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皮膚静脈学。 チートシート: 簡単に言えば、最も重要なこと

ディレクトリ / 講義ノート、虎の巻

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目次

1. 皮膚の構造と機能
2. 寄生性皮膚炎 (疥癬、シラミ)
3. アトピー性皮膚炎
4. ウイルス性皮膚炎 （ヘルペスウイルス感染症、ヒトパピローマウイルス感染症、伝染性軟属腫）
5. 膿疱性皮膚疾患 （ブドウ球菌性膿皮症、連鎖球菌性および連鎖球菌性膿皮症、非定型慢性膿皮症）
6. びまん性結合組織病 (エリテマトーデス、強皮症、皮膚筋炎)
7. 真菌症 (角膜真菌症、皮膚真菌症、カンジダ症、深在性真菌症、偽真菌症)
8. 乾癬
9. 扁平苔癬
10. 梅毒 （感染経路、病因、梅毒の経過、臨床症状、潜伏梅毒、先天梅毒、梅毒の診断、梅毒治療の原則）
11. ルプス
12. ハンセン病
13. 湿疹
14. 皮膚腫瘍 (上皮腫瘍。皮膚腺および毛包の腫瘍。神経外胚葉腫瘍。間葉組織の腫瘍。血管およびリンパ管の腫瘍)
15. 外用療法の原則 （外用療法。外用薬の形態）

LECTURE No.1. 皮膚の構造と機能

皮膚静脈学 - 皮膚疾患を研究する医学の一分野。皮膚疾患は、内臓やシステムの病理の現れであり、生物全体の病変の一部のみが皮膚に反映されます。

レザー - これは体の免疫システムの要素であり、人の保護カバーであり、すべての内臓とシステムの機能に影響を与えます。 皮膚は、すべての身体システムの正常な機能を保証する多くの重要な機能を果たします。 皮膚の主な機能には、保護機能（機械的保護、紫外線保護、微生物からの保護、水分バランスの維持）、体温調節機能、代謝機能、受容体機能、水塩代謝への関与、排泄機能（汗と皮脂による排泄）が含まれます。代謝産物、医薬品および毒性物質）、再吸収機能（表面血管叢によって皮膚に入る物質の全身循環への吸収）、免疫機能（表皮におけるインターロイキンおよび他のサイトカインの合成、抗原の捕捉、処理および輸送） .

皮膚は、表皮、真皮、皮下脂肪の XNUMX つの主要な層が互いにしっかりと付着して構成されています。 皮膚には主に、厚い皮膚と薄い皮膚の XNUMX 種類があります。

厚い皮 （厚さ5mm以上）手のひらや足の裏を覆い、体の他の部位に比べて表皮とその角質層が厚く、真皮が比較的薄いのが特徴です。

薄い肌 （厚さ1〜2 mm）体の他のすべての部分を覆い、薄い表皮と非常に顕著な真皮の存在が特徴です。毛髪と皮脂腺は薄い皮膚にのみ存在します。

表皮 表皮型の重層扁平角化上皮です。 表皮層の細胞の大部分はケラチノサイト（表皮細胞）であり、樹状細胞もあります。 表皮は、基底層、とげのある層、粒状層、光沢のある層 (手のひらと足の裏の皮膚にのみ存在する層)、角質層で構成されています。

基底層は基底膜の上にあります。 基底層の細胞（基底ケラチノサイト）は一列に並んでおり、立方体または角柱の形状と大きな軽い核を持っています。 基底層は、表皮の形成層と呼ばれます。 基底層には幹細胞があり、そのため、表皮の層は絶え間ない分裂の結果として常に補充されています。

有棘層は 3 ～ 15 列 (厚い皮膚にはより多くの列が含まれます) の多角形細胞で表され、それらは噛み合いとデスモソームによって互いにしっかりと接続されています。各細胞の周囲にあるデスモソームなどの多数の細胞間接触（最大 2000）は、棘に似ています。有棘層の細胞にはケラチノソームが含まれています。これらは単一の特定の顆粒です。針状ケラチノサイトは有糸分裂による分裂能力を保持しているため、表皮の基底層と有棘層を総称して「胚層」と呼びます。

顆粒層は、暗い核と細胞質内の封入体 (ケラトヒアリン顆粒) を備えた 1 ～ 3 列の紡錘形細胞で表されます。これらの封入体には、ケラチノサイトの角化プロセスを確実にするタンパク質、フィラグリンが含まれています。フィラグリンは凝集を促進し、その結果、細胞が細胞後構造、つまり角質スケール（角質プレート）に変化します。

光沢のある層は皮膚の厚い部分にのみ存在します。それは、境界が不明瞭で細胞小器官が明確に定義されていない 1 ～ 2 列の好酸性細胞から構成されます。電子顕微鏡で観察すると、この層が角質層の下の列を表していることが明らかです。

角質層は、角層 - 角質層と呼ばれることもある細胞後構造 - によって表されます。 それらは核とオルガネラを含んでいませんが、ケラチンが豊富で、常に剥離しています. 表皮の角質層の厚さは、皮膚領域の解剖学的局在に依存します。 表皮では、落屑した角質鱗屑の数と基底ケラチノサイトの増殖との間で動的なバランスが維持されています。

皮膚の保護機能は、表皮の絶え間ない更新にあります。皮膚の表面から角質の鱗屑が排除されるため、外部汚染や微生物が除去されます。 上皮層の更新率は局在化に依存し、平均で約28日です。

表皮には、ケラチノサイトに加えて、メラノサイト、ランゲルハンス細胞（無色素樹状細胞）、メルケル細胞のXNUMX種類の樹状細胞があります。

メラノサイト (色素性樹状細胞、色素性樹状細胞) は、肌の白い人の表皮の基底層に局在しています。 ネグロイド人種の代表者、および白人人種の代表者では、自然な色素沈着の場所で、これらの細胞は棘層にも見られます。

ランゲルハンス細胞 (非色素性樹状細胞、表皮内マクロファージ) は、抗原の捕捉、処理、抗原提示、および真皮の T リンパ球との相互作用を担う単球起源の要素です。 これらの細胞は免疫反応に関与し、リゾチームとインターフェロンを産生します。

メルケル細胞 (触覚上皮細胞) は、表皮の基底層と毛包の上皮に位置しています。 これらの細胞は神経膠由来であり、皮膚の触覚の形成に関与しています。

真皮。それは、乳頭層と網状層という、互いに明確に区別されていない2つの層で構成されています。 1つ目は表皮に直接隣接しており、疎性線維性結合組織で表されます。真皮乳頭層は、皮膚の表面の隆起と溝のパターンを定義します。手のひらや足の裏の皮膚の模様は完全に個人差があります。真皮の網状層は、高密度で不規則な線維性結合組織によって形成されています。これには、コラーゲン、弾性繊維、網状繊維などの繊維構造が含まれています。

皮下脂肪。これは真皮の続きであり、白色脂肪組織と疎性線維性結合組織の層で構成されています。真皮の厚さは、場所、性別、栄養によって異なります。皮下脂肪の分布は性ホルモンによって調節されています。

血管。皮膚への血液供給は、表層と深層の 2 つの動脈叢と静脈叢によって行われます。

皮膚のリンパ系。それは、乳頭洞（真皮の乳頭内）から始まる表層のネットワークと、その間に遠心性血管が位置する深部のネットワーク（皮下組織内）によって表されます。

神経線維。皮膚の神経支配は、表皮下神経叢と真皮神経叢を形成する求心性線維と遠心性線維によって提供されます。

皮膚の付属器

皮脂腺。それらは単純な肺胞腺に属し、終末部分と排泄管で構成され、全分泌型の分泌物を特徴とします。皮脂腺の大部分は毛包に関連しており、その管は毛包の口に開いています。手の甲の領域、唇の赤い境界線には皮脂腺がほとんどなく、サイズが小さいです。顔の皮膚（眉毛、額、鼻、顎）、頭皮、胸の正中線、背中、脇の下、肛門周囲、生殖器周囲などの皮膚には皮脂腺の数が多く、400cm900あたり1～2個に達します。そしてそこにある腺は大きくて多葉状です。皮脂腺は、皮脂と呼ばれる複雑な分泌物を分泌します。皮脂の組成には、遊離脂肪酸と結合 (エステル化) 脂肪酸、少量の炭化水素、多価アルコール、グリセロール、コレステロールとそのエステル、ワックスエステル、スクアレン、リン脂質、カロテン、およびステロイド ホルモンの代謝物が含まれます。特別な生物学的役割は、殺真菌性、殺菌性、および静ウイルス性を有する不飽和脂肪酸によって演じられます。

皮脂分泌は、主にホルモンによって、そして程度は少ないが神経性のメカニズムによって調節されています。 アンドロゲンは皮脂の分泌を増加させます。

汗腺。それらは、エクリン腺（単純管状腺）とアポクリン腺（単純管状肺胞腺）に分けられます。

エクリン汗腺は皮膚のあらゆる部分にあります。 それらは生まれた瞬間から機能し始め、体温調節に関与しています。 それらは、末端の分泌セクションと排泄管で構成されています。 末端部は皮下脂肪組織に位置し、筋上皮および分泌（明暗）細胞を含み、後者の活動はコリン作動性神経線維によって調節されます。 排泄管は皮膚の表面に自由に開いており、XNUMX 層の立方上皮によって形成されています。

アポクリン汗腺は、脇の下の皮膚、乳腺の乳頭の乳輪、肛門周囲、性器周囲の皮膚など、体の一部にのみ存在します。 仙骨の臍の周りの皮膚に見られることがあります。 これらの腺は思春期に機能し始めます。

髪。それらは角質化した皮膚の糸状の付属器です。大人の体の表面には最大2万本の毛髪があり、そのうち頭髪には最大100万本ありますが、毛髪の構造は遺伝的に決定され、人種によって大きく異なります。

毛髪は、皮膚の高さより上に突き出た幹と、真皮と皮下脂肪組織の奥深くにある毛包に位置する毛根で構成されています。

LECTURE No. 2. 寄生性皮膚病

皮膚の感染性寄生虫疾患には、疥癬およびシラミが含まれる。

1.疥癬

疥癬は、外部寄生虫である疥癬ダニによって引き起こされる、非常に一般的で伝染性の寄生性皮膚疾患です。

病因と病因. Возбудителем заболевания является чесоточный клещ или, как его еще называют, зудень. Клещ - облигатный паразит человека (человек является единственным хозяином клеща в природе). Возбудитель имеет размер около 100 мкм.

После попадания особей или личинок на кожу человека самки в течение 0,5-1 ч пробуравливают эпидермис, формируя чесоточные ходы, в которые откладывают яйца. Через 3-4 дня из отложенных яиц появляются личинки, которые скапливаются в зоне рогового слоя. Спустя 2-3 дня у них происходит первая линька с образованием из личинок нимфы, которая выходит на поверхность кожи, затем через 3-4 дня из нимф появляются клещи. Стенки чесоточных ходов покрыты экскретами паразитов, которые могут вызывать аллергическую реакцию, обусловливая клинические проявления чесотки.

外部環境では、ダニは不安定です。負の温度と+55°Cの温度では10分以内に死に、+80°C以上の温度ではダニは即座に死にます。

Пути передачи. Источником заражения является человек, больной чесоткой. Чесотка передается контактным путем. Заражение может происходить непосредственно при контакте с больным человеком, а также опосредованно, т. е. при контакте с инфицированными предметами быта (постельным бельем, ношеной одежде, мягкими игрушками, мягкой мебелью). Эпидемический очаг создается благодаря тому, что больной человек заражает чесоткой людей, которые находятся с ним в бытовом, профессиональном или половом контакте. Животные не могут являться переносчиками чесоточного клеща, так как клещ может паразитировать только в коже человека.

診療所. Сразу после заражения наступает период инкубации возбудителя, длительность которого варьируется. Когда самки начинают откладывать яйца, на коже появляются морфологические изменения, которые являются результатом пролиферативной воспалительной реакции. При нарастании количества паразитов, обитающих в коже, человек начинает ощущать зуд. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет от 3 до 14 дней.

疥癬患者の主な訴えは皮膚のかゆみで、主に夕方と夜に悩まされます。

疥癬の臨床像は、ダニの生命活動とそれによる疥癬の形成、病原体に対する体のアレルギーの程度、および皮膚のアレルギー性発疹の出現など、いくつかの要因によるものです。 この疾患にはいくつかの臨床形態があります。

Типичная форма чесотки. Высыпания локализуются в наиболее типичных местах: на животе, особенно вокруг пупка, на передневнутренней поверхности бедра, на ягодицах, молочных железах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, у мужчин на коже полового члена и мошонки. Очень редко встречаются высыпания на лице и волосистой части головы, на коже ладоней и стоп могут появляться лишь единичные высыпания. Чесоточные ходы имеют вид слегка возвышенной белесоватой или сероватой прямой или изогнутой линии, длиной 5-7 мм.

多くの場合、コースを視覚的に検出することは困難であり、その終末は粟粒丘疹および小胞の形で表示され、実験室で疥癬ダニを検出できます。 これらの小さな丘疹状の要素 (0,5 ～ 0,7 mm) は、コースの端の XNUMX つにあり、引っかき傷によって点状の血まみれの皮で部分的に覆われています。

対になったpapulovesiclesと疥癬に加えて、ピンポイントと線形の擦過傷（かゆみを示す）、および肘の伸筋ゾーンで始まることが多いさまざまな化膿性合併症が見られます。 アルディの症状-肘の化膿性または化膿性の血の皮の検出。

К 疥癬の非定型 含まれるもの：きれいな疥癬、結節性疥癬、およびかさぶた（ノルウェーの）疥癬。 臨床像の違いは、患者の反応性の変化 (増加または減少) によるものであり、ダニの蔓延に対する身体の反応が異なります。

清潔な疥癬は、個人の衛生規則に注意深く従い、正常な免疫反応性を持っている人々に発症する、消された、中途半端な病気です。 この場合の臨床症状は最小限であり、別々の小さな毛包性丘疹または小胞、主に体の前面（へその周りおよび胸部）に位置する単一の小さな出血性クラストを表します。 単一の発疹は、夜に激しいかゆみを伴います。

結節性疥癬（結節性疥癬性リンパ形成症）は、ダニの老廃物に発生する遅延型過敏反応の結果として発生します。 丘疹は、未治療の疥癬（典型的な形態または消失）で形成される可能性があり、主に、長い間病気にかかっているか、誤診、再浸潤または再発の結果として疥癬を患っていた患者に見られます.

かゆみのあるレンズ状の赤褐色の結節が巣穴の下に発生し、典型的な疥癬に特徴的な領域に常に位置しています。 丘疹は、主に皮膚の閉じた領域にあります。 結節は、さまざまな抗疥癬治療に耐性があります。

疥癬の最もまれな非定型の形態は、疥癬またはノルウェーの疥癬です。 このタイプの疥癬は、免疫反応性が急激に低下した患者に発生します。 疥癬の疥癬は、皮膚の表面に疥癬が形成されることで現れ、最も伝染性の疥癬です。 ほとんどの場合、ノルウェーの疥癬は、免疫不全状態（AIDS、全身性疾患、アルコール依存症、倦怠感に対する細胞増殖抑制薬および糖質コルチコイド薬による長期治療）に苦しむ患者に発症します。

症状は、紅皮症の発症まで、限定的かつ広範囲に及ぶ可能性があります。 この形態の疥癬は、灰色がかった汚れた痂皮が特徴で、異なる面積と厚さを持ち、互いに重なり合う傾向があります。 クラストは下にある組織にしっかりとはんだ付けされており、それらを取り除くのは困難で痛みを伴います。 地殻を取り除いた後、その下に黄色の浸食が露出します。

手足の伸筋面（手の後ろ、指、肘、膝）、臀部、頭皮、顔、耳が主に影響を受けます。 手のひらと足の裏が冒されると、厚い過角化症が発生し、動きが制限され、屈曲拘縮がシミュレートされます。 さらに、爪甲も影響を受ける可能性があります。変形したり、肥厚したり、色が変化したり、簡単に崩れたり、爪甲真菌症に似たりします。

合併症. Клинические проявления чесотки могут маскироваться ее осложнениями, приводя к ошибкам в диагностике. Чаще встречаются дерматит (простой или аллергический), пиодермия, реже - микробная экзема и узелковая лимфоплазия.

診断法. Диагноз чесотки можно поставить, учитывая следующие критерии:

1）臨床データ（夜夜のかゆみ、典型的な場所での特徴的な発疹、およびアルディとゴルチャコフの症状、亀頭、包皮、または乳腺の皮膚の丘疹の存在）;

2）疫学的情報（接触者の検査と疥癬の臨床徴候の検出、疫学的サイトでの患者の滞在に関する情報）;

3）実験室診断（発疹要素の掻き取りにおけるダニとその卵の検出）。

治療. Для лечения больных чесоткой необходимо использовать средства, которые губительно действуют на паразитирующих в роговом слое чесоточных клещей и их личинок. Независимо от выбранного препарата и методики его применения для успешного лечения больной чесоткой должен соблюдать следующие правила:

1）かさぶたダニの影響を受けた領域だけでなく、皮膚全体をプロトスキャブ製剤で治療します。唯一の例外は頭皮です。

2) 医師が推奨する治療法を厳守する。

3) 治療の直前と最終的な完了後にのみ洗浄する。

4) 施術の前後に下着とベッドリネンの交換を行ってください。

近年、高効率、低毒性により、安息香酸ベンジル（安息香酸のベンジルエステル）が普及しています。

この薬は、皮膚に注意深くこすりつけられる公式の乳濁液軟膏（20％軟膏）の形で作られています。 子供には、10％の軟膏が使用されます。 まず、上肢（各2分）、体幹（頭皮、顔、首を除く）、そして下肢（各2分）を治療する必要があります。 指間スペース、自由な爪の縁、大きな皮膚のひだ、会陰および生殖器の領域に特に注意を払う必要があります。

皮膚の原始寄生治療の順序は、すべての治療方法で同じです。 体の表面を治療するたびに、患者は下着と寝具を交換する必要があります。 汚れたベッドリネンと下着は、洗濯後に熱処理する必要があります。 皮膚の再治療は2日目（または3日目）に行われます。 この治療法は、XNUMX日以内に孵化した疥癬の幼虫が抗疥癬治療の効果をより受けやすいという事実によるものです. 治療終了のXNUMX日後、患者は下着とベッドリネンを再交換し、徹底的に洗うようにアドバイスされるべきです. 上着や布張りの家具を消毒する必要があります。

Распространено применение при чесотке препаратов, содержащих серу, чаще применяют серную мазь (20%-ную, для детей 6-10%-ную), а также применяют метод М. П. Демьяновича. Серную мазь ежедневно втирают на ночь в течении 5 дней во всю кожу (за исключением кожи головы, лица и шеи). Через день после завершения лечения больной моется под душем с мылом и меняет нательное и постельное белье, термически обрабатывает верхнюю одежду (проглаживает утюгом).

Высокоэффективны и безопасны такие современные средства лечения чесотки, как спрегаль (аэрозоль эсдепаллетрина в сочетании с бутоксидом пиперонила в баллоне, производства Франции) и линдан. Вечером без предварительного мытья пациент опрыскивает всю кожу (кроме головы и лица) спрегалем с расстояния 20-30 см от поверхности кожи, не оставляя ни одного участка тела необработанным. Через 12 ч необходимо тщательно вымыться с мылом, обычно однократного применения препарата бывает достаточно. При значительной длительности заболевания кожные покровы обрабатывают дважды (по 1 разу в сутки).

Нежелательные эффекты такие, как пощипывание кожи и раздражение гортани, наблюдаются редко. Обычно одного баллона достаточно для обработки 2-3 людей. Спрегалем можно лечить детей.

Линдан является хлорорганическим инсектицидом (гексахлор-циклогексан). Обладает высокой эффективностью, лишен цвета и запаха. Втирают 1%-ный крем (эмульсию) вечером 3 дня подряд во всю кожу (от шеи до кончиков пальцев стоп). Перед лечением и ежедневно через 12-24 ч после обработки нужно принимать теплый душ или ванну. Беременным женщинам и детям лечение линданом не рекомендуется.

かさぶた疥癬の治療の特徴。 （角質溶解軟膏と一般浴の使用の結果として）大量の痂皮を除去した後、完全に治癒するまで、従来の抗疥癬薬による疥癬の治療コースが行われます。 免疫不全状態の病因を表現すること、つまり、患者の反応性の急激な弱体化につながった疾患（状態）を確立し、可能であればそれを修正することが重要です。

予防. Для профилактики важно активное раннее выявление больных чесоткой, своевременное их лечение. Необходимо установить очаги чесотки и организовать работу по их ликвидации (осмотр и обработку членов семьи, лиц, проживающих с больным в одном помещении, членов организованных коллективов). Очень важно проводить одновременное лечение всех больных, выявленных в одном очаге (для профилактики реинвазии).

2.ナイス

シラミは、義務的な人間の寄生虫であるシラミによる皮膚の寄生病変です。

病因. На коже человека могут паразитировать три вида вшей - головные, платяные и лобковые.

アタマジラミ - подвижные паразиты темно-серого цвета, размер от 2-3 мм (самец) до 3,5 мм (самка). После того как самка поселяется на волосистой части головы, она откладывает яйца (гниды) белесоватого цвета длиной 0,7 - 0,8 мм, плотно приклеивая их к поверхности волос. Наиболее хорошо заметны гниды на темных волосах.

コロモジラミ - подвижные насекомые белесовато-серого цвета размером от 3-4 мм (самец) до 3-5 мм (самка) - откладывают яйца (гниды) в складках кожи, приклеивая их к ворсинкам ткани.

ケジラミ、またはコチ, - малоподвижные мелкие (1-2 мм) насекомые, желтовато-коричневого цвета, напоминающие по форме краба. Интенсивность окраски зависит от содержания крови хозяина в кишечнике вши (после укуса насекомое становится темнее). Гниды приклеиваются к волосам на лобке, бедрах, животе. В далеко зашедших случаях гниды можно обнаружить на волосах в зоне подмышечных впадин, груди, бровей, ресниц. У лиц с выраженным волосяным покровом насекомые и гниды могут находится в любой зоне оволосения (кроме волосистой части головы).

あらゆる種類のシラミの感染は、病気の人との直接的な身体的接触（家庭および性的接触）、および間接的な接触（家庭用品、寝具、下着、衣服、スポーツ用品）によって行われます。

診療所.

アタマジラミ。 アタマジラミは、主に後頭部と側頭部の頭皮に定着します。 アタマジラミは吸血昆虫であるため、刺された部位に炎症性の球状丘疹が形成されます。 咬傷は耐え難いかゆみを引き起こし、その結果、患者は尋常性膿痂疹の形で化膿性感染症によって複雑化する丘疹を剥がれます。 化膿した痂皮は、髪を単一の連続した糸状体に接着し、頸部および後頭部のリンパ節も増加する可能性があります. 患者を注意深く検査すると、頭髪に白っぽいニットが見られます。 ニット、特にシラミの検出により、診断が確定します。

洋服シラミ。 病気の人との接触により、体のシラミは周囲の人々の衣服や皮膚に付着します。 コジラミは衣服のひだに落ち着き、それらに隣接する皮膚を噛みます。 咬傷に対する皮膚の反応は、炎症性斑点および浮腫性漿液性丘疹の形をとることがあります。 咬傷の局在化は、衣服が皮膚の表面にできるだけ近い領域と一致します（これらは、腰、肩甲骨間および腋窩のゾーン、首の皮膚、脚です）。 咬傷は激しいかゆみを引き起こし、連鎖球菌性膿皮症の形でひっかきや化膿性合併症を引き起こす可能性があります. シラミの長期にわたる存在と慢性的な引っかき傷により、皮膚は色素沈着し、苔癬化します. これらの昆虫は発疹チフスの原因物質のキャリアであるため、体のシラミは疫学的に大きな危険です。

ケジラミ。 感染は主に性的接触によって起こります。 ケジラミ（ploshchitsy）は、体毛の領域（主に陰毛領域と会陰、まれに脇の下、胸部）に定着します。 高度なケースでは、シラミは眉毛やまつげに見られ、そこでニトを刺します。 Ploshchitsyは非アクティブで、皮膚と髪の毛の基部に付着しています。 時々これらの場所で炎症反応は、透視中に消えない出血性の色合い（いわゆるお粗末な斑点）を伴う小さな（最大1cm）チアノーゼ性斑点の形で発症します。 まつげが傷むと腫れが生じ、まぶたが炎症を起こします。

診断法. Одинакова для всех видов вшивости и основана на обнаружении паразитов, гнид и следов их укусов. Однако при развитии обширных гнойных осложнений на волосистой части головы и коже туловища клиническая картина вшивости может быть замаскирована. В таких случаях следует обращать внимание на жалобы больного (зуд кожи в соответствующих локализациях), а также на сведения о зуде у членов семьи и других контактных лиц.

流行防止対策には次のものが含まれます。

1）患部の髪と皮膚の病人の抗寄生虫治療;

2）接触者（性的および家庭内接触者）の健康診断および必須の抗寄生虫治療;

3) 衣服、帽子、寝具、布張りの家具の室内装飾品、タオル、手ぬぐい、子供用の柔らかいおもちゃの消毒 (80°C 以上の温度での洗濯、蒸気でのアイロン掛け、化学殺ダニ剤による処理)。

治療. Лечебные мероприятия направлены прежде всего на уничтожение взрослых насекомых и гнид (учитывается биологическая особенность их обитания на коже человека).

ほとんどの駆虫薬はペルメトリンの誘導体です。 ペルメトリン (ニチフォー) は、0,5% の水性アルコール溶液の形で入手できます。 外部から適用すると、アタマジラミおよびケジラミの幼虫および成熟個体が破壊されます。 パラプラス（外用エアロゾル）には、ペルメトリン、マラチオン、ピペロニルブトキシドが含まれています。 恥骨とアタマジラミの治療に使用され、成虫と卵の幼虫を破壊します。必要な暴露時間は 10 分です。 7 日後、残りの実行可能なニットから孵化する可能性のあるシラミの幼虫を破壊するために、駆虫治療を繰り返すことをお勧めします。

コロモジラミを扱うときは、シラミがニトもいる衣服に寄生するという事実を考慮に入れる必要があります。 したがって、主な活動は、衣類の熱処理、寝具（沸騰、お湯での洗濯、アイロン、オートクレーブなど）を目的とする必要があります。

LECTURE No.3. アトピー性皮膚炎

アトピー性皮膚炎（またはびまん性神経皮膚炎、内因性湿疹、体質性湿疹、糖尿病性痒疹）は、主な皮膚病変を伴う全身の遺伝性慢性疾患であり、末梢血の多価過敏症と好酸球増加症を特徴としています。

病因と病因. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

免疫応答の劣性は、さまざまな皮膚感染症 (ウイルス、細菌、および真菌) に対する感受性の増加に寄与します。 細菌起源のスーパー抗原は非常に重要です。

アトピー性皮膚炎の病因における重要な役割は、セラミドの合成の違反に関連する皮膚バリアの劣等性によって演じられます。患者の皮膚は水分を失い、乾燥し、それに落ちるさまざまなアレルゲンや刺激物に対して透過性が高くなります。

患者の心理的感情的状態の特徴は非常に重要です。 内向性、抑うつ、緊張、不安の特徴。 自律神経系の反応性の変化。 病気の重症度に応じて、本質的に動的である血管および毛運動装置の反応性に顕著な変化があります。

幼い頃にアトピー性皮膚炎の徴候を示した子供は、アトピー性気管支喘息およびアレルギー性鼻炎を発症するリスクグループを表しています.

診断法. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

主な基準.

1.かゆみ。 かゆみの重症度と知覚は異なる場合があります。 原則として、かゆみは夕方と夜にもっと邪魔になります。 これは自然な生体リズムによるものです。

2. 病変の典型的な形態と局在:

1）小児期：顔面、手足の伸筋面、胴体の損傷。

２）成人：手足の屈曲面に模様が強調された肌荒れ（苔癬化）。

3.アトピーの家族または個人の病歴：気管支喘息、アレルギー性鼻結膜炎、蕁麻疹、アトピー性皮膚炎、湿疹、アレルギー性皮膚炎。

4.小児期の病気の発症。 ほとんどの場合、アトピー性皮膚炎の最初の症状は乳児期に発生します。 多くの場合、これは補完食品の導入、何らかの理由での抗生物質の指定、気候変動によるものです。

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3-4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

追加の基準.

1.乾皮症。

2.魚鱗癬。

3.手のひらの超線形性。

4.毛孔性角化症。

5. 血清中の免疫グロブリン E レベルの上昇。

6.ブドウ球皮腫の傾向。

7. 手足の非特異的皮膚炎の傾向。

8.乳首の皮膚炎。

9.口唇炎。

10.円錐角膜。

11.前嚢下白内障。

12.再発性結膜炎。

13.眼窩周囲領域の皮膚の黒ずみ。

14. デニー・モーガンの眼窩下襞。

15.顔面の蒼白または紅斑。

16. 白い粃糠疹。

17. 発汗時のかゆみ。

18.毛包周囲のシール。

19.食物過敏症。

20.白い皮膚描画症。

診療所. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано - на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1）最大2年の回復（最も一般的）。

2）その後の寛解を伴う最大2年間の顕著な症状;

3）連続流。

現在、第 XNUMX のタイプの流れが増加しています。 幼い頃、子供のさまざまな調節システムの不完全さ、さまざまな年齢に関連した機能障害により、外部の誘発要因の影響がはるかに強くなります。 これは、高齢者グループの患者数の減少を説明するかもしれません。

悪化する環境状況では、外的要因の役割がますます増大しています。 これらには、大気汚染や専門的な攻撃的要因への暴露、アレルゲンとの接触の増加が含まれます. 精神的ストレスも深刻です。

アトピー性皮膚炎が進行し、慢性的に再発します。 疾患の臨床症状は、患者の年齢とともに変化します。 病気の経過中、長期の寛解が可能です。

生後2か月から2歳の子供のアトピー性皮膚炎の臨床像には、独自の特徴があります。 したがって、この疾患の乳児期は区別されます。これは、滲出性の変化の傾向と特定の局在化を伴う病変の急性および亜急性の炎症性によって特徴付けられます-顔面および広範な病変を伴う-伸筋表面四肢、体の皮膚にはあまりありません。

ほとんどの場合、消化器系の刺激物との明確な関係があります。 最初の変化は通常頬に現れますが、脚の外面やその他の領域にはあまり見られません。 播種性皮膚病変の可能性。 病変は主に頬にあり、鼻唇溝に加えて、影響を受けていない皮膚が頬の病変からはっきりと区別されています。 この年齢のアトピー性皮膚炎の患者の鼻唇溝の皮膚に発疹が存在することは、この病気の非常に重篤な経過を示しています。

主なものは、紅斑性浮腫および紅斑性扁平上皮病巣です。 より急性の経過では、丘疹、亀裂、しだれ、および痂皮が発生します。 重度のかゆみが特徴的です（日中および睡眠中の制御されない引っかき傷、複数の擦り傷）。 アトピー性皮膚炎の初期の兆候は、乳白色の痂皮（油性の茶色がかった痂皮の頭皮の皮膚の外観であり、その下にある赤くなった皮膚にはんだ付けされている）である可能性があります.

