染の形態と期間の一般的な特徴 感染 - これは、マクロ生物が病原体の導入に反応する一連の生物学的反応です。 感染症の発生には、次の要因の組み合わせが必要です。 1）微生物剤の存在; 2) マクロ生物の感受性。 3) この相互作用が起こる環境の存在。 微生物病原体は、病原性および日和見微生物です。 エピデミックとは、広い地域をカバーする集団における広範な感染症です。 パンデミックとは、世界中のほぼ全域に感染が広がることです。 風土病（自然病巣を伴う）は、この感染症の発生率が高い地域が注目される病気です。 感染症の分類 1.病因別：細菌、ウイルス、原虫、真菌症、混合感染。 2.病原体の数による：単一感染、多重感染。 3.コースの重症度に応じて：軽度、重度、中等度。 4. 期間別: 急性、亜急性、慢性、潜伏期。 5.送信による： 1) 水平: a) 空輸ルート; b) 糞口。 c) 連絡先 d) 透過性。 e) 性的; 2）垂直： a) 母親から胎児へ (経胎盤); b) 出生行為における母親から新生児へ。 3）人工（人工）。 病原体の場所に応じて、次のようなものがあります。 1) 局所感染; 2) 全身感染。 最も深刻な形態は敗血症です。 感染症の次の期間が区別されます。 1) インキュベーション; 病原体が体内に入った瞬間から病気の最初の兆候が現れるまで; 2）前兆。 最初の不明瞭な一般症状の出現を特徴とします。 原因物質は集中的に増殖し、組織に定着し、酵素と毒素を生成し始めます。 期間 - 数時間から数日。 3) 病気の高さ; 特定の症状の出現を特徴とする; 4) 結果: a) 致命的な結果; b) 回復（臨床的および微生物学的）。 臨床的回復: 病気の症状は消えましたが、病原体はまだ体内に残っています。 微生物学的 - 完全な回復。 c) 慢性保菌。 13. 感染因子とその性質 バクテリアは病気を引き起こす能力によって区別されます： 1) 病原性種が感染症を引き起こす可能性がある。 病原性とは、体内に侵入した微生物がその組織や器官に病理学的変化を引き起こす能力です。 これは質的な種の特徴です。 2）条件付き病原菌は、身体の防御力の低下を伴う感染症を引き起こす可能性があります。 3) 腐生菌は決して病気を引き起こしません。 病原性の実装は病原性を通過します-これは、微生物がマクロ生物に侵入し、増殖し、その保護特性を抑制する能力です。 これは株の特性であり、定量化できます。 毒性は病原性の表現型の発現です。 毒性の定量的特徴は次のとおりです。 1）DLM（最小致死量）は細菌の量であり、実験動物の体内に導入すると、実験での動物の死亡の95〜98％が得られます。 2) LD 50 は、実験で動物の 50% を死亡させる細菌の数です。 3）DCL（致死量）は実験で動物を100％死に至らしめる。 病原性因子には以下が含まれます： 1) 接着 - 細菌が上皮細胞に付着する能力。 2) コロニー形成 - 細菌の蓄積につながる細胞の表面で増殖する能力; 3) 浸透 - 細胞に浸透する能力; 4) 侵入 - 下にある組織に浸透する能力。 この能力は、ヒアルロニダーゼやノイラミニダーゼなどの酵素の産生に関連しています。 5）侵略 - 体の非特異的および免疫防御の要因に抵抗する能力。 積極的な要因には次のものがあります。 1）細胞の表面構造を構成するさまざまな性質の物質：カプセル、表面タンパク質など。それらの多くは白血球の移動を阻害し、食作用を防ぎます。 2) 酵素 - プロテアーゼ、コアグラーゼ、フィブリノリシン、レシチナーゼ; 3) 毒素。エキソ毒素とエンドトキシンに分けられます。 外毒素は非常に有毒なタンパク質です。 それらは熱不安定であり、強力な抗原であり、体内で抗体が産生され、毒素中和反応に入ります。 この形質は、プラスミドまたはプロファージ遺伝子によってコードされています。 エンドトキシンは、リポ多糖の性質の複雑な複合体です。 それらは熱安定性があり、弱い抗原であり、一般的な毒性効果があります。 染色体遺伝子によってコードされています。 14.正常なヒト微生物叢 正常なヒトのマイクロフローラは、特定の関係と生息地を特徴とする多くのマイクロバイオータの組み合わせです。 通常の微生物叢の種類: 1) 居住者 - 恒久的で、特定の種の特徴。 2) 一過性 - 一時的に閉じ込められ、特定のビオトープの特徴ではありません。 彼女は積極的に繁殖しません。 正常な微生物叢の状態に影響を与える要因。 1. 内因性: 1) 体の分泌機能; 2) ホルモンの背景; 3) 酸塩基状態。 2. 生命の外因性条件 (気候、家庭、環境)。 人体では、血液、脳脊髄液、関節液、胸水、胸管のリンパ液、内臓：心臓、脳、肝臓の実質、腎臓、脾臓、子宮、膀胱、肺胞は無菌です。 正常な微生物叢は、バイオフィルムの形で粘膜を覆っています。 この骨格は微生物細胞の多糖類とムチンから構成されています。 バイオフィルムの厚さは0,1～0,5mmです。 数百から数千のマイクロコロニーが含まれています。 消化管（GIT）の正常な微生物叢の形成段階： 1）粘膜の偶発的な播種。 乳酸桿菌、クロストリジウム、ビフィズス菌、マイクロコッカス、ブドウ球菌、腸球菌、大腸菌などが胃腸管に入ります。 2) 絨毛の表面にテープ細菌のネットワークが形成されます。 ほとんどの場合、棒状のバクテリアが固定されており、バイオフィルム形成のプロセスが常に進行しています。 正常な微生物叢は、特定の解剖学的構造と機能を持つ独立した体外器官と見なされます。 通常の微生物叢の機能: 1) あらゆる種類の交換への参加。 2) エキソおよびエンドプロダクツに関する解毒、医薬物質の変換および放出。 3）ビタミンの合成への参加（グループB、E、H、K）; 4) 保護: a）拮抗的（バクテリオシンの産生に関連）; b) 粘膜の定着抵抗性; 5) 免疫機能。 最高の汚染の特徴は次のとおりです。 1) 大腸; 2) 口腔; 3）泌尿器系; 4) 上気道; 5) 皮膚。 15. 異菌症 細菌異常症（dysbiosis）は、特定のビオトープに典型的な正常な人間の微生物叢における量的または質的な変化であり、マクロまたは微生物に対するさまざまな好ましくない要因の影響に起因します。 腸内細菌叢の微生物学的指標は次のとおりです。 1）XNUMXつまたは複数の永続的な種の数の減少。 2) 細菌による特定の形質の喪失または新しい形質の獲得。 3) 一過性の種の数の増加。 4) このビオトープには珍しい新種の出現。 ５）正常微生物叢の拮抗活性の弱体化。 開発の原因 異菌症には次のようなものがあります。 1) 抗生物質および化学療法; 2) 重度の感染症; 3) 重度の身体疾患; 4) ホルモン療法; 5）放射線被曝; 6）毒性因子; 7）ビタミンの欠乏。 異菌症の段階： 1) dysbacteriosis が臨床症状を伴わない場合、補償されます。 2) 正常な微生物叢の不均衡の結果として局所的な炎症性変化が起こる場合、部分代償。 3）代償不全、転移性炎症巣の発生を伴うプロセスの一般化があります。 異菌症の臨床検査 主な方法は細菌学的研究です。 同時に、その結果の評価には定量的指標が優勢です。 追加の方法は、研究中の物質中の脂肪酸のスペクトルのクロマトグラフィーです。 各属には、独自の脂肪酸スペクトルがあります。 異菌症の修正： 1）原因の排除; 2) ユーバイオティクスとプロバイオティクスの使用。 ユービオティックスは、正常な微生物叢 (コリバクテリン、ビフィズンバクテリン、ビフィコールなど) の生きたバクテリア原性株を含む製剤です。 プロバイオティクスは、非微生物起源の物質であり、それ自体の正常な微生物叢を刺激する添加物を含む食品です。 興奮剤 - オリゴ糖、カゼイン加水分解物、ムチン、ホエー、ラクトフェリン、食物繊維。 16. 化学療法薬の分類 化学療法薬は、生命活動を抑制し、患者の組織や環境内の微生物を破壊するために使用される医薬品であり、選択的な正因性効果があります。 化学構造によると、化学療法薬のいくつかのグループが区別されます。 1）スルホンアミド薬（スルホンアミド）。 それらは微生物が成長因子（葉酸やその他の物質）を獲得するプロセスを妨害します。 このグループには、ストレプトサイド、ノルスルファゾール、スルファメチゾール、スルホメタゾールなどが含まれます。 ２）ニトロフランの誘導体。 作用機序は、微生物細胞のいくつかの酵素系を遮断することです。 これらには、フラシリン、フラギン、フラゾリドン、ニトロフラゾンなどが含まれます。 3) キノロン。 微生物細胞の DNA 合成のさまざまな段階に違反します。 これらには、ナリジクス酸、シノキサシン、ノルフロキサシン、シプロフロキサシンが含まれます。 4）アゾール-イミダゾール誘導体。 それらは抗真菌活性を持っています。 それらはステロイドの生合成を阻害し、それが真菌の外細胞膜への損傷とその透過性の増加をもたらします。 これらには、クロトリマゾール、ケトコナゾール、フルコナゾールなどが含まれます。 5) ジアミノピリミジン。 微生物細胞の代謝に違反します。 これらには、トリメトプリム、ピリメタミンが含まれます。 6) 抗生物質は、天然由来の化合物またはその合成類似体のグループです。 抗生物質の分類の原則。 1.作用機序によると： 1) 微生物壁の合成に違反する (b-ラクタム抗生物質; サイクロセリン; バンコマイシン、テイコプラキン); 2）細胞膜の機能に違反する（環状ポリペプチド、ポリエン抗生物質）; 3) タンパク質および核酸の合成を妨害する (レボミセチン、テトラサイクリン、マクロライド、リンコサミド、アミノグリコシド、フシジン、アンサマイシンのグループ)。 2.微生物に対する作用の種類別： 1）殺菌効果のある抗生物質（細胞壁と細胞膜に影響を与える）; 2）静菌作用のある抗生物質（高分子の合成に影響を与える）。 3. 作用範囲によると: 1) グラム陽性微生物 (リンコサミド、生合成ペニシリン、バンコマイシン) に主な影響を与えます。 2) グラム陰性微生物 (モノバクタム、環状ポリペプチド) に主な影響を与えます。 3) 広範囲の作用 (アミノグリコシド、クロラムフェニコール、テトラサイクリン、セファロスポリン)。 4.化学構造別： 1) β-ラクタム系抗生物質; 2) アミノグリコシド (カナマイシン、ネオマイシン); 3) テトラサイクリン (テトラサイクリン、メタサイクリン); 4) マクロライド (エリスロマイシン、アジスロマイシン); 5) リンコサミン (リンコマイシン、クリンダマイシン); 6) ポリエン (アムホテリシン、ナイスタチン); 7）糖ペプチド（バンコマイシン、テイコプラキン）。 17. 化学療法の主な合併症 1. マクロ生物による合併症: 1) アレルギー反応。 重症度は、軽度の形態からアナフィラキシーショックまでさまざまです。 グループ内の薬物のXNUMXつに対するアレルギーの存在は、交差感受性が可能であるため、このグループ内の他の薬物の使用に対する禁忌です。 2) 直接的な毒性作用。 アミノグリコシドには聴器毒性と腎毒性があり、テトラサイクリンは骨組織と歯の形成を妨害します。 シプロフロキサシンは神経毒性を及ぼす可能性があり、フルオロキノロンは関節症を引き起こす可能性があります。 3) 副作用。 これらの合併症は、直接的なものではなく、さまざまな身体システムへの間接的な影響を伴います。 タンパク質合成と核酸代謝に影響を与える抗生物質は、常に免疫系を低下させます。 クロラムフェニコールは骨髄細胞のタンパク質合成を阻害し、リンパ球減少症を引き起こします。 胎盤に浸透するフラギンは、胎児に溶血性貧血を引き起こす可能性があります。 4) 悪化反応。 病気の最初の日に化学療法剤を使用すると、大量のエンドトキシンやその他の腐敗生成物の放出を伴う病原体の大量死が発生する可能性があります。 これには、毒性ショックまでの状態の悪化が伴う場合があります。 これらの反応は子供でより一般的です。 したがって、抗生物質療法は解毒手段と組み合わせる必要があります。 5) 腸内細菌症の発症。 これは、広域抗生物質の使用を背景に発生することがよくあります。 2. 微生物による合併症 薬剤耐性の発生によって明らかにされます。 これは、染色体遺伝子の変異または耐性プラスミドの獲得に基づいています。 耐性の生化学的基盤は、次のメカニズムによって提供されます。 1）抗生物質の酵素的不活性化; 2）抗生物質の細胞壁の透過性の変化または細菌細胞への輸送の抑制。 3) 微生物細胞成分の構造の変化。 薬剤耐性に対抗する方法: 1) 新しい化学療法薬の作成。 2）相互の効果を高めるさまざまなグループの化学療法剤を含む併用薬の作成。 3) 抗生物質の定期的な変更; 4）合理的な化学療法の基本原則の遵守： a) 抗生物質は、それらに対する病原体の感受性に従って処方されるべきである; b) できるだけ早く治療を開始する必要があります。 