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病理生理学。 チートシート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
1.一般的な病因と病因。 病理学における生物の反応性の価値 病因 - 疾患および病理学的プロセスの発生および発症の原因および条件の教義。 病因（EF） -主要な主要な原因因子であり、それがなければ病気は発生しません（たとえば、結核のコッホ菌）。 病因因子は、単純（機械的効果）または複雑（核爆発の損傷因子）であり、病気全体（微生物、ウイルス、毒素）全体にわたって長期間作用するか、または病理学的プロセスのみを引き起こす（熱傷中の熱因子）可能性があります。燃えた）。 生物には基本的な特性があります。反応性は、環境要因の影響に対して特定の方法で反応する生物の能力として理解されています。 反応性は、病気の発症の可能性と性質を決定し、病気の過程で変化する生物全体の不可欠な特徴です。 影響に対する生物の総合的な反応を決定する局所（局所）反応性と一般反応性について話すことができます。 身体の正常な反応性（反応が刺激に対して適切である場合）と病理学的に変化した反応性（例えば、感作中のアレルゲンに対する感受性の増加の形成）を区別する必要があります。 体の最も重要な特性の XNUMX つは抵抗力、つまり病原因子の影響に耐える能力です。 非特異的耐性と特異的耐性 (免疫) を区別します。 非特異的耐性は、バリアシステム、保護タンパク質、食細胞、統合された維管束組織反応（炎症）、および全身性神経液性メカニズムによって提供されます。 発熱は全身性の非特異的防御反応です。 体の内部環境を外来の遺伝情報の兆候を示す物質や薬剤から特異的に保護する方法としての免疫は、体液性メカニズム（防御抗体の産生）と特殊な細胞（Tリンパ球）の関与によって実現されます。 因果的相互作用のXNUMX番目の要素は、環境条件（外部および内部）であり、これは病因因子と身体との相互作用のプロセスを大幅に変更する可能性があります。 これには、気候的および地理的要因（たとえば、「暑い国の病気」）、栄養の性質、季節性、社会的要因、ストレスの多い状況、温度、湿度、バックグラウンド放射線などの影響が含まれます。 病気の根本は、生物の構造への損傷であり、その正常な機能の侵害につながります。 さまざまな外因性および内因性の要因が、損傷 (変化) 剤として作用する可能性があります。 病気の病因 - XNUMX つの反対の傾向を含む弁証法的に矛盾するプロセス: 一方では、これらは損害、損害、規範からの逸脱のメカニズムであり、他方では、保護、適応、補償、および補償のメカニズムです。 2. 人間の病理における遺伝的要因の役割。 染色体および分子疾患 すべての人間が受け継いだ形質は、DNAの高分子構造の遺伝暗号を使用して記録されます。 アルカリ性タンパク質（ピストン）と相互作用するDNA二重らせんは、複雑な超分子構造、つまり染色体を形成します。 各染色体は22つの連続したDNA分子を含み、特定の遺伝子組成を持ち、それに固有の遺伝情報のみを伝達できます。 ヒトの染色体セット（核型）には、2対の常染色体とXNUMXつの性別（XXまたはXY）の染色体が含まれています。 生殖細胞の突然変異は、表現型的に遺伝的素因または遺伝性疾患として現れます。 遺伝的素因は、特定の環境条件で実現される、遺伝的に決定された病気に対する感受性の増加です。 分子病 -病気の広範なグループ、その性質は個々の遺伝子への損傷に関連付けられています。 現在、2500を超える分子疾患が知られています。 この病状の原因は、遺伝子（点）突然変異、つまりDNA分子のヌクレオチド配列の変化です。 遺伝的プログラムの実施における重要なステップは、mRNAの転写後修飾です。 50〜200個のイデニルヌクレオチドからなるポリAセグメントが、mRNAの一端に結合しています。 mRNAのもう一方の端はキャッピングを受けます。つまり、メチルグアノシンを含む化学基に接続されます。 これらのプロセスに違反すると、mRNAの寿命が短くなり、ヌクレアーゼによる急速な破壊が起こり、その結果、遺伝子情報の翻訳が不可能になります。 核から放出されたmRNAは、細胞質タンパク質と結合して核タンパク質粒子、つまりインフォソームを形成します。 インフォルモソームの病理学は、タンパク質合成システムへのmRNAの調節された侵入を妨害します。 したがって、分子疾患の基礎は、さまざまな体のタンパク質の合成の違反です。 最も一般的な酵素障害を診断するには、いわゆるスクリーニング検査（スクリーニング - 「ふるい分け」）と呼ばれる簡単な方法が使用されます。 酵素障害のスクリーニングは、異常な酵素の活性の測定、反応の最終生成物と前駆体の量の研究、および体液中の異常な代謝産物の特定に基づいています。 染色体疾患および染色体症候群では、光学顕微鏡検査により、染色体セットの変化が異数性、すなわち常染色体数の変化 (ダウン病、エドワーズおよびパトー症候群) または性染色体 (クラインフェルター、シェレシェフスキー-ターナー症候群、トリソミー) のいずれかで明らかになります。 X）、または染色体の構造の変化（欠失、重複、反転、転座）の形で。 染色体疾患の診断には、ヒト染色体セット（核型）の研究が行われ、X型およびY型クロマチンも決定されます。これにより、核型の性染色体数の変化を検出することができます。 。 3. 発がんのメカニズム 腫瘍 - これは、制御されていない増殖、分化障害、形態学的、生化学的および機能的異型を特徴とする質的に変化した細胞からなる、過剰で、身体によって調整されていない、潜在的に無制限の組織増殖です。 腫瘍プロセスは、不均衡な組織成長、過剰な細胞再生であり、組織および生物全体のニーズを満たしていません。 病理学では、組織の成長を伴う他のプロセスがありますが、それらは真の腫瘍の成長とは大きく異なります。 したがって、炎症反応の組織症状のXNUMXつは細胞増殖です。 腫瘍の成長は、形質転換を受けたXNUMXつの細胞の子孫である同じタイプの細胞の増殖によって行われます。 腫瘍の分類 良性と悪性の腫瘍があります。 良性 腫瘍は何年にもわたってゆっくりと増殖しますが、悪性腫瘍は急速に増殖し、数か月または数週間にわたって著しく進化する可能性があります. 良性腫瘍は、サイズが大きくなり、周囲の組織を遠ざけ（押し離し）、触診で移動し、表面が平らになります。 悪性の 腫瘍は通常密集していて、表面がでこぼこで、隣接する組織が発芽し、不活性です。 悪性新生物は、隣接する組織の顕著な変化に加えて、体の枯渇を引き起こし、広がる可能性があり、転移を形成し、再発し、そして治療なしでは致命的である。 腫瘍の現代の国際分類は組織発生的です。 この分類に従って、次の種類の腫瘍が区別されます。 1) 特定の局在を持たない上皮性腫瘍。 2）外分泌腺および内分泌腺の腫瘍; 3) 間葉系腫瘍; 4) メラニン形成組織の腫瘍; 5) 脳の神経組織および膜の腫瘍; 6) 血液系の腫瘍; 7）奇形腫。 臨床診療では、TNMによる腫瘍の分類が受け入れられています。 T（ラテン語の「腫瘍」から） - 原発腫瘍の広がりを特徴付けます。 N（ラテン語の「結節」から） - 所属リンパ節の状態を反映します。 M（ラテン語の「転移」から）-転移の有無を示します。 各記号に追加された数字 (1、2、3、4) は、T の場合 - 原発腫瘍の局所的な広がり、N の場合 - 局所リンパ節転移の程度、M の場合 - 遠隔転移の欠如 (0 ) またはそれらの存在 (1)。 4.腫瘍の生物学的特徴 腫瘍組織とその構成細胞を正常な前駆細胞から区別する一連の特徴は、「異型性」という用語で示されます。 組織異型。 腫瘍は、活発に分裂することができるその構成細胞のすべてのタイプから、任意の組織で発生する可能性があり、したがって、体の任意の部分に局在する可能性があります。 腫瘍の形態はさまざまです。 細胞異型。 癌細胞の異常性は、その構造の特徴（形態学的異型）、代謝過程（代謝的異型）、および行動の特異性（機能的異型）の観点から考えることができます。 形態学的異型。 形態学的異型は、主に腫瘍細胞のさまざまな形状、サイズ、および異常な構造で構成されています。 癌細胞に典型的なのは、調節性神経液性シグナルを感知する受容体による細胞質膜の枯渇です (「受容体単純化」)。 顕著な形態学的変化は、腫瘍細胞の細胞小器官にも見られました。 核は不規則な形をしており、染色の程度が異なります。 がん細胞では、ミトコンドリアの数が著しく減少し、その構造が変化します。 代謝異型。 腫瘍細胞には、正常な細胞には見られない分子型の酵素 (アイソザイム) が現れます。 炭水化物代謝。 腫瘍細胞は、正常な細胞がブドウ糖を取り込むことができない低濃度であっても、入ってくる血液からブドウ糖を取り込みます。 タンパク質交換。 がん細胞は、代謝の同化方向によって特徴付けられます。 腫瘍細胞は流れる血液からアミノ酸を集中的に抽出し、一種の「窒素トラップ」になります。 同時に、アミノ酸合成は、正常細胞よりも腫瘍細胞の方が 50 倍も強力です。 脂肪交換。 腫瘍細胞は、血液から遊離酪酸、さまざまなリポタンパク質、コレステロール（「脂肪トラップ」）を集中的に吸収し、細胞膜の一部である脂質を構築するための基質として使用します。 核酸の交換。 腫瘍細胞では、DNAおよびRNAポリメラーゼの活性が増加し、核酸の集中的な合成があります-複製と転写が活性化されます。 染色体とミトコンドリアの両方のDNAの合成が刺激されます。 ヌクレアーゼの活性は癌細胞では低いです。 機能的異型。 1. がん細胞の最も重要かつ基本的な特徴は、その不死性 (不死化) です。 2. 無限の再生能力が、腫瘍細胞 (主に悪性腫瘍) に組み込まれており、それらの成熟 (分化) に違反しています。 3.形質転換細胞は、原則として、元の組織に固有の機能を実行する能力を失います。 機能障害の程度は、脱分化のレベルに依存します。通常、一部の腫瘍細胞は組織固有の機能を保持できます。 4. 腫瘍細胞では、成長因子の必要性が減少します。 5.腫瘍プロセスの段階。 発がんに寄与する要因 変換の第一段階（誘導） - 正常な細胞が腫瘍 (癌性) に変化するプロセス。 形質転換は、正常細胞と形質転換剤 (発がん物質) との相互作用の結果です。 腫瘍プロセスの第XNUMX段階は活性化（促進）段階であり、その本質は形質転換細胞の再生、癌細胞のクローンの形成、および腫瘍です。 成長する腫瘍は、特性が変化しない凍結した静止した形成物ではありません。 腫瘍特性の進化は「腫瘍進行」と呼ばれます。 プログレッション これは、腫瘍増殖の第 XNUMX 段階です。 最後に、第XNUMX段階は腫瘍プロセスの結果です。 発がんに寄与する次の要因を割り当てます。 1.遺伝的素因。 数世代にわたる同じ家系のメンバー間で同じ局在のがんが検出された場合、家族型のがんの存在。 したがって、母親に乳がんが存在すると、発端者でこの局在のがんを検出するリスクが5倍、母親と姉妹の存在が10〜15倍増加します。 2.免疫抑制。 成長する腫瘍からの体の保護は、細胞性免疫と、程度は低いが体液性免疫のメカニズムによって提供されます。 免疫系は癌細胞を認識し、それらの破壊を引き起こし、または促進段階を阻害することによって生殖を阻害します。 免疫抑制は腫瘍の成長を促進します。 さまざまな起源の免疫不全状態 (特に T 系の欠陥を伴う) は、腫瘍の発生の素因となります。 したがって、乳癌の発症は、免疫防御の細胞性および体液性リンクの両方の減少を背景に最も頻繁に観察されます。 3. 特定の内分泌背景。 細胞増殖を刺激するホルモンは、発がんの過程で重要な役割を果たします。 これらは、ソマトリベリンと成長ホルモン、プロラクトリベリンとプロラクチン、チロリベリンとTSH、メラノリベリンとメラノトロピックホルモン、ゴナドリベリン、エストロゲンです。 これらのホルモンの過剰（およびそれらの間の不均衡）は、腫瘍の発生を助長する状態を作り出します。 例としては、過剰なエストロゲンを背景に発生する乳がん、過剰なTSHを伴う甲状腺がんなどがあります。 4.慢性的な炎症および増殖の鈍化プロセス。 これらの病的状態により、発がん性因子の作用に好ましい背景が生まれます。 5.老後。 腫瘍は主に高齢者の病気です。 腫瘍の発生が、遺伝子変化の出現、蓄積、実施、および変化した細胞の選択の多段階プロセスであることを考慮すると、必要な数の突然変異を「蓄積」する確率は年齢とともに増加することが明らかになります。 。 6. 腫瘍の病因 体内のがん細胞の前駆細胞は、常にいくつかの組織の正常な細胞です。 正常細胞から腫瘍細胞への形質転換（形質転換）を引き起こす可能性のある因子（薬剤）は発がん性物質と呼ばれます。 発がん性物質は、腫瘍プロセスの病因です。 発がん性物質の性質に応じて、物理的、化学的、生物学的に分けられます。 物理的な発がん物質には、さまざまな種類の電離放射線（X線、g線、素粒子-陽子、中性子、a-、b-粒子）、および紫外線が含まれます。 ほとんどの場合、放射線の影響下で、白血病、肺、皮膚、骨の腫瘍、および内分泌依存性腫瘍（乳腺、生殖器系、甲状腺）が発生します。 放射性同位元素が体内に導入されると、さまざまな臓器、主に放射性物質が蓄積する臓器に腫瘍が発生する可能性があります。 化学発がん物質は、構造が異なる有機および無機の化合物の広範なグループです。 それらは環境中に広く分布しています。 すべてのヒトの悪性腫瘍の80-90％は化学物質によって引き起こされる可能性があると考えられています。 以下の化学発がん性物質のグループを区別することが認められています。 1. 多環芳香族炭化水素 (PAH) は、DNA 分子と相互作用できる活性部位を含む複素環式化合物です。 2. 芳香族アミンおよびアミノアゾ化合物。 このグループの古典的な代表は、ベンジジン染料、アニリンおよびその誘導体です。 3. ニトロ化合物 (NS) は、食品防腐剤として、染料、医薬品、高分子材料、殺虫剤などの合成において、国民経済で使用されています。 4.ニトロソアミンは、単回暴露でも細胞の腫瘍形質転換を誘発できると考えられているため、「単回投与」発がん物質のグループに含まれています。 5.金属およびメタロイド。 ニッケル、クロム、ヒ素、コバルト、鉛などの一部のミネラルには発がん性があります。実験では、注射部位に腫瘍を引き起こします。 薬として使用されるいくつかの物質は発がん性を持っています。 これらは、フェナセチン、フェノバルビタール、ジエチルスチルベストロール、エストロン、シクロホスファミド、イムラン、イソピコチン酸ヒドラジドなどです。 6. 生物学的起源の化学発がん物質。 このグループには、「単回投与」発がん物質であるアフラトキシンが含まれます。 7.内因性芽球形成物質。 このグループには、正常な代謝の違反の結果として体内で形成される発がん物質が含まれます。 したがって、ホルモン（エストロゲン、チロキシン）の代謝に違反して、発がん性のある物質が形成されます。 いくつかのステロイドの芽球形成特性-コレステロールと胆汁酸の代謝物が証明されています。 7. 発がんのメカニズム 癌遺伝子の理論の主な規定は、70 年代初頭に策定されました。 XNUMX世紀R. Huebner と G. To-daro は、すべての正常な細胞の遺伝子装置には遺伝子が含まれていることを示唆しており、それらの機能が活性化されていないか損なわれている場合、正常な細胞は癌細胞に変化する可能性があります。 これらの遺伝子は癌原遺伝子と呼ばれます。 癌原遺伝子は、細胞の増殖、再生、および分化を制御する一般的な (正常な) 細胞遺伝子です。 癌原遺伝子には、個体発生の初期段階でのみ機能するものもあれば、分化細胞でも機能するものもありますが、これらの遺伝子の働きは厳密に制御されています。 癌原遺伝子自体の突然変異または調節遺伝子の突然変異後のそれらの活性の持続的変化の結果として、癌原遺伝子は細胞癌遺伝子に変換される。 したがって、癌遺伝子の出現は、癌原遺伝子の不適切な (量的、質的、または時間的) 発現 (または活性化) と関連しています。 知られているように、ヒトゲノムの遺伝子の総数は約100です。その中には、約000の真の癌原遺伝子、つまり細胞遺伝子があり、その正常な機能の破壊が癌遺伝子への変換につながる可能性があります。細胞の腫瘍形質転換。 