生後XNUMX年目の終わりからXNUMX年目の初めまでに、滲出現象は通常減少します。 病巣の浸潤と剥離が激化しています。 苔癬様丘疹および軽度の苔癬化が現れる。 おそらく、濾胞性または痒みのある丘疹の出現、まれに - 蕁麻疹の要素。 将来的には、第二年齢期に特徴的な臨床像の発達に伴う発疹の完全な退縮、または形態および局在化の段階的な変化が可能です。

第二期（小児期）は、3歳から思春期までの年齢です。 季節によって慢性的に再発することが多いのが特徴です（春と秋に増悪）。 重度の再発の期間の後に長期の寛解が続く場合があり、その間、子供は実質的に健康であると感じます。 滲出現象が減少し、痒みのある丘疹、擦過傷が優勢になり、苔癬化の傾向が年齢とともに増加します。 湿疹に似た症状は群生する傾向があり、ほとんどの場合、前腕と下肢に現れ、斑状湿疹または湿疹に似ています。 多くの場合、治療が困難な紅斑性扁平上皮発疹が目や口の周りにあります。 この段階では、典型的な苔癬化したプラークが、肘、膝窩、および首の後ろにも存在する可能性があります。 この期間の特徴的な症状には、特に背中の上部で目立つ色異常も含まれます。

植物血管性ジストニアの発症に伴い、皮膚の灰色がかった蒼白が現れます。

第XNUMX期の終わりまでに、顔面のアトピー性皮膚炎に典型的な変化の形成がすでに可能です：まぶたの色素沈着（特に下のもの）、下まぶたの深いしわ（デニー・モーガン症状、特に特徴的な増悪期）、一部の患者では眉毛の外側 XNUMX 分の XNUMX が薄くなります。 ほとんどの場合、アトピー性口唇炎が形成されます。これは、唇と皮膚の赤い境界線の損傷を特徴としています。 このプロセスは、口角の領域で最も激しくなります。 口腔粘膜に隣接する赤い境界線の一部は影響を受けません。 このプロセスが口腔粘膜に移行することはありません。 紅斑は典型的なもので、境界がかなり明確で、皮膚がわずかに腫れ、唇の縁が赤くなる可能性があります。

急性炎症現象が治まった後、唇の苔癬化が形成されます。 赤い境界線は浸透し、薄片状であり、その表面には複数の細い放射状の溝があります。 病気の悪化が治まった後、口角の浸潤と小さなひびが長期間続くことがあります。

第三期（成人期）は、急性炎症反応の傾向が少なく、アレルギー刺激に対する反応が目立たないという特徴があります。 患者は主にかゆみを訴えます。 臨床的には、苔癬化した病変、擦過傷、および苔癬様丘疹が最も特徴的です。

湿疹のような反応は、主に病気の悪化の期間中に観察されます。 皮膚のひどい乾燥、持続的な白い皮膚描画症、および急激に増強された毛様体運動反射が特徴的です。

疾患の年齢区分は、すべての患者で観察されるわけではありません。 アトピー性皮膚炎は、湿疹、苔癬様およびそう痒症の症状を含む多形の臨床像を特徴とする。 特定の発疹の優勢に基づいて、成人におけるこのような疾患の多くの臨床的形態を区別できます。

1）苔癬様（びまん性）形態：皮膚の乾燥および色素異常症、生検掻痒、重度の苔癬化、多数の苔癬様丘疹（肥大した三角形および菱形の皮膚野）;

2) 湿疹様 (滲出性) 形態: 疾患の初期症状の最も特徴的な症状ですが、成人では、疾患の臨床像は、プラーク湿疹、湿疹および手の湿疹などの皮膚の変化が優勢である場合があります。

3) 掻痒様形態: 多数の掻痒性丘疹、出血性痂皮、擦過傷を特徴とする。

アトピー性皮膚炎の皮膚科的合併症の中で、最初の場所は二次細菌感染の追加によって占められています。 ブドウ球菌感染症が優勢な場合、彼らは膿疱化について話します。 病気の合併症が主に連鎖球菌によるものである場合、膿痂疹が発生します。 多くの場合、レンサ球菌に対する感作およびレンサ球菌病巣の湿疹を発症します。

皮膚に炎症性変化が長期間存在すると、皮膚原性リンパ節腫脹が発症します。 リンパ節は著しく肥大し、密度が高く、診断エラーにつながる可能性があります。

治療. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

治療を開始する前に、病気の悪化を引き起こす要因を特定するために、臨床検査と臨床検査を実施する必要があります。

アトピー性皮膚炎の治療を成功させるには、病気の悪化を引き起こす危険因子（引き金 - 消化、心因、気象、感染およびその他の要因）の検出と制御が非常に重要です。 そのような要因を除外することで、病気の経過が大幅に促進され（時には完全に寛解する）、入院の必要がなくなり、薬物療法の必要が減ります。

乳児期では、通常、栄養因子が前面に出てきます。 そのような要因の特定は、子供の両親の十分な活動によって可能です（食事日記の注意深い保管）。 将来的には、食物アレルゲンの役割は幾分減少します。

アトピー性皮膚炎の患者は、ヒスタミンが豊富な食品 (発酵チーズ、乾燥ソーセージ、ザワークラウト、トマト) を避ける必要があります。

食物以外のアレルゲンや刺激物の中では、ヤケダニ、動物の毛、花粉が重要な位置を占めています。

風邪や呼吸器ウイルス感染症は、アトピー性皮膚炎を悪化させる可能性があります。 風邪の最初の症状では、減感作薬の服用を開始する必要があります。

幼児では、酵素欠乏症や機能障害などの栄養要因が非常に重要です。 そのような患者は、消化器リゾートでの治療を推奨するために、酵素製剤を処方することをお勧めします。 異菌症、腸の感染症では、対象を絞った修正も行われます。

病気の軽度の悪化により、抗ヒスタミン薬の処方に制限することができます。 ほとんどの場合、新世代のヒスタミンのH1受容体の遮断薬（セチリジン、ロラタジン）が使用されますが、これには鎮静作用はありません。 このグループの製剤は、ヒスタミンに対する体の反応を減らし、ヒスタミンによって引き起こされる平滑筋のけいれんを減らし、毛細血管の透過性を減らし、ヒスタミンによって引き起こされる組織浮腫の発生を防ぎます。

これらの薬の影響下で、ヒスタミンの毒性は減少します。 抗ヒスタミン作用に加えて、このグループの薬は他の薬理学的特性も持っています。

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор-10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор-10 мл) в 200-400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6-10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7-10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

外部療法は、皮膚の炎症の重症度と特徴を考慮して、通常の規則に従って行われます。 鎮痒剤および抗炎症物質を含む最も一般的に使用されるクリームおよびペースト。 ナフタランオイル、ASD、ウッドタールがよく使われます。 鎮痒作用を高めるために、フェノール、トリメカイン、ジフェンヒドラミンが追加されます。

しだれを伴う皮膚の急性炎症反応の存在下では、収斂性の抗菌剤を含むローションと湿式乾燥包帯が使用されます。

二次感染の追加による病気の合併症により、より強力な抗菌剤が外部薬剤に追加されます。

外部では、アトピー性皮膚炎の軽度から中等度の増悪に対して、局所ステロイドおよび局所カルシニューリン阻害剤の短期コースが使用されます。

アトピー性皮膚炎におけるグルココルチコステロイドを含む薬物の外用は、それらの抗炎症作用、表皮静止作用、コレオスタティック作用、抗アレルギー作用、局所麻酔作用に基づいています。

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3-5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3-5 мг на 1 кг массы тела пациента).

Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25-75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) - препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

治療における身体的要因の使用は、厳密に個別であるべきです。 病気の形態、状態の重症度、病気の段階、合併症の存在、および付随する病気を考慮する必要があります。 安定化と退行の段階では、予防だけでなく、一般的な紫外線照射が使用されます。

予防. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.

LECTURE No. 4. ウイルス性皮膚疾患

1.ヘルペスウイルス感染症

ヘルペスウイルス感染症は、さまざまな臨床形態と持続的な経過を伴って、ヒト集団に流行的に蔓延しています。 これらの病気は慢性的で再発し、免疫系の低下を伴います。 ヘルペスウイルス感染の重度の経過と頻繁な再発は、免疫不全の増加のマーカーである可能性があります。

典型的な形状

Простой герпес, или простой пузырьковый лишай. Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к ДНК-содержащим фильтрующимся вирусам. Различают ВПГ-1 - возбудитель преимущественно негенитальных форм и ВПГ-2 - возбудитель генитальных форм заболевания. Вирусы различаются по набору белков-антигенов, некоторыми биологическими свойствами, а также по преимущественному пути передачи вируса в естественных условиях.

感染源は、臨床症状の期間中および感染の潜在的な経過中の両方で、感染した人です。

ウイルスは、さまざまな生物学的分泌物 (唾液、涙、小胞の内容物) から分離できます。 HSV-1 感染は子供の生後 3 年間に発生することが多く、HSV-2 は性行為の開始に関連しています。 ただし、HSV-1 は肛門性器領域に損傷を与える可能性があり、HSV-2 は皮膚や粘膜の他の領域に臨床的に現れます。

HSVの感染経路は次のとおりです。

1) 直接的な接触 (家庭内、性的);

2) 間接的な接触 (家庭用品、食器、おもちゃ、医療機器を介して);

3) 空輸;

4）非経口（臓器および組織の移植、感染したドナー精子による人工授精）;

5) 母親から胎児へ (経胎盤および産道通過時)。

一次感染の間、ビリオンは上皮細胞に吸着され、細胞受容体に付着します。 上皮細胞の核における一連の形質転換の後、未成熟なキャプシドが形成され、これは細胞質に輸送され、膜を獲得して細胞を離れる。 炎症現象は、損傷の場合に皮膚または粘膜に見られます：細胞要素の走化性、組織への生物活性物質の放出、血管の反応性変化、上皮細胞の分解。 臨床的には、これは限られた浮腫、充血、微小胞、およびかゆみ、灼熱感によって現れます。

一次感染の間、ウイルスは感染の入口ゲートから感覚脊髄神経節または大脳神経節に入ります（神経内経路および神経周囲経路に沿って、軸索内またはシュワン細胞に沿って広がります）。 さらに、HSV は血行性に広がります。 一次感染には常にウイルス血症の期間が伴い、その結果、HSVは感覚神経節だけでなく、体の多くの細胞にも浸透します。

このウイルスは、血液細胞、免疫細胞に対して親和性があります。 HSV は、細胞の遺伝装置に侵入し、細胞の分解と死、または機能活性の大幅な低下と二次免疫不全の状態を引き起こし、HSV を完全に除去することは不可能です。

人体にHSVが存在すると、細胞性免疫と体液性免疫の両方の緊張が低下します。 非特異的保護因子の機能活性が損なわれます。 白血球のインターフェロン生成能力、ナチュラル キラーの活性、および末梢血白血球の抗体依存性細胞毒性が低下します。 Tリンパ球の絶対数と機能活性が低下する可能性があります。

免疫力が低下すると、単純ヘルペスの二次再発が起こります。これは、ウイルスが感覚神経節から神経周囲腔を介して広がり、皮膚または粘膜に再到達する可能性があるためです。 免疫制御の弱体化により、体からウイルスを完全に除去することが不可能になります; さらに、HSV は、子宮頸がん、前立腺がん、およびアテローム性動脈硬化症の誘発などの新生物プロセスの発生に関与している可能性があります。

HSVによって引き起こされる病気は、一次感染と二次感染または再発性ヘルペス感染に分けられます。 ヘルペス感染の通常の経過（局所的な形態）と免疫不全を背景とした重度の経過の形態（一般的および一般的な形態）を割り当てます。

Первичная инфекция возникает при первом контакте человека с ВПГ (чаще у детей). При первичной инфекции инкубационный период продолжается 2-14 дней и в 80% случаях инфекция протекает в субклинической, латентной форме. Только в 20% случаев отмечаются клинические проявления либо в форме острого респираторного вирусного заболевания неуточненного генеза, либо в форме острого афтозного герпетического стоматита. Он является наиболее частой клинической формой первичной инфекции, но может протекать по типу гингивита, глоссита, герпетической ангины. В некоторых случаях при первичной инфекции высыпания могут появляться на коже в различных локализациях.

Манифестная форма первичной инфекции сопровождается выраженными признаками интоксикации. После окончания инкубационного периода отмечают подъем температуры до 39-40 °C, слабость, головную боль, потерю аппетита. На слизистой полости рта (чаще всего на слизистой щек, десен, языка, реже - на мягком и твердом небе, миндалинах) возникают очаги выраженного отека и гиперемии, на фоне которых через несколько часов появляются сгруппированные везикулы. Затем везикулы вскрываются, и на их месте формируются точечные эрозивные или поверхностные язвенные дефекты. Иногда эрозии сливаются, образуя дефект с полициклическим контуром. Поражение слизистой рта всегда сопровождается выраженной болезненностью, жжением, саливацией. Подчелюстные, полъязычные, шейные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны больше на стороне высыпаний. Клиническое выздоровление наступает через 2-3 недели.

二次性または再発性の単純ヘルペス ウイルスが感染した生物で活性化されたときに発生します。 再発の数、コースの重症度、局在化、有病率は、ウイルスの種類と人の免疫状態によって異なります。 再発は、中程度の中毒症候群を伴う場合と伴わない場合がよくあります。

一次感染と再発の両方は、皮膚と粘膜の典型的な発疹によって特徴付けられます。 発疹は移動せず、性格が固定されており、皮膚と粘膜の同じ領域で再発する傾向があります。 皮膚や粘膜のどの部分も影響を受ける可能性がありますが、ほとんどの場合、肛門性器領域の顔、口腔粘膜、結膜、皮膚、粘膜に発疹が発生します。

В типичных случаях очаг поражения представлен участком ограниченного отека и гиперемии, на фоне которых появляется группа везикул с прозрачным, серозным содержимым. Через несколько часов содержимое везикул мутнеет за счет хемотаксиса клеточных элементов, развития воспаления. Затем везикулы вскрываются с образованием мелких, тесно сгруппированных эрозий, или они сливаются в более обширный дефект с полициклическим контуром. Иногда экссудат пузырьков ссыхается, образуя серозные корочки. Возможно присоединение вторичной кокковой флоры, и тогда корки приобретают вид медовых. Часто одновременно с высыпаниями отмечается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов в виде увеличения и умеренной болезненности. Через 7-10 дней корочки удаляются, эрозии эпителизируются. На месте бывших высыпаний остается пятно. Пузырьковым высыпаниям предшествуют субъективные ощущения в месте будущих высыпаний, такие как болезненность, зуд, жжение, так называемые симптомы-предвестники. У некоторых пациентов возникают продромальные явления в виде субфебрильной температуры, недомогания, слабости, головной боли. Нередко рецидивы возникают в холодное время года, их могут провоцировать очаги хронической инфекции.

ヘルペス性発疹の局在によると、次のようなものがあります。

1）ヘルペス性皮膚病変。 典型的な発疹は、ほとんどの場合、唇の赤い境界の領域、口周囲、鼻の翼の領域、顔の他の場所、および手、臀部に局在します。

2）粘膜のヘルペス性病変。 典型的な発疹は、口腔粘膜のどの部分にも局在する可能性があります。 気泡の噴出の代わりに、多環式エッジを持つ表面侵食、アフタが形成されます。 敗北の中心での表現された病的状態、集中的な唾液分泌は典型的です。

3) герпетическое поражение глаз (офтальмогерпес). Чаще наблюдается у детей в возрасте от 6 месяцев до 5-6 лет при первичной инфекции и у взрослых 16-25 лет со сниженной иммунной реактивностью. Плохим прогностическим признаком является поражение глаз при первичной инфекции, так как это может являться предшественником генерализации процесса. Офтальмогерпес склонен к частым рецидивам и может проявляться в виде везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, иридоциклита. Редко отмечается неврит зрительного нерва. Итогом офтальмогерпеса может быть снижение остроты зрения;

4) 肛門性器領域の損傷 (性器ヘルペス)。 ヘルペス感染症の最も一般的な臨床形態の XNUMX つです。 一次感染は性行為の開始とともに起こります。

Заболевание часто протекает бессимптомно, однако такой человек является источником инфекции для сексуального партнера. В ряде случаев первичное инфицирование может протекать тяжело, с выраженными признаками интоксикации. Клиническая картина развивается после инкубационного периода, который длится в среднем 7 дней. Типичные везикулезные высыпания возникают на фоне значительного отека и гиперемии. Просуществовав короткое время, везикулы вскрываются и оставляют после себя мокнущие, болезненные эрозии, которые через 10-14 дней эпителизируются.

男性では、陰茎亀頭、冠状溝、包皮の内葉、および陰茎の本体が影響を受けます。 女性では、発疹は会陰の大陰唇と小陰唇の皮膚と粘膜に局在しています。 発疹の局在化は、性的接触の性質によって決定されることがよくあります。 発疹には、局所リンパ節炎、重度の疼痛症候群が伴います。 痛みは時々配線され、撃ったり、引っ張ったりすることができます。 患者は、発疹の部位に灼熱感やかゆみを感じます。 将来的には、半数以上の症例で疾患の再発が認められ、臨床的には一次感染と同じように進行しますが、中毒症候群はそれほど顕著ではありません。

単純ヘルペス療法は複雑で、抗ウイルス薬、免疫矯正薬、対症療法の使用が含まれます。 治療コースの期間、強度、および量は、疾患の臨床形態およびそのコースの重症度、再発の頻度によって決定されます。

При возникновении рецидивов 1 раз в 6 месяцев и реже, локализованном поражении кожи или слизистых и отсутствии общих симптомов показаны следующие методы: местная и общая терапия с использованием противогерпетических препаратов. Наружная этиотропная терапия - ацикловир в форме 5%-ного крема, теброфен-2-5%-ная мазь. Вместе с этим показано применение водных и спиртовых растворов анилиновых красителей.

1か月以上に3回の再発の場合、皮膚および粘膜の広範な病変が一般的な現象を示し、段階的な治療が必要です。

ステージI - 病気の急性期の治療（再発）。 治療におけるエチオトロピック リンクは抗ヘルペス薬 (静脈内、経口、局所) です。 アシクロビル、ファムシクロビル、アルピザリン、フラコシドを使用してください。 さまざまな原因の免疫不全の人では、化学療法薬の投与量と投与期間を増やす必要があります（コースは数か月延長でき、投与量は2倍になります）。 抗ウイルス化学療法薬は、インターフェロン製剤またはその誘導剤と組み合わせることができます。 免疫調節剤、天然の抗酸化物質、ハーブのアダプトゲンが推奨されます。 顕著な滲出成分の場合、プロスタグランジン阻害剤が処方されます。 口腔粘膜が損傷した場合は、外部の抗ウイルス剤とともに、アニリン染料やその他の消毒剤の溶液が使用されます。

ステージII - 主な臨床症状の沈静化後の寛解中の治療。 目標は、急性期に行われた治療のプラスの効果を強化し、患者にワクチン接種の準備をさせることです。 エチオトロピック療法のコースを継続または繰り返す必要があります。 慢性感染症の病巣の衛生化が行われます。

ステージ III - ヘルペス ワクチンを使用したヘルペス感染の再発の特定の予防。 安定した寛解が得られれば、生ワクチン、不活化ワクチン、または組み換え抗ヘルペスワクチンが使用されます。

IV этап - диспансерное наблюдение. Проводят плановое клинико-лабораторное обследование пациентов (1 раз в 3-6 месяцев), лечение хронических процессов, коррекцию иммунологических нарушений.

Опоясывающий герпес, или опоясывающий лишай. В отличие от простого герпеса опоясывающим лишаем болеют люди среднего и старшего возраста, перенесшие ранее ветряную оспу.

単純ヘルペスウイルスⅢ型が原因。 III型ヘルペスウイルスに感染した場合、感染源は水痘または帯状疱疹の人です。 人は、痂皮が剥がれるまでの潜伏期間の終わり、特に発疹の発症から最初の7日間に伝染性があります.

主な感染経路は、空気感染、接触感染、非経口感染です。 母親から胎児への感染の可能性があります。

В клинической картине опоясывающего герпеса есть ряд особенностей. Болезнь начинается остро или с продромального периода. Затем присоединяются интенсивные жгучие боли, возникающие по ходу чувствительного нерва. Боли усиливаются при движении, охлаждении, прикосновении к коже и носят монолатеральный характер. Они могут симулировать инфаркт миокарда, почечную и печеночную колику. Вскоре на коже, по ходу нерва возникают типичные герпетические высыпания: сгруппированные везикулы, наполненные серозным содержимым. После разрешения проявлений на коже (через 1-3 недели) невралгические боли могут сохраняться еще несколько месяцев.

帯状疱疹には、局部的、広範囲、および一般化された形態があります。

帯状疱疹の局所的な形態のうち、胸部および腰部の椎間神経節の損傷で発生する形態は、より一般的ですが、それほど頻繁ではありません - 三叉神経の神経節、いわゆる帯状疱疹の眼科的形態への損傷、顔面神経の膝状結節への損傷。 眼科形態の典型的なものは、皮膚および粘膜の片側性病変です。 患者は、羞明、流涙、眼瞼けいれん、重度の神経痛を心配しており、顔全体、首、頭皮に広がる可能性があります。 この場合、危険は角膜の水疱性発疹であり、角膜炎を引き起こし、その後に瘢痕が生じ、視力が低下します。

影響を受けた神経だけでなく、皮膚や粘膜の他の領域にも局在する発疹は、免疫抑制に見られる一般的な形態を決定します。

帯状疱疹の治療法は、病気の形態と患者の全身状態によって異なります。 広範囲の発疹、潰瘍性壊死性病変、プロセスの一般化を伴う重度のヘルペス感染症では、感染症の診療所での入院治療が必要です。

エチオトロピック療法 - 抗ウイルス剤による一般的および外用療法。 単純ヘルペスと同じ薬を使用してください。 抗ウイルス薬による一般的な治療をできるだけ早く開始し、発疹が治まるまで続けます。

病因療法には、インターフェロン製剤、免疫調節剤が含まれます。

対症療法は、疼痛症候群、二次化膿性合併症を排除することを目的としています。

薬物療法は、ノボカイン遮断、椎骨周囲領域のジアテルミーのセッションと組み合わせることができます。 ビタミンB、ビタミンC、フィトアダプトゲンを適用します。 外向きには、アルコールとアニリン染料の水溶液が使用されます。

非定型フォーム

単純ヘルペスと帯状疱疹には非定型のものがあります。

1.流産型。 わずかな充血、浮腫、ほとんど目立たない丘疹の要素が特徴で、主観的な感覚は通常なく、わずかなかゆみがある場合があります。 ローカリゼーション - 角質層が厚くなった皮膚領域 (手のひらと足の裏の皮膚)。 帯状ヘルペスの流産型は、典型的な発疹を伴わずに進行し、疼痛症候群を特徴とします。

2.浮腫フォーム。 この場合、発疹は皮下組織が緩んでいる皮膚の領域に限局しています。 主な症状は顕著な浮腫、充血であり、それに対して小胞は見えないか存在しないままです。

3.水疱性類天疱瘡。 この形態では、典型的な小胞とともに、より大きな空洞形成（コンフルエントな小胞）が認められ、これは臨床的に水疱に似ています。

4.出血性形態。 小胞の内容物が本質的に出血性であるという点で異なります。

5. 潰瘍性壊死形態。 重度の免疫不全で発生します。 開いた小胞の代わりに潰瘍が形成され、それはサイズが大きくなり、広範な潰瘍性表面に融合する可能性があります。 重度の中毒症状を伴う場合があります。

一般化されたフォーム

アトピー性皮膚炎と湿疹反応に苦しむ子供と大人は、単純ヘルペスの一般化された形態、カポジ肉腫性膿疱症を発症する可能性があります。 それは、急性の発症、体温の上昇を特徴とします。 初日、時には少し遅れて、一般的な重篤な状態を背景に、複数の小胞が皮膚に現れ、中央にくぼみがあります。 粘膜も影響を受ける可能性があります。 二次細菌叢はすぐに結合し、血液の混合物が小胞の漿液性内容物に現れます。 皮膚上の要素の進化の結果として、出血性の皮で覆われた広範な病巣が現れ、膿疱性の要素およびびらんが認められる。 リンパ節の腫大が特徴です。

内臓が影響を受ける一般化された臨床形態もあります。 ほとんどの場合、神経系が苦しみます：漿液性髄膜炎、髄膜脳炎、脳炎が発症します。 ヘルペス性脳炎は、中毒の顕著な兆候を伴う深刻な状態であり、脳および局所症状を伴います。

ヘルペス感染の診断には、ウイルス学的、免疫学的、および血清学的方法が使用されます（たとえば、細胞培養を使用した病変からのウイルスの分離、および直接免疫蛍光反応を使用した生体基質中のウイルス抗原の検出）。

ヘルペス感染の予防措置は、接触（性行為を含む）および空気中の飛沫によって伝染する他の感染症に使用される制御措置と同様です。 帯状疱疹の予防は、抗ウイルス免疫の緊張の低下を引き起こす要因を排除することで軽減されます。

2. パピローマウイルス感染症

病因. Папилломавирусы являются причиной различных бородавок. Относится к семейству паповавирусов, объединяющих группу ДНК-содержащих вирусов. Род папилломавирусов представлен очень большой группой вирусов человека и животных. Для человека патогенными являются вирусы папилломы человека (ВПЧ) нескольких типов. ВПЧ-1 вызывает подошвенные бородавки, ВПЧ-2 - вульгарные бородавки, ВПЧ-3 - плоские бородавки, ВПЧ-4 - верруциформную дисплазию, ВПЧ-5, 6, 11 - остроконечные кондиломы. Все папилломавирусы могут играть роль онкогенов. Передача ВПЧ-инфекции происходит контактным путем непосредственно от человека к человеку и опосредственно - через предметы домашнего обихода, а также путем аутоинокуляции. Инкубационный период может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет. Большое значение в развитии всех видов бородавок имеет активность иммунной системы, особенно ее клеточного звена.

診療所. Бородавки обыкновенные локализуются преимущественно на тыле кистей, пальцев рук, в околоногтевой зоне, редко - на лице. Представляют собой округлые, плотноватые, невоспалительные узелки серовато-желтого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи, с неровной, шероховатой поверхностью.

いぼは平らで若々しく、顔と手の甲に局在しています。 それらは、平らで小さな丸みを帯びた丘疹、正常な肌の色または黄褐色の外観をしています。 皮膚の高さよりわずかに高く、滑らかな表面を持っています。

足底疣贅は、足の足底表面に局在しています。 それらは、角質層の強力なローラーに囲まれた糸状の真皮乳頭で構成される中心コアを持つ、密な灰色がかったカルスに似ています。 歩くと痛むことが多い。

性器疣贅は、外性器の領域、鼠径部 - 大腿部、殿間襞、肛門周囲に局在しており、正常な肌色の細い茎にある小さな乳頭状丘疹です。

粘膜および皮膚の乳頭腫は、口腔、咽頭、喉頭、副鼻腔の粘膜、尿路の粘膜、首の皮膚、腋窩領域に局在しています。 これらは、柔らかい質感を持つ細い茎の単一または複数の乳頭状の成長です。

粘膜では、色はピンクまたは白っぽいです。 肌の色は、肉から赤褐色までさまざまです。

Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского-Лютца - редкое хроническое заболевание, развивающееся в детском возрасте, вследствие врожденного дефекта иммунитета. Высыпания локализуются на коже кистей, предплечий, голеней, реже на других местах. Представляют собой плоские округлые папулы диаметром до 2 см, склонные к слиянию, без тенденции к регрессу, покрытые серовато-черными роговыми массами, пропитанными кожным салом. При этом варианте бородавок часто происходит злокачественная трансформация.

治療. Общая терапия:

1) 抗ウイルス療法または病因療法;

2）体の免疫防御を高めることを目的とした病因療法（免疫調節療法）。

局所療法:

1）抗ウイルス外部療法;

2）外部破壊法（低温溶解、電気熱苛性、レーザー破壊、酸性溶液への曝露）、掻爬術;

3) 細胞毒性薬: コンジリン、ポドフィロトキシン、フィロトキシン、5-フルオロウラシル。

3.伝染性軟腫症

伝染性軟属腫は、視覚的に軟体動物の殻に似た、中央のくぼみを伴う白い半球状結節の皮膚への出現を特徴とするウイルス性疾患です。

病因. Вирус контагиозного моллюска относится к вирусам группы оспы. Заболевание встречается у людей повсеместно. Инфекция передается при непосредственном контакте с больным человеком, либо опосредованно - через предметы быта.

1歳未満の子供は、おそらく母親から免疫を獲得し、潜伏期間が長いため、病気になることはめったにありません。 この病気は、暑い気候の発展途上国で最も一般的です。 性感染の可能性あり。 多くの場合、伝染性軟属腫はアトピー性皮膚炎や湿疹に苦しむ患者に発生します。 これは、皮膚反応性の低下と局所ステロイドの長期使用の両方によるものです。 サルコイドーシスの患者、免疫抑制療法を受けている患者、およびHIV感染者では、異常に広範な発疹が見られます。

病因. Вирус внедряется в кератиноциты базального слоя эпидермиса и значительно увеличивает темпы деления клеток. Затем в шиповатом слое идет активное накопление вирусной ДНК. В результате формируется узелок, в центре которого происходит деструкция и разрушаются клетки эпидермиса, при этом клетки базального слоя не затрагиваются. Центральная часть узелка представлена детритом, содержащим гиалиновые тела диаметром 25 мк, которые содержат вирусный материал.

真皮の炎症性変化は重要ではないか、または存在しませんが、長期的な要素の場合、それらは慢性肉芽腫性浸潤によって表される可能性があります。

診療所. Инкубационный период составляет от 14 дней до 6 месяцев. Высыпания представлены блестящими перламутровобелыми полусферическими папулами с пупкообразным вдавлением в центре. Медленно увеличиваясь в размерах, папула может достичь диаметра 5-10 мм за 6-12 недель. При единичном поражении диаметр папулы достигает значительных размеров. Бляшки, состоящие из множественных слившихся узелков, встречаются редко. После травмы или спонтанно через несколько месяцев папулы могут нагнаиваться и изъязвляться. Обычно, просуществовав 6-9 месяцев, высыпания самопроизвольно разрешаются, но некоторые сохраняются до 3-4 лет.

発疹は、性感染症を除いて、首、体幹、特に脇の下に限局することが多く、肛門性器領域が通常影響を受けます。

顔、特にまぶたに単一の発疹があります。 伝染性軟属腫の要素は、足の裏の皮膚や頬の粘膜など、非定型的な局在を含め、皮膚の任意の部分に局在する可能性があります。

HIV に感染した被験者では、発疹は複数あり、主に顔に局在し、従来の治療法に耐性があります。

診断法. Диагностика основана на характерной клинической картине. Микроскопическое исследование содержимого узелка уточняет диагноз. Можно использовать электронную микроскопию и гистологическое исследование.

治療. Пациентам следует избегать посещения плавательных бассейнов, общих бань, тщательно соблюдать правила личной гигиены.

Лечение заключается в криотерапии через каждые 2-3 недели до полного исчезновения поражений. Применяют диатермокоагуляцию, выдавливание пинцетом, поверхностное выскабливание с последующим смазыванием элементов раствором азотистого серебра, фенола или 5-10%-ным раствором йода.

LECTURE No. 5. 膿疱性皮膚疾患

膿疱性皮膚疾患（膿疱性乾癬）は、ブドウ球菌または連鎖球菌の導入によって引き起こされる感染性皮膚病変です。

あまり一般的ではありませんが、膿皮症の原因は他の病原体である可能性があります-緑膿菌、尋常性プロテウス、大腸菌、肺炎球菌。 膿皮症は非常に一般的な病気です。

病因。膿皮症の原因物質は、グラム陽性微生物叢に属するブドウ球菌および連鎖球菌であることが最も多い。すべての種類のブドウ球菌の中で最も病原性が高いのは、黄色ブドウ球菌（最も病原性が高い）、表皮ブドウ球菌および腐生ブドウ球菌（正常な皮膚細菌叢の常在菌）などの種です。

ブドウ球菌は通性嫌気性菌であり、表皮の上層、より毛包の口の領域、皮脂腺および汗腺にコロニーを形成します。

レンサ球菌（腐生性および表皮性）は、皮膚付属器とは関係なく滑らかな人間の皮膚の表面に存在し、より頻繁には顔や自然なひだの領域に存在します。

人体の正常なホメオスタシス、正常な発汗、環境のわずかに酸性の pH を伴う皮脂分泌の条件下では、皮膚表面の常在微生物叢は常に作用する「生物学的ブレーキ」であり、微生物の拮抗作用により生殖を妨げます。微生物集団からそれを置き換えます。 マクロ生物の全身性免疫および内分泌障害は、皮膚の汗と皮脂の化学的性質を変化させ、常在菌叢の生物学的変化、およびブドウ球菌と連鎖球菌の病原性株の病原性株への移行を引き起こす可能性があり、これはグラム陰性菌にも関連する可能性がありますフローラ。

病因。膿球菌の皮膚への侵入と膿皮症の発症に寄与する外因性および内因性の要因があります。

外因性要因には、微小外傷と大外傷（引っかき傷、擦り傷、切り傷、虫刺され）が含まれます。 過度の発汗、湿気への暴露の結果としての角質層の浸軟; 家庭用（衛生基準の違反）および専門家用（潤滑油、可燃性液体、石炭、セメント、土、石灰の粗い粉塵粒子）の両方の皮膚汚染; 一般的および局所的な低体温症と過熱。

これらの外因性要因はすべて、皮膚の保護バリア機能に違反し、微生物叢の浸透に寄与します。

内因性要因には次のものがあります。

1）慢性感染症の病巣の体内での存在（耳鼻咽喉科の病理学、歯原性、泌尿生殖器の慢性病理学）;

2) 内分泌疾患 (真性糖尿病、コルチゾール過剰症、アンドロゲン過剰症);

3）慢性中毒（アルコール依存症、薬物中毒）;

4）栄養失調（ビタミン欠乏症、タンパク質欠乏症）;

5）免疫不全状態（糖質コルチコイド薬、免疫抑制剤、HIV感染、放射線療法による治療）。

内因性因子と外因性因子の両方が最終的に体液性免疫と細胞性免疫の低下につながり、皮膚の保護機能が低下します。 これにより、皮膚表面の微生物フローラの量と組成が変化し、病原性種と球菌株が優勢になります。

分類。膿皮症は病因原理に従って分類されます。この分類によれば、ブドウ球菌性、連鎖球菌性および混合（連鎖球菌性）皮膚病変が区別される。各グループには表在性膿皮症と深在性膿皮症が含まれており、急性または慢性的に発生する可能性があります。

表皮膿疱性皮膚病変には、表皮および真皮の上層が影響を受ける病理学的形態が含まれる。

深部膿皮症では、病変は真皮だけでなく皮下組織も捉えることがあります。

ブドウ球菌性膿皮症

急性に発生するブドウ球菌性膿皮症：

1）表在性（骨濾胞炎、表在性濾胞炎、ブドウ球菌性水疱性膿痂疹（小児）、新生児のブドウ球菌性類天疱瘡）;

2）深い（深部毛包炎、フルンクル、急性フルンクル症、カーバンクル、水腺炎、乳児の多発性膿瘍）。

慢性的に発生するブドウ球菌性膿皮症：

1）表面的（尋常性症候群）;

2）深い（慢性癤（限局性および一般性）、脱毛性毛嚢炎）。

連鎖球菌性膿皮症

急性に発生する連鎖球菌性膿皮症：

1）表在性（連鎖球菌性膿痂疹、おむつかぶれ）;

2）深い（連鎖球菌性湿疹、丹毒）。

慢性的に発生するレンサ球菌性膿皮症 - 慢性びまん性レンサ球菌。

連鎖球菌性膿皮症

急性に発生する連鎖球菌性膿皮症：

1）表在性（尋常性膿痂疹）;

2）深い（尋常性湿疹）。

慢性的に発生する連鎖球菌性膿皮症（慢性非定型性膿皮症）：

1) 潰瘍性慢性膿皮症およびその変種 (下疳性膿皮症);

2) 潰瘍性-植物性膿皮症;

3) 膿瘍性慢性膿皮症とその種類 (逆球状ニキビ)。

さまざまな膿皮症は、主に以前は変化していない皮膚に発生する可能性があり、また、既存の皮膚病変の背景に対して二次的に発生する可能性があります。 ほとんどの場合、これらはかゆみを伴う皮膚炎（疥癬、シラミ、アトピー性皮膚炎、湿疹）であり、膿疱性病変の発症の素因となります。

診療所。膿皮症の皮膚発疹は多形性があります。発疹の主な要素の種類は、病原体の種類と皮膚の損傷の深さによって異なります。

ブドウ球菌の皮膚病変は、通常、皮脂腺毛包と汗腺 (アポクリンとエクリン) に関連しており、それらが引き起こす炎症反応は化膿性または化膿性壊死性です。

膿疱性皮膚病変のさまざまな疾病分類学的形態は、発疹の同じ要素で現れる可能性があります。 例えば、骨濾胞炎、表在性毛包炎および下品なsycosisは、毛包膿瘍によって現れ、炎症性毛包結節は、毛包炎（表在性および深部）、脱毛性毛嚢炎、時には小さな癤で発生します。

炎症性結節は、せつ、癰、乳児の多発性膿瘍（偽癤）の発生時に見られます。

ブドウ球菌とは異なり、レンサ球菌の皮膚病変は、皮脂腺の毛包と汗腺に影響を与えません。 それらは、漿液性滲出液の放出を伴う滑らかな皮膚の主に表面的な炎症性病変によって特徴付けられます。

