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目の病気。 チートシート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
1. 目の構造。 軌道 体のいわゆる光栄養 (OVS) または光エネルギー (FES) システムの不可欠な部分としての目は、体の内部環境の外部条件への適応に関与しています。 世界中の情報の大部分は、視覚器官を通じて子供にもたらされます。 目は、比喩的かつ文字通りの意味で、脳の一部であり、周辺に配置されています。 子供の解剖学を研究するとき、XNUMX歳未満の子供の軌道は三面柱の形に近づいていることを覚えておく必要があります。 後に、丸みを帯びたエッジを持つ切頭四面体ピラミッドの形になります。 ピラミッドの底面は外側と前方を向き、頂点は内側と後方を向いています。 新生児や生後 XNUMX 年の子供では、眼窩の軸の間の角度がより鋭くなり、収斂斜視の錯覚を引き起こします。 ただし、この想像上の斜視は、軌道の軸間の角度が増加するにつれて徐々に消えます。 眼窩の上壁は頭蓋腔に接しており、前方は前頭骨の眼窩部分によって形成され、後方は蝶形骨の小翼によって形成されます。 壁の外側の角には涙腺のためのくぼみが現れ、上壁が内壁に入る場所には上眼窩静脈と動脈のための切欠き（または穴）が決定されます。 上腹斜筋の腱を投げ込むスパイクブロックもあります。 年齢の観点から眼窩を比較する過程で、小児では眼窩の上壁が薄く、顕著な毛様体上結節がないことが明らかになりました。 軌道の外壁を研究するとき、それが側頭頭蓋窩に隣接していることに注意してください。 頬骨の軌道過程は、軌道を上顎洞から分離し、内壁の蝶形骨は、軌道の内容物を篩骨洞から分離します。 眼窩の上壁が同時に前頭洞の下壁、上顎洞の下上壁、および篩骨迷路の内側側壁であるという事実は、疾患が比較的妨げられず、急速に移行することを説明しています。眼窩の内容物への副鼻腔およびその逆。 蝶形骨の小翼の眼窩の上部には、視神経と眼動脈のための丸い開口部が定義されています。 上眼窩裂は、蝶形骨の大翼と小翼の間のこの開口部の外側と下に位置し、眼窩を中頭蓋窩に接続します。 脳神経のすべての運動枝がこのギャップを通過し、上眼静脈と三叉神経の最初の枝である眼神経も通過します。 下眼窩裂は、眼窩を下側頭窩および翼突窩に接続します。 上顎神経と頬骨神経が通っています。 眼窩全体が骨膜で覆われています。 まぶたの軟骨への眼窩の骨の端の前には、眼瞼筋膜があります。 まぶたを閉じると、軌道への入り口が閉じられます。 テノン嚢は眼窩を XNUMX つのセクションに分割します。眼球は前部に位置し、血管、神経、筋肉、および眼窩組織は後部に位置します。 2. 目の軟部組織の構造 眼球運動筋に関連する上直筋、下直筋、外直筋、内直筋、上斜筋、下斜筋、眼瞼挙筋、眼窩筋は眼窩に位置します。 筋肉 (下斜筋と眼窩を除く) は、視神経開口部を囲む結合組織リングから始まり、下斜筋は眼窩の内側の角から始まります。 筋肉は、輪部から平均 5,58,0 mm 離れています。 新生児ではこの値は 4,05,0 mm、5,07,5 歳の子供では 16 mm です。 上斜筋と下斜筋は角膜輪部から XNUMX mm の強膜に付着しており、外直筋は目を外側に向け、内直筋は内向きに、上直筋は上向きと内向きに、下向き筋は下向きと内向きに動きます。 まぶたは、眼窩の前面を覆っています。 下まぶたと上まぶたの自由端の相互の接続は、外部および内部の癒着によって発生します。 眼瞼裂の幅と形状にはばらつきがあります。 通常、下まぶたの縁は角膜輪部から 0,51,0 mm 下にあり、上まぶたの縁は角膜を 2 mm 覆う必要があります。 まぶたの皮膚は薄く、デリケートで、脂肪組織が少なく、下にある部分とゆるやかにつながっており、下にある血管が透けて見えます。 まぶたの筋肉の発達が不十分です。 まぶたの筋肉層は、顔面神経によって神経支配され、まぶたを閉じる円形の筋肉によって表されます。 筋肉の下には軟骨があり、その厚さにはマイボーム腺があり、黄色がかった放射状の縞模様の形で半透明です。 まぶたの裏側は結合鞘で覆われています。 まぶたの前縁にはまつげがあり、各まつげの根元の近くには皮脂腺と改変された汗腺があります。 上まぶたの持ち上げは、動眼神経の枝によって神経支配される同名の筋肉の助けを借りて行われます。 まぶたへの血液供給は、涙動脈の外枝、まぶたの内動脈、および前篩骨動脈によって行われます。 結膜である結合鞘は、まぶたを内側から覆い、強膜へと進み、変化した形で角膜へと続きます。 結膜には、軟骨 (またはまぶた)、移行層 (または円蓋)、および眼球の XNUMX つの部分があります。 まぶたが閉じている結膜の XNUMX つのセクションはすべて、閉じたスリットの空洞である結膜嚢を形成します。 結膜への血液供給は、まぶたの動脈系と前毛様体動脈によって行われます。 結膜の静脈は動脈に付随し、血液の流出は顔面静脈系と眼窩の前毛様体静脈を介して発生します。 目の結膜には、よく発達したリンパ系があります。 涙器官は、涙を生成し、涙を除去する装置で構成されています。 涙を出す器官には、涙腺とクラウゼ腺があります。 涙腺は、眼窩の外側上部の骨腔にあります。 腺のXNUMX以上（最大XNUMX）の排泄管が上結膜円蓋の外側部分に開いています。 3. 眼球、角膜、強膜の構造 眼球は不規則な球形をしています。 その前部はより凸状です。 目の前後のサイズは、新生児で平均 16 mm、生後 19 年で 20 mm、21 歳で 22,5 mm、23 歳で 3,0 mm、8,0 歳で XNUMX mm、XNUMX 歳で XNUMX mm です。 眼球の重さは新生児で約XNUMXg、成人で約XNUMXg。 眼球には、外側 (角膜と強膜で表される)、中央 (血管で表される)、内側 (網膜で表される) の XNUMX つの殻があります。 眼球の中には、房水、水晶体、硝子体、血管があります。 角膜は、目のカプセルの前方の透明な部分です。 新生児の水平サイズは 9,0 mm、10,0 年で 10,5 mm、11,0 年で 11,5 mm、0,5 年で 78 mm、1,12 年で成人と同じ寸法の 0,8 mm になります。 角膜の縦方向の寸法は 85 mm 小さくなっています。 角膜の曲率半径はXNUMXmmです。 子供の中央にあるこのシェルの厚さは、大人で XNUMX mm、XNUMX mm です。 角膜には最大 XNUMX% の水分が含まれています。 角膜は通常、透明性、鏡面性、光沢、感度、および真球性を備えています。角膜は目の中で最も強力な屈折媒体です (新生児では 60,0 D、成人では 40,0 D)。 角膜は、周縁ループネットワークからの栄養素の拡散と前房からの水分によって栄養を与えられます。 角膜の敏感な神経支配は三叉神経によって行われ、栄養神経支配も顔面神経と交感神経の枝によるものです。 強膜は密な不透明な繊維膜であり、目の外殻全体の 5/6 を占め、前方から透明な角膜に入ります。強膜の表層は、中層および深層層よりも後に透明な殻に入ります。 したがって、遷移点では、半透明の輪部境界が形成されます。 眼の後極では、強膜が薄くなり、視神経の線維が出る多数の穴があります。 強膜のこの領域は、篩状板と呼ばれ、その弱点のXNUMXつです。 増加した圧力の影響下にあるプレートは伸び、視神経乳頭の深い掘削を形成する可能性があります。 外側では、強膜はテノン腔の内壁を形成する上強膜で覆われています。 すべての眼球運動筋は強膜に付着しています。 眼の血管や神経の開口部があります。 生後XNUMX年の新生児と子供では、強膜は薄く弾力性があり、脈絡膜が透けて見えるため、強膜は青みがかっています。 年齢とともに白くなり、加齢により組織の変性により黄色になります。 高い眼圧の影響下にある人生の最初の年の子供の薄くて弾力性のある強膜は、引き伸ばされる可能性があり、それが目のサイズの増加につながります（眼球、眼球）。 外殻は主要な光学媒体であり、目に形を与え、一定の体積を維持します。 4. 目の血管 虹彩、毛様体、脈絡膜からなる血管は、目の外殻から内側に位置しています。 それは、子供の人生の最初の数ヶ月で形成される脈絡膜上腔によって後者から分離されています。 虹彩 (血管の前部) は、網膜に入る光の量を調節する瞳孔の中心に穴を持つ、垂直に立っている横隔膜を形成します。 虹彩の血管網は、後毛様体動脈と前毛様体動脈の枝によって形成され、血液循環の XNUMX つの輪があります。 虹彩は、青から黒まで、さまざまな色を持つことができます。 その色は、それに含まれるメラニン色素の量に依存します。間質の色素が多いほど、虹彩は暗くなります。 顔料がないか少量の場合、このシェルは青または灰色になります。 子供の虹彩には色素がほとんどないため、新生児や生後XNUMX年の子供では青みがかった灰色になります。 虹彩の色は、XNUMX 歳と XNUMX 歳までに形成されます。 その前面では、瞳孔の近くにある狭い部分（いわゆる瞳孔）と、毛様体に隣接する広い部分（毛様体）のXNUMXつの部分を区別できます。 それらの間の境界は、虹彩の肺循環です。 虹彩には拮抗する XNUMX つの筋肉があります。 XNUMXつは瞳孔領域に配置され、その繊維は瞳孔と同心円状に配置され、それらの収縮により瞳孔が狭くなります。 別の筋肉は、瞳孔が拡大する収縮とともに、毛様体部分で放射状に走る筋線維によって表されます。 毛様体は、平らで肥厚した冠状部分で構成されています。 肥厚した冠状部は 70 ～ 80 の毛様体突起で構成され、それぞれに血管と神経があります。 毛様体、または調節筋は、毛様体にあります。 毛様体は色が濃く、網膜色素上皮で覆われています。 レンズのジン靭帯は、突起間で織り込まれています。 毛様体は、目の無血管構造に栄養を与える眼内液の形成に関与しています。 毛様体の血管は、後毛様体動脈と前毛様体動脈から形成される虹彩の大動脈輪から離れます。 敏感な神経支配は、長い毛様体繊維、動眼神経の運動性副交感神経線維、および交感神経枝によって行われます。 脈絡膜、または脈絡膜自体は、主に短い後部毛様体血管で構成されています。 その中で、年齢とともに、色素胞の色素細胞の数が増加します。これにより、脈絡膜が暗い部屋を形成し、瞳孔から入る光線の反射を防ぎます。 脈絡膜の基礎は、弾性繊維を備えた薄い結合組織間質です。 脈絡膜の脈絡膜毛細血管層が網膜色素上皮に付着しているという事実により、後者で光化学プロセスが実行されます。 5. 網膜と視神経の構造 網膜は、血管の内面全体を覆う役割を果たしています。 ビジュアルアナライザーの周辺部品でもあります。 顕微鏡検査では、XNUMX層が区別されます。 脈絡膜自体が毛様体の平らな部分（歯状線の領域）に移行する部分に対応する場所では、上皮細胞の XNUMX 層から XNUMX 層だけが保存され、毛様体へと移行します。アイリス。 歯状線の領域、および視神経の出口では、網膜は下にある形成物としっかりと融合しています。 その長さの残りの部分では、硝子体の圧力、および桿体と錐体、および遺伝的に網膜に関連し、解剖学的に密接に関連している網膜色素上皮との間の接続によって、一定の位置に保持されます。脈絡膜へ。 網膜には、桿体細胞、双極細胞、多極細胞の 3 種類のニューロンがあります。網膜の最も重要な領域は、眼球の後極にある黄色の斑点です。黄斑には中心窩があります。黄斑の中心窩の領域では、10層ではなく、3層または4層の網膜のみが残ります。外側と内側の境界板と、それらの間に位置する錐体とその核の層です。しかし、新生児の黄斑領域には 10 層すべてがあります。これは、他の理由と合わせて、子供の中心視力が低いことを説明します。網膜の中心領域では、主に錐体が位置し、周辺に向かって桿体の数が増加します。 神経細胞線維（約 100 本）が視神経を形成し、強膜の篩板を通過します。視神経の内側の部分は椎間板（乳頭）と呼ばれます。それはやや楕円形をしており、新生児の直径は000 mm、成人では0,8 mmに達します。椎間板の中心には網膜中央動脈と静脈があり、これらは分岐して網膜の内層への栄養供給に関与しています。地形的には、眼内に加えて、視神経の眼窩内、小管内および頭蓋内部分が区別されます。頭蓋腔では、視神経が視交叉の神経線維の部分的な圧迫を形成します。視神経路は視交叉から 2 つの別々の幹の形で現れ、一次視覚中枢 (外膝状体、視覚結節) で終わります。束の形をした内包を通って、光ファイバーは皮質視覚中枢に到達し、鳥類の棘溝の領域の後頭葉で終わります（ブロードマンによるとフィールドXNUMXからXNUMX）。周囲の世界の視覚的イメージが形成されるのはこの領域です。 6.水晶体と硝子体の構造 眼球の透明な内容物は、房水、水晶体、硝子体で表されます。 眼の前房と後房には房水が含まれています。 子供の量は0,2cmを超えません3、そして成人では0,45cmに達します3. 前房は、角膜の後面、後ろの虹彩、およびレンズによる瞳孔の領域によって囲まれた空間です。 チャンバーの深さは中央が最も深く、周辺にいくにつれて徐々に浅くなっています。 新生児では、主に水晶体の真球度が高いため、前房は 1,5 mm 未満です。 角膜が強膜に入り、虹彩が毛様体に入る場所は、眼の前房角と呼ばれます。 前房の角度、房水および前毛様体静脈を通して、房水が排出されます。 後眼房は、前方は虹彩によって、後方は水晶体の前面によって囲まれた空間です。 瞳孔の領域を通して、後房は前房と連絡します。 レンズは透明な弾性体で、両凸レンズの形状をしています。 新生児では、水晶体はほぼ球形です。 年齢とともに、水晶体は幾分平らになり、前面の曲率半径は 6 から 10 mm に、後面の曲率半径は 4,5 から 6 mm に増加します。 新生児のレンズの前後のサイズは 4 mm、直径は 6 mm、成人のレンズはそれぞれ 44,5 mm と 10 mm です。 水晶体には、前面と後面、前極と後極、矢状軸、および赤道があります。水晶体は、シナモンの靭帯を使用して毛様体によって所定の位置に保持されます。水晶体にはカプセルとレンズ状繊維、つまり皮質繊維が含まれています。子供の場合、線維は弾力性があり、年齢とともに水晶体の中心がより密になり、65歳から40歳になるとコアが形成され始め、コアのサイズが徐々に大きくなります。レンズの7780％は水分で構成されています。これは屈折機能を果たし、目の平均屈折力との関係で、新生児では 20 ジオプトリーのうち 60 までを占め、XNUMX 歳までには XNUMX ジオプトリーのうち XNUMX を占めます。 硝子体は、眼球の主要な支持組織です。 新生児の体重は1,5g、成人は67gで、硝子体はゼラチン状の粘稠度の形成であり、98％が水で構成され、微量のタンパク質と塩を含んでいます。 また、結合組織の骨格が薄いため、目から取り出してもぼやけません。 硝子体の前面にはくぼみ、いわゆる板状の窩があり、その中に水晶体の後面があります。 透明な媒体である硝子体は、網膜への光線の自由な通過を提供し、内膜（網膜、水晶体、毛様体）を脱臼から保護します。 これにより、視覚器官の主な機能のXNUMXつである目の調節機能を実行できます。 7. 眼の外観検査の方法 視覚器官の研究は、自然光の下での眼の外部検査から始まります。 眼窩の領域では、変化は主に類皮嚢胞、脳ヘルニアまたは腫瘍（血管腫、肉腫など）の形の先天性病理に関連している可能性があります。 まぶたの状態に注意してください。 まれに、まぶたの先天性または後天性のコロボーマ、それらの融合（アンキロブレファロン）、先天性または肉眼的瘢痕プロセスの結果として生じることがあります。 上眼瞼の先天性垂下（眼瞼下垂）を見るのは珍しいことではありません。 まぶたの皮膚（充血、皮下出血、浮腫、浸潤）およびまぶたの縁（まつげの付け根の鱗屑や痂皮、潰瘍、嚢胞など）に変化がある場合があります。 通常、まぶたは眼球にぴったりとフィットしますが、粘膜の慢性的な炎症過程で下まぶたの裏返しが発生し、粘膜と軟骨の瘢痕性変化でまぶたの裏返しが発生することがあります。 生後XNUMXか月の子供では、まつげが角膜に向けられている間に、下まぶたの先天性反転が見られることがあります。 下まぶたの外反により、通常は眼球に面し、涙液湖に浸っている涙点がやや遅れ、流涙と流涙につながります。 検査では、まつげの正しい成長に注意してください。 潰瘍性眼瞼炎、トラコーマ、慢性マイボーム炎、まつげの異常な成長（睫毛症）、まぶたの縁の脱毛（マダローシス）が観察されることがあります。 涙管の状態は、涙管の開口部の重症度、その位置、涙小管（小管炎）または涙嚢（涙嚢炎）の領域を押したときの涙液の存在によって判断する必要があります。 涙腺の検査は、被験者が鼻の先を見る必要がある間に、上まぶたを引き上げることによって行われます。 一部の急性および慢性の炎症過程（涙腺炎）では、腺が肥大する可能性があり、時には粘膜を通して嚢胞性変性、膿瘍などを見ることができます. 眼窩の眼球の位置に注意してください。 眼の前方変位（眼球突出）が可能であり、球後出血、腫瘍でより頻繁に観察されます。 眼球突出の値は、眼球突出計によって決定されます。 眼球後方の変位（眼球陥凹）は、眼窩の骨の変性、ホーナー症候群で観察されます。 ほとんどの場合、子供には眼球の横方向の偏位（斜視）があります。 眼球の可動範囲を確認します。 