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神経疾患。 チートシート：簡単に言えば、最も重要な
目次
1.感度と感度障害の種類 感受性 - 環境または自身の組織や器官から生じる刺激を感知する身体の能力。 分析装置は、受容体、伝導部、皮質部の XNUMX つのセクションで構成されます。 受容体は、体内または体外の変化を感知し、それをインパルスの形で伝達する敏感な神経線維の末端構造です。 受容体は、外部受容体、固有受容体、内部受容体という XNUMX つのグループに分類されます。 外受容器は触覚、痛み、温度で表され、内受容器は内臓に位置します - 化学受容器と圧受容器。 固有受容器は筋肉、靱帯、腱、関節にあります。 それらのおかげで、人は空間内での自分の体の位置についてのアイデアを持ちます。 感度にはいくつかの種類があります。 表在性は、痛み、温度、触覚の感度を組み合わせます。 深部感受性には、振動、筋肉の関節、圧力と質量、二次元の空間感覚が含まれます。 感覚障害には、末梢、分節、伝導、皮質の XNUMX つのバリアントがあります。 末梢変異体は、末梢神経への損傷の結果として発生し、その神経支配のゾーンに位置しています。 分節型変異は、深部過敏症の場合は後根または脊髄神経節の損傷の結果として発症し、浅在過敏症の場合は脊髄の後角または前灰色交連部の損傷も伴います。 感覚障害の伝導変異は、脳、脳幹、視床、内包、または白い皮質下物質の後部または外側の索が損傷したときに発生します。 この違反は、経路への損傷のレベルを下回る感度の変化を特徴としています。 皮質変異は、大脳皮質の特定の領域が損傷したときに発生します。 この場合、感度が局所的に失われます。 感覚鈍麻-感度の低下。 知覚過敏-感度の向上。 鎮痛 - 痛みに対する感受性の喪失。 単一の刺激は複数の-多麻酔として知覚することができます。 患者は、刺激を誤って特定する可能性があります。 通常、それは体の反対側の半分にある対称的な領域、つまりアロケイリアを示します。 知覚の倒錯、つまり感覚異常がある可能性があります。 チクチク、這う、締め付けられるといった自発的な感覚 - 感覚異常が発生する場合があります。 脊髄の後根、神経叢、幹が損傷すると、緊張症状が引き起こされます。 これらには、ラセーグ、ネリ、シカール、マキヴィッツ、ワッサーマンの症状が含まれます。 ラセグの症状は、股関節で脚を曲げたときに坐骨神経に沿って痛みが発生することです。 ネリの症状は、頭を前に曲げたときに腰に痛みが生じることです。 症状 Sicard - 足の背屈を伴う坐骨神経に沿った痛み。 症状Matskevich-仰臥位で膝関節の脚を曲げたときの太ももの前部の痛み。 この症状は、大腿神経の病状を示しています。 ワッサーマン症候群 - 仰臥位で伸ばした脚を上げると、太ももの前面に痛みが生じます。 2.反省の種類とその判断方法 反射-反射誘発ゾーンの受容体の刺激に反応して起こる反応。 反射神経は、人間の神経系のさまざまな部分の状態のアイデアを提供します。 反射神経の研究は、反射神経の性質、均一性、対称性を決定することです。 反射神経が生きている可能性があります。 反射低下、反射亢進（反射誘発ゾーンが拡張されている）、反射低下（反射がない）が認められる場合があります。 反射神経は、深部または固有受容性（腱、骨膜、関節）と表在性（皮膚、粘膜）に分けられます。 深部反射は、腱または骨膜にハンマーで打診すると発生します。 その結果、対応する筋肉群の運動反応が観察されます。 上肢では、通常、次の反射が決定されます：肩の上腕二頭筋の腱からの反射、肩の三頭筋の腱からの反射、およびカーポラジアル反射。 皮膚反射は、特定の皮膚ゾーンが神経槌骨のハンドルで撫でられるときに発生します。 腹部反射は区別されます：上（腹部の皮膚が肋骨弓の下端に沿って刺激されたときに発生します）、中（腹部の皮膚がへそのレベルで刺激されたときに発生します）および下（皮膚はへそのひだと平行に炎症を起こします）。 これらの反射は、適切なレベルでの腹筋の収縮と、刺激の方向へのへその逸脱で構成されます。 下肢の次の伸筋の病理学的反射が区別されます。脛骨尾根に沿って指を下向きに足首関節まで動かすときの最初のつま先）、ゴードン反射（ふくらはぎの筋肉の圧迫の結果として、最初のつま先のゆっくりとした伸展と他の指の扇形の発散）、シェーファー反射（アキレス腱の圧迫の結果としての最初のつま先）。 下肢の次の病理学的屈曲反射が区別されます：ロッソリモ反射（ハンマーが指のボールにすばやく当たったときのつま先の屈曲）、ベクテレフ-メンデル反射（ハンマーが後面に当たったときのつま先の屈曲）、ジュコフスキーの反射（指の下の足底の表面でハンマーで打たれたときのつま先の屈曲）、ベクテレフの反射（かかとの足底の表面でハンマーで打たれたときのつま先の屈曲）。 上肢の屈曲の病理学的反射は、Tremner反射（II-IV指の末端指節の掌側表面の急速な接線方向の刺激を伴う手の指の屈曲）、Jacobson-Lask反射（複合屈曲）などである可能性があります。橈骨の茎状突起にハンマーで叩いたときの手の前腕と指の反射）、ジュコフスキーの反射（手のひらの表面にハンマーで叩いたときの手の指の屈曲）、ベクテレフの手根指の反射（屈曲患者の手の甲のハンマーでの打撃の結果としての指の）。 腱反射の増加に伴い、クロナスが現れます。 それらは、伸ばされたときの筋肉または筋肉のグループの一連の速いリズミカルな収縮で構成されています。 3.随意運動と不随意運動の形成 運動には、主に不随意運動と随意運動の XNUMX 種類があります。 不随意運動は、脊髄と脳幹の分節装置によって行われます。 それらは、単純な反射行為のタイプに従って進行します。 自発的な動きは、人間の運動行動 (プラキシア) の行為です。 それらは、大脳皮質、錐体外路系および脊髄の分節装置の参加によって実行されます。 随意運動は、神経系の部門である錐体系に関連しています。 その下部には、咽頭と喉頭の筋肉を神経支配するニューロンがあります。 中央部分には上肢を神経支配するニューロンがあり、上部には下肢を神経支配するニューロンがあります。 皮質のこの部分のニューロンは、体の反対側の四肢の随意運動を制御します。 これは延髄下部の神経線維の圧迫によるものです。 神経線維には XNUMX つの経路があります。XNUMX つは延髄の核で終わる皮質核、もう XNUMX つは皮質脊髄です。 80 番目の経路には、脊髄の前角に介在ニューロンが含まれています。 それらの軸索は、そこにある大きな運動ニューロンで終わります。 Ihaksony は、内部カプセルの後脚を通過し、その後、繊維の 85 ～ 60% が延髄の下部で交差します。 さらに、繊維は介在ニューロンに送られ、その軸索は、脊髄の前角の大きなアルファおよびガンマ運動ニューロンにすでに接近しています。 それらは、運動経路の末梢運動ニューロンです。 それらの軸索は骨格筋に送られ、神経支配を行います。 大きなアルファ運動ニューロンは、100 ～ XNUMX m/s の速度で運動インパルスを伝導します。 これにより、ピラミッドシステムに関連する素早い動きが保証されます。 錐体路は、大脳皮質、つまり前中心回にあるベッツ細胞から始まります。 これらの細胞の軸索は、それらが神経支配する脊髄のセグメントに送られます。 そこで、それらは大きな運動ニューロンまたは脳神経の運動核の細胞とシナプスを形成します。 前中心回の下 2 分の 3 からの線維は、顔面、舌、咽頭、および喉頭の筋肉を支配します。 これらの繊維は、脳神経の核の細胞で終わります。 この経路は、皮質核経路と呼ばれます。 前中心回の上部 2/3 の軸索は、大きなアルファ運動ニューロンで終わり、体幹と四肢の筋肉を神経支配します。 この経路は皮質脊髄経路と呼ばれます。 前中心回を出た後、繊維は膝と内包の後茎の前XNUMX/XNUMXを通過します。 それらは脳幹に入り、脳の脚の付け根を通り、ピラミッドを形成します。 延髄と脊髄の境界では、ほとんどの繊維が交差しています。 次に、この部分は脊髄の外側索にあります。 交差していない繊維は脊髄の前帯にあり、トルコ人の束を形成しています。 4.脊髄のしくみ 脊髄は脊柱管にあり、円筒座標であり、成人での長さは42〜46 cmです。頸椎Iの領域では、脊髄は長円形髄質に入ります。 腰椎Ⅰ～Ⅱレベルになると薄くなり、細い糸状になります。 脊髄の厚さは 1 cm で、頸部と腰部の 31 つの部分で肥厚しています。 脊髄は、頸椎 32 個、胸椎 8 個、腰椎 12 個、仙骨 5 個、尾骨 5 ～ 1 個を含む 2 ～ XNUMX 個の部分で構成されています。 セグメント - 前根と後根を含む脊髄のセクション。 脊髄の頸部の肥厚は、V 頸部から I 胸部セグメントまでのレベルにあります。 上肢に神経支配を提供します。 腰部の肥厚は、I-II 腰椎から I-II 仙骨部分に位置します。 下肢を神経支配します。 脊髄の前根には運動線維が含まれ、後根には感覚線維が含まれます。 椎間節の領域では、これらの線維が接続されて混合神経を形成します。 脊髄には、前正中裂、後正中溝、前後の外側溝が対称的に配置されています。 前正中裂と前外側溝の間には前索もあります。 側索 - 側溝（前部と後部）の間。 後索は、後正中溝と後外側溝の間に位置します。 脊髄の前根は前側溝から出ます。 後根は後側溝の領域で脊髄に入ります。 脊髄の中央部分は灰白質で形成され、周辺部分は白質で形成されます。 脊髄の XNUMX つの半分は、灰白質と白質の接着によって接続されています。 前灰色交連は中央管の前に位置し、前白色交連が続きます。 中心管の後方には、最初に後部の灰色の交連があり、次に後部の白い交連があります。 一次感覚細胞は椎間節にあります。 後角には感覚ニューロンがあります。 白質では、経路の繊維が通過します。 それらのおかげで、脊髄と脳の接続、およびそのさまざまな部分の接続が実行されます。 前索には、運動経路の繊維が含まれています。 これらの経路には、前皮質脊髄（非交差錐体）、前庭脊髄（vestibulospinal）、テクト脊髄、前網状脊髄が含まれます。 運動経路：外側皮質-脊髄-大脳（交差ピラミッド）、赤-核-脊髄、網様-脊髄、オリーブ-脊髄。 外側索には上行経路が含まれています：後部脊髄小脳路、前部脊髄小脳路、外側脊髄視床路。 後部帯には、薄くくさび形の束を形成する上行繊維が含まれています。 5. 錐体外路系とその障害 錐体外路系には、延髄のピラミッドを通過しない伝導経路と運動経路が含まれます。 これらの経路は、脊髄、脳幹、小脳、および皮質の間のフィードバックを調節します。 錐体外路系には、尾状核、レンズ核の殻、淡い球、視床下核、黒質、赤核が含まれます。 このシステムの中心は脊髄です。 錐体外路障害の記号論。 錐体外路系の障害の主な症状は、運動亢進、運動低下、運動低下によって現れるジストニア（筋緊張障害）と不随意運動の障害です。 錐体外路障害は、XNUMXつの臨床症候群に分けることができます：無動無言症と運動亢進症-低張症。 その古典的な形の最初の症候群は、パーキンソン病に現れます。 この病状では、神経系の構造への損傷は退行性であり、メラニンを含む黒質ニューロンの損失、および線条体に関連するドーパミン作動性ニューロンの損失につながります。 パーキンソン病は通常、両側性です。 病理学的プロセスが遺伝性である場合、私たちは震えている麻痺について話している。 ニューロンの喪失の理由が異なる場合、これはパーキンソン病またはパーキンソニズムです。 そのような原因は、脳梅毒、脳アテローム性動脈硬化症、腸チフス、腫瘍または損傷中の中脳の損傷、さまざまな物質による中毒、レセルピンまたはフェノチオシンの長期使用である可能性があります。 脳炎後パーキンソニズムも区別されますが、これは嗜眠性脳炎の結果です。 無動-硬直症候群は、XNUMXつの症状（無動、硬直、振戦）を特徴とします。 顔の表情は、顔の筋肉の動きの抑制によって説明されるhypo-またはamimi-itによって特徴付けられます。 舌の筋肉の硬直と震えの結果として、発話も苦しみます。 彼女はめまいと単調になります。 患者の動きは遅くなり、未完成になります。 全身が前屈状態です。 剛性は伸筋に現れます。 すべての反射神経を呼び起こすのが難しくなります。 震えは受動的です。 多動性低張症候群は、線条体の損傷の結果として発生します。 この症候群の多動症は、新線条体の抑制性ニューロンが損傷を受けると現れます。 痙性斜頚および捻転性ジストニアは、ジストニアの最も重要な症候群である。 この病状は、回転や傾きなどの不随意の頭の動きの形で現れます。 ミオクローヌス痙攣は、赤核、中枢被蓋路、または小脳の損傷に起因します。 それらは、さまざまな筋肉群の急速な収縮によって現れます。 チックは、不随意の急速な筋肉収縮の形で現れます。 6.小脳の構造と機能 小脳は動きを調整するための中心です。 それは、脳幹とともに後頭蓋窩に位置しています。 小脳は、後頭蓋窩の屋根として機能します。 小脳には XNUMX 対の脚があります。 これらの脚は、小脳経路 (求心性および遠心性) によって形成されます。 上部小脳脚は中脳のレベルにあり、中央の小脳脚は橋のレベルにあり、下部小脳脚は延髄のレベルにあります。 小脳には、古小脳、古小脳、新小脳の XNUMX つの部分があります。 古小脳には、最も古い形成物である小脳虫の小結節と綿状塊が含まれています。 古小脳には、小脳の前葉と小脳体の後部が含まれます。 新小脳は小脳の最も新しい形成物であり、虫歯の他のすべての部分と小脳の両半球が含まれます。 小脳は XNUMX つの半球と、それらの間に位置する小脳虫から構成されます。 各半球には、球形核、コルク形核、歯状核、テント核の XNUMX 対の核が含まれています。 その中央部に位置する小脳の最大の核は、歯状核です。 このコアは、新小脳および古小脳と関係があります。 歯状核は、プルキンエ細胞からインパルスを受け取ります。 歯状核からの遠心性線維は、上小脳脚を通過し、視床の赤核と腹外側核に到達します。 ブリッジと中脳の境界で、これらの繊維が交差します。 視床から、繊維は脳の運動皮質に行きます。 求心性線維を通って小脳に入るすべての衝動は、その皮質または核で終わります。 これらのインパルスは、大脳皮質、脳幹、および脊髄で発生します。 小脳は、関節、腱、および筋肉からいくらかのインパルスを受け取ります。 これらの刺激は、前部および後部の脊髄小脳路に沿って移動します。 脊髄神経節の細胞からの中枢プロセスは、後根を通って脊髄に入り、そこでいくつかの側枝に分かれます。 側副枝の他の部分は、脊髄の後角にあるクラーク核の細胞につながっています。 この核は、脊髄の長さに沿って第VIII頸部から第II腰部に位置しています。 胸核の細胞は、その軸索が後脊髄小脳路を形成する XNUMX 番目のニューロンです。 中小脳脚は、小脳橋管の繊維が交差することによって形成されます。 上小脳脚は、その核から赤核、視床、および脳幹の網様体に遠心性線維を運びます。 前脊髄小脳路の線維はこれらの脚を通過します。 小脳はさまざまな運動経路と関係があります。 小脳の活動は、大脳皮質と関係がありますが、意識の制御を超えています。 小脳は筋緊張の調節に関与し、また動きの調整を提供します。 小脳のおかげで、空間内の頭の位置とその動きのアイデアがあり、それは体のバランスを維持することを可能にします。 7. 小脳の損傷の種類 古小脳が損傷すると、立ったり歩いたりするときにバランスが崩れ、小脳失調症になります。 目を閉じると小脳失調症は変化しません。 その発生原因は筋肉の非相乗作用です。 古小脳からの遠心性インパルスは、抗重力筋を活性化し、直立と直立歩行に必要な筋緊張を形成します。 古小脳および古小脳の機能は、骨格筋の緊張を制御することを目的としています。 また、これらの構造は拮抗筋と主働筋の機能を調整し、正常な歩行と静的行動を決定します。 古小脳が損傷すると、体幹失調が発生します。 運動失調は、動きの調整の欠如です。 運動失調症は、静的、静的自発運動、および動的に分けられます。 静的運動失調症は、座位と立位のバランスが崩れることを特徴としています。 静的運動失調症では、歩くときや立つときのバランスが崩れます。 動的運動失調症は、特に上肢の助けを借りて、あらゆる動きのパフォーマンスの不均衡を特徴としています。 静的および静的歩行運動失調は、患者の歩行の違反によって現れます。 彼女は足を大きく広げて驚異的になります。 患者はまた、まっすぐに立つことができません。 歩くとき、患者は病変が位置する方向に逸脱します。 静的および静的歩行運動失調も、いくつかのテストを使用して検出されます。 ロンベルグ試験では、患者は目を閉じて立っている必要があります。 同時に、腕を前に伸ばし、靴下とかかとをずらします。 ロンベルグ試験の別のバージョンがあり、患者の片方の脚がもう一方の脚の前にあります。 この検査を行うときは、患者の体がずれている方向に注意してください。 視差障害や視力異常の検査も行われます。 ディスメトリアは、実行される動作の尺度に違反し、衝動的で、すぐに実行され、過剰になります。 この病状を明らかにする検査では、患者にサイズの異なる XNUMX つの物体を拾ってもらいます。 この場合、患者は物体のサイズに合わせて指を適切に置くことができません。 