表在性連鎖球菌の主な主要な発疹要素は表在性膀胱です。 角質層が比較的薄い皮膚の局在化では、連鎖球菌の膀胱は動きが鈍く、たるんだように見え、それは葛藤と呼ばれます。 過角化症がある領域（手のひら、足の裏、爪周囲）では、レンサ球菌の水ぶくれが緊張した外観、かなり密なカバー、漿液性または濁った内容物になることがあります。

深部レンサ球菌性皮膚病変では、主要な発疹の要素は、下にある真皮の限られた壊死を伴う深部表皮膿疱 (ecthyma) または明確で急速に増加する境界を伴う浮腫性紅斑 (丹毒) である可能性があります。

1.ブドウ球菌性膿皮症

骨濾胞炎

これは毛包の口の炎症です。それは、白っぽいまたは黄色がかった濁った膿を含む小さな（直径2〜3 mmまで）円錐形または半球状の膿瘍として現れます。膿疱は毛包の口にあり、中央は毛で浸透しており、充血の狭い縁で囲まれています。骨毛包炎は、摩擦、髭剃り、ひっかき傷、潤滑油にさらされる体の開いた部分（顔、首、四肢の伸筋面、頭皮）で最もよく発生します。プロセスは表面的であり、2〜3日後に解消が観察されます。膿疱は乾燥して黄褐色の外皮になり、充血のハローは消え、外皮が拒絶された後、わずかな色素沈着過剰が残ることがあります。

好ましくない状況（摩擦、浸軟）では、骨濾胞炎が悪化する（毛包炎や毛包炎に変わる）か、個々の骨濾胞炎の面積が増加し、いわゆるブドウ球菌性膿痂疹を形成することがあります。

毛嚢炎

これは、毛包の上部または毛包全体の病変を伴う毛包の化膿性炎症です。 病変の深さに応じて、表在毛包炎と深部毛包炎があります。

ほとんどの場合、表在性毛嚢炎は、骨毛嚢炎と同様に、毛嚢の口にある小さな膿疱から始まります。このプロセスはすぐに毛包の奥深くに広がり、充血の領域の増加、膿瘍の基部に直径5〜7 mmを超える痛みを伴う高密度の炎症性丘疹の出現によって臨床的に現れます。過去に骨毛嚢炎を患っていずに表在性毛嚢炎が発症した場合、毛包に位置する直径約 5 mm の炎症性丘疹が直ちに形成されます。円錐形または半球形をしており、中心には毛が浸透しています。 2〜3日後、毛包の周りに毛包の緊張した膿疱が形成されます。 4～7日後、膿疱は乾燥して黄色がかった痂皮になり、その後停滞した充血が残り、色素沈着が残ることがあります。

深部毛嚢炎は、激しい痛み、高血症、腫れ、毛包の周りの組織浸潤を伴う、毛包全体の全病変を特徴とします。つまり、臨床的に癤に似た炎症性結節が形成されます。 浸潤物の中心に壊死棒がないことで後者と区別されます。

膿痂疹ブドウ球菌

この形態の病気は、主に新生児に非衛生的な内容で発生します。 皮膚に侵入した病原性ブドウ球菌は、強力な外毒素であるエクスフォリアチンを分泌し、顆粒層のレベルで表皮細胞のデスモソームを破壊します。 これにより、黄色の膿で満たされた別個の水ぶくれが形成されます。 このような病変は、新生児の流行性ブドウ球菌性天疱瘡、またはブドウ球菌性類天疱瘡と呼ばれます。 この病気は、体温の上昇、敗血症までの中毒症候群の発症とともに深刻に進行します。 赤ちゃんは乳房をひどく吸って体重を減らし、敗血症の合併症を起こす可能性があります。

ブドウ球菌性類天疱瘡は通常、赤ちゃんが生まれてから 3 ～ 5 日後に発症しますが、生後 XNUMX か月以内に発症する場合もあります。表面に弛緩した水疱（フリクテン）が現れ、その大きさはエンドウ豆からヘーゼルナッツほどになります。それらの内容物は最初は漿液性であり、次に漿液性化膿性です。水疱は軽度の炎症性の縁で囲まれており、正常な皮膚上にあります。

気泡が破裂した後、タイヤの残骸によって周囲が囲まれ、しだれ浸食が残ります。 通常の膿痂疹とは異なり、痂皮は形成されません。 発疹は、ほとんどの場合、胸、背中、皮膚のひだにあります。 手のひらや足の裏の皮膚には発疹はほとんど発生しません。

ブドウ球菌性類天疱瘡の悪性経過は、普遍的な皮膚病変につながります。 この状態は、Ritter von Rittershain の剥脱性皮膚炎、またはブドウ球菌性「焼けた」皮膚症候群と呼ばれます。 この症候群の臨床像は、急性発症、高体温および中毒、びまん性皮膚紅斑の増加によって特徴付けられ、最初はへそと口の周り、次に皮膚のひだに現れます。 顆粒層のレベルで表皮の表面的な剥離があり、角質層の断片が影響を受けた皮膚からぶら下がっています。 臨床像は、基底膜のレベルで表皮剥離が起こる中毒性表皮壊死症（ライエル症候群）に似ているかもしれません。

適切な抗菌および解毒処置を行わないと、新生児は死亡する可能性があります。

ブドウ球菌性、または下品な

これは慢性の表在性皮膚病変であり、多数の再発性骨濾胞炎および表在性毛嚢炎とそれに続く周囲の皮膚の浸潤によって現れる。

原則として、この病気は成人男性に見られ、顔（口ひげとあごひげの成長領域）に局在し、恥骨、まぶたの縁、眉毛、頭皮に広がることはほとんどありません。腋窩ゾーン。 顔面の尋常性白癬の病因では、頭部領域の慢性的な感染病巣とウェットシェービング中の皮膚の再外傷が重要です。

この病気は小さな毛包性膿疱から始まり、同じ場所で何度も繰り返し再発します。 徐々に、ますます多くの新しい毛包の関与と焦点の周辺に沿った新しい毛包膿疱の形成のために、プロセスは拡大します。 患部の皮膚はチアノーゼ性になり、びまん性に浸潤します。 にきびが開いた後、それらの排出の場所に、異なる厚さの化膿性クラストの蓄積が形成されます-びまん性のしだれ。 患部の脱毛は無痛で簡単です。 脱毛した髪の根域では、硝子体のクラッチがはっきりと見えます。

下品なsycosisは長期間進行し、何年にもわたって再発します。 主観的な感覚は重要ではなく、患者はわずかなかゆみ、灼熱感、病変の皮膚の引き締めを感じることがあります。

自然な経過では、このプロセスは 2 ～ 3 か月以内に自然に解決し、瘢痕性脱毛症が残ります。

Folliculitis decalvans、またはsycosis lupoid

これは、毛包のブドウ球菌性病変のまれな形態であり、顕著な膿疱形成や潰瘍形成を伴わない慢性毛嚢炎により、皮膚の萎縮と持続的な脱毛が引き起こされます。病因と病因はよくわかっていません。原因物質は黄色ブドウ球菌であり、毛包内にグラム陰性微生物叢がさらに定着する可能性もあります。これは、脂漏状態、慢性局所感染症、糖尿病などを背景とした体の免疫学的反応性の変化によって引き起こされる可能性があります。明らかに、微生物因子は、この病気の発症における病因の 1 つにすぎません。

平均年齢と高齢の男性はより頻繁に病気になります。 病理学的プロセスは、頭皮の側頭および頭頂領域のあごひげと口ひげの領域に位置する可能性があります。

この病気は慢性的な経過を特徴とします。うっ血性紅斑を背景に、グループ化された濾胞性小結節および膿疱が現れ、さらに濾胞に位置する淡黄色の痂皮および灰色がかった鱗屑が現れ、これらは擦過により容易に除去される。これらの要素が融合して、直径 2 ～ 3 cm、色がワインレッドで、基部に平らで痛みのない浸潤物があり、境界が明確な円形または楕円形の浸潤プラークを形成します。徐々に、その中央部分では、皮膚が青白くなり、薄くなり、滑らかになり、毛がなくなり、わずかに沈みます-皮膚の特徴的な中心萎縮が発生します。その境界内では、新しい毛包は出現せず、単一の毛または毛の房がまだ残ることがあります。病変の周辺領域は幅約 1 cm で、わずかに盛り上がっており、充血性が高く、中程度に浸潤しています。このゾーンには、中央にまれに膿疱を伴う濾胞性丘疹が多数存在します。周囲に沿って新たな毛嚢炎が出現するため、病変はゆっくりと徐々に面積が増加します。場合によっては、病変の成長がその極の XNUMX つで優勢になり、不規則で非対称な形状の病変が形成されることがあります。病変端の透視検査では、リンゴゼリー症状は検出されません。

このプロセスの過程は慢性的であり、不完全な寛解と自然増悪の期間を伴い、何ヶ月も何年も続きます。 患者の全身状態は乱されておらず、主観的な感覚は通常ありません。 病変が頭皮にある場合、患者は痛みを感じることがありますが、これは明らかに、この領域（腱膜の近く）の皮膚の解剖学的特徴によるものです。

フルンキュラス

これは、毛包および毛包周囲結合組織の急性の化膿性壊死性炎症です。 フルンクルとは、深い形態のブドウ皮症を指します。 おできの主な噴出要素は、ブドウ球菌に感染した毛包の周囲に形成される炎症性結節です。

病気の発症は、毛包の周りの炎症性化膿性浸潤の形成に関連しています。これは、初期段階ではサイズが小さい場合があります（毛包炎のように）が、このプロセスは毛包の深さ全体、周囲の結合組織および隣接する皮脂腺であり、炎症性停滞充血結節であり、皮膚の表面の上に円錐状に盛り上がっています. 痛みが増し、けいれん、ズキズキする痛みが生じる可能性があります。

おできが顔の領域、特に上唇に局在している場合、浸潤物の周囲に広範囲の腫れが生じます。 3〜4日後、浸潤物の中心に変動が検出され始め、毛髪の周囲に化膿性の瘻孔が形成され、開くと少量の濃厚な膿が放出され、小さな潰瘍が形成されます。この潰瘍の底には、緑色がかった壊死性のコアが現れます。さらに2〜3日後、壊死した棒は少量の血液と膿とともに拒絶され、その後、痛みと炎症は大幅に軽減されます。拒絶された壊死性コアの代わりに、深いクレーター状の潰瘍が形成され、膿と壊死性塊の残存物が取り除かれた後、肉芽で満たされ、引っ込んだ瘢痕が徐々に形成され、そのサイズと深さは以下に依存します。おできの中心の壊死の大きさ。

癤は、毛包がある皮膚のどの部分でも発生する可能性があります。 シングルボイルは通常、前腕、顔、首の後ろ、腰、臀部、太ももに局在します。

通常、単一の沸騰は、一般的な健康状態の侵害や体温の上昇を伴いません。 例外は、顔のフルンクルです。

せつが唇の領域、鼻、鼻唇三角形、および外耳道の領域にある患者には、特に注意を払う必要があります。 顔の動きの模倣、シェービング中の沸騰の外傷、またはそれらを絞り出そうとする試みは、深刻な合併症（顔の静脈の血栓性静脈炎）につながる可能性があります。

このプロセスには、顔面組織のびまん性充血、それらの緊張および痛みの出現が伴います。

一般的な中毒の増加の痛みと兆候：体温が40°Cに達することがあり、患者は悪寒、衰弱、頭痛を訴えます。 混乱する可能性があります。 ヘモグラムの変化：白血球増多、赤沈の加速、白血球式の左へのシフト。

顔面の静脈流出の解剖学的特徴、脳の海綿静脈洞との吻合の存在は、より深刻な合併症につながる可能性があります - ブドウ球菌感染の拡大と、髄膜炎、髄膜脳炎、敗血症、複数の形成を伴う敗血症の発症さまざまな臓器や組織の膿瘍。 したがって、顔面の沸騰の時期尚早で不合理な治療により、プロセスは悪性に進行し、死に至る可能性があります.

四肢のせつ、特に関節の近くに位置し、損傷を受けやすいものは、局所リンパ節炎およびリンパ管炎によって複雑化する可能性があります。 ときに急性糸球体腎炎が発生することがあります。

せつ症

これは、皮膚に複数の癤が存在するか、癤が連続して再発することです。 多くの癤が同時に皮膚に存在する急性癤症と、癤（単一または複数）が数ヶ月から数年の短い間隔で連続して再発する慢性癤症があります。 有病率によると、限局性（限定的）癤癤症と広範囲（播種性）が区別されます。

急性フルンクローシスは、原則として、外因性および内因性の素因への短期間の曝露で発症しますが、慢性フルンクローシスは、内因性の素因の長期的な存在で発症します。 これらには、慢性感染症、真性糖尿病、栄養の偏り、ビタミン欠乏症、慢性中毒、コルチゾール過剰症、免疫不全状態の病巣の存在が含まれます。

限局性フルンクローシス（急性および慢性）は、いくつかの隣接する毛包へのブドウ球菌の導入の結果として発生します。 これは、多くの要因によって促進されます。顕著なブドウ球菌の病原性、外傷、潤滑油による皮膚の汚染、皮膚の局所的な低体温などです。

癰、または木炭

これはブドウ球菌の非常に深刻で深い形態であり、真皮と皮下組織の深層の化膿性壊死性炎症であり、その過程で多くの毛包が関与します。 ほとんどの場合、最も病原性の高い黄色ブドウ球菌によって引き起こされます。 カーバンクル発生の病因において、体の防御力の弱体化、真性糖尿病、および免疫抑制状態が非常に重要です。

多くの場合、癰は孤立していて、衣服の摩擦に最も影響を受けやすい場所で発生します（これは首の後ろ、腰、臀部、上肢と下肢です）。

この疾患は、真皮と皮下組織の深層に広範な炎症性結節が形成されることから始まります。 密で痛みを伴う炎症性結節は明確に定義されておらず、深さと幅が急速に増加し、かなり大きなサイズに達する可能性があります. 数日以内に、浸潤物は紫赤色になり、皮膚の表面から大きく突き出ます。 結節領域の周囲の浮腫とズキズキする痛み。

患者の全身状態は急激に乱れ、高熱、悪寒、頭痛が認められます。 5〜7日後、浸潤物の中心に変動が現れ、化膿性の融解を示します。浸潤物の中心の皮膚は壊死により黒くなります。この空洞は毛包の口に相当する複数の瘻孔によって表面に開口しており、そこから血液が混じった濃い黄緑色の膿が放出されます。生じた穴には、深く横たわる緑がかった壊死塊が見られます。

個々の瘻孔の縁が溶けると、縁がでこぼこで底が壊死した単一の広範な潰瘍が形成されます。

プロセスの自然な過程では、壊死性の塊は最長2〜3週間の長期間持続し、徐々に拒絶される可能性があります。これには、患者の全身状態が徐々に改善し、体温が正常に下がり、局所的な腫れや痛みが大幅に軽減されます。拒絶反応の後、縁が削られた深い、時には広範囲の潰瘍が形成され、時には筋膜や筋肉に達し、潰瘍の底は徐々に肉芽で満たされ、欠損は 2 ～ 3 週間以内に瘢痕化します。ざらざらした不規則な形の傷跡が残ります。

最も悪性のコースには、顔面静脈の血栓性静脈炎、脳洞の血栓症、塞栓症、敗血症、および敗血症によって複雑になる可能性があるため、顔面領域の癰があります。

汗腺炎

これはアポクリン汗腺の化膿性炎症です。 この病気は、アポクリン汗腺が活発に機能している成熟した人に固有のものです。 ローカリゼーションの最も一般的な形態は、腋窩帯の水腫です。 しかし、水腺炎は、アポクリン汗腺が位置するすべての解剖学的位置にも発生する可能性があります.

毛包の口および腺の排泄管への病原性ブドウ球菌の導入に寄与する要因は、皮膚外傷、制汗剤デオドラントの不合理な使用、および免疫抑制につながるすべての病原性要因です。

この病気は、最初は触診によってのみ決定される、皮膚の深層に密集した結節またはいくつかの結節が出現することから始まります。 徐々にサイズが大きくなり、その上の皮膚が赤くなります。 炎症反応が増加すると、結節が皮膚にはんだ付けされ、青みがかった赤色になり、痛みが強まります。

いくつかの結節が並んで配置されている場合、半球状の結節からなる連続した結節浸潤が形成されることがあります。 このプロセスは双方向で行うことができます。 数日以内に、結節は膿瘍の発生により中心部が柔らかくなり、徐々に開き、濃い黄緑色の膿を放出する化膿性瘻孔ができます。 徐々に、膿瘍の空洞が空になり、炎症の重症度が治まり、瘢痕化のプロセスが始まります。 汗腺炎の代わりに、逆さの瘢痕または瘢痕が形成されます（瘻孔の数に応じて）。

浸潤の段階でタイムリーな治療を行った場合、プロセスは膿瘍ではなく、跡形もなく徐々に溶解する可能性があります。

2. 連鎖球菌性および連鎖球菌性膿皮症

連鎖球菌性膿痂疹

レンサ球菌のこの一般的な表面形態は、主に子供と若い女性に影響を与えます。 皮膚病変は通常、顔（鼻と口の周り）、耳下腺領域、四肢などの開いた領域に影響を与えます。

病気は暖かい季節にもっと頻繁になります。 密接な身体的接触の状態では、連鎖球菌感染症は病気の人から健康な人に簡単に伝染します。 エピデミックの発生は、子供たちのグループで発生する可能性があります。

連鎖球菌性膿痂疹、皮膚のミクロおよびマクロ外傷の発生において、浸軟は非常に重要です。

皮膚病変に浸透したタンパク質分解酵素を分泌する病原性レンサ球菌は、表皮の表層の細胞間結合を溶解し、一次噴火要素の形成につながります-競合は、灰色がかった黄色がかった地殻の形成で乾きます. 葛藤と痂皮の周りには、充血の小さな花冠が目立ちます。 紛争と地殻は急速に拡大し、融合する可能性があります。 明らかになった葛藤の漿液性滲出液が周囲の皮膚に感染し、その過程が急速に広がります。

好ましい条件下では、侵食が上皮化し、痂皮が剥がれ落ち、その場所にわずかな充血があり、次に軽い色素沈着があります。 恒久的なマークはありません。 地殻内の紛争の発生と上皮化の完了の平均期間はXNUMX週間を超えません。 しかし、絶え間ない拡散と新たな紛争の出現により、プロセスが遅れる可能性があります。 小さな領域の単一の発疹では、主観的な感覚は重要ではありません（わずかなかゆみ）。 広範囲の損傷があると、患者は灼熱感、かゆみを訴えることがあります。

連鎖球菌性膿痂疹の合併症は、リンパ管炎および局所リンパ節炎、湿疹（特にアトピーになりやすい人）、子供の感染性毒性糸球体腎炎の発症である可能性があります。

膿痂疹にはいくつかの種類があります：スリット状、環状、小胞（水疱）、およびその種類 - 爪周囲の膿痂疹。

鼻翼および鼻の下の皮膚の連鎖球菌による感染は、鼻翼の皮膚の表面的な炎症およびそこでの対立の形成によって現れる表在性衝動性鼻炎の発症につながる可能性があり、乾燥するコンフルエントクラスト。

角状膿痂疹、またはレンサ球菌ザエダは、片側または両側の口角に影響を与えます。 主要な噴出要素は表面的な葛藤であり、これは非常に急速に開き、表皮の浸軟した角質層の狭い花冠に囲まれたスリット状のびらんを形成します。 睡眠後の朝に定期的に、侵食はゆるい黄色がかった外皮で覆われ、すぐに拒絶され、しだれ裂け目のような侵食が再び露出します. 侵食の基部の触診では、有意な浸潤は明らかにされません。

尋常性膿痂疹または伝染性

この疾患は、病原性レンサ球菌によって引き起こされます。これは、主要な噴出要素である角膜下の競合を引き起こします。 しかし、ブドウ球菌フローラは非常に急速に結合し、顕著な化膿と化膿性の空洞要素の形成につながり、蜂蜜黄色または緑がかった外皮で乾燥します.

連鎖球菌のように、尋常性膿痂疹は体の開いた領域の子供に最も一般的です。 特に子供たちのグループでは、密接な身体的接触があると、尋常性膿痂疹が大量に発生する可能性があります。

レンサ球菌によるおむつかぶれ

連鎖球菌性病変で、皮膚のひだの接触面の炎症を伴い、頻繁な再発を伴う長い経過を特徴とします。

この病変の発生は、最初は、襞の皮膚表面の摩擦、激しい発汗による角質層の浸軟、自然の開口部からの分泌物、およびその他の原因の結果として発生する間擦傷性皮膚炎 (おむつかぶれ) に基づいています。適切な衛生的なスキンケアの欠如（発酵と分解は皮脂と汗で起こります）. これらの要因は、皮膚の襞の炎症反応の発生と、しばしば酵母様真菌に関連する連鎖球菌フローラの追加につながります。

肥満、XNUMX型糖尿病、痛風、重度の脂漏性皮膚炎、コルチゾール過剰症など、多くの疾患がおむつかぶれの発症の素因となります。

連鎖球菌のおむつかぶれの症状は非常に典型的です：ひだの接触する皮膚表面（特に肥満の人）は充血性、浮腫性、角質層の浸軟およびその侵食が認められます。 摩擦に絶えずさらされ​​ているため、結果として生じる連鎖球菌の衝突は即座に開き、縁に沿って剥離した角質層の境界を伴うコンフルエントな表面侵食を残します。 侵食されたゾーンは湿り、ひびの深さで亀裂が決定されます。 焦点の端はスカラップで仕上げられています。 主観的に、患者は灼熱感、かゆみ、ひび割れが発生した場合の痛みを訴えます。 おむつかぶれの退行に伴い、持続的な色素沈着が残ることがあります。

Streptodermaびまん性慢性

これは、血管障害、長期にわたる繰り返しの低体温または皮膚の浸軟の結果として生じる、下肢の皮膚の慢性的なびまん性炎症です。

通常、脚の皮膚が侵されます。 最初の流出要素は複数の衝突であり、急速に地殻まで乾き、その下では停滞した充血ベースに表面侵食が残ります。 病変は非対称で、輪郭ははっきりしており、輪郭は大きく波打っています。 焦点の表面は、黄緑色がかった層状の層状の地殻または皮質の鱗で覆われています。除去すると、漿液性化膿性の滲出液を伴う侵食性の表面が現れます。

病巣の周辺の成長により、その面積は徐々に増加し、主な病巣と融合し、地殻で乾燥し、患部の波状の輪郭を作成するエッジに沿って新たな対立が見られます。 このプロセスは、リンパ管炎およびリンパ節炎によって複雑になる可能性があり、湿疹が発生する可能性があります。 適切な治療を行わないと、この形態の膿皮症は慢性化し、再発する可能性があります。 場合によっては、慢性びまん性レンサ球菌が、感染した傷、化膿性瘻孔、および栄養性潰瘍の周囲に発生します。 そのような場合、それは一般にパラトラウマティック・ストレプトダーマと呼ばれます。

尋常性湿疹、またはレンサ球菌性潰瘍

これはストレプトダーマの深い形です。

連鎖球菌に加えて、ブドウ球菌およびグラム陰性細菌叢 (Proteus vulgaris、Escherichia、および Pseudomonas aeruginosa) が紅斑の発症に関与する可能性があります。 この疾患の発症は、皮膚損傷、不十分な皮膚衛生、下肢の循環障害、免疫不全状態、および慢性中毒によって促進されます。

湿疹は、ほとんどの場合、足の皮膚に局在していますが、太もも、臀部、腰の皮膚にも発生する可能性があります。 この病気は、濁った（時には出血性の）内容物または深い表皮 - 真皮膿疱との大きな衝突の出現から始まります。 これらの要素の周辺には、明るい充血境界があります。 壊死が急速に進行すると、茶色の痂皮で覆われた深い潰瘍が形成されます。 要素は大きく、直径 2 cm 以上です。 クラストは皮膚組織に深く浸され、柔らかい浸潤物が徐々に周囲に形成されます。

痂皮が除去されると、急勾配または陥没した縁と不均一な壊死底を備えた深くて丸い潰瘍が露出します。湿疹の自己退縮は遅いです。 2～4週間かけて徐々に瘢痕化し、周囲に色素沈着過剰を伴う萎縮性瘢痕が残ります。湿疹は複数存在する場合がありますが、常に別々に存在します。合併症が発生しなければ、患者の全体的な健康状態は良好なままです。

湿疹は、局所リンパ節炎、リンパ管炎、およびときに静脈炎によって複雑化する可能性があります。 おそらく糸球体腎炎の発症。 足に湿疹が長期間存在すると、慢性潰瘍性膿皮症に変化する可能性があります。

丹毒

これは、発熱と中毒を伴う皮膚の急性深部連鎖球菌性炎症です。

感染源は、バクテリアの保菌者と、扁桃炎、慢性鼻炎、扁桃炎、連鎖球菌、すなわち連鎖球菌によって引き起こされる疾患の患者の両方である可能性があります。

この病気の原因はグループAの溶血性連鎖球菌で、損傷した皮膚を貫通して皮膚のリンパ管に影響を及ぼし、急性炎症を引き起こします。 皮膚の慢性的な外傷、ひび割れの存在、引っかき傷は、丹毒の再発とリンパ節の感染の持続につながる可能性があります。 繰り返される炎症過程は、リンパ毛細血管周囲の組織の瘢痕性変化、それらの閉塞、および四肢の象皮病の発症につながります。

感染の潜伏期間は数時間から数日です。 この病気は急性に始まり、一部の患者では、倦怠感、寒気、頭痛の形で前駆症状が観察されます。 病原体が皮膚に侵入した部位に、赤い浮腫状の斑点が現れ、それが急速に大きくなり、スカラップ状の特徴を獲得します。 境界は明確で、焦点の皮膚は浮腫があり、緊張し、光沢があり、触ると熱くなっています。

病変部位では、患者は痛み（特に病巣の辺縁部）、灼熱感、膨満感を心配しています。 これには、体温の急激な上昇とその他の中毒症状（悪寒、頭痛、重度の衰弱、最も深刻な場合は混乱）が伴います。

中毒の重症度に応じて、軽度、中等度、重度の形態の丹毒が区別されます。 焦点の臨床症状によると、通常の形態（紅斑および浮腫）、水疱性出血性（紅斑の背景に対して、漿液性出血性内容物を伴う水疱が形成される）、粘液性形態（皮下脂肪組織の化膿）および最も深刻な - 壊疽型（壊死性筋膜炎）で、皮下組織、筋膜、および下にある筋肉の壊疽を伴います。

顔の紅斑性炎症は、脳の洞の血栓症および敗血症の発症までの悲惨な結果によって複雑になる可能性があります。 病気のすべての形態で、局所リンパ節は拡大し、痛みを伴います。

丹毒の主な合併症には、持続性リンパ停滞（象皮病）の発症、膿瘍の形成、痰、静脈炎、壊疽が含まれます。 連鎖球菌毒素に対する感作は、糸球体腎炎、心筋炎、リウマチ、皮膚筋炎の形成を引き起こす可能性があります。

病気の伝染性が高く、重度の合併症を発症する可能性があるため、他の患者から最大限に隔離するために、患者は化膿性または感染性の部門に入院する必要があります。

3.非定型慢性膿皮症

まれな慢性（非定型）膿皮症の特別なグループが、化膿性皮膚疾患から分離されています。 これには、潰瘍性非定型性膿皮症 (慢性化膿性潰瘍) とその種類 - 下疳性膿皮症が含まれます。 慢性膿瘍性膿皮症とその種類 - 逆性座瘡。

非定型膿皮症のこれらのまれな病理学的形態はすべて、異なる病因と病因を持っています。 微生物（ブドウ球菌、連鎖球菌、腸球菌、大腸菌および緑膿菌、プロテウス・ブルガリス）の単一培養または会合は、病巣から播種することができる。

病原体の種類と膿皮症の形態との間に関連性はありません。 これらの形態の慢性膿皮症の発症は、感染因子によるものではなく、マクロ生物の異常で変化した反応性、免疫不全の種類と重症度によるものです。

慢性非定型性膿皮症のすべての患者では、さまざまな免疫障害が検出されるだけでなく、生物の非特異的耐性が低下します。

場合によっては、慢性非定型膿皮症の患者は、潰瘍性大腸炎、クローン病、慢性骨髄性白血病、リンパ腫、真性糖尿病、アルコール依存症、および免疫不全につながるその他の重篤な併発疾患と診断されます。

すべての形態の慢性非定型性膿皮症には、共通の特徴があります。

1）免疫不全の存在;

2）慢性コース;

３）真皮および皮下組織における浸潤物の肉芽腫性構造。

4) 病巣から分離された微生物フローラのこれらの抗菌剤に対する感受性を維持しながら、抗菌剤による治療に対する耐性。

5) 様々な刺激物に対する皮膚の感受性が高い。

慢性の非定型膿皮症は、通常の膿皮症または化膿性感染症に続発する皮膚損傷から始まる場合があります。 徐々に、それらは潰瘍性および潰瘍性-栄養性の非定型の膿皮症に変わり、臨床的に皮膚結核または深部真菌症に似ています。

診断は、臨床像と微生物学的、組織学的および免疫学的研究の結果に基づいています。

肯定的な臨床効果を迅速に提供できる標準的なスキームはありません。 慢性非定型性膿皮症患者の治療は困難な作業であり、多くの場合、最初の標準治療では解決できません。

免疫障害が検出された場合、それらは修正されます。その後、微生物叢の感受性を考慮して、患者の併用抗菌療法を実施することをお勧めします。

ただし、抗生物質療法だけでは有意な効果が得られないことに注意してください。 それは、グルココルチコイド、抗炎症薬の短期コース、時には細胞増殖抑制剤、免疫補充療法と組み合わせる必要があります。

逆性座瘡の膿瘍の場合は、抗生物質に加えて、イソトレチノインによる治療が、0,5日あたり体重1 kgあたり1〜12 mgの用量で16〜XNUMX週間処方されます。この治療法は、重度のニキビにも効果があります。慢性膿皮症に苦しむ患者は、十分な根拠があり、個別に選択された治療法を繰り返し受ける必要があります。

膿皮症の治療原則。膿皮症の治療では、主な原則に従う必要があります。

1. 膿皮症の原因に影響を与える、すなわち、エチオトロピック（抗菌）治療を行う。

2.素因を排除する（病原療法）：炭水化物代謝の修正、ビタミン欠乏症の排除、慢性感染病巣の衛生化、免疫刺激療法を実施します。

3. 皮膚の損傷していない領域への感染の拡大を防止します (一時的な洗浄およびプール訪問の禁止、湿布の禁止、膿皮症領域での皮膚マッサージ、膿皮症病巣周辺の影響を受けていない皮膚の消毒剤による治療)。

膿皮症のエチオトロピック療法は、人間の皮膚の化膿性疾患を引き起こした膿球菌フローラの生命活動を抑制することを目的としています。 この治療法は、一般的（全身的）または外用、局所的（局所的）にすることができます。

一般的な抗生物質療法の適応症:

1) 多発性膿皮症、皮膚上への急速な広がり、外用療法による効果の欠如;

2) リンパ管炎、拡大した痛みを伴うリンパ節の出現;

3）化膿性炎症に対する体の一般的な反応の存在：発熱、悪寒、倦怠感、衰弱;

4）顔面の複雑でなく特に複雑な膿皮症（脳の静脈洞の血栓症および化膿性髄膜炎の発症までの感染のリンパ性および血行性播種の脅威）。

相対的な適応症（問題は臨床データの全体に基づいてそれぞれの場合に決定されます）は、免疫抑制、放射線療法、HIV感染患者、外分泌または血液学的疾患の患者の背景にある衰弱した患者における軽度の形態の膿皮症の存在です。病理。

全身抗生物質療法は、抗生物質またはスルホンアミドで行うことができます。 これらの薬剤の選択は、膿皮症の病巣からの化膿性分泌物の微生物学的研究の結果に従って実行されることが望ましいです（接種、病原体の純粋培養の分離、および抗生物質に対する感受性の決定）。

ペニシリン群の調製物は、他の抗生物質が中毒症を引き起こすよりも、最大の感作活性を持っています. ペニシリンは基礎疾患の経過を悪化させるため、アトピーに苦しむ湿疹性発疹の化膿性合併症を有する患者に処方することは望ましくありません（それらをマクロライド、フルオロキノロンに置き換える方が良いです）。 乾癬患者では、ペニシリン療法は皮膚プロセスの悪化、乾癬性関節炎の発症につながる可能性があります。

膿皮症の外用療法の量は、皮膚病変の深さと重症度によって決まります。 したがって、皮膚に表在性膿疱の形成を伴う急性表在性膿皮症の場合は、それらを開いてから、外部消毒剤で直ちに治療する必要があります。

浸潤の段階にある深部膿皮症では、焦点の充血を増加させ、それによって浸潤の急速な自己解消または急速な膿瘍形成のいずれかに寄与することを目的とした解消療法を処方する必要があります。新たな浸潤、理学療法効果：UHF、低エネルギーレーザー放射、乾熱処置。 特に注目すべきは、圧縮、パラフィンまたはオゾセライトの適用の望ましくないことです。これらの手順は皮膚の浸軟を伴い、化膿プロセスの悪化を引き起こす可能性があるためです。

深部膿皮症の膿瘍の徴候がある場合は、外科的に切開し、続いて高張塩化ナトリウム溶液、消毒液で湿らせたツルンダの助けを借りて化膿性腔を排出する必要があります。

活性な顆粒が出現したら、防腐剤と生物刺激剤を含む軟膏を包帯に塗布することをお勧めします。

膿皮症が亜急性または慢性的に発生した場合、病巣の表面は化膿性の痂皮で覆われているため、消毒軟膏で軟化させて除去し、その後3％過酸化水素水溶液で湿らせた綿棒で機械的作用を行う必要があります。 化膿性の痂皮を除去した後、焦点を消毒剤の水溶液またはアルコール溶液で処理します。

LECTURE No. 6. びまん性結合組織病

1.エリテマトーデス

エリテマトーデスは、自己免疫病因を持ち、主に皮膚や内臓の露出領域に影響を与える結合組織病のグループです。

病因と病因. Ведущее значение в этиологии красной волчанки имеет наследственная предрасположенность и, по-видимому, вирусная инфекция, которые способствуют развитию аутоиммунных процессов. У пациентов с красной волчанкой имеются врожденные дефекты в генах системы комплемента. Решающими факторами в патогенезе являются ускорение синтеза аутоантител, повышение активности лимфоцитов. Большинство проявлений заболевания связано с образованием иммунных комплексов. При кожных формах красной волчанки принципиальное значение имеют клеточные реакции. Развитию болезни способствуют повышение выработки эстрогенов, УФО, хроническая бактериальная инфекция, действие некоторых медикаментов.