これを行うには、被験者は医師の指をすべての方向に動かし、頭の位置を固定する必要があります。 これは、個々の眼球運動筋の麻痺が検出される方法であり、眼球の極端な外転、およびXNUMXつまたは別の筋肉群の優位性を伴う眼振が検出されます。 さらに、このようにして、眼球のサイズ（buphthalmos、microphthalmos）、角膜のサイズ（ミクロおよびマクロ角膜）、前房の深さ、瞳孔のサイズと光に対する反応を把握します。 、瞳孔領域の状態（散瞳、コロボーマ）など 8. 側方照明による眼の検査方法 側方照明または焦点照明の方法は、まぶたの粘膜および眼球の前部 (眼球、強膜、角膜、前房、虹彩および瞳孔の粘膜) の状態を研究するために使用されます。レンズも。 研究は暗い部屋で行われます。 ランプは患者の左前方に配置されます。 医師は患者の眼球を照らし、13,0 または 20,0 ディオプターのレンズを使用して、ランプから焦点を合わせた光線を個々のセクションに照射します。 まぶたの縁を下に引っ張ると、下まぶたの粘膜にアクセスできるようになります。 これは、患者が見上げる必要があります。 粘膜を検査するときは、そのすべての部分（軟骨、移行ヒダの領域、眼球の下半分）に注意を払う必要があります。 同時に、浮腫、浸潤、瘢痕性変化、異物、フィルム、分泌物、色、表面（卵胞、乳頭、ポリポーシスの成長）、可動性、マイボーム腺の管の半透明性などの存在が決定されます。 上まぶたの結膜を徹底的に検査するには、それを明らかにする必要があります。 同時に、患者は下を向くように求められ、このとき、左手の親指でまぶたが引き上げられ、まぶたの毛様縁が眼球から遠ざかります。 右手の親指と人差し指でまつげの付け根に近づけてつかみ、まぶたの端を持ち上げようとすると同時に、左手の親指または人差し指で上端を押し下げます。 左手の親指をこの位置にして、裏返したまぶたを検査が完了するまで保持します。 通常の外反時に見えない上円蓋の粘膜を調べるときは、眼球の下まぶたをさらにわずかに押す必要があります。 この場合、眼瞼裂の領域に、下にある組織と緩く接続された上部移行襞の突出があります。 円蓋上部のより徹底的な検査のために、特に結膜のこの部分に異物が疑われる場合は、まぶたリフターを使用して二重外反が行われます。 眼球の粘膜も焦点照明下で検査されます。 その血管の状態、透明度、変化の存在（炎症、新生物、瘢痕性変化、色素沈着など）に注意してください。 白または青みがかった強膜は、通常、粘膜を通して輝いています。 角膜、強膜、および炎症性の脈絡膜の敗北により、強膜または角膜輪部の周りの強膜の厚さにある血管が拡張します。 四肢の状態に注意してください。 それは拡大（緑内障を伴う）、肥厚（春のカタルを伴う）、浸潤（トラコーマを伴う）する可能性があります。 眼球の結膜の血管がそれに入ることがあります（トラコーマ、陰嚢を伴う）。 焦点照明の助けを借りて特に注意深く角膜を調べます。 9. 眼科検査の併用方法 この方法は、強力な拡大鏡を通して、目の側面照明を使用して、照らされた場所を調べることにあります。 610 番目のルーペの代わりに、倍率 XNUMX 倍の双眼ルーペを使用できます。 角膜を検査するときは、その大きさ、形、透明度などに注意を払います。変化があれば、炎症性浸潤の鮮度、形状、場所の深さ、潰瘍の領域を決定します。 角膜への表面血管と深部血管の成長、その表面の滑らかさ、球形、光沢に注意してください。 角膜を検査するときは、常にその感度を検査する必要があります。 最も簡単に言えば、それは、角膜に触れると保護反射（まぶたの閉鎖、引っ込め）を引き起こす、端が薄くなった脱脂綿によって決定されます。 研究を客観化するために、特別に作られた毛髪と代数測定が使用されます。 角膜上皮の欠陥を検出するには、1% フルオレセイン溶液を XNUMX 滴結膜嚢に滴下します。 次に、前房を検査し、その深さ、均一性、水分の透明度、血液の存在、滲出液などに注意を払います。 虹彩を調べると、その色が決定されます（異色腫の存在、過度の色素沈着の領域）。 虹彩の放射状パターンは、通常、その小柱組織の状態に応じて、明るい虹彩でよく表現されます。 それらはまた、瞳孔領域の端に沿ってはっきりと見える色素縞を示しています。 虹彩の先天性および後天性欠陥、角膜との融合（前癒合症）、前水晶体嚢（後癒合症）を検出します。 ユニオンは、瞳孔の端に沿って単一で、円形（synechiacircularis、seclusio pipulae）にすることができます。 それらは通常、血管内の炎症過程の結果として発生します。 損傷の場合、根元の虹彩の剥離（虹彩透析）、瞳孔括約筋の裂傷および破裂が観察されます。 瞳孔の研究は、その形状、幅、光に対する直接的で友好的な反応を決定することから始まります。 左右の目の瞳孔の幅の違い (瞳孔不同) は、多くの場合病理学的現象です。 光に対する瞳孔の直接的な反応は、レンズまたは検眼鏡で光線を瞳孔に向けることによってチェックされます。 この場合、XNUMX番目の目は手のひらでしっかりと閉じます。 光の影響下で瞳孔が急速かつ明確に狭まる場合、瞳孔反応は活発であると見なされ、瞳孔反応が遅く不十分な場合は鈍いと見なされます。 直接的な瞳孔反応の変化は、反射のモーター下降経路の伝導の違反、または光経路と運動経路の接続領域の障害に依存する可能性があります。 瞳孔の友好的な反応を調べて、片方の目を検眼鏡で照らし、もう一方の目の瞳孔の反応に従います。 結論として、近距離でのインスタレーションに対する生徒の反応は、調節と収束の参加によって行われます。 このために、患者は目で物体を固定し、徐々に目に近づき、同時に収縮する瞳孔の反応に従うように求められます。 10.透過光と検眼鏡で目を調べる技術 眼の深部（レンズと硝子体）は、検眼鏡を使用して透過光で検査されます。 光源（60100 Wの電力のマットな電気ランプ）は患者の左側と後ろに配置され、医師は反対側に座ります。 研究者の右目の前に配置された眼科用ミラーを使用して、光線が2030cmの距離から検査された目の瞳孔に向けられます。 研究者は検眼鏡の開口部を通して瞳孔を調べます。 目の屈折媒体が透明な場合、眼底からの反射は均一に赤くなります。 光線の通過を妨げるさまざまな障害物、すなわち媒体の濁度は、眼底から反射される光線の一部を遅らせる。 赤い瞳孔を背景に、これらの不透明度はさまざまな形やサイズの暗いスポットとして表示されます。 角膜の変化は、側面照明を使用して表示すると簡単に除外できます。 血管の炎症や出血による硝子体の著しい変化により、眼底からの反射が鈍くなったり、なくなったりします。 眼底は、視覚器官を研究するための最も重要な方法の 4050 つである検眼鏡法を使用して検査され、網膜、その血管、脈絡膜、視神経の状態を判断することができます。最も広く使用されている検眼鏡法はその逆です。研究は暗い部屋で行われます。検眼鏡鏡は、被験者から 13,0 cm の距離に座っている研究者の右目の前に配置されます。光源は、透過光検査と同様に、患者の左側の後ろに配置されます。瞳孔の均一な輝きを取得した後、研究者は虫眼鏡 (通常 78 ジオプター) を患者の目の前 5 cm に置き、額に指を置きます。約 7 倍に拡大された眼底の真の反転像が、拡大鏡の前約 1 cm の距離に空中に浮いているのが見えます。眼底のより広い領域を検査するには、禁忌がない場合、まず患者の瞳孔を0,25%のホマトロピン溶液またはXNUMX%のスコポラミン溶液で拡張します。 眼底の検査は、視神経頭の最も目に見える部分から始まります。 眼底の赤い背景に対して、視神経乳頭は明確な境界を持つ黄色がかったピンク色のわずかに楕円形の形成として見えます。 視神経頭の色、輪郭、組織は、炎症やうっ血、視神経萎縮、脈絡膜の損傷、特に血管や血液などの多くの一般的な病気によって変化します。視神経頭の中央、それらの口径、色、大動脈とまぶたの内腔に沿って位置する反射ストリップの幅。 眼底の変化の徹底的な研究は、直接眼底検査によって行われます。 11. 眼の病的状態を検出する方法 ゴニオスコピー (ラテン語 gonia "angle" に由来) は、前房の角度を検査するための特別な方法です。 これは、光学ゴニオスコープを使用してのみ実行できます。 チャンバー角度の研究は、多くの病気 (緑内障、ブドウ膜炎、外傷など) の診断、治療、および予後にとって非常に重要です。 眼内液の最も重要な流出経路は、カメラ アングルから始まります。 角度は狭くなり、抹消され、異物になり、発芽腫瘍がその中に見られます。 眼圧検査は、患者が緑内障、続発性眼圧上昇または低血圧、さまざまな全身疾患および局所疾患に罹患していると考えられる場合、あらゆる場合に必要な検査です。 眼圧の概算は、触診によって決定できます。 この場合、患者は下を向いている必要があり、研究者は人差し指を軟骨の高さより上に置き、上まぶたを（下から見上げると）眼球を順番に押します（膿瘍変動の研究）。 圧力を分析するときは、片方の目ともう一方の目でその値を比較する必要があります。 眼球運動が正常範囲内であれば、その値が 2835 mm Hg であれば TN と指定されます。 美術。 T + 1、36 mm 以上 T + 2、1522 mm Hg 程度の低血圧が検出された場合。 美術。 T 1、12mmHg未満。 美術。 T 2。 ロシアにおける眼炎の定量的測定には、マクラコフ眼圧計が最も広く使用されています。 眼圧検査は、目の流体力学を研究するための方法です。眼内液の流出状態を把握することができ、主に緑内障の患者さんや緑内障が疑われる患者さんを診察する際に使用されます。縮小の程度は健康な人と緑内障患者では異なり、それがトノグラフ曲線の性質に反映されます。記録装置を接続することで眼球運動の変化をグラフィック登録することが可能になります。データは移動する紙テープに記録されます。 目の光学系を研究し、前後およびその他の寸法を測定するために、超音波エコー眼球検査法が使用されます。 それは、異なる音響特性を持つ眼の媒体と組織の間の界面から反射された超音波信号の登録にあります。 研究は、診断装置のエコー検眼鏡で行われます。 超音波検査は、網膜剥離や腫瘍などの診断を目的として、特に透明媒体が曇って眼底検査ができない場合に、眼内の異物を検出するためにも使用されます。 患者に眼球突出または眼球陥凹 (眼球の突出または後退) がある場合、特別な装置を使用してそれらを定量化し、プロセスのダイナミクス (眼窩腫瘍、眼球後血腫、眼窩骨折など) を判断します。 最も一般的なミラー眼圧計。 12. 炎症性眼疾患 まぶたの病気の兆候は非常に特徴的です。 まぶたのかゆみや灼熱感、眼精疲労、眼瞼裂の形状や大きさ、まぶたの毛様縁の位置などの変化が気になる患者さんが多く、まぶたの病態とは異なります。眼球の病気は、外部検査ですでに非常に簡単に判断できます。 目の軟部組織と光学構造自体の炎症の症状はすぐに現れます。 まぶたの急激な腫れと充血は、まぶたの膿瘍、急性メイボミティス、大麦だけでなく、性腺炎（小児）、ジフテリアの存在を示している可能性があります。 涙腺の炎症の場合、特に上眼瞼の外側に浮腫が見られます。 顕著な「風邪」浮腫は、アレルギー状態を伴う可能性があります。 まぶたの端を調べるときは、まつげの成長の特徴、根元での皮膚の変化の存在、マイボーム腺の排泄管の状態に注意が払われます。 診断を明確にするために、側面照明と触診でまぶたとその位置を注意深く調べます。 検査では、感染の入り口となる皮膚病変の有無に注意を払います。 1.世紀の膿瘍（眼瞼膿瘍）。 検査では、まぶたの皮膚の充血が決定され、触診により硬結（浮腫、浸潤）および組織の緊張、それらの痛みが明らかになります。 さらに、耳介前リンパ節が腫れて痛みを伴うこともあります。これらすべての兆候に加えて、局所的な軟化と変動がある場合は、膿瘍を開く（切開）ことが推奨されます。変動がない場合は、膿瘍周囲への抗生物質の注射、抗生物質またはスルホンアミドの経口投与およびUHF療法が適応となります。 2.メイボマイト（麦粒腫、麦粒腫）。 患者を診察する際に、まぶたの領域に限られた浸潤があり、まぶたが触診で痛みを感じ、結膜を裏返したときに軟骨に半透明の黄色がかった焦点が見える場合、マイボーム炎の診断は間違いなく急性化膿性炎症ですマイボーム腺の。 重度の漏れ性マイボーム炎は、まぶたの広範な膿瘍の形成につながる可能性があります。 処理。加温処置、UHF療法、消毒剤。 3.霰粒腫は、腫瘍のような限定されたやや突出した形成であり、触ると密集し、痛みを伴い、軟骨にはんだ付けされています。 通常、まぶたの急性炎症（マイボーム炎）の後に発生し、場合によっては徐々に増加します。 霰粒腫（雹）の治療は、吸収性薬物療法で構成されています。 しかし、ほとんどの場合、それは効果がなく、まぶたの結膜と軟骨の切開によるカプセル内の雹の外科的除去が示され、続いて霰粒腫床をヨウ素溶液で治療します。 13.大麦 オオムギは、まつげの根元にあるまぶたの端の毛包または皮脂腺の化膿性炎症です。 原因物質は、ほとんどの場合、化膿性菌叢の代表であり、主に黄色ブドウ球菌です。 感染は、腺の排泄管が秘密で塞がれること、および体の全体的な抵抗が低下すること、および真性糖尿病によって促進されます。 臨床像と診断。まぶたの端付近に、境界を定めて鋭い痛みを伴う腫れが現れるのが特徴で、皮膚および（多くの場合）結膜の腫れと発赤を伴います。炎症形成は非常に急速に成長し、2〜4日後に化膿性の溶解が起こります。これは、ものもらいの上部に黄色の頭が現れることで判断できます。 3日目または4日目に、その内容物（膿、死んだ組織）が噴出し、その後、痛みはすぐに減少し、炎症は治まります。皮膚の腫れや赤みは週末頃には治まります。 場合によっては、炎症性形成は、いくつかの密集した、または融合した頭部で構成されています。 そのような場合、オオムギは、中毒、高温、および局所リンパ節炎を背景に発生する可能性があります。 マイボーム腺マイボーム腺の急性化膿性炎症でも同様の臨床像が観察されますが、通常、膿の破綻は結膜と軟骨の側面から発生し、その後、肉芽（結合組織）がしばしば成長します。 体抵抗の少ない街路大麦は再発しやすく、しばしばせつ症を合併します。 ものもらいの合併症は、眼窩痰、眼窩静脈の血栓静脈炎、化膿性髄膜炎によって発生する可能性があり、膿を絞り出そうとする場合に最も多く起こります。 まぶたを検査すると、その充血、腫れ、密度、痛みが明らかになります。つまり、写真は限定的な膿瘍または急性マイボーム腺炎に似ています。しかし、詳しく検査すると、炎症の焦点はまつげの根元の腫れと充血の形でまぶたの毛様体端の限られた領域に特定されます。通常 3 ～ 4 日後に炎症巣が化膿して開きます。 処理。乾熱とUHFが局所的に適用されます。アルブシドの２０％溶液、エリスロマイシンの１％溶液、およびデキサメタゾンの０．１％溶液を１日２３回結膜嚢に点滴する。まぶたの皮膚の浸潤（炎症）領域は、鮮やかな緑色の23％アルコール溶液で潤滑されます。 ものもらいを開口した後、2％アルブシダル軟膏（スルファシルナトリウム）、20％シントマイシン乳剤、1％テトラサイクリン軟膏、1％ヒドロコルチゾン乳剤、1％黄色水銀軟膏を1日XNUMX回まぶたに塗布します。 病気に中毒の症状が伴う場合は、スルファニルアミド製剤を 1 g を 4 日 100 回経口投与するか、テトラサイクリン系抗生物質（ビオマイシン 000 IU を 46 日 0,25 回、テトラサイクリンまたはテラマイシン 34 g を XNUMX 日 XNUMX 回）を投与します。 再発性のオオムギでは、患者は徹底的な検査を受けます。 14.目の感染性およびウイルス性病変 局所アトロピン、キニーネ、抗生物質、およびその他の薬物の後に、薬物不耐症が発生することがあります。 同時に、子供たちはまぶたの皮膚の発赤、まぶたの小胞、元の小胞の部位のびらん、および結膜炎で医者に行きます。 この病的状態は眼瞼中毒症と呼ばれます。 処理。 病気を引き起こす可能性のある薬のキャンセル、および減感剤（塩化カルシウム、ジフェンヒドラミン）の指定。 時々、感染後、小胞が乾燥した後に現れる透明な小胞または痂皮の存在とともに、冷たい浮腫まぶたが観察される. このプロセスには、激しいかゆみと局所的な痛みが伴います。 これは、濾過可能なウイルス (ヘルペスシンプレックス) によって引き起こされる単純ヘルペスまぶたである可能性が最も高いです。 場合によっては、単純ヘルペスのように、上まぶたよりも頻繁に皮膚に、大きなサイズの多数の小胞が見られます。 小胞の透明な内容物が濁ったり、化膿したり、痂皮や潰瘍が形成されることがあります。 このプロセスには、重度の局所的な頭痛が伴います。 帯状疱疹です。 処理。 鎮痛剤、ビタミンB群、鮮やかな緑のお灸。 外部検査中のまぶたのワクチン膿疱は、まぶたの縁のチアノーゼ、膿疱（曇った小胞）、および皮膚に脂っこいコーティングをしたただれを明らかにします。 触診でまぶたが痛く、前リンパ節が腫れて痛い。 子供のまぶたには、さまざまなサイズの単一または複数の黄色がかった結節があり、中央にくぼみがあります。 これは、感染性軟体動物の典型的な写真であり、ろ過可能なウイルスを指します。 病気の重大な伝染性のため、治療は結節を取り除き、ベッドをヨウ素（ルゴール液）で治療することから成ります。 患者がまぶたのかゆみ、眼の疲労を訴え、検査でまぶたの縁が充血している、肥厚している、小さな灰色がかった鱗屑、またはまつげの付け根に黄色がかったクラストが見られることが判明した場合、これにより可能になります鱗状眼瞼炎を疑います。 