c) 化学療法薬は最大用量で処方されなければならず、微生物の適応を妨げます。 18. 免疫学の主題。 免疫の種類 免疫学 免疫を研究対象とする科学です。 感染性免疫学は、抗菌剤保護の特定のメカニズムである微生物因子に関連する免疫系のパターンを研究します。 免疫は、内部環境の恒常性を維持し、感染性およびその他の遺伝的に異質な病原体から身体を保護することを目的とした一連の生物学的現象として理解されています。 感染性免疫の種類: 1) 抗菌性; 2）抗毒素; 3) 抗ウイルス; 4）抗真菌剤; 5) 抗原虫。 感染性免疫には次のようなものがあります。 1）無菌（体内に病原体はありません）; 2）非滅菌（病原体が体内にある）。 感染症に対する自然免疫は、生まれた時から備わっています。 それは具体的で個人的なものです。 種免疫は、ある種の動物または人が、他の種に病気を引き起こす微生物に対する免疫です。 それは生物種として人間で遺伝的に決定されます。 種の免疫は常にアクティブです。 個々の自然免疫は受動的であり、免疫グロブリンが胎盤を介して母親から胎児に移行することによって提供されます (胎盤免疫)。 獲得免疫は、その個々の発達の過程で形成される感染因子に対する人体のそのような免疫と呼ばれます。 いつも個性的です。 それは自然でも人工的でもありえます。 自然免疫は次のようになります。 1）アクティブ。 感染後に形成されます。 2) 受動的。 クラスAおよびIの免疫グロブリンは、母乳で子供に感染します。 人工免疫は、能動的および受動的に作り出すことができます。 アクティブは、抗原製剤、ワクチン、トキソイドの導入によって形成されます。 受動免疫は、既製の血清と免疫グロブリン、つまり既製の抗体の導入によって形成されます。 非特異的保護因子 感染防止保護が実行されます。 1) 皮膚および粘膜; 2) リンパ節; 3) 口腔および消化管のリゾチームおよび他の酵素; 4) 正常な微生物叢; 5) 炎症; 6) 食細胞; 7) ナチュラルキラー; 8）補体系; 9) インターフェロン。 19.免疫システム。 免疫系の中枢および末梢器官 免疫系の器官 に分け： 1) 原発性 (胸腺中心部、骨髄); 2) 二次 (末梢脾臓、リンパ節、扁桃腺、腸および気管支関連リンパ組織)。 胸腺 (胸腺) は、T リンパ球の集団の調節において主要な役割を果たしています。 胸腺はリンパ球を供給します。 皮質層は、胸腺因子の影響を受けるリンパ球で密に満たされています。 延髄には、胸腺を離れ、Tヘルパー、Tキラー、Tサプレッサーとして循環に含まれる成熟Tリンパ球があります。 骨髄は、リンパ球とマクロファージのさまざまな集団に前駆細胞を供給します。 血清免疫グロブリンの主要な供給源として機能します。 脾臓は、出生後の胚期後期にリンパ球によってコロニー形成されます。 白脾髄には、胸腺依存性および胸腺非依存性のゾーンがあり、Tリンパ球とBリンパ球が存在します。 体内に入る抗原は、脾臓の胸腺依存性ゾーンでリンパ芽球の形成を誘発し、胸腺非依存性ゾーンでは、リンパ球の増殖と形質細胞の形成が認められます。 リンパ球は輸入リンパ管を通ってリンパ節に入ります。 消化管と呼吸器系のリンパ濾胞は、抗原の主要な入口ゲートとして機能します。 人体の免疫担当細胞は、T および B リンパ球です。 T細胞は以下に関与しています： 1) 細胞性免疫; 2) B細胞活性の調節。 ３）遅発性過敏症（ＩＶ）型。 以下の T リンパ球の亜集団が区別されます。 1) T ヘルパー。 他の細胞タイプの再生と分化を誘導するようにプログラムされています。 2) サプレッサー T 細胞。 抑制活動のために遺伝的にプログラムされています。 3）Tキラー。 それらは細胞毒性リンホカインを分泌します。 B リンパ球の主な機能は、抗原に応答して増殖し、抗体を産生する形質細胞に分化できることです。 Bリンパ球は、B1とB2のXNUMXつの亜集団に分けられます。 B1 リンパ球は、パイエル板で一次分化し、漿液性空洞の表面に見られます。 体液性免疫応答の間、それらは IgM のみを合成する形質細胞に変わることができます。 B2 リンパ球は骨髄で分化し、次に脾臓とリンパ節の赤色髄で分化します。 メモリー B 細胞は、T リンパ球の関与による抗原刺激の結果として、成熟 B 細胞に由来する長寿命の B リンパ球です。 20.免疫応答。 フォームの概念 免疫応答は、体内の抗原の作用に応答して免疫系で発生する一連の複雑な協調プロセスです。 区別： 1) 一次免疫応答; 2) 二次免疫応答。 免疫応答は、次の XNUMX つの段階で構成されます。 1) 誘導性 (抗原の提示と認識); 2) 生産的 (免疫応答の産物が検出される)。 さらに、免疫応答は、次の XNUMX つのオプションのいずれかの形で可能です。 1) 細胞性免疫応答; 2) 体液性免疫応答; 3）免疫寛容。 細胞性免疫応答は T リンパ球の機能です。 エフェクター細胞が形成されます - T-キラー。直接的な細胞毒性と、免疫中の細胞相互作用プロセス (マクロファージ、T 細胞、B 細胞) に関与するリンホカインの合成によって、抗原性構造を持つ細胞を破壊することができます。応答。 T 細胞の XNUMX つのサブタイプが免疫応答の制御に関与しています。ヘルパー T 細胞は免疫応答を強化し、サプレッサー T は逆の効果をもたらします。 体液性免疫はB細胞の機能です。 抗原情報を受け取った T ヘルパーは、それを B リンパ球に伝達します。 Bリンパ球は、抗体産生細胞のクローンを形成します。 この場合、B 細胞は形質細胞に変換され、導入された抗原に対して特異的な活性を持つ免疫グロブリン (抗体) を分泌します。 得られた抗体は抗原と相互作用して AG-AT 複合体を形成し、非特異的な防御反応機構を引き起こします。 これらの複合体は補体系を活性化します。 AG-AT複合体とマスト細胞の相互作用は、脱顆粒と炎症性メディエーターであるヒスタミンとセロトニンの放出を引き起こします。 低用量の抗原では、免疫寛容が発生します。 この場合、抗原は認識されますが、その結果、細胞の産生も体液性免疫応答の発生も起こりません。 免疫応答の特徴は次のとおりです。 1) 特異性 (反応性は、抗原と呼ばれる特定の物質にのみ向けられます); 2) 増強 (体内で同じ抗原を一定に摂取することで増強された反応を生み出す能力); 3) 免疫記憶 (最初とその後のヒットが長い間隔で発生した場合でも、同じ抗原が再び体内に入ったときに、同じ抗原を認識して増強された応答を生成する能力)。 21. 抗原の分類と種類 抗原 高分子化合物です。 摂取すると、免疫反応を引き起こし、この反応の産物と相互作用します。 抗原の分類。 1. 出身地別: 1）天然（タンパク質、炭水化物、核酸、細菌のエキソトキシンおよびエンドトキシン、組織および血球抗原）; 2) 人工 (ジニトロフェニル化タンパク質および炭水化物); ３）合成（合成ポリアミノ酸）。 2.化学的性質によって： 1) タンパク質 (ホルモン、酵素など); 2) 炭水化物 (デキストラン); 3) 核酸 (DNA、RNA); 4）コンジュゲート抗原; 5) ポリペプチド (α-アミノ酸のポリマー); 6）脂質（コレステロール、レシチン）。 3. 遺伝的関係による: 1) 自己抗原 (自分自身の体の組織から); 2）イソ抗原（遺伝的に同一のドナーから）。 3) 同種抗原 (同種の血縁関係のないドナーから); 4) 異種抗原 (別の種のドナーから)。 4. 免疫反応の性質により: 1) 胸腺依存性抗原; 2) 胸腺非依存性抗原。 もあります： 1）外部抗原（外部から体内に入る）; 2) 内部抗原。 異物として認識される損傷した体の分子から生じる; 3) 潜在抗原 - 特定の抗原 (神経組織、水晶体タンパク質、精子など)。 胚形成中の組織血液学的障壁によって免疫系から解剖学的に分離されています。 ハプテンは低分子量の物質であり、通常の条件下では免疫応答を引き起こしませんが、高分子量の分子に結合すると免疫原性になります。 感染性抗原は、細菌、ウイルス、真菌、原生動物の抗原です。 細菌抗原の種類: 1) グループ固有。 2) 種特異的。 3) タイプ固有。 細菌細胞内の局在に応じて、次のように区別されます。 1）O-AG-多糖類（細菌の細胞壁の一部）; 2) リピド A - ヘテロ二量体; グルコサミンと脂肪酸が含まれています。 3) H - AG; 細菌鞭毛の一部です。 4）K-AG-細菌の表面の莢膜抗原の不均一なグループ。 5) 毒素、核タンパク質、リボソームおよび細菌酵素。 22. 抗体。 分類と特性 抗体 抗原の影響下で合成され、特異的に反応するタンパク質です。 免疫グロブリン分子には XNUMX つの構造があります。 1) 一次 - これは特定のアミノ酸の配列です。 2) 二次 (ポリペプチド鎖のコンフォメーションによって決定される); 3）三次（空間的な画像を作成するチェーンの個々のセクションの場所の性質を決定します）; 4) 四次。 生物学的に活性な複合体は、XNUMX つのポリペプチド鎖から生じます。 ほとんどの免疫グロブリン分子は、ジスルフィド結合によって連結された XNUMX つの重 (H) 鎖と XNUMX つの軽 (L) 鎖で構成されています。 軽鎖は、XNUMX つの k 鎖または XNUMX つの l 鎖のいずれかで構成されます。 重鎖は、XNUMX つのクラス (IgA、IgG、IgM、IgD、および IgE) のいずれかです。 各回路にはXNUMXつのセクションがあります。 1) 恒久的; 2）可変（鎖のこの部分では、化合物と抗原との反応が起こります）。 免疫グロブリンの酵素切断中に、次のフラグメントが形成されます。 1) Fc フラグメントには、両方の永久部分のセクションが含まれています。 抗体の性質を持っていません。 2) Fab フラグメントには、単一の抗原結合部位を持つ軽鎖と重鎖の一部が含まれます。 抗体の性質を持っています。 3) F(ab)T2 フラグメントは、XNUMX つの相互接続された Fab フラグメントで構成されます。 ヒトの免疫グロブリンには XNUMX つのクラスがあります。 1. 免疫グロブリン G は、1 つのサブクラス (IgG2; IgG3; IgG4; IgGXNUMX) を含む単量体です。 免疫グロブリンの特性 G: 1) 体液性免疫における主な役割。 2）新生児に抗感染免疫を形成する。 3）細菌の外毒素を中和することができます。 2. 免疫グロブリン M: (IgM1 および IgM2)。 免疫グロブリン M の特性: 1) 胎盤を横切らない; 2）胎児に現れ、抗感染症保護に参加する。 3) 細菌を凝集させ、ウイルスを中和し、補体を活性化することができます。 4) 病原体の除去に重要な役割を果たします。 5) 感染プロセスの初期段階で形成されます。 6) グラム陰性菌のエンドトキシンの凝集、溶解、および結合の反応において非常に活性です。 3. 免疫グロブリン A は、IgA1 と IgA2 の XNUMX つのサブクラスを含む分泌型免疫グロブリンです。 4. 免疫グロブリン E. アレルギー抗体の大部分であるレアギンは、このクラスに属します。 アレルギーを患い、蠕虫に感染している人では、IgE レベルが大幅に増加します。 5. 免疫グロブリン D は単量体です。 23. 免疫不全状態 免疫不全状態は、免疫状態の違反、およびさまざまな抗原に対する正常な免疫応答に対する能力と呼ばれます。 免疫不全状態は次のように分類されます。 1) 先天性; 2）取得。 免疫系の欠陥のレベルに応じて、次のようなものがあります。 1）Bシステムの主な欠陥。 2）Tシステムの主な欠陥。 ３）Ｔ系とＢ系の複合欠陥。 主な理由 免疫不全状態: 1）免疫系の細胞内での病原体の直接的な繁殖を伴う感染症（エイズウイルス、伝染性単核球症）。 感染した免疫担当細胞は、病原体自体、その成分または老廃物（毒素、酵素）の作用下で破壊される可能性があります。 2）感染中の免疫調節のプロセスの違反。 同時に、TヘルパーとTサプレッサーの調節亜集団の比率が乱れます。 3) 糖尿病、肥満、尿毒症、栄養失調などの疾患で発生する先天性または後天性の代謝異常およびホルモン異常; 4) 免疫増殖性疾患; 5）免疫抑制薬の使用。 免疫不全状態は、日和見微生物、腫瘍、アレルギーおよび自己免疫プロセスによって引き起こされる日和見感染症の出現につながります。 免疫不全状態を背景に発生した感染症の特徴は次のとおりです。 1) 急性感染症の再発; 2) 病気の長期にわたる、緩慢な性質; 3）感染過程を一般化する顕著な傾向。 4) 慢性疾患のリスクが高く、その後の増悪が頻繁に起こり、病理学的過程が着実に進行する。 5）日和見微生物叢の早期かつ迅速な加入。 