XNUMX 番目のテストでは、患者が腕を前に伸ばし、手のひらを上に向けて立ってもらいます。 彼は手のひらを下にして手を回すように言われます。 病理学がある場合、影響を受けた側では、実行される動作はよりゆっくりと、より大きな回転で行われます。 実行される動きの量が増加することはハイパーメトリーです。 シルダーのテスト中、患者は目を閉じ、両腕を前に伸ばし、片方の腕を上げてから、秒針が位置するレベルまで下げる必要があります。 小脳に損傷があると、上げた腕が伸ばしたレベルより下に下がることが注目されます。 小脳の損傷により、スキャンされた音声の出現が注目されます。 小脳の敗北には、さまざまな種類の多動症の出現が伴います。 震え、または意図的な震えがあるかもしれません。 小脳の病状には、筋緊張の低下が伴います。 8. 脳の構造 脳は、脳梁に達する深い溝で区切られた XNUMX つの半球で構成されています。 脳梁は、脳の両半球をつなぐ神経線維の巨大な層です。 脳の各半球には、前頭葉、頭頂葉、後頭葉、側頭葉、島葉の XNUMX つの葉があります。 脳の表面は皮質で覆われており、皮質下の構造と関係があります。 この接続は、皮質と脳の物質そのものの間にある神経線維のために行われます。 大脳皮質には溝があり、それを通って畳み込みに分割されます。 溝には一次、二次、三次があります。 一次溝と二次溝は永久的ですが、三次溝は永久的ではありません。 大脳皮質は新皮質、古代皮質、旧皮質、中間皮質に分かれています。 新皮質には、後頭部、下頭頂および上頭頂、中心後および中心前、側頭、島、辺縁などの多くの領域が含まれます。 古い樹皮には、次の層が含まれています：アンモンの角、歯状筋膜、subiculum、taenia tecta 大脳皮質の最後のXNUMXつのタイプは、神経細胞のXNUMXつまたはXNUMXつの層で構成されています。 脳の構造では、分析装置のいわゆる皮質部分が区別され、核と散在する要素で構成されています。 核は大脳皮質に密集して位置するニューロンのグループであり、神経系の同じ部分と接続しています。 散乱要素は、核から離れた位置にある細胞です。 それらは同じ機能を実行しますが、あまり区別されません。 皮質は一次投影ゾーンと二次投影ゾーンに分かれています。 一次ゾーンは皮質の深層に位置します。 彼らの刺激は初歩的な感覚を引き起こします。 二次投影ゾーンは皮質の第 XNUMX 層と第 XNUMX 層に位置します。 彼らのイライラは、グノーシスやプラクシスなどの高次脳機能のパフォーマンスにつながります。 そして、大脳皮質の前頭葉（前中心後回と中心傍小葉）には運動中枢があります。 中前頭回は、目と頭を反対方向に向ける中心です。 中前頭回の後部には、書かれたスピーチの中心があります。 直立歩行中の動きを調整し、立位と座位のバランスを維持するための中心は、上前頭回とその後部にあります。 発話の運動中心はブローカ野の脳回にあります。 その前には音楽モーターセンターがあり、スピーチの調性、歌う能力を保証します。 大脳皮質の頭頂葉の後部中心後回には、体の反対側の半分の痛み、体温、触覚感度の投影フィールドがあります。 ステログノーシスの中心は同じ脳回にありますが、その中央部分の後方にあります。 自分の体のスキーム、その個々の部分を認識するためのセンターは、同じ脳回の上部の後方にあります。 聴覚アナライザーの中心は、大脳皮質の側頭葉、すなわち上側頭回の中央部に局在しています。 9.脳機能とこれらの機能の違反の可能性 高次脳機能には、言語、グノーシス、実践が含まれます。 音声機能は、書き込みと読み取りの機能と密接に関連しています。 視覚、聴覚、運動、運動感覚など、いくつかのアナライザーが実装に参加しています。 発話機能を正しく実行するには、筋肉、主に舌、喉頭、軟口蓋の神経支配を維持する必要があります。 副鼻腔と口腔自体の安全性と状態も重要な役割を果たします。これは、副鼻腔が発話形成中に共振器機能を実行するためです。 構音障害は、発話の明瞭度の違反です。 発話装置の神経支配の障害で発生します。 これは、発話装置の麻痺または不全麻痺、小脳または線条体システムの損傷である可能性があります。 Dyslaliaは、スピーチの音の誤った発音です。 アラリア-言語発達の遅れ。 通常、子供は1〜1,5歳までに話し始めます。 時々、アラリアは認知症に関連して発生します。認知症では、子供も精神発達に遅れをとっています。 皮質レベルでの言語障害は、失認と失行です。 スピーチには、感覚と運動のXNUMX種類があります。 運動発語が損なわれると、発語失行が起こります。 感覚的な発話が妨げられると、発話失認が発生します。 ノーシス-認識、そのおかげで人は宇宙に向けられます。 gnosisの助けを借りて、人はオブジェクトのサイズと形状、それらの空間的関係を学びます。 ノーシス障害は、入ってくるインパルスの解釈に違反したり、受信したデータとメモリに保存されている画像との比較に違反したりした場合に発生します。 失認の障害は失認と呼ばれます。 それらは、周囲の物体や全世界の「親しみやすさ」の感覚の喪失を特徴としています。 失認は完全なものになる可能性があります。 同時に、空間には完全な見当識障害があります。 失認は、視覚的、敏感、味覚および嗅覚である可能性があります。 視覚失認は、大脳皮質の後頭領域への損傷の結果として発症し、患者が見る物体の認識障害を特徴とします。 聴覚の無感覚は、ヘシュル脳回の領域の皮質への損傷の結果として発生します。 それらは、以前はなじみのあった音の認識障害を特徴としています。 敏感な失認は、触覚、痛み、体温、固有受容感覚の画像の認識における障害を特徴としています。 実践は意図的な行動です。 人生の過程で、人は大脳皮質に特別なつながりが形成されているために実行される多くの動きを学びます。 これらの接続が損傷すると、いくつかの行動を実行する能力が損なわれるか完全に失われます。つまり、失行が形成され、麻痺や麻痺がなく、筋緊張も損なわれず、基本的な運動行為が維持されます。 失行症は、病理学的病巣が脳の優性半球の頭頂後頭側頭領域に局在している場合に発症しますが、体の両方の半分が苦しんでいます。 10.大脳皮質の特定の領域への損傷の典型的な症状 大脳皮質の個々のセクションへの損傷の症状は、病理学的プロセスの場所によって異なります。 損傷の症状はないかもしれませんが、個々の皮質領域の刺激の症状があります。 前頭葉。 前中心回の領域の損傷は、単麻痺、片麻痺、および中枢型の顔面神経および舌下神経の機能不全の発症につながります。 この領域の刺激が発生すると、運動性ジャクソンてんかん、つまり焦点性けいれん発作が観察されます。 中前頭回の後部の領域に位置する視線の皮質中心への損傷で、視線の麻痺または不全麻痺が観察されます。 同時に、病変の方向への眼球の同時回転の不可能性が指摘されている。 この領域の刺激により、有害なけいれん発作の出現が認められます。 それらは、頭の回転と、病変とは反対の方向の眼球から始まります。 ブローカ野の中心部の損傷は、運動失語症の発症につながります。 失書と組み合わせて発生する可能性があります。 前頭葉の皮質への損傷で、口の自動化と握る反射の症状の出現が注目されます。 無為症候群、無関心、イニシアチブの喪失などの形で精神に特徴的な変化もあります。 頭頂葉。 後中心回の関与は、単麻酔、半麻酔、および過敏なヘミアタキシーをもたらす。 同じ領域が刺激されると、特定の場所でのしびれ、うずき、灼熱感、および感覚異常の発作を特徴とするジャクソン発作の発症が起こります。 頭頂葉の敗北は、立体視、病態失認、さまざまなタイプの失行症、失読症および失算症につながる可能性があります。 時間的シェア。 聴覚分析領域の敗北は、聴覚の無知の発達につながります。 ブローカ野（感覚音声センター）が影響を受けると、感覚性失語症が発生します。 側頭葉の皮質の刺激は、記憶障害、意識の黄昏障害を引き起こす可能性があります。 味覚、嗅覚、聴覚など、さまざまな幻覚も観察されます。 時々、前庭分析器の皮質部分への損傷に関連するめまいの発作があります。 後頭葉。 その敗北は、同名半盲、変視症、マクロおよび小視症、視覚幻覚、写真腫など、さまざまな視覚障害を引き起こします。 これらの障害に加えて、視覚記憶、空間的方向性障害、および対側性運動失調が減少する可能性があります。 11.自律神経系と大脳辺縁系の構造とその機能 自律神経系は、体内で発生するすべてのプロセス（すべての内臓の機能、恒常性の維持）を調節し、適応栄養機能も実行します。 自律神経線維は、すべての脳神経と脊髄神経に存在します。 自律神経系は中枢神経系と末梢神経系に分かれています。 中央のセクションは、脳と脊髄のすべての細胞と繊維によって形成されています。 周辺セクションには、自律神経系の他のすべての形成が含まれます。 自律神経系には、交感神経と副交感神経の分裂も含まれています。 交感神経系の中心部は、皮質、視床下部の核、脳幹、網状体、および脊髄の側角に位置しています。 交感神経系の末梢部分は、脊髄の外側角のニューロンから始まり、TSS から LII までを含みます。 交感神経幹は、背骨の側面に沿って位置しています。 24対の交感神経節があります。 これらのうち、3 頸部、12 胸部、5 腰部および 4 仙骨。 下の繊維から-心臓を神経支配する神経叢。 胸部交感神経節の線維は、大動脈、肺、気管支、腹部の臓器を神経支配します。 腰椎節の繊維は骨盤内臓に送られます。 副交感神経系は頭蓋球部と仙骨部に分けられます。 最初のセクションは脳にあり、XNUMX 番目のセクションは脊髄にあります。 自律神経系の分節装置は、脊髄、自律神経節および交感神経幹です。 分節上の装置は、視床下部と辺縁網様体複合体です。 視床下部は脳と脊髄につながっています。 彼のおかげで、神経反射と神経液性調節が提供されます。 視床下部の後部は、ホメオスタシスの維持に関与する栄養向性システムに関連しています。 視床下部は、覚醒と睡眠、代謝、内分泌の背景、生殖器領域、すべての臓器と身体系の機能の調節に関与しています。 自律神経系の働きは、辺縁網状複合体の制御下で進行します。 辺縁領域には、海馬傍および帯状回が含まれます。 大脳辺縁系は、共通の機能と発達パターンを持つ相互接続された皮質と皮質下の形成です。 大脳辺縁系には、透明な中隔、アーチ型の脳回、海馬、歯状回、脳の基部の嗅覚経路の一部などが含まれます。大脳辺縁系の皮質下構造には、視床下部、尾状核、核が含まれます。小脳、プタメン、アミグダラ、大脳辺縁系の前結節の。 自律神経系は、血管緊張と心臓活動の調節、腺の分泌活動、体温調節、代謝過程の調節、内分泌機能に関与し、平滑筋の神経支配に関与し、適応栄養機能を実行します。 12.自律神経系の考えられる障害とその決定方法 血管緊張の調節不全は、植物血管性ジストニアと呼ばれます。 それらは、血圧の不安定さ、めまい、発汗、冷たい四肢などによって特徴付けられます。 自律神経系の敗北は、体温調節と発汗の違反を伴います。 間脳領域では、体温調節の最も高い中心があります。 この領域の敗北は、体温の発作性の上昇を特徴とする高体温の危機につながります。 発汗の研究は、ピロカルピンの注射を使用し、光浴で温め、アスピリンまたはアミドピリンを経口投与することによって行われます。 サリチル酸は視床下部の調節の中心に影響を与えます。 自律神経系の節後線維が影響を受けている場合、これらの方法を使用しても発汗は起こりません。 節前線維または脊髄の外側角が影響を受けている場合、発汗は、ピロカルピンの注射によってのみ影響を受けた部分に誘発される可能性があります。 視床下部の領域または脊髄のニューロンとの接続が影響を受けている場合、アスピリンを服用しても発汗は発生しません。 自律神経系の助けを借りて、骨盤内臓の機能の調節が行われます。 膀胱の神経支配は、脊髄のI-III腰部によって行われます。 交感神経線維は、膀胱の括約筋の収縮と、同時にデトルーサーの収縮を引き起こします。 交感神経系の緊張が高まると、尿閉が起こります。 排尿障害は、尿閉または失禁によって現れる可能性があります。 皮質-脊髄-大脳の影響の両側性病変では、一時的な尿閉が発生します。 緊急に排尿したいという衝動があります。 脊椎中心部の敗北に伴い、真の尿失禁が発症します。 それは、膀胱に入るときに尿が滴状に絶えず放出されることを特徴とします。 排便の行為は、脊髄のII-IV仙骨セグメントのレベルで自律神経系によって、および大脳皮質によって調節されます。 自律神経系の構造への損傷は、排尿障害と同様の障害を引き起こします。 副交感神経の分裂は、瞳孔括約筋と毛様体筋を神経支配します。 目の残りの筋肉は交感神経の分裂によって神経支配されています。 副交感神経系の緊張の増加は、縮瞳、眼球陥凹、および上眼瞼のわずかな垂れ下がりにつながります。 この8つの症状は、バーナード-ホルネル症候群です。 ほとんどの場合、この症候群は、脊髄セグメントがCXNUMX-TMレベルで損傷したときに発生します。 交感神経幹の節の敗北は、過敏症、カウザルギー、発汗障害、皮膚の障害、皮下脂肪および骨につながります。 耳節の敗北は、耳介の前にある痛みの出現を引き起こします。 脊髄の外側角の敗北は、分節性神経支配のゾーンに局在する同じ性質の障害につながります。 視床下部の損傷は、さまざまな症候群につながります。 13.麻痺 錐体路のいずれかの部分が破壊されると、完全または部分的な随意運動の違反が引き起こされます。 随意運動の完全な喪失は、麻痺、または麻痺、部分麻痺と呼ばれます。 麻痺は中枢性または末梢性である可能性があります。 中枢麻痺は、運動皮質、内包、脳幹、または脊髄など、あらゆる領域の中枢運動ニューロンに沿った錐体路の損傷の結果として発症します。 中枢性麻痺には、筋肉性高血圧、反射亢進、反射性ゾーンの拡大、足、膝蓋骨、手のクローン、病理学的反射、保護反射、病理学的共同運動などの特徴的な症状があります。 筋性高血圧症は、片側の腕の屈筋と脚の伸筋の緊張の増加を特徴としています。 ウェルニッケマンポーズが形成されます。 それは、脚を伸ばした状態で腕を持ってきて曲げることで構成されています。 病理学的反射は手根骨と足であり、屈曲と伸筋に分けられます。 末梢麻痺は、末梢運動ニューロンの任意の部分への損傷の結果として発症します：大きなアルファ運動ニューロン、脳幹の運動核の細胞、脊髄の前根、神経叢、末梢神経。 末梢麻痺は、次の症状を特徴とします：反射低下、筋肉のアトニー、萎縮、変性反応、線維性または線維束性の筋肉のけいれん。 運動障害の症状複合体は、錐体路への損傷のレベルに依存します。 末梢神経が損傷すると、この神経によって支配される筋肉群の萎縮が認められ、反射が失われます。 痛み、過敏症、自律神経失調症があります。 脊髄の前根への損傷は、この根から神経支配を受ける筋肉の末梢性麻痺、および束状のけいれんを引き起こします。 前角が損傷すると、脊髄のこの部分の神経支配領域で末梢麻痺が発生します。 線維性筋のけいれん、萎縮、変性反応を特徴とします。 側索の損傷は、損傷のレベルより下の筋肉の中枢麻痺を引き起こします。 馬尾が損傷すると、脚の末梢麻痺、排尿障害、会陰部の過敏症、鋭い痛みが生じます。 腰部拡大レベルの病変は、下肢の弛緩性麻痺と麻酔を引き起こします。 胸部領域の損傷 - 脚のけいれん性麻痺、あらゆる種類の伝導タイプの感度の低下。 頸部肥厚への損傷 - 脚の中枢性麻痺および伝導型感覚障害。 視交叉の領域に病変があると、反対側の下肢の麻痺と同じ側の上肢の麻痺が生じます。 脳幹が損傷すると、対側の中枢性片麻痺が生じます。 前中心回の損傷は単麻痺を引き起こします。 14.脳循環障害：内頸動脈の損傷 脳への血液供給は、椎骨動脈と内頸動脈によって行われます。 眼動脈は頭蓋腔内で後者から離れます。 内頸動脈自体は、前大脳動脈と中大脳動脈に分かれています。 椎骨動脈は一緒に結合し、脳底動脈を形成します。 次に、それはXNUMXつの後大脳動脈に分かれます。 椎骨-脳底動脈系は内頸動脈に接続されており、大脳の動脈輪が形成され、大脳吻合として機能します。 大動脈および動脈の慢性疾患は、病変の閉塞または拡張により、血管を通る血流の障害を引き起こします。 動脈の閉塞または狭窄の最も一般的な原因は次のとおりです。 1）アテローム性動脈硬化症を根絶する; 2) 非特異的大動脈炎; ３）閉塞性血栓血管炎（動脈内膜炎）。 内頸動脈は、大部分の半球 - 前頭葉、頭頂葉、側頭部の皮質、皮質下白質、皮質下結節、および内包 - に血液を供給します。 脳および臨床症状の焦点変化の重症度は、主に側副血行路の状態に依存します。 側副循環が不十分な場合、脳梗塞の小さな病巣は通常、主に中大脳動脈の流域で、半球の皮質 - 皮質下領域の隣接する血液供給の領域に発生します。 内頸動脈の頭蓋内血栓症に伴い、中大脳動脈および前大脳動脈の表在性および深部枝の盆地に広範な梗塞病巣が発生し、大規模な神経学的症状を伴い、しばしば死に至る。 初期の閉塞性病変は、一過性の脳血管障害の形で進行します。患者は、短期間のしびれや手足の脱力、時には失語症、片方の眼の視力低下、またはその他の症状を経験します。 持続性限局性症候群を伴う脳循環障害は、進行が異なります。 急性型は、突然のアポプレクチフォームの発症を特徴とする。 亜急性型は、数時間または1〜2日かけてゆっくりと発症します。 