癌原遺伝子は組織特異的です。 現在までに、100を超える癌原遺伝子が同定されており、50つの主要なタイプに分類されています。 プロトオンコジーンからオンコジーンへの形質転換の以下の理由が考えられる：点突然変異、転座または染色体内再配列、増幅、エンハンサー遺伝子の活性化および（または）サイレンサーの阻害、ウイルスによるプロトオンコジーンの形質導入、統合されたウイルスゲノムによる細胞癌遺伝子プロモーター。 がん原遺伝子のがん遺伝子への変換は、がんタンパク質の合成をもたらします - がん原遺伝子の量的または質的に変化した産物です。 腫瘍性タンパク質は、細胞内に増加した量で出現するか、変化した構造と特性を獲得します。これにより、このタンパク質の活性が高まり、規制の影響に対する応答が混乱します。 細胞内の局在化により、核、細胞質、および膜の腫瘍性タンパク質が区別されます。 腫瘍性タンパク質の影響下で、細胞の成長、増殖、分化の調節が妨げられ、加速されたDNA複製と継続的な細胞分裂のための条件が作り出されます。 これらは、癌遺伝子の機能的アンタゴニストである癌抑制遺伝子または抗癌遺伝子です。 これまでに10以上の抗がん遺伝子が同定されています。 抗発癌機能は、スペルミンとスペルミジンなどのさまざまな組織の細胞によって合成されたポリアミンによっても実行されます。 これらの物質は細胞の増殖と分化の調節に関与しており、それらのレベルは組織の成長と再生とともに増加します。 同時に、ポリアミンは、負に帯電したタンパク質およびDNAのグループと複合体を形成することにより、クロマチンおよび核タンパク質を安定化します。 ポリアミンのレベルの低下はアポトーシスの誘導につながります。 8. 体への腫瘍の影響 成長する悪性腫瘍は、そのすぐ周囲の組織と患者の全身の両方に影響を及ぼします。 腫瘍の全身作用の最も重要な症状は次のとおりです。 1. がん悪液質 - 体の一般的な枯渇。 がん悪液質は多くの要因の結果です。 腫瘍細胞は、多くのビタミンや微量元素をめぐって正常細胞とうまく競合します。 2.免疫抑制。 悪性腫瘍の増殖は、一方では糖質コルチコイドの過剰産生に関連し、他方では宿主の阻害を阻害する腫瘍による特別な因子の産生に関連する二次免疫不全の発症を伴う。免疫応答と形質転換細胞の再生を促進します。 3. 貧血。 腫瘍プロセスが進行するにつれて、患者は進行性貧血を発症します。 がんにおける貧血には、複雑な原因があります。 まず、腫瘍は血液中の鉄分を減らし、骨髄の赤血球生成を阻害し、赤血球の寿命を縮める物質を分泌します。 第二に、貧血は、血管壁への腫瘍の浸潤による潜在性出血の結果である可能性があります。 第三に、腫瘍キャリアの体内で発生するビタミンB12（葉酸）の欠乏が影響を与える可能性があります. 最後に、骨髄への腫瘍転移の可能性があります。 4. 血栓症および出血性合併症。 悪性腫瘍のプロセスに典型的なのは、DICの発生に伴う血液の凝集状態の調節システムの変化の発生です。 5.普遍的な膜損傷作用。 それは脂質過酸化プロセスの活性化の結果として発生します。 腫瘍は、最も強力な天然抗酸化物質のXNUMXつであるビタミンEのトラップです。 担癌生物の細胞では、抗酸化防御酵素（カタラーゼ、SOD、グルタチオンレダクターゼ）の活性が低下します。 6.異所性ホルモンの産生。 ゲノムの特定の遺伝子座の抑制解除により、腫瘍細胞はこの組織では珍しいホルモンを産生する可能性があります。 7.中毒。 内皮細胞の増殖と関連する血管の新生物は、原則として、腫瘍自体の成長に遅れをとっているため、壊死性崩壊の領域はほとんど常にその中心に見られます。 腫瘍の崩壊生成物が血流に入り、一般的な中毒を引き起こす可能性があります。 8.浮腫。 腫瘍浮腫の発生には、低タンパク血症、血管透過性の増加、流出障害を伴う腫瘍による静脈およびリンパ管の圧迫、二次性アルドステロン症の発症、ADH産生の増加などの要因が関与しています。 9.転移。 転移の結果として、さまざまな二次症状が発生する可能性があります。 遠方の臓器の深刻な機能障害が発生する可能性があります。 9. 水電解質代謝の病態 水と電解質の乱れ 多くの病気の経過を伴い、悪化させます。 これらの障害のすべての種類は、次の主な形態に分けることができます：低電解質および高電解質血症、低水分症（脱水症、脱出症）および高水分症。 浮腫 - これは、毛細血管のレベルでの血液と間質との間の水の交換の違反による細胞間スペースへの液体の過剰な蓄積です。 浮腫は局所的、つまり体の限られた領域に局在し、一般化されている可能性があり、それは隠されている可能性があります。 病因に応じて、次の浮腫を区別するのが通例です：炎症性、毒性、アレルギー性、心臓性、肝硬変、腎臓性（腎炎性およびネフローゼ性）、空腹（キャッシュ性）、リンパ性、神経性、内分泌性。 浮腫の発症は、原則として、相互に関連する多くの病因メカニズムの結果であり、その主なものは以下のとおりです。 1.血管内の静水圧（静脈）圧の上昇。 後者は、循環不全、圧迫、閉塞、静脈の狭窄の場合の静脈流出に対する抵抗の増加、および細動脈および前毛細血管括約筋の拡張の両方に関連し、血流の増加および急激な増加につながる可能性があります毛細血管内圧で。 2. 低アルブミン血症による血管内の血漿の浸透圧の低下。 その中で 血漿タンパク質が血管内の体液を保持する能力が低下します。 3.多くの生物活性物質（ヒスタミン、セロトニン、キニン、プロスタグランジン）、毒性物質（ヘビの毒、昆虫、細菌毒素、生物活性物質）、重度の低酸素症の影響下での血管壁の透過性の増加. 血管壁の透過性の増加の理由は、毛細血管の過度の伸張（例えば、動脈充血による）、内皮細胞への損傷（アシドーシスによる）、および基底膜の構造の侵害でもあります。 4.組織の嗅覚過敏および嗅覚過敏による組織の親水性の増加。 組織の高浸透圧および高オンキアは、組織の変化、組織低酸素時の細胞膜を介したイオンの能動輸送の減少、電解質の浸出障害、および微小循環に違反する組織からの代謝物。 嗅覚過敏とハイペロンキアは、毛細血管から組織への体液の流れを増加させます。 5. リンパ管の損傷、圧迫または閉塞の結果としてのリンパの流出の違反。 この場合、過度に濾過され、流体の血管床への再吸収を受けない間隙に蓄積がある。 6.水および電解質代謝の神経ホルモン調節の違反。 10.酸塩基状態の違反 生物が存在するために必要な条件の 0,1 つは、一定の酸塩基比 (CBS) を維持することです。 CBSの違反は、必然的に、死に至るまで、身体の病理学的変化の発生を伴います。 pH（CBSの状態を特徴付ける値）の変化は、7,8でもすでに心血管系および呼吸器系に顕著な障害を引き起こし、6,8を超えるまたはXNUMX未満の血漿pHの変化は生命と両立しません. CBS 障害は、外因性および内因性の起源である可能性があります。 酸塩基バランスのシフトの方向では、アシドーシスとアルカローシスというXNUMXつの形態の酸塩基不均衡が区別されます。 非ガス性アシドーシスは、血液の pH の低下と血漿中の緩衝塩基によって特徴付けられます。 後者は、不揮発性酸に対する重炭酸塩の中和効果に関連しています。 水素イオンの濃度が上昇すると、肺の換気が促進され、代償的に CO2 圧が低下します。 代償には、細胞内緩衝メカニズムも含まれます。 水素イオンは特に赤血球に入り、そこから代わりにナトリウムイオンとカルシウムイオンが血漿に入ります。 最終的な補償は腎臓によって行われ、腎臓は尿中の過剰な水素イオンを集中的に除去し始めます。 ガスアシドーシス、または呼吸器は、血中のCO2濃度の増加とともに発症します。 これは、CO2含有量の高い空気の吸入、または気道開存性の障害、肺実質への広範な損傷、呼吸中枢の活動の抑制による肺による二酸化炭素放出の違反のいずれかが原因である可能性があります。または、循環不全の結果として、血流の急激な減少により、肺からのCO2の除去が遅くなる場合。血液。 非ガスアルカローシスは、血漿中の緩衝塩基の濃度の増加、pH値の増加によって特徴付けられます。 呼吸代償は、肺換気量の減少と CO2 圧の増加につながります。 しかし、蓄積された二酸化炭素が呼吸を刺激するため、このような代償は長期的ではありません。 非ガス性アルカローシスでは、pCO2 の最大値は通常 60 mm Hg です。 美術。 補償プロセスには、水素イオンを血漿に供与し、ナトリウム陽イオンを結合する細胞内緩衝システムが関与します。 ガスアルカローシスは、過呼吸中に肺を介して血液から二酸化炭素が除去される量が増えることによって引き起こされます。 これは、高体温、重度の発熱、重度の貧血を伴う脳損傷に起因する息切れの間に観察されます。 ガスアルカローシスの発症は、人工呼吸中の過呼吸を伴う、高地で希薄な空気を呼吸するときに可能です。 ガス状アルカローシスの主な障害は、血液中のCO2張力の低下です。 呼吸性アルカローシスに対する最初の代償反応は、細胞から細胞外液への水素イオンの放出、乳酸産生の増加にあります。 11.キネトセ。 電流の病原性効果 機械的要因には、加速度の病原性効果が含まれます。 一定の直線運動と回転運動は病気を引き起こす現象を伴わないが、運動速度の変化（加速度）は身体の状態を劇的に変化させることができる. キネトーシスの複合症状は、次のように、人によって異なる XNUMX 種類の反応で構成されます。 1) 運動反応、横紋筋の緊張の変化; 2）ブランチング、冷たい汗、食欲不振、吐き気、嘔吐、徐脈によって現れる栄養障害; 3）めまい、空間的方向性の障害を特徴とする感覚反応。 4) 精神障害。 これらの変化は主に本質的に反射であり、さまざまな受容体への影響によるものです。 1）前庭分析器; 2) 筋肉、腱の固有受容器; 3）視覚受容体; 4）腹部臓器の粘膜および漿膜の受容体。 身体が最も頻繁にさらされる物理的要因の中で、電流を区別することができます。 電流の影響による敗北は、特別な種類の怪我に属します。 機械的、化学的および他の物理的作用物質によって身体に与えられる他のすべての病変とは異なり、電気は接触だけでなく間接的にも人に影響を及ぼします。 さらに、電気は遠くから人を襲う可能性があります。 電流の生物学的効果は、その物理的パラメーターと身体の状態によって決まります。 病原性効果は主に電流の強さに依存すると考えられています。 電流の病原性効果は、その電圧が高いほど強くなります。 40 V 未満の交流は無害と見なされ、100 V までの電流は条件付きで病原性があり、200 V を超えると完全に病原性があります。 最も危険なのは、周波数が40〜60 Hzの交流であり、周波数が高くなると、その損傷効果が減少します。 電流の病原性効果は、通過する方向 (「ループ」電流) によって異なります。 特に危険なのは、心臓と脳の領域を通る電流の通過です。 危険は、電流が身体を通過する時間が長くなるにつれて増加します。 電流の作用下で身体に発生する損傷は、局所的な変化（電気的兆候、火傷、電解）と、傷害に対する身体の反応の一般的な症状（意識喪失、呼吸停止、心室細動、変化など）で構成されます。血圧、心筋虚血、骨格筋の収縮など）。 12.外傷性ショックの段階 外傷性ショック -極端な外傷性薬剤の作用下で発症し、末梢循環不全、ホルモンの不均衡、機能障害と代謝障害の複合体の発症を特徴とする急性神経性相性病理学的プロセス。 外傷性ショックのダイナミクスでは、勃起期と不機嫌な段階が区別されます。 不利なショックのコースの場合、最終段階が発生します。 勃起期 ショックは短く、数分間続きます。 外見上、それは言語と運動の不安、多幸感、皮膚の蒼白、頻繁で深い呼吸、頻脈、および血圧のいくらかの上昇によって現れます。 この段階では、中枢神経系の一般化された興奮、発生した障害を排除することを目的としたすべての適応反応の過剰および不適切な動員があります。 皮膚、筋肉、腸、肝臓、腎臓、つまり、ショック因子の作用中の体の生存にとってそれほど重要ではない器官の血管に細動脈のけいれんがあります。 末梢血管収縮と同時に、心臓、脳、および下垂体の血管の拡張によって、血液循環の顕著な集中化が起こります。 ショックの勃起期はすぐに低迷期に変わります。 勃起期から無気力期への変化は、複雑なメカニズムに基づいています。血行動態の進行性障害、重度の代謝障害につながる循環性低酸素症、マクロ作動性欠乏症、CNS構造における抑制性メディエーターの形成、特にGABA型E プロスタグランジン、内因性オピオイド神経ペプチドの産生増加。 停滞期 外傷性ショックは最も典型的で長引くもので、数時間から2日続くことがあります。 それは犠牲者の無気力、無気力、反射低下、呼吸困難、乏尿を特徴とします。 この段階では、中枢神経系の活動の抑制が観察されます。 外傷性ショックの無気力段階の発生では、血行動態の状態に応じて、代償と非代償のXNUMXつの段階を区別できます。 補償段階は、血圧の安定化、中心静脈圧の正常またはいくらか低下、頻脈、心筋の低酸素変化の欠如（ECGデータによる）、脳低酸素の兆候の欠如、粘膜の蒼白によって特徴付けられます。膜、および冷たく湿った皮膚。 非代償期は、IOC の漸進的な低下、血圧のさらなる低下、DIC の発症、内因性および外因性の昇圧アミンに対する微小血管の難治性、無尿、および非代償性代謝性アシドーシスによって特徴付けられます。 代償不全の段階は、身体の不可逆的な変化の発生、代謝プロセスの重大な違反、および大量の細胞死を特徴とするショックの終末期へのプロローグです。 13. 外傷性ショックの病因 特徴 外傷性ショック 血液の病理学的沈着の発生です。 血液の病理学的沈着のメカニズムに関して、それらはショックの勃起期にすでに形成され、ショックの低迷期および終末期に最大に達することに注意する必要があります。 病的な血液沈着の主な要因は、血管痙攣、循環性低酸素症、代謝性アシドーシスの形成、その後のマスト細胞の脱顆粒、カリクレイン - キニン系の活性化、血管拡張性の生物学的に活性な化合物の形成、器官および組織における微小循環障害であり、最初に特徴付けられた長期の血管痙攣によって。 血液の病理学的沈着は、血液の大部分を活発な循環から排除し、循環血液量と血管床の容量との不一致を悪化させ、ショック時の循環障害における最も重要な病原性リンクになります。 外傷性ショックの病因における重要な役割は、酸代謝産物および血管作動性ペプチドの作用による血管透過性の増加、およびうっ血による毛細血管内圧の増加によって引き起こされる血漿損失によって演じられます。 血漿の損失は、循環血液量のさらなる不足につながるだけでなく、血液のレオロジー特性の変化も引き起こします。 同時に、血球の凝集、その後のDIC症候群の形成を伴う凝固亢進の現象が発生し、毛細血管の微小血栓が形成され、血流が完全に遮断されます。 進行性循環低酸素症の条件下では、細胞のエネルギー供給の不足、すべてのエネルギー依存プロセスの抑制、顕著な代謝性アシドーシス、および生体膜の透過性の増加があります。 細胞の機能を保証するのに十分なエネルギーがなく、とりわけ、膜ポンプの動作などのエネルギー集約型のプロセスがありません。 ナトリウムと水が細胞に突入し、カリウムが細胞から放出されます。 細胞浮腫および細胞内アシドーシスの発生は、リソソーム膜の損傷、さまざまな細胞内構造に対する溶解効果を伴うリソソーム酵素の放出につながります。 さらに、ショックの間、身体の内部環境に過剰に侵入する多数の生物学的に活性な物質は、毒性効果を示します。 したがって、ショックが進行するにつれて、別の主要な病原因子であるエンドトキシン血症が作用します。 低酸素症は腸壁のバリア機能を低下させるため、後者は腸からの有毒物質の摂取によっても強化されます。 エンドトキシン血症の発症において特に重要なのは、肝臓の抗毒性機能の侵害です。 内毒素血症は、微小循環の危機によって引き起こされる重度の細胞低酸素症、嫌気性経路への組織代謝の再構築、およびATP再合成の障害とともに、不可逆的なショック現象の発症に重要な役割を果たします。 14.動脈充血 動脈充血 臓器や組織の血液充填が増加した状態と呼ばれ、拡張した動脈を介したそれらへの血流の増加に起因します。 一般的な動脈の多血症は、循環血液の量が大幅に増加すると発症します（たとえば、赤血球増加症を伴う）。 生理的動脈充血では、酸素およびエネルギー基質の臓器または組織の必要性の増加に応じて、血流が適切に増加します。 病理学的動脈充血は、臓器の代謝ニーズに関係なく発生します。 