6) 炎症過程の形成における混合感染の主な役割; 7) 異常な病原体; 8) 異型の疾患; 9) 重篤な疾患の経過; 10) 日和見感染症; 11）標準治療への耐性。 24. アレルギー、アレルゲンの分類、感染性アレルギーの特徴 アレルギー - これは、抗原による再感作に対する身体の感受性が高まった状態です。 アレルギーは、アレルゲンの再導入で発生します。 アレルゲンとは、体内でアレルギー反応が起こる抗原です。 アレルゲンにはさまざまな種類があります 起源: 1）世帯; 2) 薬用; 3) 動物由来。 4）野菜; 5）食品; 6) 感染性。 アレルギーは、体液性および細胞性免疫反応に基づいている可能性があります。 メカニズムと臨床症状によると、XNUMXつのタイプのアレルギーが区別されます。 1.アナフィラキシー。 Ag-AT複合体が形成され、さまざまな標的細胞、マスト細胞、好塩基球に固定され、対応するアレルゲンに感作されます。 アレルゲンが再び体内に入ると、アレルギーメディエーターが放出されます。 2. 細胞毒性。 感作を繰り返すと、結果として生じる AG-AT 複合体は細胞溶解、つまりそれ自身の細胞の死を引き起こします。 3.免疫複合体。 抗原の繰り返し導入により、過剰なAG-AT複合体は強力な補体活性化をもたらします。 4. セルラー。 それは細胞性免疫反応に基づいています。 T-キラーは、反応の進行に関与しています。 遅延型過敏症が発症します。 感染性アレルギーの根底にある。 感染性アレルゲン - 弱いアレルゲンであり、アレルギーの状態はその存在下でのみ発症します。 感染性アレルギーが発症します： 1) 慢性型の赤下痢、淋病、結核、梅毒の第三期。 この場合、ゴム腫、つまりリンパ組織の腫瘍のような増殖が形成されます。 2）特に危険な感染症：ペスト、炭疽菌、野兎病、ブルセラ症; 3) 深部真菌症; 4）腸チフスおよびパラチフス疾患の回復期。 多くの感染症では、アレルギー学的診断法を使用できます。 1) 結核の場合 - ツベルクリンによるマントゥー試験; 2）赤痢の慢性型 - ツベルカロフのテスト; 3）淋病の場合-淋病でテストします。 4) ブルセラ症 - ブルセリンによる火傷試験; 5）野兎病を伴う - ツラレミンによる試験; 6）炭疽菌を使用-炭疽菌を使用したテスト。 陽性のアレルギー検査は、患者、細菌保菌者、および生ワクチンを接種した者によって行われます。 25. 自己免疫プロセス 自己免疫プロセスは、自己抗体の産生（または体自身の組織の抗原に対する感作リンパ球のクローンの蓄積）が起こる状態です。 自己免疫メカニズムが臓器や組織の構造と機能の侵害を引き起こす場合、彼らは自己免疫攻撃と自己免疫疾患について話します。 免疫組織損傷のメカニズムは、遅発性過敏症や即時性過敏症などの外部アレルゲンによって誘発される免疫損傷と似ています。 自己抗体の形成にはいくつかのメカニズムがあります。 それらの XNUMX つは、免疫学的障壁組織の自然な一次抗原に対する自己抗体の形成です。 自己免疫応答（自己感作）を誘発するメカニズムは XNUMX つあります。 1）自己抗原の形成; 2) 自身の組織の決定因子に対する受容体を運ぶ T リンパ球および B リンパ球のクローンの出現または抑制 (寛容の取り消し)。 3）交差反応性抗原を含む微生物の体内での繁殖。 自己免疫反応は、耐性が発達していない（または失われている）身体自身の抗原による免疫化の結果として発症する可能性があります。 その結果、免疫系は自己抗原と接触すると、まるでそれらが外来であるかのようにそれらと反応します。 特定の抗原に対する自然免疫寛容の喪失は、次の結果である可能性があります。 1) 改変抗原または交差反応抗原による抗原刺激。 2) Tリンパ球の免疫調節亜集団の違反。 自己免疫は、多くの細菌やウイルスに見られる交差反応抗原の作用下で可能です。 それらが体内に入ると、対応する T ヘルパー細胞のクローンによって認識され、免疫応答に対して B リンパ球を活性化します。 これは自己攻撃につながる可能性があります。 感染や体の細胞内のいくつかの破壊的なプロセスの間に、以前は隠されていた抗原決定基が露出（剥離）する可能性があり、それに対して自己免疫プロセスが始まります。 自己免疫プロセスは、リンパ増殖性疾患（白血病）などの免疫系の一次変化によって発生することがあります。 この場合、リンパ球の「禁じられた」クローンの複製が発生します。 26. 免疫診断法 免疫診断は、感染性および非感染性疾患を診断するための免疫反応の使用です。 免疫反応は、抗原と免疫反応の産物との相互作用です。 免疫反応では、次の XNUMX つの段階が区別されます。 1) 特異的 - 抗原と抗体の相互作用および AG-AT 複合体の形成による。 2) 非特異的。 すべての免疫反応は次のように分類されます。 1) シンプル; XNUMX つのコンポーネント (抗原と抗体) が関与します。 2) 複雑。 XNUMXつ以上の成分が関与しています（抗原、抗体、補体など）。 もあります： 1）直接（結果は視覚的に考慮されます）; 2) 間接的 (特別な表示システムが必要)。 以下の免疫応答が使用されます。 1. 凝集反応とは、電解質の存在下で抗体の作用により赤血球抗原が付着・沈殿する反応です。 凝集反応には次の変更があります。 1) 受動的赤血球凝集反応 (RPHA); 2) ラテックス凝集; 3) 共凝集; ４）抗グロブリン試験（クームス反応）。 2. 沈殿反応は、電解質の存在下での沈殿血清の抗体の作用下での溶液からの抗原の沈殿です。 3. 補体結合反応 (RCC) は、複雑な多成分間接免疫応答です。 次の XNUMX つのシステムが含まれます。 1) 抗原と抗体 (そのうちの XNUMX つは不明) で構成され、それに補体も導入されるテスト。 2）ヒツジ赤血球とそれらに対する抗体を含む溶血性血清からなる指標。 研究中のシステム内で抗原と抗体が互いに一致する場合、それらは補体結合複合体を形成します。 この場合、インジケーターシステムに変更はありません。 研究中のシステムにおいて抗原と抗体が互いに対応しない場合、AG-AT複合体は形成されず、補体は遊離したままになります。 これはインジケーターシステムの AG-AT 複合体に結合し、それによって赤血球の溶血を引き起こします。 4. 標識された抗原または抗体が関与する反応: 1) ラジオイムノアッセイ (RIA) (放射性ヨウ素または水素で標識された抗体の使用に基づく); 2) 免疫蛍光反応 (免疫血清抗体が蛍光色素で標識されているという事実に基づく); ３）酵素免疫測定法（ＥＬＩＳＡ）（反応成分を酵素で標識する）。 5.毒素中和反応（病原体毒素の種類を決定するため）。 毒素と抗毒性血清の混合物を白いマウスに注射し、それらが一致した場合、つまり中和された場合、マウスは死にません。 27.免疫予防、免疫療法、免疫矯正 免疫予防 -これは、免疫学的パターンを使用して、人工的な獲得免疫（能動的または受動的）を作成することです。 免疫予防のために： １）抗体製剤（ワクチン、トキソイド）、投与すると人に人工能動免疫が形成される； 2）人工受動免疫が作成される助けを借りて、抗体製剤（免疫血清）。 ワクチンは、病原体またはその構造類似体に由来する抗原製剤と呼ばれます。 準備方法によると、彼らは次のように区別します。 1）生ワクチン（病原体の非病原性株から）; 2) 死んだワクチン。 それらは、抗原の変性を排除する条件下で、加熱、紫外線、化学物質によって不活性化された微生物から調製されます。 3) 化学ワクチン。 それらは病原体の化学的に純粋な抗原を含んでいます。 免疫原性が弱い。 4) 遺伝子組み換えワクチン。 5) 混合ワクチン。 6) 関連ワクチン。 それらは不活化ワクチンとトキソイドの複合体です。 アナトキシンは、滅菌処理中に外毒素から得られる抗原性製剤です。 これらの血清は、アナフィラキシーショックを避けるために、Bezredk 法に従って部分的に人体に導入されます。 抗毒性血清の作用単位は 1 IU です。 1 IU は、対応する外毒素の 100 致死量を中和できる抗毒性血清の最小量です。 免疫療法 - 患者を治療するために免疫学的パターンを使用することです。 免疫療法の目標は、微生物病原体に対する特別な防御機構を強化することです。 慢性の緩慢な病気で。 同時に、抗原製剤が投与されます（治療用ワクチン（常に殺されます））。 急性の重度の全身性感染症の治療では、抗毒性および抗菌性の免疫血清、免疫グロブリン、血漿などの抗体薬が使用されます。 免疫補正 - 感染性および非感染性疾患の治療における現代の傾向。 使用する： 1) 免疫抑制剤 (免疫を抑制する); 2) 免疫刺激剤 (免疫系を刺激する); 3) 免疫調節剤。 これらの薬は次のとおりです。 1) 外因性起源; 2) 内因性起源; 3) 合成。 28. 腸内細菌科の一般的な特徴と分類 腸内細菌科には、腸という共通の生息地を共有する代表的な細菌が多数含まれています。 腸内細菌は次のように分類されます。 1）病原性（赤痢菌、サルモネラ菌、エシェリキア菌、エルシニア菌など）; 2）条件付き病原性（37属）。 すべての病原性腸内細菌は、ヒトの急性腸感染症、日和見病原体（化膿性炎症性疾患および食中毒）を引き起こす可能性があります。 腸内細菌は中型のグラム陰性桿体で、端が丸く、ランダムに配置されています。 それらは通性嫌気性菌です。 肉ペプトン寒天上に同種のコロニーが形成される。 （中型、丸型、平滑、凸型、光沢あり、無色）。 それらは肉ペプトンブロスで成長し、均一な濁りを与えます. すべての腸内細菌: 1) グルコースを酸に、または酸とガスに発酵させる。 ２）硝酸塩を亜硝酸塩に還元する。 3）カタラーゼ+、オキシダーゼ-、OF-テスト++。 腸内細菌抗原は以下から構成されます： 1) 細胞壁に局在する O 抗原。 2) K 抗原 (これは表面の莢膜抗原です); 3) H 抗原 (熱不安定性、べん毛); 4) 毛細血管抗原。 絨毛、線毛、線毛を持つ細菌に存在します。 腸内細菌の分類は、その生化学的特性に基づいています。 バーゲイの分類によれば、腸内細菌科は40の属、属、種に分けられます。 場合によっては、種内分化が次のようになります。 1) 発酵槽; 2）血清型および血清型; 3) ファゴバール; 4) 白癬。 腸の感染症は、必要な環境条件下での病原体とマクロ生物の対応する構造との相互作用の結果です。 このプロセスは、いくつかのフェーズで構成されています。 1) 接着; 2) 侵略; 3）植民地化; 4) エキソ毒素およびエンテロトキシンの産生。 接着は XNUMX 段階で行われます。 1) 非特異的接着 (概算); 2）特異的接着（腸内細菌（絨毛、線毛）の対応する構造と上皮細胞の原形質膜の受容体のリガンド特異的相互作用の結果として）。 侵入 - 生殖の有無にかかわらず、細菌が上皮細胞に侵入すること。 侵入、コロニー形成、および毒素の産生は、さまざまな腸内細菌でさまざまな程度で発現されるため、腸感染症の病因と臨床は大きく異なります。 29. エシェリヒア属、赤痢菌属。 その特徴 エシェリヒア属にはXNUMXつの種が含まれます。 最も重要な種は大腸菌で、病原性によって次のように分類されます。 1）病原性（下痢性）; 2) 条件付き病原性。 Escherichia によって引き起こされる病気は、次の XNUMX つのグループに分けられます。 1) 内因性の同時感染; 2) 外因性大腸菌感染症 - 大腸菌症。 病原性大腸菌は、主に XNUMX つのクラスに分けられます。 1. ETEC - 毒素原性大腸菌。 それらは、小腸の上皮に対する親和性を持っています。 臨床的には、この病気は軽度のコレラとして進行します。 2. EIEC - 腸管侵襲性大腸菌。 それらは、大腸の上皮細胞に対する親和性を持っています。 3. EPEC - 腸内病原性大腸菌。 XNUMX歳未満の子供に腸炎を引き起こします。 小腸の上皮が影響を受けます。 4. EHEC - 腸管出血性大腸菌。 それらは、大腸の上皮細胞に対する親和性を持っています。 出血性結腸炎を引き起こします。 主な診断方法は細菌学的検査です。 赤痢菌 シゲラ属に属します。 彼らは赤痢の原因物質です。 この属には次の XNUMX 種が含まれます。 1）Sh。 disenteriae; (種内では、それらは 12 の血清型に分けられます。そのうちの XNUMX つは赤痢菌 Grigorieva-Shiga です)。 2）Sh。 フレックスネリ; （6つの血清型に分けられます）; 3）Sh。 ボイディ; (18 の血清型に分けられます); 4）Sh。 ソンネイ; (抗原的に、この種は均一です。種内では、fermentovars、fagovars、および koletsinovars が区別されます)。 シゲラは大腸に入る。 