慢性または偽腫瘍性の形態は、症状の非常に遅い（数日または数週間にわたる）増加を特徴とします。 交互の視錐体症候群があります：失明または視力低下、時には影響を受けた動脈の側の視神経の萎縮と反対側の錐体路障害を伴います。 最も一般的な症状は、反対側の手足の麻痺であり、通常は皮質型で、より重度の手の病変を伴いますが、片麻痺のみの場合もあります。 左頸動脈の損傷により、失語症がしばしば発症し、通常は運動性になります。 感覚障害、半盲もあるかもしれません。 15. 前大脳動脈と中大脳動脈の損傷 浅前大脳動脈の枝は、前頭葉と頭頂葉の内側表面、中心傍小葉、前頭葉の眼窩表面の一部、第一前頭回の外表面、中央および上頭頂葉の上部に血液を供給します。脳回、脳梁の大部分（最後部を除く）。 中央の（深い）枝（そのうち最大のものはヒューブナー反回動脈）は、内嚢の前大腿部、尾状核頭の前部、淡蒼球の被殻、一部は視床下部に血液を供給します。領域、および側脳室の前角の上衣。 前大脳動脈盆地に広範な梗塞があり、反対側の四肢、つまり近位腕と遠位脚のけいれん性麻痺が特徴です。 尿閉（または失禁）がしばしば観察されます。 両側性病変では、精神障害がしばしば観察されます（自発性の欠如、批判力の低下、記憶力の低下など）。 左手の失行は、脳梁の損傷の結果として（左側の病変を伴う）多くの場合発生します。 時々、麻痺した脚に軽度の知覚障害が観察されることがあります。 中心傍動脈の供給ゾーンに損傷があると、通常、足の単麻痺が発症し、末梢麻痺を模倣します。 脳梁周囲動脈が供給する領域が損傷すると、左側失行が発生します。 脳動脈の次の枝が区別されます。 1）動脈幹の最初の部分から伸び、皮質下結節と内包のかなりの部分に栄養を与える中央（深い）枝。 2）皮質枝：中大脳動脈の幹の最初の部分から離れ、側頭領域の大部分に栄養を与える前側頭動脈。 共通の幹から伸びる上行枝：眼窩-前頭葉、中心前回（前頭葉）、中心前回（ローランド）、前頭頂葉; 後頭頂葉、後頭葉および角動脈。 中大脳動脈の盆地は、心臓発作が特に頻繁に発生する領域です。 動脈の閉塞と狭窄により、梗塞のサイズとその局在に依存し、それは次に、閉塞プロセスのレベルと側副血行路の効率に関連します。 中大脳動脈流域における完全梗塞を伴う臨床症候群は、対側片麻痺、半麻痺および半盲からなる。 左半球梗塞の場合、混合型失語症または完全失語症が発生し、右半球梗塞の場合、失語症が発生します。 動脈の後皮質枝の盆地が影響を受けていなければ、半盲はなく、感覚障害はそれほど深刻ではなく、通常は運動失語症の一種によって言語障害が生じます。 深い枝の盆地で心臓発作が起こると、けいれん性片麻痺が観察され、断続的に感度が低下し、左半球に焦点があり、短期運動失語になります。 皮質枝の盆地に広範な梗塞がある場合、手の機能の主な病変を伴う片麻痺または片麻痺、あらゆる種類の感度の障害、半盲が認められ、左半球病変の場合はさらに失語症が認められます。混合型または完全な、数えること、書くこと、読むことの障害、および失行。 16.前大脳動脈と後大脳動脈の病理 前絨毛動脈は、後部大腿骨の後部2/3への血液供給に関与し、時には内包の水晶体後部、尾状核、淡蒼球の内部セグメント、下角の側壁への血液供給に関与します。と側脳室。 この動脈の閉塞により、それによって灌注された領域は吻合の豊富に表されたネットワークを持っているので、神経学的欠損は重要ではありません。 より定期的に、薄いボールの内側部分の心臓発作があります。 その皮質枝は、皮質と、後頭頭頂領域、側頭領域の後部および内側-基底領域の基礎となる白質に血液を供給します。 中央（深い）枝（視床穿孔、視床膝、乳頭前部は、視結節、後部視床下部領域、脳梁の肥厚、視床および低結節核（ルイス）体の重要な部分に血液を供給します）; 枝も動脈から中脳に分岐します。 同名半盲または上部四角半盲が観察され、形態視および視覚失認はそれほど頻繁に発生しません。 左半球の梗塞では、失読症および不明瞭な感覚性失語症が観察されることがあります。 一時的な記憶喪失が先行することもあります。 後頭葉皮質の両側性梗塞は、正常な黄斑視力を伴う両側性半盲による「尿細管」視力を伴う場合があります。 後大脳動脈流域の脳梗塞の視野と視力が著しく乱されていない場合、より高い視覚機能の特定の違反が検出される可能性があります。 そのため、頭頂葉と後頭葉の接合部に両側性梗塞があると、患者が周囲の物体を認識する能力を維持しながら、親戚や友人の顔を認識する能力を失うと、顔の失認症候群（相貌失認）が発生することがあります。 同じ局在を伴う同じ症候群は、空間における方向の違反、地形的記憶の喪失を伴う可能性がある。 梗塞が側頭領域の内側-基底部に広がると、コルサコフ症候群などの顕著な記憶障害が発生し、短期（手術）記憶の主な障害である感情的感情障害が発生します。 この領域が影響を受けると、片麻痺または片麻痺、ならびに過敏症および感覚異常、焦点の反対側の体の半分の視床痛、一過性の対側片麻痺を含む、古典的な視床デジェリン-ルッシー症候群が発生します。 半盲、運動亢進、運動亢進、半盲、栄養障害、栄養障害が一貫して観察されません。 視床下部動脈の盆地の梗塞は、視床下部領域の後部、視床下部の背内側核、ルイスの正中核、ルイスの体、および歯状咽頭経路を破壊します。 臨床症候群は、対側の四肢における重度の運動失調および意図的な振戦を特徴とする。 17.主な椎骨動脈および脳幹および中脳の動脈への損傷の徴候 それは大脳橋（橋）、小脳に分岐し、XNUMXつの後大脳動脈に続きます。 動脈の完全な閉塞（血栓症）に先立って、脊椎系における複数の一過性の循環障害、つまりめまい、構音障害、一過性の麻痺、四肢の麻痺、脳神経およびその他の症状の発作が起こります。 動脈の急性閉塞（血栓症）は、昏睡状態に至るまでの意識障害を伴う、脳橋への主な損傷の症状を伴います。 狭い（ピンヘッドのある）瞳孔、栄養内臓の危機、高体温、生命機能の障害があります。 延髄、一部は頸髄（前脊髄動脈）、および小脳に血液を供給します。 頭蓋外動脈の閉塞性病変は、椎骨系の盆地のさまざまな部分の病変の「スポッティング」によって特徴付けられます。 多くの場合、前庭障害（めまい、眼振）、静的障害および運動の調整、視覚障害および眼球運動障害、構音障害があります。 あまり目立たない運動および感覚障害。 特にコルサコフ症候群や一過性健忘症などの現在の出来事について、記憶障害が頻繁に発生します。 頭蓋内動脈の閉塞は、脳幹、後頭葉および側頭葉の口腔部分の一過性虚血の症状を伴う、延髄の病変の持続的な交互症候群の組み合わせによって特徴付けられます。 その結果、脳幹への血流が制限され、摂食症状が現れることがあります。 脳幹への血液供給は、主動脈と椎骨動脈の枝、および後大脳動脈によって行われます。 枝のXNUMXつのグループがそれらから離れています：後内側動脈、主に脳幹の中央部分（基部）に栄養を与えます。 体幹の外側部分に血液を供給する短い（包み込む）動脈、および体幹と小脳の背外側部分に供給する長い包み込む動脈。 脳幹領域の梗塞は、さまざまなレベルでの椎骨系の動脈への損傷の結果です。 脳幹の虚血性病変は、よく知られている「スポッティング」によって特徴付けられます。これは、いくつかの、通常は小さい梗塞巣の分散です。 したがって、さまざまな症例における臨床症状の大きな多型性。 中脳の傍正中動脈は、後大脳動脈と脳底動脈から離れ、主に脳の脚の中部と内側の部分を食べます。 これらの動脈の流域で心臓発作が起こると、いわゆる下赤核症候群が最も頻繁に発症します。病変側の動眼神経の麻痺、運動失調、反対側の手足の意図的な性質の震えです。 時には舞踏病様運動亢進も観察されます。 大脳脚の基部に心臓発作が起こると、ウェーバー症候群が発症します。 18. 脳橋損傷の症状 傍正中動脈は脳底動脈から発生し、主に橋の基部に血液を供給します: 錐体路、橋の灰色の核、橋自体の繊維、および内側ループの一部です。 タイヤの領域では、外転神経の核が時々苦しんでいます。 この領域の梗塞は、対側片麻痺、顔面神経および舌下神経の中枢麻痺（内側橋梗塞）を特徴とします。 脳卒中後の初期の麻痺した手足の筋緊張は通常減少し、保護反射は存在しないか、弱く発現します。 梗塞がブリッジの下部に限局している場合、ブリッジタイプの視線の不全麻痺（目は麻痺した手足を見る）または焦点側の外転神経の麻痺が見られます。 同じ側の顔面神経の末梢麻痺がこれに加わることがあります。 傍正中橋動脈の流域における両側性梗塞は、四肢麻痺または四肢麻痺、偽球および小脳症候群を引き起こす。 短いエンベロープの枝は主動脈から出て、脳の外側部分、時には脊髄視床路、ならびに内側ループと錐体路の外側部分に血液を供給します。 これらの枝の盆地の梗塞は、外側橋症候群の発症につながります。 臨床的には、同側小脳症候群が最も頻繁に観察され、感度の違反と組み合わされ、時には反対側のピラミッド型の兆候と組み合わされます。 焦点の側にホルネル症候群が認められる場合があります。 橋の外側部分の中部と下部XNUMX分のXNUMXに病巣があり、病変の側面で顔の皮膚の痛みと温度感受性の障害が発生し、反対側でこれらのタイプの感受性の障害が発生します。体幹と四肢、すなわち、半催眠または半麻酔が交互に現れることがあります。 上小脳動脈の血液供給領域における大脳橋の被蓋の口腔部分の梗塞は、上小脳脚、脊髄視床束、被蓋の中心路、および部分的に後縦動脈を覆います。束。 臨床的には、病変の反対側の痛みと温度感受性の障害、同側の小脳の障害、橋型視線麻痺、および病変の方を見るときの眼振が観察されることもあります。 前下小脳動脈と短回旋動脈によって血液供給が行われる橋の被蓋の尾側部分の梗塞で、軽度の同側性小脳症状、体の反対側の解離性感覚障害を伴います。 、場合によっては病変側の顔面神経の末梢麻痺を引き起こすこともあります。 橋の領域に両側性梗塞があると、情動調節障害がはっきりと表れます。 橋の完全な敗北は、患者が手足を動かして話すことができない、いわゆる閉じ込め症候群-求心路遮断症候群を伴うことがありますが、彼は意識、眼球運動、および自発的なまばたきを保持し、間違いなく患者との接触を容易にしますその他。 19.延髄の動脈および下後下小脳動脈の損傷 延髄の口腔部分の傍正中動脈は、尾部の椎骨動脈から、つまり前脊椎動脈から出発します。 それらは、錐体路、内側ループ、核下線維、および舌下神経核に血液を供給します。 この領域で心臓発作が起こると、いわゆる内側延髄症候群が発生します - 焦点側の舌下神経の麻痺 椎骨動脈の最大の枝は、延髄の長回旋枝です。 それは、延髄の後側部（心臓体、前庭核の領域、下行核および三叉神経根、脊髄視床経路、舌咽神経および迷走神経の核）および小脳に栄養を与える。 この領域の心臓発作は、脊椎および下後小脳動脈の閉塞を伴って発症し、臨床的には、延髄の外側症候群であるワレンバーグ・ザハルチェンコ症候群として現れます。 脳幹の下部と脊髄の上部に損傷があり、その外側の柱に細網脊髄経路が通過すると、Undine症候群が発生することがあります（名前はドイツの神話から取られています）-自動の可能性の喪失延髄の呼吸中枢が呼吸筋の脊髄運動ニューロンから解離することによる呼吸、一方、延髄と大脳皮質との接続は無傷のままです。 同時に、覚醒状態での呼吸は妨げられませんが、夢の中で、致命的な結果を伴う停止まで、深刻な呼吸違反が発生します。 脊髄には、前部および XNUMX つの後部脊髄動脈によって血液が供給されます。 脊髄動脈は根動脈から血液を受け取ります。 根動脈の上部系は、頸髄および脊髄の XNUMX つの上部胸部セグメントに分岐します。 根動脈の中間系は、胸部セグメント IV から VIII に血液を供給します。 下部系（アダムキェヴィチ動脈）は、下部胸部、脊髄のすべての腰部および仙骨部に血液を供給します。 脊髄からの血液の流出は、神経根静脈を通じて行われます。 それらを通して、血液は前部および後部の椎骨神経叢に流れ込みます。 それらは硬膜のシートの間に位置しています。 静脈叢から、血液は頸部、椎骨、肋間、および腰部の静脈に入ります。 静脈叢が静脈瘤的に拡張すると、脊髄が脊柱管内で圧迫されます。 前脊髄動脈の流域の循環障害の場合の神経学的症状は、病変のレベルによって異なります。 病状が頸部の肥厚よりも高い場合、痙性四肢麻痺が発症し、表面的な感受性が妨げられ、骨盤機能の中枢性障害が観察されます。 焦点が胸部にある場合は、脚の痙性対麻痺が認められます。 後脊髄動脈の盆地の血液循環が妨げられると、痙性麻痺、骨盤機能の障害、および深い感受性の侵害が認められます。 20.髄膜炎 髄膜炎は髄膜の炎症です。 漿液性および化膿性髄膜炎があります。 病因によると、髄膜炎は原発性と続発性に分けられます。 ローカリゼーションによると、髄膜炎は全身性と限局性、および基底部と凸部に分けられます）（凸面上）。 下流では、劇症、急性、亜急性、慢性髄膜炎を区別します。 髄膜炎の重症度に応じて、軽度、中等度、重度、および非常に重度の形態に分けられます。 病因によれば、細菌性、ウイルス性、真菌性および原生動物性髄膜炎が区別されます。 髄膜炎の発症にはXNUMXつのメカニズムがあります。開いた頭蓋脳または脊椎脊髄損傷の結果として、病原体のリンパ性または神経周囲への拡散、病原体の血行性拡散です。 髄膜炎は、XNUMXつの症候群によって特徴付けられます：一般的な感染性、髄膜、脳脊髄液の炎症性変化の症候群。 診断を明確にするために、細菌学的または他の方法を使用して脳脊髄液の研究が行われます。 一般的な感染症症候群には、発熱、悪寒、白血球増加症、ESRの増加、心拍数および呼吸数の増加が含まれます。 髄膜症候群には、頭痛、嘔吐、髄膜姿勢、ケルニッヒ徴候およびブルジンスキー徴候、項部硬直が含まれます。 この病気は、炎症過程と毒素による髄膜の受容体の刺激の結果としての頭痛の出現から始まります。 嘔吐は頭痛を伴い、食物摂取とは関係ありません。 首の筋肉の硬さは、仰臥位で頭を受動的に曲げようとするときに決定され、患者に痛みを引き起こす抵抗感から成ります。 ケルニッヒの症状は、膝関節を他動的に伸ばそうとしたときに腰と脚に痛みが現れることです。 脚は股関節を中心に直角に曲がります。 また、大きな音やさまざまな匂いに対する感度も高まります。 眼球を動かすと痛みが現れます。 ベクテレフの頬骨の症状は特徴的です - 頬骨弓に沿って軽く叩いたときの局所的な痛みです。 必須の研究方法は腰椎穿刺です。 髄膜炎は、漿液性髄膜炎または化膿性に応じて、脳脊髄液圧の増加、脳脊髄液の色の変化、髄液細胞症、白血球またはリンパ球の数の増加を特徴とします。 流行性脳脊髄膜炎は、ワイクセルバウム髄膜炎菌によって引き起こされ、飛沫と接触によって伝染します。 潜伏期間は1～5日です。 急激な発症が特徴です。体温が40°Cに上昇し、激しい頭痛が現れ、嘔吐し、意識が乱れます。 この疾患の合併症は、脳浮腫および急性副腎不全である可能性があります。 続発性化膿性髄膜炎は、接触、神経周囲、血行性またはリンパ性の感染経路で発生する可能性があります。 特徴的な症状は、脱力感、40°Cまでの発熱、頭痛、嘔吐が一定ではないことです。 翌日、貝殻の症状と精神障害が現れます。 脳神経はしばしば影響を受けます。 21.脳炎 脳炎は脳の炎症です。 分類。 I.原発性脳炎。 ウイルス性： 1) アルボウイルス、季節性、伝染性 (ダニ春夏; 日本の蚊; オーストラリア; アメリカ); 2）明確な季節性のないウイルス（エンテロウイルスコクサッキーおよびECHO;ヘルペス;インフルエンザ;狂犬病を伴う）; 3）未知のウイルス（エピデミック（エコノモ））によって引き起こされます。 微生物性およびリケッチア性（神経梅毒、チフスを伴う）。 II。 二次性脳炎。 ウイルス性： 1) はしか; 2）水疱瘡; 3）風疹を伴う。 予防接種後（DTP、天然痘ワクチン、狂犬病予防）。 微生物およびリケッチア（ブドウ球菌;連鎖球菌;マラリア;トキソプラズマ）。 III。 遅発性感染症（脱髄）によって引き起こされる脳炎、亜急性硬化性全脳炎。 局在に基づいて、脳幹、小脳、中脳、間脳に分類されます。 滲出液の性質に応じて：化膿性、非化膿性。 有病率別: 限局性、拡散性。 この病気はさまざまな方法で伝染しますが、最も多くの場合は血行性です。 ニューロンはウイルス自体とその毒素によって破壊されます。 血管壁が影響を受け、脳の腫れや血管障害を引き起こします。 すべての脳炎は、前駆期、一般的な脳症状、および中枢神経系の損傷による局所症状の存在を特徴とします。 前駆期は数日間続き、感染症の症状が特徴です。 一般的な脳の症状には、頭痛、嘔吐、羞明、精神障害、精神障害などがあります。 局所的な症状はプロセスの局在化によって異なります。 ダニ媒介性脳炎は、食事またはダニに刺されて侵入する神経向性ウイルスによって引き起こされます。 ダニに刺された消化管感染症の潜伏期間は8〜20日です。 病気は急激に始まります：温度が40°Cに上昇し、頭痛、嘔吐、腰の痛み、筋肉が現れます。 消化不良障害、皮膚の充血があるかもしれません。 2回目と5回目の気温上昇の間隔はXNUMX〜XNUMX日です。 精神障害が指摘されています。 ダニ媒介性脳炎は、ポリオ、髄膜、脳炎、閉塞性および多発根神経炎の臨床形態に分けられます。 ワクチン脳炎は、ワクチンに対する脳のアレルギー反応の結果として発症します。 症状は1〜2週間後に現れます。 急性発症が特徴で、体温が40℃まで上昇し、頭痛、嘔吐、意識障害が現れます。 