微生物学。講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

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微生物学入門 (微生物学の主題と課題、微生物の体系と命名法、栄養培地と純粋培養の単離方法)
細菌の形態と超微細構造（細菌細胞の構造の特徴。主な細胞小器官とその機能。細胞壁と細胞膜の構造。細菌のその他の細胞小器官）
細菌の生理学（細菌の増殖と繁殖、細菌の栄養、細菌細胞の代謝、プラスチック代謝の種類）
微生物の遺伝学。バクテリオファージ (細菌の遺伝物質の組織。細菌の多様性。バクテリオファージ)
ウイルス学一般（ウイルスの形態と構造、ウイルスと宿主細胞の相互作用、ウイルスの培養、抗ウイルス免疫の特徴）
感染学説（感染の一般的特徴、感染の形態と感染症の期間、感染因子とその性質）
人体の正常な微生物叢 (正常なヒト微生物叢。細菌異常症)
抗生物質と化学療法（化学療法薬。化学療法の主な合併症）
免疫学入門（免疫の概念、免疫の種類、非特異的防御因子）
人体の免疫系 (免疫系の中枢器官と末梢器官、免疫系の細胞、免疫応答の形態)
抗原。抗原の性質と種類。微生物の抗原）
抗体（免疫グロブリンの構造。免疫グロブリンのクラスとその性質）
免疫病理学 (免疫不全状態、アレルギー反応、感染性アレルギーの特徴、自己免疫プロセス)
応用免疫学（免疫診断。免疫予防。免疫療法）
腸感染症の原因物質 - 腸内細菌科（腸内細菌科の特徴。エシェリヒア属、赤癬菌、サルモネラ属、エルシニア属）
食中毒。食中毒（PTIの一般的な特徴と原因物質、ボツリヌス症）
人獣共通感染症の原因物質（ペスト、炭疽菌、野兎病、ブルセラ症）
病原性球菌（ブドウ球菌、レンサ球菌、髄膜炎菌、淋菌）
グラム陰性菌 - 化膿性炎症性疾患の原因物質（インフルエンザ菌、緑膿菌、クレブシエラ、プロテウス）
ジフテリア（形態と文化財、病因、診断、予防、治療）
結核（形態と文化財、病因、診断、予防、治療）
リケッチア群（群の特徴・リケッチア症）
SARS 病原体（インフルエンザウイルス、パラインフルエンザ、RS ウイルス、アデノウイルス、ライノウイルス、レオウイルス、RS ウイルス）
ウイルス性空気感染の原因物質（麻疹ウイルス、おたふく風邪ウイルス、ヘルペスウイルス、風疹ウイルス）
エンテロウイルス感染症（ポリオウイルス、エコーウイルス、コクサッキーウイルス）
HIV (ヒト免疫不全ウイルス) (構造、病因と免疫疾患、疫学、診断、治療)
ウイルス性人獣共通感染症（狂犬病ウイルス。フラビウイルス）
ウイルス性肝炎の原因物質（A型肝炎ウイルス、B型肝炎ウイルス、その他のウイルス性肝炎の病原体）
病原性原虫 (マラリア原虫、トキソプラズマ、ジアルジア)

LECTURE No. 1. 微生物学入門

1. 微生物学の主題と課題

微生物学は科学であり、その主題は微生物と呼ばれる微視的な生き物、その生物学的特性、系統学、生態学、他の生物との関係です。

微生物は、地球上の生命の最も古い組織形態です。量的には、生物圏に生息する生物の中で最も重要で最も多様な部分を表しています。

微生物には以下が含まれます：

1) バクテリア;

2) ウイルス;

3）きのこ;

4) 原生動物;

5) 微細藻類。

微生物の共通の特徴は微視的な寸法です。それらは構造、起源、生理学が異なります。

細菌は植物由来の単細胞微生物で、葉緑素と核を欠いています。

キノコは植物由来の単細胞および多細胞微生物で、葉緑素を欠いていますが、動物細胞である真核生物の特徴を持っています。

ウイルスは、細胞構造組織を持たないユニークな微生物です。

微生物学の主なセクション: 一般、技術、農業、獣医学、医療、衛生。

一般微生物学では、列挙された微生物の各グループに固有の最も一般的なパターンを研究します: 構造、代謝、遺伝学、生態学など。

技術微生物学の主な仕事は、微生物による生物活性物質の合成のためのバイオテクノロジーの開発です：タンパク質、酵素、ビタミン、アルコール、有機物質、抗生物質など。

農業微生物学は、物質の循環に関与し、肥料の調製に使用され、植物の病気を引き起こすなどの微生物の研究を扱います。

獣医微生物学は、動物の病気の原因物質を研究し、病気の動物の体内の病原性微生物の破壊を目的とした生物学的診断、特定の予防法およびエチオトロピック治療法を開発します。

医学微生物学の研究対象は、人間にとって病原性（病原性）および日和見微生物であり、微生物学的診断法、それらによって引き起こされる感染症の特定の予防および正因性治療の方法の開発です。

医学微生物学の一分野は免疫学であり、病原体から人間や動物の生物を保護する特定のメカニズムを研究しています。

衛生微生物学の研究対象は、環境物体および食品の衛生的および微生物学的状態、衛生基準の開発です。

2. 微生物の系統と命名法

細菌分類学の主な分類単位は種です。

種とは、単一の遺伝子型を持つ進化的に確立された個体のセットであり、標準的な条件下では、類似の形態学的、生理学的、生化学的およびその他の特徴によって明らかにされます。

種は分類学の最終単位ではありません。種内では、個々の特性が異なる微生物の変異体が区別されます。したがって、彼らは次のように区別します。

1) 血清型 (抗原構造による);

2）ケモバー（化学物質に対する感受性による）;

3) ファゴバール (ファージに対する感受性による);

4) 発酵槽;

5) バクテリオシノバール;

6) バクテリオシノゲノバール。

バクテリオシンは細菌によって産生され、他の細菌に有害な影響を与える物質です。生成されるバクテリオシンの種類に応じてバクテリオシノバールが区別され、感度に応じてバクテリオシノゲノバールが区別されます。

細菌の種を特定するには、次の特性を知っておく必要があります。

1) 形態学的 (細菌細胞の形状と構造);

2）着色（さまざまな染料で染色する能力）;

3）文化的（栄養培地での成長の性質）;

4）生化学的（さまざまな基質を利用する能力）;

5）抗原性。

遺伝的関係によって関連する種は、属、属 - 科、科 - 目へと結合されます。より高度な分類カテゴリは、クラス、部門、サブ王国、および王国です。

現代の体系によれば、病原性微生物は原核生物、病原性原生動物および真菌の王国に属し、真核生物の王国に属し、ウイルスは別の王国であるウイルスに結合されます。

単一タイプの細胞組織を持つすべての原核生物は、細菌という XNUMX つの部門にまとめられます。ただし、それらのグループの一部は構造的および生理学的特徴が異なります。これに基づいて、次のようなことが考えられます。

1）実際にはバクテリア。

2) 放線菌;

3) スピロヘータ;

4) リケッチア;

5) クラミジア;

6) マイコプラズマ。

現在、微生物の分類には多くの分類体系が使用されています。

1. 数値分類法。すべての記号の同等性を認識します。それを使用するには、何十もの機能に関する情報が必要です。種の所属は、一致する文字の数によって確立されます。

2.血清分類学。免疫血清との反応を利用して細菌抗原を研究します。医療細菌学で最もよく使用されます。欠点は、細菌が種特異的な抗原を常に持っているとは限らないことです。

3. 化学分類学。物理化学的方法は、微生物細胞の脂質、アミノ酸組成、およびその特定の成分を研究するために使用されます。

4. 遺伝系統学。相同な DNA を持つ細菌の形質転換、形質導入、結合能力に基づいて、遺伝の染色体外因子 (プラスミド、トランスポゾン、ファージ) の分析に基づいています。

細菌の基本的な生物学的特性の全体は、純粋培養でのみ決定できます。これらは栄養培地で増殖した同じ種の細菌です。

3. 純粋培養物を分離するための栄養培地と方法

細菌の培養には、多くの要件が課せられる栄養培地が使用されます。

1.栄養。バクテリアは必要な栄養素をすべて含んでいなければなりません。

2.等張性。細菌は、浸透圧を維持するために一連の塩、つまり特定の濃度の塩化ナトリウムを含んでいる必要があります。

3. 培地の最適な pH (酸性度)。環境の酸性度は、細菌の酵素の機能を保証します。ほとんどの細菌の場合、7,2 ～ 7,6 です。

4.最適な電子ポテンシャル。媒体中の溶存酸素の含有量を示します。好気性菌の場合は高く、嫌気性菌の場合は低くする必要があります。

5.透明性（特に液体培地の場合、細菌の増殖が見えるようにするため）。

6.無菌性（他の細菌がないように）。

培地の分類

1. 出身地別:

1）天然（牛乳、ゼラチン、ジャガイモなど）;

2) 人工 - 特別に調製された天然成分 (ペプトン、アミノペプチド、酵母エキスなど) から調製された培地。

3) 合成 - 化学的に純粋な無機および有機化合物 (塩、アミノ酸、炭水化物など) から調製された既知の組成の培地。

2.組成別：

1) シンプル - 肉ペプトン寒天、肉ペプトンブロス、ホッティンガー寒天など。

2）複雑-これらは、追加の栄養成分（血液、チョコレート寒天培地）を追加するだけで簡単です：砂糖ブロス、胆汁ブロス、ホエイ寒天培地、卵黄塩寒天培地、キット-タロッツィ培地、ウィルソン-ブレア培地など。

3. 一貫性により:

1）固体（3-5％の寒天を含む）;

2) 半液体 (0,15-0,7% 寒天);

3) 液体 (寒天を含まない)。

4. 予約制：

1) 汎用 - ほとんどの細菌の培養用 (肉ペプトン寒天、肉ペプトンブロス、血液寒天);

2) 特別な目的:

a）選択的 - 1つの種（属）のみの細菌が増殖し、他の属が抑制される培地（アルカリブロス、XNUMX％ペプトン水、卵黄塩寒天、カゼイン炭寒天など）;

b) 鑑別診断 - ある種のバクテリアの成長が他の種の成長と何らかの形で異なり、より多くの場合生化学的である培地 (Endo、Levin、Gis、Ploskirev など)。

c) 濃縮環境 - あらゆる種類または種の病原性細菌の繁殖および蓄積が起こる環境、すなわち研究中の材料の濃縮 (亜セレン酸ブロス)。

純粋な培養物を得るには、純粋な培養物を分離する方法を習得する必要があります。

純粋培養物を分離する方法。

1.高密度栄養培地の表面での機械的分離（ループを発射するストローク法、寒天で希釈する方法、へらを使用した固体栄養培地の表面への分布、Drygalsky法）。

2.選択的栄養培地の使用。

3. XNUMX つの種（属）の細菌の発生に有利な条件（濃縮環境）の作成。

純粋な培養物はコロニーの形で得られます-これは、通常、XNUMXつの細胞の子孫である固体栄養培地上に肉眼で見える細菌の孤立した蓄積です。

LECTURE No. 2. 細菌の形態と微細構造

1.細菌細胞の構造的特徴。主な細胞小器官とその機能

細菌と他の細胞の違い

1.バクテリアは原核生物です。つまり、それらは別個の核を持っていません。

2. 細菌の細胞壁には、特殊なペプチドグリカンであるムレインが含まれています。

3.細菌細胞は、ゴルジ装置、小胞体、およびミトコンドリアを欠いています。

4. ミトコンドリアの役割は、メソソーム (細胞質膜の陥入) によって実行されます。

5.細菌細胞には多くのリボソームがあります。

6.バクテリアは特別な運動オルガネラ-べん毛を持っているかもしれません。

7.バクテリアのサイズは0,3-0,5から5-10ミクロンの範囲です。

細胞の形によって、細菌は球菌、桿菌、回旋状に分けられます。

細菌細胞には、次のものがあります。

1）主な細胞小器官：

a) ヌクレオイド;

b）細胞質;

c）リボソーム;

d）細胞膜;

e）細胞壁;

2）追加のオルガネラ：

a) 紛争;

b) カプセル;

c) 絨毛;

d) べん毛。

細胞質は、核様細胞小器官、リボソーム、メソソーム、および封入体の一部である、水 (75%)、ミネラル化合物、タンパク質、RNA および DNA からなる複雑なコロイド系です。

核様体は、細胞の細胞質に分散している核物質です。核膜や核小体はありません。二本鎖らせんで表されるDNAが含まれています。通常、リングで閉じられ、細胞質膜に付着します。約60万塩基対が含まれています。それは純粋なDNAであり、ヒストンタンパク質は含まれていません。それらの保護機能は、メチル化された核酸塩基によって実行されます。核様体は、基本的な遺伝情報、つまり細胞ゲノムをエンコードします。

細胞質には、核様体とともに、より低分子量の自律環状 DNA 分子、つまりプラスミドが含まれることがあります。これらは遺伝情報もコード化していますが、細菌細胞にとっては必須ではありません。

リボソームは、20 nm のサイズのリボ核タンパク質粒子で、30 S と 50 S の 70 つのサブユニットで構成されます。リボソームはタンパク質合成を担当します。タンパク質合成が始まる前に、これらのサブユニットは XNUMX つの XNUMX S に結合します。真核細胞とは異なり、細菌のリボソームは小胞体に結合しません。

メソソームは、細胞質膜の誘導体です。メソソームは、同心円状の膜、小胞、細管、ループの形をとることができます。メソソームは核様体に関連付けられています。それらは細胞分裂と胞子形成に関与しています。

封入体は、細胞質に存在し、予備栄養素として使用される微生物の代謝産物です。これらには、グリコーゲン、デンプン、硫黄、ポリリン酸塩（ボルチン）などの封入体が含まれます。