診療所. Выделяют преимущественно кожные и системную формы красной волчанки. Среди кожных форм выделяют дискоидную, диссеминированную и глубокую формы заболевания.

円板状エリテマトーデスは、男性の3倍の頻度で女性に発症します。 顔の皮膚は主に影響を受けます：鼻、頬（特に頬骨領域）、耳介および隣接する皮膚、額、あご、唇（通常は下）、頭皮。 浸潤性紅斑の単一の明確に定義された円形または楕円形の病巣が典型的です。 フォーカスの中心はやや沈み、表面にしっかりと取り付けられたスケールで覆われています。 毛包性角質増殖症のため、鱗屑の除去は困難であり、痛みを伴います。

鱗の裏側には棘があります。 プラークの周辺領域では、毛細血管拡張症および色素異常症が発現する可能性があります。 プラークは、顕著な浸潤、周辺の成長、および中心部の全体的な萎縮の形成によって特徴付けられます。 頭皮の病巣が解消した後、瘢痕性脱毛症の病巣が残ります。

唇の赤い境界線が影響を受けることがよくあります。紅斑性病巣は、侵食および萎縮する傾向があり、唇のすぐ赤い境界線を超えて広がっています。

主に春から夏にかけて増悪し、再発経過が長いのが特徴です。 全身性病変の徴候は極めてまれです。

播種性エリテマトーデスは、紅斑、浸潤、濾胞角化症、および萎縮を特徴とします。 ただし、エリテマトーデスのこの変種では、これらの症状の重症度ははるかに低くなります。 播種型の特徴は、密集した鱗屑で覆われた、周辺にわずかに成長する傾向がある、浸潤が不十分な小さな紅斑性斑の形成です。 こするとき、痛みが明らかになります。 通常、かなりの数の病変があります。 典型的なローカリゼーションは、顔、頭皮、耳介、胸の上部と背中、手の後ろの皮膚です。

病巣の解消後、通常は軽度の萎縮が残ります。 播種性エリテマトーデスでは、全身の損傷を排除するためにダイナミクスで検査を行う必要があります。

播種性エリテマトーデスに加えて、特殊な形、いわゆる亜急性皮膚形のエリテマトーデスがあります。 この形態は、皮膚の広範な環状病変によって特徴付けられ、合併すると、胸部、背中、四肢の縁に沿って多環式の鱗状の斑点が形成され、中央部に色素沈着と毛細血管拡張が見られます。 エリテマトーデスのこの変種は、皮膚型と全身型の中間の場所を占めています。全身性損傷の兆候がありますが、適度に発現しています（関節痛、腎臓の変化、多発性漿液性炎、貧血、白血球減少症、血小板減少症）。 免疫学的変化は、全身性エリテマトーデスの特徴です (LE 細胞、抗核因子、DNA に対する抗体)。 ただし、全身性エリテマトーデスとは異なり、疾患の予後は比較的良好です。

深部型のエリテマトーデス（ループス-脂肪織炎）は、XNUMXつまたはXNUMXつの非対称に位置する皮下結節の形成によって現れます。 結節は密集していて、可動性があり、平らで、周囲の皮膚から少し突き出ており、触診によってよりよく検出されます。 顔（頬、あご、額）がより頻繁に影響を受けますが、発疹の他の局在化も可能です（臀部、太もも）。 結び目の上の皮膚は滑らかで、チェリーレッドまたは通常の色です。 多くの場合、患者では、深部形態のエリテマトーデスの症状が、円板状または播種性の形態に典型的な皮膚の変化と組み合わされます。

全身性エリテマトーデスは、多くの場合皮膚症状を伴わずに急性に発症するか、または皮膚病変がある場合は亜急性および慢性に発症する可能性があります。

全身性エリテマトーデスでは、次の症状が最も一般的です：発熱、皮膚発疹、関節痛、関節炎、漿液膜の損傷（胸膜炎、心膜炎の頻度ははるかに低い）、リンパ節腫脹、心臓炎、レイノー症候群、腎症、精神病、貧血、白血球減少症、血小板減少症、自己抗体の検出は DNA に特徴的です。

典型的な皮膚病変は、蝶に似た顔の浮腫性紅斑であり、徐々に首と胸に広がります。 体と四肢の皮膚-多形性の非特異的発疹（紅斑性および出血性の斑点、蕁麻疹の要素、丘疹、時には出血性の内容物を伴う小胞および水疱）。 この病気の特徴的な症状は毛細血管炎です-指先の青みがかった斑点と爪囲炎。

口腔粘膜が侵されることが多い。 最も典型的な徴候は、明るい紅斑の背景にある白っぽいグループの丘疹です。 多くの場合、全身性エリテマトーデスの患者では、口腔粘膜に出血性内容物を伴う水疱が形成されます。

診断法. Основа диагностики кожных форм красной волчанки - выявление основных клинических симптомов поражения кожи: эритемы, инфильтрации, фолликулярного гиперкератоза и атрофии кожи. В сложных случаях рекомендуется гистологическое исследование.

全身性エリテマトーデスの疑いは、患者の85％で観察される特徴的な皮膚病変の存在下ですでに発生しています。 しかし、疾患の最初の兆候が 40% の症例で現れるため、皮膚は変化します。 臨床像に加えて、臨床検査の結果は診断を確立するために重要です。 ESR、低色素性貧血、白血球減少症、血小板減少症、異常タンパク質血症、LE細胞の存在、抗核因子および抗核自己抗体の検出の有意な増加が特徴的です。

治療. При всех формах красной волчанки должны быть использованы средства защиты от инсоляции и холода. При кожных формах заболевания используются аминохинолиновые препараты (плаквенил, хлорохин-дифосфат) 5-10-дневными циклами с перерывами в 3-5 дней. Курсовая доза - около 90 таблеток. Топические стероиды позволяют более быстро достигнуть клинического эффекта и уменьшить выраженность рубцовой атрофии при дискоидной форме красной волчанки. В дебюте заболевания и для профилактики обострений ранней весной и осенью проводят курсы производных аминохинолина, препаратов кальция и производных никотиновой кислоты. Обязательно использование фотозащитных средств. Все больные должны находиться на диспансерном учете. При системной красной волчанке основным терапевтическим средством служат системные глюкокортикостероиды. Обычно лечение начинается с назначения ударной дозы преднизолона с постепенным снижением суточной дозы после достижения клинического эффекта до поддерживающей.

2.強皮症

強皮症は、皮膚、内臓、および血管の病理の進行性硬化症によって現れる多症候性疾患です。

現在、この疾患には限定的（皮膚）型と全身型があります。 最初のケースでは、皮膚硬化症がこの病気の唯一の症状です。

病因と病因. Склеродермия - это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит нарушение регуляции в синтезе соединительной ткани. Наследственная предрасположенность к болезни выявляется не очень отчетливо.

主な病因の関連は、遺伝的に事前に決定されている線維芽細胞の機能の違反です。 この病気では、線維芽細胞が大量の未成熟コラーゲンを合成します。 このようなコラーゲンの寿命は比較的短いですが、その合成速度は崩壊速度を上回っています。 内皮に対する細胞毒性因子（外因性および内因性）の作用は、小血管の損傷および透過性の障害、組織低酸素症、主にマクロファージからなる浸潤物による血管壁の肥厚、および毛細血管周囲線維症をもたらす。

強皮症は、自己免疫の病原因子によっても特徴付けられます。 染色体、セントロメア、線維芽細胞、コラーゲンに関連する非ヒストン核タンパク質など、さまざまな核成分に対する抗体が検出されます。

さまざまな起源の要因が誘発要因として機能します。 強皮症の患者では、結合組織の代謝プロセスに対するエストラジオールの調節効果が低下します。 多くの場合、強皮症は中絶、妊娠、閉経後に発症します。 いくつかのホルモンへの受容の違反と、ステロイドとカテコールアミンの結合組織に対する調節効果の減少の証拠があります.

分類. Выделяют ограниченные (кожные) и системные формы склеродермии.

限局性強皮症は、プラーク（モルフェア）、線状および小焦点性強皮症に細分されます。 全身性強皮症は、先端硬化型（レイノー現象、石灰化、食道病変、強指症、毛細血管拡張症）とびまん性（進行性全身性硬化症）に分類されます。

診療所. Ограниченная склеродермия встречается чаще у женщин в возрасте 40-60 лет. Высыпания на коже могут быть как единичными, так и множественными.

最も一般的なのは、プラーク強皮症です。 強皮症プラークは薄紫色の斑点から形成されます。 このような斑点は、患者が気付かないことが多く、数か月間存在する可能性がありますが、その後、その中央部分が厚くなり、象牙になります. 焦点の周辺に沿って、薄紫色の花冠が残り、皮膚プロセスの活動を示しています。 この状態 (またはゆっくりとサイズが大きくなる) では、強皮症のプラークは数か月または数年にわたって存在する可能性があります。 将来的には、この領域に萎縮が形成され（皮膚が乾燥し、滑らかになり、パターンがなくなります）、色素異常症、毛細血管拡張症、および脱毛が発生する可能性があります。 解決された強皮症プラークの場所、特に腰部では、萎縮症（皮下組織の死による皮膚収縮の領域）の形成が可能です。

線状強皮症は、プラーク強皮症の変種です。 この形態の疾患では、発疹は四肢の長さに沿って直線的に、通常は片側に、神経血管束に沿って、またはサーベルストライキによる瘢痕の形で位置します。 この形態の強皮症は、皮膚および下層組織のかなり深い萎縮を特徴とします。 この場合、影響を受けた手足の微小循環の違反があり、それは何年にもわたってその発育不全、発育阻害につながります。 「セイバーストライク」タイプの強皮症は、顔面半球萎縮症と組み合わせることができます。

小焦点性強皮症は、閉経期および閉経後の女性に多く、婦人科疾患や手術の既往歴があることが多い. 皮膚病変に加えて、外陰部および肛門周囲領域の病変が女性に記録されることがよくあります。

男性もこの臨床型の強皮症を発症する可能性があります。 この場合、包皮および陰茎亀頭の発疹の局在化が典型的です（瘢痕性包茎および尿道狭窄につながる可能性があります）。 この疾患の小焦点型は、白または薄紫色の丘疹の出現を特徴とし、これはすぐに白い皮膚萎縮の病巣に変わります。 中等度の過角化症、毛包の口の角栓がよく見られます。 時々、密集した病巣が融合して光沢のある乾燥プラークを形成し、その表面に濾胞性角化症の症状が見られます。 結合組織の鋭く浅い乱れは、表皮と真皮の間の結合の破壊につながり、明らかな水ぶくれと隠れた水ぶくれの出現をもたらします。 限局性強皮症の他の臨床形態とは異なり、小さな限局性強皮症は、皮膚のかゆみや灼熱感を伴うことがよくあります。

深部プラーク強皮症では、皮下脂肪組織の脂肪小葉の周囲に線維症が発生します。 臨床的には、この形態の疾患は、皮膚の奥深くに位置する高密度の小さな結節によって現れます。 これらのノードのスキンは変更されません。

一人の患者では、強皮症のさまざまな臨床形態の組み合わせを特定することが可能です。

全身性強皮症は、女性が男性の約 10 倍の頻度で発症します。 びまん性強皮症は、急速に進行する内臓への損傷を伴う疾患の急性または亜急性の経過を特徴としています。 皮膚病変はびまん性で急速に進行します。 皮膚全体またはほとんどすべての浮腫が急速に進行するのが特徴です。 浮腫は非常に濃く、押しても窩は形成されません。 肌の色は灰色で、青みがかった色合いです。 徐々に、皮膚は下にある組織にはんだ付けされます。 動きが難しくなり、表情が消えます。 皮下組織と筋肉の萎縮が進行します。 レイノー症候群はしばしば記録されます。 内臓が影響を受けます：肺（肺線維症）、消化管（食道が最初に影響を受けます）、心臓、腎臓。 実験室での研究では、急性期指標（ESR、シアル酸、CRP、フィブリノゲン）が増加し、抗核因子と抗核抗体が検出されます。

この病気のアクロ硬化型は慢性的な経過を特徴とします。 この病気は通常、レイノー現象から始まります。レイノー現象は、長い間、唯一の症状である可能性があります。 その後、手足の腫れが現れ、手指硬化が起こります。 この段階で、毛細血管拡張症が現れることがあります。 その後も、顔の皮膚がこのプロセスに関与します。患者の顔がアミミックになり、皮膚が引き伸ばされ、キラリと光り、鼻が鋭くなり、口の開口部が狭くなり、その周りに財布のようなひだが形成されます。 舌の肥厚と小帯の短縮が可能です。 顔の毛細血管拡張症の数が多いのが特徴です。 内臓の中で、食道は最も早く影響を受けます。 その敗北の初期段階では、蠕動の減少は仰臥位での透視またはカイモグラフでのみ検出されます。 その後、患者は、食道の壁の硬化に関連して、食道に食物塊を通過させることが困難になることに悩まされ始めます。 病変の頻度に関してXNUMX番目に肺です。 初期の段階では、それらの敗北は、肺パターンの増加の形で透視室によって検出されます。 次に、肺線維症は、対応する臨床的および放射線学的画像とともに発症します。 慢性経過における疾患の発症時の検査パラメーターはほとんど変化せず、特徴的な変化は主に疾患の後期に検出されます。

治療. При ограниченной склеродермии применяют патогенетическую терапию. Обычно такие пациенты не нуждаются в наружной терапии. При возникновении и обострениях заболевания используется курсовое лечение бензилпенициллином (по 500 000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно, на курс 28 млн. ЕД). Эффективны небольшие дозы Д-пеницилламина (50 мг в сутки, продолжительность курса 3-6 месяцев).

小焦点性強皮症では、ユニチオールのコースが筋肉内に使用されます。 局所ステロイドのフォノフォレシス、電流による理学療法も使用されます。

全身性強皮症の先端硬化型の治療における基本的なツールは、D-ペニシラミンです。 複雑な治療では、血液の微小循環を改善する薬、ビタミン、および理学療法が使用されます。 コース治療。 すべての患者は診療所の観察を受けます。

3. 皮膚筋炎

皮膚筋炎（同義語 - ワーグナー病、ワーグナー・ウンフェリヒト・ヘップ症候群）は、広範囲にわたる主に紅斑性の皮膚発疹と重度の横紋筋の関与を特徴とする多因子疾患です。 皮膚筋炎における内臓の敗北は通常軽度です。

この疾患は、慢性的に進行する経過を特徴とし、筋肉の損傷による障害につながります。 顕著な皮膚病変を伴わない疾患の場合、通常「多発性筋炎」という用語が使用されます。 病気の発症はあらゆる年齢で可能です。

病因と病因. В развитии заболевания большую роль играет наследственная предрасположенность. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины. В качестве провоцирующих факторов выступают инсоляция, переохлаждение, операции, климакс, беременность, роды, травмы, эмоциональные стрессы. В развитии дерматомиозита большое значение имеет повышенная реакция сенсибилизированного организма на различные антигены (опухолевые, инфекционные, паразитарные, химические). В отличие от других диффузных заболеваний соединительной ткани характерно обнаружение аутоантител к мышечным белкам и отсутствие аутоантител к ДНК.

診療所. Проявления на коже при дерматомиозите отличаются большим разнообразием и малой специфичностью. Наиболее часто встречается стойкая эритема (рецидивирующая, ярко-красная или пурпурно-лиловая). Характерная локализация - лицо, верхняя часть груди. Возможным является развитие эритродермии. Субъективно больные могут отмечать болезненность кожи в местах высыпаний и небольшой зуд. Типичен периорбитальный отек, сопровождающийся эритемой. Из кожных проявлений наиболее специфичны для дерматомиозита красно-фиолетовые папулы на разгибательной поверхности межфаланговых суставов. Типичны также фиолетовые пятна на тыле кистей, на разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов. Характерно наличие микронекрозов в области ногтевого валика и основания ногтя.

脚の領域では、強調された静脈ネットワークと大理石の皮膚パターンがある場合があります. ほとんどの場合、皮膚と皮下脂肪の顕著な腫れがあり、多くの場合、柔らかくて生地のような質感があります. ローカリゼーションの主な場所は、顔、手、足、下肢、胴体です。 さらに、皮膚には、蕁麻疹の要素、斑状出血、バラ疹、点状出血、小胞、および炎症性丘疹がある場合があります。 強皮症のような病変があるかもしれません。 皮膚症候群と同時に、粘膜が影響を受けます（結膜炎、鼻炎、咽頭炎）。

筋肉の損傷は通常、新しいグループの関与とともに徐々に進行します。 病気のデビューでは、患者は倦怠感、筋力低下、筋肉痛の増加を心配しています。 肩甲帯の筋肉が最初に影響を受けることが最も多いです。患者にとって、腕を上げることに関連するすべての行動は困難を示します。 徐々に、筋肉はより密になり、筋肉拘縮が発達します。 通常、少し遅れて、患者は階段を上るときに困難に気づきます。 汎筋炎は徐々に発症します。 非常に重要なのは、喉頭蓋、咽頭、舌、軟口蓋の筋肉の敗北です。これは嚥下障害と嚥下障害につながるためです。 呼吸筋、眼筋への損傷の可能性。

診断法. Для диагностики дерматомиозита используются следующие критерии:

1) 近位筋群の筋力低下が少なくとも 1 か月間続く;

2) 感覚障害のない少なくとも 1 か月の筋肉痛;

3) クレアチン尿が 200 日あたり XNUMX mg を超える。

4) クレアチンホスホキナーゼおよび乳酸脱水素酵素の有意な増加;

5) 筋線維の退行性変化;

6) 特徴的な皮膚の変化。

これらの徴候が XNUMX つ以上存在する場合、皮膚筋炎の診断の可能性が高いことを示します。

皮膚筋炎が疑われる場合は、診断を確認することに加えて、腫瘍随伴性疾患の発生を除外する必要があります。

治療. В лечении дерматомиозита используют препараты глюкокортикостероидных гормонов.

LECTURE No. 7.真菌症

真菌症は、真菌によって引き起こされる感染性皮膚疾患です。 きのこは、植物起源の下胞子葉緑素生物に属します。 真菌のいくつかのグループは、さまざまな程度でヒトに対して病原性があります。

すべての真菌は、30 つの大きなグループに分けることができます: 絶対病原性真菌 (約 22 種) と条件付き病原性 (カビ菌: ムコール、アスペルギルス、penecilli)。 ヒトにとって特に病原性があるのは絶対病原菌であり、真菌症の発生に重要な役割を果たします（16種の白癬菌、1種の小胞子、およびXNUMX種の表皮菌）。

分類。ヒトの真菌性疾患の分類は、病変の深さと病原体に基づいています。この分類には、皮膚真菌症の 4 つのグループが含まれます。

1.角膜真菌症（粃糠疹癜風）。

2. 皮膚糸状菌症（小胞子虫、表在性白癬菌、慢性白癬菌、浸潤性 - 化膿性白癬菌、ファブス、足の真菌症、滑らかな皮膚の真菌症、鼠蹊襞の真菌症、爪真菌症）。

3.カンジダ症（表在性粘膜、皮膚、爪のひだおよび爪のカンジダ症、慢性全身性カンジダ症（肉芽腫性）、内臓カンジダ症）。

4.深部真菌症（コクシジウム症、ヒストプラスマ症、ブラストミセス症、スポロトリコーシス、クロモミセス症、クラドスポリドーシス、ペニシロ症、アスペルギルス症）。

1. 角膜真菌症

ケラトミーコスは、表皮の角質層の表層部と髪の毛に影響を与える病気です。 すべての角膜切開症は、慢性的な経過とほとんど目立たない炎症現象を特徴としています。 ケラトミコシスのグループには、粃糠疹（カラフル）地衣類とトリコスポリアノドサムが含まれます。

色とりどりまたは癜風は、主に若年層および中年層の伝染性の低い慢性疾患であり、表皮の角質層への損傷および軽度の炎症反応を特徴としています。

病因。この病気は、通性病原性の親油性酵母様真菌によって引き起こされます。この病気の伝染力は非常に低いです。

病因。この病気の発症は、発汗の増加、脂漏のほか、イッセンコ・クッシング症候群や糖尿病などの一部の内分泌疾患によって促進されます。これらの疾患は、皮膚の水脂質マントルと皮膚の物理化学的性質の変化を引き起こすためです。角質層のケラチン。この病気はすべての地理的ゾーンで発生しますが、暑い気候と高湿度の地域でより頻繁に発生します。

診療所。この病気は、毛包周囲に位置するさまざまなサイズの丸い斑点として現れ、色は薄茶色（「カフェオレ」）で、境界は明瞭です。ほとんどの場合、これらの斑点は上半身の皮膚（胸、背中、頭皮）に局在していますが、首、腹部、手足の皮膚に局在することはあまりありません。一部の患者では、癜風苔癬が色素脱失または淡褐色の斑点として現れることがあります。

周辺の成長により、斑点は拡大して融合し、縁がスカラップ状の大きな病変を形成します。 少しこすると、病巣の表面が剥がれ始め、小さな鱗がふすまに似ています。 ほとんどの場合、主観的な感覚はありませんが、患者はわずかなかゆみを経験することがあります。

この病気は慢性的な経過を特徴とし、再発も特徴的です。 夏には、日光の影響下で、滑らかな皮膚の発疹が退行し、いわゆる寄生虫後白皮症と呼ばれる明確な脱色素斑が残ります。 病原菌の影響を受けた皮膚の色素脱失は、真菌が分泌する物質によって引き起こされ、メラニンの形成を阻害する可能性があります。 さまざまな起源の免疫抑制状態を持つ人々では、プロセスの有病率、再発傾向、およびピチロスポルム毛包炎の出現-病気の典型的な症状の背景に対する小さな濾胞性丘疹および膿疱が注目されています。

診断法。診断は特徴的な臨床像と検査データに基づいて行われます。癜風粃癜症を識別する主な方法はバルザーテストであり、病変が疑われる皮膚に 5% ヨウ素溶液を塗った後、病変の色が濃くなった場合に陽性と見なされます。蛍光灯の光で、病変は黄金色に輝きます。

病原体の形態は、病変からのスケールの顕微鏡検査中に非常に特徴的です（短く、幅が広く、湾曲した偽菌糸体、およびクラスター内にある単一または大きな胞子）。

治療と予防。まず第一に、病気に寄与する要因（過剰な発汗、脂漏、内分泌疾患）の影響を止める必要があります。治療にはさまざまな外用殺菌剤が推奨され、場合によっては角質溶解剤と併用することもできます。エアゾール化合物（クロトリマゾール、ケトコナゾール、クリンバゾール）は、シャンプー、クリーム、または溶液の形で使用されます。シャンプー形態が最も好ましい。治療過程では、抗真菌薬で滑らかな皮膚を治療するだけでなく、癜風性癜風病原体の主な定着部位である頭皮も治療することをお勧めします。

また、デミャノビッチ法（60％チオ硫酸ナトリウム溶液と6％塩酸で皮膚を滑らかにする）を使用することもできます。また、2〜5％硫黄サリチル酸軟膏、4％ホウ酸溶液または10％ホウ酸溶液を塗り込むこともできます。 - 次亜硫酸ナトリウムの溶液。プロセスが拡大し、再発傾向、外部療法に対する耐性または不耐症、ピテロスポラム毛包炎の出現、および免疫抑制状態の人々の場合、エアゾール薬のいずれかを使用する一般療法が推奨されます：イトラコナゾール（200日あたり7 mgを50日間） 、フルコナゾール（2日あたり4 mgを200～10週間）またはケトコナゾール（XNUMX日あたりXNUMX mgをXNUMX日間）。

癜風粃癜症の予防には、発症要因の除去に加え、患者との濃厚接触を避ける（家族の検査）、治療中の下着や寝具の処置（煮沸）が重要です。回復期には、現代の抗真菌薬の1つが月に1回処方され（たとえば、アゾールを含むシャンプー）、洗浄後にホウ酸（3〜1％）を含む水とアルコールの振盪混合物を使用することが推奨されます。レゾルシノール (2-5%)、硫黄 (10-1%)、サリチル酸 (2-10%)、次亜硫酸ナトリウム (XNUMX%)。皮膚のpHを弱酸性に保つのに役立つ、皮膚科患者向けの基本的なスキンケア用の製品も示されています。

2. 皮膚真菌症

皮膚真菌症は、ヒトや動物に寄生する皮膚糸状菌によって引き起こされる真菌性疾患のグループです。 ヒトでは、皮膚糸状菌は主に表皮（多くの場合角質層）だけでなく、皮膚の付属物（毛髪（小胞子および白癬菌）および爪（白癬菌および表皮菌））にも影響を及ぼします。

皮膚真菌症のグループには、小胞子虫、白癬、ファブスなどの疾患が含まれます。

小胞子虫

皮膚や髪の毛に影響を及ぼし、さまざまな種類の真菌によって引き起こされる伝染性の高い病気です。

ヒトにおける小胞子症の潜伏期間は約 2 ～ 4 日です。頭皮へのダメージの最初の兆候は、薄毛の焦点の出現です。影響を受けた部分の毛髪の構造が変化します。毛髪は鈍くなり、灰色になり、太くなり、約4〜6 mmの高さで切れます。時間が経つにつれて、髪の毛の切れた領域が周囲に増え、髪の毛がトリミングされたように見えます。

影響を受けた髪の毛の根元部分は、真菌の胞子からなる灰色のコーティングで囲まれています。 そのような髪の毛を取り除くと、それは折りたたまれた傘のように見えます。 病変内の皮膚は小さなアスベストのような鱗屑で覆われており、除去するとわずかな紅斑が現れます。 さびたミクロスポルムによって引き起こされる頭皮の小胞子は、多数の病巣および融合する傾向、ならびに頭皮から顔および首の滑らかな皮膚への病変の広がりを特徴とする。

滑らかな皮膚の小胞子は、直径約0,5〜3 cmの円形または楕円形のピンク色の斑点の出現を特徴としています。斑点の周辺領域には、すぐに乾燥してかさぶたになる泡があります。斑点の中央部分は鱗片で覆われています。焦点の遠心成長により、個々の要素はリング状の形状になります。古い発生とともに、新しい発生も発生します。まれに、古い輪状病変（虹彩型）の内側に新しい病変が現れることがあります。滑らかな皮膚の小胞子症は、表在性白癬を伴う皮膚病変と臨床的に区別できません。爪甲が小胞子虫の影響を受けることはほとんどありません。

頭皮の小胞子の臨床診断は、毛髪の顕微鏡検査の陽性結果、病原体の培養、および蛍光検査中の影響を受けた毛髪の明確な緑色の輝きによって確認されます。 スムース スキン 小胞子虫の診断は、病変および培養からの皮膚鱗屑中の菌糸体および胞子の検出に基づいて確認されます。

毛包虫症

これは、さまざまな種類の真菌によって引き起こされ、皮膚、髪、爪に影響を与える、人や動物の伝染病です。

白癬の原因物質は、髪の損傷の種類に応じてグループに分けられます。 主に XNUMX つのグループがあります。エンドトリクス (髪の内部に影響を与える真菌) とエクトトリックス (主に髪の外層に生育する) です。

エンドトリックスグループのすべての白癬菌は好人類菌であり、人から人へのみ伝染します。 それらは、皮膚、頭皮、および爪の表面的な病変を引き起こします。

Ectotriks は、主に動物に寄生する動物愛用者ですが、人間にも感染する可能性があります。 エンドトリクスグループの真菌と比較して、それらはヒトの皮膚のより顕著な炎症反応を引き起こします.

臨床症状によると、白癬は、表在性、慢性および浸潤性化膿性の XNUMX つのグループに分けることができます。

表在性の毛細血管症では、小児科の病気の子供や慢性型の毛包虫症に苦しむ成人の家族との直接の接触の結果として、就学前または学齢期に病変が発生します。 病気の伝染は、間接的に、つまり患者と接触した物体や物を介して実行することもできます。 頭皮と滑らかな皮膚の表在性毛包虫症があります。

頭皮が影響を受けると、他の人にとって最初の顕著な兆候は、小胞子症の場合と同様に、髪の毛が切れた結果として毛髪が薄くなる円形の病巣が発見されることです。しかし、白癬ではより多くの病巣があり、それらは小さくなりますが、そのうちの2つはそのサイズで際立っています-これはいわゆる母親の病巣です。薄くなった領域内では、毛髪が斑点状に見えます。白癬菌症では、色が変化し、鈍く、灰色になり、厚くなった髪が、小胞子症とは異なり、さまざまなレベルで切断され、すべてが切断されるわけではありません。病変部には、一見変化がないように見える短い断毛（3～XNUMXmm）とともに、長い毛が認められます。

いくつかの毛包の入り口では、根元の低いところで切れた濃い灰色の毛が見えます。多くの場合、それらは側頭領域と後頭部に局在しています。病変の境界は不明瞭です。病変の表面はわずかに充血しており、緩い粃糠疹の鱗屑で覆われています。削り取られた鱗を調べると、コンマとクエスチョンマークの形に曲がった短くて太った白髪が明らかになり、鱗を突き破ることができず鱗の中に「埋もれた」ままになっていた変質した毛が見えます。通常、自覚的感覚がないか、軽度のかゆみが観察されます。治療を行わないと、病変は徐々にサイズが大きくなり、広い範囲を占める可能性があります。

滑らかな皮膚の表在性白癬では、主に皮膚の開いた領域に局在する紅斑性扁平上皮斑が見られます。 外観上、それらは小胞子を伴う滑らかな皮膚の病変と区別がつきません。 診断を明確にするために、患者のさらなる検査が必要です。

表在性白癬を伴う爪甲は、めったに影響を受けません。

一部の患者では、白癬菌症を治療しないと慢性化する可能性があります。自律神経系の乱れと内分泌疾患がその発症に重要な役割を果たしています。慢性白癬患者を診察するときは、頭皮、滑らかな皮膚、爪の状態に注意を払う必要があります。頭皮の慢性白癬の最も一般的な症状は、皮膚の最表面にある毛包の口で黒い点の形で一本の毛が折れ、しばしば後頭部および側頭部に見られ、小さな丸い萎縮性の瘢痕が残ることです。直径1～2mm程度、微細な板剥がれがございます。

滑らかな皮膚では、病変は摩擦に最もさらされている場所（肘と膝の関節の伸筋表面、臀部、脚、体幹にはそれほど多くない）でより頻繁に見られます。表面の紅斑および細かい層状剥離が決定される。

白癬症の 3 番目の特徴的な兆候は、手と足の爪甲の損傷 (爪真菌症) です。爪の損傷は自由端または側面から始まりますが、根元から始まることはあまりありません。爪甲にさまざまな形の黄白色の領域が現れ、爪下角化症が発症します。爪は肥厚し、でこぼこになり、鈍くなり、もろくなります。爪甲の端はギザギザで、色は汚れた灰色、茶色がかった色、時には黒です。もろい塊が落ちた後、爪の下にニッチが形成されます。通常、爪のひだは変更されず、エポニキウムは保存されます。

慢性型の白癬は、何年も続くことが多く、臨床症状が乏しい。 それらは検出が難しいため、この病気は長い間診断されていません。

頭皮の浸潤性化膿性白癬、および男性でもひげと口ひげの成長領域にある場合、XNUMXつまたはXNUMXつの鋭く限定された炎症性結節が現れ、皮膚の表面から突き出て触診で痛みを伴います. 最初は緻密な質感があり、その後柔らかくなります。 それらの表面は、厚い化膿性の血の皮で覆われています。 かさぶたに突き刺さった毛は見た目は変わりませんが、引っ張ると抜けやすくなります。 いくつかの場所では、病巣の周辺に沿って、濾胞に位置する膿疱が見られます。

毛と一緒に痂皮を取り除いた後、半球状の炎症を起こした表面が露出し、毛包の多数の拡大した口が露出し、焦点を絞るとそこから一滴の膿が放出されます。

発達の頂点では、真菌症は局所皮下リンパ節の増加と全身状態の乱れ、つまり倦怠感、体温の上昇を伴います。時々、mykids-胴体と四肢に二次アレルギー性の結節性および斑点状の発疹が発生することがあります。治療を受けずに2〜3か月後、真菌プロセスは治まり、浸潤は解消し、瘢痕性脱毛症が残り、特異的免疫が形成されます。あごひげや口ひげの領域が影響を受けると、同様の変化が発生します。この病気は寄生虫症と呼ばれます。

臨床症状を評価した後、標準的な真菌学的検査（顕微鏡検査および文化的診断）が実施されます。

小胞子虫および白癬の一般的な抗真菌療法は、次の場合に処方されます。

1）頭皮と爪甲の病変が明らかになりました。

2）滑らかな肌に広範囲の焦点があります（軟毛に損傷があります）;

3) 頭皮の浸潤性化膿性白癬と診断されている;

4）外用療法は効果がないことが判明しました。

5) 外用殺菌剤に対する個々の不耐性が発見された。

小胞子症および毛細血管症の一般的な抗真菌薬には、グリセオフルビン、テルビナフィン（ラミジル、エキシフィン）、イトラコナゾール（オルンガル）、フルコナゾール（ジフルカン、マイコシス）およびケトコナゾール（ニゾラル）が含まれます。

グリセオフルビンは、1 錠 (0,125 g) を 3 日 8 ～ 6 回、食事とともに少量の植物油で洗い流して摂取することをお勧めします。治療の用量と期間は患者の体重と薬剤耐性によって異なります。小胞子症の患者の総治療期間は平均して8～5週間、頭皮の表在性白癬の場合は6～XNUMX週間です。

慢性白癬では、個々の病原療法の処方が決定的な役割を果たすことが多く、真菌症が発症した一般的な障害を排除することを目的としています。 長期の全身療法および外用療法に加えて、ビタミン（特にA、C、およびE）、時には免疫療法が適応となります。

アレルギー性発疹を伴う浸潤性化膿性毛包虫症では、一般的な抗真菌療法および減感作療法が処方されます。

小胞子虫および白癬の外部療法は、病変の位置（滑らかな皮膚、頭皮または爪甲）、および炎症反応の重症度によって異なります。 真菌症の病巣の外部治療は、一般的な治療の時間を短縮し、他人への感染の可能性を減らします。

微胞子虫、頭皮の表面的および慢性的な形態の白癬では、次のグループの薬がクリーム、軟膏、スプレーの形で外部から処方されます。

１）アゾール類（クロトリマゾール、ケトコナゾール、ミコナゾール、ビフォナゾール、エコナゾール、イソコナゾール）；

2）アリルアミン（テルビナフィン-ラミジル、ナフチフィン-エキソデリル）;

３）モルホリン誘導体（アモロフィン（ロセリル））；

４）ヒドロキシピリドン誘導体（シクロピロキソラミン－バトラフェン）。

患部の毛は10～12日ごとに剃るかカットします。浸潤性化膿性白癬の場合は、かさぶた、膿から病変を機械的に洗浄し、その上の毛を脱毛した後、0,05％クロルヘキシジン溶液、2～3％ホウ酸溶液、または0,01％硫酸亜鉛溶液を含むローションが使用されます。規定の、0,04％硫酸銅溶液です。

微胞子虫、表在性および慢性型の白癬を伴う滑らかな皮膚の病変の局在化により、クリームの形の抗真菌薬の指定が示されます。

滑らかな皮膚の浸潤性化膿性形態の毛包虫症では、段階的な外用療法が適応となる。 最初の段階で、クラストが取り除かれ、膿疱が開かれます。 将来的には、乾湿ドレッシングは消毒液のXNUMXつで処方されます。

急性炎症がおさまったら、タール、硫黄、イクチオールを含むジェル、クリーム、軟膏、または抗真菌剤を含むクリームと軟膏に切り替えることができます.