中枢性麻痺の出現が特徴的です。 脳脊髄液では、タンパク質と糖の量が増加し、リンパ球の膜動輸送が起こります。 はしか脳炎は、発疹の発症から3〜5日後に発症し、急性発症を特徴とします。 体温が上がらなかったり、意識が乱れたり、けいれんが出たりすることがあります。 髄膜の症状が特徴です。 水痘を伴う脳炎は、発疹の発症からXNUMX週間後に発症します。 体温が上昇し、意識が乱れ、けいれんや髄膜の症状が現れます。 22.神経梅毒 神経梅毒は淡蒼球によって引き起こされます。 それは早いものと遅いものに分けられます。 初期の神経梅毒は、感染後最初の5年間に発症します。 髄膜と血管の損傷が特徴です。 臨床的には、髄膜の症状なしに潜在的に進行する可能性があります。 頭痛、めまい、耳鳴り、目を動かすときの痛み、脱力感、倦怠感が現れます。 脳脊髄液には特徴的な変化があります。タンパク質の量は0,5〜1,5 g / l、リンパ球膜動輸送、およびワッセルマン反応陽性です。 遅発性神経梅毒は、感染後8年以内に発症します。 梅毒の第三期に相当します。 脳症状、髄膜症状、脳神経損傷の症状が特徴です。 血管性梅毒が発生することがあります。 血管壁の変化が特徴です。 脳の膜は影響を受けません。 神経梅毒は脳卒中の種類に応じて進行し、繰り返すことができます。 局所症状は、プロセスの局在化によって異なります。 Vliquore はタンパク質の量を 0,5 ～ 1 g/l に増加させ、単球症 (20 μl で 70 ～ 1) に増加し、特別な研究方法により、淡いトレポネマが測定されました。 感染後 16 ～ 25 年で最も頻繁に背側のタブが発生します。 この病状は患者の約 2% に発生し、より頻繁に男性に影響を与えます。 この形態の梅毒の症状は、脊髄の後柱および後根の優勢な病変によって決定されます。 後柱の領域では、萎縮が見られ、これらの領域は平らでくぼんでいるように見えます。 後柱に加えて、後角の神経線維も影響を受け、後者を脊髄の前角に接続します（付随効果）。 ほとんどの場合、変性現象は炎症過程、主に脊髄の背側表面の軟膜を伴います。 乾燥すると、多くの神経構造が影響を受けますが、椎間節の細胞とその突起、および敏感な脳神経の核の細胞とその突起に関連する敏感な末梢ニューロンのシステムは、最も頻繁かつ深く変性。 初期の徴候は、下肢の不均一な腱反射であり、皮膚反射を維持しながら、最初に減少し、その後消失します (最初の膝、次にアキレス)。 骨盤内臓器の障害は、乾燥状態で非常に一般的です。 まず第一に、膀胱の機能は、排尿中の軽度の尿閉の形で損なわれ、まれに完全な尿閉が発生します。 非常に頻繁に、膀胱の括約筋の衰弱が発生する可能性があります。 瞳孔障害は早期に、頻繁に、そして特徴的です。 それらは、縮瞳、瞳孔不同、瞳孔の形の変化、調節を維持しながら光に対する反応がないという形で表現されます。 視神経の一次萎縮が起こる可能性があり、これに関連して失明が起こる可能性があります。 聴神経の損傷により、片耳または両耳の聴力が低下します。 脊柱管では、進行性麻痺の現象がしばしば加わります：記憶の急激な弱体化、持続的な不眠症、認知症、躁状態。 四肢の末梢および中枢の麻痺がありますが、それらは頻繁な症状には属しません。 あらゆる形態の梅毒患者を治療する主な方法は、ペニシリン、ヨウ素、ビスマスの使用を含む特定の抗梅毒療法です。 23. 多発性硬化症 神経系の多発性病変と起伏のある経過を特徴とする脱髄性疾患。 それは感染性の病因を持っています。 潜伏期間が長いのが特徴です。 病因は、感染性病原体が中枢神経系に浸透し、核酸の合成を妨害し、ミエリンを破壊するという事実にあります。 その結果、脱髄をサポートするミエリン塩基性タンパク質に対する抗体が産生されます。 間葉組織における炎症および増殖過程も注目されます。 これはすべて、多発性硬化症のプラークの形成につながります。 副腎皮質のホルモン機能が乱され、持続的な免疫不全が発症します。 病気の発症は遅く、無症候性です。 最初の症状は、視神経の損傷の兆候です。 それらは、視力、透明度、家畜の外観の低下で構成されています。 小脳障害、四肢の感覚障害があるかもしれません。 腹部反射が減少または消失する場合があります。 多発性硬化症の臨床形態：脳、脳脊髄、脊髄、小脳、視神経、幹。 脳脊髄型が最も一般的です。 多焦点性、小脳症状の出現、錐体形成の損傷の症状、視覚、眼球運動およびその他のシステムが特徴です。 脊髄型では、脊髄への損傷の症状が現れます。 小脳型は、運動失調、測定障害、手書き障害、眼振、およびろれつが回らない発話によって特徴付けられます。 光学形態は、視力の低下によって特徴付けられます。 検査で暗点が明らかになり、視神経乳頭が青白く、視野が狭くなっています。 茎の形は急速な進行が特徴です。 血液中、白血球、リンパ球、好中球減少症、血小板凝集が増加し、フィブリノーゲンの量が増加します。 脳脊髄液では、タンパク質の量が増加し、プレオサイトーシスは15μlで20〜1です。 血清および脳脊髄液中の IgG、M、A の量が増加します.コンピューターおよび磁気共鳴画像法は、追加の研究方法です. 脳および脊髄の運動ニューロンへの損傷、皮質脊髄および皮質核線維の変性を特徴とする神経系の慢性進行性疾患。 中枢および末梢運動ニューロンの両方に対する損傷の症状が認められます。 この疾患の発症は、腕の遠位筋の萎縮、線維性および束状のけいれんによって特徴付けられます。 病変は通常対称的です。 脊髄の側索は通常影響を受けます。これは、病理学的反射、反射誘発帯の拡大、腱および骨膜反射によって現れます。 不全麻痺の種類に応じて、筋緊張を増減させることができます。 病気の進行は、脚の不全麻痺につながります。 特徴は、脳神経のIX-XIIペアの核の敗北であり、これは、嚥下、調音、および発声の違反によって明らかになります。 言語の機能が壊れています。 咽頭反射はなく、頭の動きは制限されています。 24.三叉神経学の臨床像 三叉神経痛には、原発性と続発性（症候性）のXNUMXつの形態があります。 プライマリーは、体内にすでに存在する病理学的プロセスや状態に依存することなく、独立して発達します。 二次は、既存の病気の合併症です。 三叉神経痛は、歯の病気、副鼻腔、一般的な感染症および中毒、下顎または眼窩下管の狭小化などで発生する可能性があります。 病気の病因はさまざまです。 この病気は、末梢の痛みの衝動源の出現から始まります。 末梢源からの痛みの衝動の広がりの結果として、刺激は、顔の末梢自律神経形成と同様に、三叉神経のさまざまなレベルで発生します。 三叉神経痛は、数分間続く激しい痛みの発作の出現を特徴とし、顔面の筋肉の反射収縮と、唾液分泌過多、流涙、顔面紅潮などの自律神経症状を伴います。 痛みの局在化は、三叉神経の影響を受けた枝の神経支配のゾーンによって決まります。 間欠期は、痛みがないことが特徴です。 多くの場合、三叉神経痛は上顎神経または下顎神経を捉えます。 痛みの発作中またはその直後に、三叉神経の枝の出口点にある痛みの点が決定されます。 さらに、神経支配の場所では、場合によっては、知覚過敏の領域が見られます。 発作間欠期には器質的な症状はありません。 発作中の痛みは、火傷、引き裂き、切断、射撃、刺し傷など、衝撃的なものとは異なる性質のものである可能性があります。 痛みの発作は単一ではないかもしれませんが、次々と小さな間隔で続きます。 治療法のXNUMXつは、三叉神経の末梢枝のアルコール化です。 この場合、寛解はすぐに起こります。 病気の期間が短いと、患者はカルバマゼピンなどの抗けいれん薬を処方されます。 1 日 0,2 ～ 1 回、2 錠 (2 g) から始めて、錠剤の形で経口投与します。 0,4日3～4回、XNUMX錠（XNUMXg）を目安に徐々に増量されます。 これとは別に、末梢三叉神経痛は区別されます。これは、病理学的プロセスが神経の末梢部分に影響を与えるときに発生します。 そのような病理学的プロセスは、不正咬合、副鼻腔の病気、歯と顎、基底髄膜炎などである可能性があります。 次の特徴が区別されます：病気の初めの痛みの焦点は、主要な病理学的プロセス（傷害、炎症など）の場所に対応します。 痛みの発作は、三叉神経の影響を受けた枝によって神経支配されている領域の以前の痛みの感覚を背景に発生します。 痛みの発作の期間は数日以内に変化し、痛みは徐々に弱まります。 25.歯原性三叉神経痛、歯叢痛および帯状疱疹後神経痛の症状 それは、歯と顎のさまざまな病理学的プロセス、およびそれらの誤った治療方法で発生します。 さらに、さまざまな歯周病（歯肉炎）、上顎および下顎の骨髄炎、抜歯した歯の骨片が穴に残っていること、歯髄炎、歯周炎などが病因となります。お互い可能です。 歯原性神経痛は通常、上顎神経と下顎神経に影響を及ぼします。これは、三叉神経のこれらの枝の神経支配領域に痛みが現れることを説明しています。 診療所は、長い経過、痛みを伴う症状と栄養状態の両方の顕著な重症度を特徴としています。 治療は非麻薬性鎮痛薬を使用します。 急性期には、UHF療法、紫外線、超音波、ダイアダイナミック電流、変調された正弦波電流、痛みのある部分への適度な熱が使用されます。 寛解期間中は、ノボカインまたは塩化カルシウムによる電気泳動が痛みのあるゾーンに示されます。 炎症の焦点を取り除くために、ヒドロコルチゾンと抗感染薬によるフォノフォレシスが使用されます。 上顎と下顎の激しい痛みが臨床的に特徴です。 上部または下部の歯神経叢が損傷した場合に発生します。 治療には、局所麻酔薬、特に非麻薬性鎮痛薬が使用されます（たとえば、痛みの強さに応じて、5日10〜3回10〜XNUMX％のリドカインまたは麻酔薬軟膏）。 ビタミン剤も処方されています。 理学療法の方法は、追加の治療方法を指します。 病因 - 帯状疱疹ウイルス。 この病気にはいくつかの形態があります。顔と頭に局在するびまん性の痛み（甲羅症状複合体）。 神経痛の急性期。 初期および後期の帯状疱疹後神経痛。 初期の帯状疱疹後神経痛は、臨床症状の持続期間が最大6か月、後期ではXNUMXか月から数年であることが特徴です。 症状は突然の発症によって区別されます。 特徴は、全身倦怠感、発熱、頭痛です。 この期間の期間は3日以内です。 次に、眼神経と上顎神経の神経支配の領域に灼熱の性質の激しい痛みが現れることを特徴とする、疾患の急性期が始まります。 よりまれなケースでは、痛みの局所化は、三叉神経のすべての枝の神経支配のゾーンをカバーします。 痛みは、病変の側面の顔の半分の皮膚の腫れとかゆみを伴います。 約5日後、損傷した枝の神経支配の領域にヘルペス性の発疹が現れ、その場所は痛みの局所化に対応します。 1〜2週間後、ヘルペス小胞が乾き、その場所に痂皮が現れ、その後剥がれます。 顔の患部の半分を客観的に検査すると、感覚鈍麻、知覚過敏、知覚過敏が判定されます。 3〜6週間後、病気の症状は跡形もなく消えます。 治療には、非麻薬性鎮痛薬、インターフェロン、デオキシリボヌクレアーゼなどが使用されます。 26. 顔面神経の神経炎 ほとんどの場合、顔面神経の神経炎は、冷却、高血圧、外傷、脳血管のアテローム性動脈硬化症などを背景に、さまざまな感染性病原体によって引き起こされます。椎骨動脈の血液循環障害の場合、孤立した病変顔面神経が観察されます。 神経炎は、中耳炎、耳下腺炎、脳底の病理学的プロセス、特に炎症の病巣の存在などの疾患の合併症である可能性があります。 下歯槽神経の麻酔中に突然顔面神経麻痺を発症する可能性があります。 診療所。 通常、顔面神経の神経炎は、顔面筋の麻痺または麻痺の出現とともに急性に発生します。 多くの場合、片側だけが影響を受け、病気の症例のわずか 2% だけが両側性の症状を示します。 最初は、乳様突起と耳介の領域に軽度の痛みと感覚異常がある場合があります。 それらは、運動障害の発症より1〜2日先行するか、同時に発生します。 顔面神経の膝の結節の敗北は、最も激しい痛みの出現を引き起こします。 神経炎のその他の臨床症状は、顔面神経の損傷レベルによって異なります。 核への損傷は、顔面筋の孤立した麻痺（麻痺）の発生を引き起こします。 前庭内耳神経への損傷の症状との組み合わせは、脳幹からの出口点での顔面神経根への損傷を示しています。 側頭骨のピラミッドの内側から、大きな石の神経が発生する場所までの神経病変があります。 この場合、眼球運動失調（ドライアイ）、唾液分泌障害、味覚、および聴覚過敏が顔面筋の麻痺に加わります。 大きな石の神経の起源の場所の下であるが、アブミ骨神経の起源の上の顔面神経への損傷の場合、眼球乾燥症の代わりに、流涙が観察される。 聴覚過敏がないことは、アブミ骨神経が通過した後の神経損傷を示しています。 運動障害の存在は、茎乳突孔の出口での損傷で観察されます。 処理。 最初に、病因自体だけでなく、病気の病因におけるすべてのリンクにも影響を与える複雑な治療手段の助けを借りて、病気の原因を突き止め、それを排除する必要があります。 抗炎症薬、鎮痙薬、血管拡張薬を処方する必要があります。 重度の疼痛症候群の場合、鎮痛剤が使用されます。 炎症成分を除去するために、プレドニゾンなどのグルココルチコイド製剤が使用されます。 治療の次の目標は、神経線維の再生プロセスを加速し、それらの伝導性を回復することです。 模倣筋の萎縮と拘縮の発症の予防が行われます。 追加の治療法として、UHF療法、顔の患部半分のヒドロコルチゾンによる超音波、乳様突起などの理学療法法が使用されます。 27. 坐骨神経痛 痛みの出現を特徴とする脊髄神経根の損傷、および神経根型の感受性障害（頻度は低いですが） - 末梢麻痺および麻痺。 脊髄前根の損傷により末梢筋麻痺が発症します。 ほとんどの場合、神経根炎の発症を引き起こす原因は、外傷、炎症、さまざまな新生物、脊柱の骨軟骨症、椎間板ヘルニア、椎間板ヘルニアです。 診療所。 神経根炎の臨床像には、脊髄の前根と後根の両方への損傷の症状が含まれています。 最初に、敏感な（後部）根への損傷の症状が現れます。 神経根症状の複合体には、刺激と脱出の症状が含まれます。 病気の発症の初期段階では、刺激の症状が現れます。 臨床的には、刺激の症状は、骨膜および腱反射の増加、痛みの出現、知覚異常、および表面的なタイプの感受性の知覚過敏によって特徴付けられます。 脱出症の症状には、腱の衰弱と骨膜反射が完全に消失するまで、分節性感覚鈍麻、または麻酔が含まれます。 根の損傷は、ラセゴ、ベクテレフ、デジェリンなどの症状など、さまざまな症状で現れる可能性があります。根の病変は、分節型の感度、動き、反射の障害を引き起こします。 栄養障害も可能です。 病気の段階と病理学的プロセスの局在化は、脳脊髄液の組成の変化に影響を与えます。 坐骨神経痛の初期段階は、根の刺激によって特徴付けられます。これは、脳脊髄液中の細胞要素の数の増加を説明しています。 病気の進行に伴い、病理学的プロセスは神経根神経に移行します。 神経の腫れが発生し、タンパク質の量が増加し、細胞増殖が増加または正常になります。 多くの場合、神経根障害の臨床像は髄膜症状を伴います。 髄膜症状の発症の場合、髄膜口蓋裂炎が診断される。 坐骨神経痛の臨床像は、症状の非対称性によって特徴付けられます。 病理学的プロセスが脊髄神経節に広がると、神経根神経根炎が発生します。 臨床的には、この病気は神経根障害の症状に帯状疱疹が加わることを特徴とし、客観的な検査では、影響を受けた根の繊維から神経支配を受ける領域にヘルペス性発疹が存在することによって明らかになります。 神経根障害を伴う痛みは神経根と呼ばれます。 神経根痛の強化は、咳、くしゃみ、ウェイトの持ち上げ、排便行為中の緊張、胴体の回転や傾きによって引き起こされる可能性があります。 これらの行動の実行中に、痛みの増加を説明する神経根内高血圧が増加します。 痛みの増加の原因は、微小循環障害、および根とその膣の腫れです。 神経根内高血圧の人為的な増加により、痛みの症状と痛みの点が検出されます。 腰仙坐骨神経痛の最も一般的な症状は、腰部と下肢の痛みの出現です。 坐骨神経と大腿神経は腰椎と仙骨脊髄の根の繊維によって形成されているため、痛みはこれらの神経に沿って局在化する可能性があります。 通常、下肢の痛みは大腿部の裏側、膝窩、足、指に限局します。つまり、坐骨神経の経路に対応します。 28.太ももの外神経の神経痛 大腿の外皮神経の神経痛では、痛みはその外面に限局します。 大腿神経の神経炎は、ワッサーマンの緊張とマツケビッチの症状を特徴としています。 関節症-股関節の関節炎との鑑別診断を行う必要があります。 この病気の際立った特徴は、股関節の領域に局在する、股関節の回転および外転中に発生する痛みです。 鑑別診断の追加の方法は、寛骨臼と大腿骨頭の病理学的変化の存在を示す股関節のX線検査です。 股関節炎の特徴的な特徴は、股関節の外転および伸展中の痛み、股関節の可動性の制限、X線検査中の変化です。 処理。 病気の悪化の間、休息と必要な鎮痛剤が示されます。 患者は、急性の痛みが止むまで安静にされます。 この場合、患者は曲がらないベッドに座らなければなりません。 加熱パッドの形で局所的な熱を使用することが可能であり、これは積極的な治療効果があります。 銀行、マスタードプラスター、こすりなどのローカル手順を使用することが可能です。 組成にヘビまたは蜂の毒が含まれている軟膏は効果があります。 痛みの局在化でこれらの軟膏をこすります。 