2.細胞壁と細胞膜の構造

細胞壁は、150〜200オングストロームの厚さの弾力性のある堅い地層です。次の機能を実行します。

1）保護、食作用の実施。

2) 浸透圧の調節;

3) 受容体;

4) 細胞分裂の栄養プロセスに参加します。

5）抗原性（エンドトキシンの産生によって決定される-細菌の主要な体細胞抗原）;

6) 細菌の形状とサイズを安定させます。

7) 外部環境との通信システムを提供します。

8) 細胞の成長と分裂の調節に間接的に関与しています。

従来の染色法では細胞壁は見えませんが、原形質分離実験中に細胞を高張液に入れると見えるようになります。

細胞壁はグラム陽性菌では細胞膜に密接に隣接しており、グラム陰性菌では細胞壁は細胞膜から細胞膜周囲の空間によって隔てられています。

細胞壁には次の XNUMX つの層があります。

1）外側-プラスチック;

2）内部 - ムレインからなる剛性。

細胞壁のムレインの含有量に応じて、グラム陽性菌とグラム陰性菌が区別されます（グラム染色に関連して）。

グラム陽性菌では、ムレイン層が細胞壁の質量の 80% を占めています。グラムによると、それらは青色に着色されています。グラム陽性菌では、ムレイン層が細胞壁の質量の 20% を占めており、グラムによると、それらは赤く染色されています。

グラム陽性菌では、細胞壁の外層にリポタンパク質、糖タンパク質、テイコ酸が含まれていますが、リポ多糖層はありません。細胞壁はアモルファスに見え、構造化されていません。したがって、ムレインの骨格が破壊されると、細菌は細胞壁を完全に失い（プロトプラストになり）、繁殖することができなくなります。

グラム陰性菌では、外側のプラスチック層は明確に定義されており、リポタンパク質、リピド A (エンドトキシン) と多糖 (O 抗原) からなるリポ多糖層が含まれています。グラム陰性菌が破壊されると、スフェロプラストが形成されます。スフェロプラストは、部分的に保存された細胞壁を持ち、繁殖することができない細菌です。

細胞膜は細胞壁に隣接しています。それは選択的な透過性を持ち、栄養素の輸送、エキソトキシンの排出、細胞のエネルギー代謝に関与し、浸透圧バリアであり、成長と分裂の調節、DNA複製に関与し、リボソーム安定剤です。

それは通常の構造を持っています: リン脂質 (25-40%) とタンパク質の XNUMX つの層。

その機能に応じて、膜タンパク質は次のように分類されます。

1）構造;

2) ペルミアーゼ - 輸送系のタンパク質。

3) 酵素 - 酵素。

膜の脂質組成は一定ではありません。栽培条件や培養年齢により変動する場合があります。バクテリアの種類によって、膜の脂質組成が異なります。

3. 追加の細菌オルガネラ

絨毛 (線毛、線毛) は、細胞壁の表面にある薄いタンパク質の成長物です。機能的には異なります。黄門呑みと性呑みがある。黄門線毛は、細菌が宿主細胞の表面に付着する役割を果たします。それらはグラム陽性菌の特徴です。性線毛は、接合プロセス中に雄と雌の細菌細胞間の接触を提供します。それらを通じて、遺伝情報はドナーからレシピエントに交換されます。ドナーである男性細胞は性的飲酒を持っています。レシピエントである女性の細胞にはセックスドリンクがありません。性線毛タンパク質は、F プラスミド遺伝子によってコードされています。

鞭毛は運動器官です。運動性の細菌がいます。これらは、タンパク質 - フラジェリンを含む細菌細胞の表面上の特別なタンパク質増殖物です。鞭毛の数と配置は異なる場合があります。

区別：

1）monotrichous（べん毛がXNUMXつある）;

2) 葉状毛 (細胞の一端に鞭毛の束がある);

3）両親媒性（両端にXNUMXつのべん毛がある）;

4) 周毛 (周囲にいくつかの鞭毛がある)。

細菌の運動性は、生きた微生物を考慮することによって、または間接的にペシコフ培地（半液体寒天）での増殖の性質によって判断されます。非運動性細菌は注射に従って厳密に増殖し、移動性細菌は拡散的に増殖します。

カプセルは追加の表面シェルです。それらは微生物がマクロ生物に侵入するときに形成されます。カプセルの機能は、食作用と抗体からの保護です。

マクロカプセルとマイクロカプセルがあります。マクロカプセルは、ポジティブ染色技術とネガティブ染色技術を組み合わせた特別な染色技術を使用して識別できます。マイクロカプセル - 細胞壁の上層の肥厚。それは電子顕微鏡でのみ検出できます。マイクロカプセルは毒性の強い細菌の特徴です。

細菌には以下が含まれます：

1) 真の莢膜細菌 (Klebsiella 属) - マクロ有機体だけでなく、栄養培地で成長した場合でも莢膜形成を保持します。

2）疑似カプセル-それがマクロ生物に入るときだけカプセルを形成します。

カプセルは多糖類とタンパク質にすることができます。それらは抗原の役割を果たし、病原性因子になる可能性があります。

胞子は、不利な環境条件下での一部の細菌の存在の特別な形態です。胞子形成はグラム陽性菌に固有のものです。栄養形態とは異なり、胞子は化学的および熱的要因に対してより耐性があります。

ほとんどの場合、胞子はバチルス属およびクロストリジウム属の細菌を形成します。

胞子形成のプロセスは、すべての細胞膜の肥厚から成ります。それらはジピカリン酸カルシウム塩で含浸され、密度が高くなり、細胞は水分を失い、そのすべての可塑性プロセスが遅くなります。胞子が好条件になると、発芽して栄養状態になります。

グラム陰性菌は、培養されていない形で不利な条件下でも生き残ることができることもわかっています。同時に、典型的な胞子形成はありませんが、そのような細胞の代謝プロセスは遅くなり、栄養培地ですぐに成長することは不可能です. しかし、それらがマクロ有機体に入ると、元の形に変わります。

LECTURE No.3. 細菌の生理

1. 細菌の増殖と繁殖

バクテリアの増殖 - 個体数を増やさずにバクテリア細胞のサイズを大きくすること。

バクテリアの繁殖は、集団内の個体数の増加を確実にするプロセスです。バクテリアは高い繁殖率を特徴としています。

成長は常に生殖に先行します。細菌は、XNUMX つの親細胞から XNUMX つの同一の娘細胞が形成される横二分裂によって増殖します。

細菌の細胞分裂のプロセスは、染色体 DNA の複製から始まります。染色体の細胞膜への結合点 (レプリケーターポイント) では、イニシエータータンパク質が作用し、染色体環が切断され、その糸が螺旋状に切断されます。フィラメントはほどかれ、XNUMX番目のフィラメントはレプリケーター点の正反対にあるプロレプリケーター点で細胞質膜に付着します。 DNA ポリメラーゼにより、各鎖の鋳型に沿ってその正確なコピーが完成します。遺伝物質の倍増は、細胞小器官の数が倍増するというシグナルです。中隔メソソームでは、中隔が構築され、細胞が半分に分割されます。

二本鎖 DNA はらせん状になり、細胞質膜への付着点でリングにねじれます。これは、隔壁に沿った細胞の発散のシグナルです。 XNUMX つの娘個体が形成されます。

高密度の栄養培地では、細菌は細胞のクラスターを形成します - コロニーは、サイズ、形状、表面、色などが異なります。液体培地では、細菌の増殖は、栄養培地の表面でのフィルムの形成、均一な濁度または堆積物。

細菌の繁殖は、発生時期によって決まります。これは、細胞分裂が行われる期間です。生成期間は、細菌の種類、年齢、栄養培地の組成、温度などによって異なります。

液体栄養培地での細菌細胞の増殖の段階:

1) 初期定常期; 栄養培地に入り、その中にいる細菌の数;

2) 遅滞期 (休止期); 期間 - 3〜4時間、細菌は栄養培地に適応し、活発な細胞増殖が始まりますが、活発な繁殖はまだありません。このとき、タンパク質、RNAの量が増加します。

3) 対数乗算のフェーズ。細胞再生のプロセスは集団で活発に進行しており、再生は死よりも優勢です。

4) 最大固定相; 細菌が最大濃度、つまり集団内の生存可能な個体の最大数に達します。死んだバクテリアの数は、形成されたバクテリアの数と同じです。個人の数がこれ以上増加することはありません。

5）加速された死の段階; 環境中の栄養素基質が枯渇しているため、死のプロセスが生殖のプロセスよりも優先されます。有毒な製品、代謝製品を蓄積します。この段階は、フローカルチャー法を使用することで回避できます。代謝産物は栄養培地から絶えず除去され、栄養素が補充されます。

2.バクテリアの供給

栄養素は、細胞に出入りする栄養素の出入りのプロセスとして理解されています。栄養は主に細胞の生殖と代謝を確実にします。

必要な栄養素の中で、オルガノゲンが区別されます-これらは10つの化学元素であり、細菌細胞内の濃度は4-XNUMX molを超えます。これらには、炭素、酸素、水素、窒素、リン、カリウム、マグネシウム、カルシウムが含まれます。

オルガノゲンに加えて、微量元素が必要です。それらは酵素活性を提供します。これらは、亜鉛、マンガン、モリブデン、コバルト、銅、ニッケル、タングステン、ナトリウム、塩素です。

バクテリアには、栄養素を得るためのさまざまな供給源があります。

炭素の生産源に応じて、バクテリアは次のように分類されます。

1）独立栄養生物（無機物質を使用-CO2）;

2)従属栄養生物;

3) メタトロフ (無生物の有機物を使用);

4）パラトロフ（野生生物の有機物を使用）。

栄養プロセスは、細菌細胞のエネルギー需要を提供する必要があります。

エネルギー源によると、微生物は次のように分類されます。

1) 光合成生物 (太陽エネルギーを利用できる);

2) ケモトロフ (酸化還元反応を通じてエネルギーを受け取る);

3) ケモリソトローフ (無機化合物を使用);

4) 化学有機栄養生物 (有機物を使用)。

細菌増殖因子は、ビタミン、アミノ酸、プリンおよびピリミジン塩基であり、それらの存在は増殖を加速します。

細菌が含まれます：

1）原栄養生物（低組織化されたものから必要な物質を合成することができます）;

2) 栄養要求株（遺伝子を失った原栄養株の変異体です。ビタミンやアミノ酸などの特定の物質の合成を担当するため、これらの物質を完成した形で必要とします）。

微生物は栄養素を小分子の形で同化するため、タンパク質、多糖類、およびその他の生体高分子は、細胞外酵素によってより単純な化合物に分解された後にのみ、食物源として機能することができます.

代謝産物とイオンは、さまざまな方法で微生物細胞に入ります。

微生物細胞への代謝物とイオンの侵入方法。

1. 受動輸送 (エネルギーコストなし):

1) 単純な拡散。

2) 促進された拡散 (キャリアタンパク質の助けを借りて、濃度勾配に沿って)。

2. 能動輸送 (濃度勾配に逆らってエネルギーを消費する。この場合、基質は細胞質膜の表面で担体タンパク質と相互作用する)。

能動輸送の改変された変種があります-化学基の移動。リン酸化酵素は担体タンパク質として機能するため、基質はリン酸化された形で移動します。この化学基の移動は転座と呼ばれます。

3.細菌細胞の代謝

細菌の代謝の特徴：

1）使用されるさまざまな基板。

2）代謝プロセスの強度;

3) 生殖プロセスを確保するためのすべての代謝プロセスの方向性。

4) 合成プロセスよりも崩壊プロセスが優勢であること。

5) 代謝のエキソ酵素およびエンド酵素の存在。

代謝の過程での代謝にはXNUMXつのタイプがあります：

1) プラスチック (建設的):

a）同化作用（エネルギーコストを伴う）;

b）異化作用（エネルギーの放出を伴う）;

2) エネルギー代謝 (呼吸メソソームで発生):

a) 呼吸

b) 発酵。

細菌は陽子と電子の受容体に応じて、好気性菌、通性嫌気性菌、偏性嫌気性菌に区別されます。好気性微生物の場合、受容体は酸素です。酸素条件における通性嫌気性菌は、無酸素条件では呼吸プロセス、つまり発酵を使用します。偏性嫌気性菌の場合、発酵のみが特徴的であり、酸素条件下では過酸化物の生成により微生物が死滅し、細胞中毒が起こります。

微生物細胞では、酵素は生物学的触媒です。構造によると、彼らは区別します：

1) 単純な酵素 (タンパク質);

2) 複雑。タンパク質（活性中心）と非タンパク質部分で構成されています。酵素の活性化に必要です。

また区別する：

1）構成酵素（基質の存在に関係なく常に合成されます）;

2) 誘導性酵素 (基質の存在下でのみ合成される)。

細胞内の酵素のセットは、種ごとに厳密に異なります。微生物が一連の酵素を介して基質を利用する能力は、その生化学的特性を決定します。

行動の場所によると、次のようなものがあります。

1）エキソ酵素（細胞外で作用する;細菌細胞内に浸透できない大きな分子の崩壊過程に参加する;グラム陽性菌の特徴）;

2）エンド酵素（細胞自体で作用し、さまざまな物質の合成と分解を提供します）。

触媒される化学反応に応じて、すべての酵素は XNUMX つのクラスに分類されます。

1) 酸化還元酵素 (XNUMX つの基質間の酸化還元反応を触媒する);

2) トランスフェラーゼ (化学基の分子間移動を行う);

3) 加水分解酵素 (分子内結合の加水分解による開裂を行う);

4）リアーゼ（XNUMXつの結合で化学基を結合し、逆反応も実行します）;

5）イソメラーゼ（異性化プロセスを実行し、さまざまな異性体の形成を伴う内部変換を提供します）;