爪甲が損傷した場合は、影響を受けた爪を体系的にファイリングして、適切なケアを行うことをお勧めします。 外見上、抗真菌剤はワニス、パッチ、軟膏の形で処方されますが、それほど頻繁ではありません - 溶液、クリームです。 爪甲を除去するために、特に静真菌効果のある一般的な抗真菌薬を処方する場合は、ヨウ化カリウムと無水ラノリンからなるアラビア軟膏が使用されます。病変で。

ほとんどの感染症はこれらの動物から発生するため、小胞子虫の流行防止対策には、野良猫との戦い、飼い猫と犬の獣医による監督が含まれます。 直接接触したり、物（帽子、くし、タオル）を介して子供同士が感染したりする可能性があるため、学童は少なくとも年に2回検査する必要があります。

白癬の予防策には次のようなものがあります。

1) 児童施設の児童およびこれらのグループに奉仕する人々の定期検査;

2) 感染源の特定;

3) 患者の隔離と入院。

4）患者が使用するものの消毒。

5）患者の臨床検査;

6）美容院の監督。

7) 動物の獣医による監督;

8) 児童養護施設に入園し、休暇から戻った児童の予防検査;

9) 衛生および教育作業。

favus

これは、人為的真菌によって引き起こされる皮膚とその付属肢のまれな慢性真菌症です。

病気の発症には、慢性感染症、脚気、内分泌障害が重要です。 この病気は小児期に始まりますが、自然治癒する傾向がないため、成人にも見られます。

この病気は頭皮に限局することが多く、爪や滑らかな皮膚への影響は少ないです。

この疾患は、scutular（典型的）、pityroid、および衝動性の形態に分けられます。

scutular 型では、感染後 2 週間で、かゆみを伴う赤い斑点が髪の周りに現れ、次にシールド (scutula) が形成されます。これが、お気に入りの主な臨床徴候です。 scutula は、円形で乾燥した明るい黄色の形成で、中央にくぼみがあり、円盤のような形をしており、中央に毛が突き刺さっており、真菌の要素と落屑した角質層の細胞で構成されており、サイズは数個から数個の範囲です。ミリから1センチ。

この病変は頭皮全体に及ぶ可能性があり、髪は輝きを失い、つやがなくなり、ねじれ、灰白色になり、簡単に抜けますが、切れることはありません。その後、皮膚の瘢痕性萎縮が発生し、幅1〜2 cmの髪の毛の境界が常に頭皮の端に沿って残ります。リストされた兆候に、患者の頭から発せられる特定の「納屋」の臭いが追加される必要があります。

Favusのpityroid形式では、典型的なscutulaeがないか、それらは初歩的です. 臨床像は、わずかに充血した皮膚に発生する豊富な粃糠疹剥離によって支配されています。

よりまれな膿痂疹の形態は、膿痂疹に似た、病変上の巨大な黄色の「層状」クラストの存在によって特徴付けられます。 これらの形態では、特徴的な髪の変化と萎縮も観察されます。

スムース スキン ファバスには、次のような臨床形態があります。 まれなscutular形式で、典型的なscutulaeが表示され、かなりのサイズに達する可能性があります.

扁平上皮形態は、毛細血管炎の病巣に似た、限定された紅斑性扁平上皮病巣の形態で提示されます。 滑らかな肌では、通常、お気に入りは萎縮を残しません。

ファヴァスを伴う爪甲は主に成人で発生し、足よりも手に発生することが多くなります。最初は、直径2〜3 mmの灰色がかった黄色がかった斑点が爪の厚さに現れますが、徐々に増加して、お気に入りのスキュチュラの特徴である明るい黄色の色になります。その後、爪下角化症が発症し、爪甲は輝きを失い、鈍くなり、もろくなります。

未処理のお気に入りの流れは何年も続きます。 内臓への損傷は非常にまれであり、主に栄養失調や結核感染に苦しむ人々に見られます。 胃腸管、肺、好発性リンパ節炎、好発性髄膜脳炎の既知の病変。

favusの診断は、特徴的な臨床像、ウッドフィルターを備えた蛍光灯で照らされたときの影響を受けた髪の特徴的な輝き（薄暗い緑がかった）、および影響を受けた髪の顕微鏡検査と文化の取得に基づいて行われます。病原体の。

真菌症の停止

足の真菌症は、いくつかの皮膚糸状菌および酵母菌によって引き起こされる皮膚病変として理解されており、共通の局在と同様の臨床症状を示します。 足の真菌症は、皮膚病の最初の場所のXNUMXつです。

感染は、ほとんどの場合、バス、シャワー、スイミングプール、メンテナンスのための衛生的および衛生的な規則の遵守が不十分なジム、および足の皮膚が汚染された砂のうろこに接触したときにビーチで発生します。

最初に消毒せずに非個人的な靴を履いたり、タオルを共有したりすることも感染につながる可能性があります.

病原体は環境内で非常に安定しており、木材、靴の中敷きで増殖し、靴下、ストッキング、手袋、タオル、バス用品の中で長期間存続する可能性があります。 足の真菌症は通常、春と秋に再発し、一時的な障害につながる可能性があります。

足の真菌症は、真菌の導入に有利な外因性および内因性の素因の存在下で発症します。

外因性要因には、擦り傷、足の発汗の増加が含まれます。これは、合成繊維で作られた靴下、きつく、季節外れに暖かい靴を着用することによって悪化し、足の角質層の浸軟につながります.

内因性の原因は、下肢の微小循環障害（アテローム性動脈硬化症、閉塞性動脈内炎、下肢の静脈瘤、自律神経失調症、レイノー症状）、ビタミン欠乏症の状態、先天性または後天性免疫抑制（たとえば、HIV感染、グルココルチコステロイド、細胞増殖抑制剤、抗菌剤、エストロゲン - プロゲスチン薬、免疫抑制剤)。

炎症反応と病変の局在に応じて、足の真菌症のXNUMXつの臨床形態が区別されます：消去、間質性、発汗異常、急性、扁平上皮角質増殖症。 多くの場合、XNUMX人の患者でそれらの組み合わせを見つけることができます。

消去された形は、通常、足の III-IV 趾間移行襞の弱い剥離によって現れ、軽度の炎症現象を伴います。 場合によっては、影響を受けた趾間襞の深さに小さな表面的な亀裂が見られることがあります。 足裏や足の側面にも軽度の剥がれが表現できます。

間擦りの形はおむつかぶれに似ています。 足の趾間移行襞では、指の接触面の摩擦の場所で、角質層の浸軟が起こり、患部の皮膚の充血を隠します。 水泡ができることもあります。 これは、表皮の剥離につながり、これらの領域に侵食と亀裂が形成されます。 白っぽい腫れた表皮がびらんの端に襟の形でぶら下がっています。 病変は激しいかゆみ、時には痛みを伴います。 この形態の疾患は、化膿性感染によって複雑になる可能性があります。指と足の後ろの腫れと発赤、リンパ管炎、局所腺炎があります。 この形態の足の真菌症は、丹毒および水疱性連鎖球菌によって複雑になることがあります。

発汗異常の形態は、アーチの皮膚および足の側面のグループ化された小胞の発疹によって現れます。 土踏まずでは、薄い角質層を通して輝き、見た目も大きさも米の茹でた穀物に似ています。 気泡は、変化していない、またはわずかに赤くなった皮膚でより頻繁に発生し、サイズが大きくなり、融合し、より大きなマルチチャンバーキャビティ要素を形成します。 二次感染が付着すると、水疱の中身が化膿します。 発疹はかゆみや痛みを伴います。 水疱を開いた後、侵食は縁に沿った表皮カバーの断片で形成されます。

この疾患には、主に手に湿疹の症状に似た水疱性アレルギー性発疹が伴う場合があります。 プロセスが治まると、新鮮な小胞の発疹が止まり、びらんが上皮化し、わずかな剥離が病変に残ります。

足の真菌症の急性型は、Ya. N. Podvysotskayaによって特定されました。 このまれな形態の真菌症は、異汗症または間質性疾患の急激な悪化の結果として発生します。 真菌アレルゲンに対する高度の皮膚感作は、これらの形態の足の真菌症の不合理な治療で最も頻繁に発生します。 過度の殺菌療法は、真菌症の病巣およびそれ以降の炎症性および滲出性の変化の急激な増加を引き起こします。 この病気は急性に始まり、浮腫とびまん性充血を背景に、足の皮膚、次に脚の皮膚に多数の水疱と小胞が形成されます。 すぐに、手と前腕の下 XNUMX 分の XNUMX の皮膚に水疱と水疱の要素が現れます。 これらの発疹は対称的です。

真菌の要素は、感染性アレルギーの起源を持っているため、それらには見られません。 空洞要素が開いた後、侵食が形成され、浸軟した角質層の断片に囲まれます。 浸食は所々で融合し、しばしば化膿性の分泌物を伴う、広範なびまん性にしだれの表面を形成します。 この病気には、体温の上昇、患者の全身状態の違反、罹患した足と手の鋭い痛みが伴います。 鼠径部と大腿部のリンパ節が大きくなり、急激に痛みます。

足の真菌症の扁平上皮過角化形態は、足の外側面および足底表面の角質層の限局性またはびまん性肥厚を特徴とする。 皮膚の患部は通常、軽度の炎症性の色をしており、小さな粃糠疹または小麦粉のような鱗屑で覆われています.

剥離は通常、皮膚の溝にはっきりと見えます。 一部の患者は病変のかゆみを訴えます。 ひび割れは歩くときに痛みを引き起こします。 赤いトリコフィトンの最も特徴的なこの形の足の真菌症では、通常、真菌症はありません。

指間白癬菌によって引き起こされる足の真菌症の臨床症状は、赤い白癬菌によって引き起こされる真菌症の臨床症状とほとんど変わりません。

診断は、特徴的な臨床像と真菌学的研究（菌糸体の検出と真菌の培養物の取得）の結果に基づいて確立されます。

治療として、アゾール、アリルアミン、シクロピロックスの誘導体、アモロルフィンなど、殺菌活性と幅広い作用を持つ物質による外用療法が推奨されます。

病理学的治療には、微小循環を改善する血管拡張剤やその他の薬剤、下肢への血液供給を改善することを目的とした理学療法手順、および足真菌症が発症した基礎疾患の修正が含まれる必要があります。

手の真菌症

足の真菌症の最も一般的な原因菌は赤いトリコフィトンであり、まれに他の皮膚糸状菌です。

手の真菌症の発生における重要な役割は、上肢遠位部の損傷および微小循環障害（アテローム性動脈硬化症、レイノー症候群を伴う）、ならびに内分泌障害および免疫抑制状態によって演じられます。

手のひらの病変の臨床症状は、足の真菌症の扁平上皮過角化型のものと似ています。 病変は非対称である可能性があります。 手のひらの皮膚の乾燥、角質層の肥厚（角化症）、誇張された皮膚の溝の粉状の剥離、輪状の剥離が特徴です。

病変はまた、波型または楕円形の輪郭を持つチアノーゼの紅斑の領域の形で手の甲に観察されることがあります。 病巣の端は断続的で、結節、小胞、および痂皮で構成されています。 手のひらの敗北は、手の爪甲真菌症と組み合わせることができます。

診断、治療、予防は水虫と同様です。

滑らかな皮膚の真菌症

白癬菌の赤は、滑らかな皮膚の真菌症の最も一般的な原因物質です。

赤い白癬菌による真菌症の滑らかな皮膚への広がりは、通常、昇順で発生します。 その一般化は、ホルモン障害、後天性免疫不全状態、および魚鱗癬、角皮症、ビタミンA欠乏症で発生する角形成障害によって促進されます.

滑らかな皮膚の真菌症には、紅斑性扁平上皮、濾胞性結節性および浸潤性化膿性の XNUMX つの主な形態があります。

真菌症の紅斑性扁平上皮型は、赤色のうろこ状の円形または楕円形の斑点の出現を特徴とし、それらは末梢で成長し、濾胞性丘疹および膿疱からなる断続的な周辺ローラーを伴う、浮腫性のチェリーレッド色の多環式輪郭の病巣を合併および形成する傾向があります. 病巣内の皮膚は浸潤が不十分で、小さな鱗で覆われた茶色がかった色合いになることがあります。 この背景に対して、停滞した赤色のグループ化または単一の濾胞性丘疹または丘疹膿疱性要素が位置しています。

濾胞性結節型の真菌症は、グループ化された膿疱性および丘疹性膿疱性発疹によって区別されますが、これらは壊れず、外観は健康なものとほとんど変わりません。

真菌症の浸潤性化膿性形態は非常にまれです。 臨床症状によると、それは動物親和性白癬菌によって引き起こされる浸潤性化膿性白癬に似ています。 病巣が解消した後の病巣の部位には、萎縮または個々の傷跡が残ります。

治療の主な手段は、外部抗真菌療法と組み合わせた全身性抗真菌薬です。

爪真菌症

これは爪甲の真菌感染症です。 白癬患者の約半数が爪真菌症を患っています。

真菌による爪甲の孤立した感染はまれです。

通常、爪の損傷は、真菌が足、手の真菌症、慢性白癬を伴う患部の皮膚から広がるときにXNUMX度目に発生します。 内分泌疾患や免疫不全状態の患者だけでなく、爪の指節が損傷した場合には、真菌が爪の成長帯に血行性に移動する可能性もあります。

爪真菌症の病因では、四肢の循環障害が重要な役割を果たします。 組織栄養の破壊、内分泌疾患、免疫不全状態、角形成障害および爪甲変性を特徴とするいくつかの慢性皮膚疾患につながる神経系の機能的および器質的疾患は重要です。 外因性要因のうち、重要な役割は、爪甲および四肢の機械的および化学的損傷、ならびに凍傷および悪寒によって演じられます。

臨床的には、爪甲真菌症は、爪甲の色、表面、および形状の変化によって現れます。 爪の折り目は影響を受けません。

肥大型では、爪甲は爪下過角化症のために厚くなり、黄色がかった色になり、崩れ、その縁がギザギザになります。

正常栄養バリアントでは、爪の厚さに黄色がかったまたは白い縞模様がありますが、爪甲はその形状を変えず、爪下角化症は顕著ではありません。

爪真菌症の萎縮型は、著しい菲薄化、爪甲の爪床からの剥離、空隙の形成またはその部分的な破壊を特徴とする。

爪真菌症の診断は、特徴的な臨床像と検査データに基づいて行われます。 後者は、影響を受けた爪の鱗の顕微鏡検査および真菌の培養物を得ることによって得られます。

爪真菌症の全身療法には、最新の抗真菌薬のXNUMXつであるイトラコナゾール（orungal）、テルビナフィン（ラミジル、エクスフィフィン）、およびフルコナゾール（ジフルカン、マイコシスト）が使用されます。

3. カンジダ症

カンジダ症は、酵母のような真菌によって引き起こされる、皮膚、爪、粘膜、時には内臓の病気です。

乳児、非常に年をとった、非常に病気の人は、この病気に最もかかりやすい. この真菌症の素因となる内因性要因には、内分泌疾患、重度の一般疾患（リンパ腫、白血病、HIV感染）、病的妊娠が含まれます。 現在、カンジダ症の最も一般的な原因は、幅広い抗菌作用を持つ抗生物質、グルココルチコステロイド、細胞増殖抑制剤、ホルモン避妊薬の使用です。

多くの外因性要因もカンジダ症の発症に寄与しています (高温、高湿度、皮膚損傷を引き起こす化学物質、微小外傷)。 同時にいくつかの素因にさらされると、カンジダ症を発症するリスクが大幅に増加します。

感染は通常産道で起こりますが、これに加えて経胎盤感染経路（先天性カンジダ症）の可能性も証明されています。 成人におけるカンジダ症の発生は、ほとんどの場合、自家重複感染に関連していますが、生殖器、生殖器周辺領域の外因性感染も発生する可能性があります。 細菌異常症および粘膜および皮膚の保護システムの違反は、真菌の上皮細胞への付着（接着）および上皮バリアを介した浸透を促進します。

次を区別する カンジダ症の品種:

1）表在性カンジダ症（口、生殖器、皮膚、爪のひだ、爪）;

2) 小児および青年における慢性全身性 (肉芽腫性) カンジダ症;

3) 慢性皮膚粘膜カンジダ症;

4）内臓カンジダ症（さまざまな内臓およびシステムの損傷：咽頭、食道および腸のカンジダ症、気管支および肺のカンジダ症）。

表在性カンジダ症は、最も頻繁に発生する病気の一種です。

病変の局在に応じて、次のように区別されます。

1）粘膜および皮膚のカンジダ症（カンジダ症口内炎、カンジダ性舌炎、口角のカンジダ症、カンジダ性口唇炎、カンジダ性外陰膣炎、カンジダ性バラノポスト炎）;

2）皮膚と爪のカンジダ症（大きなひだのカンジダ症、カンジダ性爪囲炎とオニキア）。

急性カンジダ症の最も一般的な臨床形態は、カンジダ症、または偽膜性カンジダ症です。多くの場合、生後 2 ～ 3 週間の新生児や、上記の素因を持つ成人に発生します。

病変は通常、頬、口蓋、歯茎の粘膜にあります。 これらの領域では、白っぽいクリーム色のもろいプラークが現れます。 それらの下には、充血した、あまり頻繁ではない - 侵食された表面があります。 長期のカンジダ性口内炎では、プラークは茶色またはクリーム色になり、影響を受けた粘膜によりしっかりと保持されます。

口腔粘膜の急性萎縮性カンジダ症は、広域抗生物質療法中に発生します。 口の粘膜が炎症を起こし、萎縮します。

これらの変化には、粘膜の乾燥感と灼熱感、時には激しい痛みが伴います。

口腔粘膜の慢性過形成性カンジダ症は、酵母様真菌の長期にわたるコロニー形成に伴って発生します。 歯の閉鎖線に沿った頬粘膜、舌の正中線、および硬口蓋に、凹凸のある粗い表面を備えた丸みを帯びた肥厚した白い斑が形成され、場所によっては融合する可能性があります。

慢性萎縮性カンジダ症は、上顎の取り外し可能なプラスチック製補綴物を装着している人に発生します。 補綴床の粘膜は充血性であり、その中央部分に緩い白灰色のプラークが蓄積し、それを除去した後、充血性の、時には侵食された粘膜が見えるようになります。

口腔粘膜に病変がある患者では、真菌症が口角に広がることが多く、口角のカンジダ症が発症します。 わずかに隆起した白くなった表皮のフリンジに囲まれた、わずかに浸潤した基部のひび割れ - 口角に限定的な侵食が見られます。

カンジダの口唇炎は、唇の赤い縁の適度な腫れとチアノーゼ、縁が盛り上がった薄い灰色がかった層状の鱗屑、唇の皮膚の薄化、放射状の溝、亀裂を特徴としています。

主観的に乾燥、わずかな灼熱感、時には痛みを心配します。

外陰膣カンジダ症は、外陰部および膣の充血性粘膜に白っぽいコーティングが形成されることを特徴としています。

特徴的なもろい白い分泌物が現れます。 患者は耐え難いほどのかゆみや灼熱感に悩まされます。

カンジダ バラノポスト炎は、慢性淋病性および非淋病性尿道炎および狭い包皮を持つ男性において、肥満、真性糖尿病の代償不全を背景にしばしば発生します。

充血を背景に包皮の頭と内葉に多数の小さなにきびが現れ、白っぽい花を伴うさまざまなサイズの侵食に変化します。 これらの症状は、かゆみや灼熱感を伴います。 適切な治療法がない場合、それらは炎症性包茎につながる可能性があり、カンジダ性尿道炎に加わる危険性があります。

大きな襞のカンジダ症は通常、肥満の人、真性糖尿病の人、グルココルチコステロイドホルモンを投与されている人に発症します。 手の小さなひだのカンジダ症は、長時間の浸軟の結果として発生します。

充血した皮膚の大小の襞に薄壁の、しばしば合併する膿疱が現れる。 将来的には、表面が光沢のある濃いチェリー色の侵食が形成されます。

カンジダ性爪囲炎とオニキアは、カンジダ症の最も一般的な形態です。 カンジダ性爪囲炎では、爪のひだの初期病変があります-炎症性カンジダ性爪囲炎の発生。

その後、上爪膜が消失し、充血性爪囲が爪の上にぶら下がっています。 浮腫のあるネイルローラーを押すと、その下から化膿性の分泌物が現れることがあります。 徐々に、病変は爪甲に広がり、その変化は常に近位部で始まります。 バックローラーの下から変色した変形爪が生えてきます。 それは厚くなり、鈍くなり、汚れた灰色になり、横方向の溝が現れ、時には点状の印象になります。

患者の病変部に酵母様真菌が存在するかどうかは、顕微鏡および文化研究を使用して決定されます。 カンジダ症のネイティブまたはアニリン染色標本の顕微鏡検査では、多数の出芽細胞、偽菌糸体または真の菌糸体が明らかになります。

患者に合理的な治療を処方するには、カンジダ症の臨床形態、その有病率、および特定された素因を考慮する必要があります。

口腔粘膜、生殖器および生殖器周辺領域の表在性カンジダ症の場合、胃腸管の酵母による汚染の程度を調べる必要があります。 胃腸管の大規模なコロニー形成により、それらの成長を抑制する薬（ナタマイシン、レボリン、ナイスタチン）を処方することをお勧めします。

皮膚や粘膜の局所病変では、合理的な形でのカンジダ製剤の外用に限定されています。 カンジダ性口内炎では、グリセリン中の四ホウ酸ナトリウム（ホウ砂）の溶液、またはアニリン染料、ポリエン抗生物質（ナイスタチン）、および溶液形態のアゾール誘導体の溶液で、影響を受けた粘膜を滑らかにすることをお勧めします。

急性外陰腟炎では、クロルヘキシジンまたはミラミスチンの溶液を使用したローションとダウチングが迅速な治療効果をもたらします。

皮膚の襞が侵された場合、炎症の重症度に応じて外用療法が行われます。 まず、ローションが処方され、次にアニリン染料で病巣が潤滑されます。

皮膚および粘膜の表在性カンジダ症の患者に対する一般的な抗カンジダ症療法は、ひだ、滑らかな皮膚、および粘膜の広範な病変に対して処方されます。

再発性外陰膣カンジダ症またはバラノポスト炎の場合、付随する要因（真性糖尿病、異常妊娠）を特定する必要があり、さらにフルコナゾールが処方されます。

免疫不全、血液疾患、新生物など、いくつかの素因が組み合わさった人のカンジダ症を予防することが重要です。性器カンジダ症とその性的パートナーと。

4.深部真菌症

深在性真菌症を引き起こす菌類は、さまざまな属および種のグループに属しています。 それらの多くは二形性です。外部環境では菌糸体の形で存在し、病変では形態が菌糸体とは大きく異なる寄生（組織）形で存在します。 皮膚に加えて、深部真菌症は内臓に影響を与えます。

最も危険な深部真菌症には、コクシジオイデス症とヒストプラスマ症が含まれ、皮膚、粘膜、内臓の重度の病変を引き起こし、しばしば患者の死に至ります。 その他の深部真菌症は、日和見真菌によって引き起こされます。 それらの経過の重症度は、有病率の程度と患者の体の反応性の状態によって異なります。

深部真菌症は、熱帯および亜熱帯気候の地域で一般的です。

特に内臓への損傷を伴う深部真菌症では、一般的な抗真菌療法（イトラコナゾール、フルコナゾール、アムホテリシンB）の予約が必要です。

5. 偽真菌症

このグループには、非真菌性の表在性（紅斑）および深部（放線菌症）の疾患が含まれます。

紅斑

紅色陰癬では、皮膚のひだが影響を受けます。 有意な臨床的類似性と一般的な局在を考えると、この疾患は真菌症と区別されなければなりません。 診断において決定的に重要なのは、ウッドフィルター（珊瑚色に光る）を備えたランプの病巣の検査と微生物学的研究からのデータです。 紅色陰癬の治療は、大きなひだの真菌症の治療に似ています。

放線菌症

この病気は、いくつかの種類の放線菌によって引き起こされます。 皮膚だけでなく、内臓にも影響を与える可能性があります。 患者の半数以上が、ゴム結節、結核性圧縮、アテローム性、膿瘍性および潰瘍性発疹によって現れる、頸部顔面型の皮膚放線菌症を患っています。

治療では、高用量のペニシリンとアクチノリセートが長期間使用されます。

LECTURE № 8. 乾癬

乾癬、または乾癬は、最も一般的な慢性皮膚病のXNUMXつであり、表皮細胞の過剰増殖、角質化の障害、および真皮の炎症を特徴とします。

病因. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы.

1. 外傷。 ケブナー現象としてよく知られている、物理的、化学的、または炎症性の皮膚損傷部位における乾癬性発疹の発生。

2.感染。 乾癬において感染性因子を誘発する最も可能性の高い変異体としての連鎖球菌およびヘルペス感染の役割は、一般的に認識されている。

3. 内分泌因子。 思春期および閉経期における乾癬の発生率のピークが注目された。 逆乾癬および滲出性乾癬の発症は、甲状腺および副腎皮質の機能不全に関連しています。

4. 通常、日射療法は臨床的改善につながりますが、進行期の皮膚病や乾癬の夏型に罹患している患者では、皮膚のプロセスが悪化します。

5.薬は、乾癬の発症と皮膚プロセスの悪化の両方を引き起こす可能性があります。

6. 心因性要因は、乾癬の発症と皮膚または関節病変の悪化の両方を引き起こす可能性があります。

7. アルコールは、乾癬のより深刻な経過に寄与します。

8. HIV 感染はまた、病気の深刻な経過を引き起こします。

Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.

1.代謝障害。 カルシウム調節ホルモンの含有量の違反は、オステオパシーの発症および副甲状腺機能亢進症に特徴的な他の変化を事前に決定します。

白血球誘引物質 - ロイコトリエン B に似た物質が乾癬のプラークで発見されました₄ 好中球を引き付ける顕著な特性があります。

2.免疫学的メカニズム。 乾癬の中心的な病因イベントは「単核-ケラチノサイト」の関係であり、これは炎症性メディエーターと成長因子の放出を伴う後者の活性化につながります。

病態学. Изменения характеризуются следующими признаками: инфильтрацией дермы, удлинением некоторых сосочков, образованием в них клубочков из полнокровных капилляров. Путем диапедеза лейкоциты проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе также наблюдаются межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.

乾癬性丘疹の特異な形態学的構造は、乾癬に特徴的な XNUMX つの症状を引き起こします。これは、メスで丘疹の表面をこすることによって決定されます。 まず、うろこをつぶした結果、凍ったステアリンの滴をこすり落としたときのような絵が現れます（ステアリンのしみの症状）。 次に、顆粒層が存在しないため、角質層の緻密な下部列がフィルムとして剥がれ、有棘層の湿った表面が露出します（終末フィルムの症状）。 さらにこすると、細長い乳頭の毛細血管が損傷し、血の滴が現れます（血露の症状）。

診療所. Первичное высыпание при псориазе представляет собой плоскую воспалительную эпидермально-дермальную папулу округлой формы с четкими границами, величиной 1-2 мм, розового или насыщенно-красного цвета; на нижних конечностях папулы часто приобретают синюшный оттенок. Уже с момента появления поверхность папулы начинает покрываться сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста милиарные папулы превращаются в лентикулярные и нуммулярные, соседние высыпания сливаются, образуя при этом бляшки различных очертаний.

乾癬の進行段階では、同形の刺激反応（ケブナー症状）が観察されます。これは、皮膚損傷部位での乾癬性発疹の発生で表現され、時には最も重要ではありません。

時間が経つにつれて、新しい丘疹の形成と発疹の末梢成長が止まり、病気は静止期に入ります。 乾癬要素の成長停止の証拠は、偽萎縮縁の出現です。

場合によっては、広範な発疹が急性に発生し、丘疹がレンズ状の大きさに達し、これでプロセスの進行が終了します（涙滴型乾癬）。 この乾癬の経過は、通常、扁桃腺の連鎖球菌感染に関連しています。

乾癬の発疹の解消は、多くの場合、中央部分から始まり、リング状の花輪状の病巣の出現、および退行の段階である奇妙な輪郭の広範な病巣につながります。 発疹が治った後、低色素沈着スポットがその場所に残ります.

乾癬は皮膚のどの部分にも影響を与える可能性がありますが、多くの場合、手足の伸筋表面、特に肘と膝の関節、頭皮、仙骨に局在しています。 特に肘や膝の個々のプラークが、残りの発疹が治った後も長期間持続することは珍しくありません.

通常の乾癬の臨床的な種類があります。

脂漏性乾癬は、頭皮、鼻唇溝、耳介の後ろ、胸部、皮膚のひだに発疹が局在する脂漏症の患者に発生します。 発疹は浸透が不十分であり、その境界は通常の形態よりも明確ではありません。 皮脂を染み込ませた黄色がかった乾癬の鱗が表面に保持され、脂漏性皮膚炎の写真をシミュレートします。

滲出性乾癬は、炎症反応の顕著な滲出性成分によって引き起こされ、体重が増加した人でより頻繁に観察されます。 丘疹の表面への浸出液の浸透により、鱗の特徴的な銀白色の外観が変化します。 それらは、灰色がかった黄色がかった、砕けやすく、湿った皮質の鱗に変わり、皮膚の表面にしっかりと付着します。

手掌足底乾癬は、肉体労働者に多く発生します。これは、皮膚のこれらの領域の外傷によって説明されます。 皮膚の他の領域の発疹を伴う場合もあれば、孤立している場合もあります。 通常の乾癬性丘疹、またはカルスをシミュレートする過角化症のいずれかとして臨床的に現れます。 手のひらと足の裏の皮膚には、肥厚と角質化の増加という形で継続的な病変があります。

斑点状乾癬は、鱗屑をこすり落とした後、斑点のように見える発疹の軽度の浸潤を特徴とします。 それは、トキシダーミアを彷彿とさせる、より頻繁に急性に発症します。

爪の損傷は、次のようなさまざまな方法で、疾患のあらゆる臨床形態で発生する可能性があります。

1）指ぬきの作業面に似た爪甲の表面に点状のくぼみが形成されるのは、マトリックスの近位部分に形成される麻痺の病巣によるものです。

2）油汚れの種類の変化（爪床の黄色がかった色、爪甲を通して半透明）は、通常、進行性の段階で発生します。 乾癬の特徴であるhyponychiaの組織学的変化による;

3) 爪甲剥離症は、爪床の上皮の過剰増殖による爪下過角化症によって引き起こされます。 臨床的に爪真菌症に似ています。

4）マトリックスの中央部分が影響を受けると、白斑（白い斑点）が発生します。

乾癬は、深刻な形で現れることがあります。

Псориатическая эритродермия развивается у больных распространенным псориазом в прогрессирующей стадии и представляет собой неспецифическую токсико-аллергическую реакцию, спровоцированную чаще различными раздражающими факторами (инсоляцией, нерациональной наружней терапии). Вначале эритема появляется на свободных от псориатической сыпи участках кожи, затем сливается, занимая весь кожный покров. Кожа при этом ярко-красного цвета, отечная, инфильтрирована, местами лихенифицирована, горячая на ощупь, покрыта крупными и мелкими сухими белыми чешуйками. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Общее состояние больных бывает резко нарушено, температура повышается до 38-39 °С, нарушается терморегуляция, развивается водно-электролитный дисбаланс, гипопротеинемия, что может привести к сердечной недостаточности.

膿疱性乾癬は、無菌の膿疱の噴出によって特徴付けられます。 この疾患の形態学的根拠は、表皮への好中球の蓄積です (Munro microabscesses)。 膿疱性乾癬には、全身性（Zumbusch 型）と限局性（限局性）、掌蹠性（Barber 型）の XNUMX つの形態があります。

汎発性膿疱性乾癬 (Zumbusch 型) は、無菌性膿疱の急性、亜急性、時には慢性の発疹を特徴とします。 この病気は、典型的な乾癬性発疹を背景に発症します。 膿疱が解消された後、通常、プロセスは元の形になります。

病気の経過は、発熱、倦怠感、白血球増多、赤沈の上昇を伴う重度です。 明るい紅斑を背景に発作性の小さな表面膿疱が現れ、プラークの領域と以前に変化していない皮膚の両方にある、灼熱感と痛みを伴います。

Локализованный пустулезный псориаз (тип Барбера) встречается чаще, чем генерализованная форма. На ладонях (в области тенара и гипотенара) и подошвах появляются одна или несколько резко очерченных бляшек, в пределах которых имеются многочисленные пустулы диаметром 2-5 мм.

乾癬性関節炎は、乾癬の最も深刻な形態の XNUMX つであり、しばしば患者の身体障害につながります。 関節病変は、皮膚症状と同時に、または皮膚症状に先立って、既存の皮膚病変を有する患者に発生する可能性があります。 将来的には、皮膚病変の再発と関節炎の発症における同調性が観察される可能性があります。

乾癬性関節炎における皮膚発疹の性質は、多くの特徴、特に浸出傾向、膿疱化、治療への耐性、爪甲剥離症までの爪の損傷を伴う終末指骨の発疹の位置によって区別されます。

治療. Наружная терапия - использование нераздражающих смягчающих средств в форме мази или крема после ванны или душа. Обычно смягчающие составы содержат невысокие концентрации (1-2%) салициловой кислоты или более высокие концентрации (5-6%) молочной кислоты. Это позволяет уменьшить шелушение, восстанавливает эластичность пораженных участков кожи.