筋麻痺のメカニズムは、代謝産物（乳酸、プリン、ピルビン酸など）、メディエーター、カリウム、水素、その他のイオンの濃度の細胞外増加、および酸素の減少の影響下での筋原性血管緊張の減少に関連しています。コンテンツ。 神経原性メカニズムの本質は、血管に対する神経原性収縮器および拡張器の効果を変化させ、血管緊張の神経原性成分の減少をもたらすことです。 このメカニズムは、軸索反射の実施における神経緊張性、神経麻痺性充血、ならびに炎症性動脈過多の発症の根底にある。 神経緊張性動脈充血は、副交感神経または交感神経のコリン作動性血管拡張神経の緊張が高まるとき、またはそれらの中心が腫瘍、瘢痕によって刺激されるときに発生します。 虚血後の動脈充血は、血液循環が一時的に停止した後の臓器または組織の血流の増加です。 Vacate（Latin vacutio-「空」）充血は、体のどの部分でも気圧が低下することで観察されます。 炎症性動脈充血は、基底血管緊張の急激な低下を引き起こす血管作動性物質（炎症性メディエーター）の作用下で発生するだけでなく、変質帯での神経緊張、神経麻痺メカニズムおよび軸索反射の実装により発生します。 側副動脈充血は本質的に適応性があり、主動脈を通る血流が困難な側副床の血管の反射性拡張の結果として発症します。 動静脈瘻による充血は、動脈と静脈の間の吻合の形成の結果として動静脈血管が損傷したときに発症する可能性があります。 動脈充血では、以下の微小循環の変化が特徴的です。 1）動脈血管の拡張; 2）微小血管内の線形および体積血流速度の増加。 3）血管内静水圧の増加、機能する毛細血管の数の増加。 4) リンパ形成の増加およびリンパ循環の加速; 5) 酸素の動静脈差の減少。 15.静脈うっ血 静脈うっ血 -これは、静脈からの血液の流出が妨げられたために、臓器または組織の血液充填が増加した状態です。 静脈の過多は、局所的で広範囲に及ぶ可能性があります。 局所的な静脈過多は、大きな静脈幹からの血液の流出が困難な場合に発生します。 静脈うっ血を助長する状態は、体のある部分または別の部分の長期的な非生理学的位置であり、局所的な血液の流出に不利である。 この場合、低血圧が形成されます-重力静脈充血。 広範囲にわたる静脈過多の最も一般的な原因は次のとおりです。 1）その弁のリウマチ性および先天性奇形、心筋炎、心筋梗塞における心機能の不全; 2）肥大した心臓の代償不全; 3）滲出性胸膜炎、血胸などを伴う胸部の吸引作用の低下。 発症率と存在期間に応じて、この病状は急性および慢性の可能性があります。 長期の静脈充血は、側副静脈循環の不足によってのみ可能です。 静脈充血における微小循環障害は、以下の特徴があります。 1) 毛細血管と細静脈の拡張; ２）微小血管系の血管を通る血流が停滞するまで減速する。 3) 軸流と血漿への血流分割の喪失。 4) 血管内圧の上昇; 5）細静脈内の血液の振り子またはぎくしゃくした動き。 6）充血の領域での血流強度の低下; 7）リンパ循環の違反。 8）酸素の動静脈差の増加。 静脈充血の外部徴候には以下が含まれます： 1) 器官または組織の増加、圧縮; 2）浮腫の発症; 3) チアノーゼの出現、すなわちチアノーゼ色。 急性静脈プレトラでは、小血管から周囲の組織への赤血球の排出があるかもしれません。 それらのかなりの量が粘膜および漿膜に蓄積すると、皮膚に小さな正確な出血が形成されます。 浸出の増加により、浮腫性の体液が組織に蓄積します。 低酸素症、顆粒状および脂肪変性の条件下で、間質物質のムコイド腫脹が実質器官の細胞で発生する。 慢性静脈過多症では、ジストロフィー過程が組織に発生し、実質細胞の萎縮と間質細胞の同時置換成長およびその中のコラーゲン線維の蓄積が起こります。 16.浮腫 浮腫 -間質腔における細胞外組織液の過剰な蓄積からなる典型的な病理学的プロセス。 病因、病因、有病率、浮腫によると、次のように分類されます。 1）全身（一般）; 2）ローカル（ローカル）。 全身性浮腫は、心臓、腎臓、肝臓、および胃腸管の疾患で発生する可能性がある、水 - 塩代謝の主要な調節メカニズムの違反の結果として発生します。 病因と発症メカニズムの特徴に応じて、浮腫は次のようになります。 1) 浸出によって引き起こされる炎症性; 2）血管外漏出のプロセスの増加および（または）リンパ排液障害に関連する、本質的に非炎症性。 浮腫の発生を決定する主な要因に応じて、次のようなものがあります。 1) 血流とリンパの流れの障害と微小血管の静水圧の上昇によって引き起こされるうっ血性 (機械的) 浮腫; 2）膠質浸透圧の低下に起因する膠質浸透圧。 3）毛細血管壁の透過性の増加とともに現れる膜原性。 4）電解質、主にナトリウム、および水の組織における活発な保持に関連する浮腫。 5）リンパの停滞から生じるリンパ性。 発症の主な原因に応じて、局所浮腫は次のように分類できます。 1）炎症性; 2）血行動態; 3）リンパ力学。 局所浮腫の病因は、血管内静水圧の増加、膠質浸透圧の減少、血管壁の透過性の増加、またはこれらのメカニズムの組み合わせに減少するスターリング不均衡に基づいています。 以下の要因が一般的な浮腫の発症に寄与しています。 1.レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の機能亢進と体内のナトリウムの一般的な過剰。 2.心房性ナトリウム利尿因子（PNUF）の形成の不十分さ。 3.浸透圧活性タンパク質の喪失による血漿の浸透圧の低下（ネフローゼ症候群におけるタンパク質の喪失、血漿漏出症の熱傷、長期の嘔吐など）。 4. 微小血管系の交換血管における静水圧の増加。 5.血管壁の透過性を高めます。 6.組織の親水性を高める。 17. 血栓症 血栓症 -血球と安定化されたフィブリン、すなわち血栓の密集した血管または心臓における生体内局所壁側形成。 血栓症は、組織が損傷した場合の出血を防ぎ、動脈瘤の壁を強化し、収縮を加速し、創傷を治癒することを目的とした生理学的保護プロセスです。 しかし、血栓症が過剰、不十分、または必然的に局所的に限定された特徴を失った場合、重度の病状が発生する可能性があります。 出血を止める自然な方法としての血栓症は、止血システムと線維素溶解のメカニズム間の相互作用の性質を反映しています。 止血のXNUMXつの主要なリンクを区別するのが通例です： 1) 血管リンク (血管壁の止血メカニズム、損傷した血管の痙攣を目的とし、血栓形成と血液凝固の引き金となる); 2) 白血球の形成を確実にする細胞 (血小板 - 白血球) リンク。 ３）フィブリンリンク（フィブリンの形成を提供する凝固系であり、その結果、赤色および混合血塊が形成される）。 2～5分で白い血栓ができます。 フィブリンが豊富な赤色血栓の形成には 4 ～ 9 分かかります。 血栓形成のプロセスは、白血餅が徐々に形成されることから始まります。 白血球が毛細血管の出血を止める。 赤い血栓は、凝固よりも凝固が優勢であり、急速な血液凝固と遅い血流を伴う条件下で形成されます。 動脈および静脈の血管からの出血を止めることができます。 赤色血栓は、白色血栓の類似体である頭部、血小板とフィブリンが交互に堆積する層状体、および赤血球を捕捉するフィブリン尾部で構成されます。 混合血栓は層状血栓と呼ばれ、いくつかの凝集した白い頭があります。 さまざまな病理学的プロセスにおける血栓形成の活性化は、血管壁の内皮への損傷、血流の遅延、および凝固止血の活性化という Virchow トライアドに基づいています。 この一連の反応は、グラム陰性菌の内毒素、外毒素、低酸素症、水素イオンの過剰な蓄積、生体アミン、キニン、ロイコトリエン、プロエタグランディン、フリーラジカル、および好中球、単球、リンパ球によって過剰に産生される多くのサイトカインによって誘発される可能性があります。 血栓症の結果はさまざまです。血栓症は、血管が損傷または破裂したときに出血を止めることを目的とした保護メカニズムです。 循環障害の性質と血栓症における臓器機能不全の程度は異なる場合があり、血栓の局在、その形成速度、およびこの場所での側副血行路の可能性に依存します。 18.塞栓症 塞栓症 血液またはリンパの流れとともに運ばれ、通常は血液およびリンパの流れには見られない粒子による血管またはリンパ管の閉塞と呼ばれます。 順行性塞栓症は最も頻繁に発生し、血流方向への塞栓の動きを特徴とします。 逆行性塞栓症では、塞栓はそれ自身の重力の影響下で血流に逆らって移動します。 奇異性塞栓症は順行性の方向性がありますが、心房中隔または心室中隔の欠陥が原因で発生します。 空気塞栓症は、環境から血管系への空気の侵入により発生します。 ガス塞栓症は、高気圧から正常気圧へ、または正常気圧から低圧気圧への急速な移行中に、血液中に溶存ガス (窒素およびヘリウム) の気泡が放出されることに関連しています。 微生物塞栓症は、多数の微生物が血流中に存在する敗血症で発生します。 寄生性塞栓症は、蠕虫症で発生します。 脂肪塞栓症は、血管が内因性リポタンパク質粒子、カイロミクロン凝集産物、または外因性脂肪エマルジョンおよびリポソームによって遮断されたときに発生します。 組織塞栓症は次のように分けられます。 1) 羊膜; 2) 腫瘍; 3）脂肪細胞。 羊水塞栓症は、羊水に懸濁した細胞の集合体による肺血管の閉塞と、それに含まれる凝固促進剤の作用下で形成される血栓塞栓症を引き起こします。 腫瘍塞栓症は、悪性新生物の血行性およびリンパ性転移の複雑なプロセスです。 組織、特に脂肪細胞塞栓症は、破砕された組織の粒子が損傷した血管の内腔に入るときの外傷の結果である可能性があります。 内因性塞栓症の一種である血栓塞栓症は、剥離した血栓またはその粒子による血管の閉塞が原因で発生します。 血栓塞栓症の最も重症な形態のXNUMXつは、肺塞栓症（PE）です。 臨床症状の性質と PE の結果の重症度は、閉塞した血管の口径、プロセスの進行速度、および線溶系の蓄えに依存する場合があります。 PEのコースの性質に応じて、次の形式があります。 1) 超高速。 2）急性; 3) 亜急性; 4）再発。 肺血管床への損傷の程度に応じて、以下の形態が区別されます。 1) 大規模; 2) 超巨大。 3）肺動脈の小枝に損傷がある形態。 19.虚血 虚血 (ギリシャ語 issho から - 「遅延」) は、動脈血流の不十分または完全な停止によって引き起こされる組織の貧血と呼ばれます。 発生の原因とメカニズムによると、いくつかのタイプの虚血が区別されます。 1）血管収縮剤の緊張の増加、または血管壁への血管収縮物質の影響のいずれかによって引き起こされる、動脈のけいれんに起因する血管痙攣; 2）瘢痕、腫瘍、止血帯、血を流すことによる動脈の圧迫によって引き起こされる圧迫。 3）閉塞性、血栓、塞栓、アテローム性動脈硬化症のプラークなどによる動脈の内腔の部分的または完全な閉鎖を伴う発症。 4) 血液の地域間、臓器間の再分配中に起こる再分配; 5) 外傷による血管の機械的破壊に起因する閉塞性; ６）血管収縮と組み合わされた小血管における血液粘度の有意な増加による虚血。 虚血領域は、血液供給の障害による蒼白、体積の減少、および膨圧によって特徴付けられます。 温かい動脈血の流入の違反と代謝プロセスの強度の低下により、虚血領域の温度が低下します。 動脈の拍動の大きさは、収縮期の充満が減少した結果として減少します。 虚血は、微小循環血流の以下の障害によって特徴付けられます。 1）動脈血管の狭窄; 2）微小血管を通る血流を遅くする。 3) 機能している毛細血管の数の減少; 4) 血管内静水圧の低下; 5）組織液の形成の減少; 6) 虚血組織における酸素分圧の低下。 酸素および代謝基質の送達障害により、代謝、構造および機能障害が虚血組織に発生し、その重症度は次の要因に依存します。 1）虚血の発症率と持続時間について。 2) 低酸素症に対する組織の感受性から; 3）側副血行路の発達の程度について。 4）臓器または組織の以前の機能状態から。 虚血領域は酸素欠乏状態を経験し、代謝プロセスの強度が低下し、実質細胞のジストロフィーが死ぬまで進行し、グリコーゲンが消失します。 長期の超越虚血では、組織壊死が発生する可能性があります。 20.心臓発作。 停滞 ハートアタック （ラテン語の梗塞から-「ぬいぐるみ、ぬいぐるみ」）は、機能的に末端の血管がある臓器への血流の停止に起因する壊死の焦点です。つまり、吻合の数がないか、非常に不十分です。 これらの臓器には、脳、肺、脾臓、腎臓、肝臓、小腸が含まれ、血管は微小循環床の領域でのみ吻合しているため、主幹に沿った血流が遅れ、側副血行路が不十分です損傷した血管の流域の虚血を止めるため。 さまざまな徴候や発症メカニズムに応じて、次の種類の心臓発作があります。 1) 白と赤。 2）無菌および感染; 3) 凝固および混合; 4）ピラミッド型-円錐形で不規則な形状。 白（虚血性）梗塞は、側副血行路が絶対的または比較的不十分な臓器で発生し、壊死領域の血管が血液で二次的に満たされないことを特徴とします。 赤（出血性）梗塞は、側副血行路から、または門脈系を介して壊死帯の血管に二次血流が流れ、顕著な血液透析（肺、腸、性腺、網膜など）を伴って発生します。 内部の心臓発作は、より頻繁に無菌です。 感染した心臓発作は、その部位の一次細菌汚染の場合に発生します。 すべての臓器で、心臓発作は凝固壊死として発症し、結合組織の瘢痕になります。 脳梗塞のみが、好中球のわずかな関与、ミクログリア要素の活性化、および嚢胞の形での結果を伴うコリメーション壊死のタイプに従って進行します。 ステイシス （ギリシャ語から。スタシス - 「停止」）は、微小血管系の血管内の血流の可逆的な停止です。 停滞は、微小血管に沿った圧力差の減少、またはその内腔の抵抗の増加によって引き起こされる可能性があります。 真のうっ滞 血管内の血流に対する抵抗の有意な一次増加に関連しており、これは血液のレオロジー特性の違反が原因で発生します。 虚血性および静脈うっ血は、循環障害に基づいています：動脈血の流入の急激な減速または完全な停止、または静脈血の流出の違反。 スタシスがあると、血流が完全に停止し、赤血球がくっつき、血液細胞が均質化されるまで、いわゆるコイン カラムの形で凝集体を形成します。 短期間の停滞 可逆的で、うっ血の原因を急速に排除することで、血液の動きが回復します。 停滞が長引くと、血小板が崩壊し、続いてフィブリンが失われ、血栓が形成されます。これには、進行性の循環低酸素症と組織壊死が伴います。 21.出血 出血、出血 （ギリシャ語から。haema-「血」、rhagos-「壊れた」）-これは心臓または血管からの血液の出口です。 血液が外部環境に流出する場合は外部と呼ばれ、血液が体の組織または自然の空洞に蓄積する場合は内部と呼ばれます：胸膜-血胸、心膜-心膜、腹腔-腹腔内出血、関節-関節内出血。 出血している血管の性質に応じて、出血は次のように分けられます。 1）動脈; 2) 静脈; 3) キャピラリー; 4）混合。 血管壁の完全性に違反するメカニズムによると、次の種類の出血が区別されます。 1）レキシンあたり（緯度ゲホから-「私は引き裂く」）-機械的外傷、血管または心臓の壁の壊死、破裂で発生する血管または心臓の壁の破裂の結果としての出血先天性または後天性動脈瘤の壁の、血管壁に主要な病理学的プロセス（梅毒、アテローム性動脈硬化症などを伴う）; 2）ディアブロシンあたり（ギリシャのディアブロシンから-「腐食」）-血管壁の腐食性による出血、すなわち出血性膵炎における血管壁の成分の酵素消化、胃または十二指腸の消化性潰瘍、化膿性融合組織などの; 3）diapedesinごと（ギリシャ語のdia - "through"、pedeo - "jump"） - 目に見える損傷のない血管の壁を通る赤血球の出口; それは、造血装置の病変を伴う感染性血管疾患における細動脈、細静脈および毛細血管の透過性の増加により、微小血管系の領域で発生します。 外観上、出血にはいくつかの種類があります。 1) 点状出血 (小さい、点状)、小口径血管からの漏出から生じる。 それらは、感染症、血液疾患、低酸素症などの際に、皮膚、粘膜、および漿膜に発生することがよくあります。より大きな出血は斑状出血と呼ばれます。 複数の点状出血および斑状出血は、紫斑として特徴付けられます。 2）あざ（「あざ」）。 これらは、緩い皮下組織の層状出血であり、小血管の破裂および漏出による損傷中に発生します。 ３）出血性浸潤（充血）。 