それらは結腸細胞の膜受容体に付着し、外膜タンパク質を透過します。 細胞死は、周囲の炎症に囲まれた侵食および潰瘍の形成につながります。 病原性因子： 1) 外膜タンパク質; 2）溶血素に接触します。 3) 外毒素; 4) エンドトキシン。 赤痢の臨床形態： 1) グリゴリエフ・志賀赤痢。 病原体 - Sh. 腸内細菌、血清型 - Shigella Grigoriev-Shiga。 感染経路：栄養、接触、家庭。 経過は重篤で、血液を伴う血性下痢、中枢神経系損傷の症状を特徴とします。 2) フレクスナー赤痢。 病原体 - Sh. フレクスネリとSh。 ボイディ。 送水経路。 それは典型的な赤痢のように進行します。 3) ソンネイ赤痢。 食物の伝達経路。 食中毒、嘔吐の症状がでることがあります。 診断： 1) 細菌学的検査; 2) 免疫指標 (ELISA); 3）血清診断（遡及的価値があります）。 30. サルモネラ属、エルシニア属。 その特徴 バクテリアは運動性があり、胞子や莢膜を形成しません。 単純な栄養培地で。 それらは小さな透明なコロニーを形成します。 抗原構造: 1) O-抗原; 2) H抗原。 サルモネラ菌は、次の XNUMX つのグループの病気を引き起こす可能性があります。 1）人為的 - 腸チフスおよびパラチフスAおよびB; 病原体：S. typhi、S. paratyphi A、S. paratyphi B; 2）動物人類-サルモネラ症; 病原体：S。typhimurium、S。haif a、S。anatum、S。panama、S.infantis。 腸チフスとパラチフスAとBは、腸チフス・パラチフス疾患というXNUMXつのグループにまとめられます。 感染源は患者（または細菌保菌者）です。 この病気にはXNUMXつの段階があります。 1.病原体が体内に導入される段階（病気の潜伏期間に対応）。 2. 一次局在化の段階（前駆期に対応）。 3.菌血症の段階（病気の発症）。 4. 二次局在化の段階: (疾患の高さ)。 5.排泄アレルギー期（粘膜に潰瘍が形成される）。 病気の結果は異なる場合があります。 1) 回復; 2) キャリッジの形成; 3）致命的。 等方性療法：抗生物質。 特定の予防法：死んだ腸チフスワクチン。 サルモネラ症。 感染源-病気の動物、感染した食品。 感染経路は消化管です。 食中毒のように走ります。 エルシニア属にはXNUMXつの種が含まれており、ペスト菌（ペスト菌）、偽結核菌（偽結核菌）、エンテロコリチカ菌、急性腸感染症の原因菌である腸エルシニア症は、ヒトに対して病原性があります。 . Y. enterocolitica は、胞子や莢膜を形成しないグラム陰性の運動性桿菌です。 温度20～26℃の単純栄養培地で栽培。 エルシニア症 - 動物人類病。 貯水池 - 糞便や尿中に細菌を排出するさまざまなげっ歯類。 感染経路は食事です。 Y. enterocolitica は通性細胞内寄生虫です。 病因にはXNUMXつの段階があります。 1.実装。 2.腸炎（腸炎およびリンパ節炎）。 3. 菌血症: (敗血症および猩紅熱)。 4.二次的な焦点およびアレルギー症状。 （肝炎、関節炎、蕁麻疹）。 31.食中毒と食中毒 食中毒 (FTI) は、病原体とその毒素で汚染された食品を食べた後に発症する急性腸感染症の大きなグループです。 食中毒は以下によって引き起こされる可能性があります： 1) サルモネラ; 2) シゲラ; 3) 条件付き病原性微生物; 4) ブドウ球菌の腸毒性株; 5) 連鎖球菌; 6）胞子嫌気性菌（ウェルシュ菌）; 7) 胞子好気性菌 (Bac. cereus); 8)好塩性ビブリオ(腸炎ビブリオ)等 ほとんどの場合、それらは環境中に蔓延しているサルモネラ菌と日和見病原体によって引き起こされます。 一般に、このグループの疾患は、潜伏期間が短く、急性発症と急速な発症、胃腸管への損傷の兆候と重度の中毒の組み合わせを特徴としています。 病原体の種類に応じて、臨床像にはいくつかの特徴があります。 診断： 1）患者、食品の排泄物の細菌学的検査; 2) 血清診断。 食物中毒症は、病原体の外毒素を含む食品を食べたときに発生する病気ですが、病原体自体は病気の発症に決定的な役割を果たしません。 Cl。 ボツリヌス菌はグラム陽性の大型桿菌です。 それらは、サブターミナルに位置する胞子を形成します。 カプセルにはありません。 厳格な嫌気性菌。 ボツリヌス菌の自然生息地は、魚、動物、微生物の腸であり、微生物は糞便とともに土壌に入ります。 胞子の形で外部環境に長期間存続し、増殖することができます。 産生された毒素の抗原構造により、血清型A、B、C1、D、E、F、Qが区別され、細菌自体の抗原特異性は決定されません。 ボツリヌス菌中毒症は、最も強力な外毒素であるボツリヌス菌を産生します。 ボツリヌス毒素は食品に蓄積し、増殖します。 そのような製品は、通常、自家製の缶詰食品、生のスモーク ソーセージなどです。 毒素には神経向性効果があり、延髄と脳神経の核に影響を与え、血流にすばやく吸収され、神経筋シナプスに入ります。 一般的な中毒、視覚器官の損傷の兆候があります-複視、調節障害、瞳孔の拡張、動眼筋の損傷。 同時に、嚥下が困難になり、失声、頭痛、めまい、嘔吐が現れます。 治療：抗毒素抗ボツリヌス血清。 32.ペスト。 炭疽菌 ペストは、Yersinia 属、Y.pestis 種に属します。 これらは、端が丸いグラム陰性の多形性小桿体です。 彼らは動かない。 紛争は生じません。 それらは通性嫌気性菌です。 エルシニアペストは、環境や体内で長期間生存する可能性があります。 疫病の杖の抗原: 1) O-抗原; 2) F抗原; ３）Ｖ抗原およびＷ抗原（抗食作用を有する）。 自然界におけるエルシニアペストの主な宿主はげっ歯類（ジリス、ターバガンなど）です。 人の感染は、伝播経路（キャリアー - ノミ）、接触経路、および消化経路で起こります。 肺ペストの患者は、空気感染手段によって他の人に感染します。 ペストの臨床症状は、感染の入り口によって異なります。 この病気には次のような形態があります。 1) 皮膚腺; 2) 一次肺; 3）二次呼吸器; 4) 一次敗血症; 5）二次敗血症。 病原体の主な増殖部位はリンパ節です。 病気の後、強い長期の免疫が残ります。 炭疽菌 原因物質は、バチルス属、炭疽菌種に属しています。 それらは、グラム陽性で、大きく、非運動性の桿菌です。 酸素の存在下で体外に胞子を形成します。 原因菌は好気性菌または通性嫌気性菌です。 単純な栄養培地でよく繁殖します。 病原性因子（毒素、カプセル）。 自然条件下では、炭疽菌は動物に影響を与えます：大小の牛、馬、豚、鹿、ラクダ。 病理学的プロセスは腸で発生します。 人は、感染した物体、汚染された原材料からの製品、病気の動物の肉を介して、病気の動物から直接感染します。 透過伝送が可能です。 病気の臨床形態： 1）皮膚 - カーバンクルの形成; 2）腸 - 中毒、嘔吐、吐き気、血液を伴う下痢; 3) 肺 - 重度の気管支肺炎。 病気になった人には、強い免疫が作られます。 33.野兎病。 ブルセラ症 野兎病 Francisella 属、種 F. tularensis に属します。 これらは非常に小さな多形性、球形または棒状のグラム陰性菌です。 紛争は発生しません。 通性嫌気性菌。 それらは単純な栄養培地では育ちません。 繁殖には培地へのシステインの導入が必要です。 環境では、病原体は長期間生存します。 高温に耐性がありません。 病原性因子はエンドトキシンです。 病原体の自然宿主はげっ歯類です（ミズネズミ、ハタネズミ、イエネズミ、ハムスター、ノウサギ）。 人間の感染は、汚染された水や食物を介して、病気の動物や死体と直接接触することによって発生します。 病気の保因者は、ダニ、蚊、アブである可能性があります。 野兎病の臨床形態： 1) 腺腺; 2) 狭心症 - 腺; 3) 腸; 4）肺; 5）一次敗血症。 その後、免疫は残ります。 治療：ストレプトマイシン、テトラサイクリン、クロラムフェニコールなどの抗生物質が使用されます。 特定の予防法: Gaisky-Elbert 生ワクチン。 免疫は5〜6年間作成されます。 ブルセラ症 原因菌はブルセラ属に属します。 B. melitensis、B. abortus、B. suis の XNUMX 種がヒトに対して病原性を持っています。 これらは小さなグラム陰性球菌です。 彼らは鞭毛を持っていません。 紛争は生じません。 ブルセラは栄養培地を要求しています。 （血清、グルコース、チアミン、ビオチンを添加した培地）。 彼らは厳格な好気性生物です。 それらは環境要因に対して非常に耐性があります。 ブルセラ抗原： 1) Vi 抗原 (表面); 2) 体細胞種特異的抗原 A および B。 病原性因子： 1) エンドトキシン; 2）攻撃と防御の酵素：ヒアルロニダーゼなど。 3）リンパ球-マクロファージ系の細胞内で増殖する能力。 病原体の自然宿主は種によって異なります。B. melitensis は小型牛、B. abortus は牛、B. suis は豚に病気を引き起こします。 人は接触、食物、空気中の飛沫によって感染します。 多くの場合、病気は専門的な性質のものです-家畜の飼育者、食肉加工工場の労働者、家畜の専門家が病気になります。 病原体は無傷の粘膜を通って体内に侵入することができます。 34.ブドウ球菌。 連鎖球菌。 それらの特徴 ブドウ球菌. ブドウ球菌科、ブドウ球菌属。 それらは、ブドウ球菌性肺炎、新生児ブドウ球菌、敗血症、天疱瘡の原因物質です。 生化学的特性によると、タイプに分けられます： 1) セント。 黄色ブドウ球菌（多くの病原性因子を持っています）; 2) セント。 表皮（皮膚に影響を与える）; 3) セント。 saprophiticus (尿生殖路寄生虫)。 ブドウ球菌抗原は次のように分類されます。 1) 細胞外 (外毒素およびエキソ酵素のバリアント特異的タンパク質); 2) セルラー: a) 表面 (糖タンパク質); b）深い（テイコ酸）。 ブドウ球菌の病原性の要因。 1.アドヘシンの役割は、細胞壁の表面タンパク質とテイコ酸の複合体によって行われます。 2. ヒアルロニダーゼは侵入因子です。 3.攻撃の酵素：プラズマコアグラーゼ、フィブリノリシン、レシチナーゼ、ホスファターゼ、ホスホチダーゼ、エキソヌクレアーゼ、プロテアーゼ。 4.毒素： 1) 溶血素 (a、b、g、d、e); 2）ヘモトキシン（トキシックショックの発症に関与）; 3) ロイコシジン; 4) 剥脱性外毒素; 5) エンテロトキシン (A、B、C、D、E)。 1.化学療法 - 抗生物質、スルホンアミド。 2. ファージ療法 - 多価ファージ。 3.免疫療法： 1) ブドウ球菌トキソイド; 2) 治療用自己ワクチン; 3) 抗体の準備が完了しました。 特定の予防：ブドウ球菌トキソイド（アクティブ）。 連鎖球菌 それらは、ストレプトコッカス科、ストレプトコッカス属に属します。 これらはグラム陽性の球菌であり、鎖状または塗抹標本のペアに配置されています。 それらは通性嫌気性菌です。 連鎖球菌抗原。 1. 細胞外 - タンパク質と細胞外酵素。 2.セルラー：表面的、深部。 病原性因子。 1. テイコ酸と表面タンパク質の複合体。 2. M-タンパク質 (抗食作用を有する)。 3. OF-タンパク質 - 血清リポタンパク質の加水分解を引き起こし、その殺菌特性を低下させる酵素: 1) OF+株 (リウマチ原性); 2) OF 株 (腎炎誘発性); 皮膚への一次接着。 4.攻撃性と防御性の酵素：ヒアルロニダーゼ、ストレプトキナーゼ、ストレプトドルナーゼ、プロテアーゼ、ペプチダーゼ、 5.外毒素： 1) 溶血素: O-および S-ストレプトリジン。 2）エリスロゲニン（発熱作用があります）。 35.髄膜炎菌。 ゴノコッカス。 その特徴 髄膜炎菌ナイセリア属、髄膜炎菌属に属します。 これらは豆の形をした双球菌で、塗抹標本ではコーヒー豆のように見えます。 それらは胞子を形成せず、鞭毛を持たず、体内でカプセルを形成します。 グラム陰性。 厳格なエアロビクス。 髄膜炎菌は栄養培地を必要とします - それらはヒトタンパク質を含む培地でのみ増殖します. 髄膜炎菌の病原性因子： 1）アドヘシン-線毛（飲んだ）; 2) エンドトキシン; 3）侵略酵素 - ヒアルロニダーゼ、ノイラミニダーゼ; 4) 抗リゾチーム活性を有する表面タンパク質。 5) シデロフォアは、赤血球と競合して積極的に第二鉄に結合する細胞封入体です。 髄膜炎菌は、人間だけに病原性があります。 髄膜炎菌感染症は人為的感染症であり、感染源は患者（または保菌者）です。 主な感染経路は空気感染です。 病気の後、安定した種特異的な抗菌免疫が形成されます。 幼児は、母親から得た IgG による受動免疫を持っています。 治療：病因療法：スルホンアミド、ペニシリン、クロラムフェニコール。 