6）リガーゼまたはシンテターゼ（XNUMXつの分子を接続し、ATP分子のピロリン酸結合を分割します）。

4. プラスチック交換の種類

プラスチック交換の主な種類は次のとおりです。

1) タンパク質;

2) 炭水化物;

3) 脂質;

4）核酸。

タンパク質代謝は、異化作用と同化作用によって特徴付けられます。異化作用の過程で、細菌はプロテアーゼの作用下でタンパク質を分解し、ペプチドを形成します。アミノ酸は、ペプチダーゼの作用によってペプチドから形成されます。

好気的条件下でのタンパク質の分解はくすぶりと呼ばれ、嫌気的条件下では崩壊します。

アミノ酸の分解の結果として、細胞は独自のアミノ酸の形成に必要なアンモニウムイオンを受け取ります。細菌細胞は、20 種類のアミノ酸すべてを合成することができます。それらの中で主要なものは、アラニン、グルタミン、アスパラギンです。それらは、アミノ基転移およびアミノ基転移のプロセスに関与しています。タンパク質の代謝では、エネルギー消費が発生する一方で、合成プロセスが崩壊よりも優先されます。

細菌の炭水化物代謝では、異化作用が同化作用よりも優先されます。外部環境の複雑な炭水化物は、酵素である多糖類を分泌する細菌によってのみ分解できます。多糖類は二糖類に分解され、オリゴ糖分解酵素の作用により単糖類に分解され、グルコースのみが細胞に入ることができます。その一部は細胞内で独自の多糖類の合成に進み、他の部分はさらに切断を受けます。これは XNUMX つの方法で進行します。炭水化物の嫌気的分解の経路に沿って - 発酵 (解糖)、好気性条件下で - 経路に沿って行われます。燃焼のこと。

最終製品に応じて、次のタイプの発酵が区別されます。

1）アルコール（きのこに典型的）;

2) プロピオン酸 (クロストリジウム、プロピオン菌に典型的);

3）乳酸（連鎖球菌に典型的）;

4) 酪酸 (典型的なサルシン);

5) ブチルデングリコール (細菌に典型的)。

主な嫌気性分解（解糖）に加えて、炭水化物の分解のための補助経路（ペントースリン酸、ケトデオキシホスホグルコン酸など）がある場合があります。それらは主要な製品と反応が異なります。

脂質代謝は、リポプロテイナーゼ、レシチナーゼ、リパーゼ、ホスホリパーゼなどの酵素の助けを借りて行われます。

リパーゼは中性脂肪酸の分解を触媒します。つまり、グリセロールからのこれらの酸の切断に関与しています。脂肪酸が分解されると、細胞はエネルギーを蓄えます。最終的な分解産物はアセチルCoAです。

脂質生合成は、アセチル運搬タンパク質によって行われます。この場合、アセチル残基はホスファチジン酸の形成とともにグリセロリン酸に移行し、それらはすでにアルコールとのエステルの形成を伴う化学反応に入ります。これらの変換は、リン脂質の合成の根底にあります。

細菌は飽和脂肪酸と不飽和脂肪酸の両方を合成できますが、後者の合成は酸素を必要とするため、好気性生物の特徴です。

細菌の核代謝は遺伝子代謝と関連しています。核酸の合成は、細胞分裂のプロセスにとって重要です。合成は、制限酵素、DNAポリメラーゼ、リガーゼ、DNA依存性RNAポリメラーゼなどの酵素の助けを借りて行われます。

制限酵素はDNAの一部を切り取り、不要な挿入物を取り除き、リガーゼは核酸フラグメントの架橋を提供します。 DNAポリメラーゼは、母体DNAに沿った娘DNAの複製を担っています。 DNA依存性RNAポリメラーゼは、転写を担い、DNAテンプレート上にRNAを構築します。

LECTURE № 4. 微生物の遺伝学。バクテリオファージ

1. 細菌の遺伝物質の構成

細菌の遺伝的装置は、DNA分子であるXNUMXつの染色体によって表され、らせん状になってリングに折りたたまれます。このリングは、ある時点で細胞質膜に付着しています。個々の遺伝子は細菌の染色体上にあります。

染色体遺伝子に加えて、細菌ゲノムの機能単位は次のとおりです。

1) IS シーケンス;

2) トランスポゾン;

3) プラスミド。

ISシーケンスはDNAの短い断片です。それらは構造（タンパク質をコードする）遺伝子を持っていませんが、転位（染色体に沿って移動し、そのさまざまな部分に統合する能力）に関与する遺伝子のみを含んでいます。

トランスポゾンは、より大きな DNA 分子です。転位に関与する遺伝子に加えて、構造遺伝子も含まれています。トランスポゾンは染色体に沿って移動できます。それらの位置は遺伝子発現に影響します。トランスポゾンは、染色体の外側にも (自律的に) 存在できますが、自律的な複製はできません。

プラスミドは追加の染色体外遺伝物質です。これは環状の二本鎖DNA分子であり、その遺伝子は追加の特性をコードしており、細胞に選択的な利点をもたらします。プラスミドは、自律複製が可能です。つまり、染色体とは無関係に、またはその弱い制御下にあります。自律複製により、プラスミドは増幅の現象を引き起こす可能性があります。同じプラスミドが複数のコピーに存在する可能性があり、それによってこの機能の発現が強化されます。

プラスミドをコードする機能の特性に応じて、次のものがあります。

1) R-プラスミド。薬剤耐性を提供します。薬用物質を破壊する酵素の合成に関与する遺伝子が含まれている可能性があり、膜の透過性を変化させる可能性があります。

2) F-プラスミド。細菌の性に関する暗号。男性細胞 (F+) には F プラスミドが含まれていますが、女性細胞 (F-) には含まれていません。男性細胞は接合中に遺伝物質のドナーとして機能し、女性細胞はレシピエントとして機能します。それらは表面電荷が異なるため、引き付けられます。 F プラスミド自体は、細胞内で自律状態にある場合にはドナーから渡されます。

F-プラスミドは、細胞染色体に統合し、統合された状態から自律状態に移行することができます。この場合、細胞が接合中に与えることができる染色体遺伝子が捕捉されます。

3) Col-プラスミド。バクテリオシンの合成コード。これらは、密接に関連する細菌に作用する殺菌物質です。

4) トックスプラスミド。外毒素の産生をコード化します。

5) プラスミドの生分解。細菌が生体異物を利用できる酵素をエンコードします。

細胞によるプラスミドの損失は、細胞の死にはつながりません。異なるプラスミドは、同じ細胞内で見つけることができます。

2. 細菌の変異

バリエーションには、表現型と遺伝子型の XNUMX 種類があります。

表現型の変動性 - 変更 - は遺伝子型には影響しません。変更は、集団内の大多数の個人に影響を与えます。それらは継承されず、時間の経過とともに衰退します。つまり、元の表現型に戻ります。

遺伝子型の変動は遺伝子型に影響を及ぼします。それは突然変異と組換えに基づいています。

突然変異 - 何世代にもわたって持続し、表現型の変化を伴う遺伝子型の変化。細菌の突然変異の特徴は、検出が比較的容易なことです。

突然変異はローカリゼーションによって区別されます。

1）遺伝子（ポイント）;

2) 染色体;

3) プラスミド。

起源によって、突然変異は次のようになります。

1) 自然発生的 (変異原は不明);

2) 誘導 (変異原不明)。

組換えとは、遺伝子型が変化した組換え個体の出現を伴う XNUMX 個体間の遺伝物質の交換です。

細菌にはいくつかの組換えメカニズムがあります。

1）活用;

2) プロトプラストの融合。

3）変換;

4) 形質導入。

接合とは、ドナーとレシピエントの間の直接的な接触による遺伝情報の交換です。プラスミドは異なる宿主を持つことができますが、プラスミドでの感染の頻度が最も高くなります。ドナーとレシピエントの間で結合ブリッジが形成された後、ドナー DNA の XNUMX 本の鎖がそれを介してレシピエントの細胞に入ります。この接触が長ければ長いほど、より多くのドナー DNA をレシピエントに移すことができます。

プロトプラスト融合は、細胞壁を欠く細菌の細胞膜のセクション間の直接接触を介して遺伝子情報を交換するためのメカニズムです。

形質転換とは、レシピエント細胞がドナー DNA を含む環境にある場合に、単離された DNA 断片の形で遺伝情報を伝達することです。形質導入には、レシピエント細胞の特別な生理学的状態、つまり能力が必要です。この状態は、活発に分裂している細胞に固有のものであり、細胞自体の核酸の複製プロセスが行われています。そのような細胞では、コンピテンス因子が作用します。これは細胞壁と細胞膜の透過性の増加を引き起こすタンパク質であり、そのためDNA断片がそのような細胞に浸透することができます。

形質導入は、中程度の形質導入ファージによる細菌細胞間の遺伝情報の伝達です。形質導入ファージは、XNUMXつまたは複数の遺伝子を運ぶことができます。

変換が起こります:

1) 特異的 (常に同じ遺伝子が導入され、形質導入ファージは常に同じ場所に位置する);

2）非特異的（異なる遺伝子が伝達され、形質導入ファージの局在は一定ではない）。

3.バクテリオファージ

バクテリオファージ (ファージ) は、細菌細胞に感染するウイルスです。それらは細胞構造を持たず、核酸やタンパク質自体を合成することができないため、絶対的な細胞内寄生虫です。

ファージビリオンは、ウイルスの核酸を含む頭部と増殖物から構成されます。

ファージヘッドのヌクレオキャプシドは立方体型の対称性を持ち、プロセスはらせん型を持ちます。つまり、バクテリオファージは混合型の対称性を持ちます.

ファージは、次の XNUMX つの形式で存在できます。

1) 細胞内 (これはプロファージ、純粋な DNA);

2）細胞外（これはビリオンです）。

ファージは、他のウイルスと同様に、抗原特性を持ち、グループ固有およびタイプ固有の抗原を含んでいます。

ファージと細胞の間の相互作用にはXNUMXつのタイプがあります。

1) 溶解 (生産的なウイルス感染)。これは、細菌細胞内でウイルスの複製が起こるタイプの相互作用です。彼女は同時に死ぬ。ファージはまず細胞壁に吸着します。次に、浸透段階が来ます。リゾチームはファージ吸着部位に作用し、尾部の収縮タンパク質によりファージ核酸が細胞内に注入されます。これに続いて、細胞成分の合成が抑制され、ファージ再生の分離法が実行される平均期間が続く。この場合、ファージ核酸はヌクレオイド領域で合成され、その後リボソーム上でタンパク質合成が行われる。溶解型の相互作用を持つファージは病原性と呼ばれます。

最後の段階では、自己組織化の結果、タンパク質が核酸の周りに収まり、新しいファージ粒子が形成されます。それらは細胞を離れ、その細胞壁を壊します。つまり、細菌の溶解が起こります。

2) 溶原性。これらは温帯ファージです。核酸が細胞に入ると、それは細胞ゲノムに組み込まれ、ファージと細胞の長期的な共生が観察されます。外部条件が変化すると、ファージは統合された形を離れ、生産的なウイルス感染を発症する可能性があります。

ゲノムにプロファージを含む細胞は溶原性と呼ばれ、プロファージ遺伝子による追加の遺伝情報の存在によって元の細胞とは異なります。これが溶原性転換の現象です。

特異性に基づいて、彼らは次のように区別します。

1) 多価ファージ (細菌の XNUMX つの科または属の溶解培養物);

2) 一価 (XNUMX 種類の細菌のみの培養物を溶解する);

３）典型的（細菌種内の細菌培養物の特定のタイプ（変異体）のみの溶解を引き起こすことができる）。

ファージは、細菌学的検査中に分離された細菌の属と種を決定するための診断薬として使用できます。ただし、特定の感染症の治療と予防に使用されることがよくあります。

講義第5号。一般的なウイルス学

1. ウイルスの形態と構造

ウイルスは、ウイルス王国を構成する微生物です。

特徴的な機能：

1) XNUMX 種類の核酸 (RNA または DNA) のみを含む。

2）独自のタンパク質合成およびエネルギーシステムを持っていません。

3）細胞組織を持っていない。

4) 生殖の分離 (分離) モードを持っている (タンパク質と核酸の合成は異なる場所で異なる時期に起こる);

5) ウイルスの絶対寄生が遺伝子レベルで実現されている。

6）ウイルスはバクテリアフィルターを通過します。

ウイルスは、細胞外 (ビリオン) と細胞内 (ウイルス) の XNUMX つの形態で存在できます。

ビリオンの形状は次のとおりです。

1) 丸みを帯びた;

2）棒状;

3) 正多角形の形で。

4) 糸状など

それらのサイズは、15-18 から 300-400 nm の範囲です。

ビリオンの中心には、厳密に規則正しい構造を持つタンパク質コート、つまりカプシドで覆われたウイルス核酸があります。カプシドはカプソメアで構成されています。核酸とキャプシドがヌクレオカプシドを構成します。

複雑に組織化されたビリオンのヌクレオキャプシドは、外殻 (スーパーキャプシド) で覆われており、機能的に異なる多くの脂質、タンパク質、炭水化物構造を含むことができます。

DNA および RNA ウイルスの構造は、他の微生物の NC と基本的に異なりません。一部のウイルスは DNA にウラシルを持っています。

DNA は次のようになります。

1) 二本鎖;

2) 一本鎖;

3）リング;

4) 二本鎖であるが、鎖が XNUMX つ短い。

5) 二本鎖ですが、一方の鎖が連続しており、もう一方が断片化しています。

RNA は次のようになります。

1) 一本鎖;

2）線形二本鎖;

3) 線形断片化;

4）リング;