これは、長さの長い表面であり、間質の裂け目での血液の蓄積、組織への血液の「含浸」を特徴としています。 4) 血腫。 それは、局所的な組織の破壊と、血液および（または）血塊を含む空洞の形成によって特徴付けられます。 アテローム性動脈硬化症、リウマチ、高血圧症を伴う脳内の血腫の典型的な形成。 血腫形成のメカニズムは複雑な場合があります。 22. 播種性血管内凝固症候群 (DIC) DIC - 微小循環における広範な血液凝固および血液細胞の凝集を特徴とする非特異的な病理学的プロセスであり、微小循環の遮断、低酸素症、アシドーシス、臓器ジストロフィー、および多臓器不全の発症につながります。 DICは、心筋梗塞、心原性ショック、さまざまな種類の悪性新生物、広範な外科的介入、重度の低酸素症、産科病理、不適合輸血、全身性エリテマトーデス、免疫複合体疾患、肝硬変など、さまざまな形態の病理を複雑にします。 播種性血管内凝固症候群 - 血管内凝固、血小板凝集、微小循環の遮断および低フィブリノゲン血症および消費性血小板減少症を伴う凝固低下を伴う一連の全身性凝固亢進を特徴とする動的な病理学的プロセス。 播種性血管内血液凝固の病因に関しては、以下の開始メカニズムを含む、その発症の一般的なパターンに注意する必要があります。 1.血管壁の一次病変、内皮の落屑、内皮下タンパク質の曝露 2.血小板に対する病原性因子の主な主な影響。 3. 止血系の血小板血管および凝固部分に対する細菌性、毒性、免疫アレルギー性因子の複合的な同時効果。 4.止血システムの単球-マクロファージおよび赤血球リンクの活性化による血液凝固の代替メカニズムの開発。 さまざまな性質の病原性因子は、血管壁への大規模な全身損傷、その接着特性の増加、止血システムの血小板リンクの活性化、および場合によっては単球-マクロファージおよび赤血球の代替により、凝固促進性血液システムの活性化を引き起こす止血の方法。 DICの開発では、次の段階を区別する必要があります。 1）血球の凝固亢進と凝集-I期; 2) 凝固亢進から凝固低下への移行 - フェーズ II; 3) 完全な血液不凝固性までの深い凝固低下の段階、第 III 相。 4）病気の好ましい経過または多臓器不全の形成を伴う回復段階 - フェーズIV。 DIC には、急性、亜急性、慢性、および再発性があります。 急性型は、敗血症性感染症、広範な外科的介入、失血、火傷、不適合な血液の輸血などで発生します。 DICの亜急性経過は、腎不全、悪性新生物、および白血病で発生します。 再発型および慢性型は、がん、全身性炎症、自己免疫疾患で発生する可能性があります。 23. 急性炎症の病巣における血管反応と白血球の移動 炎症 - さまざまな変化因子の作用に応答して発生し、血管組織の変化の複合体の発生によって現れる典型的な病理学的プロセス。 炎症の主な徴候は、痛み、腫れ、発赤、発熱、および機能障害です。 血管痙攣 - 直接的な刺激、血管収縮剤および血管平滑筋の変化因子に関連する短期反応。 動脈充血は、細動脈、毛細血管の適度な拡張、血流速度の増加、毛細血管新生の現象、体積血流速度の増加、毛細血管内圧の増加、および動脈の液体部分のろ過の増加によって特徴付けられます。血液。 静脈充血は、さらなる血管拡張、血流の遅延、白血球の辺縁立位およびそれらの遊走の現象、滲出の発生、および血液のレオロジー特性の侵害を特徴とする。 静脈充血の最も重要な兆候は、白血球の移動、つまり、血管床の外側から炎症領域への白血球の放出です。 白血球放出のシーケンスはメチニコフの法則と呼ばれ、それによれば、変化因子の作用の数時間後に好中球が集中的に移動し、次に単球とリンパ球が移動します。 白血球の接着および移動のメカニズムにおける重要な役割は、炎症の焦点における水素およびカリウムイオン、ならびにカチオン性タンパク質の蓄積による内皮細胞および白血球の負電荷の除去によって演じられます。 補体、フィブロネクチン、免疫グロブリン、ヒスタミン、ロイコトリエンは、血管壁への白血球の接着を開始する最も重要な要因です。 急性炎症のほとんどの場合、最初の 6 ～ 24 時間の遊走における優勢な位置は、好中球によって占められ、24 ～ 48 時間後には単球によって占められ、やや遅れてリンパ球によって占められます。 好中球は、活発な食細胞、エンドパイロジェンの生産者、血管活性化合物の供給源である - ロイコトリエン、ロイコキニン、プロスタグランジン、フリーラジカル、顕著な殺菌活性を有する非酵素的カチオン性タンパク質、リゾチーム、ラクトフェリン、および破壊プロセスを引き起こすリソソーム加水分解酵素の複合体改造ゾーンで。 滲出 -血液の液体部分の放出-は静脈充血の兆候のXNUMXつであると同時に、炎症領域の組織変化の性質を決定します。 滲出は通常二相性であり、即時期と遅延期が含まれます。 即時フェーズは、平均して 15 ～ 30 分以内に完了します。 遅延期は徐々に進行し、4〜6時間後に最大に達し、最大100時間続き、白血球因子 - リソソーム酵素、活性酸素代謝産物による血管壁の損傷に関連しています。 24.炎症の焦点における代謝の変化。 炎症における増殖のメカニズム 変化の発生、炎症領域における血管の変化は、典型的な代謝障害と自然に組み合わされます。 さらに、動脈充血の段階では、酸素化の増加、微小循環系の血流の増加による炎症組織の栄養作用により、代謝の強度が急激に増加します。 しかし、炎症領域における動脈静脈充血の連続的な変化は、プレスタシス、スタシス、酸素圧の急激な低下を引き起こし、酸化還元反応の抑制、解糖の中間生成物の蓄積、脂肪分解につながります、タンパク質分解、特に乳酸、ピルビン酸、脂肪酸、アミノ酸など。酸代謝産物の過剰な蓄積は、代償性およびその後の非代償性代謝性アシドーシスの開始時の変質帯の発達の根底にあります。 静脈充血の段階では、局所的な代謝性アシドーシスの発症により、典型的な障害の複合体が発生します：ミトコンドリアの腫れ、酸化的リン酸化と呼吸のプロセスの分離、細胞内のマクロ作動性化合物のレベルの低下、さまざまなエネルギー依存反応、特に膜貫通イオン輸送、タンパク質合成など。 アシドーシスの条件下では、生体膜、特に細胞質膜とリソソーム膜の顕著な不安定化が見られます。 好中球および単球による変質帯でのプロテイナーゼ、カテプシン、ミエロペルオキシダーゼ、カチオン性タンパク質、酸性加水分解酵素、エラスターゼの分泌は、炎症焦点の細胞間マトリックスに影響を及ぼし、その分解をもたらす。 刺激された好中球の生成物は、マスト細胞の脱顆粒を引き起こし、補体系、カリクレイン-キニン系、血液凝固および線維素溶解系を活性化します。 増殖は、炎症の発生の最終段階であり、変質焦点の部位で修復組織増殖を提供します。 細胞要素の再生は、炎症の焦点の周辺に沿って始まりますが、その中心では、変化と浸出の現象が依然として持続する可能性があります. 損傷した組織の回復と置換は、血管からのフィブリノーゲン分子の放出と、その後の細胞再生のフレームワークである一種のネットワークを形成するフィブリンの形成から始まります。 線維芽細胞の分裂、成長、および移動は、フィブリンまたはコラーゲン線維に結合した後にのみ可能です。 線維芽細胞とともに、他の組織や血行細胞も増殖します。 内皮細胞は組織細胞から増殖し、新しい毛細血管を形成します。 線維芽細胞は、新たに形成された血管とともに肉芽組織を形成します。 実際、これは若い結合組織であり、細胞と薄壁の毛細血管が豊富で、そのループは顆粒の形で組織の表面上に突き出ています。 肉芽組織は徐々に瘢痕と呼ばれる繊維状の組織に変化します。 25.発熱 発熱 -発熱物質が熱調節中枢に作用するときに発生する典型的な病理学的プロセスであり、体温調節の積極的な一時的な再構築を特徴とし、周囲温度に関係なく、体内環境の温度を上げることを目的としています。 発熱の発症は、発熱性物質の影響下で温度恒常性の設定点がより高いレベルにシフトすることによるものです。 感染性起源の外因性発熱物質は、エンドトキシンの高分子リポ多糖複合体であり、グラム陰性菌の膜の成分であり、多くの細菌細胞が損傷を受けると放出されます。 発熱性活性の主な担体は、それらに含まれるリポイド A であり、活性の高いエキソパイロジェンは、実質的に毒性、抗原性、および種の発熱性特異性を持ちません。 それらに繰り返しさらされると、耐性が形成されます。 体内でのリポ多糖発熱物質の毒性効果は、最小発熱量よりも数十万倍高い用量の影響下で現れます。 外因性感染性パイロジェンには、溶血性連鎖球菌、ジフテリア桿菌、赤痢の病原体、結核、および寄生虫の外毒素から単離された熱不安定性タンパク質物質も含まれます。 感染性パイロジェンの効果は、視床下部の体温調節中心の適切な刺激物である、体内で形成される内因性パイロジェンによって媒介されます。 内因性パイロジェンは、「サイトカイン」の概念によって統合された、生物学的に活性な物質の不均一なグループを表しています。 測定部門 (「サーモスタット」) を形成する熱と寒さに敏感なニューロンは、対応する受容体を介して温度の直接的および反射的な影響を認識します。 セロトニンとノルエピネフリンは熱衝動のメディエーターとして働き、アセチルコリンは冷気衝動として働きます。 これらの熱ニューロンは、温度効果の性質に関するインパルスを比較装置の介在ニューロン (「設定点」) に送信します。介在ニューロンは自発的なインパルス活動を持ち、情報を認識して温度恒常性の「設定点」を形成します。 「設定点」のニューロンにおけるメディエーターの役割は、アセチルコリンによって行われます。 挿入ニューロンによって生成された不一致信号は、体温調節センターのエフェクターセクションを構成する自律神経交感神経、副交感神経、および体性ニューロンに送信されます。 遠心性インパルスのメディエーターはノルエピネフリンとアセチルコリンであり、温度恒常性の「設定点」に完全に従って、熱伝達、熱産生、および温度維持のメカニズムを調節します。 介在ニューロンで発生する比較信号は、感熱ニューロンの機能のフィードバックと安定化に必要であり、正常な温度レベルの一定性を確保し、低下または上昇後にそれに戻ります。 26. 発熱の段階 発熱の第一段階 制限された熱伝達とそれに続く熱生成の増加が特徴です。 この時期の体温調節の変化のメカニズムは、次のように表すことができます。 エンドパイロジェンにさらされると、視床下部前部で約 20 種類の「発熱メディエーター」が形成されます。 その中でも、IL-1、IL-6、および TNF の影響下で生成されるプロスタグランジン E (PGE) は、温度恒常性の「設定点」を高める上で最も重要です。 PGE はアデニル酸シクラーゼを活性化し、ホスホジエステラーゼを阻害します。これにより、体温調節中枢のニューロンに c3,5-AMP が蓄積されます。 c3,5-AMP、Naイオンの蓄積およびカルシウムイオン濃度の低下の条件下では、寒さに対するニューロンの感受性が増加し、熱の直接および反射の影響に対する感受性が低下し、比較の介在ニューロンの活動装置と温度恒常性の「設定点」が増加します。 これは、カテコールアミンの産生の増加、末梢血管のけいれん、皮膚への血液供給の減少、対流、照射、発汗による熱伝達につながります。 したがって、体温の上昇は、主に体内の熱損失と熱の蓄積が制限されるために発生します。 視床下部前部の低温熱ニューロンおよび視床下部後部のアドレナリン作動性ニューロンのさらなる活性化により、中脳の赤核のニューロンおよび脳神経の核に対する脳幹の網様体形成の活性化効果が、脊髄の a、b、および g 運動ニューロンが増加します。 第二段階の発熱 体内の熱産生が増加すると、熱伝達が徐々に増加し始め、これらのプロセスのバランスが取れているということです。 体の内部環境の温度が上昇すると、心臓、腎臓、腹部臓器の静脈、脊髄の熱に敏感なニューロン、および視床下部前部の熱受容体がある程度活性化されます。 並行して、熱調節中枢の冷たい熱ニューロンの衝動活動の制限、視床下部後部のアドレナリン作動性ニューロンの活動の減少と交感神経の影響、副交感神経ニューロンの活性化とコリン作動性の影響があります。 これらすべてが末梢血管の拡張、内臓や皮膚への温かい血液の流れの増加、体温の上昇、発汗、熱伝達につながります。 熱産生の限られた増加を背景にした熱伝達の増加は、体温のさらなる上昇を防ぎ、より高いレベルでの確立に貢献します。 第三段階の発熱 熱生成よりも熱伝達が著しく優勢であり、体温が元のレベルに戻ることを特徴としています。 後者は、体内のパイロジェン濃度の低下、視床下部中心のニューロンの冷熱直接および反射効果に対する感受性の段階的な回復によるものです。 比較装置の介在ニューロンの感度の正規化に完全に一致して、温度恒常性の「設定点」は元の値に戻ります。 27. 体液性アレルギー反応の発症を誘発するアレルゲン アレルギー (ギリシャ語のアリオスから - 「その他」、異なる、エルゴン - 「アクション」) は、定性的に変化した免疫反応性を持つ生物のアレルゲン抗原への曝露の背景に対して発生する典型的な免疫病理学的プロセスであり、過敏反応および組織損傷。 即時型および遅延型のアレルギー反応があります（それぞれ体液性および細胞性反応）。 アレルギー抗体は、体液性アレルギー反応の発症に関与しています。 アレルギー反応の臨床像の発現には、身体と抗原アレルゲンとの少なくともXNUMX回の接触が必要です。 アレルゲン（少量）への最初の曝露は、感作と呼ばれます。 アレルギー反応の臨床症状の発症を伴う、5回目の曝露量は多い（許容的）。 即時型のアレルギー反応は、感作された有機体がアレルゲンと繰り返し接触した後、早くも数秒、数分、または6〜XNUMX時間で発生する可能性があります。 場合によっては、体内でのアレルゲンの長期持続が可能であり、この点で、アレルゲンの最初の感作と反復分解用量の影響の間に明確な線を引くことは事実上不可能です。 アレルゲン抗原は、細菌性抗原と非細菌性抗原に分けられます。 非細菌性アレルゲンには次のものがあります。 1）産業; 2）世帯; 3) 薬用; 4) 食品; 5) 野菜; 6）動物起源。 抗体の産生を刺激してそれらと相互作用することができる完全な抗原、ならびに決定基のみからなり、抗体の産生を誘導しないが既製の抗体と相互作用する不完全な抗原またはハプテンが単離される。 決定基の構造に似た異種抗原のカテゴリーがあります。 アレルゲンには強いものと弱いものがあります。 強いアレルゲンは、多数の免疫抗体またはアレルギー抗体の産生を刺激します。 通常はタンパク質の性質を持つ可溶性抗原は、強力なアレルゲンとして作用します。 タンパク質性の抗原は、より強力で、分子量が高く、分子の構造がより堅固です。 弱いのは、微粒子、不溶性抗原、細菌細胞、自分の体の損傷した細胞の抗原です。 また、胸腺依存性アレルゲンと胸腺非依存性アレルゲンがあります。 胸腺依存性抗原は、マクロファージ、T リンパ球、および B リンパ球の XNUMX つの細胞の必須の参加によってのみ免疫応答を誘導する抗原です。 胸腺非依存性抗原は、ヘルパー T リンパ球の関与なしに免疫応答を誘導できます。 28.即時型アレルギー反応の免疫学的段階の発生の一般的なパターン 免疫学的段階は、感作用量のアレルゲンへの曝露と感作の潜伏期間から始まり、アレルゲンの分解用量とアレルギー抗体との相互作用も含まれます。 感作の潜伏期間の本質は、主にマクロファージ反応にあり、マクロファージ（A細胞）によるアレルゲンの認識と吸収から始まります。 食作用の過程で、ほとんどのアレルゲンは加水分解酵素の影響下で破壊されます。 アレルゲンの非加水分解部分（決定基）は、マクロファージのIaタンパク質およびm-RNAと組み合わせてA細胞の外膜に露出します。 得られた複合体はスーパー抗原と呼ばれ、免疫原性およびアレルギー誘発性があります。 感作の潜伏期間では、マクロファージ反応の後、A細胞、Tリンパ球ヘルパー、およびBリンパ球の抗原反応性クローンのXNUMX種類の免疫担当細胞の特異的および非特異的協力のプロセスが発生します。 まず、マクロファージのアレルゲンと Ia タンパク質が T リンパ球ヘルパー細胞の特定の受容体によって認識され、次にマクロファージがインターロイキン 1 を分泌します。 Bリンパ球の抗原感受性クローンの増殖、それらの分化およびプラズマ細胞への変換を刺激するインデューサー - 特定のアレルギー抗体の生産者。 