具体的な予防: 1) 化学髄膜炎菌ワクチン; 2) ヒト免疫グロブリン。 淋菌 それらは、ナイセリア属、種 N. gonorrhoeae に属します。 これらは豆の形をした双球菌です。 それらは胞子を形成せず、不動であり、グラム陰性のマイクロカプセルを形成します。 彼らは絶対好気性生物です。 淋菌は栄養培地に対する要求が非常に高く、ヒトタンパク質を含む培地でのみ増殖します。 淋菌感染症は人為的感染症であり、感染源は病人であり、運搬人はいません。 性的感染経路では、病気の母親の産道を通過するときに新生児に感染する可能性があります。 淋菌感染症の臨床形態： 1）淋病（泌尿生殖器、生殖器外）; 2）淋菌性敗血症; 3）新生児の特定の結膜炎。 区別： 1) 新鮮な淋病 (持続期間が 2 か月以内): a) 鋭い。 b) 亜急性; c) 鈍い; 2) 慢性淋病 (2 ヶ月以上続く、または不特定の期間の緩慢な疾患)。 臨床経過によると、次のようなものがあります。 1) 合併症のない淋病; 2) 複雑な淋病。 治療：病因性抗生物質療法。 特定の予防法は開発されていません。 36.インフルエンザ菌。 緑膿菌 インフルエンザ菌。 パステレラ科、ヘモフィルス属、種 H. インフルエンザ。 これらは、まっすぐな桿菌で、胞子を形成せず、不動で、グラム陰性で、好気性菌です。 体内でカプセルを形成します。 培養には、血液（血液寒天）またはその調製物（チョコレート寒天）を含む栄養培地が必要です。 病原性因子： 1) エンドトキシン; ２）抗食作用を有する莢膜多糖類。 外毒素を産生しません。 インフルエンザ菌は、中咽頭および上気道の粘膜の正常な微生物叢の一部である可能性があるため、感染は内因性として発生する可能性があります。 外因性感染症では、耳鼻咽喉科の臓器や呼吸器の感染症（中耳炎、肺炎）、髄膜炎を引き起こします。 感染経路は空気感染です。 感染源は患者または保菌者です（人為的感染）。 ほとんどの場合、この病気は、生物の全体的な抵抗力の低下を伴う二次感染として発症します。 インフルエンザ菌による細菌性髄膜炎は、生後 6 か月から 3 歳の小児に最も多く発生します。 緑膿菌 シュードモナス科、シュードモナス属、種 P に属します。 緑膿菌。 これらは、中型、可動性、グラム陰性、偏性好気性菌のまっすぐまたはわずかに湾曲した桿菌です。 それらは胞子を形成せず、薄い粘液カプセルを持っています。 緑膿菌は栄養培地を要求せず、人工栄養培地でよく成長します。 色素を形成するシュードモナス属の能力は、鑑別診断の最も特徴的な特徴です。 緑膿菌の培養物を栄養培地で培養すると、ジャスミン特有の匂いがします。 外部環境で安定。 それは抗生物質に対して自然に耐性があります。 緑膿菌は人間の腸内に生息し、皮膚や粘膜に見られます。 ほとんどの場合、緑膿菌感染症は院内感染です。 ソース - 患者 (または保菌者)。 さまざまな病気を引き起こす可能性があります。 特に、火傷の化膿性炎症性合併症を伴うことがよくあります。 エチオトロピック療法： 1) 抗生物質 (セファロスポリン、アミノグリコシド); 2）緑膿菌バクテリオファージ; ３）緑膿菌免疫血漿； 4) 殺傷治療用ブドウ球菌-タンパク質-緑膿菌ワクチン。 37.クレブシエラ。 プロテウス クレブシエラ。 クレブシエラ属には、人間に病原性のあるいくつかの種が含まれています。 最も重要なのは、K。pneumoniae、K。ozaenae、K。rhinoscleromatisです。 これらは、胞子を形成しない中サイズのグラム陰性桿菌です。 通性嫌気性菌。 準備では、それらは単独で、ペアで、または短い鎖で配置されます。 彼らは鞭毛を持たず、不動です。 紛争は生じません。 これらは真の莢膜細菌です。 栄養培地を要求しません。 クレブシエラは環境要因に耐性があります。 病原性因子： 1) 顕著な接着特性を有する。 2) 食作用から保護するカプセル。 3) 食作用を抑制するK抗原を有する。 4) エンドトキシンを分泌する。 感染源は、患者、細菌保菌者、または外部環境内の物体である可能性があります。 感染経路：空気中の飛沫、家庭内の接触。 K. pneumoniaeは、ヒトの肺炎、関節、髄膜、泌尿器の損傷、化膿性の術後合併症、敗血症を引き起こす可能性があります。 K. ozaenae は、上気道と副鼻腔の粘膜に感染し、萎縮させます。 K. rhinoscleromatis は、鼻粘膜、気管、気管支、咽頭、および喉頭に影響を与えます。 感染後の免疫は不安定です。 エチオトロピック療法： 1) 抗生物質、フルオロキノロン; 2) 殺傷治療ワクチン Solko-Urovak; 3）VP-4ワクチン（気道感染症の治療用）。 特定の予防法：IRS19ワクチン。 プロテウス プロテウス属。 化膿性炎症性疾患の原因物質は、P. mirabilis 種です。 これらは、丸みを帯びた端を持つ多形性グラム陰性桿菌、通性嫌気性菌です。 カプセル形成はありません。 彼らは周毛鞭毛を持っています。 栄養培地を要求しません。 栽培中は腐敗臭が特徴的です。 環境に強い。 病原性因子： 1）アドヘシン - 飲んだ。 2) エンドトキシン; 3) 病原性アミン - インドール、スカトール; 4）攻撃の酵素 - プロテアーゼ。 彼らの主な生息地は、外部環境、腐敗した製品、下水、土壌の対象です。 人の感染源は、患者と細菌キャリアである可能性があります。 細菌は尿路の化膿性炎症性疾患の発症に関与しており、火傷の表面に急速に広がり、特徴的な腐敗臭を放ちます。 エチオトロピック療法： 1) 抗生物質、ニトロフラン、フルオロキノロン; ２）プロテウスまたはコリプロテウスバクテリオファージ； 3) 殺傷治療用ブドウ球菌-タンパク質-緑膿菌ワクチン。 38. ジフテリア。 形態と文化財。 ジフテリアの病因 原因物質は、カリノバクテリウム属、C。ジフテリア種に属しています。 これらは細い棒状で、まっすぐまたはわずかに湾曲しており、グラム陽性です。 それらは顕著な多形性を特徴としています。 端にクラブ型の肥厚。 塗抹標本では、細菌は V または X の形で斜めに配置されます。 胞子やカプセルは形成されません。 動かない。 彼らは線毛を持っています。 それらは通性嫌気性菌または好気性菌です。 唾液、フィルム、ジフテリア菌とともに外部環境に放出されると、ジフテリア菌は物体上で数日間生存できます。 彼らは乾燥によく耐えます。 カリノバクテリアは栄養培地を必要とし、血清培地または血液を添加した培地が培養に使用されます。 Roux培地（凝固した血清）が使用されます。 分離には、カリウムトルライトを添加した選択的栄養培地が使用されます。 カリノバクテリアは、グラビス、ミチスインターメディウスの XNUMX つの生物型に分類されます。 病原性因子： 1) 絨毛、線毛または線毛; 2) 植民地化と侵入 (酵素による); 3）コード因子（マクロ生物細胞の呼吸プロセスのリン酸化を損なう）; 4）主な要因は外毒素です。 病因 伝染の方法 - 空中、接触 - 家庭。 原因物質は中咽頭の粘膜を貫通しますが、目、性器、皮膚、創傷面などの頻度は低くなります。 病原体自体は感染の入り口の場所に残り、病因と臨床像は、一般的および局所的な効果を持つ外毒素の作用によって決定されます。 線維性炎症は、ジフテリアにおけるマクロおよび微生物の相互作用の病理形態学的徴候である。 血管を出る浸出液では、フィブリノゲンが検出され、その凝固中に、粘膜の表面に灰白色の膜状プラークが形成され、周囲の組織にはんだ付けされます。 それらは取り除くのが難しく、剥がすと浸食面が露出します。 これらのフィルムの成長は、真のクループの開発につながります。 次に、以下が炎症過程に関与しています。 1) 所属リンパ節 (リンパ節炎); 2) 船舶; 3) 心臓 (心筋の麻痺); 4) 副腎皮質; 5) 腎臓 (腎炎); 6) 末梢神経系 - 多発性神経炎、麻痺; 7) 免疫系 (抗体は 5 ～ 7 日目に存在しません)。 毒素の強さは DLM で測定されます。 1 DLM は、体重 250 g のモルモットに皮下投与した場合、4 ～ 5 日目に特徴的な病理学的および解剖学的像を示して死亡する毒素の最小量です。 39.診断。 防止。 ジフテリアの治療 微生物学的診断 1.主な方法は細菌学的検査です。 2. 培養種の毒性の測定 (Vagai 沈殿反応)。 毒性を決定する方法: 1) 生物学的サンプル; 2) ELISAの設定; 3) DNA プローブの使用。 ４）和貝沈殿反応。 以下が研究対象です。 1) ジフテリアが疑われる人; 2)耳鼻咽喉科の各種疾患を有する患者。 ジフテリアの細菌学的研究の特徴: 1) 選択的栄養培地への材料の接種; 2) 正常な微生物叢の一部としての鼻、咽頭、性器、皮膚の粘膜には、カリノバクテリウム属のさまざまな代表が含まれています。 それらは条件付きで病原性があり、ジフテロイドの概念によって結合されています。 二次免疫不全を伴う衰弱した患者では、がん患者では、さまざまな化膿性炎症プロセスが引き起こされる可能性があります。 細菌学的研究の過程で、ジフテリア カリノバクテリアとジフテロイドを区別する必要があります。 ジフテロイドとジフテリア病原体の違い: 1) 形態学的特性の違い。 塗抹標本のジフテロイドは、ランダムに、または柵の形で配置されます。 細胞質にはボルチン粒子はありません。 2) 生化学的活性の違い。 ３）抗原特性の違いを同定するために、凝集反応を用いて種分化血清を同定する。 4) バクテリオファージに対する感受性。 文化財に違いはありません。 エチオトロピック療法：抗毒性抗ジフテリア血清。 10 ～ 000 AU の用量で投与されます (年齢と疾患の重症度によって異なります)。 1 AU は、100 DLF ジフテリア毒素を中和する血清の最小量です。 血清療法は、毒素が体の細胞に固定され、組織が著しく損傷を受けなくなるまで、病気の初期に効果的です。 予防策： 1) アクティブ。 ワクチンが使用されています：AD（ジフテリアトキソイド）、ADS、ADSM、DPT。 DTPワクチン接種は、生後3か月の子供にXNUMX回行われます。 再ワクチン接種は、RPHAとジフテリアトキソイド赤血球診断との反応を使用して、血清抗毒素の含有量（力価）を決定する制御下で行われます。 2) 受動的。 それは抗毒性血清を用いて疾患の病巣で行われ、その用量は疾患の形態と重症度によって決定されます。 40. 結核 原因物質はマイコバクテリウム属、結核菌種に属します。 これらは細い棒で、わずかに湾曲しており、胞子やカプセルを形成しません。 T グラム陽性。 結核菌には細胞壁に大量の脂質（最大60％）が含まれているという特徴があります。 それらのほとんどはミコール酸であり、細胞壁の枠組みに含まれており、コード因子の一部である遊離糖ペプチドの形で見られます。 索因子は、索の形での成長パターンを決定します。 Ziehl-Neelsen で染色した結核菌。 この方法は、マイコバクテリアの耐酸性に基づいています。 抗結核薬による治療の結果、病原体は耐酸性を失う可能性があります。 結核菌は、顕著な多型を特徴としています。 彼らの細胞質膜には、特徴的な封入体、つまりハエ粒が見つかります。 人間の体内のマイコバクテリアは L 型に変化することがあります。 マイコバクテリアは栄養培地を要求しています。 成長因子 - グリセリン、アミノ酸。 それらは、ポテトグリセリン、卵グリセリン、および合成培地で育ちます。 高密度の栄養培地では、特徴的なコロニーが形成されます。しわが寄っており、乾燥しており、縁が不均一です。 病因 結核の原因物質は、微細なエアロゾルの一部として体内に入ります。 病原体は肺胞に入らなければならず、そこで常在マクロファージに飲み込まれます。 マイコバクテリアとマクロファージの相互作用の結果として、病原因子の影響下で肉芽腫型の炎症が発生します。 結核菌は肺から所属リンパ節に入り、その後血流に入ります。 感染経路は空気感染です。 感染源は病人で、急性期には結核菌を喀痰とともに排泄します。 肺結核が最も一般的ですが、腸、筋骨格系、泌尿生殖器系なども影響を受ける可能性があります。 1. 原発性結核。 以前に病原体と接触したことがない人に発生します。 小児期または思春期に感染します。 2〜3週間後、一次結核複合体が形成されます（一次性影響、リンパ節炎、リンパ管炎）。 ほとんどの場合、それは自然に治癒し、線維化と石灰化を起こします (Gon の焦点)。 他の場合では、急性結核が発症します。 2.二次結核。 慢性的に実行されます。 主な焦点が再活性化されたとき（5年以上後）に発生します。 二次結核の発症は、不利な生活条件、慢性疾患、アルコール依存症などによって促進されます。 結核における免疫の特徴： 1) 非滅菌; 2) 不安定。 41.結核。 診断。 防止。 処理 診断： 1) 顕微鏡検査。 