ビタミン療法B1およびB12が使用されます。 病気の悪化期には、腰部、臀部、体幹、下肢へのUV照射とダイアダイナミック電流などの理学療法が使用されます。 疼痛症候群を止めるために、皮内、皮下、神経根、筋肉および硬膜外のヒドロコルチゾン遮断薬が使用されます。 皮内ノボカイン遮断では、レモンの皮が形成されるまで、0,25〜0,5％のノボカインが腰部傍脊椎に導入されます。 急性期の終わりに、患者自身の体重の助けを借りて、または追加の装置の助けを借りて、牽引療法、すなわち牽引治療が使用される。 上記の方法に加えて、理学療法、さまざまな入浴、泥療法などが使用されます。長期の痛み症候群の場合、それらは鎮静剤と抗うつ剤の使用に頼ります。 上記の対策を経ても治らない持続性疼痛症候群、顕著な運動障害の場合、外科的治療を使用することが可能です。 椎間板の脱出は、神経根脊髄動脈の圧迫、骨盤障害、麻痺および不全麻痺を引き起こし、緊急の外科的介入の兆候です。 29.頸部神経根症および胸部神経根症 臨床像は、腰痛のタイプの疼痛症候群によって支配されています。 疼痛症候群の発生の誘発要因は、身体活動またはぎこちない動きです。 この場合、頭を無理に動かした状態で突然痛みが生じます。 通常、痛みは前腕と肩甲骨上領域に広がります。 上肢のさまざまな領域での知覚異常の出現が特徴的です。 ほとんどの場合、知覚異常は指に限局しています。 咳、くしゃみ、突然の頭の動き、頸椎へのストレス、影響を受けた腕の外転または持ち上げは、痛みの増加を引き起こします。 影響を受けた根の繊維から神経支配を受ける領域の客観的な検査により、感覚鈍麻または麻酔が決定されます（よりまれなケース）。 おそらく、影響を受けた上肢の筋肉の低血圧の発症。 OVI-OVII の根は、ほとんどの場合、頸椎に影響を受けます。 これらの根の敗北は、腱と骨膜の両方の反射の減少につながります。 頸椎根の最も一般的な圧迫損傷。 OVIとOVIIの根の圧迫病変では、臨床像は異なります。 OVIのレベルでの圧縮神経根症候群は、その繊維から神経支配を受ける皮膚の領域における感受性の侵害によって現れます。 この領域は、首と肩帯から患肢の最初の指までのスペースをカバーします。 敏感な障害は、痛み、感覚異常の形で示され、その後感覚鈍麻が発生します。 肩の上腕二頭筋も病理学的過程に関与しており、それはその衰弱と萎縮、および腱反射の減少によって明らかにされています。 CV1Iのレベルでの頸髄の根の圧迫病変は、この根の線維から神経支配を受けている領域の痛みと知覚異常の形での感度の違反によっても現れます。 この場合、感度の違反は、首と肩甲帯から影響を受けた上肢のIIとIIIの指までの領域に局在します。 痛み症候群は、しばしば患側から肩甲骨の領域をキャプチャします。 CVII根の圧迫病変の特徴は、肩の三頭筋の萎縮と衰弱、および腱からの反射の減少または完全な消失です。 頸部の根OVIとOVIIの同時圧迫病変は、前腕と手の筋肉の肥大によって現れます。 テナー領域にある筋肉は特に影響を受けます。 疾患の経過は、脊椎の障害だけでなく、椎骨脳底系の血管不全の追加によって複雑になる可能性があります。 頸部神経根症では、痛み症候群は通常1,5〜2週間続きます。 治療の戦術には、腰仙坐骨神経痛の治療と同じ原則が含まれています。 頸部神経根症の治療の特徴は、頸椎の牽引です。 この目的のために、グリソンループとファブリックコットンカラーが使用されています。 30.橈骨神経への損傷の症状 この病状は、上肢の神経の他の病変よりも一般的です。 神経の損傷は、いくつかの理由で引き起こされます。 患者が頭の下または胴体の下に手を置いて硬い表面で寝ている場合、睡眠中に神経が影響を受ける可能性があります。 基本的に、このような病変は深い睡眠中に発生し、中毒や倦怠感に関連している可能性があります。 これはいわゆる金縛りです。 また、橈骨神経のニューロパシーは、上腕骨骨折の結果として松葉杖または止血帯による長時間の圧迫の影響下で発生する可能性があります。 場合によっては、橈骨神経障害は、肩の外面への不適切な注射技術が原因で発生する可能性があります。これは、神経が異常な位置にあるときに発生する可能性があります。 非常にまれなケースですが、橈骨神経への損傷を引き起こす要因として、病気（インフルエンザ、肺炎、発疹チフスなど）や中毒（アルコールや鉛中毒など）が考えられます。 橈骨神経の機能は混在しています。 その組成に含まれる運動線維は、上腕三頭筋、尺骨筋、手の筋肉を含む前腕の伸筋に神経支配します。手首の橈骨伸筋（短および長）、指の伸筋、小指の伸筋、長筋です。親指の外転、アーチサポート。 上記の筋肉を支配する神経は、肘関節の伸展、手首関節の伸展、指の主節骨の伸展、親指の外転、手の回外などの運動機能を実行します。 さまざまなレベルでの橈骨神経への損傷により、さまざまな臨床症状が認められます。 橈骨神経は、脇の下、肩の上XNUMX分のXNUMX、中XNUMX分のXNUMX、下XNUMX分のXNUMXで影響を受ける可能性があります。 脇の下と肩の上部XNUMX分のXNUMXの神経の損傷は、その繊維から神経支配を受ける筋肉の麻痺の発症につながります。 次の臨床像が特徴的です。手を上げると手が垂れ下がり、手の人差し指がXNUMX番目の指に近づきます。 伸筋の機能が損なわれているため、患者は前腕と手をまっすぐにすることができません。 手の人差し指の外転、前腕の回外が不可能であることに注意してください。 検査により、尺骨伸筋反射の喪失、および頸動脈橈骨反射の減少が明らかになります。 手のI、II、およびIIIの指の半分の皮膚のすべてのタイプの感度が侵害されています。 感受性障害は、ほとんどの場合、知覚異常の形で表されます。 肩の中央XNUMX分のXNUMXの領域の橈骨神経への損傷は、前腕の伸展の保存と尺骨伸筋反射によって臨床的に特徴づけられます。 肩の皮膚の感度が保たれます。 尺骨神経の敗北は、腕神経叢を構成するすべての神経の病変の中で頻度がXNUMX番目にランクされています。 ほとんどの場合、尺骨神経の神経障害の原因は、肘関節の領域での圧迫です。 圧迫に加えて、尺骨神経ニューロパシーは、肩の内側顆の骨折または顆上骨折によって引き起こされる可能性があります。 31.腋窩および筋肉の皮膚への損傷の症状 その機能の腋窩神経は混合されています。 神経の運動線維は、三角筋と小円筋を支配します。 腋窩神経の感覚線維は、肩の上部外側皮神経の一部であり、肩の外面の皮膚を神経支配します。 腋窩神経の損傷は、いくつかの理由の影響下で発生する可能性があります。 ほとんどの場合、腋窩神経障害は、肩の骨折や脱臼、銃創、神経線維の長時間の圧迫（松葉杖など）、睡眠中または麻酔中の肩の誤った位置などの傷害によって引き起こされます。 、など。 臨床的に、この神経の敗北は、患者が水平レベルに手をとることができないという事実によって特徴付けられ、これは、三角筋の麻痺および萎縮の発症によって説明される。 肩関節に弛緩があります。 肩の上部XNUMX分のXNUMXの外面の皮膚の感度も乱されます。 その機能において、この神経は混合されています。 筋皮神経を構成する運動線維は、上腕二頭筋、上腕筋、および烏口腕筋を支配します。 敏感な神経線維は、前腕の外面の皮膚を支配しています。 筋皮神経には、前腕の外側神経の枝が含まれます。 筋皮神経の損傷に伴い、上腕三頭筋、上腕筋、および烏口腕筋の萎縮が認められます。 前腕とテナーの橈骨表面のすべてのタイプの皮膚感度の違反と同様に、屈曲-肘反射の喪失があります。 32. 正中神経の神経障害 正中神経ニューロパシーは、尺骨神経損傷ほど一般的ではありません。 ニューロパシーは、上肢の損傷、肘静脈への静脈注射の技術に違反した場合の神経損傷、手首関節の上の前腕の手のひら表面の切開された傷、および過度の運動の結果である可能性があります。専門的な性質の手の。 正中神経の機能はまちまちです。 正中神経の運動線維は、上肢の次の筋肉を神経支配します：手の橈骨屈筋、長い手のひらの筋肉、指の屈筋（浅くて深い）、手の最初の指の屈筋（長い短い）、丸い四角いプロネーター、親指を取り除く筋肉、および親指を手に対抗する筋肉。 正中神経が上肢の上の筋肉を神経支配するという事実のために、それらが収縮すると、次のタイプの動きが実行されます：中指および末節骨の領域でのIIおよびIII指の屈曲および伸展、屈曲末節骨の領域でのI指の、残りの指に対する手のI指の反対、前腕の回内。 いくつかの種類の動きは、尺骨とともに正中神経によって特定の筋肉の神経支配によって実行されます。 これらのタイプの運動行為には、手の掌側の屈曲、親指を除く近位および中節骨の領域での指の屈曲が含まれます。 正中神経の構成には、手の放射状表面の皮膚、手の指IからIVまでの手のひらの表面、およびこれらの指の末節骨の背面を神経支配する感覚線維が含まれます。 正中神経の損傷は、回内運動の違反、手の掌側の屈曲の違反、およびI、II、IIIの指につながります。 末節骨の領域でIIおよびIIIの指の伸展の違反があります。 患者は、手を握りこぶしに握ろうとすると、I、II、IIIの指を曲げることができなくなります。 手の親指を他の親指に対抗できないのが特徴です。 感度の違反は、通常、手の手のひらの表面、I、II、III および IV 指の一部の同じ表面、ならびに XNUMX 番目、XNUMX 番目および部分的に IV 指の遠位指骨の背面に局在します。手の。 ほとんどの場合、原因となる性質の痛みの出現が特徴的です。 手の筋肉の萎縮が決定され、特にテナー領域で顕著になります。 萎縮の結果、手の人差し指と中指が同じ平面に取り付けられます。 いわゆる猿の足が発達します。 また、萎縮のために、手を握りこぶしにしようとしたときに親指が曲がらないことが注目されています。 栄養血管障害が観察され、皮膚の蒼白およびチアノーゼ、脆い爪、びらんおよび潰瘍の出現、発汗障害などの形で現れます。 処理。 最初は、ビタミンB群、抗コリンエステラーゼ薬、理学療法などの保守的な治療法が使用されます。 33.大腿神経の損傷と大腿部の知覚異常の症状 大腿神経の機能が混在しています。 それは、運動線維と感覚線維で構成されています。 大腿神経の運動線維は、下肢の多くの筋肉を支配します。 これらの筋肉には、腸腰筋、大腿四頭筋、および縫工筋が含まれます。 これらすべての筋肉は、収縮すると、大腿神経が損傷すると損なわれる特定の機能を実行します。 腸腰筋は、股関節で股関節を屈曲させます。 大腿四頭筋は太ももを曲げ、下腿も伸ばします。 縫工筋の収縮により、膝と股関節で下肢が屈曲します。 大腿神経の感覚線維は、大腿神経および伏在神経の前皮枝の一部です。 前皮枝は、大腿の下 XNUMX 分の XNUMX の前面の皮膚を神経支配します。 伏在神経は、下肢の前内側面を支配します。 大腿神経の損傷は、鼠径靭帯の上または下に局在する可能性があります。 鼠径靭帯の下の大腿神経の損傷、膝関節反射の脱出、大腿四頭筋の萎縮、脚の伸展障害、およびから神経支配を受ける皮膚節の領域におけるあらゆる種類の感受性の障害を伴う伏在神経が見られます。 鼠径靭帯の上の大腿神経が損傷すると、上記の症状がすべて観察され、腸骨筋の機能障害の症状が追加されます。 患者は、歩いたり走ったりする際の困難を訴えます。これは、太ももを胃に運ぶことができないことに関連しています。 さらに、太ももの前面の皮膚には、あらゆる種類の感度の違反があります。 これらすべての臨床症状に加えて、Matskevichの症状とWassermanの症状があります。 マツケビッチの症状は、患肢のすねが曲がると、腹臥位の患者が大腿部の前面に痛みを感じることです。 ワッサーマンの症状は、胃に横臥している患者の伸ばした脚を持ち上げた場合の痛みの出現によって現れます。 この場合、痛みは大腿部の前面に限局します。 大腿皮神経の神経痛またはその神経炎では、大腿の皮膚に知覚異常が見られます。 ほとんどの場合、この病状は一方的なものです。 病気の症状は、灼熱感、しびれ、大腿部の外面の皮膚の局在化を伴ううずきによって現れる知覚異常の発作です。 長時間立ったり歩いたりすると、知覚異常が激しくなります。 これらの感覚を強化するには、影響を受けた手足を即座に停止して休息させる必要があります。 歩き続けると、知覚異常が灼熱痛に変わることがあります。 知覚異常の発作は、上前腸骨の近くに包帯またはベルトで大腿の皮膚神経を圧迫した結果として発生します。 ほとんどの場合、股関節の知覚異常は老年期に発症します。 ポジティブな治療効果を達成するために必要な条件は、股関節の知覚異常の発症につながった直接の原因の排除です。 ノシュパの予約、パパベリン、マッサージ、温熱療法などの対症療法を行う必要があります。 34.坐骨神経および脛骨神経への損傷の症状 その機能の坐骨神経は混合されています。 すべての末梢神経の中で、坐骨神経が最大です。 坐骨神経は、坐骨結節と坐骨孔が位置する大腿骨の大転子との間の骨盤腔を離れます。 その後、坐骨神経は大腿部の後ろを通り、膝窩に向かいます。 太ももの後ろを通る神経は、多くの筋肉を神経支配する多くの枝を放ちます。 これらの筋肉は、大腿二頭筋、半腱様筋、および半膜様筋です。 これらの筋肉は下腿を曲げ、内側に回転させます。 坐骨神経が高く影響を受けた場合、脛骨神経と腓骨神経の機能が損なわれます。 それらの機能の喪失は、下腿および足の領域の皮膚の麻酔、足およびその指の末梢麻痺、ならびにアキレス腱反射の消失によって臨床的に現れる。 さらに、影響を受けた手足の下肢を曲げることが不可能であることに注意してください。 坐骨神経は混合神経なので、運動神経と感覚神経に加え、自律神経も含まれます。 これは、坐骨神経の病変に多数の自律神経障害が存在することを説明しています。 患肢の触診では、坐骨神経とその枝に沿って局在する鋭い痛みが判断されます。 最も強い痛みの感覚は、軟部組織で十分に覆われていない場所にあります。 触診では、刺激の適用中に、痛みの感覚が神経の経路に沿って上下に放射されます。 実行される機能に応じて、脛骨神経が混合されます。 神経の運動線維は、下肢の三頭筋、足の屈筋 (長短)、足の親指の屈筋 (長短)、足の親指を外転させる筋肉と後脛骨筋です。 脛骨神経が損傷すると、下肢の上記の筋肉の収縮中に行われるすべての動きが妨げられます。 脛骨神経の感覚線維は、外側足背皮神経、ならびに外側および内側足底神経の一部です。 皮膚神経の一部として、感覚線維は脚の後ろの皮膚を神経支配します。 足底神経の一部として、感覚線維は足の裏と指の皮膚を神経支配します。 脛骨神経の敗北は、以下の臨床症状を特徴とします：患者は、患肢に足と指の足底屈を生じさせることができず、足を内側に向けることができないことに気づき、罹患した四肢の足と指が伸ばされた状態では、この位置はヒールフットと呼ばれます。 さらに、患者は、影響を受けた下肢のつま先で立ち上がる能力がなく、歩くときにかかとを踏むことができません。 運動に加えて、感覚障害も観察されます。 脚の裏、足の裏、指の皮膚のあらゆる種類の感度に違反しました。 影響を受けた手足の足の親指では、筋肉関節の感覚が失われます。 35.脛骨、上殿神経、下殿神経、および後骨神経の病変の臨床症状 この神経はその機能が混ざっています。 総腓骨神経は、深腓骨神経と浅腓骨神経のXNUMXつの末端枝に分かれています。 運動線維は、総腓骨神経の両方の末端枝の一部です。 浅腓骨神経（すなわち、その運動線維）は腓骨筋（長腓骨筋と短腓骨筋）を神経支配します。 収縮中、これらの筋肉は足を外側に外転させ、その外側の端を持ち上げます。 深腓骨神経の運動線維は、足を貫通する筋肉を神経支配します。 これらの筋肉は、足の伸筋と指の伸筋です。 総腓骨神経の敏感な線維は、下肢の外面および足の背部の皮膚を支配します。 総腓骨神経の損傷により、足と指の伸展が不可能になり、足を外側に回転させることが不可能になることも指摘されています。 検査では、「馬の足」の写真が観察されます。 それは回内運動とわずかな内向きの曲がりが特徴です。 この場合、つま先は曲がった位置にあります。 歩くとき、患者は患部の足の指で床に触れている間、かかとに立つことができません。 指で床に触れないように、患者は歩くときに脚を高く上げます。 患肢を下げるとき、患者は最初につま先、足の外側の端、次に足の裏全体で床に触れます。 下腿の外面と足の背側の皮膚には、あらゆる種類の感度の違反があります。 総腓骨神経の損傷により、脛骨神経の機能が維持されるため、つま先の筋関節感覚に違反することはありません。 アキレス反射もそのままです。 上殿神経は運動機能です。 その繊維は、中小の臀筋、および筋膜を伸ばす筋肉を神経支配します。 上記の筋肉の収縮により、太ももが外側に外転します。 上殿神経の敗北は、この動きの違反を引き起こします。 両側神経損傷の場合、患者は歩くときに横に揺れます。 この違反はアヒルの歩行と呼ばれます。 その機能では、下殿神経は運動です。 その繊維は大殿筋を神経支配します。 この筋肉の繊維の収縮により、股関節が後方に外転し、体幹が曲がった位置からまっすぐになります。 下殿神経の損傷は、これらの動きを実行するのが困難または不可能であることによって明らかになります。 その機能によると、この神経は敏感です。 その繊維は、臀部の下部と太ももの後ろの領域の皮膚を神経支配します。 大腿部の後皮神経の損傷は、その神経支配領域におけるあらゆるタイプの感受性の侵害または完全な喪失によって臨床的に明らかにされます。 