まぶたの端が急激に充血し、肥厚し、潰瘍や黄色がかった痂皮で覆われ、それを除去した後に表面が出血する場合は、潰瘍性眼瞼炎について話す必要があります。この場合、毛包と皮脂腺がプロセスに関与します。眼瞼炎の治療は、考えられる原因を排除することを目的としています。さらに、一般的な強化剤が処方されます。まぶたの端は70％アルコールで脱脂され、消毒液で処理されます。 ときどき（特に子供の場合）、縁間スペースを調べると、睫毛症によってまつげの異常な成長が明らかになることがあります。 別々のまつげが目に向いており、結膜と角膜を刺激し、涙や痛みを引き起こし、角膜潰瘍の発症に寄与しています。 処理。 針電極を用いたまつげ球根の熱凝固; 全体的な変化があれば、形成外科が必要です。 15.涙腺の炎症 涙腺の病状により、涙が増えたり、逆にドライアイになることがあります。 ただし、痛みとサイズの変化はより頻繁に決定されます。 様々なサイズの半透明の腫瘍に似た、まぶたおよび結膜または涙腺の嚢胞の急激な炎症性変化の形で涙腺炎があります。 涙腺領域の触診は、上まぶたの皮膚を通して行われ、その一貫性、サイズ、および位置が決定されます。 多くの場合、涙管に変化が見られます。彼らの状態の研究は、下部涙道開口部の検査から始まります。通常は眼球の方向を向いており、下まぶたを少し曲げると見えるようになります。涙道開口部の閉鎖、転位、狭窄が検出される場合があり、これには涙液の吸収障害と流涙の出現が伴います。高齢になると、涙点の反転がしばしば観察されます。涙道開口部に変化がない場合、涙小管または涙管の他の部分の病状が涙液分泌の原因である可能性があります。涙管の主な機能（涙小管を通る涙の通過と鼻への分泌）の状態を判断するために、色彩検査が使用されます。涙嚢を洗浄する前に鈍い針または円錐形のプローブを涙嚢に通すことは、尿細管の狭窄またはその中の障害物の存在を判断できるため、診断技術としても機能します。結膜腔内にジカインの０．５％溶液（１％リドカイン）を点滴した後、すすぎを行う。涙腺炎は涙腺の炎症です。 それは急性と慢性の両方である可能性があります。 主に、はしか、猩紅熱、おたふくかぜ、腸チフス、リウマチ、扁桃炎、インフルエンザなどの内因性感染症が原因で発生します。 多くの場合、プロセスは一方的なものです。 涙腺の局在に従って、上まぶたの外側部分に腫れがあり、上まぶたがS字型になっている場合、この領域の触診は圧縮と痛み、粘膜の腫れによって特徴付けられます。眼球に症状が見られ（結膜症）、結膜の側面に腺の化膿または開いた膿瘍の黄色がかった領域が見られ、化膿性内容物が結膜腔に放出され、眼の上方および外側への可動性が制限され、所属リンパ節が肥大します。痛みを伴う場合、これは涙腺炎を示します。上まぶたの外側の鋭い腫れ、痛み、発赤。眼瞼裂の形状が変化します。眼球の上部外側領域の結膜の発赤と腫れが認められます。眼球が下方および内側に変位し、可動性が制限される場合があります。耳介前部のリンパ節が肥大し、痛みを伴います。ただし、多くの場合、この病気は良性です。 治療の目標は、一般的な病気と戦うことです。 急性期には、抗生物質（アンピシリン、オレテスリン、メタサイクリンをXNUMX〜XNUMX回投与）、スルホンアミド、および症候性薬剤が処方されます。 16.尿細管と涙嚢の炎症 涙小管炎では、涙の開口部と尿細管に対応する領域にわずかな腫れがあります。 さらに、皮膚の充血、流涙、化膿性分泌物が明らかになり、この腫れを指やガラス棒で押すと、涙道の開口部から粘液または化膿性の栓が放出されます。 場合によっては、尿細管の絞り出された内容物は、真菌結石の粒子を含むもろい黄色がかった秘密です. 分泌物を細菌学的検査にかける必要があります。 処理。抗生物質とスルホンアミドの局所投与、場合によっては患部の尿細管を解剖して内容物を鋭利なスプーンで掻き出し、その後12％ラピス溶液、ヨウ素チンキで空洞を治療することが行われます。 涙嚢炎 涙嚢の炎症。 それは急性および慢性の形で発生します。 生後数週間の子供を診察すると、わずかな流涙と流涙が検出されることがあり、場合によっては化膿性分泌物が検出されます。 さらに、涙嚢の領域を押すと、涙嚢の粘液または化膿性の内容物が涙点から結膜腔に放出されると、新生児涙嚢炎の診断が明らかになります。 涙嚢炎が長期間存在する場合、涙嚢の強い伸張（水腫）が発生し、腫れが観察され、涙嚢の領域の組織が著しく突出します。 多くの場合、涙嚢炎は涙嚢の痰の発生によって複雑になります。 同時に、顕著な腫れと周囲の組織への鋭い痛みを伴う浸潤が現れます。 眼瞼裂は完全に閉じることがあります。 慢性涙嚢炎の発症は、鼻涙管の狭窄が原因で発生し、涙の停滞と涙嚢の剥離可能な粘膜につながります。 バッグの壁が徐々に伸びています。 その中に蓄積された内容物は、病原性微生物叢（連鎖球菌、肺炎球菌など）の発生に適した環境です。 涙嚢の空洞の透明な秘密は粘液化膿性になります。 まぶたの傷の涙の開口部と尿細管への最も一般的な損傷。 臨床像と診断。 持続的な流涙、目からの化膿性の分泌物の訴え。 下まぶたの縁に沿って過剰な涙があり、目の内側の縁に皮膚の柔らかい突起があります. 涙嚢の領域を押すと、粘液または粘液化膿性の内容物が涙の開口部から大量に流れます。 涙嚢が非常に膨張しているため、薄くなった皮膚から灰色がかった内容物が透けて見えることがあります。 この状態を涙嚢水腫といいます。 診断には、生体顕微鏡検査、尿細管および鼻のサンプルが使用されます。 処理。 慢性涙嚢炎は外科的にのみ治療されます。 涙嚢と鼻腔の間に直接瘻孔を作るには、涙嚢鼻腔吻合術が必要です。 17.眼窩の病理学的プロセス 炎症性および非炎症性の両方の眼窩のほとんどの疾患の主な症状は、眼球突出であり、他の症状も認められます。 眼球は、軌道内のプロセスの局在化に応じて、一方向または別の方向に変位する可能性があり、その可動性が制限される可能性があり、複視が発生します。 軌道の端や壁の状態が変化することがあります。 眼球後腔に高密度の組織が存在する場合、眼球の再配置は困難です。 眼窩の炎症性疾患では、まぶたがプロセスに関与することが多く、患者の深刻な全身状態である可能性があります。 あらゆる年齢の子供では、生後XNUMX年目と学齢期に、完全な健康状態の中で、まぶたの浮腫が突然かつ急速に現れ、時には重大な浮腫が起こる可能性があります。 眼球突出は急速に進行しますが、眼球が側方に移動することもあります（篩骨炎、骨膜炎を伴う）。 原則として、眼球の可動性は、機械的障害、筋肉および運動神経の損傷により制限されます。 重度の全身状態、高熱、頭痛、眼窩痛があります。 乳児では、病気の一般的な症状が局所的な症状よりも優先されることがよくあります。 生後数か月の子供では、眼球突出症を除いて、この病気の他の徴候を特定することはできません。 慎重に収集された病歴、耳鼻咽喉科医、歯科医の診察、および副鼻腔の X 線撮影は、その原因の確立に貢献します。 乳児では、眼窩痰は、眼窩損傷および副鼻腔炎を伴う学童において、上顎の炎症過程、臍帯敗血症および涙嚢炎に関連することが多い. 処理。 広域抗生物質の筋肉内、眼窩周囲および眼球後方への投与量の負荷。 必要に応じて、篩骨迷路の細胞が開かれ、上顎洞が穿刺されます。 同時に、眼窩の痰は、抗生物質に浸したツルンダで創傷腔の排水で開かれます。 肉腫患者の検査では、眼球突出、眼球の変位、可動性の制限、複視、痛みのない腫瘍のような弾性形成が触知され、下にある組織や皮膚にはんだ付けされることがあります。 多くの場合、腫瘍は眼窩の上半分に局在しています。 腫瘍の急速な成長 (数週間から数か月) を示すと、診断の可能性がさらに高くなります。 眼窩肉腫は、白血病の腫瘍様形態である好酸球性肉芽腫と区別する必要があります。 診断を明確にするためには、眼窩のX線撮影、胸骨穿刺（ミエログラムの研究）、しばしば穿刺生検が必要です。 治療は、眼窩の摘出とそれに続くX線および化学療法からなる。 一部のタイプの白血病（血球芽球症など）では、リンパ腫と呼ばれる眼窩の扁平骨の造血組織から発生する、腫瘍のような浸潤結節が眼窩の上端または下端に現れます。 眼球突出、眼球の変位が認められる。 18.結膜炎 結膜炎は、まぶたの裏側と眼球を覆う粘膜の炎症です。 発生により、細菌性結膜炎（ブドウ球菌、レンサ球菌、淋菌、ジフテリア、肺炎球菌）、ウイルス性結膜炎（ヘルペス性、アデノウイルス、流行性角結膜炎）、クラミジア結膜炎（トラコーマ）、アレルギー性結膜炎、自己免疫性結膜炎（薬物、花粉症、結核・アレルギー性）区別されます。 コースの性質によると、結膜炎は急性と慢性に分けられます。 すべての結膜炎に特徴的な一般症状には、患者の主観的な訴えと客観的な兆候が含まれます。自覚症状としては、目の灼熱感やかゆみ、閉塞感、羞明などが挙げられます。急性感染性結膜炎（すべての細菌性結膜炎の中で最も一般的）は、ブドウ球菌および連鎖球菌によって引き起こされます。両方の目は病理学的プロセスに関与していますが、多くの場合同時にではなく、順次に関与します。すべての結膜炎に共通する症状に加えて、このタイプはまつげをくっつける化膿性の分泌物の存在を特徴とします。肺炎球菌性結膜炎：結膜の点状出血、まぶたの腫れ、白っぽい灰色の膜の形成。 Koch Wicks の急性流行性結膜炎は、非常に高い伝染性を特徴としています。 この病気は、まぶたの急激な腫れ、まぶたの結膜の発赤、および眼球で突然始まります。 分泌物は最初はわずかで、その後、豊富で化膿性になります。 淋菌性結膜炎 (gonoblenorrhea) は、淋菌によって引き起こされ、臨床的に新生児、子供、成人の淋病に分類されます。 臨床的には、淋病は、大量の血の混じった分泌物（肉の塊の色）を伴う結膜の急激な発赤によって現れます。 角膜潰瘍は、淋病の合併症です。 成人の淋病は、発熱、関節や心臓血管系の損傷など、重度の一般的な症状を伴います。 成人では、淋菌性結膜炎の合併症は非常に一般的です。 ジフテリア結膜炎はまれであり（ジフテリアワクチン接種レジメンに従わない場合）、重度の中毒、高体温、リンパ節の腫れとその痛みを伴います. ジフテリア結膜炎の局所的な特徴は、まぶたと眼球の結膜にある灰色の膜状のプラークです。 それらの除去は痛みを伴い、出血を伴います。 ほとんどの場合、ヘルペス性結膜炎は片側性で、長い経過をたどります。 アデノウイルス結膜炎はアデノウイルスが原因で、発熱や咽頭炎を伴います。 アレルギー性結膜炎および自己免疫性結膜炎は、さまざまな物質に対する身体の感受性の増加とともに発症します。 処理。急性感染性結膜炎の場合、抗菌薬が処方されます：30％スルファシルナトリウム溶液、抗生物質溶液、1：5000希釈のフラトシリン溶液。病気の初日には、XNUMX時間ごとに結膜嚢に点眼薬が点滴されます。 19.さまざまな民族学の結膜炎の経過の特徴 急性流行性結膜炎は、結膜炎に特徴的な一般症状、下側の移行ひだの顕著な腫れ（結膜症）、まぶたの結膜と移行部の結膜の点状出血を背景に、主に幼児の小児に発生します。折り目が観察できます。年長の子供では、眼球の充血した粘膜を背景に、2つの三角形の形の虚血性の緻密な白い領域が形成され、その底部は角膜に面しています。角膜を検査すると、浸潤が検出されることがあります。回復は 5 ～ 7 日以内に起こります。 時々、小児の結膜炎の一般的な症状とともに、ピンポイントの出血が眼球の結膜と移行ヒダに見られ、穏やかなピンポイントの浸潤が輪部近くの角膜に見られます。 このような変化により、急性肺炎球菌性結膜炎を考えることができます。 まぶたと円蓋の結膜に繊細な灰色の膜が存在し、下にある組織と弱く関連しており、除去しても出血面が残らない場合は、肺炎球菌性結膜炎の偽膜型を示します。 生後2～3日目に両目が急激に腫れ上がり、眼瞼裂が開くと結膜腔から水様の液体が噴水のように噴出し、結膜が厚くなりわずかに出血します。この臨床像は、淋病の初期に典型的なものです。病気が1週間以上続く場合、結膜の急激な浸潤と歯槽膿漏が観察され、この段階でまぶたの腫れと充血が減少します。分泌物は化膿性で、黄緑色です。眼球の結膜は腫れており、角膜を軸状に取り囲んでいます。この期間中、まぶたや粘膜への重度の浸潤による栄養の破壊、および組織に対する膿の融解効果の結果として、角膜に変化が生じる可能性があります。病気の 3 週間目または 4 週間目に、結膜の乳頭状肥大が検出されることがあります。目はほぼ静まり、まぶたと結膜の腫れはわずかで、液体の緑色がかった分泌物が再び現れます。結膜に乳頭が形成され、不均一で粗くなります。このプロセスは長期にわたることも、慢性化することもあります。しかし、通常は 2 か月目に病気のすべての兆候が回復する段階が始まり、臨床的回復につながります。 ジフテリア結膜炎は、まぶたが見た目がプラムに似ており、触診すると濃厚で痛みを伴うという事実によって現れます。結膜は血管の圧迫により青白いか、その上に多数の出血を伴う灰黄色の膜があります。フィルムの除去には出血が伴います。病気が7〜10日間続くと、大量の膿を伴う脱落した膜や肉芽組織が目に見えます。その後、肉芽形成部位に星型の瘢痕が形成されます。場合によっては、それほど顕著ではない眼瞼浮腫の症状、結膜軟骨上のより繊細な膜、および乏しい分泌物が観察されることもあります。 20. トラコーマ トラコーマは、慢性的な感染性の眼疾患です。 感染の原因物質は微生物クラミジアであり、結膜と角膜に損傷を与え、まぶたの軟骨の損傷、破壊、完全な失明を引き起こします。 トラコーマの原因物質は、その特性と細胞内発生のサイクルが他のクラミジアと似ています。 潜伏期間は7日から14日です。病気の発症は急性ですが、多くの患者では徐々に進行し、感染の経過は慢性的です。通常、両目が影響を受けます。病気が急性に発症すると、急性結膜炎の症状が観察されます（まぶたの皮膚の発赤、羞明、多量の粘膿性分泌物、結膜の腫れおよび充血）。 トラコーマ プロセスには XNUMX つの段階があります。 1）卵胞反応、リンパ性結膜下浸潤、角膜炎（角膜輪部の炎症）およびパンヌスの発生; 2) 毛包に取って代わる瘢痕の出現; 3) 結膜および角膜の瘢痕化の優位性; 4) 結膜、角膜、まぶたの軟骨を覆い、瘢痕を終わらせる。 この病気にはXNUMXつの形態があります： 1）卵胞、主に卵胞が観察されます。 2) 乳頭状の成長が優勢な乳頭状; 3) 混合、卵胞と乳頭状の成長の両方が見られる場合。 4) 浸潤性、結膜およびまぶたの軟骨の主な浸潤を特徴とする。 幼児期にトラコーマに感染した場合の臨床像は、新生児の出血性出血に似ています。 これらの患者の悪化が繰り返されると、トラコーマに特徴的な角膜瘢痕性変化が発生します。 トラコーマの結果は、まぶたの結膜と眼球の間の癒着の出現につながる瘢痕化のプロセスによるものです。 睾丸症（睫毛の不適切な成長）およびまぶたの反転と組み合わせた結膜の顕著な瘢痕化は、視力の低下、および角膜の瘢痕化および混濁につながり、部分的または完全な視力喪失につながります. トラコーマの診断は、上まぶたの結膜の毛包、上肢の領域の毛包またはその結果（窩）、典型的な結膜瘢痕など、病気のXNUMXつの基本的な兆候のうち少なくともXNUMXつが検出されたときに確立されます、パンヌス、上縁でより顕著。 処理。テトラサイクリン、エリスロマイシン、オレテトリンの1％軟膏または溶液、スルファピリダジンナトリウムの10％溶液、5％軟膏またはエタゾールの3050％溶液を36日XNUMX回局所的に塗布します。必要に応じて、治療開始からXNUMX～XNUMX週間後に卵胞圧出術を行います。 21. 斜視 斜視は、片方または両方の目が共通の固視点からずれている状態で、正常な視力が妨げられます（両目の協調動作）。 麻痺性斜視は、眼球の筋肉装置の衰弱で観察されます。これは、外傷、腫瘍、神経感染が原因である可能性があり、付随する斜視が小児期に発症します。 臨床的には、麻痺性斜視は、影響を受けた筋肉の方向への斜視の目の動きの制限または欠如によって現れますが、オブジェクトがXNUMX倍になる感覚があります。 長期の斜視では、視力が低下することがあります。 付随する斜視は小児期に発症しますが、眼球の動きは完全に保たれ、倍増はありません。 眼が鼻にずれることを収斂性斜視と呼び、眼がこめかみにずれると発散性斜視とみなされます。 さらに、眼球の上下のずれ、および目の水平方向と垂直方向のずれの組み合わせがあります。 片眼の一定の偏位では、斜視は片側と見なされ、両眼は両側性であり、一方または他方の眼の交互の偏位は断続的です。 斜視のすべての患者で、前眼部と眼底の両方を散大した瞳孔で注意深く調べます。 また、最初は矯正なしで、次に既存の眼鏡で子供の視力を調べる必要があります。 メガネで視力が 1,0 未満の場合、それを修正する試みが行われます。 矯正しても完全な視力を達成できなかった場合、これは（目の形態学的変化がない場合）両眼弱視の既存の斜視の結果として目に見える有機的変化なしに視力が着実に低下していることを示している可能性があります。 重症度による弱視の分類： 1) 軽い 0,80,5; 2) 平均 0,40,3; 3) 深刻な 0,20,05; 4) 0,04 以下の非常に深刻な状態。 次に、固定の性質が決定されます。 これは、非中心固定が非常に低い視力を伴うことを意味します。 斜視のあるすべての患者で、眼鏡を着用する必要があるかどうかを判断するために、スキアスコピーまたは屈折測定によって臨床的屈折を調べます。 