喀痰からXNUMXつの塗抹標本が作られます。 XNUMX つは Ziehl-Neelsen によって染色され、XNUMX 番目は蛍光色素で処理され、直接蛍光顕微鏡を使用して検査されます。 2) 細菌学的研究。 必要とされている。 研究中、結核薬に対する感受性が決定されます。 たとえば、Price メソッドに従って、作物中のマイコバクテリアを検出する加速メソッドを適用します。 マイクロコロニーはコード因子の存在を確認することを可能にします。コード因子を形成したバクテリアが三つ編み、鎖、束に折り畳まれているときです。 3) ポリマー連鎖反応 (PCR)。 肺外の形態に使用されます。 4) 血清診断 - ELISA、RPHA、蛍光反応。 主要な方法ではありません。 5) ツベルクリンによるマントゥー試験 - アレルギー学的方法。 ツベルクリンは、マイコバクテリアの死んだ培養物からの調製物です。 サンプルは、結核プロセスの経過を評価するための再ワクチン接種の対象者の選択中に配置されます。 6) シュコルニコフ培地でのスライド上でのマイクロ培養。 7) 生物学的方法。 病原体を試験材料から分離することが困難な場合は、めったに使用されません。 患者からの物質は、実験動物 (モルモット、ウサギ) に感染します。 観察は動物が死亡するまで行われ、その後、そのリンパ節の点が調べられます。 具体的な予防: 生BCGワクチン。 ワクチン接種は、産科病院で生後4〜7日目に皮内法で行われます。 再接種は、ツベルクリン検査が陰性の場合、5 歳まで 7 ～ 30 年間隔で行われます。 したがって、遅延型過敏反応が起こる感染性免疫が作られます。 治療 ほとんどの抗生物質は結核菌には効果がないため、結核を抑える薬が使用されます。 使用される薬には次の XNUMX 種類があります。 1）第一選択薬：イソニアジド、ピラジナミド、ストレプトマイシン、リファンピシン、エタンブトール、フチバジド。 2) 二次薬 (一次薬の無効性を伴う): アミカシン、カノマイシン、アミノサリチル酸ナトリウム (PAS)、ダプソン、サイクロセリンなど 結核治療の特徴： 1) 治療は、疾患の発見後、できるだけ早く開始する必要があります。 2）治療は常に組み合わされます-少なくともXNUMXつの薬が使用されます; 3) それは、マイコバクテリアの長いライフサイクルに関連する長期間 (4-6 ヶ月) 実行されます; 4）中断は病原体の耐性の形成とプロセスの慢性化につながるため、継続的でなければなりません。 42. リケッチア群 リケッチアはサブクラス a1、a2、b、および g に分けられます。 a1にはリケッチア科が含まれます。 1.リケッチア属、種はXNUMXつのグループに分けられます。 1) チフスのグループ: a) R. provacheka - 伝染性の（お粗末な）発疹チフスの原因物質; b) R. typhi - 風土病 (ラットノミ) 発疹チフスの原因物質; 2) ダニ媒介性リケッチア症のグループ: a) R. rickettsi - ロッキーマウンテン熱の原因物質; b) R. conori - 出血熱の原因物質; c) R. sibirika は、北アジアのリケッチア症の原因物質です。 2. Erlihia 属、分離種: E. canis および E. sennetsu (伝染性単核球症の原因物質である可能性があります)。 a2 には、バルトネラ科のバルトネラ属が含まれ、次の種に分類されます。 1）B. kvintana - XNUMX日（塹壕）熱の原因物質。 2) B.ヘンセレ - 「猫ひっかき病」の原因物質。 Coxiella 属、C. burneti 種 - Q 熱の原因物質が含まれます。 リケッチアは、その特徴が絶対的な細胞内寄生である細菌です。 それらはグラム陰性菌と構造が似ています。 彼らは独自の酵素システムを持っています。 動かず、胞子も莢もありません。 リケッチアは、顕著な多型によって特徴付けられます。 次の XNUMX つの形式があります。 1）フォームA - 球形、楕円形、単独またはダンベルの形で配置されています。 2) フォーム B - 中サイズのスティック。 3) 形態 C - 細菌性リケッチア、大きな棒。 4) フォーム D - 糸状、枝を与えることができます。 形態は感染過程の段階によって異なります。 急性型では主に A 型と B 型が見られ、慢性の緩徐型では C と D 型が見られます。 リケッチアと細胞との相互作用にはいくつかの段階があります。 1.対応する細胞の受容体への吸着。 2.付着後、膜は陥入し、リケッチアは液胞の一部として細胞内に沈みます。 3. 次に、XNUMX つのオプションがあります。 1) いくつかのタイプのリケッチアは液胞内に留まり続け、そこで増殖します。 2) 他のものは膜を溶解し、細胞質に自由に横たわっています。 4. リケッチアが激しく増殖し、細胞膜が破壊されて細胞外に出ます。 リケッチアの偏性細胞内寄生は、細胞レベルで実現されています。 それらの培養には、ウイルスの培養と同じ方法が使用されます。 1) 組織感染; 2) ニワトリ胚の感染; 3) 実験動物の体内。 4) 外部寄生虫の体内。 43.リケッチア 最も一般的なリケッチア症は発疹チフスです。 原因物質はR. Provachekaです。 感染源は病人です。 媒介者はコモジラミとアタマジラミです。 これらは多形性微生物です。 宿主細胞内で増殖し、マイクロカプセルを形成します。 エアロビ。 彼らはXNUMXつの抗原を持っています： 1) グループ固有。 2) 微粒子、種特異的。 病気は病原体が血流に入った後に始まります。 リケッチアは毛細血管内皮細胞に付着します。 これらの細胞は細胞質内で増殖します。 細胞が破壊された後、新世代のリケッチアが血流に入ります。 毛細血管が損傷すると、血栓や肉芽腫が形成されます。 病変の最も危険な局在は中枢神経系です。 皮膚に発疹が現れます。 リケッチアは直接的な作用に加えて、毛細血管不全麻痺を引き起こすエンドトキシンを分泌します。 病気の後、強い抗菌免疫が残ります。 診断： 1）血清診断 - 主な方法（RPHA、R. Provachekaの診断によるRSK）; 2) 細菌学的検査; 3) PCR診断。 特定の予防法：腸チフスの生ワクチン。 エチオトロピック療法：抗生物質 - テトラサイクリン、フルオロキノロン。 最も一般的なリケッチア症には、風土病（ネズミノミ）発疹チフスが含まれます。 病原体 - 腸チフス菌。 感染源はネズミノミ、シラミ、ガマシダニです。 感染経路 - 伝染性、空気感染。 この疾患の病因と臨床症状は、発疹チフスに似ています。 診断： 1) 生物学的サンプル; 2) 血清診断 - RSK、IF。 発熱について何か言う必要があります。 原因物質は C. ブルネティです。 感染源は家畜です。 感染経路：栄養、接触、家庭。 これらは、ロマノフスキー-ギムザに従って明るいピンク色に染色された、小さな棒状または球形の形成物です。 それらはL字型を形成します。 環境要因に強い。 リケッチア血症は、C. burneti が体内に入った後に発生します。 感染の過程で、遅延型過敏反応が起こり、緊張した免疫が形成されます。 この疾患は、不明確な臨床像が特徴です。 診断： 1) 血清学的検査 (RSK、RPGA); 2) 皮膚アレルギー試験。 特定の予防：生ワクチンM-44。 治療：抗生物質 - テトラサイクリン、マクロライド。 44. インフルエンザウイルス それらは、オルソミクソウイルスのファミリーに属します。 A型、B型、C型のインフルエンザウイルスが分離されています。 インフルエンザウイルスは、直径80～120nmの球形をしています。 らせん対称のヌクレオキャプシドは、ビリオンのコアを構成する二重らせんの形で折り畳まれたリボ核タンパク質鎖 (NP タンパク質) です。 RNAポリメラーゼとエンドヌクレアーゼがそれに関連しています。 コアは、リボ核タンパク質鎖を外殻の脂質二重層に接続するタンパク質 M からなる膜に囲まれています。 スーパーキャプシド エンベロープのタンパク質の中で、次の XNUMX つが非常に重要です。 1) ノイラミニダーゼ; 2) ヘマグルチニン。 ウイルスゲノムは、マイナス鎖の断片化された RNA 分子によって表されます。 オルソミクソウイルスの複製は、主に感染細胞の細胞質で行われます。 ウイルス RNA の合成は核内で行われます。 インフルエンザ A、B、および C ウイルスは、M および NP タンパク質に関連する型特異的抗原が互いに異なります。 A 型ウイルスのより狭い特異性は、ヘマグルチニン (H 抗原) によって決定されます。 H 抗原の変動性によって、次のことが決まります。 1) 抗原ドリフト - H 抗原の形成を制御する遺伝子の点突然変異によって引き起こされる H 抗原の変化。 2) 抗原シフト - XNUMX つの遺伝子間の組換えに基づく、遺伝子の完全な置換。 最初に、病原体は上気道の上皮で複製し、感染細胞の死を引き起こします。 損傷した上皮バリアを介して、ウイルスが血流に入ります。 ウイルス血症には、毛細血管内皮の透過性の増加を伴う複数の病変が伴います。 重症例では、肺、心筋、およびさまざまな実質臓器に広範な出血が観察されます。 主な症状には、筋肉痛、鼻水、咳、頭痛を伴う体温の急激な上昇が含まれます。 病原体の主な感染経路は空気感染です。 検査室診断： 1) 迅速な診断 - ELISA による塗抹標本における鼻および鼻咽頭の上皮の細胞質におけるウイルス抗原の決定; 2) 鼻汁、痰または鼻咽頭からのスワブによる細胞培養またはニワトリ胚の感染 (病気の最初の日に得られる); ３）血清診断（ＲＣＣ、ＲＴＧＡ、酵素活性阻害反応）。 具体的な予防: 1) ヒトインフルエンザ免疫グロブリン; 2) 生ワクチンおよび不活化ワクチン。 治療：アマンタジン誘導体（リマンタジン）。 45. SARS病原体 パラインフルエンザウイルスとRSウイルスは、パラミクソウイルス科に属します。 これらはらせん対称性を持つ球状のウイルスです。 ビリオンの平均サイズは 100 ～ 800 nm です。 それらは、とげのあるプロセスを持つスーパーカプシド膜を持っています。 ゲノムは、セグメント化されていない線状の RNA 分子で表されます。 RNA は、主要な (NP) タンパク質に関連付けられています。 シェルには XNUMX つの糖タンパク質が含まれています。 1) 血球凝集およびノイラミニダーゼ活性を有するHN; 2) F、融合に関与し、溶血および細胞傷害活性を示す。 3) Mタンパク質。 ウイルスの複製は、宿主細胞の細胞質で完全に実現されます。 ヒトパラインフルエンザウイルスは、パラミクソウイルス属に属します。 ウイルスは、独自の RNA 依存性 RNA ポリメラーゼ (転写酵素) の存在によって特徴付けられます。 ヒト パラインフルエンザ ウイルスの HN、F、および NP タンパク質の抗原構造の違いに基づいて、XNUMX つの主要な血清型が区別されます。 病原体は上気道の上皮で増殖し、そこから血流に入ります。 成人の臨床症状は、ほとんどの場合、上気道のカタルの形で発生します。 小児では、臨床像はより深刻です。 パラインフルエンザウイルスの主な感染経路は空気感染です。 感染源は患者（またはウイルスキャリア）です。 検査室診断： 1) エクスプレス診断 (ELISA); 2) ヒトまたはサルの胚の腎臓の単層培養における病原体の分離; 3) 血清診断 (RSK、RN、ペア血清による RTGA)。 PC ウイルスは、新生児および幼児の下気道感染症の主な原因物質です。 ニューモウイルス属に属します。 抵抗力が低いという特徴があり、ビリオンは自己崩壊しやすいです。 病原体は気道の上皮で複製し、感染細胞の死を引き起こし、顕著な免疫抑制特性を示します。 PC ウイルスは、新生児や幼児に毎年流行する気道感染症を引き起こします。 大人も感染する可能性がありますが、感染経過は軽度または無症状です。 主な感染経路は空気感染です。 回復後、不安定な免疫が形成されます。 検査室診断： 1) 迅速な診断 - ELISA を使用した鼻汁中のウイルス抗原の測定。 2) 特異的抗原が RSK および RN で検出されます。 エチオトロピック療法は開発されていません。 46.ARVI病原体（アデノウイルス） アデノウイルス科には、マスタデノウイルス (哺乳類ウイルス) とアビアデノウイルス (鳥類ウイルス) の 80 つの属が含まれます。 14 つ目には約 XNUMX 種 (血清型) が含まれ、XNUMX つ目には XNUMX 種が含まれます。 このファミリーには、裸のキャプシド (外殻がない)、立方体型の対称性を持つウイルスが含まれます。 ビリオンのサイズは 60 ～ 90 nm です。 ゲノムは、線状の二本鎖 DNA 分子によって表されます。 