36.坐骨神経および脛骨神経の病変の臨床症状 臨床的に、この病状は、足と指の不全麻痺または麻痺の発症によって現れ、膝関節の影響を受けた下肢の屈曲が妨げられ、アキレス腱反射が弱まるか、または完全に消えます。 運動障害に加えて、坐骨神経炎では感覚障害も認められます。 下肢の後面および足の背面の領域の皮膚には、末梢性の表面的なタイプの感受性の侵害があります。 坐骨神経に沿って鋭い痛みが見られます。 さらに、罹患した四肢における栄養障害および栄養障害の出現が特徴的である。 触診では、坐骨神経に沿った鋭い痛みが決定されます。 痛みはバレのポイントにあります。 これらのポイントは、臀部のひだ（坐骨神経の出口ポイント）の下、太ももの後ろ（膝窩）、足の背面にあります。 正しい診断のためには、神経幹の緊張の症状の存在を判断する必要があります。 ネリの症状は、患者の頭を曲げたときに発生する腰部の痛みの出現です。 症状LasegoはXNUMXつのフェーズで構成されています。 最初の段階は、患者の伸ばした脚を上げると腰部に痛みが現れることを特徴としています。 症状の第XNUMX段階は、患者の脚が膝関節で曲がったときに痛みが消えることです。 ボンネットの症状：下肢が内転すると、腰部または坐骨神経に沿って痛みが発生します。 症状Sika-raは、患者の足が曲がっている、または曲がっていない場合に検出され、膝窩の痛みの出現を特徴とします。 ビレンキンの症状は、臀部に強い打診で発生し、坐骨神経に沿って局在する痛みの出現によって現れます。 この病状では、患肢の足の垂れ下がりが認められ、足と指を曲げることができません。 患者は歩くとき、かかとで立つことができないため、つま先で立っています。 運動障害に加えて、感度の違反があり、下腿の外面、足の背面、およびIとIIの指の領域の皮膚に局在しています。 通常、総腓骨神経の神経炎は、外傷、膝関節の脱臼、およびアルコール、ヒ素、鉛などのさまざまな中毒によって引き起こされます。 この病状では、患肢の足と指の足底の屈曲が困難または不可能です。 検査では、足が上がっています。 歩くとき、患者はつま先で立つことができないので、かかとに寄りかかります。 これらの障害に加えて、ふくらはぎの筋肉の低血圧とその萎縮があります。 アキレス腱反射の喪失があります。 下腿の後面と足の裏の領域の皮膚には、感受性障害、および灼熱の耐え難い性質の痛みが見られます。 37.脳膿瘍の発症の理由 脳膿瘍は、脳組織にある膿の局所的な蓄積です。 通常、中枢神経系の外側に感染性の病巣がある場合、脳膿瘍は二次疾患として発生します。 必須は、感染性病原体の脳への浸透です。 同時に、XNUMXつではなく、複数の膿瘍が存在する可能性があります。 病因と病因。 ほとんどの場合、脳膿瘍の原因菌は次の微生物です：連鎖球菌、ブドウ球菌、大腸菌、真菌、トキソプラズマ、まれに、膿瘍は嫌気性細菌によって引き起こされます。 それらの病理形態学によれば、脳膿瘍は、カプセル化された（間質性）およびカプセル化されていない（実質）に分けられる。 間質性膿瘍は、結合組織被膜の存在によって特徴付けられます。 カプセルは、膿瘍の領域を脳組織から分離します。 通常、カプセルは非常によく表現されており、多数のグリア要素が含まれています。 実質性膿瘍には結合組織カプセルは含まれていません。 予後と臨床経過に関しては、膿瘍の蓄積には境界がなく、脳組織に自由に通過するため、実質性膿瘍はあまり好ましくありません。 膿瘍の病理学的外観は、影響を受けた生物の反応性と感染性病原体の毒性に依存します。 病原体の病原性が低く、生物の耐性が高い場合、間質性膿瘍が形成されます。 実質性膿瘍は、影響を受けた生物の反応性が低く、感染病原体の毒性が高い場合に発生します。 脳膿瘍の発症には、転移性、接触性、外傷性など、いくつかのメカニズムがあります。 転移の発生メカニズムは、血行経路による既存の化膿性病巣からの感染性病原体の侵入を特徴とする。 化膿性病巣は、首、太ももまたは足にある膿瘍、骨髄炎、肺および胸膜の化膿性炎症性疾患である可能性があります。 脳膿瘍の発症の接触メカニズムは、頭蓋骨の形成に位置する病巣から脳組織への化膿性プロセスの移行によって特徴付けられます。 これらの膿瘍には、耳原性および鼻原性が含まれます。 耳原性膿瘍は通常、乳様突起炎、化膿性中耳炎などの疾患の合併症です。 脳の鼻形成性膿瘍は、副鼻腔の化膿性炎症性疾患の合併症です。 さらに、接触性膿瘍は、眼窩、口腔および咽頭の化膿性疾患の合併症になる可能性があります。 脳膿瘍の発生の外傷メカニズムは、非常にまれなケースで発生します。 外傷性膿瘍の原因は外傷性脳損傷です。これにより、感染性病原体が破砕された脳組織に浸透し、局所化膿性炎症が発生します。 閉鎖性頭蓋脳損傷の場合の膿瘍の発生は、自己感染によって説明されます。 同時に、病原性を獲得する独自の微生物叢が感染性病原体として機能します。 38. 脳膿瘍の臨床像 膿瘍の発症中、初期、潜伏、顕在、終末のXNUMXつの段階が区別されます。 膿瘍の全体的な臨床像は、次のグループの症状の存在によって特徴付けられます：一般的な感染性、脳性、局所性。 初期段階（髄膜脳）は、限られた領域の髄膜への損傷を特徴としています。 髄膜から脳組織の隣接領域に焦点が徐々に広がっています。 限られた膿瘍の形成があります。 臨床的には、初期段階は、患者の状態の進行性の悪化と中毒の症状（発熱、悪寒）によって特徴付けられます。 さらに、頭痛、ケルニッヒ徴候、ブルジンスキー徴候の上部、中部、下部など、髄膜の炎症の症状があります。 次に、膿瘍の第XNUMX段階が発生します-潜伏性であり、壊死ゾーンの境界と結合組織カプセルの形成によって病理形態学的に特徴付けられ、症状の欠如によって明らかにされます。 膿瘍の第 XNUMX 段階の無症候性経過は、罹患した生体のさまざまな適応代償機構の活性化に関連しています。 場合によっては、患者は依然として衰弱、疲労、無関心、労働能力の低下などを訴えます。潜伏期は最大で数か月続くことがあります。 代償不全が発生した場合、脳膿瘍の第XNUMX段階、つまり明示的な段階（神経学的）の発症が発生します。 この段階では、脳の膨張とその物質の膨張が見られます。 この場合、潜伏期の結果として形成された脳脊髄液の循環が妨げられます。 脳膿瘍は脳構造に圧力をかけ始め、それが頭蓋内圧の上昇につながります。 これらの変更は、頭痛の増加の一因となります。 この場合、痛みは永続的になる可能性があります。 朝は頭痛が増します。 痛みの局所化は、膿瘍の場所によって異なります。 膿瘍の焦点から脳室への膿の突破の場合、患者の精神運動性激越が認められます。 小脳膿瘍の際立った特徴は、次の臨床症状の存在です：運動の協調障害、アディアドコキネシス（主に焦点の側）、運動失調、眼振、高血圧症候群。 脳膿瘍の明らかな段階は、かなり短い期間（7〜8日）で発症します。 治療の不在または不正確な戦術では、くも膜下腔または脳室への膿の突破が発生する可能性があります。 この場合、続発性髄膜炎または化膿性脳室炎の発症が発生します。 延髄内の膿の広がりは、延髄の血管運動および呼吸中枢の機能不全によって現れる脳幹構造の損傷につながります。 これは、脳膿瘍の経過の最終段階の開始を決定し、ほとんどの場合、死に至ります。 39. 脳膿瘍の診断と治療 診断には、正確で完全な病歴聴取、客観的な検査、および追加の方法 (器械的および検査的) が含まれます。 体内の慢性感染病巣の存在、以前の頭蓋脳損傷、および脳膿瘍の一般的な感染性、脳および局所症状の存在を判断する必要があります。 頭蓋骨、副鼻腔のX線検査を行う必要があります。 心エコー検査は診断を下すために不可欠です。 この研究では、半球の膿瘍の位置の場合、脳の中央構造の変位が決定されます。 診断的に価値があるのは、膿瘍造影の方法です。 このタイプの研究では、空気と重水溶性造影剤が使用されます。 膿瘍造影の方法は、膿瘍の焦点の局在、その形状およびサイズを決定します。 最も有益な診断方法はコンピューター断層撮影です。 その助けを借りて、腫瘍形成を伴う分化を行うことが可能です。 処理。 脳膿瘍の治療には外科的方法と保存的方法の両方があります。 場合によっては、手術がこの病状を治療する唯一の正しい方法であると考えられているにもかかわらず、薬物療法に頼らなければなりません。 外科的治療の適応症は、形成された膿瘍カプセルであり、これは、病状の最初の兆候が検出されてからXNUMX週目またはXNUMX週目に発生し、くさびの脅威もあります。 次のタイプの外科的治療が使用されます：開頭術、経皮的膿瘍ドレナージ。 開頭術の適応は、大きな（または複数の）脳膿瘍です。 ほとんどの場合、膿瘍はその被膜とともに脳組織から取り除かれます。 手術は、患者へのかなり大量の抗生物質の導入によって補完されます。 膿瘍の焦点のドレナージは、コンピューター断層撮影の強制的な制御の下で実行されます。 膿瘍は頭蓋骨の穿頭孔から排出されます。 この治療法は、膿瘍の焦点が脳の十分な深さまたはその機能的に重要な領域にある場合にのみ正しい方法と見なされます。 適応症によると、患部を再排水することが可能です。 外科的治療の禁忌は、複数の手術不能な脳膿瘍、脳炎の段階での膿瘍、深く位置する膿瘍です。 抗生物質製剤は、保存療法として使用されます。 抗生物質療法のコースは通常6〜8週間です。 当初、広域抗生物質が処方されています。 次に（脳脊髄液の細菌学的検査の結果を受け取った後）、分離された感染性病原体の感受性を考慮して薬が処方されます。 連鎖球菌性病変または大部分の嫌気性微生物の病変の場合、ベンジルペニシリンナトリウム塩（ペニシリンG）が処方されます。 40. 硬膜外膿瘍 硬膜外膿瘍は通常、接触メカニズムで発生します。 ほとんどの場合、感染源は副鼻腔の壁にあるう蝕プロセスである骨膜炎であり、慢性炎症（前頭炎、篩骨炎、蝶形骨炎）で発生する可能性があります。 疾患の発症は、硬膜の領域、すなわちその外層における限定的な炎症の出現によって特徴付けられる。 炎症は、化膿性または壊死性の特徴を帯びます。 病理学的プロセスは徐々に進行しています。 時間が経つにつれて、頭蓋骨と硬膜の間に化膿性病巣が形成されます。 それは通常、肉芽組織および癒着によって周囲の組織から区切られています。 硬膜外膿瘍の局在は異なる場合があります。 前頭洞炎または篩骨炎の場合、化膿性病巣は前頭蓋窩にあります。 蝶形骨炎では、中頭蓋窩にあります。 硬膜外膿瘍の主な不満は頭痛です。 場合によっては、慢性副鼻腔炎の悪化と間違えられます。 多くの場合、この病気は何の症状もなく発生し、その検出は偶発的であり、副鼻腔のさまざまな手術中に発生します。 この場合の症状の欠如は、膿瘍が瘻を通して副鼻腔に空になっているという事実によるものです。 場合によっては、膿瘍が空にならず、徐々に量が増えます。 この増加は、頭蓋内圧の増加と次の症状の出現につながります：頭痛、吐き気、嘔吐、視神経乳頭部のうっ血、徐脈。 頭蓋内圧の上昇の結果として、嗅覚機能に違反して、嗅覚路および嗅球の圧迫が起こる可能性があります。 外転神経、顔面神経、三叉神経、舌咽神経、および迷走神経も影響を受ける可能性があります。 これは、顔面の筋肉の低血圧、患側の外転障害、角膜反射の減少または完全な喪失、軟口蓋の筋肉の麻痺につながります。 硬膜下膿瘍の原因はさまざまです。 硬膜外膿瘍が硬膜を通過するときに発生する可能性があり、血行性の発生メカニズムを持つ可能性があり、悪化した慢性副鼻腔炎の合併症になる可能性もあります。 硬膜下腔では、膿瘍はくも膜の癒着、結合組織およびグリア要素に限定されます。 未治療の場合、病理学的プロセスは髄膜の表面全体に広がり、びまん性軟髄膜炎の発症につながります。 硬膜下膿瘍の発生は、頭蓋内圧の上昇につながります。 臨床像は、髄膜および脳組織の病理学的プロセスへの関与の兆候によって特徴付けられます。 血液検査では、ESRの増加と好中球性白血球増加が認められます。 脳脊髄液の研究では、タンパク質と細胞要素の増加が確認されています。 処理。 これらの膿瘍の外科的治療を使用します。 41.てんかん てんかんは、繰り返しのけいれん発作やその他の発作、意識の喪失を伴い、人格の変化を伴う慢性疾患です。 てんかんは原発性または続発性のいずれかです。 てんかんに似たてんかん症候群もあります。 この病気の基礎は、けいれんの準備が整っていることです。 これは、脳内の代謝プロセスの特殊性によるものです。 てんかんの発症は、怪我、感染、中毒、その他の環境要因によって引き起こされる可能性があります。 臨床像には、大小のけいれん発作、栄養性内臓発作、精神発作、および精神障害が含まれます。 通常、病気の発症は5〜15歳で発生します。 プログレッシブコースが特徴。 発作の頻度とその重症度は徐々に増加します。 発作の性質も変化します。 大発作が突然起こります。 通常、発作の前兆はありませんが、1〜2日で健康状態が悪化し、睡眠、食欲が妨げられ、頭痛が現れることがあります。 ほとんどの場合、発作の前に前兆があります。 その性格は、イライラしている脳の領域によって異なります。 オーラは数秒間持続します。 その後、患者は意識を失い、倒れます。 痙攣が現れる。 最初は強壮剤で、15〜20秒続きます。 その後、けいれんは間代性になり、2〜3分続きます。 それらの頻度は徐々に減少し、一般的な筋弛緩が起こります。 この期間は、瞳孔の拡大、光に対する反応の欠如、不随意の排尿が観察されることによって特徴付けられます。 数分間、意識はぐったりしたままで、その後、徐々に晴れていきます。 患者は発作自体を覚えていません。 発作後、患者の状態は眠気、無気力です。 小さなけいれん発作は、短期間の意識喪失が特徴です。 患者は倒れません。 この間、患者はさまざまな動きをすることができます。 患者は発作の経過を覚えていません。 症候性てんかんは、脳腫瘍、特に前頭葉と側頭葉で発生する可能性があります。 これらのてんかんは、ジャクソン発作によって特徴付けられます。 てんかん重積症は、一連の発作によって特徴付けられます。 フォーカルオーラは、感覚、視覚、嗅覚、聴覚、精神、植物、運動、発話、および敏感である可能性があります。 感覚オーラは、感覚器官の障害によって特徴付けられます。 視覚オーラでは、後頭葉の損傷に関連する光沢のあるボール、明るい火花のビジョンがあります。 複雑な幻覚、巨視症または小視症、半盲、黒内障が現れることがあります。 嗅覚オーラは、側頭葉が影響を受けると発生します。 それはしばしば味覚と組み合わされる嗅覚幻覚によって特徴付けられます。 精神的なオーラは、恐怖、恐怖、至福、または喜びの感情によって現れます。 運動オーラは、運動自動症の出現によって現れます。 敏感なオーラは、体のさまざまな部分での感覚異常の発生によって特徴付けられます。 てんかんの治療は、個人的、長期的、継続的かつ複雑です。 発作の停止後、治療は2〜3年間継続する必要があります。 薬の投与量は徐々に減らされます。 主なものは、抗けいれん薬の任命です。 42.神経系の腫瘍の概念と臨床症状 脳腫瘍は中枢神経系の器質的病変です。 脳腫瘍は頭蓋内容積測定プロセスであり、感染性または寄生性の病因を有する嚢胞性および肉芽腫性の形成によって引き起こされる病変が含まれます。 分類 (L. O. Badalyan 1984)。 I.新生物。 1. プライマリ: 1) 神経膠腫 (星細胞腫、星芽細胞腫、神経膠芽腫、乏突起膠細胞腫、乏突起膠芽腫、上衣腫、上衣芽細胞腫、脈絡膜癌、脈絡膜乳頭腫、髄芽腫、神経節神経腫、神経節星細胞腫、神経芽細胞腫); 2) 髄膜腫、クモ膜内皮腫、血管腫、血管網腫、血管網肉腫; 3）神経腫瘍、複数の神経線維腫; 4) 先天性腫瘍 - 頭蓋咽頭腫、類皮腫、奇形腫; 5）下垂体腫瘍-腺腫、線維腫、血管腫、肉腫など。 6）松果体の腫瘍-松果体腫瘍、松果体腫瘍; 7) 視神経のグリオーマ; 2.転移性（癌腫、肉腫）。 II。 寄生性の嚢胞および肉芽腫。 1.エキノコックス症。 2.嚢虫症。 III. 脳の炎症性病変。 1.結核腫。 2.梅毒。 3.嚢胞性くも膜炎。 4.脳の膿瘍。 脳腫瘍は、脳および局所症状によって現れる。 局所症状は、頭蓋内圧の上昇、CSFダイナミクスの障害の結果です。 焦点症状は、腫瘍の局在化、脳組織の圧迫と変位に依存します。 感情障害は、原則として、血管運動不安定性、心血管系および消化管の障害を含む自律神経 - 内臓機能障害と組み合わされます。 頭痛は、脳腫瘍で常に発生する主な症状です。 頭痛の持続時間と強度は徐々に増加します。 後の段階では、永続的になります。 頭痛は、びまん性または特定の領域に局在する可能性があります。 頭痛の局在は、腫瘍の位置に対応することがあります。 脳腫瘍の特徴的な症状は嘔吐です。 テント下に位置する脳の体積プロセスでは、嘔吐が常に観察されます。 この場合、それは焦点症状と見なすことができます。 通常、嘔吐は吐き気を伴わず、頭痛の最中に起こることが多く、嘔吐後に患者が安心することもあります。 頭蓋内圧亢進症では、場合によってはてんかん発作が現れることがありますが、これはさまざまな局在の脳腫瘍で発生する可能性があります。 腫瘍の最初の症状である場合もあります。 多くの場合、錐体路症状が現れ、突然の難聴、呼吸困難、血圧上昇、頻脈が起こることがあります。 プロセスの段階が十分に進むと、除脳硬直が発生します。 