5) XNUMX つの同一の一本鎖 RNA を含む。

ウイルスタンパク質は次のように分類されます。

1) ゲノム - 核タンパク質。ウイルス核酸の複製とウイルス複製プロセスを提供します。これらは酵素であり、これにより親分子またはタンパク質のコピー数が増加し、遺伝情報の実装を保証する核酸マトリックス上で分子が合成されます。

2) キャプシドシェルのタンパク質 - 自己集合する能力を持つ単純なタンパク質。それらは幾何学的に規則的な構造になり、いくつかのタイプの対称性が区別されます。スパイラル、立方体（正多角形を形成し、面の数は厳密に一定です）または混合。

3) スーパーキャプシドシェルのタンパク質は、機能が多様な複雑なタンパク質です。それらにより、ウイルスと敏感な細胞との相互作用が発生します。それらは保護機能と受容体機能を果たします。

スーパーキャプシドシェルのタンパク質の中には、次のものがあります。

a）アンカータンパク質（一方の端では表面に位置し、もう一方の端では深部に入ります。ビリオンと細胞との接触を提供します）;

b) 酵素 (膜を破壊する可能性があります);

c) ヘマグルチニン (血球凝集を引き起こす);

d）宿主細胞の要素。

2.ウイルスと宿主細胞との相互作用

相互作用は、遺伝子レベルで単一の生物学的システムで行われます。

相互作用には次の XNUMX つのタイプがあります。

1) 増殖性ウイルス感染 (相互作用によりウイルスが増殖し、細胞が死滅する);

2）中途半端なウイルス感染（ウイルスの繁殖が起こらず、細胞が機能障害を回復する相互作用）;

3）潜在的なウイルス感染（ウイルスの複製があり、細胞はその機能的活性を保持しています）;

4) ウイルスによる形質転換 (ウイルスに感染した細胞が、以前は固有のものではなかった新しい特性を獲得する相互作用)。

吸着後、ビリオンはエンドサイトーシス (viropexis) を介して、またはウイルスと細胞膜の融合の結果として浸透します。結果として得られる全ビリオンまたはその内部成分を含む液胞はリソソームに入り、そこで除タンパク、つまりウイルスの「脱衣」が行われ、その結果、ウイルスタンパク質が破壊されます。タンパク質から解放されたウイルスの核酸は、細胞チャネルを通って細胞核に浸透するか、細胞質にとどまります。

ウイルスの核酸は、ウイルスの子孫を作成するための遺伝子プログラムを実装し、ウイルスの遺伝的特性を決定します。特殊な酵素（ポリメラーゼ）の助けを借りて、親核酸からコピーが作成され（複製が行われます）、リボソームと結合して娘ウイルスタンパク質の合成（翻訳）を実行するメッセンジャーRNAが合成されます。

感染した細胞に十分な量のウイルス成分が蓄積された後、子孫ビリオンの組み立てが始まります。このプロセスは通常、細胞膜の近くで発生し、直接関与することもあります。新しく形成されたビリオンの組成には、ウイルスが複製する細胞に特徴的な物質が含まれていることがよくあります。このような場合、ビリオン形成の最終段階は、細胞膜層で包むことです。

ウイルスと細胞の相互作用の最後のステップは、細胞からの娘ウイルス粒子の放出または遊離です。スーパーキャプシドを欠く単純なウイルスは細胞破壊を引き起こし、細胞間空間に侵入します。リポタンパク質エンベロープを持つ他のウイルスは、出芽によって細胞から出ます。この場合、細胞は長期間生存し続けます。場合によっては、ウイルスが感染細胞の細胞質または核に蓄積し、結晶状のクラスター、つまり封入体を形成します。

3.ウイルスの培養

ウイルスの主な培養方法：

1）生物学的-実験動物の感染。ウイルスに感染すると、動物は病気になります。病気が発症しない場合は、剖検時に病理学的変化を検出することができます。動物は免疫学的変化を示します。ただし、すべてのウイルスが動物で培養できるわけではありません。

2) 発生中のニワトリ胚におけるウイルスの培養。ニワトリ胚はインキュベーターで7～10日間培養した後、培養に使用します。このモデルでは、すべてのタイプの組織芽が感染しやすいです。しかし、すべてのウイルスがニワトリの胚で増殖して発生できるわけではありません。

感染の結果として、次のことが発生し、現れる可能性があります。

1) 胚の死;

2）発達上の欠陥：形成は膜の表面に現れます-プラーク、これはビリオンを含む死んだ細胞の蓄積です。

3）尿膜液中のウイルスの蓄積（滴定によって検出）。

4）組織培養での繁殖（これがウイルスを培養する主な方法です）。

組織培養には次の種類があります。

1) 移植 - 腫瘍細胞の培養; 有糸分裂活性が高い。

2) 一次トリプシン処理 - トリプシンによる一次処理を受ける。この治療により細胞間のコミュニケーションが破壊され、個々の細胞が放出されます。発生源はあらゆる器官および組織であり、ほとんどの場合、胚（高い有糸分裂活性を有する）です。

組織培養細胞を維持するために特別な培地が使用されます。これらは、アミノ酸、炭水化物、成長因子、タンパク質源、抗生物質、および組織培養細胞の発生を評価するための指標を含む複雑な組成の液体栄養培地です。

組織培養におけるウイルスの繁殖は、ウイルスの種類によって性質が異なる細胞変性作用によって判断されます。

ウイルスの細胞変性作用の主な症状：

1) ウイルスの複製には、細胞死またはそれらの形態学的変化が伴う場合があります。

2) 一部のウイルスは、細胞融合と多核シンシチウムの形成を引き起こします。

3）細胞は成長できますが、分裂して巨細胞を形成します。

4) 封入体が細胞に現れる (核、細胞質、混合)。含有物は、ピンク（好酸球含有物）または青色（好塩基性含有物）に染まる場合があります。

5) ヘマグルチニンを含むウイルスが組織培養で増殖すると、生殖の過程で細胞は赤血球を吸着する能力を獲得します (赤血球吸着)。

4.抗ウイルス免疫の特徴

抗ウイルス免疫は、ヘルパー T によるウイルス抗原の提示から始まります。

樹状細胞はウイルス感染症では強力な抗原提示特性を持ち、単純ヘルペス感染症やレトロウイルス感染症ではランゲルハンス細胞が強力な抗原提示特性を持っています。

免疫は、ウイルス、その抗原、およびウイルスに感染した細胞を中和して体から取り除くことを目的としています。ウイルス感染中に形成された抗体は、ウイルスまたはウイルスに感染した細胞に直接作用します。この点で、抗ウイルス免疫の発達における抗体の関与のXNUMXつの主要な形態があります：

1）抗体によるウイルスの中和; これにより、細胞によるウイルスの受容とその内部への侵入が防止されます。抗体によるウイルスのオプソニン化は、その食作用を促進します。

2）抗体の関与によるウイルス感染細胞の免疫溶解。抗体が感染細胞の表面に発現する抗原に作用すると、補体がこの複合体に付加され、続いてその活性化が起こり、補体依存性細胞毒性が誘導され、ウイルス感染細胞が死滅します。

抗体の濃度が不十分であると、ウイルスの増殖が促進される可能性があります。時には、抗体が細胞のタンパク質分解酵素の作用からウイルスを保護することができます。これにより、ウイルスの生存率を維持しながら、その複製が増加します。

ウイルス中和抗体は、ある細胞を破壊したウイルスが別の細胞に広がる場合にのみ、ウイルスに直接作用します。

ウイルスが循環抗体と接触することなく細胞質架橋に沿って細胞から細胞へと通過する場合、免疫の発達における主な役割は、主に特定の細胞傷害性 T リンパ球、T エフェクター、およびマクロファージの作用に関連する細胞メカニズムによって演じられます。細胞傷害性 T リンパ球は標的細胞に直接接触し、その透過性を高め、浸透圧の膨張、膜の破裂、環境への内容物の放出を引き起こします。

細胞毒性効果のメカニズムは、細胞接着の領域での膜酵素システムの活性化、細胞間の細胞質ブリッジの形成、およびリンホトキシンの作用に関連しています。特定のTキラーはウイルス感染後1〜3日以内に出現し、その活性はXNUMX週間後に最大に達し、その後ゆっくりと減少します。

抗ウイルス免疫の要因のXNUMXつはインターフェロンです。ウイルスの複製部位で形成され、ウイルスゲノムの転写を特異的に阻害し、ウイルスのmRNAの翻訳を抑制し、標的細胞へのウイルスの蓄積を防ぎます。

抗ウイルス免疫の持続性はさまざまです。多くの感染症（水ぼうそう、おたふくかぜ、はしか、風疹）では、免疫は非常に安定しており、病気が繰り返されることは非常にまれです。気道（インフルエンザ）や腸管の感染症では、安定性の低い免疫が発達します。

LECTURE No. 6. 感染の教義

1. 感染症の一般的な特徴

感染症は、マクロ生物が病原体の導入に反応する一連の生物学的反応です。

感染症の症状の範囲は異なる場合があります。感染症の症状の極端な形態は次のとおりです。

1) 保菌者、持続性、生ワクチン接種。

2) 感染症; 感染の臨床症状があり、これらの反応は致命的となる可能性があります。

感染過程は、その中の微生物剤の導入と循環に対する集団の反応です。

感染症には、他の病気と区別するための多くの特徴があります。

1）感染症には独自の病原体、つまり微生物があります。

2）感染症は伝染性です。つまり、患者から健康な人に感染する可能性があります。

3) 感染症は、この病気に対する多かれ少なかれ顕著な免疫または過敏症を残します。

4）感染症は、発熱、一般的な中毒の症状、無気力、脱力感など、多くの一般的な兆候によって特徴付けられます。

5）感染症には、明確に定義された病期分類、段階的移行があります。

感染症の発生には、次の要因の組み合わせが必要です。

1）微生物剤の存在;

2) マクロ生物の感受性。

3) この相互作用が起こる環境の存在。

微生物病原体は、病原性および日和見微生物です。

感染症の発生に不可欠なのは、病原体の感染量、つまり感染過程を引き起こす可能性のある微生物細胞の最小数です。感染量は、病原体の種類、その毒性、非特異的および免疫防御の状態によって異なります。

特定の種類の微生物に対する生理学的保護を奪われた組織は、微生物への侵入の場所として、または感染の入り口として機能します。入口ゲートは、体内の病原体の局在、病気の病因的および臨床的特徴を決定します。

外部環境は、マクロ生物と病原性微生物の両方に影響を与える可能性があります。これらは、自然気候、社会経済、文化、生活条件です。

多くの感染症は、エピデミックとパンデミックを特徴としています。

伝染病は、病気の集団的性質を特徴とする、広い地域をカバーする人口における広範な感染症です。

パンデミック - 世界中のほぼ全域に感染が広がり、非常に高い割合で病気が発生すること。

風土病（自然病巣を伴う）は、この感染症の発生率が高い地域が注目される病気です。

2. 感染症の感染形態と時期

感染症の分類

1.病因別：

1) 細菌;

2) バイラル;

3）原生動物;

4）真菌症;

5）混合感染。

2.病原体の数による：

1）単一感染;

2）ポリ感染症。

3.コースの重大度に応じて：

1）肺;

2）重い;

3) 適度。

4. 期間別:

1）シャープ;

2) 亜急性;

3）慢性;

4) 潜在的。

5.送信による：

1) 水平:

a) 空輸ルート;

b) 糞口。

c) 連絡先

d) 透過性。

e) 性的;

2）垂直：

a) 母親から胎児へ (経胎盤);

b) 出生行為における母親から新生児へ。

3）人工（人工）-注射、検査、手術などを伴う。

病原体の場所に応じて、次のようなものがあります。

1）病巣感染。微生物は局所的な焦点に局在し、体全体に広がることはありません。

2) 全身感染症。病原体がリンパ行性および血行性経路によって体全体に広がります。この場合、菌血症またはウイルス血症が発症します。最も重篤な形態は敗血症です。

もあります：

1）外因性感染症; 食物、水、空気、土壌、病気の人、回復期の人、マイクロキャリアの分泌物などの環境から来る病原性微生物による人間の感染の結果として発生します。

2) 内因性感染; 正常な微生物叢の代表者によって引き起こされます-個人自身の条件付き病原性微生物。

さまざまな内因性感染症-自己感染症、それらは病原体をあるビオトープから別のビオトープに移すことによる自己感染の結果として発生します。

感染症の次の期間が区別されます。

1) インキュベーション。病原体が体内に侵入した瞬間から病気の最初の兆候が現れるまで。期間 - 数時間から数週間。患者は伝染性ではありません。

2）前兆。最初の不明瞭な一般症状の出現を特徴とします。原因物質は集中的に増殖し、組織に定着し、酵素と毒素を生成し始めます。期間 - 数時間から数日。

3）病気の高さ; 特定の症状が特徴です。原因物質は、集中的に増殖し、蓄積し、毒素と酵素を血中に放出し続けます。病原体が体から放出されるため、患者は他人にとって危険です。この期間の初めに、特定の抗体が血液中に検出されます。

4）結果。さまざまなオプションがあります。

a) 致命的な結果;

b) 回復（臨床的および微生物学的）。臨床的回復: 病気の症状は治まったものの、病原体はまだ体内に残っています。このオプションは、保菌の形成と病気の再発により危険です。微生物学的 - 完全な回復。 c) 慢性保菌。

再感染は、同じ病原体に再感染した場合に感染後に発生する病気です。

重感染は、ある感染症の経過を背景に、別の病原体による感染が発生した場合に発生します。

3. 感染因子とその性質

バクテリアは病気を引き起こす能力によって区別されます：

1) 病原性;

2) 条件付き病原性;

3) 腐生性。

病原性種は、感染症を引き起こす可能性があります。

病原性とは、微生物が体内に侵入し、その組織や器官に病理学的変化を引き起こす能力です。これは、病原性遺伝子であるビルロンによって決定される定性的な種の形質です。それらは、染色体、プラスミド、トランスポゾンに局在する可能性があります。