屈折異常の矯正が目の偏位を完全に解消しない場合、斜視は部分的に調節的であると見なされるべきです。 したがって、矯正の影響下で斜視が減少しない場合、それは非調節的な性質のものです。 研究の次のステップは、斜視の角度の決定です。 さまざまな方法で決定されますが、その中で最も単純なのはヒルシュバーグ法です。 斜視のお子さんの診察では、眼球運動筋の機能状態を把握することが重要です。 22. 目の血管の病理の検出 患者と接触した後、病気の時期と疑わしい原因、その経過の性質、実行された治療、その有効性などを簡単に調べる必要があります。目にわずかな一時的な痛み、目の充血があります、時には視力の低下。 ほとんどの場合、子供の虹彩毛様体炎は、インフルエンザ、結核、リウマチ、副鼻腔の病気、歯、トキソプラズマ症、小児感染症などで発症します。患者の検査は、視野視力と色覚のチェックから始めるべきです。 次に、顔と目の一般的な外観検査が行われます。 側方照明の助けを借りて、眼球の血管の注入の性質が決定されます。 眼球への混合注射は、虹彩毛様体炎を示している可能性があります。 混合注射があることを確認するために、アドレナリン検査が行われます。 前房の深さの状態（虹彩の位置の変化により不均一になる場合があります）、角膜への癒着の存在（前癒着）または前水晶体嚢への癒着の存在（後眼窩）を必ず確認してください。シネキア）。 虹彩毛様体炎では水分が曇る可能性があり、プロセスの病因と重症度に応じて、前房の内容物に特に注意が払われます。 病気の目の虹彩を検査するときは、健康な目の虹彩と比較する必要があります。 同時に、その色の変化（灰色、茶色がかった、黄色がかった、赤みがかったなど）、パターンのぼやけ（陰窩と裂孔の滑らかさ）、別々の拡張血管と新しく形成された血管の存在を検出することができます。 虹彩炎の非常に重要な診断徴候は、瞳孔の状態です。 ほとんど常に狭く、光への反応が鈍く、後癒着の形成により不規則な形をしていることがよくあります。 前嚢の水晶体を検査すると、後癒着の破裂後に色素上皮の残骸の茶色の塊を検出できることがよくありますが、滲出液の灰色、黄色がかった、もろい、または膜状の沈着物が検出されることがあります。プロセスの性質に依存します。 眼は透過光で検査され、眼底からの反射の性質に注意が払われます。 角膜の後面に沈殿物がある場合、内皮の発汗がある場合、水晶体の前嚢と後嚢に滲出液が沈着している場合、前房の水分が濁っている場合、または硝子体の混濁が確認されている場合は、反射眼底からムラのあるピンクになります。 硝子体の混濁がある場合、それらは異なる形状、サイズ、強度、および可動性を持つ影によって検出されます。 次に、検眼鏡検査が行われ、網膜血管の状態（拡張、狭窄、不均一な口径など）、視神経乳頭（サイズ、色、輪郭の明瞭さ）、網膜の中心帯と周辺（さまざまな焦点）サイズ、形、色、ローカリゼーション) が確認されます。 23.虹彩毛様体炎 虹彩毛様体炎は、前脈絡膜（虹彩と毛様体）の炎症です。 この病気の原因は、多くの場合感染性の身体の一般的な病気、ウイルス感染、リウマチ、結核、局所感染、眼の損傷、梅毒、トキソプラズマ症、糖尿病、痛風、淋病、ブルセラ症です。 虹彩毛様体炎には、急性と慢性の XNUMX つの形態があります。 急性虹彩毛様体炎は、目の重度の痛み、羞明、流涙、眼瞼けいれん、および頭痛の原因です。 紫がかった角膜周囲の強膜のびまん性充血（角膜周囲注射）、虹彩パターンの変色とぼやけ、瞳孔の狭小化と変形、および光に対する反応不良が特徴です。 前房内の水分が濁り、瞳孔の領域にゼラチン状の滲出液が形成されます。いわゆる灰白色の沈殿物、つまり滲出液の丸い形の沈着物が角膜の後面に現れます。重篤な場合には、化膿性浸出液が目立ち、硝子体の混濁が検出されます。この病気は長期にわたり再発を繰り返します。 インフルエンザ虹彩毛様体炎が発生し、急性に進行し、疼痛症候群がわずかに発現します。 病理学的過程は、鋭い角膜反応、漿液性滲出液の出現に現れます。 リウマチ性虹彩毛様体炎は急性に始まり、急速に進行します。 出血は前房と結膜の下で観察され、眼球の鋭い混合注射があります。 滲出液はゼラチン状で重要ではありませんが、多数の色素性後癒着があります。 膠原病における虹彩毛様体炎。 最も研究されているのは、感染性非特異的多発性関節炎における虹彩毛様体炎です。 最も初期の兆候は、角膜輪部の内側と外側の近くにある角膜の後面の小さな沈殿物です。 慢性虹彩毛様体炎の経過は鈍く、時にはわずかな痛み、中等度の充血を伴いますが、滲出液がしばしば発生し、虹彩と水晶体との粗い癒着の形成、硝子体への滲出液の沈着、および眼球の萎縮につながります. 慢性虹彩毛様体炎の発症における重要な役割は、単純ヘルペスウイルス、結核、眼の傷を貫通することによって演じられます。 結核性虹彩毛様体炎は、ゆっくりとした経過をたどり、徐々に発生し、虹彩に新しい血管が出現することを特徴とし、単一または複数の結核腫に適合して取り囲むことがあります。 瞳孔の縁に沿って結節が飛んでいる可能性があります。 沈殿物は大きく、脂っこい外観をしており、滲出液が多く含まれています。 処理。 虹彩毛様体炎の治療は、基礎疾患の治療と特別な眼科治療に還元されます。 後者には、散瞳薬による瞳孔の拡張が含まれます。 後部癒着の形成に伴い、電気泳動によるフィブリノリシンと散瞳薬の混合物の導入が推奨されます。 抗炎症薬および抗アレルギー薬が処方されます：5％コルチゾール溶液を56日XNUMX回点滴する形のコルチコステロイド、または結膜下注射。 24.イリット 虹彩炎は、虹彩の炎症過程です。 怪我、さまざまな病気（インフルエンザ、歯や扁桃腺の病気、結核、リウマチ、ブルセラ症など）の際の眼への感染の導入。 虹彩の炎症過程は、目の痛みから始まり、その後、側頭領域に広がります。 同時に、羞明、流涙、眼瞼けいれんが現れ、視力が低下します。 検査では、通過する血管の拡張と角膜周囲への注入が行われます。この場合、角膜の周りにピンクがかった紫の花冠が現れます。虹彩炎の特徴的な兆候は、虹彩の色の変化です。この変化を明確に把握するには、自然光の下で虹彩を検査し、片方の目ともう一方の目の色を比較することをお勧めします。灰色と青色の虹彩は緑または錆びた色合いになり、茶色の虹彩は黄色に変わります。 色が変わると、虹彩が曇って、くぼみ（虹彩陰窩）の特徴的なパターンが失われます。 虹彩炎における血管の充血は、病気の目を健康な目と比較することで簡単に見ることができる瞳孔の狭小化を引き起こします。 虹彩炎の特徴は、いわゆる癒着（癒着）です。水晶体の前面への虹彩の癒着は、後虹彩交連と呼ばれます。それらは、散瞳薬を目に点眼すると検出できます（プラチフィリンの1％溶液、臭化水素酸ホマトロピンの1％溶液、またはアトロピンの1％溶液）。それらの影響下で、瞳孔は不均一に拡張し、その形状は不規則になります。散瞳薬を健康な目に点滴すると、瞳孔は不均一に拡大しますが、規則的な丸い形を保ちます。 後癒着は、虹彩炎に一定の危険をもたらします。これは、それらの大量の蓄積が、瞳孔を通って前房への眼内液の浸透の障害となり、過剰な体液の形成につながり、その結果、眼圧の上昇につながるためです。 . 減らさないと失明の恐れがあります。 処理。脈絡膜の炎症過程の治療における緊急治療は、主に、虹彩の後部癒着の形成またはそれらがすでに現れている場合はその破裂を防ぐことから成ります。この目的のために、散瞳薬の繰り返し点滴が使用されます。散瞳薬は眼圧が低い場合にのみ使用できることに注意してください（眼圧が上昇している場合は、これらの薬の代わりにアドレナリンの0,1％溶液またはメザトンの1％溶液を使用する方が良いです）。これらの溶液のいずれかで湿らせた綿棒を下まぶたの後ろに置きます。次に、オフタンデキサメタゾンの溶液またはヒドロコルチゾンの 12% 懸濁液を複数回点滴します。同時に抗生物質の投与も必要となります。 治療は、適切な抗生物質療法と局所コルチコステロイドによる疾患の病因によって異なります。 25. ブドウ膜炎 ブドウ膜炎は、目の脈絡膜（ブドウ膜管）の炎症です。 眼球の前部と後部を区別します。 虹彩毛様体炎または前部ブドウ膜炎は、虹彩前部および毛様体の炎症であり、脈絡膜炎または後部ブドウ膜炎は、後部または脈絡膜の炎症です。 目の血管全体の炎症は、虹彩シクロ脈絡膜炎または汎ぶどう膜炎と呼ばれます。 病気の主な原因は感染症です。 感染は、眼の損傷および穿孔性角膜潰瘍を伴う外部環境から、および一般的な疾患を伴う内部病巣から浸透します。 ブドウ膜炎の発症メカニズムでは、人体の保護力が重要な役割を果たします。 脈絡膜の反応に応じて、環境アレルゲン（花粉、食物など）の作用に関連するアトピー性ブドウ膜炎が区別されます。 体内への免疫血清の導入に対するアレルギー反応の発症によって引き起こされるアナフィラキシーブドウ膜炎; アレルゲンが脈絡膜色素または水晶体タンパク質である自己アレルギー性ぶどう膜炎; 微生物アレルギー性ぶどう膜炎は、体内の局所感染の存在下で発症します。 ブドウ膜炎の最も重篤な形態は、汎静脈炎（虹彩シクロ脈絡膜炎）です。 急性および慢性の形態で発生する可能性があります。 急性汎ブドウ膜炎は、脈絡膜または網膜の毛細血管網への微生物の侵入により発症し、目の鋭い痛みや視力低下によって現れます。 このプロセスには、虹彩と毛様体が関与し、時には硝子体と眼球のすべての殻が関与します。 慢性汎ブドウ膜炎は、ブルセラ症および結核感染症またはヘルペスウイルスへの曝露の結果として発症し、サルコイドーシスおよびフォークト・小柳症候群で発生します。この病気は長期間続き、頻繁に悪化します。ほとんどの場合、両目が影響を受け、視力が低下します。 ブドウ膜炎がサルコイドーシスと組み合わされると、頸部、腋窩および鼠径部のリンパ腺のリンパ節炎が観察され、呼吸器粘膜が影響を受けます。 末梢ブドウ膜炎は XNUMX 代の人々に影響を及ぼし、通常は両側性です。 この病気は、視力の低下と羞明から始まります。 末梢ブドウ膜炎では、白内障、続発性緑内障、黄斑部の続発性網膜ジストロフィー、視神経乳頭部の腫れなどの合併症が発生する可能性があります。 ブドウ膜炎とその合併症の診断の基礎は、目の生体顕微鏡検査です。 従来の調査方法も使用されます。 処理。 急性ブドウ膜炎の治療には、抗生物質を投与する必要があります。筋肉内、結膜の下、球後、眼の前房および硝子体に投与します。 臓器を休ませ、眼に包帯を巻く。 慢性ブドウ膜炎では、特定の治療法とともに、減感作薬や免疫抑制剤が処方され、適応症に応じて、硝子体係留（癒着）が切除されます。 26.個々のブドウ膜炎の臨床像 インフルエンザブドウ膜炎は、インフルエンザ中およびインフルエンザ後に急性発症することを特徴としています。 漿液性滲出液は前房で測定され、後癒着は容易に引き裂かれます。 治療は一般的である：広域抗生物質（テトラサイクリン系）およびスルホンアミドの経口長時間作用性（持続性）製剤、ならびに抗生物質およびスルホンアミド。 リウマチ性ぶどう膜炎は、多くの場合リウマチ発作を背景に急性に始まりますが、その季節性は非常に特徴的です。両目が影響を受けることがよくあります。前房にはゼリー状の滲出液と破裂しやすい後癒着が多数見られます。この病気は 5 ～ 6 週間続き、再発する傾向があります。反応性タンパク質に対する陽性免疫反応、ASG および ASLO の高力価は診断に役立ちます。 治療は一般的です：アスピリン（ピラミドン、サリチル酸ナトリウム、ブタジオン）、プレドニゾロン、コルチゾンの注射、ACTH（筋肉内）、ペニシリンデュラント製剤。 結核感染では、血管へのさまざまな形態の損傷が観察されます。 血管の結核性病変は、目立たない発症、緩慢な経過、「皮脂様」沈殿物の存在、虹彩の瞳孔縁に沿った「銃」、結核性結節、強力で引き裂きにくい後癒着によって特徴付けられます。 角膜がプロセスに関与することもあります。 追加の研究方法は、診断を明確にします：ピルケ、マントゥーテスト、ツベルクリン検査に対する焦点反応の検出、ツベルクリン検査前後のタンパク質血液画分の生化学的研究。 処理。複雑な治療法、特定の抗菌剤。非特異的感染性多発性関節炎におけるぶどう膜炎は、角膜、結膜、強膜、ぶどう膜路の実質の結合組織要素への損傷を特徴とし、乾燥性角結膜炎、角膜ジストロフィー、強膜炎および上強膜炎で発現します。主に血管が影響を受けます。病理学的過程における目の関与の最初の兆候は、角膜の後面上のさまざまなサイズの乾燥した灰色の沈殿物です。治療は包括的で回復的です: 40% ブドウ糖液の静脈内投与、輸血、理学療法、関節運動、塩化カルシウムによる関節領域の電気泳動、抗アレルギーおよび抗炎症治療 (グルコン酸カルシウム、アスピリン、ブタジオン、クロロキン、デラギル、コルチコステロイド、等。）。 トキソプラズマ症の眼科型は、硝子体の著しい混濁を伴う緩慢な漿液性虹彩毛様体炎として発生します。 中枢性または末梢性の滲出性脈絡網膜炎がより頻繁に観察されます。 診断陽性の血清学的反応 (患者の血清を使用した RSK) とトキソプラスミンを使用した皮膚テストが役立ちます。 処理。 スキームによると、年齢に応じて、特定の投与量で、クロリジンはサルファ剤およびコルチゾンと組み合わせて処方されます。 局所対症療法。 27.脈絡膜炎 脈絡膜炎は、脈絡膜自体の炎症です。 脈絡膜の炎症過程の原因は、感染症（結核、連鎖球菌、ブドウ球菌、ウイルス、梅毒、ブルセラ症）です。 脈絡膜炎は、内因性および外因性であり得る。 内因性は、結核菌、ウイルス、トキソプラズマ症の原因物質、連鎖球菌、ブルセラ感染症などによって引き起こされます。外因性脈絡膜炎の発生は、外傷性虹彩毛様体炎および角膜疾患における脈絡膜の炎症過程への関与の結果として発生します。 脈絡膜炎は、限局性とびまん性に分けられます。 脈絡膜炎の患者には、目の痛みや視覚障害はありません。 したがって、眼底検査でのみ検出されます。 網膜の隣接部分のプロセス（脈絡網膜炎）に関与すると、視覚障害が発生します。 脈絡網膜の焦点が眼底の中央部にある場合、問題の物体の視力と歪みが急激に減少し、患者は閃光とちらつきの感覚に気づきます（フォトプシア）。 眼底の周辺部が損傷すると、薄明視力が低下し、目の前に「飛ぶハエ」が観察されることがあります。 眼底に炎症があると、輪郭がぼやけた灰色がかったまたは黄色がかった病巣が見え、硝子体に突き出ています。 網膜血管は中断することなく、それらの上にあります。 この期間中、脈絡膜、網膜、硝子体の出血が起こる可能性があります。 治療プロセスの影響下で、脈絡網膜の焦点が平らになり、透明になり、輪郭がより明確になり、脈絡膜が薄くなり、強膜がそれを通して輝きます。 眼底検査では、脈絡膜の大きな血管と色素の塊を伴う白い焦点が、眼底の赤い背景に対して見えます。これは、脈絡膜の萎縮段階の開始を示しています。 脈絡網膜焦点が視神経乳頭の近くにある場合、炎症が視神経に広がることがあります。 特徴的な暗点が視野に現れ、生理学的な暗点と融合します。 検眼鏡検査では、視神経の境界のぼやけが判断されます。 乳頭周囲舞踏網膜炎、またはジェンセンの傍乳頭神経網膜炎が発症する。 脈絡膜の結核性病変では、粟粒、播種性、限局性（焦点の中心および乳頭周囲局在を伴う）脈絡膜炎、脈絡膜結核、およびびまん性脈絡膜炎などの臨床形態がより一般的です。 トキソプラズマ症では、局所性脈絡膜炎が発症し、先天性トキソプラズマ症では、中心性局所性脈絡膜炎が発症します。 後天性梅毒では、びまん性脈絡膜炎が発生します。 治療複合体には、病原性、特異的および非特異的な減感作剤、理学療法および物理的影響方法（レーザー凝固、凍結凝固）が含まれます。 結核、トキソプラズマ症、ウイルス性、ブドウ球菌性および連鎖球菌性脈絡膜炎において感作された眼組織の感受性を低下させるために、特異的な減感作が行われる。 抗菌療法は、脈絡膜炎の治療において重要な役割を果たします。 脈絡膜炎の病因（原因）が不明なため、広域抗生物質が使用されます。 28. 脈絡膜腫瘍の徴候 虹彩では、さまざまな形状とサイズの単一の薄壁または複数の水ぶくれが確認され、これが成長して続発性緑内障を引き起こす可能性があります。 真珠嚢胞は、穿孔傷または外科的介入の後に角膜上皮が虹彩に発芽することにより、虹彩に発生する可能性があります。 毛様体の嚢胞は、毛嚢鏡検査と隅角鏡検査によって決定されます。歯状線の最周辺部では、黄灰色の泡が硝子体に突き出ているのが見えます。毛様体嚢胞は、淡灰色またはピンク色の水疱の存在、網膜の腫れ、血管の経路や色の変化を特徴とする網膜剥離とは区別する必要があります。治療は、原則として続発性緑内障が発生した場合に行われ、毛様体の透熱凝固術、場合によっては嚢胞の切除から構成されます。 脈絡膜血管腫。多くの場合、眼底の中心傍部分に局在し、形状は丸く、色は黄色がかった桜色で、境界は不明瞭です。血管腫の位置に応じて、視野の欠陥が観察されます。 色素腫瘍。 小児の良性黒色腫は、血管のさまざまな部分に局在する可能性があります。 虹彩の良性黒色腫 (「あざ」) はさまざまなサイズで、その表面からわずかに盛り上がり、さまざまな強度の暗い色をしています。 毛様体の黒色腫は、生体内で検出されることはほとんどなく、眼の機能に顕著な変化を引き起こすことはありません。 脈絡膜黒色腫は、さまざまなサイズと局在の斑点の外観を持ち、灰色がかった暗色で、形状が丸く、境界がかなり明確です。これらの斑点の下の網膜は変化しないか、または黒色腫の顕著な厚さのために硝子体の中にいくらか突き出ています。