中脳の屋根が圧迫されている場合は、眼球の動きの調整に違反しています。 上向き視線麻痺も可能です。 43.神経系の腫瘍の診断と治療の方法 頭蓋内高血圧の兆候は、追加の研究方法で判断できます。 眼底を調べると、視神経のうっ血性乳頭が見つかります。これは、後頭蓋窩の腫瘍で最も初期の症状のXNUMXつです。 眼底の停滞の結果は、視神経の二次萎縮の発症であり、それは視力の低下につながる。 腫瘍が小脳虫部にある場合、静的協調の違反があります。 特徴は歩行障害です。患者は両方向によろめき、しばしば転倒します。 小脳半球の損傷は、病変側の四肢の運動失調につながります。 音声障害が典型的です。 それはスクランブルされ、不均一に変調されます。 腫瘍が脳の橋を圧迫する場合、V、VI、VII、VIII脳神経への損傷の症状があります。これは、角膜反射、斜視、複視、鼻唇のひだの非対称性の減少によっても現れます。めまいや耳鳴りとして。 ほとんどの脳幹腫瘍は神経膠腫です。 腫瘍発生の初期段階は、交互する症候群によって特徴付けられます。 中脳の腫瘍は、動眼神経障害、眼瞼下垂、複視、収束と調節の障害、および斜視の発症を特徴としています。 ウェーバー、ベネディクト、クロードの交互の症候群を発症する可能性もあります。 中脳の屋根が影響を受けると、視線の上下の不全麻痺、垂直または収束性眼振、難聴、運動失調が発症します。 橋の腫瘍では、病変への視線の麻痺、交互のミラード・ギュブラー症候群とフォヴィル症候群、運動失調および自律神経障害が発症します。 第 XNUMX 脳室領域の脳幹腫瘍では、臨床像は突然の頭痛、嘔吐、意識障害、呼吸器系および心血管系の障害によって現れる酒力学的障害および閉塞発作の症状を特徴とします。 。 既往歴データは、プロセスの位置をより正確に示すことができます。 診断には特別な臨床研究方法も含まれます。 眼底を検査すると、静脈の拡張、動脈の狭窄、視神経乳頭の腫れが明らかになります。 腰椎穿刺を行うと脳脊髄液圧の上昇が検出され、検査するとタンパク質と細胞の解離が明らかになります。 脳波検査を行うと、大脳半球の表面近くに局在する腫瘍の存在下で明確な変化が見られます。 根本的な治療法は外科的介入であり、これは一般的および局所的な性質の重篤な症状が発生する前に、病理学的プロセスの早期診断と腫瘍の除去により効果的です。 その局在化または悪性のために新生物が外科的除去にアクセスできない場合、放射性同位体を腫瘍自体に直接導入する方法が使用され、それは腫瘍組織の破壊を引き起こします。 44.脳震盪の兆候 脳震盪は、顕著な形態学的変化なしに発症し、外傷性脳損傷に関連しています。 損傷の結果として、CSF波は脳幹と視床下部-下垂体領域に病理学的影響を及ぼします。 神経活動の障害と皮質 - 皮質下の神経力学の違反は、解剖学的および生理学的特徴と、視床下部幹脳への外傷性損傷に対する感受性の増加によって説明されます。 外傷性脳損傷および将来の他の臨床症状の結果としての突然の意識障害、無気力、無気力、無気力、眠気、および神経インパルスの回復中のそれらの可逆性は、可逆性のニューロン間接続の違反によって説明されます脳幹の網状系のさまざまなレベルにおける機能的かつ不可逆的な有機的性質。 損傷の結果として発生する複雑な病理学的プロセスは、原発性細網皮質-皮質下障害によるものであり、これらは、低酸素症、浮腫、および脳の腫れの発生に寄与する循環障害現象、神経液性内分泌および代謝障害によって結合されます。 血管がけいれんや拡張を起こし、血流が遅くなり、うっ血が発生し、血管壁の透過性が高まり、形質出血や脱毛症を引き起こします。 停滞は、圧力が上昇すると静脈系に発生します。 脳脊髄液の産生の変化、その流出および正常な循環の違反によって現れる、リコロダイナミクスが乱されます。 診療所。 まず第一に、脳震盪は意識の喪失によって現れ、その重症度と持続時間は傷害の重症度に依存します。 急性期は、頭痛、嘔吐、吐き気、めまいが特徴で、さまざまな動きによって悪化します。 植物性血管運動障害がしばしば指摘されます：顔色の変化（発赤または白化）、脈拍の変化、血圧、呼吸不全、発熱および白血球増加症。 怪我の時、瞳孔は拡張し、光への反応は鈍かった。 怪我の後、眼振がしばしば見られます。 それは永続的であり、長期間持続する可能性があります。 眼球を動かすとき、痛みが見られます。 軽度の髄膜現象が発生する可能性があります。 損傷がひどい場合は、筋緊張の低下、顔面神経支配の非対称性、腱と皮膚の反射、および病理学的反射が発生する可能性があります。 軽度の場合、意識の喪失は短命です。 意識を失うことはないかもしれません。 この場合、患者は唖然とし、空間の向きが乱されます。 患者は、頭痛、めまい、嘔吐、全身の脱力感を訴えます。 脳震盪の平均的な重症度は、より長期にわたる意識障害を特徴とし、逆行性健忘症が特徴的です。 眠気と無気力が認められます。 患者は、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、耳鳴りを訴えます。 重度の傷害は、意識の長期にわたる喪失、呼吸器系および心臓血管系の障害を特徴とします。 顔色の変化（紫または淡い）、冷たい汗、アクロシアノーシスが現れます。 患者さんに休息を与える必要があります。 病院への輸送は仰臥位で行われます。 緊急支援には、呼吸器系および心臓血管系からの障害の除去、ショック状態からの除去が含まれます。 心臓活動の障害の除去は、ストロファンチンまたはコルグリコンの導入によって達成されます。 45.脳挫傷、硬膜外および硬膜下血腫の臨床症状 それは、脳組織への損傷部位に依存する限局性症状と組み合わせた脳および幹の障害によって現れます。 症状は、ボールトの内壁または頭蓋底に対する脳組織の打撲から生じます。 あざは、さまざまな持続時間と深さの昏迷または昏睡の形での意識障害を特徴とします。 限局性の症状は、病理学的過程の局在に依存します。 顔面神経の損傷、眼球運動筋の不全麻痺、病理学的反射、運動または感覚障害、髄膜症状、発熱などがしばしば決定されます。 受傷後の急性期の応急処置とケアは、重度の脳震盪の場合と同様です。 急性期を過ぎた後、ヨウ素製剤、経脳ヨウ素電気泳動、抗コリンエステラーゼ薬、生体刺激薬が処方されます。 運動障害の場合は、マッサージと治療的なエクササイズが行われ、無脂肪障害の場合は、言語療法士によるクラスが推奨されます。 骨と硬膜の間にあります。 それらの形成源は、髄膜動脈、硬膜の静脈、静脈洞です。 硬膜外血腫は、脳および局所症状によって現れる。 脳の症状は、頭蓋内圧の上昇の結果です。 限局性の症状は血腫の場所によって異なります。 脳の脚の圧迫、発散性斜視、眼瞼下垂、瞳孔の拡張または狭窄が認められ、圧迫側では光に対する瞳孔の反応は見られません。 延髄の圧迫により、呼吸器系および心臓血管系の違反があります。 病変の側は、動眼神経病変の部位によって決定されます。これは、圧迫側の瞳孔拡張、眼瞼下垂、光に対する瞳孔反応の障害によって現れ、血腫の側で拡張されます。 脳脊髄液の研究では、血液の少量の混合物が決定されます。 頭蓋造影は診断に使用されます。 硬膜の血管への損傷の結果として発生します。 特徴的な症状は、破裂し、切迫した頭痛です。 吐き気、嘔吐、眠気、意識障害がしばしば見られます。 瞳孔が不均一になります。 硬膜下血腫は、損傷後の初日に昏迷または昏睡が急速に進行することを特徴としています。 顕著な茎の障害、殻の症状があり、反射神経が非対称になり、徐々に反射神経が抑制されます。 脳脊髄液には血液の混合物があり、眼底の研究はうっ血性視神経乳頭を明らかにします。 硬膜下血腫は慢性である可能性があり、損傷後数週間または数年にわたって症状が徐々に悪化します。 46.頭蓋骨骨折 頭蓋骨のX線撮影中に頭蓋骨の骨折が発生します。 骨折は通常、怪我の重症度に関連しています。 頭蓋骨骨折が閉じている場合、脳震盪と脳挫傷の両方の症状が現れます。 頭蓋内血腫または脳組織の損傷の存在に関するデータがない場合の線形骨折は、外科的治療を必要としません。 頭蓋骨の陥没骨折に対して手術が行われます。 頭蓋底の骨折は、外傷中のかなりの強度の機械的衝撃の結果です。 この病状の診断は、神経学的検査データに基づいています。 頭蓋骨骨折は、脳の症状、幹の障害、脳神経損傷の症状、髄膜の症状、および鼻、耳、口、および鼻咽頭からの出血と酒漏によって現れます。 ほとんどの場合、側頭骨のピラミッドが鼓膜の破裂で骨折したときに発生する外耳道からの出血があります。 篩骨が折れると鼻血が出ます。 主な骨が骨折すると、口や鼻咽頭からの出血が観察されます。 酒漏では硬膜の損傷が認められます。 この場合、彼らは貫通ダメージについて話します。 頭蓋骨骨折の存在は、神経学的症状と組み合わせて、鼻または外耳道からの長期にわたる大量の出血によって示されます。 骨折が前頭蓋窩の領域に局在している場合、眼鏡の症状、つまりまぶたや眼窩周囲組織の打撲傷が観察されます。 骨折の場合、この症状は対称的で顕著です。 遅発性眼球突出が認められることもあります。 中頭蓋窩領域の骨折の場合、側頭筋の上に血腫が形成されるのが特徴です。 この血腫は、ペースト状の粘稠度を有する腫瘍の形で触診によって確認されます。 後頭蓋窩の骨折は、乳様突起領域の打撲傷として現れます。 頭蓋底の骨折では、脳神経の損傷の症状が観察されます。 ほとんどの場合、顔面神経と聴覚神経が影響を受けます。 よりまれなケースでは、眼球運動神経、外転神経、滑車神経、嗅覚神経、視神経、三叉神経が損傷されることがあります。 重度の場合、頭蓋底の骨折は受傷直後または受傷直後に死に至る可能性があります。 硬膜の完全性に違反する合併症は、化膿性髄膜炎の発症です。 頭蓋骨骨折の持続的な結果は、頭痛、錐体路症状、および脳神経損傷の症状です。 頭蓋内出血の診断は腰椎穿刺に基づいています。 外耳道からの出血や液漏がある場合は、滅菌ガーゼで覆い、包帯を巻いてください。 合併症を防ぐために抗生物質が投与されます。 血液凝固を促進する薬が使用されます。 外科的治療は、傍基底領域の粉砕および陥凹骨折、および広範囲の頭蓋内出血に対して実施されます。 47.うつ病 うつ病は精神障害であり、その主な特徴は次のとおりです。気分の低下（低胸腺症）、自分自身の否定的で悲観的な評価、周囲の現実における自分の位置、自分の将来。 これに加えて、うつ病はしばしば倦怠感、活動の動機の低下、多くの臓器やシステム（心臓血管、呼吸器、内分泌など）の働きの機能不全を伴います。 うつ病は症状を悪化させ、身体の病気の経過を悪化させ、その治療を複雑にします。 精神医学および麻薬学におけるうつ病の問題には、重大な困難が伴います。 「うつ病」の概念には、生物学的構造、重症度、および障害の期間が異なる幅広い精神病理学的症状が含まれます。 以前のうつ病の分類では、それらは精神疾患（躁うつ病、統合失調症、精神病など）の枠組みの中で区別されていました。 臨床症状に従って、うつ病の主なタイプが決定されました：単純（憂鬱、不安、無関心）および複雑（妄想を伴ううつ病）。 うつ病の典型的な兆候の中には、憂鬱感、罪悪感、自殺願望、概日リズムの乱れ（日中の気分変動、朝が最悪で、午後と夕方にわずかに改善する）、不安などがあります。 、知的および運動抑制、無関心 、不快感（不機嫌、苦味、不機嫌、実証的行動および他人への主張）、無快感症（快感の喪失、喜びを経験できない、喜び、精神的不快感を伴う）。 現代の分類（ICD - 10）によると、うつ病の経過の変種は最も重要です：単一のうつ病エピソード、再発性（再発性）うつ病、双極性障害（うつ病と躁病の段階の変化）、気分変調症、気分変調症。 うつ病の重症度に応じて、軽度、中等度、重度に分けられます。 上記の症状に加えて、うつ病は一般的な体性症状を伴います：脱力感、関節痛（関節痛）、呼吸困難、動悸、体重減少、腹痛、不眠症、筋痛（筋肉痛）、胸痛、食欲不振、便秘、急速な排尿。 うつ病は、精神病患者に常に存在する状態のXNUMXつです。 うつ病は、腫瘍学的病理学、冠状動脈疾患、内分泌学的疾患（糖尿病、甲状腺病変）の患者、外科診療（術前および術後のうつ病）で観察されます。 季節性うつ病、晩年のうつ病、心理社会的ストレス、精神的外傷の悪影響の下で発生する反応性（心因性）うつ病のグループもあります。 48. うつ病の治療 現段階でのうつ病の主要な治療法は精神薬理療法です。 薬に加えて、精神矯正の要素を備えた理学療法、植物療法、心理療法、およびその他の社会的リハビリテーション法が広く使用されています。 薬物治療と組み合わせて行われる心理療法（主に、抑うつ的な思考の歪みを修正し、攻撃性、絶望感を減らすことを目的としています）が最も効果的です。 精神薬理学の時代の始まり以来、うつ病の治療効果の主な場所は抗うつ薬（胸腺刺激薬）に属しています。 それらに加えて、他のグループの薬が広く使用されています。 抗精神病薬（神経遮断薬）。 それらには次の特性があります。精神運動活動を低下させ、精神運動興奮を緩和し、抗精神病効果があります。 抗不安薬（精神安定剤）。 彼らは不安、感情的な緊張、恐怖、睡眠障害の状態を止めます. 向知性薬。 これらは、脳の代謝プロセスにプラスの効果をもたらし、さまざまな悪影響、特に低酸素症や極度のストレスに対する脳構造の耐性を高める薬です。 精神刺激薬。 それらは精神的および肉体的パフォーマンス、持久力を高め、倦怠感を減らします。 Normotimics。 これは、感情的な症状を調節する薬のグループです。 それらは主に予防的治療の段階で、原則として専門の精神科施設で使用されます。 うつ病の治療では、理学療法や漢方薬などの補助的な手段の使用が効果的です。 神経過敏、睡眠障害、鎮静成分を含むハーブ（カノコソウ、マザーワート、サンザシ、シャクヤク、オレガノ）が使用されています。 植物性抗うつ薬は別のグループに分けられます。 これらには、ロイゼア、アラリア、ザマニハなどが含まれます。これらの基金の中で、セントジョンズワートの抽出物を強調する必要があります。 その組成に含まれる活性物質は、現代の薬物ジェラリウムとノーボパッシットを作成することを可能にしました。 ハーブ製剤は忍容性が高く、副作用がなく、他の薬と組み合わせることができ、依存の兆候を示しません。 抑うつ症状の排除における特別な役割は、精神療法効果に属します。 イプロニアジドの作用に関する研究は、それが酵素モノアミンオキシダーゼ (MAO) を阻害することを示しました。 この酵素は、ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン (神経系の構造によって生成され、神経インパルスの伝達を促進する神経伝達物質) を不活性化します。 中枢神経系の活動において最も重要な役割を果たすのはこれらの物質であり、それらの不均衡は、うつ病を含む多くの身体的および心因性障害を引き起こします。 うつ病では、神経伝達物質系のインパルス伝達の活動が低下します。 49.神経症 神経症は、機能的な性質の神経系の疾患であり、より高い神経活動のプロセスの過度の緊張に起因します。 神経症は、すべての神経疾患の最大 1 分の 3 を占めています。 神経症は、精神的外傷または慢性的な過労のさまざまな期間および重症度の結果として発生します。 より高い神経活動の神経力学的障害および視床下部の構造は、病因において役割を果たす。 自律神経系の状態、過去の感染症や中毒も影響します。 神経症の診療所では、情動感情障害および体性自律神経障害が優勢です。 神経症の患者は、自分の状態に対して批判的な態度を保ちます (サイコパスの患者とは対照的です)。 神経症には次の種類があります：神経衰弱、ヒステリー神経症、強迫性障害。 神経衰弱は神経症の最も一般的な形態です。 それは精神性と体性から成ります。 臨床症状によると、神経衰弱のいくつかの形態を区別するのが通例です。 過敏症は、興奮性、失禁、注意力の低下、および睡眠障害で表され、作業能力を維持しながら軽度の刺激因子に対する反応を増加させます。 過敏性の衰弱の形態は、夕方の作業能力の低下、注意力の低下、涙、頭痛、感情的な興奮性、および焦りによって特徴付けられます。 患者はしばしば内臓の活動の乱れに注意を払い、疑わしく、しばしば不安状態に陥ります。 低感覚型は、無力症、無力症候群の存在、無関心、倦怠感、不眠症で表されます。 寒さ、発汗の増加、先端チアノーゼの形の栄養障害は、すべての形態の特徴です。 病気は通常20-40歳で始まります。 神経衰弱の患者の治療では、鎮静剤、抗うつ剤、理学療法（電気睡眠、医薬品の電気泳動）、心理療法など、さまざまな方法が使用されます。 この病気の治療では、体細胞球の矯正に多くの注意を払う必要があります。 薬物の中では、精神安定剤（エレニウム、ジアゼパム、ニトラゼパム）の使用が効果的です。 抗うつ薬のグループから、イミプラミン、メリプラミンなどが少量で使用されています。Grandaxin、sidno-carbは精神刺激薬から処方されています。 ヒステリーは神経衰弱に次いでXNUMX番目に一般的な状態です。 患者の大多数は女性です。 その症状はさまざまです：発作、ヒステリー難聴、愚かさ、失立失歩、しかしほとんどの患者は内臓の障害、睡眠障害、性欲を持っています。 ヒステリーの治療では、心理療法、特に催眠術と理学療法（神経衰弱と同じ）が効果的です。 50. 脳神経の I および II ペアの損傷 嗅神経経路は XNUMX つのニューロンから構成されています。 