抗体形成のプロセスは、別のタイプの免疫細胞 - T サプレッサーの作用が T ヘルパーの作用と反対である - の影響を受けます。それらは、B リンパ球の増殖と形質細胞への変換を阻害します。 通常、T ヘルパーと T サプレッサーの比率は 1,4:2,4 です。 アレルギー抗体は次のように分類されます。 1）抗体-アグレッサー; 2）抗体を目撃する。 3) ブロッキング抗体。 アレルギー反応の各タイプ（アナフィラキシー、細胞溶解性、免疫複合体の病理）は、免疫学的、生化学的、および物理的特性が異なる特定の攻撃抗体によって特徴付けられます。 許容量の抗原が浸透すると、抗体の活性中心が細胞レベルまたは全身循環で抗原の決定基グループと相互作用します。 病理化学的段階は、抗原とアレルギー抗体との細胞レベルでの相互作用または標的細胞への免疫複合体の固定中に発生する、非常に活性な形のアレルギーメディエーターの形成と環境への放出にあります。 病態生理学的段階は、即時型アレルギーメディエーターの生物学的効果の発達とアレルギー反応の臨床症状によって特徴付けられます。 29. アナフィラキシー（脱力）反応 全身性（アナフィラキシーショック）および局所アナフィラキシー反応（アトピー性気管支喘息、アレルギー性鼻炎および結膜炎、蕁麻疹、血管性浮腫）があります。 アナフィラキシーショックの発症を最も頻繁に誘発するアレルゲン： 1) 抗毒性血清のアレルゲン、g-グロブリンおよび血漿タンパク質の同種異系調製物; 2) タンパク質およびポリペプチドホルモンのアレルゲン; 3) 医薬品; 4）放射線不透過性物質; 5）昆虫のアレルゲン。 局所的なアナフィラキシー反応は、アレルゲンが自然な方法で体内に入り、入口ゲートとアレルゲンの固定の場所で発生するときに発生します。 アナフィラキシーの抗体-アグレッサーは、クラスEおよびG4の免疫グロブリンに関連するホモサイトトロピック抗体（リージまたはアトペン）であり、さまざまな細胞に固定することができます。 アナフィラキシーでは、アレルギーメディエーターの放出のXNUMXつの波が区別されます。 最初の波は、メディエーターが高親和性受容体を持つ細胞から放出される約15分後に発生します。 5番目の波 - 6〜XNUMX時間後、この場合のメディエーターの供給源は細胞 - 低親和性受容体のキャリアです。 アナフィラキシーのメディエーターとその形成源：1）肥満細胞と好塩基球は、ヒスタミン、セロトニン、好酸球性および好中性、走化性因子、ヘパリン、アリールスルファターゼA、ガラクトシダーゼ、キモトリプシン、スーパーオキシドジスムターゼ、ロイコトリエン、プロスタグランジンを合成および分泌します。 2) 好酸球は、アリールスルファターゼ B、ホスホリパーゼ D、ヒスタミナーゼ、カチオン性タンパク質の供給源です。 3）ロイコトリエン、ヒスタミナーゼ、アリールスルファターゼ、プロスタグランジンは好中球から放出されます。 4）血小板から-セロトニン; 5）好塩基球、リンパ球、好中球、血小板および内皮細胞は、ホスホリパーゼA2の活性化の場合の血小板活性化因子の形成源です。 アナフィラキシーショックは、病理学の一般的な症状の急速な発達を特徴としています：虚脱状態までの血圧の急激な低下、中枢神経系の障害、血液凝固系の障害、気道の平滑筋の痙攣、胃腸管、血管透過性の増加、皮膚のかゆみ。 窒息の症状、腎臓、肝臓、胃腸管、心臓、その他の臓器への深刻な損傷を伴う致命的な結果は、XNUMX分以内に発生する可能性があります。 局所アナフィラキシー反応は、血管壁の透過性の増加と浮腫の発生、皮膚のかゆみの出現、吐き気、平滑筋器官のけいれんによる腹痛、時には嘔吐、悪寒を特徴とします。 30. 細胞毒性反応。 免疫複合体の病理。 減感作の原理と方法 品種：輸血ショック、母体および胎児のRh不適合、自己免疫性貧血、血小板減少症およびその他の自己免疫疾患、移植片拒絶の構成要素。 これらの反応における抗原は、自分自身の生物の細胞の膜の構造成分、または外因性の抗原であり、細胞にしっかりと固定され、膜の構造を変化させます。 抗原アレルゲンの解決用量の影響下での標的細胞の細胞溶解は、XNUMXつの方法で提供されます。 1) 補体の活性化による。 2）細胞食作用の活性化による; 3) 抗体依存性細胞傷害の活性化による。 補体を介した細胞毒性の主なメディエーターは、活性化された補体フラグメントです。 一般化された免疫複合体の病態 (血清病) と、アルサス現象などの局所反応を区別します。 抗毒性血清、同種異系 d-グロブリン、食品、細菌およびウイルスのアレルゲンは、抗原として免疫複合体の形成に関与します。 免疫複合体病理学における免疫複合体の組成には、沈殿および補体結合抗体（IgG1-3およびIgM）が含まれます。 中サイズの可溶性複合体は、通常、有害な影響を及ぼします。 特定の減感作は、次の方法で実行できます。 1）特定の抗原アレルゲンとの接触の排除; ２）様々なスキームによる少量の抗原の導入。 3）Bezredkoによる治療用抗毒素血清の分割投与。 非特異的低感作は、さまざまなアレルゲン抗原に対する感受性の低下です。 非特異的減感作の目的のために、異なる段階でのアレルギー反応の発症を防ぐ方法が使用されます。 アレルギー反応の病態化学的および病態生理学的段階の抑制は、さまざまな作用方向を持つ薬理学的製剤の複合体を使用して達成されます。 1）細胞内のcAMPの含有量を増やす、またはcGMPのレベルを下げる（抗コリン作用薬）、またはそれらの比率を変える薬（レバミゾールなど）。 2) 抗ヒスタミン薬; 3) セロトニン拮抗薬; ４）ロイコトリエンの形成を抑制する、アラキドン酸代謝のリポキシゲナーゼ経路の阻害剤； 5) 抗プロテアーゼ薬; 6) 抗酸化物質（α-トコフェロールなど）; 7）カリクレイン-キニン系の阻害剤; 8）抗炎症薬。 31.遅延型過敏反応。 減感作の原則 遅延型過敏症 （HRT）は、細胞膜抗原に対する免疫担当Tリンパ球によって実行される細胞性免疫の病状のXNUMXつです。 DTH 反応の発生には、抗原との最初の接触時に発生する事前感作が必要です。 HRT は、アレルゲン抗原の許容 (反復) 用量が組織に浸透してから 6 ～ 72 時間後に、動物およびヒトで発症します。 抗原-HRT反応の発症を誘発するアレルゲン： 1）感染性; 2）抗原構造が変化した自身の組織の細胞（自己抗原）; 3) 特定の腫瘍抗原。 4) タンパク質組織適合性抗原。 5) 特定の化学物質 (ヒ素、コバルト) と組織タンパク質との相互作用中に形成される複雑な化合物。 細胞型のアレルギー反応では、原則として、遅延型過敏症の求心性リンク、中枢相、および遠心性リンクを抑制することを目的とした非特異的減感作の方法が使用されます。 求心性リンクは、組織マクロファージ-A細胞によって提供されます。 合成化合物は求心性相を抑制します-シクロホスファミド、ナイトロジェンマスタード、金製剤。 細胞型反応の中心期を抑制するために、さまざまな免疫抑制剤が使用されます-コルチコステロイド、代謝拮抗剤、特にプリンとピリミジンの類似体（メルカプトプリン、アザチオプリン）、葉酸拮抗薬（アメトテリン）、細胞毒性物質。 Tキラーの標的細胞への損傷効果を含む、細胞型過敏反応の遠心性リンクを抑制するために、遅延型アレルギーメディエーター-リンフォカイン-抗炎症薬が使用されます-サリチル酸塩、細胞増殖抑制効果のある抗生物質-アクチノマイシン C およびルボマイシン、ホルモンおよび生物活性物質、特にコルチコステロイド、プロスタグランジン、プロゲステロン、抗血清。 使用される免疫抑制薬のほとんどは、細胞型アレルギー反応の求心性、中枢性、または遠心性の段階でのみ選択的な抑制効果を引き起こさないことに注意する必要があります。 大多数の場合、アレルギー反応には複雑な病因があり、遅延型（細胞性）過敏反応の支配的なメカニズムとともに、体液性アレルギーの補助メカニズムがあることに注意してください。 この点で、アレルギー反応の病態化学的および病態生理学的段階を抑制するために、体液性および細胞性タイプのアレルギーで使用される脱感作の原理を組み合わせることが推奨されます。 32.遅延型過敏反応の発症の一般的なメカニズム アレルゲン抗原は、体内に入ると、マクロファージ（A細胞）によって貪食され、そのファゴリソソームでは、加水分解酵素の影響下で、アレルゲン抗原の一部が破壊されます（約80％）. Iaタンパク質分子と複合体を形成している抗原アレルゲンの断片化されていない部分は、スーパー抗原としてA細胞膜上に発現し、抗原認識Tリンパ球に提示されます。 マクロファージ反応に続いて、A 細胞と T ヘルパーの間の協力のプロセスがあり、その最初の段階は、A 細胞の膜上の抗原特異的受容体による A 細胞の表面上の外来抗原の認識です。 T ヘルパー細胞、および特定の T ヘルパー受容体によるマクロファージ Ia タンパク質の認識。 さらに、A細胞はインターロイキン-1（IL-1）を産生し、これがTヘルパー（Tアンプ）の増殖を刺激します。 後者はインターロイキン-2（IL-2）を分泌します。これは、局所リンパ節におけるリンホカインおよびTキラーの抗原刺激Tプロデューサーの芽球形質転換、増殖、および分化を活性化および維持します。 T-プロデューサー-リンフォカインが抗原と相互作用すると、DTH-リンフォカインの 60 を超える可溶性メディエーターが分泌され、アレルギー性炎症の焦点にあるさまざまな細胞に作用します。 リンホカインに加えて、ロイコトリエン、プロスタグランジン、リソソーム酵素、およびカロンなど、他の生物学的に活性な物質が HRT におけるアレルギー性炎症の発症に関与しています。 リンホカインの T 生産者がその効果を遠隔で認識した場合、感作された T キラーは標的細胞に対して直接的な細胞傷害効果を持ち、これは XNUMX 段階で行われます。 ステージI-標的細胞認識。 Tキラーは、特定の抗原および組織適合性抗原（H-2DおよびH-2Kタンパク質-MHC DおよびK遺伝子座遺伝子の産物）の細胞受容体を介して標的細胞に付着します。 この場合、Tキラーと標的細胞の間に密接な膜接触があり、Tキラーの代謝系の活性化につながり、その後標的細胞を溶解します。 II段階 - 致命的な打撃。 T-キラーは、標的細胞に対して直接的な毒性効果があります。 III期-標的細胞の浸透圧溶解。 この段階は、標的細胞の膜透過性の一連の連続的な変化で始まり、細胞膜の破裂で終わります。 膜への一次損傷は、ナトリウムイオンと水イオンの細胞への急速な侵入につながります。 遅延型アレルギー反応の段階： 1）免疫学的 - アレルゲン抗原の初回投与後の感作期間、Tリンパ球エフェクターの対応するクローンの増殖、標的細胞膜との認識および相互作用が含まれます。 2）病化学-HRTメディエーターの放出の段階; 3）病態生理学的-DTHメディエーターおよび細胞傷害性Tリンパ球の生物学的効果の発現。 33.HRTの個別の形態 接触性皮膚炎。 このタイプのアレルギーは、有機および無機起源の低分子量物質でしばしば発生します。 接触性皮膚炎は、植物由来の物質（綿の種子、柑橘系の果物）によっても引き起こされる可能性があります。 皮膚に浸透するアレルゲンは、皮膚タンパク質のSHおよびMH2グループと安定した共有結合を形成します。 これらのコンジュゲートには増感特性があります。 感染性アレルギー。 HRT は、真菌やウイルスによって引き起こされる慢性的な細菌感染、および蠕虫の侵入を伴う原虫 (トキソプラズマ症) によって引き起こされる疾患で発症します。 微生物抗原に対する感作は通常、炎症とともに発症します。 移植拒絶。 移植中、レシピエントの体は外来移植抗原（組織適合性抗原）を認識し、移植拒絶につながる免疫応答を実行します。 移植片拒絶のメカニズム 1.細胞因子。 ドナー抗原に感作されたレシピエントのリンパ球は、移植片の血管新生後に移植片に移動し、細胞毒性効果を発揮します。 Tキラーへの曝露の結果として、そしてリンホカインの影響下で、標的細胞膜の透過性が破壊され、それがリソソーム酵素の放出と細胞損傷につながります。 2. 体液的要因。 皮膚、骨髄、および腎臓の同種移植では、赤血球凝集素、溶血素、ロイコトケイン、および白血球と血小板に対する抗体がしばしば形成されます。 自己免疫疾患 自己免疫疾患はXNUMXつのグループに分けられます。 最初のグループは、結合組織の全身性疾患であるコラゲノースによって表されます。この疾患では、自己抗体が厳密な臓器特異性なしに血清中に見られます。 XNUMX番目のグループには、血液中に臓器特異的抗体が検出される疾患（橋本甲状腺炎、悪性貧血、アジソン病、自己免疫性溶血性貧血など）が含まれます。 自己免疫疾患の発症にはいくつかの可能なメカニズムがあります。 1.天然（一次）抗原に対する自己抗体の形成-免疫学的にバリア組織の抗原。 2.獲得した（二次）抗原に対する自己抗体の形成。 3.交差反応性または異種抗原に対する自己抗体の形成。 4. 自己免疫性病変は、変化していない自身の組織に対する免疫寛容が崩壊した結果として発生する場合があります。 34. 一次 CID プライマリ CID -これは、免疫応答のXNUMXつまたは別のリンクを実装するために、身体の遺伝的に決定された機能です. それらは、幹細胞の T リンパ球および B リンパ球へのさまざまなレベルの形質転換、またはその後の分化段階での遺伝子ブロックによって引き起こされます。 IDS の発現は、欠陥のレベルによって異なります。 免疫の細胞リンクの主な違反を伴うIDS。 ディジョージ症候群 -胸腺の低形成および形成不全で発生します。 体液性抗体の合成は損なわれていませんが、幹細胞のT細胞への分化には欠陥があります。 呼吸器および尿路の頻繁な感染症、持続性の消化器疾患が特徴的です。 リンパ球性発育不全（ネゼロフ症候群）は、胸腺とリンパ節の萎縮の結果としてのTシステムの量的および質的な機能不全です。 それは、内臓および皮膚における化膿性炎症性病巣を特徴とする。 子供はしばしば敗血症で人生の最初の数ヶ月で死にます。 Bシステムに主な損傷があるIDS ブルートン病 - B リンパ球への B 細胞前駆体の成熟に欠陥がある場合に発生します。 病気になるのは男の子だけです。 血清中のd-グロブリンの含有量は1％未満です。 日和見細菌および真菌に対する耐性が急激に低下します。 免疫不全の選択的症状。 おそらく、IgG、IgA、またはIgMの合成の選択的違反を伴うIDSの発症. それらの形成は、Bリンパ球の個々の亜集団の発達の遮断と、サプレッサーTリンパ球の活性の増加の両方に基づくことができます。 複合 IDS は、幹細胞分化の侵害、T および B リンパ球の成熟のブロック、およびそれらの欠乏によって特徴付けられます。 細網形成不全症候群は、骨髄中の幹細胞数の減少を特徴としています。 子宮内胎児死亡が特徴的であるか、出生直後に子供が死亡します。 スイス型免疫不全症は、Ti B システムへの損傷が特徴であり、その結果、免疫保護の細胞性および体液性反応が欠如しています。 ルイ・バー症候群は、成熟欠陥、Tリンパ球の機能の低下、血液中のそれらの数の減少（特にTヘルパー）、免疫グロブリンの欠乏（特にIgA、IgE、まれにIgG）によって引き起こされます。 . ウィスコット・アルドリッチ症候群 末梢Tリンパ球の欠乏、それらの構造および膜の物理化学的特性の侵害、胸腺の形態学的構造の変化がない場合の細胞性免疫の低下を特徴としています。 一次 IDS の治療の原則。 治療は原発性免疫不全の種類によって異なり、標的補充療法（免疫担当組織の移植、胚性胸腺、骨髄の移植）が含まれます。 35. 二次 CID セカンダリ IDS 正常に機能している免疫系に対するさまざまな外因性の影響の影響下で発生します。 WHOの専門家によって提案された、二次免疫不全を伴う主要な疾患のリスト: 1) 感染症: a) 原虫および蠕虫病; b）細菌感染; c）ウイルス感染; d）真菌感染症; 2）栄養失調-栄養失調、悪液質、腸管吸収障害など。 3）外因性および内因性中毒-腎不全および肝不全、除草剤中毒; 4）リンパ網状組織の腫瘍（リンパ白血病、胸腺腫、リンパ肉芽腫症）、あらゆる局在の悪性新生物; 5) 代謝性疾患（糖尿病など）; 6) 腸疾患、ネフローゼ症候群、熱傷などにおけるタンパク質の喪失; 7）さまざまな種類の放射線、特に電離放射線の影響。 8）強力で長期にわたるストレス効果。 