局所コルチコステロイドには、強力な抗炎症、表皮静止、抗アレルギー、および局所麻酔効果があります。 それらは、クリーム（進行性乾癬、特に顕著な浸出成分を伴う）、軟膏（重度の浸潤を伴う安定した病変を伴う）、ローション（特に頭皮および顔面の発疹の局在化を伴う）の形で皮膚に適用できます。脂漏の傾向がある）。 これらの薬剤の活性を高める必要がある場合は、閉塞性包帯が使用されます。

合成レチノイドは、疾患の主要な病原性リンクに作用します。ケラチノサイトの分化障害を正常化し、皮膚の抗増殖効果を増強し、炎症マーカーの発現を抑制します。

Разрешающие средства. Препараты дегтя оказывают антимитотическое, кератопластическое, противовоспалительное, дезинфицирующее и в высоких концентрациях местно-раздражающее действие. Деготь используется в различных лекарственных формах (в виде мази, крема, лосьона, пасты, геля, шампуня), в различных концентрациях (от 1-2 до 30%, чистый деготь), как монопрепарат и в комбинациях с салициловой кислотой, дитранолом и антралином, топическими кортикостероидами.

ナフタランオイルとその製剤は、皮膚にさらされると、柔らかく、吸収し、抗炎症性、消毒性、そしていくつかの鎮痛効果があります。

ヒドロキシアントロン。 ディスラノール、アントラリンは、細胞増殖抑制および細胞毒性効果を持ち、表皮細胞の酸化および解糖プロセスの活性を低下させ、表皮の有糸分裂数の減少、不全角化症および過角化症を引き起こします。

全身薬物非抑制療法。 減感作および解毒療法。 このグループには、カルシウム製剤（クエン酸塩、グルコン酸塩、パントテン酸塩）、チオ硫酸ナトリウム、ヘモデスが含まれます。 カルシウム製剤は、抗炎症および減感作効果を提供します。 チオ硫酸ナトリウムには、抗炎症作用、脱感作作用があります。 薬は静脈内に投与するとより活性化します。 ヘモデスは、低分子量のポリビニルピロリドン、ナトリウム、カリウム、マグネシウム、塩素イオンを含む水塩溶液です。 ゲモデスの作用機序は、血液中を循環する毒素に結合し、腎関門を介して毒素を迅速に除去する能力によるものです。

ビタミン D3 は、皮膚に対して活発な抗増殖効果があります。 また、表皮細胞の分化を正常化し、乾癬病変の解消に貢献します。

光線療法。 紫外線を利用しています。

免疫抑制療法。 メトトレキサート。 メトトレキサートの作用は、核酸の生合成における重要なステップの遮断に基づいています。 この薬剤は、主に DNA 合成と細胞の再生を阻害し、程度は低いものの、RNA とタンパク質の合成を阻害します。 上皮細胞の過剰な増殖を修正するために使用されます。

メトトレキサートは、経口および非経口で投与した場合にのみ有効です。 週に12回XNUMX回経口投与するか、この用量をXNUMX時間間隔でXNUMX回に分けて経口投与する. 肝毒性効果は、薬物のXNUMX番目の変種で顕著である.

Циклоспорин А - это селективный иммуносупрессивный препарат. Начальная доза циклоспорина А и сандиммуна-неорала должна быть 2,5-3 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. В случае достижения клинического эффекта и оптимальной эффективности через 4-8 недель от начала терапии рекомендуется продолжить прием препарата в той же дозе.

グルココルチコステロイド。 乾癬におけるグルココルチコステロイド薬の作用機序は、強力な抗炎症効果、積極的な免疫抑制効果、抗毒性効果です。

Дозы глюкокортикоидов в большинстве случаев составляет 40-50 мг в день в пересчете на преднизолон. После достижения положительного клинического эффекта (не обязательно полного клинического регресса) проводится постепенная отмена препарата. Общая продолжительность лечения глюкокортикостероидами небольшая (в среднем не более 2-3 недель).

LECTURE number 9.扁平苔癬

扁平苔癬は、皮膚や粘膜にかゆみを伴う平らな多角形の丘疹が現れることを特徴とする非感染性の炎症性疾患です。 病気の経過は、急性と慢性の両方である可能性があります。

病因. Для данной формы дерматоза этиология не выяснена.

病因. В настоящее время патогенез этого дерматоза рассматривается как комплексное участие следующих факторов: инфекционных (вирусных), нейроэндокринных, генетических, иммунных (реакция трансплантата против хозяина), токсико-аллергических (токсического действия лекарственных средств - препаратов золота, мышьяка, ртути, хинина, его производных, фтивазида, ПАСК, тетрациклина), аутоинтоксикации, обусловленной заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сахарным диабетом, нарушением функции печени, включая хронический гепатит С).

診療所. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде мелких плоских, блестящих (особенно при боковом освещении), полигональных (многоугольных) папул, не склонных к периферическому росту. Цвет элементов красновато-розовый с характерным сиреневатым или фиолетовым оттенком. В центре папул имеется небольшое пупкообразное вдавление. На поверхности узелков можно обнаружить патогномоничную для этого дерматоза сеточку Уикхема, характеризующуюся сочетанием белых или сероватых точек и полосок. Сеточка Уикхема хорошо видна под лупой после смазывания поверхности пораженного участка растительным или вазелиновым маслом. Формирование сеточки объясняется неравномерным утолщением зернистого слоя. Высыпные элементы могут группироваться с образованием бляшек небольшого размера, покрытых чешуйками, по периферии которых возникают новые, изолированно расположенные мелкие папулы, что объясняется толчкообразным характером появления высыпаний при данном дерматозе.

ほとんどの患者の自覚症状のうち、激しいかゆみが認められ、しばしば全般的な不安が見られます。

扁平苔癬の典型的な発疹は、通常、前腕と手首の関節の屈筋表面、脚の前面、仙骨、男性の陰茎に局在しています。

唇の赤い縁（より頻繁に下の縁）に、小さくて薄片状の紫色の平らなプラークが形成され、その表面に水で濡らしたり、油を塗ったりすると、灰色がかった白いメッシュが現れます。

扁平苔癬を伴う爪甲の変化は、溝、くぼみ、および曇った領域の形成によって特徴付けられます。 爪は薄くなり、部分的または完全に破壊されることさえあります。 足の親指の爪甲が最も頻繁に影響を受けます。

古典的な形態に加えて、扁平苔癬の多くの非定型形態が記載されています。 疾患の非典型的な形態には、環状、いぼ（疣贅）、類天疱瘡、萎縮性、びらん性潰瘍性、濾胞性が含まれます。

扁平苔癬のリング状の形態は、リングの形態の発疹の存在によって特徴付けられます。 中央で分解を受けている別々の丘疹とプラークは小さなリングを形成し、その中央部分は茶色である可能性があります。

疣贅（疣贅）の形態は、健康な皮膚のレベルを大幅に上回り、表面がでこぼこで、巨大な角質層で覆われている紫色または茶色がかった赤色の斑の形成（通常は下肢）と診断されます。 プラークの周囲には、扁平苔癬の個々の典型的な丘疹が見られます。

類天疱瘡（水疱）型は、扁平苔癬の丘疹および斑、ならびに紅斑領域および未変化の皮膚における水疱の出現によって特徴付けられる. この形態の疾患では、患者の全身状態がしばしば妨げられます。 発疹が治まると、萎縮と色素沈着が残ることがあります。 頭皮上の要素の局在化により、瘢痕性脱毛症の発症が可能になります。 扁平苔癬の類天疱瘡型は、腫瘍随伴症候群として作用する可能性があります。

扁平苔癬の萎縮型は、一次病変の消失後に萎縮が発生した場合に診断されます。

扁平苔癬のびらん性潰瘍性形態は、口の粘膜（頬、歯茎、唇の赤い境界）または脚の皮膚にびらん性潰瘍性欠損が形成されることを特徴とします。 根元とその周辺に沿って、ピンクがかった赤色の表面を伴う不規則または丸みを帯びた輪郭のびらんまたは小さな潰瘍は、鋭く制限されたプラーク浸潤がかなり長い間持続する可能性があります。

扁平苔癬の濾胞性形態は、濾胞性および濾胞性丘疹の形態、または頭皮の瘢痕性脱毛症の形態、ならびに脇の下および恥骨の非瘢痕性脱毛症の形態のXNUMXつの変種で発生します。

扁平苔癬は、長い間、何ヶ月も、時には何年も存在します。 急性または亜急性から始まり、皮膚病変は初めて進行し、それは新しい要素の出現で表現されます。 次に定常期が来て、通常は数か月続きます。 これに続いて、病変は徐々に解消し始め、丘疹や斑の代わりに色素沈着が残ります。 急性扁平苔癬は比較的早く治りますが、慢性化することが多いです。

病態学. При типичной форме красного плоского лишая наблюдаются гиперкератоз, утолщение зернистого слоя (очаговый гранулез), акантоз (удлиненные межсосочковые отростки заострены книзу - симптом пилы), вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса. Полосовидный инфильтрат в верхнем отделе дермы вплотную примыкает к эпидермису, размывая его нижнюю границу. В инфильтрате - лимфоциты и гистиоциты. На границе между эпидермисом и дермой видны тельца Сиватта - дегенерированные кератиноциты. Иногда между эпидермисом и дермой отмечаются щелевидные пространства.

診断法. В типичных случаях постановка диагноза красного плоского лишая не вызывает затруднений. Характерная окраска элементов с сиреневато-перламутровым оттенком, полигональные очертания плоских папул с пупкообразным вдавлением в центре, наличие сеточки Уикхема, локализация очагов поражения на сгибательной поверхности предплечий и нередко на слизистой полости рта, половых органов - все это почти безошибочно позволяет поставить диагноз красного плоского лишая, даже не прибегая к гистологическому исследованию.

治療. В зависимости от клинической формы заболевания, распространенности патологического процесса и локализации очагов поражения проводят различные варианты лечения красного плоского лишая.

1.抗マラリア薬による治療。

2.芳香族レチノイド（アシトレチンの誘導体）による治療。

3. PUVA療法（一般的な形態）。

4.コルチコステロイド療法（急性全身型の短期コース）。

5.シクロスポリンAによる治療（他の治療オプションおよび一般化された形態に対する耐性を伴う）。

6. 抗うつ薬、精神安定剤、抗不安薬による治療。

7.カルシウム製剤と抗ヒスタミン剤による減感作療法。

8.皮膚病の経過を複雑にする付随疾患の治療。

外向きには、メントールと麻酔薬、コルチコステロイドクリームと軟膏を含む掻痒鎮痛混合物が処方されます（おそらく閉塞包帯の下で）。 大きくて疣贅状の病変は、コルチコステロイドで治療されるか、凍結破壊またはレーザー治療が行われます。 口腔粘膜の重度の病変では、シクロスポリンまたはコルチコステロイドの溶液ですすぐことが処方されています。

レクチャーNo.10。梅毒

梅毒は、淡いトレポネマによって引き起こされる慢性感染症であり、体の全身性病変と段階的な進行性経過を特徴としています。

1. 感染経路

動物への感染に関する実験室での実験が成功したにもかかわらず、自然条件下では、動物は梅毒に感染しません。 自然な方法での感染の伝染は、人から人へのみ可能です。 感染源として、患者はこの病気の最初の 2 年間に最大の危険をもたらします。 2年間の感染後、患者の伝染性は低下し、接触者の感染はあまり発生しなくなります。 感染に必要な条件は、入口ゲートの存在です-表皮の角質層または粘膜の上皮の損傷（微小外傷）。

感染経路には、接触、輸血、経胎盤の XNUMX つがあります。 梅毒の最も一般的な感染は接触によって起こります。

連絡方法

感染は、病人との直接（直接）接触によって発生する可能性があります：性的および非性的（家庭内）。

最も一般的な感染は、直接的な性的接触によって発生します。 感染の直接的な非性的経路が実際に実現されることはめったにありません（キス、咬傷の結果として）. 家庭環境では、両親が活動性の梅毒を持っている場合、幼児は特に感染のリスクがあります。 梅毒患者と密接に接触した子供の予防治療を必ず実施してください。 梅毒患者の検査、医療処置の実施、手術中の内臓との接触、剖検時に、医療従事者（歯科医、外科医、産婦人科医、病理学者）が直接感染するケースはまれです。

感染は、病原性トレポネマを含む生体物質で汚染された物体を介した間接的な（媒介された）接触によって発生する可能性があります。 ほとんどの場合、感染は口腔粘膜と接触する物体（眼鏡、スプーン、歯ブラシ）を介して発生します。

梅毒による家庭内感染のリスクは、家族、閉鎖グループのメンバーなど、患者と家庭内で密接に接触している人々にとって現実的です。 適切に処理されれば、再利用可能な医療器具を介した医療機関での間接的な感染は排除されます。

梅毒の患者は、潜伏期から始まる病気のすべての期間に伝染性があります。 最大の危険は、特に口腔粘膜、生殖器、およびまた皮膚のひだに。

乾燥した梅毒は伝染性が少ないです。 トレポネーマは丘疹膿疱性要素の内容物には見られません。 三次梅毒の症状は、浸潤物の深部に位置する単一のトレポネーマのみを含むため、実際には伝染性ではありません。

梅毒患者の唾液は、口腔粘膜に発疹があると伝染します。 乳腺や性器に発疹がなくても、母乳、精液、膣分泌物は伝染します。 患者の汗腺、涙液、尿の秘密には、トレポネマは含まれていません。

梅毒の初期の形態の患者では、非特異的な病変は伝染性であり、皮膚と粘膜の完全性の侵害につながります：ヘルペス性発疹、子宮頸部のびらん。

輸血経路

輸血梅毒は、梅毒のドナーから採取した血液の輸血中に発生し、実際には、直接輸血の場合にのみ、非常にまれに実現します。 薬物使用者は、静脈内注射器と注射針を共有することにより、感染の危険にさらされています。 伝染の輸血経路では、病原体はすぐに血流と内臓に入ります。そのため、梅毒は感染後平均2,5か月で現れ、皮膚と粘膜にすぐに全身の発疹が現れます。 同時に、梅毒の初発期の臨床症状はありません。

経胎盤ルート

梅毒の妊婦では、胎児の子宮内感染が先天性梅毒の発症とともに発生する可能性があります。 この場合、トレポネーマは胎盤を通過してすぐに血流と胎児の内臓に入ります。 先天性感染症では、下疳の形成および初期期間の他の症状は観察されません。 経胎盤感染は通常、胎盤の形成が完了した後、妊娠16週目までに発生します。

2.病因

梅毒感染の経過の次の変種が確立されています：古典的（段階的）および無症候性。

梅毒は、段階的で波状の経過をたどり、顕在化と潜伏状態を交互に繰り返すことを特徴としています。 梅毒の経過のもうXNUMXつの特徴は、進行、すなわち、ますます好ましくない症状の方向への臨床的および病理形態学的画像の漸進的な変化です。

3. 梅毒の経過

ピリオド

梅毒の間、潜伏期、一次期、二次期、三期期のXNUMXつの期間が区別されます。

インキュベーション期間。この期間は感染の瞬間から始まり、原発性梅毒腫が出現するまで、平均して30〜32日続きます。潜伏期間は、記載されている平均期間と比較して短縮または延長される場合があります。潜伏期間は9日間に短縮され、6か月に延長されると報告されています。

体内に入ると、単球 - マクロファージ系の細胞はトレポネマの入り口の領域ですでに遭遇していますが、組織マクロファージによる外来物質の認識のプロセス、および情報の伝達梅毒の T リンパ球によって、いくつかの理由で損なわれます。 トレポネマは、認識プロセスを遅くする物質を分泌します。 体内に導入された後、トレポネマは毛細リンパ管、血管、結節にすばやく浸透し、マクロファージ反応を回避します。 貪食されても、ほとんどの場合、トレポネーマは死ぬことはありませんが、体の防御にアクセスできなくなります。

梅毒の初期段階は、細胞性免疫の部分的な阻害によって特徴付けられます。これは、体全体への病原体の繁殖と拡散に寄与します。

感染後すでに 2 ～ 4 時間後に、病原体はリンパ経路に沿って移動し始め、リンパ節に侵入します。感染の瞬間から、トレポネーマは血行性および神経性経路で広がり始め、初日に感染は全身化します。この時点から、細菌は血液、内臓、神経系で発見されますが、この期間の病人の組織では病原体の導入に対する形態学的反応はまだありません。

免疫の液性リンクは、淡いトレポネマの完全な破壊と排除を保証することはできません. 潜伏期間全体を通して、病原体は入口ゲート、リンパ系、および内臓の領域で活発に増殖します。 潜伏期間の終わりに、体内のトレポネーマの数が大幅に増加するため、この期間の患者は伝染性です。

第一紀。それは一次症状の発症に始まり、皮膚や粘膜に全身性の発疹が現れることで終わります。初発梅毒の平均期間は6～8週間ですが、4～5週間に短縮され、9～12週間に延長される場合もあります。

一次症状の発症から数日後、それに最も近いリンパ節の増加と肥厚が観察されます。局所リンパ節炎は、初発梅毒のほぼ一定の症状です。初期期間の終わり、終了の約7〜10日前に、感染の入り口の領域から離れたリンパ節のグループが増加し、厚くなります。

梅毒の初期の期間中、抗トレポネーマ抗体の激しい産生が起こります。 まず第一に、血流中のそれらの数が増加します。 循環抗体はトレポネーマを固定し、膜を攻撃する免疫複合体を形成し、病原体を破壊し、リポ多糖とタンパク質産物を血液中に放出します。 したがって、一次期の終わりから二次期の初めにかけて、一部の患者は前駆期を迎えます。これは、血流中のトレポネマの大量死の結果として放出される物質による身体の中毒によって引き起こされる症状の複合体です。

組織内の抗体のレベルは徐々に増加します。 抗体の量が組織トレポネーマの死を確実にするのに十分になると、局所的な炎症反応が起こり、それは皮膚と粘膜の広範囲の発疹によって臨床的に現れます。 それ以来、梅毒は第二段階に移行します。

二次期間。この期間は、最初の全身性発疹が現れた瞬間（感染後平均2,5か月）から始まり、ほとんどの場合2～4年間続きます。

二次期間の期間は個人差があり、患者の免疫系の特性によって決まります。二次発疹の再発は感染後 10 ～ 15 年以上経過して観察されることがありますが、同時に衰弱した患者では二次発疹の期間が短縮される可能性があります。

二次期では、梅毒の波状の経過が最も顕著です。つまり、病気の顕在期と潜伏期が交互に現れます。 二次発疹の最初の波では、体内のトレポネーマの数が最大になります。それらは、病気の潜伏期間と初期期間中に多数増殖しました。

このときの体液性免疫の強度も最大となり、免疫複合体の形成、炎症の発症、組織トレポネーマの大量死を引き起こします。抗体の影響下で一部の病原体が死滅すると、二次梅毒は1,5〜2か月以内に徐々に治癒します。病気は潜伏期に入り、その期間はさまざまですが、平均して2,5〜3か月です。

最初の再発は、感染後約6か月で発生します。 免疫系は、抗体の合成を増加させることによって病原体の次の繁殖に再び反応し、それが梅毒の治癒と潜在的な段階への病気の移行につながります。 梅毒の波状の経過は、淡いトレポネーマと患者の免疫系との関係の特殊性によるものです。

梅毒感染のさらなる過程は、体内の病原体数の着実な減少を伴うトレポネーマに対する感作の継続的な増加によって特徴付けられます。

感染の瞬間から平均2〜4年後、病原体に対する組織の反応はアルサス現象型に従って進行し始め、続いて典型的な感染性肉芽腫（リンパ球、血漿、類上皮および巨大細胞の浸潤）が形成されます。中心部に壊死のある細胞。

第三紀。この期間は、まったく治療を受けていない患者、または十分な治療を受けていない患者に発症し、通常は感染後 2 ～ 4 年かかります。

梅毒の潜在的な経過中に病原体と制御免疫系との間に存在するバランスは、悪影響（打撲傷、骨折）、病気の体の弱体化、中毒などの悪影響の影響下で乱される可能性があります。 これらの要因は、特定の臓器の任意の部分でスピロヘータの活性化 (復帰) に寄与します。

梅毒の後期段階では、細胞性免疫の反応が病気の病因において主要な役割を果たし始めます。 体内のトレポネマの数が減少するにつれて体液性反応の強度が低下するため、これらのプロセスは十分に顕著な体液性バックグラウンドなしで進行します。

梅毒の悪性経過

重度の合併症（結核、HIV感染など）、慢性中毒（アルコール依存症、薬物中毒）、栄養失調、重労働、および患者の体を弱めるその他の原因は、梅毒の重症度に影響を与え、悪性の経過に寄与します。 各時期の悪性梅毒には独自の特徴があります。

初期期間では、潰瘍性下疳が観察され、壊死（壊疽）および末梢増殖（ファージデンズム）が起こりやすく、リンパ系の反応はなく、全期間は3〜4週間に短縮されます。

二次期には、発疹が潰瘍化しやすく、丘疹膿疱性梅毒が観察されます。 患者の全身状態が乱れ、発熱、酩酊の症状が現れる。 多くの場合、神経系と内臓の明らかな病変があります。 時々、潜在的な期間なしで、継続的な再発があります。 発疹の排出におけるトレポネーマは困難に発見されます。

悪性梅毒の三次梅毒は早期に現れる可能性があります：感染からXNUMX年後（病気のギャロッピングコース）。 悪性梅毒患者の血清学的反応はしばしば陰性ですが、治療開始後に陽性になる場合があります。

梅毒の再感染

真の、つまり無菌の免疫は、梅毒では発達しません。 これは、病気になった人が、一度もこの病気にかかったことのない人と同じように、再び感染する可能性があることを意味します. 以前に梅毒に感染し、完全に治癒した人が梅毒に再感染することを再感染と呼びます。 後者は、梅毒が完全に治るという説得力のある証拠と見なされています。

梅毒では、いわゆる非無菌または感染性の免疫が患者の体内で発達します。 その本質は、淡いトレポネーマが体内に残っている間は、新たな感染が不可能であるということです。

4.臨床症状

第一紀

次の臨床症状の複合体は、梅毒の初期期間の特徴です：原発性梅毒、局所リンパ節炎、特定のリンパ節炎、特定の多発腺炎、前駆現象。

原発性梅毒は、皮膚および粘膜を介した淡いトレポネーマの導入部位（入口ゲートの領域）で発生する疾患の最初の臨床症状です。

びらん性または潰瘍性欠損の出現に先立って小さな充血性炎症斑点が出現し、2～3 日後に丘疹に変わります。これらの変化は無症状であり、患者も医師も気づきません。丘疹が出現するとすぐに、それを覆う表皮（上皮）が崩壊し、びらんまたは潰瘍が形成されます。これが原発性梅毒腫そのものです。欠損の深さは、病原体の侵入に対する組織反応の重症度と性質によって異なります。

典型的な原発性梅毒の臨床的特徴。

1.原発性梅毒はびらんまたは表在性潰瘍です。

2.原発性梅毒腫は単一または単一（2～3要素）です。

3. 原発性梅毒の輪郭は円形または楕円形です。

4. 原発性梅毒腫の大きさは通常 5 ～ 15 mm です。直径 1 ～ 3 mm の矮性一次影響もあります。直径が最大 4 ～ 5 cm 以上の巨大下疳は潰瘍性で、漿液性出血性または化膿性出血性の痂皮で覆われ、生殖器外または生殖器周囲に局在します。

5. ある程度の大きさに達すると、原発性梅毒は末梢に増殖する傾向がありません。

6.原発性梅毒の境界は均一で明確です。

7.原発性梅毒の表面は明るい赤色（新鮮な肉の色）をしており、灰色がかった黄色（甘やかされて育った脂肪の色）の濃いコーティングで覆われている場合があります。

8.びらん性梅毒の縁と底は同じレベルにあります。 潰瘍性下疳の端と底は、欠損の深さによって互いに分離されています。

9. 原発性梅毒の底は滑らかで、わずかな透明または乳白色の分泌物で覆われており、一種の鏡または漆の光沢があります。

10.原発性梅毒腫の基部には、周囲の組織と明確に区​​別され、梅毒腫を超えて 2 ～ 3 mm 伸びる、密な弾性浸潤があります。

11.原発性梅毒は主観的な感覚を伴わない。 二次感染が付着すると、一次影響の領域の痛みが現れます。

12.原発性梅毒の周囲に急性の炎症性皮膚変化はありません。

原発性梅毒の局在化：原発性梅毒は、トレポネーマの導入条件が発達した皮膚および粘膜の任意の部分、つまり感染の入り口の領域に位置する可能性があります。 ローカリゼーションにより、原発性梅毒は性器、性器周囲、性器外および双極性に分けられます。

非定型の原発性梅毒。 典型的な臨床像とその多くの種類による主要な影響に加えて、典型的な梅毒に固有の特徴的な兆候を持たない非典型的な下疳を観察することができます。 これらには、持続性浮腫、下疳重罪、下疳アミグダライトが含まれます。 非定型の梅毒はまれであり、経過が長く、診断エラーを引き起こすことがよくあります。

硬化性浮腫は、リンパうっ滞の症状を伴う、皮膚の小リンパ管の持続性特異的リンパ管炎です。

それは、リンパ網が豊富に発達した生殖器領域で発生します。男性では、包皮と陰嚢が影響を受け、女性では、大陰唇が影響を受けます。まれに、小さな唇、陰核、子宮頸部の咽頭の唇が影響を受けます。

下疳パナリチウムは指の末節骨に局在し、平凡なパナリチウムと非常によく似ています。 それは、指の末節骨の背側に潰瘍が形成されることを特徴としています。 深い-骨まで-月状骨または馬蹄形の、不均一で曲がりくねった、弱体化したエッジを持つ潰瘍。 潰瘍の底はくぼみがあり、化膿性壊死性の塊、痂皮で覆われており、不快な臭いを伴う化膿性または化膿性出血性の分泌物が豊富にあります。

Chancre-amygdalite は、表面に欠陥のない扁桃腺の特定の片側性肥大と著しい肥厚です。 扁桃腺は停滞した赤色をしていますが、びまん性充血は伴いません。

原発性梅毒には以下の合併症があります：

1) 湿疹。 充血した花冠が梅毒の周辺に沿って現れ、組織が顕著なふくらみを獲得し、要素の明るさが増し、分泌物が豊富になり、漿液性化膿性または化膿性になり、梅毒の領域に灼熱感、痛みがあり、所属リンパ節;

2）亀頭炎および亀頭包皮炎-男性では、外陰炎および外陰膣炎-女性では。 高湿度、一定温度、恥垢の形の栄養培地の存在は、微生物の繁殖と亀頭炎の臨床症状の発症に寄与します-陰茎亀頭の皮膚の炎症。 女性では、二次感染が外陰膣炎の一因となります。

3) 包茎。 割礼を受けていない男性では、発達したリンパネットワークによる包皮嚢の皮膚の炎症過程は、包皮輪の狭窄 - 包茎につながることがよくあります。 炎症性包茎は、明るいびまん性充血、軽度の腫れ、および包皮の体積の増加を特徴とし、その結果、陰茎は円錐形になり、痛みを伴います。

4) 冠状溝に引き寄せられた包皮の輪が狭くなることによる陰茎亀頭の侵害であるパラフィモーシス。 包茎の間に頭を強制的に露出させた結果として発生します。 これは、血流とリンパの流れの侵害、包皮輪の浮腫の悪化、陰茎の激しい痛みにつながります。

5) 壊疽。 梅毒は壊死性崩壊を起こします。これは臨床的には汚れた灰色、茶色、または黒色のかさぶたの形成によって表され、下にある組織にはんだ付けされ、痛みはありません。

6）潰瘍の背景に対して、より大きなまたはより小さな壊死領域の出現から始まるファゲデニズム。 しかし、壊死プロセスは下疳に限定されず、深部だけでなく梅毒を超えて広がります。

局所リンパ節炎。 これは、原発性梅毒の部位から排出するリンパ節の拡大です。 これは一次梅毒の XNUMX 番目の臨床症状です。

特定のリンパ管炎。 それは、硬い下疳から局所リンパ節までのリンパ管の炎症です。 これは、原発性梅毒の臨床像のXNUMX番目の要素です。

特定の多腺炎。 梅毒の初期期間の終わりに、患者は特定の多発性腺炎を発症します-感染の入口ゲートの領域から離れた皮下リンパ節のいくつかのグループの増加。

前駆症候群。第一期終了の約 7 ～ 10 日前と第二次期の最初の 5 ～ 7 日間に、血流中にトレポネーマが大量に存在することによる中毒による一般的な症状が観察されます。これには、疲労、脱力感、不眠症、食欲とパフォーマンスの低下、頭痛、めまい、不規則な発熱、筋肉痛、白血球増加症、貧血が含まれます。

二次期間

梅毒の二次期は、斑点梅毒（梅毒バラ疹）、丘疹梅毒、丘疹膿疱性梅毒、梅毒性脱毛症（禿頭症）、梅毒性白斑（色素性梅毒）などの臨床症状の複合体によって特徴付けられます。

斑点梅毒、または梅毒性ロセオラ。これは、病気の二次期の最も一般的かつ初期の症状です。バラ状の発疹は、10 日あたり 12 ～ 8 回の頻度で徐々に現れます。発疹は 10 ～ 3 日で完全に発達し、治療がなければ平均 4 ～ 1,5 週間続きますが、場合によってはそれより短い場合もあればそれ以上（最大 2 ～ XNUMX か月）続きます。バラの花びらの発疹は跡を残さずに消えます。

梅毒性ロセオラは充血性の炎症スポットです。ロゼオラの色は淡いピンクから濃いピンクまで変化し、時には青みがかった色合いもあります。ほとんどの場合、淡いピンク色の色あせた色になります。長く存在するロセオラは黄褐色の色合いを帯びます。スポットのサイズは 2 ～ 25 mm の範囲で、平均は 5 ～ 10 mm です。ロゼオラの輪郭は円形または楕円形で、境界は不明瞭です。斑点は周辺に成長せず、融合せず、主観的な感覚を伴わない。剥がれはありません。

バラ色の発疹は、主に上腹部の体幹、胸部の側面に限局しています。 発疹は、大腿上部の皮膚や前腕の屈筋表面にも見られますが、顔にはめったに見られません。

典型的なばら色の梅毒に加えて、その非定型の品種が区別されます。

上昇（タワー）突発性発疹、蕁麻疹突発性発疹、滲出性突発性発疹。 この形態では、斑点は皮膚のレベルよりわずかに高くなり、蕁麻疹を伴う蕁麻疹の発疹のようになります。

突発性発疹を排出します。 それは非常に豊富な斑点の発疹で発生し、それは豊富であるために互いに融合し、連続的な紅斑領域を形成します。

濾胞性ロゼオラ。 この品種は、バラ疹と丘疹の間の移行要素です。 ピンクの斑点を背景に、銅赤色の点状の粒状の小さな濾胞性結節があります。

フレークなロゼオラ。 この非典型的な品種は、しわくちゃのティッシュペーパーに似た、斑点のある要素の表面にラメラスケールが現れることを特徴としています。 エレメントの中心がややくぼんでいるように見えます。

丘疹性梅毒。二次再発梅毒患者に発生します。丘疹性梅毒は続発新鮮梅毒でも発生します。この場合、丘疹は通常バラ発疹の発症から 1 ～ 2 週間後に現れ、それと合併します (斑状丘疹性梅毒)。丘疹性梅毒は皮膚に急激に現れ、10〜14日で完全に発達し、その後4〜8週間存在します。

丘疹性梅毒の主要な形態学的要素は、周囲の皮膚から鋭く区切られた、規則的に丸みを帯びた、または楕円形の真皮丘疹です。 形状は、上部が切り取られた、または尖った半球形にすることができます。 要素の色は、最初はピンクがかった赤で、後で黄みがかった赤または青みがかった赤になります。 丘疹の粘稠度は緻密に弾力性があります。 要素は孤立して配置されており、折り目や刺激に局在している場合にのみ、周辺の成長と融合の傾向があります。

主観的な感覚はありませんが、新しく現れた丘疹の中心を鈍いプローブで押すと、痛みが見られます。

丘疹の大きさに応じて、XNUMXつのタイプの丘疹梅毒が区別されます。

レンズ状丘疹性梅毒。これは最も一般的な種類で、直径 3 ～ 5 mm の丘疹の発疹を特徴とし、二次性の新鮮梅毒と再発梅毒の両方で観察されます。

粟粒丘疹梅毒。 この品種は非常にまれであり、その外観は病気の深刻な経過の証拠と考えられています。

形態学的要素は、毛包の口の周りに位置する、直径1〜2 mmの高密度の円錐形の丘疹です。要素の色は淡いピンクで、その結果、周囲の背景に対してわずかに目立ちます。

貨幣状丘疹梅毒。この病気の症状は主に続発性再発梅毒患者に発生します。発疹は少数で出現し、通常はグループ化されます。形態的要素は、直径2〜2,5 cmの平らな頂点を持つ半球状の丘疹であり、要素の色は茶色がかったまたは青みがかった赤で、輪郭は丸いです。貨幣状丘疹が解消すると、顕著な皮膚の色素沈着が長期間残ります。

プラーク丘疹梅毒。 二次再発梅毒の患者では非常にまれに発生します。 これは、外部刺激にさらされた数値およびレンズ状丘疹の末梢成長および融合の結果として形成されます。 ほとんどの場合、プラークのような梅毒は、性器、肛門の周り、鼠径大腿部のひだ、乳腺の下、脇の下など、大きなひだの領域に形成されます。

丘疹膿疱性梅毒。 これは、アルコール依存症、薬物依存症、重度の併発疾患に苦しむ衰弱した患者に見られ、梅毒の重度の悪性経過を示しています。

次の丘疹膿疱性梅毒の臨床的品種が区別されます：ざ瘡様（またはざ瘡様）、天然痘（またはバリオリ型）、膿痂疹様、梅毒性外皮腫、梅毒ルピー。 丘疹膿疱性梅毒の表在性形態（にきび様、痘瘡様および膿痂疹様）は、続発性の新鮮な梅毒の患者で最も頻繁に観察され、深部の形態（梅毒性外皮およびルピー）は、主に続発性再発性梅毒で観察され、病気の悪性経過の兆候。 膿疱性梅毒のすべての品種には重要な特徴があります：それらはそれらの根元に特定の浸潤物を持っています。 丘疹性梅毒は、丘疹浸潤の崩壊の結果として生じるので、それらを丘疹性膿疱性と呼ぶ方が正しい。

梅毒性脱毛症。 脱毛症には、びまん性、小焦点性、および小焦点性脱毛症とびまん性脱毛症の組み合わせである混合型の XNUMX つの臨床的種類があります。

びまん性梅毒性脱毛症は、皮膚の変化がないにもかかわらず、髪が急激に全体的に薄くなることを特徴としています。 脱毛は通常こめかみから始まり、頭皮全体に広がります。 場合によっては、ヘアラインの他の領域、つまりひげと口ひげ、眉毛、まつげの領域も脱毛の対象となります。 髪自体も変化します：それは薄くなり、乾燥し、鈍くなります。 びまん性脱毛症の重症度は、生理学的変化のサイズをわずかに超えるほとんど目立たない脱毛から、軟毛を含むすべての毛髪の完全な脱毛までさまざまです。

小さな限局性梅毒性脱毛症は、頭皮、特にこめかみと後頭部の領域に、直径 0,5 ～ 1 cm の、ランダムに点在する多数の小さな薄毛の病巣が突然、急速に進行して現れるのが特徴です。ハゲ斑点は不規則な丸みを帯びた輪郭を持ち、周囲に沿って成長せず、互いに融合しません。患部の毛は完全には抜け落ちず、急激に薄毛が生じるだけです。

梅毒性白皮症、または色素梅毒。これは、続発性、主に再発性の梅毒患者に発生する、原因不明の一種の皮膚異色症です。白皮症の典型的な局在は、首の背中と側面の皮膚ですが、脇の下の前壁、肩関節の領域、胸の上部、背中などに現れることはあまりありません。皮膚のびまん性の黄褐色の色素沈着過剰が最初に患部に現れます。 2～3週間後、色素沈着過剰の背景に、直径0,5～2cmの円形または楕円形の白っぽい色素沈着の少ない斑点が現れます。すべてのスポットはほぼ同じサイズで、孤立して位置しており、周辺での成長や融合が起こりにくいです。

色素性梅毒には、斑点、メッシュ（レース）、大理石の XNUMX つの臨床型があります。 斑点状白皮症では、低色素斑が高色素沈着皮膚の広い層によって互いに分離されており、高色素沈着領域と低色素沈着領域の色に顕著な違いがあります。 メッシュ状の場合、色素沈着の少ないスポットは互いに密接に接触していますが、融合せず、色素沈着した皮膚の薄い層によって分離されたままです。 同時に、色素沈着過剰の狭い領域がグリッドを形成します。

白斑大理石では、高色素沈着領域と低色素沈着領域のコントラストはごくわずかであり、白い斑点間の境界は不明瞭であり、全体的な印象は汚れた肌です.