目の機能の状態は、黒色腫の重症度と位置によって異なります。 小児の血管の黒色芽腫は、ほとんど登録されていません。 XNUMX歳以上の人に多く見られます。 処理。 手術、ジアテルモ、写真またはレーザー凝固。 神経線維腫症。側方照明と生体顕微鏡を使用した検査中に、前房の凹凸が確認され、明確な境界を持つ茶色がかった黄色がかった丸い形の複数の結節が虹彩に見つかり、周囲の変化していない虹彩組織の上にわずかに盛り上がっている場合は、次のことを行う必要があります。神経線維腫症またはレックリングハウゼン病の特徴である皮膚の変化（色素斑のカフェオレ色、皮膚神経に沿った腫瘍）が患者にあるかどうかを調べます。 29. 眼底病変の診断 患者が視力の低下、周辺視野の変化、視野の喪失（暗点）、夕暮れ時のかすみ目（半視または夜盲症）、色覚障害を訴える場合、網膜の病理が推測されます。 子供と大人の眼底の写真に関するデータを明確にするときは、新生児では眼底が明るく、視神経乳頭が灰色がかったピンク色で、その境界が完全には明確ではなく、色素沈着がある可能性があることに留意する必要があります。視神経乳頭では黄斑反射はなく、動脈と静脈の口径の比率は1:2です。 網膜の病理学的状態では、さまざまな理由により、眼底にさまざまな変化が観察されます。 1) 浮腫および網膜剥離; 2) 混濁および虚血; 3) 萎縮病巣; 4) 腫瘍形成; 5) 船舶の口径の変更。 6) 網膜前出血、網膜出血、および網膜下出血。 出血の病巣の網膜内の位置を判断するには、網膜の血管との関係で、それらの形状、サイズ、色、位置によって導かれるべきです。 神経線維の層にある病巣は、ストロークまたは長方形（線形）の形をしています。 ヘンレ層の黄斑の領域では、病巣は放射状に配置され、「星」パターンを形成し、黄白色をしています。 網膜の中間層では、病巣は丸みを帯びた、または不規則な形をしており、黄色がかった色または青みがかった色合いをしています。 焦点が網膜の血管を覆うように配置されている場合、焦点は網膜の内層に配置されています。 焦点が網膜の血管の後ろにある場合、それはその中層または外層にあります。 焦点に色素が存在することは、神経上皮層と脈絡膜への損傷を支持しています。 網膜の内層の敗北は、視神経乳頭の腫れ、その充血を伴います。 同時に、円板組織は不透明で、その境界はぼやけており、乳頭周囲帯の網膜は不透明です。 網膜出血は、視神経頭の周りに放射状に位置する線、脳卒中の形をしています。 より大きな出血は三角形で、頂点が視神経乳頭に面しています。 円形および楕円形の点状の出血は、網膜の中層および外層に位置します。視神経乳頭領域または黄斑領域における出血は、卵形、暗い色、または下半分が暗く上層が明るいカップ状であり、網膜前局在の特徴です。虚血網膜はマットな白色で、はっきりした境界線はありません。浮腫のある網膜はくすんで曇って見え、網膜の血管ははっきりと見えません。眼底を詳細に検査するには、散瞳薬で瞳孔を拡張する必要があります。 30. 網膜の病理学的プロセスの可能性 網膜の色素変性（変性）。 網膜色素変性症の患者の既往歴から、夕暮れ時に視力が低下するという特徴的な愁訴が明らかになりました。 客観的に決定された視野の同心円状の狭小化、暗順応の障害。 視神経乳頭はワックス状で、網膜血管、特に動脈が収縮しています。 眼底の周辺には、「骨体」の形で色素が蓄積しています。 視野は徐々に狭まり、管状になり、光受容体の死と視神経の萎縮により、プロセスは常に失明に終わります。 この疾患はしばしば両側性であり、幼児期に発症することがあります。 ケースの半分は遺伝性です。 網膜黄斑変性症。 患者は視力の低下を訴え、午後よりも夕方の方が向きが合っていることに気づきます。 黄斑部の眼底検査では、色素沈着した黄色がかった点状の病巣が決定されます。 視野を調べると、相対的な中心暗点が決定されるだけでなく、赤と緑の色に対する色覚の違反も決定されます。 この疾患は両側性であり、多くの場合家族遺伝性の性質を持っています。 テイ・サックス病における黄斑変性は、生後 4 ～ 6 か月の小児で検出される全身性疾患で、網膜および脳の神経節細胞の脂肪変性による精神遅滞、発作、筋力低下によって現れます。そのような子供の黄斑の領域では、中心に明るい赤い丸い斑点を持つ白い変性病変が検出されます。通常、子供は2歳に達する前に失明し、死亡します。 レンズ後線維増殖症。 すべての未熟児、特に酸素テントにいる場合は、検眼医による検査を受ける必要があります。 これらの子供たちは、未熟児網膜症の水晶体後線維増殖症を発症する可能性があります。 保育器に入っている子供の両目には、生後2週間から5週間ですでに発生します。 病気の経過にはXNUMXつの期間があります。 最初の期間 (XNUMX ～ XNUMX か月続く急性期) は、網膜浮腫、血管拡張、および眼底周辺の硝子体の穏やかなびまん性混濁の存在によって特徴付けられます。 第二期（退行期）は、網膜変化の領域から硝子体への支持組織を伴う新しく形成された血管の広がり、出血の出現、および網膜剥離によって特徴付けられます。 第 XNUMX 期 (瘢痕期) では、網膜の大部分を覆う増殖病巣である不透明な組織のかなりの塊が硝子体で確認されます。 線維性塊は、レンズまで硝子体全体を徐々に満たします。 31.網膜の血管病変の種類 外部滲出性出血性網膜炎、またはコーツ病。 この疾患は、眼底の中央部にある静脈瘤によって特徴付けられます。 白、灰色、または黄色がかった（金色）色の滲出性および出血性病巣は、輪郭がぼやけており、でこぼこまたは滑らかな表面が視神経乳頭の近くにあります。 網膜はこれらの場所で突出しています。 血管は病変に「登り」、曲がり、ループ、動脈瘤を形成し、血管腫症の絵に似ています。滲出液は、網膜芽細胞腫のように、あたかも網膜剥離があるように見えるほど顕著になることがあります。滲出液は脈絡膜と網膜の間に蓄積し、硝子体に浸透します。眼底は浸出液や出血の繰り返しにより見えにくくなります。徐々に、硝子体は出血性封入物を伴う均一な灰色がかった塊の外観を帯びます。時間が経つと、滲出液は結合組織に置き換えられ、網膜から硝子体に伸びる強力な係留が形成され、網膜剥離につながります。後部から徐々に水晶体が曇っていきます。視覚機能はプロセスの重症度に応じて低下します。 処理。 病気の原因はまだわかっていないため、通常、治療は効果がありません。 網膜結核とのプロセスの類似性を考えると、特定の抗結核療法は、多くの場合、非特異的な抗炎症剤および解決剤 (コルチコステロイドおよび酵素) と組み合わせて使用されます。 網膜中心動脈の急性閉塞。患者は突然の視力の急激な低下を訴え、典型的な画像が眼底で決定されます。乳白色の虚血性網膜を背景に、中心窩が桜色の斑点（「チェリー」）の形で際立っています。 「ピット」症状）、動脈が急激に狭くなり、網膜の狭い動脈で血流の断続が決定されます。徐々に視神経乳頭は青白く萎縮し、患者は失明します。 成人では、塞栓症の原因は高血圧、リウマチ、動脈内膜炎です。 網膜中心静脈の血栓症。 この疾患は、硬化性の変化、高血圧の血管の変化、血液疾患のある子供に基づいて、高齢者でより頻繁に発症します。 患者は、片目の視力の急速な低下、激しい閃光の出現、目の前の霧を訴えます。 眼底の写真：視神経乳頭と網膜は浮腫があり、椎間板のサイズが拡大し、赤く、硝子体に突き出ており、浮腫組織で血管が失われ、静脈が拡張し、曲がりくねっており、蛭。 主な苦しみの治療、ヘパリン、フィブリノリシン、鎮痙薬および血管拡張薬の任命、そしてその後の吸収性薬物、理学療法。 32. 網膜芽細胞腫とその原因 網膜芽細胞腫（網膜芽細胞腫）は、眼の網膜に発生する悪性新生物です。 先天性腫瘍を指します。 XNUMX歳からXNUMX歳の幼児に発生します。 網膜芽細胞腫は、片側性または両側性のいずれかです。 この病気は、生後XNUMX年でより頻繁に発見されます。 病因は確実に確立されていません。 考えられる原因として、生殖細胞の染色体が内的・外的要因により突然変異したことが考えられています。 網膜芽細胞腫は神経膠で構成されています。つまり、その構造は神経膠腫です。 グリアは外胚葉から発達し、新しい要素を複製して形成するための大きなエネルギーを持っています. グリア組織は、網膜と視神経のすべての層に浸透しています。 腫瘍には分化型と未分化型があります。 未分化型では、大きな核と細胞質の狭い縁を持つ小さな細胞が見られます。 腫瘍の発生には XNUMX つの段階があります。 1) 潜在的; 2）プライマリ; 3) 開発された; 4) 遠い過去。 5) ターミナル。 網膜芽細胞腫の潜伏期は、片側の瞳孔の拡張、光に対する反応の遅さまたは欠如などの初期の間接的な兆候によって特徴付けられます。初期段階の特徴は、検眼鏡検査で眼底に輪郭が不明瞭な黄白色の病変が認められ、多くの場合網膜血管で覆われているという事実です。病変の周囲に小さな衛星病変が観察されます。腫瘍の増殖は黒内障（失明）を引き起こします。腫瘍は、境界がぼやけた灰白色、場合によっては黄色がかった、または緑色がかった塊の形で硝子体に広がり、その表面に出血が見えます。このプロセスは、網膜全体に広がり (外生増殖)、硝子体に向かって広がります (内生増殖)。進行期（緑内障期）は、腫瘍の増殖と眼内容物の体積の増加を特徴とし、多くの場合、眼圧の上昇につながります。この場合、目の痛み、注射の停滞、角膜浮腫、深さの減少、前房液の濁り（偽性低眼球）が発生する可能性があります。 進行期（発芽期）。 網膜芽細胞腫のこの段階は、眼球を超えて、より多くの場合、強膜を通り、血管に沿って、視神経の鞘を通り抜けるなどの腫瘍の成長によって特徴付けられます。頭蓋腔へのプロセスは、X線写真で検出される視神経管の拡張を引き起こします。 末期（転移の段階）では、子宮頸部の顎下リンパ節の拡大が確認され、眼の側面から、膜の崩壊と最も鋭い眼球突出まで、さらに大きな変化が観察されます。 33. 網膜芽細胞腫の臨床像と治療 網膜芽細胞腫は片側性または両側性の場合があります。両側性腫瘍は、小頭症、口蓋裂、その他の胎児発育異常と合併することがよくあります。病気の発症は通常、気づかれないままです。最初の臨床症状は視力の低下である可能性があります。場合によっては、片側性病変の初期の臨床徴候が斜視である場合があります。次に、目の色の変化（黄色がかった反射）があり、眼球の奥で観察され、瞳孔を通して見ることができます（いわゆる無黒猫の目）。この現象は網膜に神経膠腫のリンパ節が存在するために発生するため、子供の親は医師の診察を受ける必要があります。この腫瘍は成長が遅いのが特徴です。 網膜芽細胞腫の診療所では、眼底の客観的検査により、XNUMXつの段階が区別されます。 第1段階では、滑らかまたは不均一な凹凸を伴う網膜の白っぽいピンク色の病変、新しく形成された血管、および灰色の石灰化領域が見られます。それらの寸法は眼底の 1 象限を超えず、周囲の組織は変化しません。 第二段階では、眼内播種が起こります。 さまざまなサイズの白っぽい含有物が硝子体にすでに観察されており、眼球の前房の角と角膜の後面に沈殿物のような沈着物が見られます。 続発性緑内障、ブフタルモス（眼球水腫）が現れます。 腫瘍が網膜まで成長すると、その下に滲出液が蓄積し、網膜剥離を引き起こします。 視力は完全な失明にまで低下します。 第三段階は、腫瘍の眼球外への広がりが特徴です。 眼球突出を伴う頭蓋腔への腫瘍の成長は、ほとんどの場合視神経に沿って、脳損傷の症状（頭痛、吐き気、嘔吐）を引き起こします。 脈絡膜における網膜芽細胞腫の発芽は、血行性播種および好ましくない転帰をもたらす。 腫瘍壊死の結果、中毒性ブドウ膜炎が発生することがあります。 第四段階では、転移による症状が眼の症状に加わります。 転移は、リンパ節、骨、脳、肝臓、その他の臓器に発生します。 治療と予防。 疾患の第 1015 段階および第 XNUMX 段階では、臓器保存凍結適用が可能です。 後の段階では、治療はタイムリーな腫瘍の外科的切除（片側性のプロセスでの罹患した眼球の摘出、または両側性のプロセスでの両眼の摘出）で構成されます。 眼球の後極から１０１５ｃｍの距離で視神経を切除して、眼球の摘出を行う。 将来的には、放射線療法は化学療法と組み合わせて、または単独で行われます。 光凝固術を行うこともあります。 シクロホスファミド、プロスペジン、メトトレキサートベベは抗腫瘍薬として使用されます。 防止。 近親者が過去に網膜芽細胞腫の治療を受けた家族のタイムリーな遺伝子検査。 34.視神経 視神経の疾患の診断において、決定的な役割は機能研究に属し、プロセスのダイナミクスを判断することも可能にします。 機能研究に加えて、頭蓋骨のX線、腰椎穿刺、神経病理学者、耳鼻咽喉科医、およびその他の専門家の相談が大きな助けになります。 効果的な治療のためには、病因診断を確立し、病気の原因を突き止めることが重要です。 子供の視神経炎の最も一般的な原因は、感染症、くも膜炎、副鼻腔炎、多発性硬化症などです。領域（視神経交叉性くも膜炎）。 乳頭炎では、患者は視力の急激な低下を訴えますが、これは検査中にも確立されます。 色知覚の乱れ、視野の変化、盲点の増加が決定され、眼底では円板の充血、境界のぼやけ、血管拡張、血管に沿った滲出液の沈着および血管漏斗内、組織および網膜の出血だけでなく。 このような変化は、球後神経炎の初期には見られない可能性があり、その後、まず視力が低下します。 眼球を動かすと痛みを伴うことがあります。 球後神経炎では、乳頭黄斑束がより頻繁に影響を受け、椎間板の一時的な半分の白化によって現れます。 眼球後神経炎の後、視神経の下行性萎縮が発症する。 頭蓋内部分の視神経の損傷の特徴（視神経交叉性くも膜炎）は、視力の低下（検査中に確認される）、視交叉型の視野の変化の訴えであり、両眼で同時に喪失が現れる視野の対応する部分または反対の部分の (半盲) . 病状の眼底では検出されません。 この疾患は通常、両側性で長期にわたり、頭痛を伴うことがあります。 眼底のプロセスの発達に伴い、その後、視神経乳頭の停滞とその萎縮の現象が発生する可能性があります。 気脳造影、腰椎穿刺が診断に役立ちます。 神経炎の病因の治療。 ビタミンB、ウロトロピン、ブドウ糖注入、組織療法、ニコチン酸、アンギオトロフィン、ジバゾール、アロエ、FIBSと組み合わせて抗生物質を処方する必要があります。 視覚線維の一部が機能的に阻害されているか、パラビオシスの状態にある可能性があるため、治療は長く繰り返されるコースである必要があります。つまり、回復する能力があります。 患者が視交叉性くも膜炎を患っている場合、脳神経外科医が介入することがあります。 この手術は、永続的な進行性の視力喪失、および中心暗点の増加に適応し、視神経と視交叉の周りの係留を解剖することから成ります。 35.視神経のうっ血性乳頭（椎間板） うっ血性椎間板の原因は、頭蓋内圧の上昇につながる脳内の体積プロセスです：腫瘍、脳膿瘍、ゴム腫、結核腫、嚢胞症、髄膜腫、水頭症、頭蓋骨および眼窩の損傷。 診断は的を絞った検査によって助けられます。 高血圧症候群、頭蓋骨のX線、診断用腰椎穿刺、眼底の両側性プロセスを示す既往歴のデータに注意を払う必要があります。 うっ血性乳頭の特徴である眼底の変化は、プロセスの段階によって異なります。 最初は、患者は文句を言わず、視力は変わりません。 眼底では、ディスクのうっ血性充血、血管に沿って広がり、上部と下部で増加する網膜浮腫による境界のぼやけが見られます。 その結果、死角の増加が決定されます。これは診断にとって非常に重要です。 その後、視神経円板のサイズが大きくなり、その周辺浮腫が増加し、円板が硝子体に突出し、静脈が拡張し、動脈が狭くなり、血管が浮腫性網膜に沈み、円板上の拡張した静脈から出血が現れ、浸出液の白い病巣がディスクの近くで決定されます。 視力は徐々に低下し、盲点はさらに増加します。 将来的には、視神経の大幅な増加と白化が眼底で決定されます。これは、直接検眼鏡を使用して決定される、網膜のレベルより23 mm上にきのこ状に突き出ています。 黄斑領域では、「星」パターンが観察されることがあります。 患者は視力の著しい低下を訴えます。 視覚の変化は、脳内の病理学的プロセスの局在化に依存します。 プロセスが視交叉領域に局在する場合、例えば下垂体腫瘍、頭蓋咽頭腫を伴う場合、両耳側および両鼻側半盲が観察されます。 同名半盲は、病理学的焦点が視覚路に及ぼす影響の結果です。 長期のうっ血性椎間板では、浮腫は徐々に減少し、椎間板は灰色がかっており、その輪郭は不明瞭であり、静脈の口径は正常化し、動脈は狭いままです。 視神経乳頭の亜萎縮症が発症します。 視覚機能はまだ部分的に保存されています。 プロセスが進行すると、視神経の二次萎縮が発生します。これは、ディスクが白くなり、その境界がぼやけ、血管、特に動脈が狭くなり、患者が失明するという事実で表されます。 このプロセスは長いため、患者はすぐには気づきませんが、数年かけて徐々に気づきます。 36.視神経の萎縮と神経膠腫の概念 この疾患は、視神経の炎症またはうっ血過程の結果として発生し、視力の進行性の低下と眼底の特徴的な画像（視神経頭の白化、血管収縮）を伴います。 視神経の一次萎縮では、椎間板の境界が明確になり、二次的に不明瞭になります。 視神経の二次萎縮は、乳頭炎またはうっ血性乳頭の後に観察され、球後神経炎、視交叉性クモ膜炎の後に一次性であり、脊椎垂線を伴う。 さらに、視神経の二次萎縮は、炎症性、ジストロフィー性および外傷後の性質の網膜の多くの疾患、ならびに血管循環障害の結果として発生する可能性があります。 