最初のニューロンには、樹状突起と軸索という XNUMX 種類のプロセスがあります。 樹状突起の末端は、鼻腔の粘膜に位置する嗅覚受容体を形成します。 最初のニューロンの軸索は、篩骨のプレートを通って頭蓋腔に入り、XNUMX番目のニューロンの体の嗅球で終わります。 第 XNUMX ニューロンの軸索は嗅覚路を構成し、一次嗅覚中枢に向かいます。 主要な嗅覚中心には、嗅覚の三角形、前有孔質、透明な中隔が含まれます。 主な症状には、無嗅覚症、嗅覚減退症、嗅覚過敏症、嗅覚障害、および嗅覚幻覚症が含まれます。 最も重要なのは、無嗅覚症と片側性嗅覚減退症です。 これは、ほとんどの場合、両側性の嗅覚減退症と無嗅覚症が急性または慢性の鼻炎によって引き起こされるという事実によるものです。 嗅覚の喪失または低下は、嗅覚三角形までのレベルでの嗅神経への損傷の結果です。 このニューロンは両側の大脳皮質にあるため、XNUMX番目のニューロンの敗北は嗅覚機能の侵害にはつながりません。 嗅覚の幻覚は、海馬の腫瘍形成に伴う可能性のある嗅覚投射野の刺激の結果です。 視覚経路の最初のXNUMXつのニューロンは網膜にあります。 最初のニューロンは桿体と錐体で表されます。 XNUMX番目のニューロンは双極細胞です。 ガングリオン細胞は、経路の XNUMX 番目のニューロンです。 それらの軸索は視神経を形成し、眼窩の視神経開口部を通って頭蓋腔に入ります。 トルコ鞍の前方で、神経は視交叉を形成します。 視神経の繊維の一部だけが交差します。 議論の後、視神経線維は視神経路と呼ばれます。 各視神経路の繊維の交差により、左右の目の網膜の同じ半分からの視覚繊維があります。 視神経路の繊維は、外側膝状体、視床クッション、および四肢の上丘で終結します。 次のニューロンは外側膝状体にあり、その軸索がグラシオール束を形成しています。 この束は、後頭葉の内面の拍車溝の領域にある大脳皮質の細胞で終わります。 損傷の症状。 視神経の患側の視力低下（弱視）または失明。 光に対する生徒の反応は維持されます。 網膜または視神経の経路のニューロンの一部が破壊されると、暗点が形成されます。 視野の一部が失われるのが特徴です。 内側に位置する視覚線維を損傷し、完全に交差する可能性があります。両側の視野の外側半分が失われる（いわゆる両耳側性半盲）、または両耳側性半盲（視覚の半分が失われる）があります。横方向に位置する視覚線維の一部に損傷がある両眼の内側の視野）。 51. 脳神経の III 対と IV 対の損傷 神経の伝導経路はXNUMXニューロンです。 中心ニューロンは、脳の中心前回の皮質の細胞にあります。 最初のニューロンの軸索は、両側にある動眼神経の核につながる皮質核経路を形成します。 脳には動眼神経のXNUMXつの核があり、そこにXNUMX番目のニューロンの体があります。 これらの核は小細胞と大細胞です。 核は、脳の脚にある四丘体の上丘のレベルで中脳に位置しています。 神経の核から、目の外肋間筋、上まぶたを持ち上げる筋肉、瞳孔を狭める筋肉、毛様体筋の神経支配が行われます。 動眼神経の核から来るすべての線維は、脳の脚を出て、硬膜、海綿静脈洞を通過し、上眼窩裂を通って頭蓋腔を出て、眼窩に入る。 損傷の症状。 神経幹の損傷は、すべての眼球運動筋の麻痺につながります。 大細胞核の一部が損傷すると、目の外筋の神経支配が妨げられます。 臨床的には、この筋肉の完全な麻痺または衰弱があります。 完全な麻痺の場合、患者は目を開けることができません。 上まぶたを持ち上げる筋肉の衰弱により、患者は部分的に目を開きます。 動眼神経の大細胞核が影響を受けると、上眼瞼挙筋が最後に影響を受け、外斜視または外眼瞼挙筋が最後に影響を受けます。 動眼神経核の損傷は、しばしばウェーバーの交互症候群の発症を伴います。これは、錐体路と脊髄視床路の線維への同時損傷に関連しています。 病変の反対側の片麻痺が臨床症状に加わります。 神経幹の損傷は、外眼筋麻痺と内眼筋麻痺を特徴としています。 内部眼筋麻痺は、散瞳、瞳孔不同、調節障害、および光に対する瞳孔反応の出現を伴います。 散瞳は、瞳孔の括約筋の麻痺の結果として発生します。 伝導経路はXNUMXニューロンです。 中心前回は中心前回下部の皮質にあります。 中枢ニューロンの軸索は、両側の滑車神経の核の細胞で終わります。 核は、四丘体の下丘の領域の脳幹にあります。 経路の末梢ニューロンがあります。 中枢ニューロンから末梢ニューロンまでの長さに沿って位置する神経線維は、皮質-核経路を構成します。 滑車神経の核から発する繊維は、髄質の帆の領域で交差します。 この筋肉の収縮により、眼球は下向きに外向きになります。 損傷の症状。 脳神経のIVペアの孤立した病変は非常にまれです。 臨床的には、滑車神経の敗北は、眼球の外向きおよび下向きの可動性の制限によって明らかになります。 目の上斜筋の神経支配が乱されるため、眼球は内側と上方に向きを変えます。 この病状では、二重視（複視）が特徴的であり、これは下向きおよび横向きのときに発生します。 52.脳神経のVペアの敗北 脳神経のXNUMX番目のペアが混合されています。 神経の感覚経路はニューロンで構成されています。 最初のニューロンは、側頭骨のピラミッドの前面にある硬膜の層の間にある、三叉神経の半月節にあります。 これらのニューロンの軸索は三叉神経の共通の根を形成し、それは脳の橋に入り、表面的なタイプの感受性に属する脊髄の核の細胞で終わります。 三叉神経の感覚線維は、眼神経、上顎神経、下顎神経のXNUMXつの枝を形成します。 上顎神経には、頬骨神経と翼口蓋神経のXNUMXつの枝があります。 頬骨神経は、頬骨および側頭領域の皮膚を神経支配します。 上顎神経の敏感な繊維は、鼻腔、扁桃腺、咽頭、軟口蓋および硬口蓋、蝶形骨洞、後篩骨細胞の粘膜を神経支配します。 この神経の続きは眼窩下神経であり、眼窩下孔を通って顔に出て、そこで末端の枝に分かれます。 眼窩下神経は、下眼瞼の皮膚、鼻の外翼、粘膜、および口角までの上唇の皮膚、鼻の前庭の粘膜の敏感な神経支配に関与している。 下顎神経が混ざっています。 咀嚼筋を運動線維で神経支配します。 感覚線維は、顎、下唇、口の底、舌の前方 XNUMX 分の XNUMX、下顎の歯、下頬の皮膚、耳介の前部、鼓膜、外耳道、および硬膜を神経支配します。 損傷の症状。 脊髄の核が損傷または損傷すると、分節型の感受性障害が発症します。 場合によっては、振動や圧力などの深いタイプの感度を維持しながら、痛みや温度の感度を失う可能性があります。 顔面神経の炎症により、痛みは顔の患部の半分に現れます。これは、耳の領域と乳様突起の後ろに局在することが多いです。 あまり一般的ではありませんが、上唇と下唇、額、下顎の領域に局在します。 三叉神経のいずれかの枝が損傷した場合、この枝の神経支配ゾーンにあるXNUMXつまたは複数の種の感受性が損なわれます。 視神経が損傷すると、毛様体反射と角膜反射が消えます。 一方では舌の前部2/3の味覚感受性の低下または完全な消失は、同じ側の下顎神経の病変を示しています。 また、下顎神経が損傷すると、下顎反射が消えます。 片麻痺または咀嚼筋の麻痺は、三叉神経の運動核または同じ側の下顎神経の運動線維が影響を受けるときに発生します。 同じ神経形成への両側性損傷の場合、下顎はたるみます。 53.脳神経のVIペアへの損傷 脳神経のVIペアへの損傷は、収束性斜視の出現によって臨床的に特徴づけられます。 患者の特徴的な不満は、水平面にある画像の倍増です。 多くの場合、交互のガブラー症候群は、病変の反対側の片麻痺の発症と結びついています。 ほとんどの場合、脳神経のIII、IV、およびVIペアの同時敗北があり、これはそれらの位置の解剖学的特徴の存在に関連しています。 これらの神経の繊維は、脳幹の他の経路の繊維と密接に位置しています。 連想系である後部縦束の損傷により、核間性眼筋麻痺が発症します。 動眼神経の同時病変は、海綿静脈洞内の互いに近接した位置、および眼神経（三叉神経の最初の枝）、内頸動脈に関連しています。 さらに、これらの神経への同時損傷は、頭蓋腔からの出口に近い場所に関連しています。 病理学的プロセスが頭蓋底または脳の基底面に現れると、ほとんどの場合、外転神経の孤立した病変が発生します。 これは、頭蓋骨の付け根に大きな広がりがあるためです。 VII対の脳神経の運動線維が損傷すると、病変側の顔面の筋肉の末梢麻痺が発生します。これは、顔の非対称性によって表されます。病変側の顔の半分神経は動かなくなり、仮面のようになり、前額縁と鼻唇溝が滑らかになり、患側の目は閉じなくなり、眼瞼裂が広がり、口角が下がります。 ベル現象が指摘されています-病変の側面で目を閉じようとしたときに眼球が上向きに回転します。 まばたきがないため、麻痺性の流涙があります。 顔の模倣筋の孤立した麻痺は、顔面神経の運動核への損傷の特徴です。 神経根線維の病変に結合する場合、ミヤール・ギュブラー症候群（病変の反対側の四肢の中枢麻痺）が臨床症状に追加されます。 小脳橋角の顔面神経の損傷により、顔面筋の麻痺に加えて、聴覚または難聴の減少、角膜反射の欠如があり、これは聴覚神経と三叉神経の同時病変を示しています。 この病状は、小脳橋角の炎症（関節神経鞘腫）、聴神経腫で発生します。 聴覚過敏の追加と味覚の違反は、大きな石の神経が側頭骨ピラミッドの顔面神経管に神経を残す前に神経が損傷していることを示しています。 鼓膜より上で、アブミ骨神経の起点より下の神経への損傷は、味覚障害、流涙を特徴とします。 鼓膜の排出下の顔面神経が損傷した場合、流涙と組み合わせた模倣筋の麻痺が発生します。 54.脳神経のVIIIペアの敗北 聴覚蝸牛核のVIII対の脳神経の線維が損傷している場合、聴覚機能の障害はありません。 さまざまなレベルでの神経の損傷により、幻聴、刺激の症状、難聴、難聴が現れることがあります。 一方では、聴力の低下または難聴は、神経が受容体レベルで損傷した場合、神経の蝸牛部分およびその前核または後核が損傷した場合に発生します。 口笛、騒音、タラの感覚の形での刺激の症状も加わることがあります。 これは、腫瘍など、この領域のさまざまな病理学的プロセスによる上側頭回の中央部の皮質の刺激によるものです。 前部。 内耳道には、前庭分析器の経路の最初のニューロンによって形成された前庭節があります。 ニューロンの樹状突起は、膜嚢と半規管のアンプラにある内耳の迷路の受容体を形成します。 最初のニューロンの軸索は、側頭骨に位置し、小脳橋角の領域で脳の物質に入る内部聴覚開口部を通って入る脳神経のVIIIペアの前庭部分を構成します。 前庭部分の神経線維は、前庭神経核のニューロンで終わります。前庭神経核は、前庭分析器の経路のXNUMX番目のニューロンです。 前庭部分の核は、第四脳室の下部、その外側部分に位置し、外側、内側、上部、下部で表されます。 前庭の外側核のニューロンは、脊髄の一部であり、前角のニューロンで終わる前庭脊髄経路を生じさせます。 この核のニューロンの軸索は、両側の脊髄に位置する内側縦束を形成します。 バンドル内の繊維のコースには、下降と上昇の XNUMX つの方向があります。 下行神経線維は、前索の一部の形成に関与しています。 上行線維は動眼神経の核に位置しています。 内側縦束の繊維は、脳神経の III、IV、VI 対の核と接続しており、これにより、半規管からのインパルスが動眼神経の核に伝達され、眼球の動きを引き起こします。体の位置が空間で変化します。 小脳、網状体、迷走神経の後核との両側接続もあります。 病変の症状は、めまい、眼振、運動協調性障害のXNUMXつの症状によって特徴付けられます。 不安定な歩行、病変の方向への患者の逸脱によって現れる前庭運動失調があります。 めまいは、吐き気と嘔吐を伴うことがある、最大数時間続く発作を特徴とします。 発作は、水平または水平回転眼振を伴う。 片側の神経が損傷すると、眼振は病変と反対の方向に発生します。 前庭部分の刺激により、眼振は病変の方向に発達します。 55.脳神経のIX-Xペアの敗北 混合された脳神経のIX-Xペア。 神経の感覚経路はXNUMX神経です。 最初のニューロンの体は、舌咽神経の節にあります。 それらの樹状突起は、舌の後部XNUMX分のXNUMX、軟口蓋、咽頭、咽頭、耳管、鼓室、および喉頭蓋の前面にある受容体で終わります。 最初のニューロンの軸索はオリーブの後ろの脳に入り、XNUMX番目のニューロンである孤立した経路の核の細胞で終わります。 それらの軸索は交差し、XNUMX番目のニューロンの体が位置する視床の細胞で終わります。 XNUMX番目のニューロンの軸索は、内包の後脚を通過し、中心後回の下部の皮質の細胞で終わります。 最初のニューロンは中心前回の下部にあります。 その軸索は、XNUMX 番目のニューロンが位置する両側の二重核の細胞で終結します。 それらの軸索は、棒咽頭筋の繊維を支配します。 副交感神経線維は、視床下部前部の細胞から始まり、下部唾液核の細胞で終わります。 損傷の症状には、舌の後部1分の2の味覚障害、咽頭の上半分の感覚喪失、脳の側頭葉にある皮質投射領域によって刺激されたときに発生する味覚幻覚が含まれます。 神経自体の刺激は、舌の付け根と扁桃腺の領域でさまざまな強さの灼熱痛がXNUMX〜XNUMX分間続き、口蓋のカーテン、喉、耳に放射状に広がることによって現れます。 痛みは、話したり、食べたり、笑ったり、あくびをしたり、頭を動かしたりすることを引き起こします。 彼は混合されています。 敏感な経路は XNUMX つのニューロンです。 最初のニューロンは、迷走神経の節を形成します。 それらの樹状突起は、後頭蓋窩の硬膜、咽頭の粘膜、喉頭、上部気管、内臓、耳介の皮膚、および外耳道の後壁の受容体で終わります。 最初のニューロンの軸索は、XNUMX番目のニューロンである延髄の孤立路の核の細胞で終わります。 それらの軸索は、XNUMX 番目のニューロンである視床細胞で終了します。 運動経路は、中心前回の皮質の細胞から始まります。 それらの軸索は、二重核に位置するXNUMX番目のニューロンの細胞で終結します。 XNUMX番目のニューロンの軸索は、咽頭の軟口蓋、喉頭、喉頭蓋、上部食道、および横紋筋を神経支配します。 迷走神経の自律神経線維は副交感神経です。 それらは前視床下部の核から始まり、自律神経の背側核で終わります。 損傷の症状。 咽頭と食道の筋肉の麻痺、嚥下障害、液体食品の鼻への侵入につながります。 患者は声の鼻調を発達させ、声がかすれます。これは、声帯の麻痺によって説明されます。 迷走神経への両側性損傷の場合、失声および窒息が発生する可能性があります。 迷走神経が損傷すると、心筋の活動が中断され、刺激されたときに頻脈または徐脈によって現れます。 56.脳神経のXI-XIIペアへの損傷 迷走神経と脊髄の XNUMX つの部分で構成されています。 伝導性運動経路は XNUMX つのニューロンです。 最初のニューロンは中心前回の下部にあります。 その軸索は、最初に内包を通過して、脳幹、橋、延髄に入ります。 神経線維は XNUMX つの部分に分かれており、中枢神経系の異なるレベルで終わります。 XNUMX 番目のニューロンは、脊髄と迷走神経の XNUMX つの部分で構成されます。 脊椎部分の線維は CI-CV レベルで脊髄から出て、大後頭孔を通って頭蓋腔に入る共通の幹を形成します。 出た後、神経線維は内部と外部のXNUMXつの枝に分かれます。 内枝は下喉頭神経に入ります。 外枝は僧帽筋と胸鎖乳突筋に神経支配します。 損傷の症状。 片側の神経損傷では、肩を上げることが難しく、病変と反対の方向に頭を回すことが大幅に制限されます。 この場合、頭は影響を受けた神経に向かって逸脱します。 両側の神経損傷では、頭を両方向に向けることができず、頭が後ろに倒されます。 神経が刺激されると、強直性の筋肉のけいれんが発生します。これは、痙性斜頸の発生によって現れます（頭が病変の方向に回転します）。 両側性の刺激により、胸鎖乳突筋の間代性けいれんが発症します。 ほとんどの場合、神経は運動神経ですが、舌神経枝の感覚線維のごく一部も含まれています。 運動経路は XNUMX つのニューロンです。 中枢ニューロンは、前中心回の下 XNUMX 分の XNUMX の皮質にあります。 中枢ニューロンの繊維は、反対側の舌下神経の核の細胞で終わります。 脳神経のXIIペアの核の細胞は経路の末梢ニューロンです。 XIIペアのモーターファイバーは、舌自体の厚さにある筋肉と、舌を前後左右に動かす筋肉を神経支配します。 損傷の症状。 さまざまなレベルで舌下神経が損傷すると、舌の筋肉の末梢または中枢麻痺（不全麻痺）が発生する可能性があります。 舌下神経の核またはこの核から発する神経線維が損傷した場合、末梢麻痺または不全麻痺が発症します。 同時に、病変に対応する側から舌の筋肉の半分に臨床症状が現れます。 舌下神経への片側の損傷は、舌の機能のわずかな低下につながります。これは、舌の両方の半分の筋線維の交錯に関連しています。 より深刻なのは、グロソプレジア（舌の麻痺）を特徴とする両側神経損傷です。 中枢ニューロンから末梢ニューロンへの経路の一部が損傷した場合、舌の筋肉の中枢麻痺が発生します。 この場合、舌が健康な方向にずれています。 著者: Drozdov A.A.、Drozdova M.V.
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