条件付きの病原菌は、体の防御力が低下すると感染症を引き起こす可能性があります。

腐生細菌は、マクロ生物の組織内で増殖することができないため、病気を引き起こすことはありません。

病原性の実装は病原性を通過します-これは、微生物がマクロ生物に侵入し、増殖し、その保護特性を抑制する能力です。

これは株の特性であり、定量化できます。毒性は病原性の表現型の発現です。

毒性の定量的特徴は次のとおりです。

1) DLM (最小致死量) は細菌の量であり、適切な方法で実験動物の体内に導入された場合、実験動物の 95 ～ 98% が死亡します。

2) LD 50 は、実験で動物の 50% を死亡させる細菌の数です。

3）DCL（致死量）は実験で動物を100％死に至らしめる。

病原性因子には以下が含まれます：

1) 接着 - 細菌が上皮細胞に付着する能力。接着因子は、接着繊毛、接着タンパク質、グラム陰性菌のリポ多糖類、グラム陽性菌のテイコ酸、ウイルスのタンパク質または多糖類の性質の特定の構造です。

2) コロニー形成 - 細菌の蓄積につながる細胞の表面で増殖する能力;

3) 浸透 - 細胞に浸透する能力;

4) 侵入 - 下にある組織に浸透する能力。この能力は、ヒアルロニダーゼやノイラミニダーゼなどの酵素の産生に関連しています。

5）侵略 - 体の非特異的および免疫防御の要因に抵抗する能力。

積極的な要因には次のものがあります。

1）細胞の表面構造を構成するさまざまな性質の物質：カプセル、表面タンパク質など。それらの多くは白血球の移動を阻害し、食作用を防ぎます。

2) 酵素 - プロテアーゼ、コアグラーゼ、フィブリノリシン、レシチナーゼ;

3) 毒素。エキソ毒素とエンドトキシンに分けられます。

外毒素は非常に有毒なタンパク質です。それらは熱不安定であり、強力な抗原であり、体内で抗体が産生され、毒素中和反応に入ります。この形質は、プラスミドまたはプロファージ遺伝子によってコードされています。

エンドトキシンは、リポ多糖の性質の複雑な複合体です。それらは熱安定性があり、弱い抗原であり、一般的な毒性効果があります。染色体遺伝子によってコードされています。

レクチャーNo.7。人体の正常な微生物叢

1.正常なヒト微生物叢

正常なヒトのマイクロフローラは、特定の関係と生息地を特徴とする多くのマイクロバイオータの組み合わせです。

人間の体内では、生活条件に応じて、特定の微生物叢を有するビオトープが形成されます。微生物セノーシスは、食物連鎖と微生物生態学によって結び付けられた、全体として存在する微生物のコミュニティです。

通常の微生物叢の種類:

1) 居住者 - 恒久的で、特定の種の特徴。

2) 一過性 - 一時的に閉じ込められ、特定のビオトープの特徴ではありません。彼女は積極的に繁殖しません。

正常な微生物叢は誕生から形成されます。その形成は、母親の微生物叢と院内環境、摂食の性質の影響を受けます。

正常な微生物叢の状態に影響を与える要因。

1. 内因性:

1) 体の分泌機能;

2) ホルモンの背景;

3) 酸塩基状態。

2. 生命の外因性条件 (気候、家庭、環境)。

微生物汚染は、環境と接触するすべてのシステムで一般的です。人体では、血液、脳脊髄液、関節液、胸水、胸管リンパ液、内臓：心臓、脳、肝臓実質、腎臓、脾臓、子宮、膀胱、肺胞は無菌です。

正常な微生物叢は、バイオフィルムの形で粘膜を覆っています。この多糖類の足場は微生物細胞多糖類とムチンから構成されています。これには、正常な微生物叢の細胞のマイクロコロニーが含まれています。バイオフィルムの厚さは0,1～0,5mmです。数百から数千のマイクロコロニーが含まれています。

バクテリアのバイオフィルムの形成は、追加の保護を作成します。バイオフィルムの内部では、バクテリアは化学的および物理的要因に対してより耐性があります。

消化管（GIT）の正常な微生物叢の形成段階：

1）粘膜の偶発的な播種。乳酸桿菌、クロストリジウム、ビフィズス菌、マイクロコッカス、ブドウ球菌、腸球菌、大腸菌などが胃腸管に入ります。

2) 絨毛の表面にテープ細菌のネットワークが形成されます。ほとんどの場合、棒状のバクテリアが固定されており、バイオフィルム形成のプロセスが常に進行しています。

正常な微生物叢は、特定の解剖学的構造と機能を持つ独立した体外器官と見なされます。

通常の微生物叢の機能:

1) あらゆる種類の交換への参加。

2) エキソおよびエンドプロダクツに関する解毒、医薬物質の変換および放出。

3）ビタミンの合成への参加（グループB、E、H、K）;

4) 保護:

a）拮抗的（バクテリオシンの産生に関連）;

b) 粘膜の定着抵抗性;

5) 免疫機能。

最高の汚染の特徴は次のとおりです。

1) 大腸;

2) 口腔;

3）泌尿器系;

4) 上気道;

5) 皮膚。

2. 異菌症

細菌異常症（dysbiosis）は、特定のビオトープに典型的な正常な人間の微生物叢における量的または質的な変化であり、マクロまたは微生物に対するさまざまな好ましくない要因の影響に起因します。

腸内細菌叢の微生物学的指標は次のとおりです。

1）XNUMXつまたは複数の永続的な種の数の減少。

2) 細菌による特定の形質の喪失または新しい形質の獲得。

3) 一過性の種の数の増加。

4) このビオトープには珍しい新種の出現。

５）正常微生物叢の拮抗活性の弱体化。

腸内毒素症の発症の理由は次のとおりです。

1) 抗生物質および化学療法;

2) 重度の感染症;

3) 重度の身体疾患;

4) ホルモン療法;

5）放射線被曝;

6）毒性因子;

7）ビタミンの欠乏。

異なるビオトープの異菌症は、異なる臨床症状を示します。腸内細菌異常症は、下痢、非特異的大腸炎、十二指腸炎、胃腸炎、慢性便秘の形で現れることがあります。呼吸障害は、気管支炎、細気管支炎、慢性肺疾患の形で発生します。口腔内細菌症の主な症状は、歯肉炎、口内炎、虫歯です。女性の生殖器系の細菌異常症は、膣炎として進行します。

これらの症状の重症度に応じて、異菌症のいくつかの段階が区別されます。

1) dysbacteriosis が臨床症状を伴わない場合、補償されます。

2）正常な微生物叢の不均衡の結果として局所的な炎症性変化が発生した場合、副次的に補償されます。

3）代償不全、転移性炎症病巣の出現を伴うプロセスの一般化があります。

異菌症の臨床検査

主な方法は細菌学的研究です。同時に、その結果の評価には定量的指標が優勢です。特定の識別は実行されませんが、属に対してのみ実行されます。

追加の方法は、研究中の物質中の脂肪酸のスペクトルのクロマトグラフィーです。各属には、独自の脂肪酸スペクトルがあります。

異菌症の修正：

1) 正常な微生物フローラの不均衡を引き起こした原因の除去;

2) ユーバイオティクスとプロバイオティクスの使用。

ユービオティックスは、正常な微生物叢 (コリバクテリン、ビフィズンバクテリン、ビフィコールなど) の生きたバクテリア原性株を含む製剤です。

プロバイオティクスは、非微生物起源の物質であり、それ自体の正常な微生物叢を刺激する添加物を含む食品です。興奮剤 - オリゴ糖、カゼイン加水分解物、ムチン、ホエー、ラクトフェリン、食物繊維。

LECTURE No. 8. 抗生物質と化学療法

1. 化学療法薬

化学療法薬は、患者の組織や環境の生命活動を抑制し、微生物を破壊するために使用される医薬品であり、選択的で病因性の（原因に作用する）効果があります。

作用の方向に応じて、化学療法薬は次のように分類されます。

1) 抗原虫;

2) 抗真菌剤;

3) 抗ウイルス;

4) 抗菌性。

化学構造によると、化学療法薬のいくつかのグループが区別されます。

1) サルファ剤 (スルホンアミド) - スルファニル酸の誘導体。それらは、生命の維持と成長因子（葉酸やその他の物質）の発達に必要な微生物を獲得するプロセスを妨害します。このグループには、ストレプトシド、ノルスルファゾール、スルファメチゾール、スルファメタキサゾールなどが含まれます。

２）ニトロフランの誘導体。作用機序は、微生物細胞のいくつかの酵素系を遮断することです。これらには、フラシリン、フラギン、フラゾリドン、ニトロフラゾンなどが含まれます。

3) キノロン。微生物細胞の DNA 合成のさまざまな段階に違反します。これらには、ナリジクス酸、シノキサシン、ノルフロキサシン、シプロフロキサシンが含まれます。

4）アゾール-イミダゾール誘導体。それらは抗真菌活性を持っています。それらはステロイドの生合成を阻害し、それが真菌の外細胞膜への損傷とその透過性の増加をもたらします。これらには、クロトリマゾール、ケトコナゾール、フルコナゾールなどが含まれます。

5) ジアミノピリミジン。微生物細胞の代謝に違反します。これらには、トリメトプリム、ピリメタミンが含まれます。

6) 抗生物質は、天然由来の化合物またはその合成類似体のグループです。

抗生物質の分類の原則。

1.作用機序によると：

1) 微生物壁の合成に違反する (b-ラクタム抗生物質; サイクロセリン; バンコマイシン、テイコプラキン);

2）細胞膜の機能に違反する（環状ポリペプチド、ポリエン抗生物質）;

3) タンパク質および核酸の合成を妨害する (レボミセチン、テトラサイクリン、マクロライド、リンコサミド、アミノグリコシド、フシジン、アンサマイシンのグループ)。

2.微生物に対する作用の種類別：

1）殺菌効果のある抗生物質（細胞壁と細胞膜に影響を与える）;

2）静菌作用のある抗生物質（高分子の合成に影響を与える）。

3. 作用範囲によると:

1) グラム陽性微生物 (リンコサミド、生合成ペニシリン、バンコマイシン) に主な影響を与えます。

2) グラム陰性微生物 (モノバクタム、環状ポリペプチド) に主な影響を与えます。

3) 広範囲の作用 (アミノグリコシド、クロラムフェニコール、テトラサイクリン、セファロスポリン)。

4.化学構造別：

1) β-ラクタム系抗生物質。これらには以下が含まれます：

a) ペニシリン、その中には天然 (アミペニシリン) と半合成 (オキサシリン) があります。

b) セファロスポリン (セポリン、セファゾリン、セフォタキシム);

c) モノバクタム (プリムバクタム);

d）カルバペネム（イミピネム、メロピネム）;

2) アミノグリコシド (カナマイシン、ネオマイシン);

3) テトラサイクリン (テトラサイクリン、メタサイクリン);

4) マクロライド (エリスロマイシン、アジスロマイシン);

5) リンコサミン (リンコマイシン、クリンダマイシン);

6) ポリエン (アムホテリシン、ナイスタチン);

7）糖ペプチド（バンコマイシン、テイコプラキン）。

2. 化学療法の主な合併症

化学療法のすべての合併症は、マクロ生物と微生物による合併症のXNUMXつのグループに分けることができます。

微生物による合併症：

1) アレルギー反応。重症度は、軽度の形態からアナフィラキシーショックまでさまざまです。グループ内の薬物のXNUMXつに対するアレルギーの存在は、交差感受性が可能であるため、このグループ内の他の薬物の使用に対する禁忌です。

2) 直接的な毒性作用。アミノグリコシドには聴器毒性と腎毒性があり、テトラサイクリンは骨組織と歯の形成を妨害します。シプロフロキサシンは神経毒性を及ぼす可能性があり、フルオロキノロンは関節症を引き起こす可能性があります。

3) 副作用。これらの合併症は、直接的なものではなく、さまざまな身体システムへの間接的な影響を伴います。タンパク質合成と核酸代謝に影響を与える抗生物質は、常に免疫系を低下させます。クロラムフェニコールは骨髄細胞のタンパク質合成を阻害し、リンパ球減少症を引き起こします。胎盤に浸透するフラギンは、胎児に溶血性貧血を引き起こす可能性があります。

4) 悪化反応。病気の最初の日に化学療法剤を使用すると、大量のエンドトキシンやその他の腐敗生成物の放出を伴う病原体の大量死が発生する可能性があります。これには、毒性ショックまでの状態の悪化が伴う場合があります。これらの反応は子供でより一般的です。したがって、抗生物質療法は解毒手段と組み合わせる必要があります。

5) 腸内細菌症の発症。これは、広域抗生物質の使用を背景に発生することがよくあります。

微生物による合併症は、薬剤耐性の発生によって明らかになります。これは、染色体遺伝子の変異または耐性プラスミドの獲得に基づいています。自然に耐性のある微生物の属があります。

耐性の生化学的基盤は、次のメカニズムによって提供されます。

1) 抗生物質の酵素的不活化。このプロセスは、抗生物質の活性部分を破壊する細菌によって合成される酵素の助けを借りて提供されます。

2）抗生物質の細胞壁の透過性の変化または細菌細胞への輸送の抑制。

3) 微生物細胞成分の構造の変化。

XNUMXつまたは別の耐性メカニズムの発生は、抗生物質の化学構造と細菌の特性に依存します.