成熟したウイルスは、以下を含む 252 個のカプソメアで構成されています。 1) 毒性効果の発現に関与するヘキソン; 2) ウイルスの血球凝集特性を引き起こすペントン。 抗原構造: 1) 構造タンパク質の表面抗原。 2) ヘキソン抗原 (グループ固有); 3) 補体結合抗原。 主な感染経路は空気感染と接触感染です。 病変の症状は、敏感な組織での病原体の繁殖によるものです。 感受性細胞の病変の種類に応じて、XNUMX種類の感染症が区別されます。 1) 生産的 (リティック)。 娘集団の放出後に細胞死を伴う。 2) 永続的。 生殖速度が遅くなると観察され、感染していない細胞の正常な分裂による感染細胞の損失を組織が補うことが可能になります。 3) 変身。 組織培養では、細胞は腫瘍細胞に形質転換されます。 アデノウイルス感染症の主な臨床症状。 1. ほとんどの場合 - インフルエンザ様病変として発生する SARS。 発生率のピークは寒い季節に発生します。 年間を通して発生する可能性があります。 2. 咽頭結膜炎（咽頭結膜熱）。 発生率のピークは夏に発生します。 主な感染源はプールや自然の貯水池の水です。 3.流行性角結膜炎。 病変は、怪我や医療処置による角膜の感染によって引き起こされます。 視力喪失までの角膜の浸食の可能性。 4.下気道の感染症。 検査室診断： 1) ヒト上皮細胞の培養物への接種による病原体の分離。 調査対象物質 - 鼻汁、咽頭、結膜、糞便。 2) 免疫蛍光顕微鏡法による細胞内のウイルス抗原の検出。 ３）細胞培養における細胞変性効果のＲＳＫ、ＲＴＧＡおよびＲＮ。 治療：特定の薬物療法は利用できません。 特定の予防：優性血清型の弱毒化ウイルスを含む生ワクチン。 47. ARVI 病原体 (ライノウイルス、レオウイルス) ライノウイルス ピコルナウイルス科に属します。 ビリオンは、球形と立方体型の対称性を持っています。 サイズ 20 ～ 30 nm。 ゲノムは、セグメント化されていない正の RNA 分子によって形成されます。 キャプシド膜は、32 個のカプソメアと 3 つの大きなポリペプチドで構成されています。 スーパーキャプシド膜はありません。 ウイルスの複製は細胞質で行われます。 ウイルスは、酸性環境で感染力を失います。 低温保存もOK。 複製に必要な温度は 33 ° C です。 ライノウイルスは、次の XNUMX つのグループに分けられます。 1) グループ H ウイルス. それらは増殖し、二倍体細胞の限られたグループであるヒト胚で細胞変性の変化を引き起こします。 2) グループ M のウイルス。それらは増殖し、ヒト胚であるサルの腎臓の細胞に細胞変性変化を引き起こします。 病気の後、短い免疫があります。 検査室診断： 1) 鼻汁に感染した細胞培養物からのウイルスの分離; 2) エクスプレス診断 - 免疫蛍光法。 治療：症候性。 レオウイルス レオウイルス科に属します。 ビリオンは球形で、直径 60 ～ 80 nm です。 キャプシドは、正二十面体型の対称性に従って構築されます。 二本鎖 RNA は XNUMX 個の断片から構成されています。 内側と外側のキャプシドには XNUMX つの別々のタンパク質があります。 外側カプシドのタンパク質のXNUMXつは、特定の細胞受容体への結合に関与しており、別の助けを借りて、ウイルスが細胞に入ります。 ウイルスの複製は、宿主細胞の細胞質で発生します。 レオウイルスには XNUMX つの血清型があります。 それらは、共通の補体結合抗原と型特異的抗原 (外側キャプシドタンパク質) を持っています。 ウイルスは赤血球凝集活性を持っています。 主な感染経路は空気感染です。 レオウイルスは主に、口、咽頭、小腸、所属リンパ節の粘膜の上皮細胞で増殖し、そこからリンパ液や血液に入ります。 ウイルスは胎盤を通過することができ、胚変性効果があります。 検査室診断： 1) 細胞培養および新生マウスにおけるウイルスの分離; 2) ウイルスの同定 - 中和反応および RTGA における。 3) 血清診断 (RTGA)。 特定の予防法およびエチオトロピック療法は開発されていません。 48. はしかおよびおたふくかぜウイルス おたふくかぜウイルスとはしかウイルスは、パラミクソウイルス科に属します。 ビリオンは、直径 150 ～ 200 nm の球形をしています。 ビリオンの中心には、らせん対称型のヌクレオキャプシドがあり、棘突起のある外殻に囲まれています。 ウイルス RNA は一本鎖のマイナス鎖で表されます。 ヌクレオキャプシドはマトリックスタンパク質で覆われています。 ムンプスウイルスは、パラミクソウイルス属に属します。 ウイルス感染は、耳下腺唾液腺の主な病変によって特徴付けられます。 抗原構造: 1) 内部 NP タンパク質; 2) 表面 NH および F 糖タンパク質。 最初に、病原体は鼻咽頭の上皮で繁殖し、次に血流に浸透し、ウイルス血症の期間中にさまざまな器官に浸透します：耳下腺、精巣、卵巣、膵臓、甲状腺、頭および他の器官。 耳下腺の上皮における一次生殖も可能です。 主な感染経路は空気感染です。 臨床検査：脳脊髄液、唾液、点状腺からのウイルスの分離、およびニワトリ胚およびニワトリ線維芽細胞培養での培養。 特定の薬物療法の手段はありません。 具体的な予防: 1) 生ワクチンと不活化ワクチン。 2) 特異的免疫グロブリン。 麻疹ウイルスは、モルビリウイルス属に属します。 抗原構造: 1) ヘマグルチニン (H); 2) ペプチド (F); 3) ヌクレオキャプシドタンパク質 (NP)。 感染の主な方法は空気感染であり、接触することはあまりありません。 最初に、ウイルスは上気道の上皮と所属リンパ節で増殖し、次に血流に浸透します。 ウイルス血症は短命です。 原因物質は全身に血行性に分布し、細網内皮系に定着します。 感染細胞の破壊を目的とした免疫機構の活動は、ウイルスの放出とウイルス血症の第二波の発生につながります。 病原体の上皮細胞への指向性は、結膜、気道の粘膜、および口腔の二次感染につながります。 血流の循環と出現する保護反応は、血管壁の損傷、組織の浮腫、およびそれらの壊死性変化を引き起こします。 検査室診断： 1) 鼻咽頭分泌物中の多核細胞および病原体抗原の検出; 2) サルの腎臓細胞またはヒト胚の初代トリプシン処理培養物からのウイルスの分離。 治療：特定の治療法はありません。 具体的な予防: 1) ヒト麻疹免疫グロブリン; ２）弱毒生ワクチン。 49.ヘルペスウイルス。 風疹ウイルス ヘルペスウイルス。 ヘルペスウイルス科には次の亜科があります。 1) α-ヘルペスウイルス (I型およびII型、帯状疱疹); 2) b-ヘルペスウイルス; 3) g-ヘルペスウイルス。 それらはDNAウイルスに属します。 DNA は二本鎖、直鎖状です。 キャプシド シェルは立方体型の対称性です。 とげのあるプロセスを形成するスーパーカプシド膜があります。 ヘルペスウイルスは比較的不安定です。 a-ヘルペス I 型は、幼児期の口唇ヘルペスでアフタ性口内炎を引き起こします。 a-ヘルペス II 型は性器ヘルペス、新生児ヘルペスを引き起こします。 帯状疱疹は、帯状疱疹や水ぼうそうの原因物質です。 感染後は、生涯にわたって免疫が維持されます。 ウイルスは神経節の中で一生存続します。 体の防御力が低下すると、ウイルス感染が発生します。 B ヘルペス (サイトメガロ ウイルス) は、培養細胞での再生中に細胞変性の変化を引き起こします。 唾液腺と腎臓の細胞に親和性があり、それらに大きな多核封入体を形成します。 病気の発症に伴い、ウイルス血症、内臓、骨髄、中枢神経系の損傷、および免疫病理学的疾患の発症が起こります。 g-ヘルペス ウイルス (エプスタイン-バー ウイルス) は、伝染性単核球症を引き起こします。 風疹ウイルス トガウイルス科、ルビウイルス属に属します。 それらは、脂質エンベロープに囲まれた二十面体ヌクレオキャプシドを持つ球状のエンベロープウイルスです。 ゲノムは、一本鎖 +RNA 分子によって形成されます。 人間では、ウイルスは風疹を引き起こします。 病原体の主な感染経路は空気感染です。 回復すると、生涯にわたる免疫が形成されます。 この疾患の特徴的な徴候は、四肢、背中、臀部の伸筋表面に最も多く見られる、淡いピンク色の斑状丘疹です。 2～3日で肌の成分が消え、色素沈着や剥がれがなくなります。 成人は風疹にさらに強く耐えます。温度は39°Cに達する可能性があり、重度の頭痛と筋肉痛、鼻粘膜と結膜の顕著なカタルが発生する可能性があります。 最大の危険は、妊娠中の胎児の感染です。 ウイルスは外部環境では不安定で、物理的および化学的要因にさらされると死滅します。 治療： 1) エチオトロピック療法の手段がない。 2) 患者と接触した妊婦には、特定の免疫グロブリンを予防的に注射する。 特定の予防：弱毒生ワクチン。 妊娠可能年齢の女性の予防接種は、妊娠していない場合にのみ実施する必要があります。 50. ポリオウイルス、エコーウイルス、コクサッキーウイルス ポリオウイルス。 エンテロウイルス属のピコルナウイルス科に属します。 それらは、正二十面体対称性を持つ比較的小さなウイルスです。 ゲノムは、セグメント化されていない +RNA 分子によって形成されます。 各ウイルス粒子は、60 のサブユニットで構築され、RNA に接続された 4 つの VPg 分子の XNUMX つのポリペプチドを含むキャプシドで構成されます。 病原体は伝染性が高く、主な伝染メカニズムは糞口感染です。 ポリオは、脊髄の延髄および前角のニューロンに影響を与える急性感染症です。 一次繁殖部位は、口、咽頭、小腸の上皮、およびピロゴフ輪とパイエル板のリンパ組織に局在しています。 粘膜の上皮からリンパ組織と血流へ、そして中枢神経系を除くさまざまな臓器へのウイルスの二次侵入の可能性。 脊髄の前角、延髄、および静脈橋のニューロンは、ポリオウイルスの受容体を持っています。 治療: 対症療法と二次細菌感染の発症を防ぐ. 具体的な予防: 1) 生 (弱毒化) ワクチン; 2) 殺ウイルスワクチン。 エコーウイルス。 コクサッキーウイルス それらは、エンテロウイルスの属であるピコルナウイルス科に属します。 ビリオンの構造はポリオウイルスと同じです。 ECHOウイルスは、実験動物に対する病原性の影響がまったくないため、腸内ウイルスの特別なグループに分離されています。 ECHO ウイルスによる感染は、糞口経路で起こりますが、吸入による頻度は低くなります。 ECHO ウイルスの原因: 1) SARS および原因不明の熱; 2) 無菌性髄膜炎 (比較的発生しやすい); 3) 上行性麻痺および脳炎。 病気の後、免疫が形成され、その期間はさまざまな制限内で異なります。 治療は対症療法です。 コクサッキーウイルスは典型的なピコルナウイルスです。 生物学的特性によると、それらは次のように区別されます。 1) グループ A ウイルス 炎症を伴うびまん性筋炎と横紋筋の限局性壊死を引き起こします。 2）グループBのウイルス。中枢神経系の病変（局所変性、麻痺）、骨格筋の壊死、時には心筋の壊死、脾臓の炎症性病変などを引き起こします。 主な伝染メカニズムは、糞口および接触（鼻咽頭の分泌物を介して）です。 51.HIV HIV はレトロウイルスファミリーに属します。 ビリオンは球形で、直径は 100 ～ 150 nm です。 対称性の立方体タイプ。 各 RNA 分子には XNUMX つの HIV 遺伝子が含まれています。 1) 構造 (XNUMX つの遺伝子); 2) 調節 (XNUMX つの遺伝子); 3) 追加 (XNUMX つの遺伝子)。 構造遺伝子には次の XNUMX つのグループがあります。 1）ギャグ（ウイルスのコアの構造タンパク質の形成をコードする）; 2）pol（タンパク質の合成を指示する - ウイルス酵素）; ３）ｅｎｔ（エンベロープタンパク質ｇｐ１２０およびｇｐ４１の合成をコードする）。 RNAに加えて、ウイルス酵素もそこにあります： 1) 逆転写酵素; 2) プロテアーゼ; 3) エンドヌクレアーゼ (インテグラーゼ)。 従来の細胞培養では、HIV は培養されません。 培養には、ヘルパー機能を持つTリンパ球の培養液を使用します。 病因と免疫疾患 体内では、ウイルスは免疫担当細胞（リンパ球、マクロファージ）の表面にある CD-4 受容体と相互作用します。 ウイルスと標的細胞の相互作用には、次の XNUMX つの段階があります。 1) CD-4受容体への吸着; 2) 細胞穿刺とエンドサイトーシス。 3) 宿主細胞タンパク質キナーゼの関与による除タンパク質。 4) 逆転写酵素の関与による RNA テンプレートでの DNA 合成。 ウイルスの DNA は細胞ゲノムに含まれ、その後ウイルス成分 - タンパク質の合成が起こり、その後 - ビリオンの自己集合とその出芽が起こり、その間にウイルスはスーパーキャプシドを獲得します。 