視神経の先天性萎縮の可能性。 処理。 血液循環を改善し、残りの落ち込んだ神経線維を刺激することを目的とした手段（ニコチン酸注射、結膜下の酸素、ビタミンB1、B12、B6、組織療法、静脈内ブドウ糖、グルタミン酸、超音波治療、システインイオン導入など） . 残念ながら、そのような治療法は、プロセスが元に戻せないため、常に有効であるとは限りません。 視神経膠腫 神経膠腫は、視神経の原発性腫瘍です。 まれに、就学前の子供にのみ発生します。 この疾患は、次の XNUMX つの主な特徴によって特徴付けられます。 1）ゆっくりと増加する片側眼球突出; 2) 視力の低下; 3) 眼底の停滞したディスクの写真。 主な症状は、頭を傾けたり、緊張したり、泣いたりしても変化しない（眼球への圧力で減少しない）眼球突出です。 目の突出は、原則として、まっすぐであり、わずかに外側にずれることがあります。これは、視神経の腫瘍が筋肉漏斗の領域に局在しているためです。 腫瘍は視神経に沿って頭蓋骨に広がり、眼球突出がなくなることがあります。 そのような場合、X線検査は診断に役立ちます。 神経膠腫は、甲状腺中毒症、眼窩血管腫、および脳ヘルニアにおける眼球突出と区別する必要があります。 診断は、眼窩、頭蓋骨、視神経管、血管造影のX線撮影などの研究によって助けられます。 放射性同位体診断は、眼窩内の悪性プロセスを排除するのに役立ちます。 患者のさらなる戦術を決定する上で重要なこと。 37.目の穿孔傷 負傷した物体の性質上、傷はより頻繁に感染し、常に重度です。 角膜穿孔創傷は、角膜のすべての層を通過する創傷の存在によって特徴付けられます。 前房は小さいですが、特に刺し傷の場合、傷の縁がうまく適応していれば、眼科医による検査までに回復する可能性があります。 眼球運動が軽減されます。 眼内血管の損傷に関連して、前房出血が観察されることがあります。 水晶体の前嚢に損傷があると、白内障が現れます。 強膜穿孔創は目に見えないことが多く、眼の深い前房と低血圧によって間接的に現れます。 角膜損傷に比べて、レンズが損傷する頻度は低くなります。 強膜の損傷と同時に、脈絡膜と網膜が損傷します。 眼底では、強膜の損傷部位で網膜破裂と出血をそれぞれ測定できます。 強膜角膜の傷は、角膜と強膜の傷の臨床像の徴候が組み合わさることがあります。 角膜または強膜の入口に加えて、眼球の貫通創では、出口もある場合があります。 さらに、場合によっては、球後腔に出血があり、眼球突出、痛み、および眼球の可動性の制限によって明らかになります。 さまざまなローカリゼーションの単純な穿孔傷の場合、目の内部の内容を失うことなく、適応したエッジが特徴的です。 複雑な（子供でより一般的な）脱出および膜の侵害。 貫通性創傷の合併症は、金属症（シデローシス、カルコーシスなど）、化膿性および非化膿性炎症、ならびに交感神経性眼炎の形で現れます。 処理。適応端が 2 mm 未満の切り傷または刺し傷の場合、外科的治療は行われません。抗生物質は筋肉内または経口で処方され、スルファシルの30％溶液を結膜嚢に点滴します。創傷が角膜の中心に局在している場合は散瞳症が示され、一方、角膜の周辺または角膜輪部領域では筋症が示されます。滅菌包帯を目に当てます。破傷風トキソイドの投与は必須です。 より広範で特に複雑な傷の場合、手術は麻酔下で行われます。手術前に結膜の培養検査を行い、細菌叢と抗生物質に対する感受性を調べます。術後期間には、適応症（結膜下の酸素投与、超音波）に応じて、抗生物質、コルチコステロイド、ビタミン吸収療法を使用して保存的治療が行われます。 眼内の磁気異物は、その局在化を確立した後、電磁石を使用して除去されます。 異物が前房または虹彩にある場合は、角膜の傷を通して除去し、他の場合は隔膜で最短経路に沿って除去し、続いて強膜の傷を縫合し、その周囲の熱凝固術を行います。 除去されていない金属の磁性および非磁性の異物はメタローシスを引き起こします。 38.目の挫傷 第XNUMX度の鈍的損傷は、眼の付属肢および前部への可逆的損傷、視力および視野が完全に回復することを特徴としています。 0,5度の鈍的損傷では、付属器、眼球の前部および後部に損傷が観察され、軽度の後遺症が残る可能性があり、視力は少なくとも10に回復し、視野の境界は20-XNUMXまで狭くなる可能性があります。 XNUMX°。 0,40,05度の鈍的損傷では、より顕著な残留効果が可能であり、視力が20以内に持続的に低下し、視野境界がXNUMX°以上狭くなります。 XNUMX度の鈍的損傷は、眼の膜の完全性の不可逆的な違反、血球、視神経の損傷を特徴としています。 視覚機能はほぼ完全に失われます。 処理。眼内出血の場合は、ルチン（ビタミン P）、アスコルビン酸、塩化カルシウムの経口投与が必要です。網膜脳震盪の場合は、脱水剤（25％硫酸マグネシウム溶液の筋肉注射、40％ブドウ糖溶液の静脈内投与など）、ビタミン療法（経口および非経口、特にビタミンB群）が処方されます。数日後、出血を解消するために、眼球の結膜下への酸素注入、ジオニンまたはヨウ化カリウムによるイオン亜鉛メッキ、および超音波が処方されます。 水晶体の転位と亜脱臼、および一定の眼刺激または高血圧を伴う場合、強膜の短縮（充填、くぼみ、波形）を伴う網膜剥離ジアテルモ、凍結または光凝固を伴う、その迅速な除去が示されます。 強膜の結膜下破裂では、傷を縫合し、続いて抗生物質とコルチコステロイドによる保存療法を行います。 金属磁性異物は磁石で角膜から除去され、槍状の針を使用して除去され、消毒剤が処方されます（30％スルファシル溶液、1％シントマイシンエマルジョン）。 眼球の結膜にある複数の小さな異物は、目が炎症を起こしている場合にのみ除去する必要があります。大きな異物は、ジカインの 1% 溶液を点眼した後、角膜の異物と同じ方法で槍状の針を使用して除去されます。 眼窩の損傷は、鈍的外傷や傷の結果である可能性があります。 場合によっては、皮下気腫を伴います。これは、下部内壁が損傷し、捻髪音、骨欠損を特徴とする場合に最も頻繁に発生します。 眼窩の外壁の骨折は、まぶたの外側部分の破裂、上顎洞の血洞、ロックジョーを伴うことがあります。 内壁の骨折により、涙管にさまざまな変化が見られ、まぶたの内側の角が裂け、眼球に深刻な損傷が生じます。 下壁の損傷は、血洞および頬骨の骨折によって複雑になります。 39.目の火傷 子供で最も一般的なのは、熱傷、石灰による火傷、過マンガン酸カリウムの結晶、文房具の接着剤です。 子供の火傷は、大人よりも重症です。 化学熱傷、主にアルカリによる熱傷では、特に重度の損傷（結石壊死）が発生します。 酸熱傷、特に硫酸も非常に重度ですが、酸は組織の奥深くまで浸透しません（凝固壊死）。 重症度に応じて、火傷は、火傷した組織の局在、サイズ、および状態（充血、膀胱、壊死）を考慮して、XNUMXつの程度に分けられます。 第 XNUMX 度熱傷は組織の浮腫と充血を特徴とし、第 XNUMX 度熱傷は水ぶくれ、びらん、および表面の簡単に除去できる壊死フィルムです。 XNUMX度の火傷は、灰色がかった折り畳まれたかさぶたの形成を伴う組織の厚さを捉える壊死を特徴とし、XNUMX度は眼のほぼすべての膜の壊死変化を特徴とします。 第 XNUMX ～ XNUMX 度熱傷は、無菌性ブドウ膜炎および眼内炎を合併し、眼萎縮で終わることがあります。 これらの火傷の別の恐ろしい合併症は、膜の脱出とその後の眼全体の死を伴う眼の壊死性被膜の穿孔です。 皮膚および結膜への損傷の結果は、まぶたの瘢痕性外反および内反、それらの短縮、眼瞼裂の非閉鎖およびまぶたの結膜と眼球との間の癒着の形成、symblepharon である。トラコーマ、前方です。 やけどは、目に入った化学物質や高温の異物、放射エネルギーへの曝露、ゴーグルなしでの電気溶接、雪への長時間の曝露によって引き起こされる可能性があります。 明るい日光は、角膜と結膜の紫外線火傷を引き起こします。 粘膜の鋭い羞明、流涙、眼瞼けいれん、浮腫および充血があります。 生体顕微鏡検査では、角膜上皮に小胞とびらんが見られます。 保護ゴーグルなしで日食や溶けたガラスや金属を見ると、赤外線火傷を引き起こす可能性があります。 患者は、目の前に黒い斑点が現れると訴えています。 処理。 目の化学火傷の応急処置は、結膜腔の火傷面を水で豊富かつ長時間洗浄し、目に入った物質の粒子を除去することです。 さらなる治療は、感染症と戦うことを目的としており（局所消毒剤が処方されています）、角膜の栄養状態を改善します（ペニシリンによる自己血の結膜下注射、ビタミン滴および軟膏が示されています。角膜、ユニチオールおよびシステインの酸素化が不十分なため重度の火傷の癒着を防ぐために、ジカイン麻酔の後にガラス棒で結膜弓を毎日マッサージします。おすすめされた。 40. 凍傷およびその他の眼の損傷 保護装置が低温への暴露から目を保護するため、眼球の凍傷は非常にまれです。 しかし、不利な条件（北極遠征の労働者、パイロット、アスリートなど）では、角膜に冷感受容体がないため、角膜の凍傷が発生する可能性があります。 凍傷中の主観的な感覚は、まぶたの下の異物感に現れます。 このような場合、医療従事者は異物を検出しないため、応急処置として麻酔薬（ジカイン、リドカイン）を点眼します。 これは、眼がすべての感度を失い、まぶたを閉じて角膜を湿らせる保護反射が停止するため、凍傷の状態を悪化させます。 客観的には、凍傷の間、柔らかい上皮下小胞が角膜に現れ、その部位にびらんが形成されます。眼の刺激は最初はなく、凍傷の68時間後にのみ発生します（紫外線火傷のように）。 凍傷の重症度によると、火傷と同じように分けられます。 処理。縮瞳剤の点滴、ビタミン点滴、1% シントマイシン乳剤またはスルファシル軟膏の塗布。 視覚器官への戦闘ダメージ 視覚器官の戦闘傷害には、平時の傷害と比較して多くの重要な特徴があります。 家庭内外傷とは異なり、すべての戦闘外傷は銃創です。 多くの場合、目の怪我は榴散弾によって引き起こされ、弾丸の傷はまれです。 原則として、傷は複数あり、粉末ガス火傷と組み合わされます。 戦闘外傷の特徴は、穿孔傷と目の重度の打撲傷、眼窩の損傷、複合傷、頭蓋骨と脳の損傷の割合が高いことです。 治療の主な原則は、指示に従って患者を避難させることです。 応急処置（個々のパッケージからの包帯の適用）は、戦友または医療関係者によって戦場で負傷者に提供されます。 最初の医療 (眼) 補助 (包帯と薬物治療) は、SME または PHC で負傷した日に提供されます。 同日、負傷者は PPG、GLR、または避難病院に送られ、そこで眼科医の支援を受けます。 最初の眼科治療ユニットは、ORMU の一部である陸軍眼科強化グループです。 これらのグループは、他の専門分野のグループとともに、負傷者の治療を行う KhPPG に移されます。 軽傷の兵士はこれらの病院で治療を終え、前線に戻ります。 重傷を負った兵士は、GBF の第 XNUMX 階層と第 XNUMX 階層の避難病院に送られます。 彼らは本格的な眼科医療を提供します。 長期の治療が必要な負傷者は、GBF から内陸部の避難病院に搬送されます。 子供たちはしばしば戦闘に似た目の怪我をします：ロケットを発射するとき、プライマーを爆発させるとき、大人の制御なしで製造されたカートリッジ。 41.近視 近視（近視）は、眼の屈折力（臨床屈折）の変種のXNUMXつであり、中心ゾーンに対する後方主焦点の位置の不一致による遠見視力の低下と同時に形成されます網膜。 近視は先天性（遺伝性、子宮内起源）であり、年齢とともに進行し、悪性になる可能性があります。 後天性近視は、臨床的屈折の一種です。 多くの場合、年齢とともにわずかに増加し、目の顕著な形態学的変化を伴いません。 この難治性のプロセスは、生物学的オプションと見なされます。 しかし、特定の条件下では、先天性近視屈折と後天性近視屈折の両方の頻度が病的です。いわゆる進行性近視が発生しています。 このような近視は、ほとんどの子供で就学初期に進行するため、「学校」と呼ばれることがよくありますが、近視はより成熟した年齢で進行する可能性があるため、これは完全に正しいわけではありません. 近視は通常、小児期に現れ、年齢とともに進行します。 近視の発症には、次の要因が非常に重要です。 1) 近視の親が近視の子供を持つことが多い遺伝性。 調節筋の弱さ、結合組織の弱さ（強膜が拡張可能になり、眼球の長さが長くなる）などの要因が遺伝する可能性があります。 2) 悪環境条件、特に目の近くでの長時間の作業中。 これは専門的な学校の近視であり、有機体の不完全な発達で容易に発症します。 3) 調節力の弱さ、眼球の長さの増加、または逆に調節力の緊張（水晶体が弛緩できないこと）で調節力のけいれんを引き起こします。真の近視とは対照的に、偽近視の場合、薬物治療（つまり、1% アトロピン溶液の XNUMX 日間の点滴）により視力が正常に回復します。これには、眼科医の参加による慎重な観察とスキアスコピーが必要です。調節のけいれんは、目の特別な治療訓練の助けを借りて取り除くことができます。 偽の近視、または調節のけいれんの最初の兆候は、人が自分自身で疑うかもしれません： 1）至近距離での視覚的作業中に、急速な目の疲労、目の痛み、額の痛み、こめかみの痛みが発生する可能性があります。 2) ウィークプラスレンズを使用することで、近視作業が容易になることがよくあります (この場合、これは人が遠視であることを意味するものではありません)。 3) 目を異なる距離に「設定」するのが難しい、または遅い場合があります。 4) 遠方視力が低下する。 調節痙攣は、治療せずに放置すると、時間の経過とともに持続し、治療が困難になり、真の近視につながる可能性があります. 42. 進行性近視の概念 進行性近視は、遠方視力の低下であるあらゆるタイプの近視です。 偽近視の前兆についての情報があります。つまり、これは、調節の痙攣または緊張により、遠方での視力が多かれ少なかれ急速かつ顕著に低下する状態です。 それにもかかわらず、調節麻痺剤（アトロピン、スコポラミン、ホマトロピン）の助けを借りてけいれんが解消された後、視力は正常に戻り、屈折測定により正視または遠視さえ明らかになります。 ここ数十年、幼少期に座ってばかりの生活習慣、栄養不足、頻繁な病気（扁桃炎、虫歯）による体の衰弱と高い視覚負荷が重なった未就学児に近視が発症することが多くなりました。 、リウマチなど）。 36 年生と 6 年生では 16%、20 年生と 30 年生では XNUMX%、XNUMX 年生と XNUMX 年生では XNUMX%、XNUMX 年生と XNUMX 年生では XNUMX% 以上が近視になっています。重度（高度、進行）近視は、あらゆる眼疾患による弱視および失明の XNUMX% 以上を引き起こし、多くの職業選択の障害となっています。 小児期に発生する近視の発症メカニズムは、次のような XNUMX つの主要なリンクで構成されています。 1) 至近距離での視覚作業 (弱調節); 2) 重荷を負った遺伝; 3）強膜の弱体化、栄養障害（眼圧）。 その結果、特定の発達原因の優位性に応じて、近視は条件付きで調節性、遺伝性、および強膜性に分類できます。 これらの各形態の近視の経時的な発症は、目の不可逆的な形態学的変化と視力の顕著な低下につながります。これは、光学矯正の影響下であまり改善されないか、まったく改善されないことがよくあります。 この主な理由は、眼軸の大幅な延長です。眼軸は 22 ～ 23 mm ではなく、30 ～ 32 mm 以上に達し、これはエコー検眼鏡を使用して測定されます。近視の進行が 1,0 年間で 1,0 ジオプトリ未満の場合、条件付きで良性とみなされ、増加が XNUMX ジオプトリであれば良性と見なされます。そしてさらに悪性。しかし、それは進行の問題だけではなく、眼内構造（硝子体、脈絡膜、網膜、視神経）の大きさや変化も関係します。 近視中に目が大きく伸びると、眼瞼裂が拡大し、その結果、一種の膨らみが生じます。 強膜は、特に外側の筋肉の付着領域と角膜の端近くで薄くなります。 これは、脈絡膜の半透明による角膜の青みがかった色合いによって肉眼で決定でき、時には強膜の前部ブドウ腫の存在によって決定できます。 角膜も伸びて薄くなります。 目の前房が深くなります。 軽度のイリドネシス（虹彩の震え）、硝子体の破壊または液状化が起こることがあります。 近視の発生と大きさに応じて、眼底の変化が起こります。 43. 近視の治療 近視またはその発症の予防の開始は、遺伝の解明と12歳未満の子供の臨床的屈折の決定とともに発生する必要がありますが、遅くともXNUMX歳までです。 同時に、彼の遺伝と屈折の状態を考慮して、子供の育成に対して差別化された態度が必要です。 これを行うには、子供たちを XNUMX つのグループに分けます。 1) 検出されたサイズおよび屈折の種類に関係なく、近視によって悪化した遺伝性を持つ子供、先天性近視、正視を伴う子供; 2)近視による遺伝のない遠視の屈折を持つ子供。 近視の治療には、保存的および外科的治療があります。 保守的な治療は、眼鏡またはコンタクトレンズによる視力矯正から始まります。 メガネの利便性と、顔の構成とサイズへの準拠が必要であり、両目の視力が0,91,0〜2,03,0以内で、安定した両眼視が存在することを保証します。 メガネは常に使用する必要があります。 中等度または高度の近視の場合、レンズの下半球が上半球よりも平均で 3,0 ジオプトリー弱くなるように、遠近両用メガネを使用できます。 