神経系の損傷。 神経梅毒は通常、神経組織で観察される病理形態学的変化の性質に応じて、初期型と後期型に分けられます。 初期の神経梅毒は、脳と脊髄の髄膜と血管に影響を与える主に間葉系のプロセスです。

通常、感染後5年以内に発症します。 初期の神経梅毒は、滲出性炎症および増殖プロセスが優勢であることを特徴としています。

内臓の損傷。 初期の梅毒における内臓の梅毒病変は、本質的に炎症性であり、皮膚に生じる変化と形態学的パターンが似ています。

筋骨格系の損傷。 骨格系の病変は、主に骨痛の形で、まれに - 骨膜炎および骨膜炎であり、主に下肢の長い管状骨に局在し、まれに - 頭蓋骨と胸の骨に局在します。

第三紀

三次活動性梅毒における皮膚および粘膜の損傷は、結核性およびゴム状の発疹によって明らかになります。

結核梅毒。 それは皮膚や粘膜のどの部分にも位置する可能性がありますが、その局在化の典型的な場所は上肢、胴体、顔の伸筋面です。 病変は皮膚の小さな領域を占め、非対称に位置しています。

結核性梅毒の主な形態学的要素は、結節（密で半球状の空洞のない丸みを帯びた形状、高密度で弾力性のある一貫性）です。 結節は真皮の厚さに形成され、明らかに健康な皮膚からはっきりと区別され、大きさは 1 mm から 1,5 cm で、結節の色は最初は暗赤色または黄赤色で、次に青赤色または茶色がかった色になります。 要素の表面は、最初は滑らかで光沢があり、後で小さな層状の剥離が見られ、潰瘍の場合は痂皮になります。 主観的な感覚はありません。 新鮮な要素は、焦点の周辺に沿って表示されます。

結核梅毒の次の臨床的種類が区別されます：グループ化、蛇行（忍び寄る）、プラットフォームを伴う結核梅毒、小人。

グループ化された梅毒結核が最も一般的なタイプです。結節の数は通常30〜40を超えません。結節は進化のさまざまな段階にあり、現れたばかりのもの、潰瘍化してかさぶたになっているもの、すでに治癒して瘢痕や瘢痕性萎縮を残しているものもあります。

結節の不均一な成長と真皮での発生の深さが異なるため、個々の小さな傷は色とレリーフが異なります。

Serping 結核梅毒。 病変は、皮膚の表面に偏心的に、または一方向に広がり、病変の XNUMX つの極に新しい隆起が現れます。

この場合、個々の要素は互いに融合して、周囲の皮膚の高さより上に持ち上げられた幅2mmから1cmの暗赤色の馬蹄形のローラーになり、その縁に沿って新鮮な結節が現れます。

塊状の梅毒プラットフォーム。個々の結節は目に見えません。それらは、影響を受けていない皮膚からはっきりと区別され、その上に隆起する、サイズが5〜10 cmの奇妙な形のプラークに融合します。

プラークは濃いテクスチャーで、茶色がかった色または濃い紫色です。 プラットフォームを伴う結核梅毒の退縮は、乾性で、その後の瘢痕性萎縮の形成を伴うか、または特徴的な瘢痕の形成を伴う潰瘍を介して起こります。

矮性結核性梅毒。まれに観察されます。大きさは1～2mm程度と小さいです。結節は別々のグループで皮膚上に位置し、レンズ状丘疹に似ています。

ゴム状梅毒、または皮下ガンマ。 これは皮下組織に発生する結節です。 歯茎の局在の特徴的な場所は、すね、頭、前腕、胸骨です。 グミ梅毒には、次のような臨床的種類があります: 孤立したガム、びまん性ガム浸潤、線維性ガム

孤立したガンマ。 5〜10 mmの痛みのない結節の形で現れ、形状は球形で、高密度で弾力性があり、皮膚に癒着していません。皮下歯肉は徐々に大きくなり、周囲の組織や皮膚に付着し、その上に半球状に突き出ます。

ゴム上の皮膚は最初は淡いピンク色になり、次に茶色がかった赤、紫色になります。するとゴムの中心にゆらぎが現れ、ゴムが開きます。開封すると、ゴムモサの節から、もろい内包物を含む粘着性のある黄色の液体が 1 ～ 2 滴放出されます。

面白い浸潤。 それらは、独立して、またはいくつかのガムの合併の結果として発生します。 ゴム状の浸潤物が崩壊し、潰瘍が融合し、不規則な大きなスカラップ状の輪郭を持つ広範な潰瘍の表面を形成し、傷跡を残して治癒します.

線維性歯茎、または関節周囲結節は、梅毒歯茎の線維性変性の結果として形成されます。 線維性ガムマは、主に大きな関節の伸側表面の領域に局在し、球形の形成の形をしており、非常に密な一貫性があり、サイズは1〜8 cmの範囲です.それらは痛みがなく、可動性があり、それらの上の皮膚です変わらないか、少しピンクがかっています。

後期神経梅毒。 これは、脳と脊髄の神経実質に影響を与える主に外胚葉性プロセスです。 通常、感染から5年以上経過してから発症します。 後期型の神経梅毒では、退行性ジストロフィー過程が優勢です。 神経梅毒の実際の後期型には次のものがあります。 背側片 - 神経組織の破壊のプロセスと、脊髄の後根、後柱、および膜に局在する結合組織との置換。 進行性麻痺 - 前頭葉の大脳皮質の変性ジストロフィー変化; タボ麻痺 - 背側のタブと進行性麻痺の症状の組み合わせ。 第三期では、髄膜と血管の病変がまだ観察できます。

後期内臓梅毒。 梅毒の第三紀では、限られたゴム腫またはびまん性ゴム腫の浸潤が任意の内臓で発生する可能性があり、さまざまなジストロフィープロセスも観察される可能性があります。 後期内臓梅毒の病変の形態学的基礎は感染性肉芽腫です。

筋骨格系の損傷。 第三期では、筋骨格系がプロセスに関与している可能性があります。

梅毒における骨損傷の主な形態。

1. Hummous 骨膜炎 (海綿骨の病変):

1) 制限あり。

2）拡散する。

2. Hummous 骨髄炎 (海綿骨と骨髄の損傷):

1) 制限あり。

2）拡散する。

3. 非ゴム性骨膜炎。

ほとんどの場合、脛骨が影響を受けますが、前腕、鎖骨、胸骨、頭蓋骨、および椎骨の骨はそれほど多くありません。 歯肉筋炎の形での筋肉の損傷、および第三期の急性または慢性の滑膜炎または変形性関節症の形での関節の損傷はまれです。

5.潜在梅毒

潜伏梅毒は、皮膚や粘膜での病気の活発な症状、神経系、内臓、および筋骨格系の特定の病変の徴候がない場合の血清学的反応の肯定的な結果に基づいて診断されます。

潜伏梅毒は、早期（病気の期間が最大1年）、後期（1年以上）、特定されていない、または不明（感染の時期を特定することはできません）に分けられます。 この時分割は、患者の疫学的危険度によるものです。

6.先天性梅毒

先天梅毒は、妊娠中に梅毒に感染した母親から胎盤を経て胎児に感染することによって起こります。梅毒に感染した妊婦は、妊娠 10 週目以降、胎盤を介して梅毒トレポネーマに感染する可能性がありますが、通常、胎児の子宮内感染は妊娠 4 ～ 5 か月目に起こります。

先天性梅毒は、治療を受けていない、または不十分な治療を受けた病気の女性から生まれた子供に最もよく見られます。 先天性梅毒の可能性は、妊婦の感染期間によって異なります。母親の梅毒がより新鮮で活動的であるほど、胎児の妊娠が好ましくない結末になる可能性が高くなります。 梅毒に感染した胎児の運命は異なるかもしれません。 妊娠は死産または生児出産で終わる場合があり、出産直後または出産後に疾患の症状が現れることがあります。 臨床症状のない子供を出産することは可能ですが、陽性の血清学的反応を示し、その後先天性梅毒の晩期症状を発症します。 2年以上梅毒にかかっている母親は、健康な赤ちゃんを産むことができます.

胎盤の梅毒

梅毒では、胎盤が肥大し、胎盤の質量と胎児の質量の比は1:4〜1:3（通常は1:6〜1:5）で、粘稠度が高く、表面がでこぼこしており、組織は壊れやすく、たるんだ、破れやすく、色は多彩です。胎盤組織でトレポネーマを見つけるのは難しいため、病原体を検出するには、臍帯から材料が採取されますが、そこには常にトレポネーマが大量に見つかります。

胎児梅毒

胎盤に起こった変化により胎盤の機能が低下し、胎児の正常な発育、栄養、代謝が確保できなくなり、妊娠6～7か月目に子宮内で死亡してしまいます。死んだ果実は 3 日目または 4 日目に、通常は浸軟状態で取り出されます。浸軟化した胎児は、同じ年齢の正常に発育している胎児と比較して、サイズと重量が大幅に小さくなります。死産の皮膚は真っ赤で、ひだ状になっていて、表皮が緩んで、簡単に大きな層になって滑り落ちます。

淡いトレポネマの大規模な浸透により、すべての内臓と胎児の骨格系が影響を受けます。 肝臓、脾臓、膵臓、副腎に膨大な数のトレポネーマが見られます。

早期先天梅毒

梅毒感染症に罹患した胎児が子宮内で死亡しなかった場合、新生児は先天梅毒の次の段階である初期先天梅毒を発症する可能性があります。その症状は出生直後、または生後3〜4か月の間に検出されます。ほとんどの場合、早期先天梅毒の重篤な症状を呈した新生児は生存することができず、内臓の機能低下と全身疲労により生後数時間または数日で死亡します。

初期の先天性梅毒の臨床徴候は、皮膚、粘膜、内臓、筋骨格系、神経系の一部で検出され、一般に後天性梅毒の期間に対応します。

初期の先天性梅毒の新生児の出現は、ほとんど特徴的です。 子供は発育が悪く、体重が小さく、皮下組織がないために皮膚がたるみ、折りたたまれています。 乳児の顔にはしわが寄っており（老人性）、肌は青白く、特に頬が黄色がかっています。 水頭症と頭蓋骨の早期骨化により、頭のサイズが急激に大きくなり、泉門が緊張し、頭の皮膚静脈が拡張します。 子供の行動は落ち着きがなく、しばしば悲鳴を上げ、発育が不十分です。

皮膚および粘膜の病変は、すべての種類の二次性梅毒および初期の先天性梅毒にのみ特徴的な特別な症状によって表すことができる：梅毒類天疱瘡、びまん性皮膚浸潤、梅毒鼻炎。

骨化で終わる繰り返し繰り返される骨周囲炎の結果としての脛骨の前面の大規模な骨の層化は、かま状突起の形成および偽のセイバー脛骨の形成につながる。 頭蓋骨の骨膜炎および骨膜炎は、その形状にさまざまな変化をもたらす可能性があります。 最も典型的なのは、臀部の形をした頭蓋骨とオリンピアの額です。

初期の先天性梅毒の患者では、水頭症、特定の髄膜炎、特定の髄膜脳炎、脳髄膜血管梅毒など、神経系へのさまざまな形態の損傷が観察されます。

視覚器官への損傷の最も典型的な形態は、網膜および脈絡膜への損傷 - 特異的な脈絡網膜炎です。 眼底検査では、主に眼底の周辺に沿って、点状の色素含有物と交互に小さな明るいまたは黄色がかった斑点が見られます。 子供の視力は損なわれません。

先天性後期梅毒

この形態は、以前に早期の先天性梅毒の兆候があった患者、または先天性梅毒の無症候性経過が長い子供に発生します。 後期先天梅毒とは、生後2年以上経過してから現れる症状を指します。 ほとんどの場合、7 年から 14 年の間に発症し、30 年後にはめったに発生しません。

活性後期先天性梅毒の臨床像は、一般的に後天性第三期梅毒に似ています。第三期梅毒のように、結核性およびゴム状梅毒、神経系、内臓、および筋骨格系の病変が観察されます。 しかし、これに加えて、後期先天性梅毒では、信頼できる、可能性の高い、ジストロフィーに分けられる特別な臨床徴候があります。

小児の臓器や組織に対するトレポネーマの直接的な影響から生じる後期先天性梅毒の確実な徴候には、実質性角膜炎、特定の迷路炎、およびハッチンソンの歯が含まれます。

後期先天性梅毒の可能性のある兆候には、ロビンソン-フルニエ放射状口周囲脈理、真のサーベル上肢、鞍鼻、臀部型の頭蓋骨、梅毒性性腺炎が含まれます。 可能性のある兆候は、信頼できるものと組み合わせて、または血清学的検査、既往歴からのデータと組み合わせて考慮されます。

ジストロフィー（スティグマ）は、子供の臓器や組織に対する感染の間接的な影響の結果として発生し、異常な発達によって現れます。 それらは、患者が後期先天性梅毒の信頼できる兆候、陽性の血清学的反応を同時に明らかにした場合にのみ、診断的価値を獲得します。 最も特徴的なジストロフィーは次のとおりです。Avsitidiaの兆候 - 鎖骨の胸部端の肥厚、より多くの場合、右端の肥厚。 axifoidia (キーラの症状) - 胸骨の剣状突起の欠如; 非常に凸状の前頭結節を伴うオリンピックの額。 高（ゴシック）硬口蓋; Duboisの症状 - Gissar、または幼児の小指 - 第XNUMX中手骨の形成不全による小指の短縮および内側への湾曲; 額とこめかみの多毛症。

7. 梅毒の診断

主な診断基準:

1) 患者の臨床検査;

2) 暗視野顕微鏡によるネイティブドラッグの破砕滴の検査による、皮膚および粘膜のしだれ梅毒の漿液性分泌物における淡いトレポネマの検出;

3）血清学的反応の結果;

4）対立データ（性的パートナーの調査）;

５）試験治療の結果。 この診断方法はめったに使用されず、診断を確認する他の方法が不可能な後期型の梅毒でのみ使用されます。 初期の梅毒では、試験治療は受け入れられません。

8. 梅毒治療の原則

初期の梅毒は、病期と臨床形態に適した治療を患者に受けさせれば、完全に治ります。 後期型の疾患の治療では、ほとんどの場合、プロセスの臨床的回復または安定化が観察されます。

梅毒の診断が臨床的に正当化され、上記の基準に従って確認された場合にのみ、患者に特定の治療を施すことができます。 この一般規則には、次の例外があります。

1) 初期型の梅毒患者と性的または密接な家庭内接触をした人が、接触から 2 か月以内に病気の発症を防ぐために実施される予防的治療;

2）子供の先天性梅毒を予防するために、病気または梅毒を患っているが登録から外されていない妊婦、および妊娠中に予防的治療を受けなかった母親から生まれた子供に処方される予防的治療。

3) トライアル治療。 内臓、神経系、感覚器官、筋骨格系への後期の特定の損傷が疑われる場合に追加の診断を目的として処方することができ、臨床検査で診断を確認することができず、臨床像が確認できない場合に処方することができます梅毒感染の可能性を排除することはできません。

梅毒の治療に最適な薬は、現在、ペニシリン系の抗生物質です。

1）デュラント（拡張）ペニシリン製剤 - ベンザチンベンジルペニシリンのグループ名（レタルペン、エクステンシリン、ビシリン-1）。抗生物質が体内に最大18〜23日間留まるようにします。

2）中程度の持続時間の薬（プロカイン - ベンジルペニシリン、ベンジルペニシリンのノボカイン塩）。抗生物質が体内に最大2日間留まることを保証します。

3) 抗生物質が体内に 3 ～ 6 時間留まるようにする、水溶性ペニシリン (ベンジルペニシリン ナトリウム塩) の製剤。

4) ペニシリンの混合製剤 (ビシリン-3、ビシリン-5)。抗生物質が体内に 3 ～ 6 日間留まるようにします。

最も効果的な製剤は水溶性ペニシリンであり、その治療は0,03時間体制の筋肉内注射または点滴の形で病院で行われます。 治療の量と期間は、梅毒感染の期間によって異なります。 血中のペニシリンの治療濃度はXNUMX IU / ml以上です。

ペニシリン群の薬に不耐性の場合、梅毒患者の治療は、幅広い作用スペクトルを持つ予備の抗生物質で行われます - 半合成ペニシリン（アンピシリン、オキサシリン）、ドキシサイクリン、テトラサイクリン、セフトリアキソン（ロセフィン）、エリスロマイシン.

梅毒の特定の治療は、完全かつ積極的なものでなければなりません。 薬は、梅毒の治療と予防のための承認された指示に厳密に従って処方する必要があります-十分な単回およびコースの用量で、投与の頻度とコースの期間を観察します。

治療終了後、すべての患者は臨床的および血清学的モニタリングの対象となります。観察中、患者は3～6か月ごとに徹底的な臨床検査と血清学的検査を受けます。

LECTURE No. 11. 皮膚の結核

皮膚の結核は、臨床的および形態学的な症状と結果が異なる一群の疾患であり、ヒト結核のマイコバクテリアによって引き起こされますが、ウシ型の場合はそれほど多くありません。

病因. Микобактерии туберкулеза - короткие прямые или слегка изогнутые кислотоустойчивые палочки около 2,5 мкм в длину. Микобактерии отличаются полиморфизмом, не образуют спор, вирулентность их значительно колеблется.

病因と病因. Заражение чаще происходит аэрогенно, но возможно и через желудочно-кишечный тракт. Крайне редко микобактерии туберкулеза первично попадают непосредственно в кожу. В месте внедрения микобактерий образуется первичный аффект, затем поражаются лимфатические узлы, и формируется первичный туберкулезный комплекс. В дальнейшем возможна диссеминация микобактерий или при благоприятном исходе местное распространение с последующими инкапсуляцией и петрификацией, приводящими к стойкому заживлению.

結核菌は、より頻繁に二次的に（内因的に）、まれに - 一次的に（外因的に）皮膚に入ります。

皮膚結核のほとんどの形態は、一次病巣または二次病巣からの血行性拡散（肺結核または肺外結核）の結果です。 結核菌の全身への播種（皮膚から皮膚への感染を含む）と転移の拡大の両方が可能です。

病原性の始まりの普及の結果は、いわゆる結核です（免疫の強度が非常に高く、マイコバクテリアはすぐに死に、反応を引き起こす時間があります）。

このような場合、皮膚の結核の原因物質を検出することは事実上不可能です。 ツベルクリン検査は鋭く陽性です。 病変は周辺に成長する傾向がなく、比較的治療が容易です。

皮膚の特定の領域への病原体の転移侵入（結核性狼瘡、一部のscrofulodermaの症例）により、単一の病変が発生します（局所的、局所的な形態）。 結核性皮膚病変のこれらの変種の重要な特徴は、末梢増殖の傾向です。

病原体と皮膚との外因性接触により、次の形態の皮膚結核が発生する可能性があります。

1) туберкулезный шанкр (первичный туберкулез кожи). В настоящее время почти не встречается. Наблюдается у новорожденных, которые не были инфицированы (т. е. иммунитет и инфекционная аллергия отсутствовали) и заражались при ритуальном обрезании или прокалывании мочек ушных раковин;

2）疣贅（いぼ状）結核。 それは、形成された感染性免疫およびアレルギーの存在下で、病理学者または肉屋の損傷した皮膚にマイコバクテリアが導入された結果として発生します（主な焦点は「病理学者の結節」または「死体結節」と呼ばれます）。

さまざまな内臓（肺、腎臓、胃腸管）の細菌性結核の患者では、マイコバクテリアが皮膚に付着する可能性があります。 このような場合、次のフォームが作成される可能性があります。

1）疣贅（疣贅）結核。 皮膚病変の最も一般的な原因は、手の甲の痰です。 免疫不全の患者に発生します。

2）潰瘍性結核（皮膚および粘膜の結核）。 海綿状結核または肺の主な焦点では、痰を伴うマイコバクテリアが口腔粘膜に入ります。 泌尿生殖器の結核を患っている人では、マイコバクテリアが性器に付着し、胃腸管の患者では肛門周囲の皮膚に付着します。 これらの場合、病原体は潰瘍の表面で容易に検出されます（塗抹標本および培養物中）。

診療所. Выделяются следующие формы туберкулеза кожи: туберкулезная волчанка, колликвативный туберкулез кожи, бородавчатый туберкулез кожи, язвенный туберкулез кожи и слизистых, папуло-некротический туберкулез, индуративный туберкулез, лихеноидный туберкулез. Первые четыре заболевания являются очаговыми (локализованными) формами, а остальные три - диссеминированными.

結核性狼瘡（尋常性狼瘡、皮膚の結核性狼瘡）。 限局性皮膚結核の最も一般的な形態。

最も一般的に影響を受ける皮膚は、顔、特に翼と鼻の先端、頬、上唇、耳介、および首です。 四肢および胴体の皮膚は、それほど頻繁に影響を受けません。 病巣は単一または少数です。 主な要素は、茶色がかった黄色の結節（ルポマ）です。 同様のルポマがすぐに形成され、非常に近くにあります。 数週間または数か月後、さまざまなサイズのプラークが形成されます。 しわくちゃのティッシュペーパーに似た、滑らかな白い表面の傷が徐々に中央に形成されます。

結核性狼瘡は、プローブの症状によって特徴付けられます。患部の表面を鈍いプローブで押すと、持続的な収縮が形成されます。

合併結核、陰嚢症 - 血行性またはリンパ性の広がりの結果。 セカンダリおよびプライマリ scrofuloderma を割り当てます。 二次性結核は、結核菌が皮下リンパ節に入り、その後皮膚に侵入した結果です。 最も一般的なローカリゼーションは、鎖骨、胸骨、および首の領域にあります。 原発性スクロフルデルマは、結核菌が皮下組織に直接転移性血行性侵入した結果として発生します。

主な要素は皮下組織の結節であり、最初は皮膚が変化せず、その後赤黄色の半透明の色になります。 中心部にケース状の壊死が形成される。 結び目が柔らかくなり、開きます。 分泌物は多量で、もろい化膿性です。 結果として生じる潰瘍は、縁が柔らかく剥がれており、非常にしっかりと付着している黄白色の乾癬の塊で覆われています。 周辺にも同様の発疹が現れ、潰瘍が合併します。 このプロセスは、特徴的な瘢痕化で終わります。橋のような瘢痕が形成されます。

Бородавчатый туберкулез. Может быть результатом аутоинокуляции. Очаги - исключительно на тыле кистей. Первичный элемент - папула. Очаги различных размеров, с четкой границей. Выделяют три зоны: в центральной части наблюдаются бородавчатые разрастания высотой до 0,5-1 см, трещины, корки, возможно рубцевание, по периферии - отечная лиловая блестящая зона в виде каймы.

皮膚および粘膜の潰瘍性結核。 症状は、肛門周囲領域の口腔粘膜、生殖器官に局在しています。 痛みを伴う潰瘍は、スカラップ状の輪郭、損傷したエッジ、および黄色がかった結節が点在する底部で形成されます。 潰瘍は、食事、排便、排尿時に痛みを伴います。 結核菌は潰瘍の分泌物から容易に検出されます。

丘疹壊死性結核。 臨床的には丘疹-壊死性血管炎に非常に近いが、何年も続く。 寒い時期に悪化します。 レンズ豆の大きさの丘疹は、外皮で覆われています。 エクソダス - 刻印された傷。 典型的なローカリゼーション - 手足、臀部、顔の伸筋面。

硬化性結核、バザンの硬化性紅斑。 結核病因の深部血管の血管炎。 通常、女性に起こります。 結節は、皮下組織と真皮が捕捉されて形成されます。 それらの上の皮膚は最初は変化せず、その後赤みがかった青みを帯びます。 結び目は密で、痛みはありません。 それらの間に、ストランドを感じることができます（エンドおよび末梢静脈炎）。 最も一般的なローカリゼーションは、脚の後面の下 XNUMX 分の XNUMX です。 結節は潰瘍化することがあり、解消後に滑らかな後退した瘢痕が残ります。

苔癬様結核、苔癬陰嚢。 それは、内臓の活動性結核を伴う小児および青年に発症します。 小さく、しばしばグループ化され、時には合併する結節が形成されます。 ローカリゼーション - 胸、背中。

診断法. Помимо клинических проявлений и анамнеза, установить окончательный диагноз помогают гистологическое исследование пораженной кожи, бактериоскопический метод, обнаружение очагов туберкулеза во внутренних органах, серологические тесты (постановка туберкулиновых проб).

場合によっては、病原体の培養とモルモットの感染の肯定的な結果を得ることが可能であり、これは診断の絶対的な確認です.

治療. Терапию больных туберкулезом кожи начинают в условиях специализированного стационара после тщательного обследования. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазидом с рифампицином, фтивазидом с рифампицином). Длительность лечения-9-12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по два двухмесячных курса терапии в течении 5 лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание. Дополнительно назначают витамины, препараты железа, гепато- и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

さまざまな併存疾患を持ち、抗結核薬に対する耐性が低い高齢患者では、GINKの誘導体のXNUMXつ（たとえば、フチバジド）を中用量で長期単剤療法すると、良好な結果が得られます。 美容上の欠陥が形成されている場合は、修正操作が必要です。

講義 No. 12. ハンセン病

ハンセン病（同義語：ハンセン病、ハンセン病）は、通常、皮膚、上気道の粘膜、および末梢神経系に影響を与える慢性疾患です。 現在、ハンセン病はアフリカ、アジア、南アメリカで最も一般的です。 ロシアでは、この病気の散発的な症例があります。

病因. Возбудитель представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству микобактерий. Микроорганизм устойчив во внешней среде. До сих пор нет возможности культивировать возбудителя на искусственной среде. Интенсивно размножаются микобактерии лепры только при лабораторном заражении в тканях броненосца. Возбудитель лепры - это внутриклеточные паразиты макрофагов. Длительный инкубационный период связан с низкой скоростью роста микроорганизмов.

病因. Лепра - слабоконтагиозное низкопатогенное заболевание. Часто встречается субклиническая инфекция. К лепре восприимчивы не более трети людей. Чаще заболевают родственники больных, что подтверждает генетическую предрасположенность к болезни.

Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота - слизистая верхних дыхательных путей. Возможно и трансэпителиальное проникновение возбудителей. Случайное заражение может быть при татуировке, вакцинации против оспы, хирургической операции. Мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женщины.

感染した生物の耐性と病原体の病原性が病気の形を決定します。 ホルモンの背景が重要です。最初の症状は、思春期の直後、妊娠中、または出産後に発生する可能性があります. これらの期間中に、新しい病変が出現する可能性があり、古い病変がより活発になります。

ハンセン病における免疫は本来細胞性であり、ハンセン病性ハンセン病および二形性ハンセン病では最小であり、結核性ハンセン病患者では最大です。

В случаях, когда можно установить самый короткий "медленный инкубационный период" между инокуляцией и появлением открытого поражения, он составляет 2-3 года. Предполагается, что незначительное инфицирование стимулирует клеточный иммунитет, в результате чего развивается туберкулоидный вариант болезни. Массивная инвазия давит иммунный патенциал, в результате развивается лепроматозный тип.

診療所. Различают несколько клинических форм заболевания. Это лепроматозная лепра, туберкулоидная лепра, пограничная, или диморфная, лепра и недифференцированная лепра.

らい腫型。 最も深刻な形態。 それは、特に皮膚における臨床症状の多型によって特徴付けられます。 皮膚に加えて、鼻粘膜、口腔、鼻咽頭、喉頭、ときに気管、リンパ節、末梢神経幹、視覚、聴覚、泌尿生殖器、ときに内臓が侵されます。

この病気の最初の症状は、通常、表面が光沢のある丸みを帯びた、または不規則な形をした紅斑で、色がさびている場合があります。 最も特徴的なローカリゼーションは、顔、手、前腕、脚の伸筋面です。

発疹の対称性が特徴的です。 将来、浸潤が現れ、通常の感受性または知覚過敏のプラークが形成されます。 皮脂腺の機能が高まるため、プラークの表面は油っぽくて光沢があります。 発汗が減少します（後で完全に消えます）。

Через 3-5 лет выпадают брови и пушковые волосы на бляшках. Возможно выпадение усов, бороды. При диффузной инфильтрации кожи лица углубляются естественные морщины и складки, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки и губы имеют дольчатый вид. Обычно не поражаются волосистая часть головы, локтевые и подколенные ямки, подмышечные впадины.

浸潤の領域では、単一または複数の結節および結節（レプロマ）が形成され、はっきりと区別され、痛みはありません。 それらは真皮および皮下である可能性があり（最初は触診でのみ検出されます）、それらの一貫性は非常に弾力性があります。 将来的には、顕著な炎症現象を伴わずに、結節と結節がゆっくりと潰瘍化します。 同様の発疹が無傷の皮膚に現れることがあります。

粘膜や皮膚では、プロセスは個々のレプロマまたはびまん性レプロマ浸潤の発生から始まります。 これらすべてが傷跡や変形の形成につながります。

多くの場合、脾臓が肥大し、肝臓、腎臓、肺に損傷を与える可能性があり、睾丸睾丸炎が男性に現れることが多く、前​​立腺の損傷、精索の可能性があります。 リンパ節炎、骨膜炎（特に脛骨、尺骨、肋骨の）を特徴とし、骨折、骨折、関節の変形、指骨の短縮および変形を引き起こします。

病気の経過は慢性的であり、ホルモンの変化、外科的介入、治療の誤りによって引き起こされる悪化を伴います。 増悪時には、体温の上昇、リンパ節の増加と痛み、明るさ、浸潤の崩壊、新しい発疹があります。

神経系は比較的遅く影響を受けます - 対称性多発神経炎の形で。 徐々に、神経幹全体の浸潤が起こり、それが発達するにつれて、完全な麻酔まで感度が失われます。 後の段階では、栄養障害および運動障害が発生する可能性があります。

結核形態。 皮膚、末梢神経系、まれに内臓が影響を受けます。 原因物質は、臓器の組織学的検査、皮膚の擦り傷で検出されます。 原因物質は鼻粘膜には存在しません。

この形態は、小さな赤みを帯びたチアノーゼの平らな多角形の丘疹の発疹が特徴です。 多くの場合、それらは融合して図形（ディスク、リング、ハーフリング）を形成します。 周辺の隆起が特徴的です（外縁は、いわば隆起し、明確に定義され、色がより飽和し、内縁は「ぼやけて」、病変の中央の淡い部分に不明瞭に通過します）。 プラーク、ルポマに似た結節があるかもしれません。 はがれ、紅斑性および脱色素性の発疹が発生する可能性があります。 発疹の要素とその周辺の感度が低下します。 最初に、軽度の知覚過敏が発生し、次に熱、痛み、および触覚過敏が順次消失します。 発汗は減少し、その後停止します。 髪がくすんで抜け落ちることがあります。 ローカリゼーションは、どの分野でも非対称です。

国境ハンセン病。 この形態の疾患における免疫反応性は大きく異なり、ストレス、感染症、疲労の影響を受けて変化します。 これはすべて、標的組織の臨床症​​状に反映されています。

未分化ハンセン病は不安定な臨床形態であり、皮膚が冒され、斑点（低色素沈着および高色素沈着）は痛みや温度に敏感ではありません. 主な特徴は、複数の神経病変です。 数年後、この形態は結核性またはらい腫性になります。

診断法. Основные признаки - это клинические изменения со стороны кожи. Настороженность должна быть и при снижении и исчезновении чувствительности на отдельных участках кожного покрова, парастезиях, нерезко выраженных контрактурах V, IV и III пальцев рук, начинающейся атрофии мышц, пастозности кистей и стоп, стойких поражениях слизистой носа.