感染は、ウイルスが人体に侵入することから始まります。 HIV感染の病因には、XNUMXつの主要な期間が含まれます。 1) 潜伏期間 (7 から 90 日); 2) 初期症状の段階 臨床的に、この段階はあらゆる急性感染症に似ています。唯一の憂慮すべき症状は、頸部および腋窩リンパ節の増加です。 この段階は 2 ～ 4 週間続きます。 3) 潜伏期間。 この期間中、ウイルスはその複製を遅くし、永続的な状態に入ります。 潜伏期間は5〜10年続きます。 唯一の臨床症状はリンパ節腫脹です。 4）エイズ関連複合体（エイズ前）; 5) エイズそのもの。 免疫反応が完全に欠如しています。 期間 - 約 1 ～ 2 年、二次感染が直接の死因となります。 52.HIV。 疫学。 診断。 処理 ウイルスの発生源は病気やウイルスキャリアです。 ウイルスの感染経路： 1) 性的接触による感染; 2）輸血、医療操作、手術中の血液による非経口感染; 3) 母乳育児中の産道での胎盤を介した新生児への感染。 HIV は、病人の体内の CD-4 受容体が存在するすべての細胞（ヘルパー T 細胞、組織マクロファージ、腸細胞、粘膜など）に存在します。感染者では、ウイルスがすべての体液とともに放出されます。最大量は血液と精液中に含まれます。 平均的なウイルス量はリンパ液、脳脊髄液、膣分泌物中に存在します。 授乳中の母親のミルク、唾液、涙、汗に含まれるウイルスはさらに少なくなります。 それらのウイルスの内容は、感染を引き起こすのに十分ではないようなものです。 主なリスクグループは、麻薬中毒者、血友病患者、同性愛者、売春婦です。 HIV は、物理的および化学的要因に対する耐性が低いという特徴があります。 560°C で 30 分間加熱すると、ウイルスの感染価が 100 分の 4 に低下し、温度が高くなると、ウイルスは迅速かつ完全に不活化されます。 洗剤や消毒剤に敏感。 HIVは乾燥に耐性があります。 その感染性は、室温で 6 ～ XNUMX 日間持続します。 紫外線に敏感ではありません。 検査室診断： 1）酵素免疫測定法を用いたHIVに対する抗体のスクリーニング（第XNUMX期の開始から感染者の死亡まで）。 反応が陽性の場合は、別の血清とより高度なシステムで繰り返されます。 その後、免疫ブロットが行われます。 2) HIV-2 診断 (HIV 感染が疑われ、HIV-1 に対する陰性反応を伴う); 3) ヘルパー T 培養の感染。 ウイルスは、細胞変性作用、血清学的反応、逆転写酵素活性によって検出されます。 ４）ウイルス特異的核酸プローブを用いたハイブリダイゼーション試験。 治療： 1) 異所性療法。 次の薬を使用します。 a) アジドチミジン (; b) α-インターフェロン (潜伏期間を延長し、複製を抑制する); 2) 免疫刺激: インターロイキン-2、インターフェロン、および免疫グロブリンが投与されます。 ３）腫瘍、二次感染および浸潤の治療。 特定の予防法は開発されていません。 ウイルス表面糖タンパク質を含む遺伝子操作されたワクチンがテストされています。 53. 狂犬病ウイルス。 フラビウイルス 狂犬病ウイルス. ラブドウイルス科、リッサウイルス属に属します。 ラブドウイルスは、弾丸の形、殻の存在、らせん対称性によって区別されます。 ゲノムは RNA でできています。 狂犬病は中枢神経系の急性感染症で、脳と脊髄のニューロンの変性を伴います。 タイムリーな治療がない場合のヒトの死亡率は 100% です。 ウイルスは、通常、病気の動物に噛まれることで、皮膚への損傷を介して人体に侵入します。 ウイルスは末梢神経の軸索に沿って大脳基底核と中枢神経系に移動し、そこで細胞内で増殖し、Babes-Negri の細胞質体が出現します。 その後、ウイルスは遠心ニューロンに沿ってさまざまな組織に移動します。 ウイルスが神経幹に沿って移動する時間は、病気の潜伏期間に対応します。 その期間はさまざまです。頭と顔を噛むと最小限（10〜14日）、手足を噛むと長く（XNUMXか月以上）です。 自然界におけるウイルスの貯蔵庫は、さまざまな温血動物です。 治療： 1) 広域抗生物質; 2) 特定の抗狂犬病免疫グロブリン。 3) 馬抗狂犬病血清; 4) 狂犬病ワクチン。 具体的な予防法：狂犬病ワクチン。 フラビウイルス このファミリーには、約 50 のウイルスが含まれます。 それらは、脂質エンベロープに囲まれた二十面体ヌクレオキャプシドを持つ球状のエンベロープウイルスです。 ゲノムは、一本鎖 +RNA 分子によって形成されます。 フラビウイルスはニワトリ胚および組織培養で培養されます。 フラビウイルスファミリーには、対応する疾患を引き起こすさまざまな代表が含まれています。 1) 黄熱病ウイルス。 感染源はサル、キャリアは蚊です。 南アフリカの国々で発見。 2) デング熱ウイルス。 感染源は病人やサルであり、媒介者は蚊です。 3) 日本脳炎ウイルス。 病原体の保有者は野鳥、げっ歯類、牛、馬、豚です。 人間は最終宿主です（流行時には人から人への感染が可能です）。 保因者はアカイエカ属の蚊です。 4) ダニ媒介脳炎ウイルス。 ウイルスの保有者および保菌者はマダニです。 追加のタンク - さまざまな動物や鳥。 ダニ媒介性脳炎の特定の予防には、不活化ワクチンが使用されます。 マダニに刺されると、特定の免疫グロブリンが注射されます。 54. A型およびB型肝炎ウイルス A型肝炎ウイルス エンテロウイルス属のピコルナウイルス科に属します。 A 型肝炎ウイルスは、エンテロウイルス属の他のメンバーと形態学的に類似しています。 ゲノムは、一本鎖 +RNA 分子によって形成されます。 スーパーキャプシドの殻はありません。 A 型肝炎ウイルスの感染の主なメカニズムは、糞口感染です。 患者は、黄疸段階の開始前 2 ～ 3 週間以内、および黄疸の完了後 8 ～ 10 日以内に病原体を分泌します。 ウイルスは人に対してのみ病原性を持っています。 A型肝炎ウイルスは、水や食物とともに人体に入り、小腸の粘膜の上皮および局所リンパ組織で増殖します。 その後、病原体が血流に入り、短期的なウイルス血症が発症します。 細胞病原性作用の主な標的は肝細胞です。 肝細胞の敗北は、黄疸の発症およびトランスアミナーゼのレベルの上昇を伴います。 さらに、胆汁を伴う病原体は腸管腔に入り、高濃度のウイルスが存在する糞便とともに排泄されます。 感染の伝達後、生涯にわたる体液性免疫が形成されます。 特異的予防：CR 326株に基づく不活化ワクチン。 B型肝炎ウイルス ヘパドナウイルス科に属します。 これらは正二十面体のエンベロープ DNA 含有ウイルスであり、ゲノムは不完全な (XNUMX つの鎖が切断された) 円形の二本鎖 DNA 分子を形成します。 効率的な複製には、ウイルス誘導性の逆転写酵素の合成が必要です。 抗原構造: 1) HBsAg (XNUMX つのポリペプチド断片を含む): a) preS1ポリペプチド; b) preS2ポリペプチド; 2) HBcorAg; 3) HBeAg。 感染は、感染した血液または血液製剤の注射によって起こります。 汚染された医療器具を介して、性的にも経鼻的にも、子宮内感染の可能性があります。 臨床症状は、無症候性および無黄疸型から重度の肝変性にまで及びます。 B型肝炎の経過はより深刻で、徐々に発症し、感染サイクルが長く、A型肝炎よりも死亡率が高くなります。プロセスの慢性化が可能です。 検査室診断。 血清学的研究には、HBsAg、HBeAg などの試薬を使用した抗原と抗体の測定が含まれます。 HBsAg、HBcorAg、HBeAg に対する抗原、および HBcorAg に対する IgM。 具体的な予防: 1) 特異的免疫グロブリン (HBIg); 2) 組換えワクチン。 55. その他のウイルス性肝炎の原因物質 C型肝炎ウイルス - RNA 含有ウイルス。 その分類学的位置は現在正確に定義されていません。 フラビウイルス科に近い。 それは、タンパク質 - 脂質膜で囲まれたヌクレオカプシドからなる球状粒子です。 ビリオンの大きさは80nmです。 RNAには、ウイルスの構造タンパク質と非構造タンパク質の合成をコードするゾーンがあります。 構造タンパク質の合成は RNA の C および E ゾーンによってコードされ、ウイルスの非構造タンパク質の合成は NS-1、NS-2、NS-3、NS-4、および NS- RNA の 5 つのゾーン。 C 型肝炎ウイルスは、抗原変異性によって特徴付けられ、ウイルスには XNUMX つの主要な変異体があります。 感染源は、急性および慢性のC型肝炎患者とウイルスキャリアです。 ウイルスは、非経口的、性行為、および母親から胎児へ（周産期および産後感染を伴う）伝染します。 黄疸型の優位性と慢性型の疾患への頻繁な移行が特徴的です。 このウイルスは、原発性肝細胞癌の発生要因の XNUMX つです。 検査室診断： 1) PCRによるRNAウイルスの検出; ２）ＥＬＩＳＡにおけるウイルスに対する抗体の決定。 D型肝炎ウイルス 既知の動物ウイルス科には属しません。 平均直径36nmの球形粒子です。 ゲノムは一本鎖の環状 RNA 分子で表され、棒状の非分岐構造を形成します。 RNA はウイルス特異的ポリペプチド、HDAg (ヌクレオカプシド自己抗原) をコードします。 外殻は表面抗原を形成します。 D 型肝炎 RNA ウイルスの複製は、感染した肝細胞の核で発生します。 感染源 - 病人およびウイルスキャリア。 感染経路は非経口です。 D 型肝炎ウイルスは、B 型肝炎ウイルスの同時複製なしに肝炎感染の発症に関与することはできません.この事実は、それらの相互作用の XNUMX つの可能な形態を決定します: 1) B型およびD型ウイルス性肝炎の同時感染 (転換); ２）Ｂ型肝炎ウイルスによるＤ型肝炎ウイルスのキャリアの感染（重感染）。 重複感染により、肝臓実質への急速な損傷が起こり、大規模な壊死が起こります。 診断：ELISAによるウイルスに対する抗体の検出。 E型肝炎ウイルス カリシノウイルス科に属します。 これは、サイズが 20 ～ 30 nm の球状の RNA ウイルスです。 感染経路：水、食物、接触の可能性あり。 感染源は急性または慢性の患者です。 臨床像はA型肝炎に近いです。 診断：ELISAによる抗体の検出。 56.マラリア原虫 それらはプラスモディウム属に属します。 人間の寄生虫には XNUMX 種類あります。三日熱マラリアの原因菌である三日熱マラリア原虫、四日熱マラリアの原因菌である三日熱マラリア原虫、熱帯マラリアの原因菌である熱帯熱マラリア原虫、熱帯マラリアの原因菌である熱帯熱マラリア原虫です。 卵形 - 卵形マラリアの原因物質。 マラリア原虫の発生には XNUMX つの段階があります。 1. 有性生殖の段階。 最終宿主であるハマダラカ属の蚊の体内で発生します。 それは、唾液腺に集中している細長い単核細胞であるスポロゾイトが多数形成されることで終わります。 蚊に刺されると、スポロゾイトは宿主の脊椎動物の血流に入ります。 2. 無性生殖の段階 - 統合失調症。 中間宿主である人間の体内で行われます。 これは XNUMX つの段階で進行します。 1) 赤血球外統合失調症。 スポロゾイトは血流によって肝臓に運ばれ、その細胞に侵入し、そこでそれらは組織トロフォゾイトに変換され、次に組織シゾントに変換されます。 組織シゾントの分裂の結果として、組織メロゾイトが形成され、血液中に放出されます。 2) 赤血球分裂症。 メロゾイトは赤血球に導入されます。 赤血球が破壊された後、メロゾイトは血流に入ります。 寄生虫の中には食作用を起こすものもあれば、新しい赤血球に感染するものもあり、サイクルが繰り返されます。 病気の病因：赤血球メロゾイト、マラリア色素、寄生虫の代謝産物、および赤血球の構造成分の血液への放出は、熱反応の発症につながります。 これは、赤血球シゾゴニーの周期性に対応する周期性を特徴としています。 外国のマラリア原虫タンパク質は、アナフィラキシー反応を引き起こします。 これが起こるとき： 1) 毛細血管透過性の増加; 2) 脾臓の細網内皮要素の過形成; 3) 造血の阻害; ４）アレルギー症状（気管支炎、気管支喘息）の出現。 IgM と IgG は血液中に蓄積します。 マラリアは季節性です。 この有病率は、特定のキャリアであるハマダラカ属の蚊の存在と関連しています。 診断： 1) ロマノフスキー・ギムザ法で染色された患者の血液塗抹標本の顕微鏡検査; 2) 血清診断 - 免疫蛍光反応、受動赤血球凝集反応、酵素免疫測定法。 不変性療法: クロロキン、アモジアキンには破壊的統合失調作用があります。 ガモン殺作用 - ピリメタミン、プログアニル、キノサイド、プリマキン。 著者: Tkachenko K.V.
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