9）薬物（免疫抑制剤、コルチコステロイド、抗生物質、スルホンアミド、サリチル酸塩など）の効果。 10) いくつかのアレルギー疾患および自己免疫疾患におけるリンパ球の免疫複合体および抗体による遮断。 セカンダリ CID は、次の 2 つの主な形式に分けられます。 1) 全身性、免疫形成に対する全身性損傷の結果として発症する (放射線、毒性、感染性、ストレス病変を伴う); 2）免疫担当細胞への局所的損傷（局所的な炎症性、萎縮性および低酸素性障害の結果として発症した、粘膜、皮膚および他の組織の免疫装置の局所障害）を特徴とする局所。 二次IDSの治療の原則。 1.補充療法-さまざまな免疫製剤（g-グロブリン製剤、抗毒素、抗インフルエンザ、抗ブドウ球菌血清など）の使用。 2.エフェクターリンクの修正。 これには、その働きを修正する薬理学的薬物（デカリス、ジウセフォン、イムラン、シクロホスファミドなど）、免疫系のホルモンおよびメディエーター（胸腺薬 - チモシン、チマリン、T-アクチビン、白血球インターフェロン）による免疫系への影響が含まれます。 . 3.抗体に結合し、免疫矯正の効果をブロックする阻害因子の除去（血液吸着、血漿交換、血液透析、リンパ球増殖など）。 36.エイズ エイズの病因。 AIDSの原因物質はレトロウイルスであり、HIV（ヒト免疫不全ウイルス）またはLAV（リンパ腺症ウイルス）と呼ばれます。 ウイルスは、血液、臓器や組織の移植中の細胞、輸血、損傷した粘膜や皮膚からの精子や唾液とともに体内に侵入します。 抗HIV抗体は、感染後6〜8週間で出現します。 エイズの病因。 エイズ病原体は、ウイルスエンベロープ糖タンパク質が高い親和性を持つ T4 受容体を持つ細胞 (T ヘルパー、マクロファージ、神経膠細胞、ニューロン) に侵入します。 次に、ウイルスエンベロープからの放出があり、ウイルス RNA はコア構造を離れます。 逆転写酵素の影響下で、ウイルス RNA は二本鎖 DNA 合成の鋳型となり、核に入ります。 次に、ウイルス特異的 DNA が宿主細胞の染色体に組み込まれ、ウイルスは細胞分裂のたびに次の世代の細胞に受け継がれます。 Tヘルパーの大量死は、感染細胞の表面でのウイルスタンパク質の相互作用に関連して発生します。 500 つの感染細胞は最大 XNUMX 個の非感染細胞に付着する可能性があるため、リンパ球減少症が発生します。 原則として、Bリンパ球の数は正常範囲内にとどまり、それらの機能活性はしばしば低下します。 マクロファージの数は通常は変化しませんが、外来物質の走化性と細胞内消化の違反があります。 細胞は、免疫系自体の活動によっても死にます (HIV タンパク質に対する中和抗体の産生、T ヘルパーに対する自己抗体の産生)。 これらすべてが一般的に免疫防御を無効にし、体が感染に抵抗する能力を奪います. AIDS の臨床的バリアント。 1.呼吸器タイプ。 それは、付随する感染、しばしばニューモシスチスによって引き起こされる肺炎の発症を特徴とします。 2.脳炎または髄膜炎の種類による中枢神経系への主な損傷を伴う。 3.胃腸型。 それは、胃腸管への損傷の兆候、主に下痢（患者の90〜95％）を特徴としています。 4.熱っぽいタイプ。 それは、体重の大幅な減少、衰弱を伴う、他の病気とは関係のない長期の発熱の発生を特徴とします。 すべての形態のエイズで、腫瘍を形成する傾向が高まっています。 エイズ治療。 エイズに対する効果的な治療法はありません。 エイズの治療法: 1) HIV 生殖の遮断 (リバーターゼを阻害することによるその核酸の複製の抑制; ウイルスの翻訳および「アセンブリ」のプロセスの抑制); 2) 感染および腫瘍増殖の抑制および予防; 3）体の免疫能力の回復（胸腺標本、骨髄組織、インターロイキン-2の導入）。 37. 食作用の生理 食作用 -これは一種の細胞性免疫であり、食細胞によるさまざまな異物の認識、吸収、および消化を特徴としています。 食細胞の分類。 I.形態学的および機能的特徴による： 1）マイクロファージ-好中球、好酸球、好塩基球; 2）マクロファージ-血液および骨髄単球、組織マクロファージ II。 積極的に動く能力によると： 1）固定 - 肝臓のクッパー細胞、結合組織の組織球、骨髄のマクロファージ、リンパ節、滑膜、CNSなど。 2）可動性-漿液性腔のマクロファージ、炎症性滲出液、肺胞マクロファージ、単球。 食作用の段階： I - 食作用の対象への食細胞のアプローチ; II - アトラクション; III - 食細胞による物体の吸収。 IV - 実行可能なオブジェクトの殺害; V - 実行不可能なオブジェクトの消化。 食細胞を食作用の対象に近づける段階は、食細胞と血流中の異物とのランダムな衝突、または正の走化性と呼ばれる食作用の対象への食細胞の指向性のある能動的な動きによって行われます。 誘引段階には、食細胞のオプソニン化、認識、および食作用の対象への付着が含まれる。 オプソニン化 -オプソニンの異物の表面への吸着のプロセス-食細胞と貪食された物体との相互作用における分子メディエーターである物質。 オプソニンは認識を促進し、食作用の強度を高めます。 取り込み段階は、すべての側面からの仮足による粒子の連続的な被覆と、原形質膜の周囲領域とともに食細胞の細胞質への浸漬からなるアクティブなエネルギー依存プロセスです。 吸収段階の結果、異物を含むファゴソームが形成されます。 殺傷段階は、食細胞内の殺菌因子の存在によって提供され、それらは、ファゴソームまたは食細胞を取り巻く環境に放出され、これは、遠隔の殺菌効果を提供することができる。 消化の段階は、貪食された物体が生存能力を失った場合にのみ可能です。 消化は、食細胞のリソソームの内容物がファゴソームに放出されることによる。 リソソームには、加水分解酵素 (プロテアーゼ、リパーゼ、ホスホリパーゼ、エラスターゼ、コラゲナーゼ、DNase、RNase、アミラーゼ、グルコシダーゼなど) など、約 60 種類の異なる酵素が含まれています。 リソソームとファゴソームの融合の結果として、ファゴリソソームが形成され、そこで異物の成分の最終的な分解が起こります。 38.総血液量の変化 人間の血液の総量は、通常、体重の 6 ～ 8% です。 血漿の総量に対する赤血球の割合は、ヘマトクリット指数と呼ばれます。 血液量増加は、血液の総量の増加です。 循環血液量増加にはXNUMXつのタイプがあります。 1.単純な血液量増加 - 大量の血液の輸血後、および激しい肉体労働中に沈着した血液と組織液が血管床に入る一時的な現象として観察される、細胞成分と血漿の比例的な増加。 2. 乏血性血液量増加症 - 液体部分による血液の総量の増加。 この状態は、浮腫の沈静化（間質液の血管への流入）中、生理食塩水および血液代替液の導入後、特定の腎疾患（不十分な濾過）で発生します。 3.多血症性血液量増加症 - 赤血球による血液量の増加。 赤血球数の増加は代償的である可能性があります。 赤血球の過剰産生は、造血系の悪性疾患（赤血病）の結果である可能性があります。 血液量減少、または血液量減少は、血液の総量の減少です。 循環血液量減少はXNUMXつの変種で発生します。 1.単純な血液量減少症 - 血漿および細胞成分の比例的減少 - は、急性失血直後またはショック状態で、大量の血液が循環に関与していないときに短期間の現象として発生します。 ヘマトクリットは変化しません。 2.乏血性血液量減少 - 赤血球の含有量の低下による血液量の減少。 このような状態は、例えば、急性失血の後、減少した血液量が血管床への組織液の流入によって補充されるときに観察される。 ヘマトクリットが下がります。 3.多血症性血液量減少 - 液体部分の損失による血液量の減少。 同時に、赤血球の数は正常なままですが、血液量の単位では、その肥厚（相対的赤血球増加）のためにそれらの数が多くなります。 失血。 急性失血の原因には、外傷による血管の損傷（外出血）、または内臓からの出血（内出血）、たとえば消化管出血、肺、子宮などがあります。 失血中の身体機能障害の病因における主な関連性は、循環血液量の減少と低酸素血症の発症、それに続く臓器や組織の低酸素症です。 低酸素血症は、代償適応反応と病理学的変化の両方の発生を引き起こします。 39. 赤血球の量的および質的組成の変化 赤血球数の増加（赤血球増加症）は、さまざまな病気や病的状態の症状です。 絶対的および相対的な赤血球増加症があります。 絶対赤血球増加症 赤血球形成の活性化による赤血球数の増加を特徴とします。 赤血球増加症の最も一般的な原因は、さまざまな低酸素状態（赤血球増加症）における骨髄の代償性再生の増強です。 相対的赤血球増加症 体が脱水状態になったときに起こります。 体液が失われると、血漿量が減少し、血液が濃くなり、赤血球が相対的に優勢になります。 赤血球血症（ワケス病）。 赤血球増加症は、赤血球増加症とは異なり、造血系の疾患の疾病分類学的形態です。 この病気は、赤血球系譜で最も激しい全骨髄過形成によって引き起こされます。 赤血球血症の主な兆候は、赤血球数の増加（血液8 mm1あたり最大3万以上）、ヘモグロビン数の増加（18〜22 g）、赤血球の体積量による循環血液量の増加（ヘマトクリット値）です。 70％を超える場合があります）。 貧血、または貧血は、血液の単位体積あたりの赤血球とヘモグロビンの含有量の減少です。 貧血は、さまざまな病気、中毒、造血に関与する因子の欠乏、骨髄低形成、赤血球溶血などによって発生します。 貧血では、血液の呼吸機能が妨げられます-組織への酸素の供給。 体の酸素の必要性は、保護的で適応的な反応の動員によってある程度補償されます。 貧血における血中赤血球の質的組成の変化 アニソクロミア -ヘモグロビンの含有量が異なるため、色の程度が異なる赤血球が存在します。 個々の赤血球のヘモグロビンの含有量は、通常は単位として扱われるカラーインジケーターによって判断できます。 低色素性貧血 - ヘモグロビンの赤血球の枯渇。 それらは弱く染色されており、リングのようになることもあります（無核球）。 血液中の低色素性赤血球が優勢であると、カラーインデックスがXNUMX未満の値に低下します。 このような貧血は低色素性貧血と呼ばれます。 濃色症 - 悟りの中央ゾーンがない場合の赤血球のより強い染色。 血液中に濃色性赤血球が存在し、カラーインデックスがXNUMXを超える貧血は、濃色性と呼ばれます。 ポイキロサイトーシス - さまざまな形状の赤血球の血液中の出現。 それらは、鎌、ナシ、ケトルベル、桑などの形をとることができます. 赤血球大小不同 - さまざまなサイズの赤血球 (小赤血球、大赤血球、巨赤血球) の存在。 40. 白血球の量的および質的組成の変化 白血球の数が減少したり、未成熟で変性した形態の白血球が血流に入ると、白血球の機能が不十分になります。 白血球の保護機能が不十分であることは、感染に対する体の抵抗力が急激に低下することで表されます。 空腹時に安静になっている健康な成人の血液では、白血球の数は血液5000mm8000あたり平均1から3です。 白血球減少症 これは、血液 4000 mm1 中の白血球の含有量が 3 以下に低下することを特徴としています。 白血球減少症は、すべての白血球の数が均一に減少することで観察され、白血球減少症は、特定のタイプの白血球（好中球減少症、好酸球減少症、リンパ球減少症など）の数が主に減少します。 再分布性白血球減少症は、例えば、肺、肝臓、および腸の拡張した毛細血管における白血球の蓄積の結果としての血液輸血またはアナフィラキシーショックで観察される。 分布性白血球減少症は一時的なものであり、通常は白血球増加症に置き換わります。 白血球は、アレルギーおよび抗白血球抗体の影響下で破壊される可能性があります。 アレルギー性白血球減少症は、そのようなアレルゲン薬に過敏な人に時々発生します。 白血球産生の違反または阻害による白血球減少症。 白血球産生の違反は、白血球の成熟および血中への放出の遅延の形で現れる可能性があり、これは、例えば、白血球減少症を伴う造血器官の全身性病変（急性白血病）で観察されます。 白血球生成の深い阻害は、次の理由によって引き起こされます。作業中の化学物質 (ベンゼン、四エチル鉛) による慢性中毒。 リンパ組織が特に敏感なX線または電離放射線への曝露; リンパ球減少症は、放射線病の初期段階ですでに発見されています。 造血器官で発生する自己アレルギー反応; 骨髄への腫瘍細胞の転移; 真菌の影響を受けた越冬した穀物による中毒。 白血球増加症。 生理学的白血球増加症。 生理学的白血球増加症には以下が含まれます： 1）新生児の白血球増加症（生後2日間の白血球数は、血液15mm000あたり20〜000個）; 2）食事の2〜3時間後に発症する消化性白血球増加症; 3) 肉体労働に伴う筋原性白血球増多症。 病理学的白血球増加症は、多くの感染症、中毒、炎症過程、内分泌障害、造血の神経調節の障害で発生します。 白血球の数は、10mm000の血液で40から000に増加する可能性があります。 41.心血管系の病態生理学 心循環不全は、心筋の収縮機能の弱体化の結果として発症します。 その理由は次のとおりです。 1）心臓の過負荷によって引き起こされる心筋の過労; 2）心筋への直接的な損傷。 3) 冠循環の障害; 4）心膜の機能の障害。 心不全の発生メカニズム。 その発生の瞬間からのあらゆる形態の心臓損傷で、一般的な循環不全の発症を防ぐことを目的とした代償反応が体内で発症します。 心不全の場合の補償の一般的な「心臓外」メカニズムに加えて、心臓自体で起こる補償反応が含まれています。 心臓への損傷の最初の段階では、心臓によって実行される仕事が増加し、心臓の仕事の強化（その機能亢進）は徐々に心筋の肥大につながります。 心筋肥大は、主に筋肉要素の量に起因する心筋の質量の増加を特徴とします。 生理学的（または作業中）および病理学的肥大があります。 過負荷による心不全は、心臓の欠陥、小循環および大循環の高血圧で発症します。 ごくまれに、血液系の病気（貧血）または内分泌腺の病気（甲状腺機能亢進症）によって過負荷が引き起こされることがあります。 すべての場合において過負荷時の心不全は、多かれ少なかれ長期間の代償性機能亢進および心筋肥大の後に発症します。 同時に、心筋のエネルギー生成が急激に増加します。心筋によって引き起こされる緊張が増加し、心臓の働きが強化されますが、効率は大幅に低下します。 心臓の欠陥は、心臓のXNUMXつまたは別の部屋の過負荷を引き起こす心臓内血行動態の違反によって特徴付けられます。 心筋の損傷による心不全は、感染症、中毒、ビタミン欠乏症、冠動脈不全、自己アレルギーのプロセスによって引き起こされる可能性があります。 心筋損傷は、その収縮機能の急激な低下を特徴としています。 心筋におけるエネルギー代謝の障害は、不十分な酸化、低酸素症の発生、基質の酸化に関与する酵素の活性の低下、および酸化とリン酸化の脱共役の結果である可能性があります。 酸化のための基質の欠如は、心臓への血液供給の減少と心臓に流れる血液の組成の変化が原因で最も頻繁に発生します。 冠状血管の硬化症は、心筋への血液供給の低下の最も一般的な原因です。 相対的な心臓虚血は、筋線維量の増加が毛細血管の数の対応する増加を伴わない肥大から生じる可能性があります。 42. 冠循環障害 冠状動脈の血流量は、冠状血管の緊張に依存します。 迷走神経の刺激は通常、冠状動脈の血流の減少を引き起こします。これは明らかに、心拍数の低下（徐脈）と大動脈の平均動脈圧の低下、および心臓の酸素必要量の減少に依存します。 。 交感神経の興奮は冠状動脈の血流の増加につながりますが、これは明らかに血圧の上昇と酸素消費量の増加によるもので、心臓に放出されるノルエピネフリンと血液によってもたらされるアドレナリンの影響下で発生します。 急性冠不全 それは、酸素に対する心臓の必要性と、血液によるその供給との間のミスマッチによって特徴付けられます。 ほとんどの場合、機能不全は、動脈のアテローム性動脈硬化症、冠状動脈（ほとんどが硬化性）のけいれん、血栓による冠状動脈の閉塞、まれに塞栓で発生します。 急性冠動脈不全の結果は心筋虚血であり、心筋の酸化プロセスの違反とその中の酸化不足の代謝産物の過剰な蓄積を引き起こします。 心筋梗塞 -冠状動脈（またはその枝）の長期のけいれんまたは閉塞の後に発生する心筋の局所虚血および壊死。 冠状動脈は終末であるため、冠状血管の大きな枝のXNUMXつが閉鎖された後、それによって供給される心筋の血流はXNUMX分のXNUMXに減少し、同様の状況にある他の組織よりもはるかにゆっくりと回復します. 