強度の近視および不同視（XNUMXディオプター以上）の場合は、ハードまたはソフト コンタクト レンズによる矯正が推奨されます。 急速に進行する重度の近視の治療は深刻で、しばしば困難な作業です。 網膜スポットの領域の変化の発生、網膜および硝子体の再発性出血の出現には、視覚作業の停止、目の休息の作成、強い光からの保護、および積極的な治療が必要です。 塩化カルシウム、システイン、モクレンのつる製剤、高麗人参、メザトン、エチルモルヒネ塩酸塩（ジオニン）による局所治療と一般治療の両方、および結膜下酸素注射、反射療法が推奨されます。 アスコルビン酸、リボフラビン、チアミン、ビタミンE、インターメジン、アデノシン三リン酸、タウフォンなどでルチンを処方する必要があります。 メガネやコンタクトレンズによる矯正、保存的治療法、およびリフレクソロジーを行っても進行が止まらない、または進行速度が大幅に低下しない場合は、外科的治療が必要となります。手術のタイミングと方法は、さまざまな要因に応じて決定されます。子供が若ければ若いほど、近視の年間進行（1,0～90年以上）が早くなり（年間1,0ジオプトリ以上）、目の矢状方向のサイズの増加が顕著になり、眼嚢を強化する適応が大きくなります。強膜形成術で。強膜形成術の選択は、近視の段階、つまり形態変化の位置と大きさに応じて行われます。近視が少ないほど、強膜形成術はより効果的であることを考慮する必要があります。強膜形成術による近視の急速な進行の予防は、ほぼ3,04,0％の症例で有効です。手術後 XNUMX ～ XNUMX 年以内に、近視は XNUMX ジオプトリー増加することがよくあります。対 XNUMX ジオプトリー。保守的な治療法で。 44.乱視 乱視は、さまざまなタイプの屈折異常、または XNUMX つのタイプの屈折異常のさまざまな程度が XNUMX つの目に組み合わされている屈折異常です。 乱視の病因とその形態。 乱視の発生は、角膜の曲率半径の違いに関連する、眼のさまざまな子午線での光線の不均等な屈折に基づいています（レンズの頻度は低い）。 相互に垂直な XNUMX つの主要な子午線上で、最も強い屈折力と最も弱い屈折力が観察されます。 この機能の結果として、網膜上の画像は常にぼやけて歪んでいることがわかります。 原則として、原因は目の構造の異常です。 ただし、そのような変化は、手術、目の怪我、角膜の病気の後に発生する可能性があります。 単純な乱視があり、主な子午線の XNUMX つに正視、もう XNUMX つの子午線に屈折異常 (近視または遠視) が見られます。 複雑な乱視は、同じタイプの屈折異常であるが、程度はさまざまであり、眼の両方の主要経絡に見られる。 主な子午線の XNUMX つに近視が、もう XNUMX つの子午線に遠視が見られる混合乱視。 乱視の目には、屈折力が最も強い経線と最も弱い経線があります。 子午線全体で屈折力が同じ場合、乱視は正しいと呼ばれ、異なる場合は正しくないと呼ばれます。 直接非点収差では、垂直方向の主子午線が最も強い屈折を示し、水平方向が逆になります。 主子午線が斜め方向に通過するとき、斜め軸を持つ乱視について話します。 0,5ジオプトリーの主子午線の屈折力の違いによる直接非点収差を修正します。 生理学的であり、主観的な苦情を引き起こさないと見なされます。 乱視の臨床像と診断。 患者は、視力の低下、仕事中の急速な眼精疲労、頭痛、時にはねじれた物体の視力を訴えます。 球面の凸面と凹面のメガネは視力を改善しません。 屈折の研究は、異なる経線における目の屈折力の違いを明らかにします。 診断の基本は、主な屈折経線の屈折を決定することです。 乱視の治療。 シリンドリカルまたは球面シリンドリカルレンズ（乱視レンズ）を使用した眼鏡が処方されます。 このようなメガネを常に着用することで、高い視力と優れたパフォーマンスが維持されます。 そのため、このような病状を長期間患っている患者は、手術なしで行うことができます。 45. 緑内障 緑内障は、眼圧の一定または周期的な上昇、特殊な形態の視神経萎縮、および視野の重大な変化として現れる慢性眼疾患です。 病因と分類。 原発性、続発性、先天性緑内障があります。 原発性緑内障の発症は、局所的要因と一般的要因の両方の影響を受けます。 局所的な要因には、眼の排水系と微小血管の変化、一般的な遺伝的素因、神経内分泌および血行動態障害が含まれます。 眼圧が上昇する前に、眼の排水系に栄養変化が起こり、房水の循環が妨げられ、眼球運動が増加します。 原発性緑内障を分類するには、疾患の形態と段階、眼圧のレベル、および視覚機能のダイナミクスを考慮する必要があります。 前房の隅角の状態と、房水の流出に対する主な抵抗の違反部位が、緑内障の形態を決定します。 緑内障には、開放隅角型と閉鎖隅角型があります。 開放隅角緑内障では、シュレム管の閉塞だけでなく、さまざまな重症度の小柱組織および小柱内管のジストロフィー性変化が発生します。開放隅角緑内障の種類には、色素性緑内障、偽剥離緑内障、眼圧低下緑内障などがあります。色素性開放隅角緑内障では、色素が小柱帯を完全に覆い、房水の流出障害と眼圧の上昇を引き起こします。偽剥離性緑内障は、角膜の後面、虹彩、毛様体、および前房の虹彩角膜角に偽剥離の沈着を引き起こします。偽剥離性緑内障は白内障と合併することがよくあります。低眼圧緑内障は、原発性緑内障の典型的な症状、すなわち視野の変化および視神経乳頭の緑内障性の掘削を伴う視神経の部分的萎縮によって特徴付けられます。閉塞隅角緑内障は、虹彩の根元による前房の虹彩角膜角の遮断、および隅角癒着症の発症を特徴とします。緑内障は、瞳孔ブロック、前房の虹彩角膜角の短縮、平坦な虹彩および硝子体レンズブロックを伴って発生します。混合型緑内障では、開放隅角緑内障と閉塞隅角緑内障の兆候が組み合わされています。 この疾患には、初期、進行、進行、末期の XNUMX つの段階があり、同時に閉塞隅角緑内障の急性発作があります。 各段階の指定は、診断の簡単な記録のためにローマ数字で行われます。 緑内障のステージングは、視野と視神経乳頭の状態によって決まります。 初期段階の特徴は、周辺椎間板の掘削がないことと、視野の周辺境界に変化があることです。 緑内障の進行期および非常に進行した段階では、限界掘削の存在が特徴的です。 46. 緑内障の臨床像 開放隅角緑内障は通常、1520 歳以降に発生します。 病気の発症はしばしば無症候性です。 患者の XNUMX% が、光源の周りに虹色の円が現れること、周期的にぼやけた視力を訴えています。 多くの場合、早期の、年齢に不適切な適応力の弱体化があります。 前眼部に小さな変化があります。 開放隅角緑内障の場合、前房の深さは通常変化しません。 開放隅角緑内障の臨床像は、辺縁掘削の形で視神経の緑内障性萎縮が進行することを特徴とする。 この場合、視神経乳頭の近くに白っぽいまたは黄色がかった輪（ハロー）が現れることがあります。 隅角鏡検査では、前房の虹彩角度は常に開いており、通常は非常に広く、まれにわずかに狭くなります。 角膜強膜の小柱は硬化している。 前房の虹彩角の外因性色素沈着があります。 開放隅角緑内障では、房水の流出に対する抵抗が増加するにつれて、眼圧がゆっくりと徐々に上昇します。 視覚機能の低下は、視神経乳頭の緑内障性萎縮という現象が増大している結果である可能性があります。 視野の初期の変化は、盲点の拡大と傍中心領域の小さな暗点の出現によって特徴付けられ、後にビエルムの弧暗点に変わります。 緑内障プロセスのさらなる発達は、周辺視野における欠陥の検出を特徴付けます。 視野狭窄は主に鼻側（鼻上部）で起こります。 病気の後期段階は、同心円状の視野の狭窄と視力の低下を特徴としています。 原発開放隅角緑内障は、中年および高齢者に典型的です。 体に起こる変化は、この年齢層の特徴です。 低血圧、頸部骨軟骨症の存在、頭蓋外血管の硬化性変化などの多くの負の要因が、原発性開放隅角緑内障の経過と予後に影響を与えます。 これらの要因はすべて、脳や目への血液供給の低下につながります。 閉塞隅角緑内障は、原発性緑内障の 20% を占めています。 通常、XNUMX歳以上で進行します。 そのような屈折（小さな前房と大きな水晶体）を伴う目の解剖学的特徴がその発症の素因であるため、それはほとんどの場合、遠視のある個人に現れます。 閉塞隅角緑内障の経過は、増悪と寛解の期間によって特徴付けられます。 閉塞隅角緑内障の急性発作は、情緒的興奮、瞳孔散大、多量の水分摂取、過食、冷却、目の領域に静脈うっ血を引き起こす体位 (頭を長時間下に傾ける、首を圧迫するなど)、飲酒によって引き起こされます。かなりの量で。 患者は、眼の痛み、三叉神経に沿って額とこめかみに放射し、視力がぼやけ、光源を見ると虹色の円が現れる. 遅い脈拍、吐き気、時には嘔吐が特徴です。 47. 緑内障の診断 原発性緑内障の早期診断は非常に重要です。 これは、患者の苦情、病気の病歴、臨床像、眼の機能、特に視野の中心領域、眼圧の状態、およびトノグラフィーデータの研究結果に基づいています。 眼圧測定は、眼圧を決定するための主な方法です。 患者の仰臥位で 10 g の負荷がかかった眼圧計を使用して圧力を測定し、眼圧を測定します。この圧力は通常 27 mm Hg を超えてはなりません。 美術。 右目と左目の眼圧は通常、約 5 mmHg 異なります。 美術。 緑内障の診断には毎日の眼圧測定が非常に重要であると考えられています。 通常、眼圧の測定は朝68時と夕方68時に行われますが、日中に測定することが望ましいです。 眼球運動の毎日の変化の決定は、病院または緑内障診療所で行われます。眼圧の朝の測定は、まだベッドにいる患者で行われます。 通常の学習期間は 710 日で、最低 34 日です。 眼圧レベルと眼球運動の振幅の平均的な朝と夕方の指標の計算があります。 日中の眼の変動の最適な範囲は、5 mm Hg を超えてはなりません。 美術。 5mmHgを超える変動の差。 アート、緑内障の疑いの理由です。 非常に重要なのは、眼球運動の上昇の絶対値 (27 mm Hg 以上) です。 それらが繰り返し発生する場合、これは緑内障の信頼できる兆候です。 弾性眼圧測定法は、さまざまな質量の眼圧計で眼圧を測定する場合に眼球運動を決定する方法です。 弾性眼圧計では、5、7,5、10、および15 gの重さの一連のマクラコフ眼圧計を使用する必要があります。これを使用して、質量の昇順で眼圧を4回測定します。 さまざまな質量の眼圧計の測定値がグラフにプロットされます。 トノグラフィーは、眼圧をグラフィックに記録して房水の動態を研究する方法です。 電子トノグラフは、トノグラフィー研究の実施に役立ちます。 診断の保証された確認は、トノグラフィー、毎日の眼圧測定、および視野の中央部分の視野測定の結果の組み合わせです。 流出容易係数が 0,15 未満で、日周曲線が病的であり、さらに視野中央部に暗点が認められれば、緑内障の診断は疑いの余地がありません。 次の場合、緑内障が疑われます。 眼圧が 27 mm Hg に等しい。 美術。 以上; 緑内障に特徴的な苦情; 浅い前房; 視神経乳頭（またはその一部）の白化、または緑内障の掘削の開始; 両眼の状態の非対称性（眼圧レベル、前房の深さ、視神経乳頭の状態の違い）; 視野内の小さな傍中心相対および絶対暗点の存在。 48. 緑内障治療の原則 緑内障患者に対する薬物療法を開発する場合、観察期間（少なくとも1～13週間）を設け、その後に薬物を使用する必要があります。将来的には、XNUMX か月に XNUMX 回治療の有効性が監視されます。 原発性緑内障患者の治療は通常、コリン様薬の溶液の点滴投与から始まり、最も多くの場合は1%塩酸ピロカルピン溶液を23日2回投与します。眼圧の正常化が観察されない場合は、ピロカルピンの3％溶液の点滴が3日12回処方されます。これらの薬は2日XNUMX回使用されます。眼科薬用フィルムでは、塩酸ピロカルピンをXNUMX日XNUMX回、夜間にXNUMX％ピロカルピン軟膏も処方されています。 他のコリン様薬（カルバコリンの 13% 溶液またはアセクリジンの 25% 溶液）は、それほど頻繁には使用されません。コリン様薬の効果が不十分な場合は、抗コリンエステラーゼ作用のある縮瞳薬のいずれか（プロゼリン、ホスファコール、アルミン、トスミレン）が追加で処方されます。これらの薬の点眼頻度は12日23回までです。低血圧または正常血圧で、塩酸ピロカルピンの有効性が不十分な開放隅角緑内障の患者には、酒石酸水素アドレナリン、ジピバリルエピネフリン、イソプトエピナールのXNUMX％溶液の点滴が追加されるか、アドレノピロカルピンがXNUMX日XNUMX回処方されます。 クロニジン（ヘミトン）の0,5％溶液の点滴を使用することが可能です。クロニジンの降圧効果は、房水の分泌を抑制し、その流出を改善します。治療の有効性は月に 23 回モニタリングされます。 β アドレナリン遮断薬は点眼薬の形でも使用されます (1% アナプリリン、1% プロプラノロール、0,25 ～ 0,5% オプティモール)。開放隅角緑内障に対する局所降圧療法の効果が不十分な場合は、炭酸脱水酵素阻害剤（ダイアモックス、ディアカルブ）、浸透圧剤（グリセロール）、神経弛緩薬（アミナジン）などの一般的な降圧薬の短期処方で補充されます。手術の主な適応は、さまざまな降圧薬の使用にもかかわらず、眼圧が持続的かつ大幅に上昇することです。視野の進行性の低下。臨床データの負のダイナミクス (虹彩の状態、前房角、視神経)。 近年、原発性緑内障の治療にレーザー法が使用されています。閉塞隅角緑内障の薬物治療で最も効果的なのは縮瞳薬、主にコリン様薬（ピロカルピン、カルバコリン、アセクリジン）です。 0,250,5%のチモロール溶液を処方することも可能です。この形態の緑内障では、副腎作動薬（アドレナリン、フェタノール、クロニジン）も禁忌です。一般的な眼圧降下剤としては、経口的に使用されるジアカルブやグリセロールなどがあります。 薬物療法が不十分な場合は、外科的治療やレーザー治療も使用されます。 49.緑内障の急性発作の治療 緑内障の急性発作には緊急の専門的なケアが必要です。その主な目的は、眼圧を下げて眼の血液循環障害を正常化し、眼の組織と視神経の代謝を回復させることです。 外来患者ベースでは、治療は塩酸ピロカルピンの 1% (できれば 2%) 溶液の点滴から始まり、15 時間は 1 分ごと、その後 30 時間は 2 分ごと、その後は 1,53 時間ごとです。ピロカルピンの代わりに、0,5% カルボコリン溶液を投与できます。 Optimol の 0,5% 溶液も点滴されます。縮瞳薬と同時に、体重 50 kg あたりグリセロール 11,5 g の割合で、1 g のジアカルブまたはグリセロール (30% グリセロール溶液) が経口的に処方されます。グリセリン摂取後の眼圧の低下は約 11,5 分後に始まり、23 時間後に最大の低下に達します。緊急措置が完了すると、患者は入院治療に送られます。病院では、2,5時間後でも以前の治療の効果が不十分で、動脈性低血圧がない場合には、顕著な鎮静効果をもたらすクロルプロマジンの投与が必要となります。この薬は血液と眼圧を下げます。クロルプロマジンの影響下での眼圧の低下は、房水の産生の減少によるものです。アミナジンは、アミナジンの２．５％溶液（１ｍｌ）、ジフェンヒドラミンの１％溶液（２ｍｌ）およびプロメドールの２％溶液（１ｍｌ）を含む溶解混合物の一部として投与される。これらの薬剤の溶液は 1 本の注射器に集められ、その後筋肉内に投与されます。溶解混合物の投与が完了した後、患者は起立性崩壊を防ぐために、水平姿勢で 1 時間ベッドに横たわっていなければなりません。重度の角膜浮腫の場合は、2〜2％のブドウ糖溶液を使用した眼浴が必要です。記載されている薬物治療によって 1 時間以内に緑内障の急性発作が止まらない場合は、抗緑内障手術が行われます。 原発性緑内障の一般的な薬物治療には、網膜と視神経の代謝プロセスを改善する薬物の処方が含まれます。これらの薬のうち、最も広く内服されているのは、ニコチン酸（0,05gを23日1回、23～0,04週間）、ニコシュパン（23錠を0,25日34回、23～2週間）、ノシュパ（0,5gを3日0,005回）です。 、ナイゲキシン（最初の23週間は0,15gを23日0,1回、その後の23週間は0,2日23回）、アミナロン（6gを0,1か月以上23日1回）、キャビントン（1gを3日0,25回）、コンプラミン (XNUMX g XNUMX 日 XNUMX 回)、トレンタール (XNUMX g XNUMX 日 XNUMX 回)、リボキシン (XNUMX g XNUMX 日 XNUMX 回)、glioXNUMX、またはピリドキシレート (XNUMX g XNUMX 日 XNUMX 回)、生体刺激物、XNUMX% 溶液ATP ナトリウム塩 (毎日 XNUMX ml 筋肉内注射、XNUMX コースあたり XNUMX 回注射)、シトクロム C、ビタミン B の XNUMX% 溶液。 50. 先天性緑内障 遺伝性の先天性緑内障（症例の約15％）と子宮内緑内障（症例の約85％）があり、これは胎児の眼に対するさまざまな病理学的要因の影響の結果として発生します。これは、前部の奇形の結果です。目。眼圧の上昇は、未解決の胎児中胚葉組織による前房の虹彩角膜角の閉鎖による眼内液の流出の違反によって発生します。房水貯留のあまり一般的ではない原因は、虹彩の前方付着および柱内および強膜内の変化です。 先天性緑内障は、XNUMXつの形態で現れます。