確認方法は、細菌鏡検査および組織学的検査です。 らい腫型の内視鏡検査では、鼻粘膜から削り取ります。 さらに、発汗（弱く発現）、ニコチン酸（炎症）、マスタードプラスター（反応なし）、および病変における感受性解離の検出のための機能テストがヒスタミンで行われます。

レプロミン検査（ハンセン病をホモジナイズして得たハンセン病マイコバクテリアの懸濁液の皮内注射）は診断には使用できません。 さまざまなタイプのハンセン病の免疫反応と鑑別診断を評価するために実施されます。テストは、結核性バリアントで陽性であり、ハンセン病バリアントで陰性です（二形性ハンセン病では、陽性と陰性の両方の結果が可能です）。

治療. В зависимости от типа болезни лечение проводится в лепрозории либо по месту жительства (при незначительных кожных проявлениях абациллярной лепры). Лечение комбинированное, курсовое с использованием противолепрозных препаратов (диафенилсульфона, солюсульфона, диуцифона и других производных сульфонового ряда): курсы по 6 месяцев с перерывами в 1 месяц.

多菌性ハンセン病の場合は、リファンピシンまたはクロファジミンから始めて、次にスルホンに移ります。 さらに、ソルスルホン、ベネマイシン、エチオナミド、ランプレンを使用することができる。

Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования. Средняя продолжительность терапии 3-3,5 года.

予防. Общая профилактика заключается в повышении жизненного уровня населения, раннем выявлении, изоляции и лечении больных. Контактные лица обследуются и наблюдаются не менее 7 лет. Проводится превентивная химиотерапия сульфонами. Мужчины, находившиеся в контакте с больными лепрой, не подлежат призыву в армию.

LECTURE No. 13. 湿疹

湿疹は、患者の多価皮膚過敏症の発症につながるさまざまな外因性および内因性の要因によって引き起こされる、皮膚の特徴的な湿疹性炎症反応（グループ化された小さな小胞の形で）によって現れる慢性持続性再発性皮膚疾患です。

真の湿疹では、皮膚アレルギー検査では、炎症反応を直接引き起こした特定のアレルゲンを特定できません。 湿疹性病変は、いくつかの標準的なアレルゲンの適用部位に現れます。

病因と病因。湿疹は皮膚に特徴的な症状が現れる全身の病気です。同じ臨床形態の湿疹（貨幣状湿疹、異汗性湿疹、湿疹）でも異なる病因と病因が存在する可能性があり、それに基づいて湿疹の分類が開発されています。

1.主に外因性湿疹：

1) 手足の湿疹;

2) 異汗症;

3) プロ。

2.主に内因性湿疹：

1) 手足の湿疹;

2) 異汗症;

3) nummular (プラーク);

4) 湿疹 (流産プラーク)。

3. 微生物性湿疹:

1) nummular (プラーク);

2) 湿疹 (流産プラーク);

3) 超外傷性;

4) 静脈瘤;

5) 真菌;

6) 間質性。

主に外因性湿疹は、アレルギー性および非アレルギー性の原因である可能性があります。 アレルギー発生において、アレルギー反応は、細胞性免疫および体液性免疫の抑制を伴うアレルゲンへの反復曝露に応答した遅延型過敏症の発現です。 多くの場合、外因性湿疹は、アレルギー性接触皮膚炎の頻繁な再発および患者における多価感作および自己感作の形成を伴うアレルギー性接触皮膚炎の結果として発症する。 刺激物に対する皮膚の耐性が低下すると、亜毒性物質（アルカリ、洗剤、有機溶剤、一部の鉱物油、水、湿った冷気、機械的刺激）に絶えず繰り返しさらされる場所で、非アレルギー性炎症性湿疹反応が発生します。

内因性（アトピー性）湿疹では、体質的（内因性）の影響が優勢であり、遺伝的に事前に決定されており、免疫、ホルモン、神経栄養系の機能、および皮膚の構造的および機能的特性を調節しています。 細胞性および体液性免疫の違反があります。

広範な第 XNUMX のグループ - 微生物性湿疹 - では、そのさまざまな臨床形態が組み合わされています。 このグループでは、湿疹反応の発生は、外因性因子 (微生物フローラ) と内因性因子 (皮膚機能の調節における後天的な一時的な局所障害) の両方によって等しく影響を受けます。 皮膚の長期作用性慢性ジストロフィー障害または蓄積の結果としての亜毒性効果は、その機能と構造に局所的な障害を引き起こします。

診療所。湿疹は急性または慢性的に始まり、その後再発する傾向があり、通常は長期間続きます。皮膚のどの領域も影響を受ける可能性がありますが、より多くの場合、湿疹はさまざまな環境の影響を受けやすい開いた領域（手、顔、足、脚）で発生します。場所に関係なく、病気の形態学的症状は同じままです。唯一の例外は手のひらと足の裏の湿疹で、表皮の角質層が厚いため、湿疹は微小胞としてではなく、大きな多室の水疱として現れます。

急性期には、湿疹は充血性でわずかに腫れた皮膚の発疹によって現れ、小さな密集した丘疹がすぐに小さな小胞（いわゆるマイクロベシクル）に変化します。これらはグループにあり、互いに融合しません。 気泡は急速に開き、漿液性滲出液を分離する小さな点侵食を形成します。 プロセスが治まるにつれて、細かい滴の湿潤が減少し、小胞の一部が開くことなく、漿液性クラストの形成とともに乾燥し、ふすまのような小さな剥離が現れます（亜急性期）。

湿疹はぎくしゃくして発症するため、リストされている発疹の主要な要素（紅斑、一時的な微小丘疹、微小胞）と二次的な要素（しだれ、漿液性痂皮、粃糠疹の鱗屑の小さな液滴を伴うびらん）は通常、同時に病変に存在します。 これらすべてが、湿疹に特徴的な発疹の多形性を決定します：真と偽（進化的）。

プロセスが進行するにつれて、さまざまなサイズを持ち、通常は輪郭がぼやけた病変が、周囲の成長により増加します。発疹は対称的な領域と遠くに現れます。形態学的には、二次発疹は紅斑扁平または丘疹小胞要素によって表されることが最も多いですが、黄斑、小さな丘疹、および水疱性発疹も考えられます。これらの発疹は通常、主病巣の急性症状が治まってから 2 ～ 3 週間後に跡形もなく回復します。場合によっては、湿疹が大幅に広がることがあります。主観的には、湿疹の急性期の患者は皮膚の灼熱感やかゆみに悩まされ、急性炎症現象が治まると痛みを伴うかゆみに悩まされます。

臨床症状における小さな黄色がかったクラストとふすまのような鱗屑の優位性は、疾患の退行を特徴付けます。 将来的には、発疹の完全な解決または病気の慢性期への移行が可能です。 この場合、皮膚の患部の浸潤、剥離、肥厚が増加し、皮膚のパターン（苔癬化）が激化します。 皮膚の色は、茶色がかった色合いの停滞した色になります。 焦点が悪化すると、活発な充血を背景に、小さな小胞、点状びらん、および痂皮が再び現れます。

湿疹の経過は、持続期間、慢性化の傾向、および頻繁な再発によって特徴付けられます。 悪化は、接触アレルゲンの刺激効果と常に関連しているわけではありません。 神経反射、免疫および内分泌障害の影響がより明確に明らかになります。 湿疹の経過は、心理的感情的過負荷、免疫および内分泌機能障害、慢性感染症の病巣、およびその他の付随する疾患の影響を受けます。 多価感作によって明らかになる、外因性刺激に対する皮膚感受性の増加という新たな状態は、常に一定であるとは限りません。 代償および適応メカニズムの重症度に応じて徐々に変化します。 これは、湿疹に特徴的な病気の起伏のある経過につながります。

手湿疹は、アトピー性皮膚炎の既往歴のある患者に発生します。

湿疹の異汗性形態は、自律神経系の顕著な不均衡（発汗の増加、持続的な赤い皮膚造影症、血管の不安定性を伴う）およびアトピーを伴う個人において、手のひらおよび足の裏に形成されることが多い. 悪化は冬季に多く見られますが、暑い時期には再発することもあります。

異汗性湿疹が最初に発生する可能性がありますが、患者にはしばしばアレルギー性皮膚炎の病歴があります。 手のひらと足の裏の皮膚が影響を受けますが、場合によっては、指の側面と手と足の背面に発疹が徐々に移行する可能性があります。 この形態の湿疹の臨床的特徴は、厚い角質層に起因する、大きく、エンドウ豆大の、密集した複数腔の水ぶくれです。 したがって、充血や腫れはありません。 泡が開かずに長時間持続。 病変は次第に趾間や手足の後部へと広がっていきます。 このローカリゼーションでは、充血とむくみがすでに発現しており、特徴的な小さな液滴のしだれを伴う小さな表面の急速に開く小胞とびらんがあります。

化膿性感染症が加わると、空洞要素の内容物が化膿し、局所リンパ管炎およびリンパ節炎が発生し、体温が上昇し、患者の全身状態が悪化します。 手のひらと足の裏の侵食の上皮化の後、異汗性湿疹の再発は、薄い角質層の下にすでに小さな泡が形成されることによって明らかになります。

職業性湿疹は、作業環境での化学物質との皮膚接触の結果として発生します。 それは通常、職業性アレルギー性皮膚炎の再発後に発症し、臨床的には別の起源の湿疹と変わらない.

貨幣状湿疹または斑状湿疹は四肢の皮膚に発生しますが、体幹にはあまり発生せず、周囲の皮膚からはっきりと限定され、直径 1,5 ～ 3 cm 以上のわずかに隆起した円形の紅斑性斑が形成され、密接にグループ化されたもので構成されます。充血した皮膚にある小さな丘疹、微小胞、小さなびらん。プラークの端は細かく波状になっており、剥離した角質層の狭い白っぽい境界があります（端に沿って形成された小さな泡の進化の結果です）。プラーク内には、細かい液滴が豊富に滴っています。炎症の重症度が低下すると、滲出液が乾燥して漿液性の痂皮が形成されます。発疹の有病率はさまざまですが、長期にわたって慢性的に再発するのが典型的です。

エクゼマチッドは、プラーク湿疹の流産性の形態であり、皮膚にさまざまなサイズの円形、楕円形、および不規則な形のピンク色の斑点が形成されることを特徴としています。 それらの表面は、ふすまのような小さな層状の鱗で完全に覆われています。 別々の点状の漿液性クラストが鱗の間に見られます。 焦点の表面をこするとき、小さな浸食が明らかになり、隠れた微小胞を示します。 発疹は通常、かゆみを伴います。 コースは長いです。 好ましくない場合には、湿疹病巣が典型的な貨幣性湿疹に変化する可能性があります。

場合によっては、微生物性湿疹は、慢性的な微生物または真菌の皮膚病変の湿疹化の結果として発症します：連鎖球菌性おむつかぶれ、慢性びまん性連鎖球菌、感染した創傷、瘻孔、足の異汗性形態の真菌症、ひだの表在性カンジダ症。 同時に、皮膚の感染性病変の領域では、しつこい涙の小さな液滴を伴う湿疹に特徴的な発疹が形成されます。 当初、微生物（真菌）疾患と湿疹の特徴的な症状が病変に同時に存在します。 将来、湿疹現象が増加し、広がり、初期の細菌（真菌）皮膚病変の症状が徐々に消えます。

外傷性湿疹は、創傷、栄養性潰瘍、瘻孔の周囲に発生します。

静脈瘤 (または低静止性) 湿疹は、静脈瘤症状複合体を持つ人のすねに発生します。 静脈瘤上の異栄養性に変化した皮膚は、より頻繁に影響を受けます。

真菌性湿疹は、通常、長期にわたる足の真菌症（異汗症および間擦傷型）を背景に発症します。 その開発において、いくつかの外因性（真菌およびピ球菌の代謝産物による感作、局所抗真菌薬）および内分泌因子（アトピー、血管および内分泌障害）の複合効果が不可欠です。 湿疹性発疹は、最初に真菌症の局在領域に現れ、その後徐々に広がります。

間擦傷性湿疹は、大きな襞、生殖器周囲および肛門周囲に発生する湿疹です。 それは、同じ病巣内の微生物および真菌微生物叢の関連による間擦傷病変の湿疹化の結果として発生します。

治療。それぞれの具体的なケースにおいて、どの外因性要因と内因性要因が皮膚の反応性、身体の代償機構や適応機構に重大な影響を与えるかを確立する必要があります。主に外因性要因が優勢な場合は、単純な刺激物（刺激物）だけでなく、さまざまな接触アレルゲンの皮膚への曝露を可能な限り排除することが重要です。

患者が、アレルゲンや刺激物から皮膚を最大限に保護することに加えて、主に内因性の病気の変種のグループの一部である湿疹の形態のXNUMXつを持っている場合、使用される治療法を処方することが重要ですアトピー性皮膚炎の悪化（抗ヒスタミン剤、鎮静剤、催眠剤、脱感作剤）。 微生物性湿疹では、最初の微生物（真菌）病変に合理的に影響を与え、局所障害（微小循環、神経栄養）を特定して正常化することが重要です

皮膚の保護機能の調節において。 広範囲にわたる持続性湿疹では、少量のグルココルチコステロイド薬の短期投与が可能です。 四肢の病巣を局在化する場合、対応する傍脊椎ノードに対して反射理学療法が処方されます。

外用療法は、アレルギー性皮膚炎の患者と同じように湿疹の段階を考慮して行われます。 外用療法の形態と手段の選択は、皮膚の炎症反応の重症度と特徴によって異なります。 湿疹では、従来の薬理学的薬剤（局所ステロイドを含む）と無関心な薬用基剤の両方に対する不耐性がしばしば発生することに留意する必要があります。 二次感染および微生物性湿疹の場合、その発症の前​​に皮膚の化膿性（真菌性）プロセスがあり、抗菌性（抗真菌性）作用のある薬剤を使用する必要があります。 合併症のない湿疹の場合、安全性指数が最も高い最新のコルチコステロイド薬を短期間使用することは正当化されます。 場合によっては、局所用コルチコステロイドと抗生物質または防腐剤を含む混合製剤が使用されることがあります。

LECTURE No. 14. 皮膚の腫瘍

皮膚腫瘍は、退行する傾向のない皮膚の構造要素からなる非炎症性新生物です。 すべての腫瘍は、上皮、神経外胚葉、および間葉に分けられます。 良性、悪性、および中間型の腫瘍を区別します - 悪性の可能性があります (皮膚の前癌)。 前癌症のグループでは、偏性（色素性乾皮症およびダブリーメラノーシス）および通性（発がん物質の作用によって引き起こされる慢性皮膚炎、放射線皮膚病変、老人性角膜腫、皮膚角、角膜棘腫、白板症、クラウシス、慢性口唇炎、色素性母斑）が区別されます。 .

1. 上皮性腫瘍

母斑いぼ

茶色がかった茶色のいぼ状の表面を伴う限られた病変。 複数の可能性があります。お気に入りのローカリゼーションはありません。 直線的に配置されることもあります。

脂漏性角化症

Появляется в возрасте 30-40 лет. Буровато-коричневые или почти черные образования с папилломатозной поверхностью, резко ограниченные, покрытые жирными чешуйками. Возвышаются над уровнем здоровой кожи.

ローカリゼーション：皮膚の閉じた領域、あまり頻繁ではありません - 顔、頭皮。

老人性角膜腫

高齢者および高齢者に発生する通性前がん。

鱗で覆われた茶色がかったまたは灰色の密な乾燥結節を取り除くと、いぼ状の表面が露出します。 大きなプラークの形成を伴う末梢増殖を起こしやすい。

ローカリゼーション：皮膚の開いた部分（顔、手の甲）。

スキンホーン

前癌。 高齢者では、開いた領域（唇、鼻、頬、耳介）で、角質の茶色がかった円錐が広い基部に局在しています。 末梢炎症ゾーンの出現は、悪性腫瘍の徴候の XNUMX つです。

角棘腫（皮脂軟体動物）

40歳以上の人に多く見られます。 日射との関係があります。 孤立した半球状の結節または変化のない皮膚のピンクがかった色の結節で、その中心には角質の塊で満たされたくぼみがあります。

ローカリゼーション: 皮膚の露出部分 (顔、手)。 自然退行の可能性あり。

白板症

口腔の粘膜の前ガンクローシス、それほど頻繁ではありません - 泌尿生殖器の。 外傷（義歯、喫煙、日射）によって発達が促進されます。 次の形態があります：喫煙者の白板症（ニコチン性口内炎）、平らな、いぼ状およびびらん性潰瘍。

発症の前に限定的な炎症反応が起こる。 将来的には、焦点が濃くなり、高くなり、白っぽい色になります。 滑らかな表面は、ひび割れや浸食で徐々に疣贅になります。

上皮腫 石灰化 Malherba

表皮の発生における胚の異常の結果として、表皮嚢胞に発生する良性腫瘍。 変化のない肌色の深い単一結節で、ゆっくりと成長しています。 カルシウム塩の沈着の結果として、それは緻密な質感を獲得し、皮膚骨腫に変わる可能性があります.

主なローカリゼーション: 頭、四肢。

基底細胞癌

再発しやすい、皮膚の局所的な破壊的変化を伴うネボイド形成。 孤立性で、めったに多発しない腫瘍で、臨床的に複数の変異型が発生します。

結節性潰瘍 - 最も一般的です。 ワックス状の色合いと毛細血管拡張を伴う結節は、ゆっくりと成長します。 徐々に、中心部が潰瘍化し、密集した痂皮で覆われるようになり、これを取り除くと出血します。 周囲には、隆起したローラーがあり、結節（「真珠」）で構成されています。

色素性 - 焦点の濃い茶色が特徴です。

硬化症 - 時間の経過とともに潰瘍化する可能性のある隆起した、高密度の強皮症のようなプラーク。

表面 - 複数の病巣、表面、湿疹のようなもの。

ローカリゼーション：顔、首、あまり頻繁ではありません - 他の領域。 粘膜は影響を受けません。

ボーエン病（ボーエンがん）

皮膚表面の上に隆起した単一の鋭く限定された赤褐色のプラーク。 地殻で覆われており、その下に粒状の（ビロードのような）表面があります。 多くの場合、プラークにはいぼや湿疹のような特徴があります。 ゆっくりと進行し、有棘細胞癌に変わります。

ローカリゼーション: 胴体、まぶた、性器。

キール病（キール赤血球形成症）

表皮内有棘細胞がん。 フォーカスは、シャープな境界と粒状の表面を持つ鮮やかな赤です。 ゆっくりと発達します。 リンパ節への転移。

ローカリゼーション: 陰茎亀頭、包皮嚢、外陰部、口腔粘膜。

パジェットがん

微生物性湿疹に似た、鋭い境界線、しだれ表面、鱗屑および痂皮を伴う紅斑性びらん性病変。 密な結節は、下にある組織に触知されています。 所属（腋窩）リンパ節が腫大している。 胸の乳首が引っ込んでいます。 ほとんどの女性は病気です。

ローカリゼーション: 乳首の領域と周囲の皮膚。

脊髄腫（有棘細胞がん）

開発は、多くの場合、慢性口唇炎、白板症 (前癌) によって先行されます。 男性は主に病気です。 2つの臨床形態があります。

1. 腫瘍の形態 - 乳頭状の表面と隆起状のエッジを備えた、密集した（軟骨の一貫性）、急速に成長する結節。

2.潰瘍性形態 - 急速な崩壊は、周囲に沿って成長する明確な縁、でこぼこした底を伴う表層または深部の潰瘍の形成につながります。 リンパ性に転移します。

ローカリゼーション: 皮膚の開いた領域 (鼻の後ろ、唇、まぶた、耳介、手の甲)。

偽癌性過形成

さまざまな病因の慢性皮膚病における上皮の良性増殖。 臨床的には脊髄腫に似ています。

2.皮膚および毛包の腺の腫瘍

汗腺腫瘍

エクリン (エクリン ポロマ、エクリン スピラ腺腫、脊髄上皮腫) およびアポクリン腺 (汗腺腫、脊髄腺腫、乳頭状水腺腫、腺房嚢胞腺腫) から発生する腫瘍。 それらは汗腺の排泄管から発生します。 それらのほとんどは、変化のない皮膚の色またはわずかに紅斑性の単一の半球状の形成であり、潰瘍になりにくく（空洞腺腫を除く）、除去後に再発します。 診断は、組織学的検査に基づいて確立されます。

汗管腫は、排泄管の嚢胞であるキビ粒サイズまでの多数の小さな結節によって特徴付けられます。 顔、胸、腹部、太ももに軽い半透明の発疹があります。 思春期の女性に発生します。

皮脂腺の腫瘍

Болезнь Фордайса. На красной кайме и слизистой оболочке губ, полости рта - мелкие желтоватые узелки полушаровидной формы.

Узелковая гиперплазия сальных желез. Мелкие желтоватые узелки на лице (чаще на подбородке), возникающие у пожилых людей.

Аденома сальных желез. Солитарная опухоль величиной с лесной орех полушаровидной формы цвета неизмененной кожи. Наиболее часто располагается на лице.

アテローム. Ретенционная киста сальных желез. Опухолевидное образование, склонное к инфицированию.

毛包腫瘍

Невус волосяной. Возникает преимущественно на лице в виде небольшого пигментированного узелка с большим количеством волос.

Трихоэпителиома. В период полового созревания на лице (реже конечностях) появляются единичные или множественные папулы желтоватого цвета. Могут сочетаться с волосяным невусом.

シリンダー. Множественные, реже солитарные опухоли величиной с голубиное яйцо плотной консистенции с гладкой поверхностью. Группируясь, узлы образуют конгломераты, которые в виде бугристой шапки покрывают голову ("тюрбанные опухоли"). Локализация: волосистая часть головы, реже - лицо.

3. 神経外胚葉性腫瘍

色素性母斑

表皮および真皮における母斑または色素細胞の蓄積による、斑点状または丘疹状の皮膚変化。 臨床像はさまざまです。 次の品種が区別されます：境界母斑（主に手のひら、足の裏、および肛門性器領域に局在）。 表皮内（滑らかな表面または乳頭腫状の表面を伴う最も頻繁で多様な臨床像）; 混合。

母斑青

青みがかった灰色の結節で、境界がはっきりしていて、顔や手足に多く見られます。 それらの表面は滑らかで丸みを帯びています。

蒙古斑は青母斑の一種です。 青褐色の斑点で輪郭がはっきりしないもので、出生時に確定し、加齢とともに消失します。

若年性黒色腫

半球状または平らな形状の単一の限定された結節で、さまざまな色合いのピンクがかった赤または黄がかった茶色です。 周辺 - 毛細血管拡張を伴う紅斑性の花冠。 毛髪の成長はありません。 それは子供でより頻繁に発生します。 流れは良性です。

皮膚のあらゆる部分に局在。

メラノーシス前がんDubrey

限定された茶色または黒色の顔料スポットで、輪郭が不規則で圧縮されていません。 ゆっくりと成長します。 これは、メラノブラストーマの絶対的な前ガンクローシスです。 高齢者に発生します。

ローカリゼーション：顔、胸、あまり頻繁ではありません - 他の領域。

黒色腫（黒色芽細胞腫）

リンパまたは血行経路で転移する最も悪性の腫瘍。 それは、外傷または強い日射を受けた後の色素性母斑に基づいて最も頻繁に発生します。 悪性腫瘍の兆候：色素斑の成長の加速、変色（色素沈着の黒化または減少）、反応性炎症の現象（花冠紅斑）、子結節の出現、脆弱性および出血の増加、かゆみ。 形成された黒色腫は、表在性または結節性である可能性があります-鏡面または粗い表面で皮膚の上に盛り上がる暗褐色または黒色の形成。 ただし、色素沈着が不十分な黒色腫もあります。 それは急速に成長し、早期に潰瘍化します。

4. 間葉組織の腫瘍

脂肪組織の腫瘍

脂肪腫. Доброкачественная опухоль. Узел цвета неизмененной кожи или желтоватого оттенка, мягкий, часто дольчатый, безболезненный. Нередко опухоли множественные.

Фибролипома. Развивается фиброзная ткань, в связи с чем опухоль имеет плотную консистенцию.

脂肪肉腫. Множественные узлы или диффузная инфильтрация в подкожной клетчатке без четких очертаний. Течение злокачественное. Метастазы в висцеральные органы.

皮膚線維腫. Слегка возвышающиеся плотные узелки коричневого цвета, плотной консистенции.

線維腫. Узлы цвета неизмененной кожи. Выделяют твердую фиброму - плотные узелки белесоватого цвета; мягкую - папилломатозные мягкие образования на тонкой ножке с морщинистой поверхностью.

ケロイド. Доброкачественное новообразование соединительной ткани - фиброма. Развивается как самостоятельный процесс (первичный келоид), а также после термических ожогов, ранений, операций и при разрешении некоторых кожных заболеваний (фурункулов, угрей). Плотное ограниченное образование с гладкой поверхностью, иногда причудливых очертаний. Окраска багрово-красная, в дальнейшем белесоватая. Зуд возникает на начальных фазах.

線維肉腫. Течение злокачественное. Метастазирует в лимфатические узлы и висцеральные органы. Плотноватые желтовато-коричневые узелки с гладкой поверхностью, располагающиеся изолированно или группами.

筋肉組織の腫瘍

Лейомиомы. Опухоли, исходящие из гладких мышечных волокон. Выделяют множественные лейомиомы гладких мышц кожи, солитарные - половых органов и грудных сосков, солитарные сосудистые. Плотные узлы, болезненные при пальпации, способные сокращаться при раздражении. Течение доброкачественное.

平滑筋肉腫. Безболезненный одиночный крупный узел с нечеткими контурами. Течение злокачественное.

5. 血管およびリンパ管の腫瘍

皮膚血管腫

母斑起源の良性血管形成。 次のような臨床形態があります。平坦な血管腫（毛細血管拡張を伴う血管斑）。 海綿状（紫赤色のそびえ立つ柔らかい腫瘍 - 「血の海綿」は簡単に怪我をします）; 星状（クモの輪郭を連想させる）; ルビー色の斑点（体幹にある暗赤色の小さな点状の結節で、顔にはそれほど多くありません）; 結節（顔面の紫赤色の腫瘍様結節）; 疣贅（表面に角化増殖があります）。

オスラー病

皮膚、粘膜、内臓の複数の毛細血管拡張症、出血傾向によって現れる先天性疾患。

化膿性血管腫

非定型の膿皮症の XNUMX つと考えられています。 毛細血管腫です。 丸みを帯びた、ヘーゼルナッツサイズの柔らかいまたは密なコンシステンシー、白っぽい灰色または紫がかった赤の形成物には、茎がある場合があります。 容易に潰瘍化して出血し、暗褐色のかさぶたで覆われています。 ローカリゼーション: 指、手の甲、唇の赤い縁取り。

裸のグロムス血管腫 - マッソン

ほとんどの場合、爪床の領域の指先にある良性腫瘍。 発作性の激しい痛みが特徴です。

ミベリ角化血管腫

エンドウ豆大までの暗赤色の血管結節が多数あり、表面にはいぼ状の角質があり、取り除くと出血します。 多くの場合、若い女性が病気です。 ローカリゼーション: 手と指の背面、耳介。 ファブリー トランク角化血管腫は角化血管腫のまれなバリアントです。 発疹は、ビーズに似た暗赤色の小さな角質結節の形で播種されます。 けがをすると出血します。 高血圧、腎臓および心臓の損傷と組み合わせる。

リンパ管腫

腫瘍のような柔らかい結節または表面が滑らかまたはでこぼこした、変化のない皮膚の色の結節で、損傷すると透明な液体が放出されます。

カポジ血管網状組織症

母斑形成に似た青みがかった赤い斑点は、エンドウ豆からプラムまでのサイズのノードとプラークに変化し、健康な皮膚のレベルより高くなります。 徐々に茶色がかった赤の色合いになります。 合併の結果、大きな焦点が形成されます。

病変の表面は滑らかまたはいぼ状で、鱗屑で覆われている場合があります。 毛細血管拡張症および出血の存在が特徴です。 長期間治癒しない潰瘍が形成されることがあります。 象皮症はしばしば発症します。 複数の結節が対称的に配置され、主に足と脚にあり、上肢と粘膜にはあまりありません。 男性は主に高齢で病気になります。 経過は内臓器官の関与を伴う慢性進行性である。

Гистопатология. В дерме кровеносные сосуды расширены, много новообразований. Периваскулярная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками; отложение гемосидерина. Дифференцируют с грибковым микозом и лимфоретикулярными заболеваниями кожи.

治療. Инъекции пенициллина по 20-30 млн. ЕД на курс, рентгенотерапия (до 2000 рад на курс), проспидин по 75-100 мг в сутки (на курс до 2000-3000 мг); препараты резохина (делагил, хлорохин, хингамин), мышьяк, витамины В1 и Д. В комплексное лечение также целесообразно включать кортикостероиды. Хирургическое удаление узлов.

母斑は治療対象外です。 場合によっては、外傷や再生傾向を伴う美容上の理由で除去が行われます。 良性腫瘍は、電気凝固法または凍結破壊術で外科的に切除することができます。

ケロイドの治療：リダーゼ、ヒドロコルチゾンおよび他のステロイドの懸濁液で焦点を削ります。 切除とそれに続く放射線療法。 ヨウ化カリウムの電気泳動、コラゲナーゼまたはヒドロコルチゾンのフォノフォレシス; 凍結療法。

基底細胞腫の治療は区別する必要があります。 表面的な形では、細胞増殖抑制剤を含む軟膏が広く使用されています（0,5％のコルハミックまたはメトトレキサート、5％のフルオロウラシルまたはフルオロファー）。 結節性潰瘍性バリアントは凍結手術を受けます。 場合によっては、放射線療法と外科的切除が使用されます。

皮膚の悪性新生物は、専門の腫瘍学施設で治療を受けます。

治療は複雑性の原則に基づいています（外科的除去、放射線治療、多剤化学療法、一般的な強化治療）。

LECTURE No. 15. 外用療法の原則

1. 外用療法

外用療法は非常に重要ですが（唯一または主要な場合もあります）、ほとんどの場合、皮膚科疾患を治療するための補助的な方法です。

1.皮膚病変の病理形態学的変化に関する医師の知識により、病因的または病原的に実証された治療を選択できます。

2. 活性物質の薬理学的特性とその作用の基礎を明確に理解することは、治療を成功させるための前提条件です。

3.剤形と薬物の選択は、病理学的プロセスの段階（急性または慢性段階、進行段階、安定化または退行）、皮膚病変の既存の一次および二次要素（斑点、丘疹、結節、結節）によって異なります。 、水疱、膿疱、小胞、びらん、潰瘍または瘢痕）、すなわち病変の臨床像から。

4.薬の処方は動的でなければなりません（患者の注意深い監視が必要です）。

5.処方するときは、個人の不耐性を考慮する必要があります。 治療を開始するときは、低濃度の薬物を使用し、徐々に増加させる必要があります。

6. 新薬と同じ薬を新しい形で使用する場合は、前の薬を除去した後にのみ適用する必要があります。

7. 外用療法は、完全な臨床的回復まで実施する必要があります。

8.一般的な治療と同時に外用剤を処方する場合、それらの効果の相乗作用または拮抗作用の可能性を考慮する必要があります。

9.外部治療を開始するときは、最初に患部の皮膚をきれいにし、鱗、痂皮、水ぶくれの破片などの二次層を取り除く必要があります。 鱗、痂皮、壊死塊を強制的に除去するのではなく、段階的に除去することで、皮膚を注意深くきれいにする必要があります。

10. 特に皮膚科の問題を扱っていない医師は、互換性のない成分を含むフォームが得られるのを避けるために、フォームを希釈したり混合したりしないでください。

2. 外用薬の形態

1. ソリューション（ローション）。この剤形の主成分は水です。治療目的に応じて、さまざまな作用機序をもつ可溶性薬剤を添加します。溶液はアルコール（アルコールを添加したもの）または石鹸（シャンプー）の場合があります。ローション、湿布、洗浄、焼灼として使用されます。

2. おしゃべり箱 - 溶液を振った。 主成分は水ですが、不溶性の粉状物質（タルク、酸化亜鉛、デンプン）も加えています。 それらは皮膚を非常に乾燥させるので、オイル（グリセリン、ワセリン、またはオリーブオイル）がしばしばそれらに追加されます.

3. 粉末 - 微粉末（タルク、亜鉛デンプン、ダーマトール、ゼロフォーム）。

4. ペースト - 組成物には、粉末状の固体栄養素が少なくとも 50% 含まれており、軟膏基剤 (10 ～ 50% の量) と均一に混合されています。ペーストには XNUMX つ以上の医薬品が含まれる場合があります。軟膏基剤 - ワセリン、無水ラノリン、ナフタラン、鯨鯨、ラード、ココアバター、ワセリン、ヒマワリ、桃、オリーブ、アプリコット、ヒマシ油、魚油。

5. 軟膏 - ペーストとは、固形分含有量が低く (1% ～ 40%)、塩基含有量が高い (80 ～ 90%) という点で異なります。

6. クリーム - 水中の油または油中の水の溶液からなるエマルション。 香料（化粧クリーム）だけでなく、あらゆる医薬品をそれらに入れることができます。 薬用物質がリポソームの形で導入されたクリームがあります。 リポソームは、二重層の脂質膜壁を持つマイクロカプセルです。 それらは植物の種子（ヒマワリ）、レシチン、卵白から作られ、生物学的に活性な物質、ビタミン、水分で満たされています. それらは皮膚に、さらには深層まで浸透し、よく吸収され、膜や細胞の成分と反応します。

7. ジェル（ゼリー） - 半固体コロイド溶液または懸濁液。

8. 絆創膏 - ベースには（脂肪を除く）ワックスまたはロジン、多くの場合樹脂、ゴムが含まれます。 パッチの一貫性は非常に厚く、粘着性があります。 使用前に、パッチは加熱されます。 肌にピタッと密着し、しっかりホールド。

9. Лаки 肌の表面で素早く乾き、薄い膜を形成する液体。 それらは、組織（爪、たこ、いぼ）への深く限られた効果に使用されます。 それらにはさまざまな医薬品が含まれています。

10. エアロゾル - ガス媒体（フレオン、混合ガス、窒素）を使用した分散システム。分散相の粒子サイズに応じて、エアロゾルは高分散 (0,5 ～ 5 ミクロン)、中分散 (5 ～ 20 ミクロン)、および低分散 (20 ～ 100 ミクロン) に分類されます。それらは医薬品物質の均一な分布を可能にし、その結晶化を防ぎ、他の形態よりも安定しています。吸着性が低く、表面効果が最も大きくなります。

11. 皮膚を介した薬物運搬体 - ジメキシド、コラゲナーゼ、ヒアルロニダーゼ。 それらは、表皮の不可欠な角質層とともに、深く浸透する目的で他の薬物とともに使用されます。

著者: Sitkalieva E.V.

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