心筋の患部の収縮性は急激に低下し、その後完全に停止します。 心原性ショックは、心筋梗塞の合併症として発症する急性心血管機能不全の症候群です。 臨床的には、突然の鋭い衰弱、チアノーゼの色合いを伴う皮膚の白化、冷や汗、血圧の低下、小さな頻繁な脈拍、患者の無気力、および時には短期間の意識障害として現れます。 心原性ショックにおける血行力学的障害の病因では、XNUMXつのリンクが不可欠です。 1) 心臓の一回拍出量と分時換気量の減少 (心係数が 2,5 l/min/m2 未満); 2) 末梢動脈抵抗の有意な増加 (180 ダイン/秒以上); 3）微小循環の違反。 重度のショックでは、悪循環が発生します。組織の代謝障害により、血管障害と赤血球凝集の発症に寄与する多くの血管作動性物質が出現し、それが既存の組織代謝障害をサポートおよび深化させます。 組織のアシドーシスが増加すると、酵素系の深刻な侵害が起こり、細胞要素の死と、心筋、肝臓、および腎臓の小さな壊死の発生につながります. 43.消化の病態生理学 消化不良 - 消化管のこのような状態で、体内に入る食物の吸収が保証されない場合。 消化不良の場合、消化管の活動の乱れに加えて、負の窒素バランス、低タンパク血症、体の消耗、および反応性の変化が特徴的です。 成人期の消化不良の例としては、アキリアや膵液分泌の減少があります。 高齢になると、消化腺の分泌機能と吸収プロセスが低下した結果、消化不良が発生します。 消化不良の主な原因は次のとおりです。 1) 栄養失調; 2) 多数の感染症の原因物質; 3）毒物（重金属の塩、植物由来の毒物など）の消化管への侵入; 4）腫瘍; 5）術後の状態; 6) アルコールとニコチンの乱用; 7）精神的外傷、否定的な感情; 8) 消化管の先天異常。 食欲の低下 -食欲不振-感染症、否定的な感情を伴う、消化管の多くの病気における消化腺の分泌の阻害の結果として観察されます。 食欲の病理学的増加 - 過食症 (過食症) - 通常、食物摂取量の増加と組み合わされます - 多食症。 過食症は、甲状腺中毒症（タンパク質の特定の動的作用の増加、ならびに基礎代謝および酸化プロセスの増加による）および内分泌系の他のいくつかの疾患で発症する可能性があります。 胃の心臓部の切除後など、中枢神経系の病変で病理学的な食欲の増加が観察されることがあります。 口腔内での不十分な食物の粉砕は、咀嚼装置の機能の障害と関連していることが多い。 この装置には、歯、咀嚼筋、舌の筋肉、頭蓋骨の骨が含まれ、咀嚼筋が付着しています。 咀嚼能力の低下の最も一般的な原因は、虫歯、歯周病などの歯の病変です。 歯の敗北により、咀嚼圧は大幅に低下します。 咀嚼は、咀嚼筋の炎症、その神経支配の侵害（球麻痺）、顎骨の損傷によって妨げられます。 口腔内の炎症プロセスにより、咀嚼が困難になり、痛みが生じます。 食物の咀嚼が不十分であると、胃液と膵液の反射分離が減少します。 不十分に粉砕された食物は口腔と胃の粘膜を傷つけ、吻合部の近くで痙攣的に収縮し、新しい経路に沿った食物の通過を妨げる筋肉ローラーを形成します. 食道を通る食物の動きの違反はまた、一般的に食物の消化の違反につながる可能性があります。 44.胃の消化不良 胃の消化不良 その排出機能、消化、分泌などの変化によって明らかにされます。 これは、生物全体の正常な機能の混乱につながります。 胃液分泌の種類。 1. 正常タイプの胃液分泌: 分泌される胃液の量とその酸度 (遊離および合計) は、使用される XNUMX つの刺激に応じて自然に増加します。 2. 興奮性タイプの胃液分泌は、機械的刺激と化学的刺激の両方に反応して増加することを特徴としています。 ジュースの酸度は通常増加します。 3.無力型の胃分泌物は、機械的刺激に対する胃腺の興奮性の増加と化学物質に対するその興奮性の減少によって特徴付けられます。 このタイプの分泌物は、過敏性の増加と胃腺の急速な消耗を伴います。 観察の最初の XNUMX 時間 (機械的刺激) で分泌は正常を超え、XNUMX 時間目 (化学的刺激) で減少します。 それに伴い、胃液の酸度も変化します。 無力型の分泌物におけるその総量は正常値を下回っています。 4.不活性型の胃液分泌は、機械的刺激の作用に対する胃の分泌細胞の興奮性の低下と、化学的刺激に対する興奮性の正常または増加を特徴とします。 胃液の総量は通常より多いです。 5.抑制性タイプの胃液分泌では、機械的および化学的刺激に対する胃腺の興奮性の低下が特徴的です。 胃液の総量は非常に少なく、その酸性度は低く、遊離酸はしばしば存在しません。 胃液の量とその酸度の変化。 胃の分泌機能の量的変化（分泌低下または過剰分泌）は、多くの場合、その質的変化と組み合わされます。胃液中の遊離塩酸が完全になくなるまでの酸性度の増加または減少です。 胃液中に遊離塩酸とペプシンが存在しないことの組み合わせは、アキリアと呼ばれます。 病理学では、分離されたジュースの量、その酸度、および消化力の間に解離があるかもしれません. 低分泌は、ジュースの消化力が低い高分泌および過分泌と組み合わせることができます。 胃の吸収機能の違反。 通常、この機能は小さいですが、胃に損傷があると、大幅に強化することができます。 胃の吸収機能は、胃の炎症過程（胃炎）によって増強される可能性があります。 この場合、胃粘膜は毒素といくつかの消化産物を透過します。 胃の排泄機能の侵害。 胃の排泄機能は、胃液中に静脈内投与された中性色素溶液の出現率によって判断できます (通常は 12 ～ 15 分後)。 45.腸の消化器疾患 胆汁分泌の違反。 腸への胆汁の不十分な流れは低胆汁と呼ばれ、その流れの完全な停止は無胆症と呼ばれます。 これらの現象は、肝臓の胆汁形成機能に違反して、総胆管の閉塞または圧迫で発生する可能性があります。 アコリアでは、胆汁がない状態での膵液のリパーゼが不活性であり、脂肪が乳化せず、脂肪分解酵素との接触が困難であるため、脂肪の消化と吸収が特に深刻になります。 胆汁が不足すると、酪酸、コレステロール、脂溶性ビタミンの吸収が低下します。 膵臓の外分泌の違反。 膵臓の外部分泌の違反は、いくつかの理由が原因である可能性があります。 1）十二指腸炎-セクレチンの形成の減少を伴う十二指腸の炎症過程; 2）膵臓機能の神経原性阻害（迷走神経ジストロフィー、アトロピン中毒）; 3）腺管の閉塞または圧迫; 4) 腫瘍による腺の破壊; 5）体のアレルギー性再構築; 6）膵臓における炎症過程の発症（急性および慢性膵炎）。 膵臓機能の障害により、膵臓内の酵素の形成が減少し、したがって十二指腸の消化が妨げられます。 膵液には最も活性の高い脂肪分解酵素が含まれているため、脂肪の消化は特に深刻になります。 肉食を食べた後の糞便中の多数の筋線維の出現は、タンパク質の消化が不十分であることを示しています。 小腸の消化不良。 腸の分泌機能の違反は、分離されたジュースの量の減少、その中の酵素の含有量の減少、および壁側消化の違反に依存する可能性があります。 腸の消化が弱くなると、膵液のリパーゼとアミラーゼの分泌が代償的に増加するため、脂肪とタンパク質の消化はほとんど変化しません。 吸収が遅いのは、次の理由による可能性があります。 1）胃と十二指腸の食物塊の不十分な分裂; 2）頭頂消化の違反; 3）腸壁のうっ血性充血（血管の麻痺、ショック）; 4）腸壁の虚血; 5）粘膜が浮腫状になり、腫れたときの小腸の炎症（腸炎）。 6）ほとんどの小腸の切除; 7）腸の上部セグメントの腸閉塞。 吸収不良が長引くと、体の枯渇が起こり、ビタミン欠乏症が発生し（子供のくる病）、その他の消化不良の症状が現れます。 吸収の病理学的増強は、腸壁の透過性の増加と関連しています。 46.腸の運動機能の違反 腸の運動機能の違反は、蠕動運動の加速または減速、およびこれらのプロセスの交替、ならびに振り子の動きの違反に現れます。 蠕動の加速。 蠕動の加速の結果として、食物スラリーは腸をより速く移動し、下痢が発症します。 下痢の最も一般的な原因は、胃腸管の炎症性変化です。 同時に、腸壁の受容体の興奮性が高まり、適切な刺激を含むさまざまな作用下で蠕動運動が加速されます。 下痢は、異常な刺激物が腸壁に作用するときに発生します。未消化の食物（アキリアなど）、発酵および腐敗生成物、有毒物質です。 この場合の蠕動運動の加速には保護値があります。 蠕動の減速。 同時に、腸を通るおかゆの動きが阻害され、便秘が発生します。 便秘は、けいれん性および弛緩性である可能性があります。 痙性便秘は、毒性因子（鉛中毒）、心因性の影響、および腹腔のさまざまな部分からの内臓内臓反射の影響下で発生します。 これらすべての要因は、腸の個々の部分の痙性収縮とその中の糞便の蓄積につながります。 弛緩性便秘は、腸壁の緊張の低下と蠕動運動の弱体化を引き起こす要因によって引き起こされます。 腸閉塞は、食物塊の通過のために腸に閉塞がある場合に発生します。 腸内腔の機械的閉鎖による機械的閉塞と、腸の筋肉の麻痺またはけいれんによる動的閉塞を区別します。 腸閉塞の病因は複雑です。 有毒な腸内容物の吸収による体の中毒、腸壁の変化による病理学的反射効果、体の脱水、および血中塩化物のレベルの低下は、それらが水と一緒に腹腔に入るので重要です。 排便違反は、以下の場合に発生する可能性があります。 1）強い精神的ショック（恐怖、恐怖）を伴う：排便の脊髄中枢に対する大脳皮質の影響がなくなる可能性がありますが、排便は不随意になります（反射）。 2) 損傷 nn の場合。 骨盤：この行為に関与する筋肉の機能不全により、排便が妨げられます。 3）直腸の炎症過程：その受容体の感受性が高まり、頻繁に誤った排便の衝動（しぶり）があります。 4) 排便中枢が遮断されて腰仙脊髄が損傷した場合、便失禁が起こる。 47. 肝臓の病態生理 肝臓は最大の腺器官であり、その除去または鋭い損傷は人の死につながります。 肝臓の主な機能： 1）胆汁の合成と分泌; 2）炭水化物、脂肪、タンパク質の代謝への参加。 3）フィブリノーゲンの形成; 4) プロトロンビンの形成; 5）ヘパリンの形成; 6）総血液量の調節への参加。 7) バリア機能; 8）胎児の造血; 9）鉄および銅イオンの堆積; 10）カロチンからのビタミンAの形成。 体内の肝臓機能の不足は、代謝障害、胆汁形成障害、肝臓のバリア機能の低下、血液の組成と特性の変化、神経系の機能の変化、および水の代謝障害に現れます。 肝機能の不全につながる多数の病因的要因の中で、最も重要な役割は、肝臓の炎症プロセスを引き起こす要因である肝炎によって演じられます。 多くの場合、肝不全は食事の長期的な違反（脂肪分の多い食品、アルコール飲料、食品中のタンパク質の欠乏）が原因で発生します。 慢性肝炎の発症の最終段階は、通常、肝硬変です。 肝機能障害は、例えば、一般的な循環器系に違反する二次的な性質のものである可能性があります。 想像力、胆汁分泌の違反、一般的なアミロイドーシス。 肝機能の欠如は、そのバリア機能の違反によっても特徴付けられます。 胆汁形成と胆汁分泌の違反。 肝硬変、肝炎、飢餓、体内でのメチオニンとシステインの摂取不足により、対になった胆汁酸の形成が弱まり、胆汁中の遊離胆汁酸の量が増加します。 胆汁色素の形成過程は、主に破壊された赤血球のヘモグロビンから細網内皮系の細胞で起こります。 これらの細胞から放出されたいわゆる間接ビリルビンは、血流とともに肝臓細胞に輸送され、そこでXNUMX分子のグルクロン酸と結合し、直接ビリルビンに変わり、胆汁とともに腸管腔に排出されます。 十二指腸への胆汁の流れが弱まるか完全に停止すると、尿と糞便中のウロビリンとステルコビリンの含有量が大幅に変化します。これは、肝臓の状態を特徴付ける重要な指標として役立ちます。 特定の物質（卵黄、脂肪、ペプトン、硫酸マグネシウム）の作用により、胆汁の分泌が促進されます。 これらの物質のほとんどは胆汁の形成に影響を与えますが、主に胆管内の圧力またはオッディ括約筋の弛緩に作用します。 48.利尿違反 腎機能障害の原因: 1）腎機能の神経および内分泌調節の障害; 2) 腎臓への血液供給障害 (アテローム性動脈硬化症、ショック状態); 3）腎臓の感染症（腎盂腎炎、限局性腎炎）; 4）自己アレルギー性腎障害（びまん性糸球体腎炎）; 5）尿の流出の違反（結石の形成、尿管の圧迫など）; 6）重度の感染症および中毒（敗血症、コレラ、重金属の塩による中毒）における腎障害。 7）腎臓の先天性異常（形成不全、多嚢胞性）; 8）尿細管の酵素系の遺伝的欠陥（ファンコーニ症候群など）。 成人の 1,5 日の排泄量（1 日の利尿量）は、約 2 リットル（XNUMX ～ XNUMX リットル）です。 一日の尿量の減少は乏尿と呼ばれ、排尿の完全な停止は無尿と呼ばれます。 尿量の増加は多尿症と呼ばれます。 皮質細胞の興奮は通常、多尿症を引き起こし、乏尿を抑制します。 極度の精神的外傷を受けた人々の排尿が完全に停止した場合について説明します。 視床下部と下垂体のさまざまな病変（出血、腫瘍、頭蓋骨への外傷）では、利尿が増加または減少することがあります。 抗利尿ホルモン（ADH）の分泌が抑制されると、重度の多尿につながります。 多尿は、ADH 欠乏症が遠位尿細管および集合管での水の再吸収 (通性再吸収) を妨害するために発生します。 痛みを伴う無尿が発生することがあります。 さまざまな反射ゾーン（皮膚、腸、尿管、膀胱）では、排尿の反射抑制が可能です。 反射性無尿症の発生メカニズムは複雑で、神経や体液性の要因が関与しています。 痛みの刺激により、交感神経系が興奮し、ホルモン - アドレナリンとADHが血中に放出されます。 過剰なアドレナリンの影響下で、腎細動脈の緊張が高まり、糸球体濾過が低下します。 過剰な ADH は、尿細管でのより強い再吸収を促進します。 最終的に、利尿は無尿まで減少する。 アドレナリンと ADH に加えて、他のホルモンも利尿に影響します。 甲状腺の機能亢進を伴う利尿の増加は、ホルモンのチロキシンが腎糸球体のろ過を促進するという事実によるものです。 副腎のグルココルチコイド ホルモンであるヒドロコルチゾンにも同じ効果があります。 アルドステロン（副腎のミネラルコルチコイドホルモン）が過剰になると、多尿が認められます。 その発生は明らかに、ADH 分泌の阻害、およびカリウムの集中的な放出と関連しており、それに伴い水分が失われます。 49.ろ過、再吸収および分泌の違反 一次尿の形成を伴う血漿の限外濾過は、腎臓の糸球体で行われる。 糸球体のろ過膜は、毛細血管内皮、基底膜、および足細胞と呼ばれるカプセルの内部の上皮細胞の 70 つの層で構成されています。 足細胞には、基底膜にしっかりと寄りかかるプロセスがあります。 糸球体のろ過膜は、血漿中に存在する分子量が 000 未満のほとんどすべての物質と、少量のアルブミンを通過させることができます。 糸球体の濾過は、濾過圧力（PD）の影響下で起こります。 PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX mm Hg。 美術。、 どこで 75 mm Hg. 美術。 - 糸球体の毛細血管の静水圧; 25 mmHg 美術。 -血漿タンパク質の膠質浸透圧; 10mmHg 美術。 - 腎内圧。 ろ過圧は 25 ～ 50 mm Hg の範囲で変動します。 美術。 糸球体毛細血管を流れる血漿の約 20% がろ過されます。 腎臓のろ過能力を決定するために、浄化指数の定義が使用されます。 浄化またはクリアランス（英語からクリア-「クリア」）の指標は、血漿の量であり、1分間に特定の物質から腎臓によって完全に放出されます。 ろ過の減少。 生成される一次尿の量の減少は、腎臓外および腎臓の要因の数に依存します。 1）血圧の低下; 2) 腎動脈および細動脈の狭窄; 3）膠質浸透圧の上昇; 4）尿の流出の違反; 5) 機能している糸球体の数の減少; 6) フィルター膜の損傷。 ろ過面積を減らします。 成人では、両方の腎臓の糸球体の数が 2 万を超え、機能している糸球体の数が減少すると、ろ過面積が大幅に制限され、尿毒症の最も一般的な原因である一次尿の形成が減少します。 糸球体の濾過面は、濾過膜の損傷により減少する可能性があります。 1）例えば炎症過程における内皮層および上皮層の細胞の増殖による膜の肥厚; 2) 抗腎抗体の沈着による基底膜の肥厚; ３）結合組織による濾過膜の発芽（糸球体の硬化）。 