前眼房の角度の変化を伴う単純な（実際の眼球症）（最も一般的なもの）。 眼の前部または眼全体に異常を伴う先天性緑内障（無虹彩、レンズの異所性、小眼球など）; ファコマトーシス（血管腫症、神経線維腫症）を伴う先天性緑内障。 多くの場合、先天性緑内障は、新生児または子供の生後XNUMXか月、および生後XNUMX年に現れます。 先天性緑内障は、進行性経過が特徴です。 病気には次の段階があります：初期、進行、進行、ほぼ絶対的および絶対的。 眼圧の状態によって、代償性、非代償性、非代償性の先天性緑内障を区別することができます。 病気の発症は、羞明、流涙、角膜のくすみによって現れます。 眼の矢状軸の長さと角膜の直径は正常またはわずかに拡大しています。 目の矢状軸の長さの増加、角膜の直径、および角膜浮腫の増加は、眼球の膜のさらなる伸張により、進行した段階で発生します。 デスメ膜の破裂と角膜の混濁があります。 前房が深くなります。虹彩には、萎縮および間質形成不全、色素脱失の形で変化が起こります。瞳孔が拡張しています。視神経乳頭の陥没、視力の低下、鼻側の視野が45～35°に狭くなることが観察されます（子供の年齢が検査できる場合）。病気の進行段階は、目の矢状軸の長さと角膜の直径の急激な増加によって決まります。輪部が伸びている。強膜は薄くなり、脈絡膜はそれを通して青みがかった青みがかった色で現れます。前房は深いです。角膜に変性変化が起こります。瞳孔が広いですね。視神経乳頭は灰色がかっており、その掘削は増加します。視力が急激に低下し、主に鼻側（最大15°）で視野が同心円状に狭くなります。先天性緑内障の治療は外科的治療です。胚組織を除去し、シュレム管への眼内液の流出を改善するために、ほとんどの場合、最も効果的な前房隅角の領域で手術が行われます。子供の年齢にもかかわらず、手術は緊急に行われなければなりません。 51. 若年性および続発性緑内障。 違いの基準 それは、虹彩の虹彩角の構造の先天性欠陥のために若い年齢で発症し、これらの欠陥の遺伝的伝達があります。 通常、XNUMX 歳以上の人が病気です。 一部の患者では、虹彩の変化が特徴的です（形成不全、大きな陰窩またはそれらのほぼ完全な欠如、色素シートの反転、コロボーマ）、他の患者では、最初の症状は人生のXNUMX年目に現れ、ゆっくりと発達し、角膜は通常の大きさの前房は深い。 消去されたフォームの診断では、隅角鏡検査およびトノグラフィー検査が重要です。 若年性緑内障の多くの患者は、前房隅角に中胚葉組織の残存物を持っています。 さまざまな縮瞳薬（ピロカルピン、カルバコリン、アセクリジン、ホスファコール、アーミン）、およびクロニジンとオプティモールの局所適用が示され、ダイアカルブは経口処方されます。 緑内障プロセスおよび視覚機能の低下に対する代償がない場合は、手術が必要です。 続発性緑内障で発生する眼圧の上昇は、眼（または全身）の別の病気または眼への損傷の結果です。 緑内障は、白内障除去後にさまざまな時期に発症する可能性があります。 白内障摘出後の初期段階における眼圧の上昇は、硝子体、残留水晶体塊、または眼に導入された空気による瞳孔の閉塞の結果としての瞳孔ブロックに関連しています。 白内障除去後の後期に眼球運動が増加する理由は、術後の合併症（虹彩毛様体炎、隅角症）の結果として発生した瞳孔または角度の遮断である可能性があります。 時折、無水晶体眼の緑内障は、白内障摘出前に特定されなかった原発性開放隅角緑内障の徴候である場合があります。 鑑別診断は、両眼のトノメトリー、トノグラフィー検査、ゴニオスコピーのデータに基づいています。 治療は瞳孔の拡大、眼球運動の軽減、眼内液の産生の減少、炎症反応の除去で構成され、眼圧上昇の原因にも応じて異なります。塩酸ピロカルピンの12％溶液、マレイン酸チモロール製剤（0,250,5％チモプチク、0,250,5％オタンチモロール、0,250,5％プロキソドロールなど）、混合製剤（フォティル、ティンピロ）、ディアカルブは0,125回の時間で経口処方されます。 0,25〜23gをXNUMX日XNUMX回服用します。効果がない場合は、外科的介入が必要となります。これは、眼圧を適切に下げること、目の視覚機能を最適化すること、そして最も重要なこととして、緑内障の発症を引き起こした原因を可能であれば取り除くことから構成されます。 52.白内障 白内障 - レンズの物質またはカプセルの部分的または完全な曇りで、視力が完全に失われるまで低下します。 一次白内障と二次白内障、後天性と先天性があります。 先天性白内障は、遺伝性である場合もあれば、風疹などの母親の感染症などの子宮内発達障害に起因する場合もあります。 病因に応じて、白内障のいくつかのグループが区別されます：老人性、外傷性、複雑性、放射線、毒性および代謝性。 複雑な白内障は、炎症性物質の水晶体への毒性作用により、さまざまな原因の慢性ブドウ膜炎を背景に形成されることがよくあります。 レンズは、放射線への曝露に非常に敏感です。赤外線は、表面層の剥離の形で前水晶体嚢に損傷を与え、紫外線（290329 nm）、電離放射線を引き起こします。 多くの化学物質（ナフタレン、ジニトロフェノール、タリウム、水銀、麦角）への曝露の結果として、有毒な白内障が発症します。アルカリが結膜腔に入ると、結膜、角膜、虹彩に損傷を与え、白内障の発症につながることがよくあります。白内障は、糖尿病、ガラクトース血症、低カルシウム血症、ウェストファル・ウィルソン・コノバロフ病、筋強直性ジストロフィー、タンパク質飢餓など、特定の代謝疾患で発生します。 真性糖尿病では、血糖値の上昇に伴い、チャンバーの水分とレンズのブドウ糖含有量が増加します。 水がレンズに入り、レンズ繊維が膨張します。 浮腫は水晶体の屈折力に影響を与えます。 古典的ガラクトース血症の患者の 75% では、通常、生後 XNUMX 週間以内に白内障が発生します。 白内障は、テタニー、けいれん、くる病、腎不全など、血液中のカルシウムレベルの低下につながるあらゆる状態で発生する可能性があります。 ウェストファル-ウィルソン-コノバロフ病では、銅の代謝が妨げられます。 縮瞳ジストロフィーでは、水晶体の後嚢内層に多色の虹色の結晶が見られます。 この病気は遺伝性です。 極白内障では、水晶体の変化が嚢の前極または後極の嚢内層に形成されます。 縫合白内障は、核のY字型縫合糸の混濁によって現れます。 先天性核白内障は、胚核の混濁です。 水晶体嚢白内障は、上皮と前水晶体嚢の限定的な混濁です。 帯状白内障は左右対称の病変です。 完全な白内障は、すべての水晶体繊維の混濁です。 水晶体のタンパク質が再吸収されると、膜性白内障が発生します。 この場合、前部および後部水晶体嚢は固体膜にはんだ付けされます。 53.白内障のクリニックと治療 臨床写真。 一次型の白内障の臨床像は、視力低下の訴えによって現れます。 時々、白内障の最初の症状は、物体のゆがみ、単眼多視（物体の複数の視野）です。 老人性白内障の臨床経過には、初期段階、未成熟段階、成熟段階、過熟段階があります。 初期段階では、患者は苦情を言わないかもしれませんが、視力の低下、「飛ぶハエ」の出現、時には多視に気付く人もいます。 この段階での生化学的研究では、嚢内水ぶくれの出現、水晶体繊維の層化が決定されます。 23年後、未熟白内障の段階が始まります。 この段階で、レンズの水和現象が増加し、患者は視力の急激な低下を訴えます。 未熟な白内障の段階は何年も続きます。 徐々に、レンズは水を失い始め、濁りは濃い灰色の色合いを獲得し、均一になります。 成熟した白内障の段階があります。 この段階では、水晶体星の形をしており、水晶体縫合糸の領域に激しい混濁が見られます。 患者は、客観的な視野の欠如について不平を言います。 熟れすぎた白内障では、皮質物質が液化した乳白色の塊に変換され、それが再吸収され、レンズの体積が減少します。 核白内障では、中心視力が早期に妨げられ、遠くの視力がさらに損なわれます。 一時的に近視になることがあります。 サイドライトでは、これらの場合のレンズは薄緑色の色合いをしています。 白内障の合併症は、水晶体溶解性緑内障、水晶体虹彩毛様体炎です。 水晶体溶解性緑内障は、レンズの膨張中の腐敗物質の吸収、その体積の増加、および眼内液の流出の違反の結果として、未熟な白内障で発症します。 白内障の塊が眼の前房に落ち、それらの吸収が遅れると、水晶体タンパク質に対する過敏症の発症に関連して、虹彩毛様体炎が発生することがあります。 処理。保存的白内障治療は、進行を防ぐために初期の水晶体混濁に対して使用されます。白内障の治療に使用される薬には、代謝プロセスの修正、電解質代謝の正常化、酸化還元プロセス、および水晶体の浮腫の軽減のための手段（オフタンカタクローム、ソンカタリン、ビタイオデュロール、キナックス）が含まれています。 水晶体混濁の主な治療法は依然として手術（白内障除去）です。外科的治療の適応は個別に決定されます。これは、視覚機能の状態、水晶体の混濁の性質と強度によって異なります。除去は嚢内または嚢外で行うことができます。水晶体嚢内除去では、水晶体を嚢内で除去します。嚢外除去では、水晶体の前嚢を開いた後、核が絞り出され、水晶体の塊が吸い出されます。トンネル切開を縫合して白内障を除去する方法が開発されました。 54.先天性白内障 起源によって、白内障は次のように分類されます。先天性（遺伝性、子宮内）。 局所的なプロセス（ブドウ膜炎、先天性緑内障、損傷など）および一般的な疾患（感染症および神経内分泌疾患、放射線疾患、代謝性疾患など）による一貫性; 二次（術後）。 局在化によると、白内障は、極性、核、小帯、冠状動脈、びまん性、膜性、多形性、前部および後部（カップ型、ロゼット）です。 合併症および付随する変化の有無に応じて、白内障は次のように分類されます：単純（混濁を除いて、他の変化はありません）、合併症（眼振、弱視、斜視）を伴う、付随する変化（眼の先天性奇形、小眼球、無虹彩、血管のコロボーマ、網膜、視神経など、後癒着症および前癒着症の病理、水晶体の亜脱臼および脱臼、硝子体ヘルニアによって獲得されます）。 視覚障害の程度に応じて：白内障の視力の最初の程度は0,3以上）、0,20,05番目は0,05、XNUMX番目はXNUMX未満です。 前部および後部極白内障（前部偏極白内障）は、水晶体の極での位置によって診断されます。 不透明度は、透過光および生体顕微鏡ではっきりと見えます。 前極白内障は、側面照明による検査でも検出できます。 極白内障は、直径が2 mm以下の濃い白い円盤の形をしており、レンズの周囲の透明な領域から明確に区切られています。 眼球が動くと、前極白内障は目の移動方向に移動する透過光で見られ、後極白内障は反対方向に移動します。 これらのタイプの白内障は通常、視力に影響を与えず、外科的治療の対象にはなりません。 帯状（層状）白内障（cataracta zonularis）は、レンズの最も一般的な先天性病理です。 透過光では、帯状白内障は灰色で、中央のディスクが直径56 mmで明るく、眼底のピンク色の反射を背景に放射状の突起（「ライダー」）があります。 細隙灯の光の中で、中央部分に位置し、レンズの透明な物質に囲まれた円盤の形で曇りが見えます。 別々の不透明化ゾーンで構成されるディスクの端に沿って、突起の形で追加の不透明度が表示されます。 視力低下の程度は、曇りの強さによって異なります。 他のタイプの先天性混濁とは異なり、帯状白内障は子供の人生の最初の数年間で進行する可能性があります。 びまん性（完全な）白内障（びまん性白内障）は、側面照明でも見えます。 瞳孔領域はびまん性に灰色で、視力は急激に低下します。 先天性白内障の種類のXNUMXつは、灰色（白）を持つ膜性白内障（cataracta membranacea）です。 このような白内障も視力を著しく低下させ、びまん性白内障と同様に除去の対象となります。 55. 子供の白内障の診断 子どもを診察するときは、母親の妊娠がどのように進行したか、母親の体に悪影響（風疹、インフルエンザ、水痘、母親の心臓病による胎児の酸素欠乏、栄養不足）があったかどうかを調べることが重要です。妊婦の食事中のビタミンAの含有量など）、子供がどのくらいの体重で、正期産で生まれたかどうか、出産後に酸素テントの中に入れられていたかどうか。連続白内障の発生を引き起こす可能性のある一般的プロセス（結核、糖尿病、感染性関節炎など）および局所的プロセス（ぶどう膜炎、外傷など）の既往歴の中に存在するかどうかを調べます。 幼児の場合、古典的な方法で視力を判断することができない場合、環境の中でどのように向きを変えるか、視覚を形成しているかどうか（目からさまざまな距離で示されているおもちゃに手を伸ばすかどうか）に注意を払う必要があります。 、自由に動くかどうか) . 年長の子供と大人の視力は、適応症を明確にし、外科的介入の方法を選択する上で重要であるため、矯正の有無にかかわらず、狭い瞳孔と広い瞳孔の両方を含む表（最大XNUMX単位）に従って決定する必要があります。 患者に光の投影がある場合、それが正しいかどうかを確認する必要があります。 白内障のある眼への光の投影が正しくなく、視覚的な方法を使用して眼のより深い部分（硝子体、網膜、視神経、脈絡膜）を検査することが不可能な場合は、検出を可能にするエコー眼底検査が行われます。硝子体の変化、網膜剥離など 白内障患者の視野の研究は、最大の明るさと大きさのオブジェクトを持つ投影登録境界、および発光物体またはろうそくを持つデスクトップ境界で実行できます。 外部検査中、眼球の位置と遠足（斜視の場合、ヒルシュベルク偏差の大きさが決定されます）、眼振およびその他の合併症の存在、ならびに付随する先天異常に注意が払われます。 さらに、散瞳状態（0,10,25、1、XNUMX％スコポラミン、XNUMX％ホマトロピンなどによって引き起こされる）下で、サイドランプ、複合法および透過光で検査が行われます。目を検査すると、灰色の円盤状（帯状白内障）や灰色の点状（前極白内障）などの水晶体の濁りが見られます。目を動かすと濁りがどちらの方向に移動するかに注意する必要があります。これにより、レンズ内の地形を判断することができます。水晶体が亜脱臼（脱臼）すると、その端が見えます。また、脱臼すると、前房の深さの変化、虹彩の震え（虹彩硬化）、目の充血が顕著になり、眼球運動の増加が検出されることがあります。触診によって。角膜を検査すると、傷跡が見つかることがあります。前房の深さと均一性に特に注意が払われます。眼房が深く、場合によっては不均一になり、無水晶体、水晶体の脱臼が起こり、目を動かすと虹彩沈着（虹彩の震え）がしばしば観察されます。 56. 老人性白内障と白内障治療の原則 老人性白内障は、ゆっくりと進行する視力喪失を特徴としています。 初期の白内障 (白内障) では、通常、視力は高くなります。 側面照明では、レンズの側面からの変化は検出できません。 ピンク色の反射を背景に散大した瞳孔を持つ透過光では、水晶体の赤道に沿って周辺にスポークまたはストロークの形で、または白内障が核の場合は中心に不透明が見られます。 患者が未熟（腫れた）白内障（非成熟白内障性白内障）を患っている場合、視力の大幅な低下を訴えます。横から光を当てると、瞳孔部分に灰色の曇ったレンズが見えます。水晶体が腫れて前房が浅くなることがあります。水晶体には透明な領域が存在するため、横からの照明では虹彩の影がレンズ上に見え、透過光では眼底からの反射が見えます。水晶体の腫れは眼圧の上昇を引き起こす可能性があります。 成熟白内障（白内障）の患者は実質的に失明しています。 視力は、顔の近くでの光の知覚または手の動きに等しくなります。 虹彩からの影はなく、眼底からの反射もありません。 白内障が過熟している場合（白内障ハイパーマチュラ）、レンズの前嚢に白い斑点の形でコレステロール沈着が観察され、皮質物質が液化するにつれて核が下方に下降することがあります。 白いプラークと垂れ下がった核は、組み合わせた検査と細隙灯の下で見えます。 視力にほとんど影響を与えない先天性白内障（例えば、極白内障、縫合性白内障など）は治療できません。 視力が0,2に低下し、瞳孔拡張によって視力が増加しない場合、帯状、びまん性、膜状、核およびその他の白内障が除去されます。 老年性白内障は、進行の段階と視機能の状態に応じて治療します。 初期段階では、成熟した白内障、嚢内抽出を伴うビタミン滴（システイン、withiodurolなど）の指定が示されています。 視力が非常に低く、患者がほとんど盲目で、白内障が完全に成熟していない場合は、嚢内摘出も行われます。 連続白内障の治療は、プロセスの病因と視力喪失の程度に応じて実行されます。 例えば、糖尿病では、水晶体混濁がインスリン療法の影響で消えることがあります。 患者に手術を処方する前に、次の追加データを入手する必要があります：外科的介入に対する身体的禁忌を除外するというセラピストの結論、胸部X線の結果、耳鼻咽喉科医と歯科医の肯定的な結論、結膜からの播種、トキソプラズマ症に対する反応、ワッサーマン反応、血液検査（一般、凝固能および出血時間）、尿検査。 手術の前夜には、まつげをカットして眉毛を剃る必要があります。 手術の朝、クレンジング浣腸が行われ、患者は食事をしません。 子供は麻酔下で手術され、大人は局所麻酔下で手術されます。 手術野はアルコールで処理され、ヨウ素で塗られ、滅菌ナプキンで覆われています。 著者: シルニコフ L.V.
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