薬剤耐性に対抗する方法:

1）新しい化学療法薬の検索と作成。

2）相互の効果を高めるさまざまなグループの化学療法剤を含む併用薬の作成。

3) 抗生物質の定期的な変更;

4）合理的な化学療法の基本原則の遵守：

a) 抗生物質は、それらに対する病原体の感受性に従って処方されるべきである;

b) できるだけ早く治療を開始する必要があります。

c) 化学療法薬は最大用量で処方されなければならず、微生物の適応を妨げます。

講義第9号。免疫学入門

1.免疫の概念。免疫の種類

免疫学は、免疫を研究対象とする科学です。

感染性免疫学は、抗菌剤保護の特定のメカニズムである微生物因子に関連する免疫系のパターンを研究します。

免疫は、内部環境の恒常性を維持し、感染性因子やその他の遺伝的外来因子から身体を保護することを目的とした一連の生物学的現象として理解されています。免疫の発現は多様です。その主なタスクは、外国エージェントを認識することです。

免疫は、感染性、抗腫瘍性、移植性があります。免疫は免疫系の働きによって提供され、特定のメカニズムに基づいています。

感染性免疫の種類:

1) 抗菌性;

2）抗毒素;

3) 抗ウイルス;

4）抗真菌剤;

5) 抗原虫。

感染性免疫には次のようなものがあります。

1）無菌（体内に病原体はありませんが、それに対する耐性があります）;

2）非滅菌（病原体が体内にある）。

先天性免疫と後天性免疫、能動免疫と受動免疫、特異免疫と個体免疫があります。

感染症に対する自然免疫は、生まれた時から備わっています。それは具体的で個人的なものです。

種免疫は、ある種の動物または人が、他の種に病気を引き起こす微生物に対する免疫です。それは生物種として人間で遺伝的に決定されます。つまり、人は人獣共通感染症に苦しんでいません。種の免疫は常にアクティブです。

個々の自然免疫は受動的であり、免疫グロブリンが胎盤を介して母親から胎児に移行することによって提供されます (胎盤免疫)。したがって、新生児は母親が持っていた感染症から保護されます。

獲得免疫は、感染性病原体に対する人体の免疫と呼ばれ、個々の発達の過程で形成され、厳密な特異性を特徴としています。それは常に個人です。それは自然でも人工でもかまいません。

自然免疫は次のようになります。

1）アクティブ。感染後に形成されます。感染後の免疫は長期間、時には生涯にわたって持続する可能性があります。

2) 受動的。クラスAおよびIの免疫グロブリンは、母乳で子供に感染します。

人工免疫は、能動的および受動的に作り出すことができます。アクティブは、抗原製剤、ワクチン、トキソイドの導入によって形成されます。受動免疫は、既製の血清と免疫グロブリン、つまり既製の抗体の導入によって形成されます。

免疫の創造は、感染症の特定の免疫予防の根底にあります。

2.非特異的保護因子

感染防止保護が実行されます。

1) 皮膚および粘膜;

2) リンパ節;

3) 口腔および消化管のリゾチームおよび他の酵素;

4) 正常な微生物叢;

5) 炎症;

6) 食細胞;

7) ナチュラルキラー;

8）補体系;

9) インターフェロン。

無傷の皮膚と粘膜は、微生物が体内に侵入するのを防ぐバリアです。表皮の落屑の結果、多くの一時的な微生物が除去されます。汗腺と皮脂腺の秘密には殺菌作用があります。けがや火傷があると、皮膚が感染の入り口になります。

粘膜、唾液腺、消化腺から分泌される秘密、涙が粘膜の表面から微生物を洗い流し、殺菌効果があります。

リゾチームは、組織液、血漿、血清、白血球、母乳などに含まれるタンパク質です。細菌の溶解を引き起こし、ウイルスに対しては不活性です。

通常の微生物叢の代表者は、病原性微生物の拮抗薬として作用し、それらの導入と繁殖を防ぎます。

炎症は体の保護機能です。入場ゲートのサイトでの感染の焦点を制限します。炎症の発生における主要なリンクは食作用です。

完全な食作用は体の保護機能です。

食作用には次の段階があります。

1）魅力;

2) 接着;

3) エンドサイトーシス;

4) 殺す。

5) 排除。

最後の XNUMX つの段階が存在しない場合、これは不完全な食作用です。この場合、プロセスはその保護機能を失い、マクロファージ内の細菌は体全体に運ばれます.

ナチュラルキラー-標的細胞に関連して自然な細胞毒性を持つ細胞の集団。形態学的には、それらは大顆粒リンパ球です。それらは、エフェクター抗腫瘍、抗ウイルスおよび抗寄生虫活性を有する細胞です。

補体は、XNUMX つの分画からなる非特異的な血清タンパク質のシステムです。 XNUMX つの派閥をアクティブにすると、次の派閥がアクティブになります。細菌細胞の表面構造に親和性があり、リゾチームと一緒に細胞溶解を引き起こす可能性があるため、殺菌効果があります。

インターフェロンは、抗ウイルス、抗腫瘍、免疫調節効果を持つタンパク質です。インターフェロンは、核酸とタンパク質の合成を調節し、ウイルスとRNAの翻訳をブロックする酵素と阻害剤の合成を活性化することによって作用します。原則として、すでにウイルスに感染している細胞を保存することはありませんが、ウイルス感染から隣接する細胞を保護します。

レクチャーNo.10。人体の免疫システム。

1.免疫系の中枢および末梢器官

人間の免疫システムは、細菌、ウイルス、真菌、原生動物などの感染因子を含む、遺伝的に外来の分子や細胞から身体を特異的に保護します。

リンパ系細胞は成熟し、特定の臓器で機能します。

免疫系の臓器は次のように分類されます。

1) プライマリ (中央); 胸腺、骨髄はリンパ球集団の分化部位です。

2) 二次 (周辺); 脾臓、リンパ節、扁桃腺、腸および気管支に関連するリンパ組織には、免疫系の中心器官からの B および T リンパ球が存在します。これらの臓器で抗原と接触した後、リンパ球はリサイクルに含まれます。

胸腺 (胸腺) は、T リンパ球の集団の調節において主要な役割を果たしています。胸腺は、さまざまな組織のリンパ器官や細胞集団の成長と発達に胚が必要とするリンパ球を供給します。

分化中のリンパ球は、体液性物質の放出により、抗原マーカーを受け取ります。

皮質層は、胸腺因子の影響を受けるリンパ球で密に満たされています。延髄には、胸腺を離れ、Tヘルパー、Tキラー、Tサプレッサーとして循環に含まれる成熟Tリンパ球があります。

骨髄は、リンパ球やマクロファージのさまざまな集団に前駆細胞を供給し、その中で特定の免疫反応が起こります。それは血清免疫グロブリンの主な供給源として機能します。

脾臓は、出生後の胚期後期にリンパ球によってコロニー形成されます。白脾髄には、胸腺依存性および胸腺非依存性のゾーンがあり、Tリンパ球とBリンパ球が存在します。体内に入る抗原は、脾臓の胸腺依存性ゾーンでリンパ芽球の形成を誘発し、胸腺非依存性ゾーンでは、リンパ球の増殖と形質細胞の形成が認められます。

リンパ球は輸入リンパ管を通ってリンパ節に入ります。組織、血流、リンパ節の間のリンパ球の移動により、抗原感受性細胞が抗原を検出し、免疫反応が発生する場所に蓄積することが可能になり、記憶細胞とその子孫が体全体に広がることで、リンパ系が組織化されます一般化された免疫反応。

消化管および呼吸器系のリンパ濾胞は、抗原の主要な入り口として機能します。これらの臓器では、免疫系の中枢臓器と同様に、リンパ球と内皮細胞の間に密接な関係があります。

2. 免疫系の細胞

人体の免疫担当細胞は、T および B リンパ球です。

Tリンパ球は胚の胸腺に由来します。成熟後の胚後期に、T リンパ球は末梢リンパ組織の T ゾーンに定着します。特定の抗原による刺激 (活性化) の後、T リンパ球は大きな形質転換 T リンパ球に変換され、そこから T 細胞の実行リンクが生じます。

T細胞は以下に関与しています：

1) 細胞性免疫;

2) B細胞活性の調節。

３）遅発性過敏症（ＩＶ）型。

以下の T リンパ球の亜集団が区別されます。

1) T ヘルパー。他の細胞タイプの増殖と分化を誘導するようにプログラムされています。これらは、B リンパ球による抗体の分泌を誘導し、単球、マスト細胞、および T キラー前駆細胞を刺激して細胞性免疫応答に参加させます。この部分集団は、主に B 細胞およびマクロファージの表面に存在するクラス II 分子であるクラス II MHC 遺伝子産物に関連する抗原によって活性化されます。

2) サプレッサー T 細胞。抑制活性が遺伝子的にプログラムされており、主にクラス I MHC 遺伝子産物に応答し、抗原に結合し、T ヘルパーを不活性化する因子を分泌します。

3）Tキラー。それらは、それら自身のクラスI MHC分子と組み合わせて抗原を認識し、細胞毒性リンホカインを分泌します。

B リンパ球の主な機能は、抗原に応答して増殖し、抗体を産生する形質細胞に分化できることです。

Bリンパ球は、B1とB2のXNUMXつの亜集団に分けられます。

B1 リンパ球は、パイエル板で一次分化し、漿液性空洞の表面に見られます。体液性免疫応答の間、それらは IgM のみを合成する形質細胞に変わることができます。 T ヘルパーは、変換に常に必要なわけではありません。

B2 リンパ球は骨髄で分化し、次に脾臓とリンパ節の赤色髄で分化します。それらの形質細胞への変換は、T-ヘルパーの関与によって起こります。このようなプラズマ細胞は、すべてのクラスのヒト Ig を合成することができます。

メモリーB細胞は、Tリンパ球が関与する抗原刺激の結果として成熟B細胞に由来する長寿命のBリンパ球です。抗原で再刺激すると、これらの細胞は元のB細胞よりもはるかに簡単に活性化されます。それらは（T細胞の関与により）抗原が体内に繰り返し浸透する際に多数の抗体の迅速な合成を提供します。

マクロファージはリンパ球とは異なりますが、免疫応答においても重要な役割を果たします。それらは次のようになります。

1）応答が発生したときの抗原処理細胞。

2）エグゼクティブリンクの形の食細胞。

3. 免疫応答の形態

免疫応答は、体内の抗原の作用に応答して免疫系で発生する一連の複雑な協調プロセスです。

区別：

1) 一次免疫応答 (抗原との最初の会合で発生);

2) 二次免疫応答 (抗原との遭遇が繰り返されると発生する)。

免疫応答は、次の XNUMX つの段階で構成されます。

1) 誘導性; 抗原の提示と認識。その後の増殖と分化を伴う細胞の複雑な協力があります。

2) 生産的; 免疫応答の産物が見出される。

一次免疫反応では、誘導期は 3 週間続きますが、二次免疫反応は記憶細胞により最大 XNUMX 日間続きます。

免疫応答では、体内に侵入した抗原が抗原提示細胞 (マクロファージ) と相互作用します。マクロファージは細胞表面で抗原決定基を発現し、抗原に関する情報を免疫系の末梢器官に伝達します。そこで T ヘルパーが刺激されます。

さらに、免疫応答は、次の XNUMX つのオプションのいずれかの形で可能です。

1) 細胞性免疫応答;

2) 体液性免疫応答;

3）免疫寛容。

細胞性免疫応答は T リンパ球の機能です。エフェクター細胞が形成されます - T-キラー。直接的な細胞毒性と、免疫中の細胞相互作用プロセス (マクロファージ、T 細胞、B 細胞) に関与するリンホカインの合成によって、抗原性構造を持つ細胞を破壊することができます。応答。 T 細胞の XNUMX つのサブタイプが免疫応答の制御に関与しています。ヘルパー T 細胞は免疫応答を強化し、サプレッサー T は逆の効果をもたらします。

体液性免疫はB細胞の機能です。抗原情報を受け取った T ヘルパーは、それを B リンパ球に伝達します。 Bリンパ球は、抗体産生細胞のクローンを形成します。この場合、B 細胞は形質細胞に変換され、導入された抗原に対して特異的な活性を持つ免疫グロブリン (抗体) を分泌します。

得られた抗体は抗原と相互作用して AG-AT 複合体を形成し、非特異的な防御反応機構を引き起こします。これらの複合体は補体系を活性化します。 AG-AT複合体とマスト細胞の相互作用は、脱顆粒と炎症性メディエーターであるヒスタミンとセロトニンの放出を引き起こします。

低用量の抗原では、免疫寛容が発生します。この場合、抗原は認識されますが、その結果、細胞の産生も体液性免疫応答の発生も起こりません。

免疫応答の特徴は次のとおりです。

1) 特異性 (反応性は、抗原と呼ばれる特定の物質にのみ向けられます);

2) 増強 (体内で同じ抗原を一定に摂取することで増強された反応を生み出す能力);

3) 免疫記憶 (最初とその後のヒットが長い間隔で発生した場合でも、同じ抗原が再び体内に入ったときに、同じ抗原を認識して増強された応答を生成する能力)。

LECTURE No. 11. 抗原

1. 抗原の性質と種類

抗原は高分子量の化合物です。摂取すると、免疫反応を引き起こし、この反応の産物である抗体や活性化リンパ球と相互作用します。

抗原の分類。

1. 出身地別:

1）天然（タンパク質、炭水化物、核酸、細菌のエキソトキシンおよびエンドトキシン、組織および血球抗原）;

2) 人工 (ジニトロフェニル化タンパク質および炭水化物);

3）合成（合成ポリアミノ酸、ポリペプチド）。

2.化学的性質によって：

1) タンパク質 (ホルモン、酵素など);

2) 炭水化物 (デキストラン);

3) 核酸 (DNA、RNA);

4）コンジュゲート抗原（ジニトロフェニルタンパク質）;

5) ポリペプチド (α-アミノ酸のポリマー、グルタミンとアラニンのコポリマー);