糸球体濾過の増加は、以下の場合に観察されます： 1）輸出細動脈の緊張を高める。 2) 輸入細動脈の緊張の低下; 3）膠質浸透圧の低下。 50. 尿細管再吸収違反 尿細管再吸収障害の最も一般的なメカニズムは次のとおりです。 1）一次尿中の過剰な再吸収物質による再吸収プロセスの過剰な緊張と酵素系の枯渇。 2）管状装置の酵素の活性の低下; 3）循環器疾患または腎臓病の場合の尿細管の損傷。 ブドウ糖の再吸収。 グルコースは近位尿細管の上皮に浸透し、酵素ヘキソキナーゼの影響下でリン酸化のプロセスを経ます。 さまざまな原因による高血糖症 (膵臓糖尿病、消化性高血糖症) では、大量のグルコースが糸球体を通して濾過され、酵素系はその完全な再吸収を確保できません。 尿中にブドウ糖が現れ、糖尿が発生します。 タンパク質の再吸収。 一次尿には最大30mgのアルブミンが含まれており、わずか30日で50〜XNUMXgのタンパク質が糸球体を通してろ過されます。 最終尿には実質的にタンパク質は含まれていません。 尿中のタンパク質の出現はタンパク尿と呼ばれます。 より頻繁に見られるアルブミン尿-尿中のアルブミンの排泄。 アミノ酸の再吸収。 成人では、約 1,1 g の遊離アミノ酸が尿中に排泄されます。 アミノ酸の排泄が通常よりも多い状態をアミノ酸尿症といいます。 アミノ酸尿症は、腎尿細管でのアミノ酸の吸収を確実にする酵素の遺伝的欠陥、および尿細管装置の損傷を伴う腎疾患で発生します。 ナトリウムと塩化物の再吸収。 10日あたり約15〜XNUMXgの塩化ナトリウムが尿中に排泄されます。 残りは血に吸収されます。 近位尿細管での塩化物の吸収プロセスは、ナトリウムの能動輸送によって決定されます。 ナトリウムの再吸収が減少すると、血液のアルカリ性の蓄えが枯渇し、水収支が乱れます。 水分の再吸収と腎臓の濃縮能力。 約120mlの水（1-119％）が96mlのろ液から99分で吸い戻されます。 この量のうち、約85％の水が近位尿細管とヘンレループに吸収され（必須の再吸収）、15％が遠位尿細管と集合管に吸収されます（通性再吸収）。 ADH（抗利尿ホルモン）が不足すると、尿細管の細胞が水を透過しなくなるため、水の条件的再吸収が抑制されます。 ADH の過剰な分泌は、水分の激しい吸収による乏尿を伴います。 健康な人の場合、通常の食事での尿の比重は 1,016 ～ 1,020 を下回らず、食物と水の摂取量によって 1,002 ～ 1,035 の範囲内で変化します。 腎臓が尿を濃縮できない状態を低尿症と呼びます。 低血圧症の尿の比重は1,012-1,014を超えず、日中はわずかに変動します。 比較的十分な糸球体機能を伴う低尿症は、初期段階の慢性腎炎である腎盂腎炎の発症につながります。 51.尿細管分泌物の違反。 腎臓病 腎臓病では、尿細管の分泌過程が乱れ、分泌物によって分泌されるすべての物質が血液中に蓄積します。 尿酸の分泌の違反は、遺伝的欠陥として発生します。 血液中の尿酸および尿酸塩の蓄積は、いわゆる腎痛風の発症につながります。 カリウムの分泌の増加は、ホルモンのアルドステロンの過剰と、尿細管の上皮に含まれる炭酸脱水酵素の阻害剤である利尿剤の使用によって認められます。 カリウムの喪失（カリウム糖尿病）は、低カリウム血症と重度の機能障害を引き起こします。 過剰な副甲状腺ホルモンは、リン酸塩の集中的な分泌と喪失（リン酸塩糖尿病）に寄与し、骨格系に変化が生じ、体内の酸塩基バランスが乱されます. 恐ろしい兆候は等張尿であり、尿の比重が糸球体濾液の比重（1,010）に近づき、尿のさまざまな毎日の部分で低い数値に固定されたままになります（単調利尿）。 等張尿は、水と塩の尿細管再吸収の違反、腎臓が尿を濃縮および希釈する能力の喪失を示します。 尿細管上皮の破壊または萎縮の結果として、尿細管は糸球体濾液を腎盂に運ぶ単純な管に変わります。 等張尿と乏尿の組み合わせは、重度の腎不全の指標です。 腎結石症は、腎臓による塩の排泄における障害の一種です。 この病気の原因はよくわかっていません。 腎臓の結石形成には、ミネラル代謝の侵害、尿路の感染、尿の停滞、腎障害、食物中のビタミンAとDの欠乏、遺伝性代謝異常（シュウ症）など、多くの要因が関与しています。 結石は、リン酸塩（リン酸のカルシウム塩）、シュウ酸塩（シュウ酸のカルシウム塩）、尿酸塩（尿酸の塩）で構成されており、混合組成を持っている場合があります。 遺伝性疾患（シスチン尿症）を伴うシスチン結石、尿中のスルファニルアミド薬の濃度が上昇したスルファニルアミド結石、キサンチン結石があります。 結石の成長は、その上にムコ多糖類とクリスタロイドの同心円層が交互に堆積することによって発生します。 腎臓結石や尿中の沈殿物はさまざまな形をしており、サイズもさまざまです。 それらは、骨盤の空洞を満たす小さな砂粒または大きな層の形で見られます。 52.腎機能不全 腎機能の不全 代謝産物の血液を浄化し、血漿の組成の一定性を維持することができないと呼ばれています。 急性機能不全は、腎臓の損傷、ショック状態、石による尿路の閉塞、赤血球の大量溶血などで発生する可能性があります。 慢性機能不全は、しわのある腎臓への移行を伴う多くの進行性慢性腎臓病の発症の最終段階の特徴です。 アゾテミア。 腎臓病における濾過面の重大な制限は、タンパク質代謝の最終生成物（尿素、尿酸、クレアチニン、アンモニア、インジカン）の血中蓄積を伴います。 血液中の残留窒素の含有量は、主に尿素の増加により、290〜400 mgに増加します。 血液中の尿素濃度が基準の上限を超えて上昇し、尿中の尿素濃度が低下します。 血液中のクレアチニンの含有量は30〜35 mgに達します。 血漿と酸塩基バランスの電解質組成の違反。 ろ過障害による急性腎不全では、血液中のカリウム含有量が4-5から7,5 meq/lに増加します。 高カリウム血症は、興奮性および伝導障害による突然の心停止の一因となる可能性があります。 慢性腎不全の場合、カリウム再吸収障害による低カリウム血症が最も特徴的です。 ナトリウムおよびその他のアルカリ性陽イオン (カリウム、カルシウム) が失われると、アシドーシスが起こります。 腎不全におけるアシドーシスの状態は、アルカリ性陽イオンと重炭酸塩の喪失だけでなく、腎臓のろ過能力の低下による血中の酸基の保持にも起因します。 腎臓の高血圧と貧血。 慢性腎不全の患者は、持続性高血圧（200/120 mm Hg 以上）、赤血球数が 2 mm000 あたり 000 以下に低下する重度の貧血、左へのシフトを伴う中毒性白血球増加症を発症します。 尿毒症は、腎不全に起因する体の自己中毒です。 血液中の窒素代謝産物の保持により、組織や細胞からのそれらの排出は困難であり、代謝障害のために細胞レベルで損傷が発生します。 尿毒症は、中枢神経系の機能の顕著な障害を特徴とします：激しい頭痛、無関心と眠気、興奮と痙攣の発作、息切れ。 意識を失った状態（尿毒症性昏睡）が発生する可能性があります。 尿毒症では、血管痙攣により脳への血液供給が急激に途絶えます。 低酸素症と呼吸中枢の中毒は、チェーンストークス型の定期的な呼吸を引き起こします。 人工腎臓 (血液透析) は、患者を有毒な代謝産物から解放し、恒常性を正常化するために使用されます。 急性型の腎不全で血液透析を繰り返し使用すると、腎機能が回復するまでの時間を得ることができます。 53. 外呼吸障害 外部（または肺）呼吸は、次のもので構成されます。 1) 外部環境と肺の肺胞との間の空気交換 (肺換気); 2) 肺胞の空気と肺毛細血管を流れる血液との間のガス (CO2 と Cy) の交換。 外部呼吸の主な機能は、肺内の血液を適切なレベルで動脈化すること、つまり、肺を酸素で飽和させて過剰な二酸化炭素を除去することにより、肺から流れる血液の厳密に定義されたガス組成を維持することです。 。 肺呼吸の不十分さは、呼吸装置が血液に適切なレベルの酸素を供給できず、そこから二酸化炭素が除去されないこととして理解されています。 過呼吸 動脈血中の酸素と二酸化炭素の必要な張力を維持するために必要な以上の換気の増加を意味します。 過呼吸は、肺胞の空気中のO2張力の増加とCO2張力の低下につながります。 これに対応して、動脈血の CO2 圧が低下し (低炭酸ガス血症)、ガス状アルカローシスが発生します。 肺の低換気。 原則として、呼吸器の敗北に依存します-肺の病気、呼吸筋、循環障害および呼吸器の神経支配、薬物による呼吸中枢の圧迫。 低換気は、低酸素症 (動脈 pO2 の減少) と高炭酸ガス血症 (動脈 pCO2 の増加) につながります。 不均一な換気。 すべての肺胞が同時に機能するわけではなく、したがって肺のさまざまな部分も不均一に換気されるという事実の結果として、健康な若者、そしてより多くの場合、高齢者においてさえ、生理学的条件下で観察されます。 この不均一性は、呼吸器の特定の疾患で特に顕著です。 不均一な換気は、肺の弾力性の喪失（肺気腫など）、気管支の開存の困難（気管支喘息など）、肺胞への滲出液またはその他の液体の蓄積、肺線維症で発生する可能性があります。 低換気のような不均一な換気は、低酸素血症につながりますが、常に高炭酸ガス血症を伴うわけではありません。 肺の肺活量（通常は3,5〜5リットルの範囲）は、主に呼吸エクスカーションが可能な振幅を特徴づけます。 その減少は、いくつかの理由が自由な胸部可動域を妨げることを示しています。 VCの低下は、気胸、滲出性胸膜炎、気管支痙攣、上気道の狭窄、横隔膜およびその他の呼吸筋の運動障害で観察されます。 残気量は、肺胞の空気と死腔の空気が占める肺の量です。 通常の状態でのその値は、十分に迅速なガス交換が保証されるようなものです。 54.上気道障害 鼻呼吸をオフにすると、身体の多くの重要な機能（頭の血管の血液の停滞、睡眠障害、記憶力の低下、パフォーマンスなど）が損なわれることに加えて、呼吸運動の深さが減少します。 、分呼吸量と肺活量。 くしゃみ - 鼻粘膜の受容体の刺激 - くしゃみ反射を引き起こします。これは、通常の状態では体の保護反応であり、気道の浄化に役立ちます。 炎症（例えば、アレルギー性鼻炎）または鼻粘膜BAS（生物活性物質）の刺激の場合、長時間のくしゃみは、胸腔内圧の上昇、呼吸リズム障害、および循環障害につながります。 喉頭と気管の機能障害。 喉頭および気管の内腔の狭小化は、滲出液（ジフテリア）の沈着、浮腫、喉頭の腫瘍、声門のけいれん、異物（コイン、エンドウ豆、おもちゃなど）の吸気で観察されます。 部分的な気管狭窄は、通常、代償性呼吸増加によるガス交換障害を伴いません。 顕著な狭窄は、低換気およびガス交換障害につながる。 窒息は、組織への酸素の供給が不十分であり、組織内に二酸化炭素が蓄積することを特徴とする状態です。 ほとんどの場合、絞殺、溺死、喉頭と肺の腫れ、異物の吸引などのときに発生します。 次の窒息期が区別されます。 I 期間 - 息を長くして、深くやや速い呼吸 - 吸気性呼吸困難。 この期間中、血液中に二酸化炭素が蓄積し、酸素が枯渇するため、呼吸中枢と血管運動中枢が興奮し、心臓の収縮がより頻繁になり、血圧が上昇します。 この期間の終わりに、呼吸が遅くなり、呼気性呼吸困難が発生します。 II期 - 呼吸のさらに大きな減速とその短期間の停止、血圧の低下、心臓活動の減速。 III期-神経中枢の枯渇による反射の消滅、瞳孔の大幅な拡張、筋肉の弛緩、血圧の急激な低下、心臓の収縮がまれに強くなり、数回の終末呼吸運動の後、呼吸が停止します。 咳 - 外部から侵入した異物と内因的に形成された生成物の両方からの気道の洗浄に寄与する反射行為。 気管支痙攣および細気管支の機能不全は、気管支喘息の特徴です。 気管支の内腔が狭くなる結果（気管支痙攣、粘膜の過分泌、粘膜の腫れ）、気流の動きに対する抵抗が増加します。 同時に、呼気の行為が特に困難になり、長くなり、呼気性呼吸困難が発生します。 肺胞機能障害。 これらの障害は、炎症過程（肺炎）、浮腫、肺気腫、肺腫瘍などで発生します。これらの場合の呼吸器障害の病因の主な関連は、肺の呼吸面の減少と酸素拡散の違反です。 55. 胸膜の機能障害 胸膜機能障害 最も頻繁に発生するのは、炎症過程（胸膜炎）、胸膜腫瘍、胸膜腔に入る空気（気胸）、滲出液の蓄積、浮腫性体液（水胸）または血液（血胸）です。 これらすべての病理学的プロセス（乾燥した、すなわち漿液性滲出液の形成なし、胸膜炎を除く）では、胸腔内の圧力が上昇し、肺が圧迫され、無気肺が発生し、呼吸面の減少につながります肺。 胸膜炎（胸膜の炎症）では、胸腔内に滲出液が蓄積し、吸気時に肺が拡張しにくくなります。 通常、患側は呼吸運動にほとんど関与せず、胸膜シートの感覚神経終末が刺激されると、患側の呼吸運動が反射的に抑制されるためです。 明確に表現されたガス交換障害は、胸腔内に大量の（最大1,5〜2リットル）液体が蓄積した場合にのみ発生します。 気胸。 この状態では、空気は損傷した胸壁を通って、または気管支の完全性に違反して肺から胸膜腔に入ります。 開いた気胸（胸膜腔が環境と連絡している）、閉じている（胸膜腔が環境と連絡していない、たとえば、肺結核の治療性気胸）、および気管支の完全性が違反しました。 肺の虚脱および無気肺。 胸膜腔の内容物（空気、滲出液、血液）が肺に押し付けられるときに発生する肺の虚脱は、肺虚脱と呼ばれます。 気管支の開存性に違反する肺の虚脱は、無気肺と呼ばれます。 胸の構造の変化、 呼吸不全につながるのは、椎骨と肋骨が動かない場合、肋軟骨の早期骨化、強直関節、胸部の形の異常などです。 呼吸筋機能障害 筋肉自体の損傷（筋炎、筋萎縮など）、神経支配の破壊（ジフテリア、灰白髄炎、破傷風、ボツリヌス中毒など）、および筋肉の動きに対する機械的障害の結果として発生する可能性があります。 最も顕著な呼吸器疾患は、横隔膜の損傷で発生します-ほとんどの場合、横隔膜の筋線維の付着場所の変化により、横隔膜を神経支配する神経または脊髄の頸部の中心に損傷があります。自体。 56.内部呼吸の障害 肺から組織への酸素の輸送障害 血液中のヘモグロビン量の減少（貧血、失血など）、またはさまざまな病的状態におけるヘモグロビン解離曲線のシフト、肺胞内の酸素分圧の減少の結果として発生します. 組織から肺への二酸化炭素の輸送の違反。 ほとんどの二酸化炭素は、血漿重炭酸塩と赤血球の形で血液中に輸送されます。 一般的な輸送のために血漿に物理的に溶解した二酸化炭素の価値は小さい。 さらに、二酸化炭素はヘモグロビンと化学結合し、カルバミノヘモグロビン（またはカルボヘモグロビン）を形成します。 同時に、還元ヘモグロビンはオキシヘモグロビンよりも多くの二酸化炭素に結合します。 肺毛細血管内のヘモグロビンの酸素化は、カルボヘモグロビンの分解と血液からの二酸化炭素の除去を促進します。 組織から肺への二酸化炭素の輸送の違反は、次の理由で貧血で最も頻繁に発生します。 1）ヘモグロビンの損失は、組織への酸素の供給だけでなく、そこからの二酸化炭素の除去、および肺でのこのガスの放出も混乱させます。 2) 赤血球に含まれる重炭酸塩が失われると、二酸化炭素に対する血液の能力が低下し、組織への二酸化炭素の放出が困難になります。 組織呼吸の違反。 組織呼吸は、組織による酸素取り込みのプロセスです。 呼吸器、循環器、および血液系の両方が、組織に酸素を供給することに関与しています。 組織呼吸障害の外因性と内因性の原因を区別することは、条件付きで可能です。 外因性の原因は、外部から体に作用し、組織の酸化プロセスに影響を与える要因です。 このグループの要因には、リン、ヒ素、シアン化合物、薬物が含まれる必要があります。 内因性の原因とは、体内で発生し、組織の酸化プロセスを妨害するすべての要因です。 組織呼吸の違反は、一部の内分泌腺の機能障害で発生します。 組織の酸素欠乏（低酸素症） -組織への酸素の供給と組織での使用の両方の違反の結果として人体または動物の体に発生する状態。 組織への酸素の供給が不十分なのは、呼吸器系、循環器系、血液系の病気、または吸入空気中の酸素分圧の低下が原因である可能性があります。 急性低酸素症は非常に急速に発生し、窒素、メタン、ヘリウムなどの生理学的に不活性なガスの吸入によって引き起こされる可能性があります。 慢性的な低酸素症は、血液疾患、心不全、呼吸不全、山岳地帯での長期滞在後、または酸素供給不足の状態に繰り返しさらされた影響下で発生します。 著者：バルスコフV.I.、セレズネバT.D.
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