6）脂質（コレステロール、レシチン、ハプテンとして作用することができますが、血清タンパク質と組み合わせると、抗原特性を獲得します）。

3. 遺伝的関係による:

1）自己抗原（自分の体の組織から来る）;

2) isoantigens (遺伝的に同一のドナーからのもの);

3）同種抗原（同じ種の無関係のドナーから来る）;

4）異種抗原（別の種のドナーから来る）。

4. 免疫反応の性質により:

1) 胸腺依存性抗原 (免疫応答は T リンパ球の積極的な参加に依存します);

2) 胸腺非依存性抗原 (T リンパ球を含まない B 細胞による免疫応答および抗体の合成を誘発する)。

もあります：

1) 外部抗原; 外から体内に入る。これらは、消化、吸入、または非経口経路で体内に入る可能性のある微生物、移植細胞、および異物です。

2) 内部抗原。異物として認識される損傷した体の分子から生じる;

3）潜伏抗原-特定の抗原（例えば、神経組織、水晶体タンパク質、精子）; 胚発生中の組織血液学的障壁によって免疫系から解剖学的に分離されています。これらの分子に対する耐性は発生しません。それらの血流への侵入は免疫応答につながる可能性があります。

一部の自己免疫疾患では、変化した、または隠れた自己抗原に対する免疫学的反応が起こります。

抗原の特性:

1）抗原性-抗体の形成を引き起こす能力;

2) 免疫原性 - 免疫を作り出す能力;

3) 特異性 - 互いに異なる抗原の存在による抗原性の特徴。

ハプテンは、通常の状態では免疫応答を引き起こさない低分子量物質ですが、高分子量分子と結合すると免疫原性になります。ハプテンには、薬物とほとんどの化学物質が含まれます。それらは体のタンパク質に結合した後、免疫反応を誘発することができます。

体内に再導入されたときにアレルギー反応を引き起こす抗原またはハプテンは、アレルゲンと呼ばれます。

2.微生物の抗原

感染性抗原は、細菌、ウイルス、真菌、原生動物の抗原です。

細菌抗原には次の種類があります。

1）グループ固有（同じ属または科の異なる種に見られる）;

2）種固有（同じ種の異なる代表者に見られる）;

3) 型特異的 (XNUMX 種内の血清学的変異 - 血清型、抗原型 - を決定する)。

細菌細胞の局在に応じて、次のようなものがあります。

1) O - AG - 多糖類。細菌の細胞壁の一部です。細胞壁リポ多糖の抗原特異性を決定します。同じ種の細菌の血清変異体を区別します。 O - AG は免疫原性が弱いです。熱的に安定（1～2時間の煮沸に耐える）、化学的に安定（ホルマリンやエタノールによる処理に耐える）です。

2）リピドA-ヘテロダイマー; グルコサミンと脂肪酸が含まれています。強力なアジュバント、非特異的免疫刺激活性および毒性があります。

3) H - AG; 細菌のべん毛の一部であり、その基礎はフラジェリンタンパク質です。耐熱性;

4) K - AG - 細菌の表面、莢膜抗原の異種グループ。それらはカプセル化され、細胞壁のリポ多糖の表層に関連付けられています。

5) 毒素、核タンパク質、リボソームおよび細菌酵素。

ウイルス抗原：

1）スーパーキャプシド抗原-表面シェル;

2）タンパク質および糖タンパク質抗原;

3) キャプシド - シェル;

4) 核タンパク質 (コア) 抗原。

すべてのウイルス抗原はT依存性です。

防御抗原は、最も強い免疫応答を引き起こす一連の抗原決定基（エピトープ）であり、この病原体による再感染から体を保護します。

感染性抗原が体内に侵入する方法：

1) 損傷した、時には無傷の皮膚を通して;

2）鼻、口、胃腸管、尿路の粘膜を通して。

ヘテロ抗原は、異なる種の代表に共通の抗原複合体、または他の特性が異なる複合体上の共通の抗原決定基です。ヘテロ抗原が原因で、免疫学的交差反応が発生する可能性があります。

さまざまな種の微生物や人間には、構造が似ている一般的な抗原があります。これらの現象は、抗原模倣と呼ばれます。

スーパー抗原は、非常に低用量で、ポリクローナル活性化と多数のTリンパ球の増殖を引き起こす抗原の特別なグループです。スーパー抗原は、細菌のエンテロトキシン、ブドウ球菌、コレラ毒素、いくつかのウイルス（ロタウイルス）です。

LECTURE No. 12. 抗体

1. 免疫グロブリンの構造

抗体（免疫グロブリン）は、抗原の影響下で合成され、特異的に反応するタンパク質です。

それらはポリペプチド鎖で構成されています。免疫グロブリン分子には XNUMX つの構造があります。

1）一次-これは特定のアミノ酸の配列です。それはヌクレオチドトリプレットから構築され、遺伝的に決定され、その後の主な構造的特徴を決定します。

2）二次（ポリペプチド鎖のコンフォメーションによって決定される）;

3）三次（空間的な画像を作成するチェーンの個々のセクションの場所の性質を決定します）;

4) 四次。生物学的に活性な複合体は、XNUMX つのポリペプチド鎖から生じます。ペアのチェーンは同じ構造です。

ほとんどの免疫グロブリン分子は、ジスルフィド結合によって連結された XNUMX つの重 (H) 鎖と XNUMX つの軽 (L) 鎖で構成されています。軽鎖は、XNUMX つの k 鎖または XNUMX つの l 鎖のいずれかで構成されます。重鎖は、XNUMX つのクラス (IgA、IgG、IgM、IgD、および IgE) のいずれかです。

各回路にはXNUMXつのセクションがあります。

1）永続的。特定の免疫グロブリンクラス内のアミノ酸配列と抗原性は一定のままです。

2) 変数。アミノ酸配列の大きな不一致が特徴です。鎖のこの部分では、化合物と抗原との反応が起こります。

各IgG分子は、XNUMXつの接続された鎖で構成され、その末端はXNUMXつの抗原結合部位を形成します。各鎖の可変領域には超可変領域があります。軽鎖にXNUMXつ、重鎖にXNUMXつです。これらの超可変領域のアミノ酸配列の変化は、抗体の特異性を決定します。特定の条件下では、これらの超可変領域は抗原（イディオタイプ）としても機能します。

免疫グロブリン分子内に XNUMX つ以上の抗原結合中心が存在することはできませんが、XNUMX つは分子内に包まれている可能性があり、これは不完全な抗体です。抗原をブロックして、完全な抗体に結合できないようにします。

免疫グロブリンの酵素切断中に、次のフラグメントが形成されます。

1) Fc フラグメントには、両方の永久部分のセクションが含まれています。抗体の性質はありませんが、補体に対する親和性があります。

2) Fab フラグメントには、単一の抗原結合部位を持つ軽鎖と重鎖の一部が含まれます。抗体の性質を持っています。

3) F(ab)T2 フラグメントは、XNUMX つの相互接続された Fab フラグメントで構成されます。

他のクラスの免疫グロブリンも同じ基本構造を持っています。例外は IgM です。IgM は五量体 (Fc 末端の領域で結合した XNUMX つの基本単位からなる) であり、IgA は二量体です。

2. 免疫グロブリンのクラスとその性質

ヒトの免疫グロブリンには XNUMX つのクラスがあります。

1.免疫グロブリンGは、アミノ酸組成と抗原性が互いに異なる1つのサブクラス（IgG2、IgG3、IgG4、IgG1）を含むモノマーです。 IgG4およびIgG4サブクラスの抗体は、Fcフラグメントを介して病原体に特異的に結合し（免疫オプソニン化）、Fcフラグメントが原因で、食細胞のFc受容体と相互作用し、病原体の食作用を促進します。 IgGXNUMXはアレルギー反応に関与しており、補体を固定することはできません。

免疫グロブリンの特性 G:

1) 感染症における体液性免疫において基本的な役割を果たします。

2) 胎盤を通過し、新生児に抗感染免疫を形成する。

3）細菌の外毒素を中和し、補体に結合し、沈殿反応に参加することができます。

2. 免疫グロブリン M には、IgM1 と IgM2 の XNUMX つのサブクラスがあります。

免疫グロブリン M の特性:

1) 胎盤を横切らない;

2）胎児に現れ、抗感染症保護に参加する。

3) 細菌を凝集させ、ウイルスを中和し、補体を活性化することができます。

4）血流からの病原体の除去、食作用の活性化に重要な役割を果たします。

5) 感染プロセスの初期段階で形成されます。

6) グラム陰性菌のエンドトキシンの凝集、溶解、および結合の反応において非常に活性です。

3. 免疫グロブリン A は、IgA1 と IgA2 の XNUMX つのサブクラスを含む分泌型免疫グロブリンです。 IgAの組成には、酵素の作用に対するIgAの耐性を高めるいくつかのポリペプチドからなる分泌成分が含まれています。

免疫グロブリンAの特性：

1）牛乳、初乳、唾液、涙腺、気管支、胃腸の分泌物、胆汁、尿に含まれています。

2) 局所免疫に参加する。

3) 細菌が粘膜に付着するのを防ぎます。

4) エンテロトキシンを中和し、食作用と補体を活性化します。

4. 免疫グロブリン E は単量体であり、血清中の含有量は無視できます。このクラスには、アレルギー抗体の大部分であるレーギンが含まれます。アレルギーのある人や蠕虫に感染している人では、IgE レベルが大幅に増加します。 IgE はマスト細胞および好塩基球上の Fc 受容体に結合します。

免疫グロブリンEの特性：アレルゲンと接触すると、架橋が形成され、即時のアレルギー反応を引き起こす生物学的に活性な物質の放出が伴います。

5. 免疫グロブリン D は単量体です。それらは主に抗原の膜受容体として機能します。 IgD を分泌する形質細胞は、主に扁桃腺とアデノイド組織に局在しています。

免疫グロブリンDの特性：

1）局所免疫の発達に参加する。

2) 抗ウイルス活性があります。

3) 補体を活性化する (まれに);

4) B 細胞の分化に関与し、抗イディオタイプ応答の発生に寄与します。

5）自己免疫プロセスに参加します。

LECTURE No. 13. 免疫病理学

1. 免疫不全状態

免疫不全状態は、免疫状態の違反、およびさまざまな抗原に対する正常な免疫応答に対する能力と呼ばれます。これらの疾患は、免疫系の XNUMX つまたは複数の部分の欠陥によって引き起こされます。

免疫不全状態は次のように分類されます。

1）先天性（個体発生における免疫系の発達における遺伝的遮断、免疫担当細胞の増殖および分化のプロセスの所定の違反に関連する）;

2) 獲得 (過去の感染、損傷、治療効果などに関連する免疫調節の違反の結果として生じる)。

免疫系の欠陥のレベルに応じて、次のようなものがあります。

1）B系の主な欠陥（低ガンマグロブリン血症または無ガンマグロブリン血症の症候群）;

2）Tシステムの主な欠陥。

３）Ｔ系とＢ系の複合欠陥。

免疫不全状態の主な原因：

1）免疫系の細胞内での病原体の直接的な繁殖を伴う感染症（エイズウイルス、伝染性単核球症）。感染した免疫担当細胞は、病原体自体、その成分または老廃物（毒素、酵素）の作用下で破壊される可能性があります。

2）感染中の免疫調節のプロセスの違反。同時に、TヘルパーとTサプレッサーの調節亜集団の比率が乱れます。

3) 糖尿病、肥満、尿毒症、栄養失調などの疾患で発生する先天性または後天性の代謝異常およびホルモン異常;

4) 免疫増殖性疾患;

5) 免疫抑制効果および薬物の使用。

免疫不全状態は、日和見微生物、腫瘍、アレルギーおよび自己免疫プロセスによって引き起こされる日和見感染症の出現につながります。

免疫不全状態を背景に発生した感染症の特徴は次のとおりです。

1) 急性感染症の再発;

2) 病気の長期にわたる、緩慢な性質;

3）感染過程を一般化する顕著な傾向。

4) 慢性疾患のリスクが高く、その後の増悪が頻繁に起こり、病理学的過程が着実に進行する。

5）日和見微生物叢の早期かつ迅速な加入。

6) 炎症過程の形成における混合感染の主な役割;

7) 異常な病原体;

8) 異型の疾患;

9) 重篤な疾患の経過;

10) 日和見感染症;

11）標準治療への耐性。

2.アレルギー反応。感染性アレルギーの特徴

アレルギーは、抗原による再感作に対する体の感受性が高まった状態です。

アレルギーは、アレルゲンの再導入時に発生します。反応は長期の免疫応答を経て、特定の潜伏期間の後に現れます。

アレルゲンとは、体内でアレルギー反応が起こる抗原です。アレルゲンにはさまざまな起源があります。

1）世帯;

2) 薬用;

3) 動物由来。

4）野菜;

5）食品;

6) 感染性。

どんな形のアレルギーも体の保護反応ですが、体自身の細胞や組織の死によって抗原の除去が行われるため、本質的に病的なものになる可能性があります。

アレルギーは、体液性および細胞性免疫反応に基づいている可能性があります。メカニズムと臨床症状によると、XNUMXつのタイプのアレルギーが区別されます。

1.アナフィラキシー。 Ag-AT複合体が形成され、さまざまな標的細胞、マスト細胞、好塩基球に固定され、対応するアレルゲンに感作されます。アレルゲンが再び体内に入ると、アレルギーメディエーターが放出され、対応する臨床像が引き起こされます。

2. 細胞毒性。感作を繰り返すと、抗原は対応する細胞の膜に吸着されるため、産生される抗体は組織抗原に対する抗体でもあります。結果として生じる複合体AG-ATは、細胞溶解、つまりそれ自体の細胞の死を引き起こします。

3.免疫複合体。抗原を繰り返し導入すると、過剰なAG-AT複合体が補体の強力な活性化につながり、体の組織の細胞に損傷を与えます。

4. セルラー。それは細胞性免疫反応に基づいています。 T-キラーは、反応の進行に関与しています。遅延型過敏症が発症します。感染性アレルギーの根底にある。

感染性アレルゲンは弱いアレルゲンであり、アレルギーの状態はその存在下でのみ発生します。

感染性アレルギーが発症します：

1) 慢性型の赤下痢、淋病、結核、梅毒の第三期。この場合、ゴム腫、つまりリンパ組織の腫瘍のような増殖が形成されます。

2）特に危険な感染症：ペスト、炭疽菌、野兎病、ブルセラ症;

3) 深部真菌症;

4）腸チフスおよびパラチフス疾患の回復期。

多くの感染症では、アレルギー診断法を使用できます。これは、アレルギー検査の設定で構成されます。

1) 結核の場合 - ツベルクリンによるマントゥー試験;

2）赤痢の慢性型 - 赤痢によるツベルカロフのテスト;

3）淋病の場合-淋病でテストします。

4) ブルセラ症 - ブルセリンによる火傷試験;

5）野兎病を伴う - ツラレミンによる試験;

6）炭疽菌を使用-炭疽菌を使用したテスト。

陽性のアレルギー検査は、患者、細菌保菌者、および生ワクチンを接種した者によって行われます。

3. 自己免疫プロセス

自己免疫プロセスは、自己抗体の産生（または体自身の組織の抗原に対する感作リンパ球のクローンの蓄積）が起こる状態です。

自己免疫機構が臓器や組織の構造や機能の違反を引き起こす場合、自己免疫攻撃や自己免疫疾患と呼ばれます。免疫組織損傷のメカニズムは、遅発型過敏症と即時型過敏症の種類に応じて、外部アレルゲンによって誘発される免疫損傷と似ています。

自己抗体の形成にはいくつかのメカニズムがあります。それらの XNUMX つは、免疫学的障壁組織の自然な一次抗原に対する自己抗体の形成です。

自己免疫応答（自己感作）を誘発するメカニズムは XNUMX つあります。

1）自己抗原の形成;

2) 自身の組織の決定因子に対する受容体を運ぶ T リンパ球および B リンパ球のクローンの出現または抑制 (寛容の取り消し)。

3）交差反応性抗原を含む微生物の体内での繁殖。

自己抗体の産生および自己 T リンパ球の活性化は、胚形成中に形成される自己抗原に対する自然免疫寛容の生来の状態により、通常は起こりません。この場合、免疫担当細胞の自己反応性クローンは、自己抗原との接触の結果として排除されるか、ブロックされるか、または抑制状態になります。

自己免疫反応は、耐性が発達していない（または失われている）身体自身の抗原による免疫化の結果として発症する可能性があります。その結果、免疫系は自己抗原と接触すると、まるでそれらが外来であるかのようにそれらと反応します。

特定の抗原に対する自然免疫寛容の喪失は、次の結果である可能性があります。

1) 改変抗原または交差反応抗原による抗原刺激。

2) Tリンパ球の免疫調節亜集団の違反。

自己免疫は、多くの細菌やウイルスに見られる交差反応抗原の作用下で可能です。それらが体内に入ると、対応する T ヘルパー細胞のクローンによって認識され、免疫応答に対して B リンパ球を活性化します。これは自己攻撃につながる可能性があります。

感染や体の細胞内のいくつかの破壊的なプロセスの間に、以前は隠されていた抗原決定基が露出（剥離）する可能性があり、それに対して自己免疫プロセスが始まります。

自己免疫プロセスは、リンパ増殖性疾患（白血病）などの免疫系の一次変化によって発生することがあります。この場合、リンパ球の「禁じられた」クローンの複製が発生します。

LECTURE № 14. 応用免疫学

1.イムノダイアグノスティックス

免疫診断は、感染性および非感染性疾患を診断するための免疫反応の使用です。

免疫反応は、抗原と免疫反応の産物との相互作用です。免疫反応では、次の XNUMX つの段階が区別されます。

1) 特異的 - 抗原と抗体の相互作用および AG-AT 複合体の形成による。

2) 非特異的。

すべての免疫反応は次のように分類されます。

1) シンプル; XNUMX つのコンポーネント (抗原と抗体) が関与します。

2) 複雑。 XNUMXつ以上の成分が関与しています（抗原、抗体、補体など）。

もあります：

1）ストレート; 結果は、特別なインジケーターシステムなしで視覚的に考慮されます。

2）間接的; 会計には特別な表示システムが必要です。

免疫診断では、以下の免疫反応が使用されます。

1. 凝集反応とは、電解質の存在下で抗体の作用により赤血球抗原が付着・沈殿する反応です。

凝集反応には次の変更があります。

1) 受動的赤血球凝集反応 (RPHA);

2) ラテックス凝集;

3) 共凝集;

４）抗グロブリン試験（クームス反応）。

最も一般的な反応は RPGA です。その中で、成分の XNUMX つ (抗原または抗体) が赤血球に吸着され、AT-AG 複合体が形成されると結合して沈殿します。ラテックス凝集ではラテックス粒子が吸着剤として使用され、共凝集では黄色ブドウ球菌細胞が使用されます。クームズ反応は、不完全な抗体を検出するために使用されます。

2. 沈殿反応は、電解質の存在下での沈殿血清の抗体の作用下での溶液からの抗原の沈殿です。この反応には可溶性抗原が関与する。

3. 補体結合反応 (RCC) は、複雑な多成分間接免疫応答です。次の XNUMX つのシステムが含まれます。

1) 抗原と抗体 (そのうちの XNUMX つは不明) で構成され、それに補体も導入されるテスト。

2）ヒツジ赤血球とそれらに対する抗体を含む溶血性血清からなる指標。

研究中のシステム内で抗原と抗体が互いに一致する場合、それらは補体結合複合体を形成します。この場合、インジケーターシステムに変更はありません。研究中のシステムにおいて抗原と抗体が互いに対応しない場合、AG-AT複合体は形成されず、補体は遊離したままになります。これはインジケーターシステムの AG-AT 複合体に結合し、それによって赤血球の溶血を引き起こします。

4. 標識された抗原または抗体が関与する反応:

1) ラジオイムノアッセイ (RIA); 放射性ヨウ素標識または水素標識抗体の使用に基づいています。結果として生じる放射性標識を含む複合体 AG - AT は、放射計を使用して検出されます。

2) 免疫蛍光反応。これは、免疫血清の抗体が蛍光色素で標識されているという事実に基づいています。 AG-AT 複合体は蛍光顕微鏡によって検出されます。

3）酵素免疫測定法（ELISA）。反応成分は酵素で標識されており、陽性の場合は AG-AT 複合体に含まれます。適切な基質を添加すると、色の変化が起こります。

5.毒素中和反応（病原体毒素の種類を決定するため）。毒素と抗毒性血清の混合物を白いマウスに注射し、それらが一致した場合、つまり中和された場合、マウスは死にません。

2.免疫予防

免疫予防とは、免疫パターンを利用して人工的に獲得免疫 (能動的または受動的) を作り出すことです。

免疫予防のために：

１）抗体製剤（ワクチン、トキソイド）、投与すると人に人工能動免疫が形成される；

2）人工受動免疫が作成される助けを借りて、抗体製剤（免疫血清）。

ワクチンは、病原体またはその構造的類似体に由来する抗原製剤と呼ばれ、人工的な能動的獲得免疫を作成するために使用されます。

準備方法によると、彼らは次のように区別します。

1) 生ワクチン。病原体の非病原性株から調製。実際、それらは人体で簡単に発生する感染症を再現しますが、感染性免疫の発達と同じ防御メカニズムが形成され活性化される感染症ではありません。それらは、強力で持続的な免疫を生み出します。

2) 死んだワクチン。それらは、抗原の変性を排除する条件下で、加熱、紫外線、化学物質によって不活性化された微生物から調製されます。

3) 化学ワクチン。それらは病原体の化学的に純粋な抗原を含んでいます。免疫原性が弱い。

4) 遺伝子組み換えワクチン。ハイブリッドワクチン株の作成により、ウイルス学で開発されました。その主な抗原マーカーの原因となる遺伝子は、既知のワクチン株のゲノムに導入されます。

5) 混合ワクチン。それらは、微生物の抗原成分と免疫応答の強力な刺激物質である合成ポリイオンからなる製剤です。

6) 関連ワクチン。それらは不活化ワクチンとトキソイドの複合体です。

アナトキシンは、滅菌処理中に外毒素から得られる抗原性調製物です。同時に、このトキソイドには元の外毒素の毒性がありませんが、その抗原特性は保持されています。トキソイドの導入により、抗毒性抗体である抗毒素の合成が誘導されるため、抗毒性免疫が形成されます。

受動免疫予防は、受動人工免疫を迅速に作り出す必要がある場合に、接触者の緊急予防として実施されます。これは、既製の抗体調製物、つまり抗菌性および抗毒性免疫血清を使用して行われます。

抗菌血清には、細菌の細胞抗原に対する抗体が含まれています。抗毒素血清には、タンパク質外毒素に対する抗体が含まれています。それらは、トキソイドで馬を免疫することによって得られます。これらの血清は、アナフィラキシーショックを回避するために、ベズレドク法に従って人体に部分的に導入されます。

抗毒性血清の作用単位は 1 IU です。

1 IU は、対応する外毒素の 100 致死量を中和できる抗毒性血清の最小量です。

3. 免疫療法

免疫療法は、免疫学的パターンを使用して患者を治療することです。免疫療法の目標は、微生物病原体に対する特異的な防御機構を強化することです。

免疫療法は慢性的な鈍い病気に使用できます。同時に、体の保護特性を刺激するために抗原性製剤、つまり治療用ワクチン（常に死滅する）が導入されます。

自動ワクチンは、慢性型の感染症の免疫療法に使用されます。それらは、特定の患者から分離された病原体から直接調製されます。これらは不活化ワクチンです。自動ワクチンには利点があります。それらは、その菌株の特徴を考慮に入れて、特定の病原体の抗原に対するマクロ生物の免疫応答を誘発します。

急性の重篤な全身性感染症の治療においては、受動的な人工獲得免疫を緊急に作り出す必要がある。これらの目的のために、抗毒性および抗菌性の免疫血清、免疫グロブリン、血漿などの抗体製剤が使用されます。

抗毒性血清の導入は、体の細胞による毒素の吸着の前にのみ有効であるため、それらによる治療はできるだけ早く開始する必要があります。

免疫グロブリン製剤は、正常または免疫血清およびヒト血漿から得られます。

免疫矯正は、感染性および非感染性疾患の治療における現代の傾向です。この用途:

1) 免疫抑制剤 (免疫を抑制する);

2) 免疫刺激剤 (免疫系を刺激する);

3）免疫調節剤（初期状態に応じて、免疫系に多方向の影響を与える可能性があります）。

これらの薬は次のとおりです。

1) 外因性起源;

2) 内因性起源;

3) 合成。

外因性（微生物）起源の製剤は、慢性感染症、長期にわたる創傷治癒の治療に最もよく使用されます。それらは免疫システムを刺激します。それらは細菌の成分である細胞壁のリポ多糖類とペプチドグリカンから得られます。製剤：発熱性物質、リボムニム、核酸ナトリウム。

外因性の調製物は免疫調節ペプチドである。次のことができます。

1）胸腺起源（T-アクチビン、チムリン）; 胸腺およびTシステムの病変、アレルギー状態に使用されます。

2）骨髄起源（骨髄ペプチド）; Bシステムの病変に使用されます。

ウイルス感染、腫瘍プロセス、白血球減少症、インターフェロンの治療に使用されます。

合成薬物は、内因性（リコピド）および外因性起源（チモゲン）の薬物、免疫調節剤（マカジン、レボミソール）の機能的類似体です。

レクチャーNo.15。腸内感染症の原因物質-腸内細菌科

1. 腸内細菌科の特徴

腸内細菌科には、腸という共通の生息地を共有する代表的な細菌が多数含まれています。

腸内細菌は次のように分類されます。

1）病原性（赤痢菌、サルモネラ菌、エシェリキア菌、エルシニア菌など）;

2）条件付き病原性（37属）。

すべての病原性腸内細菌は、ヒトの急性腸感染症、日和見病原体（化膿性炎症性疾患および食中毒）を引き起こす可能性があります。

腸内細菌は中型のグラム陰性桿体で、端が丸く、ランダムに配置されています。それらのいくつかは鞭毛のために可動であり、他は不動です。それらは通性嫌気性菌です。

それらは栄養培地に要求がありません。肉ペプトン寒天上に同種のコロニーが形成される。中型、丸型、滑らか、凸状、光沢あり、無色。それらは肉ペプトンブロスで成長し、均一な濁りを与えます.

生化学的検査は家族全員に共通です。これらのテストに基づいて、腸内細菌科は形態が類似している他のファミリーと区別されます。

すべての腸内細菌:

1) グルコースを酸に、または酸とガスに発酵させる。

２）硝酸塩を亜硝酸塩に還元する。

3）カタラーゼ+、オキシダーゼ-、OF-テスト++。

腸内細菌抗原は以下から構成されます：

1) 細胞壁に局在する O 抗原。化学的性質により、それはグルシドリポイド複合体です。

2) K 抗原 (これは表面の莢膜抗原です);

3) H 抗原 (熱不安定性、べん毛); 運動性腸内細菌にはそれがあります。

4) 毛細血管抗原。絨毛、線毛、線毛を持つ細菌に存在します。

腸内細菌の分類

腸内細菌の分類は、その生化学的特性に基づいています。バーゲイの分類によれば、腸内細菌科は40の属、属、種に分けられます。場合によっては、種内分化が次のようになります。

1) 発酵槽;

2）血清型および血清型;

3) ファゴバール;

4) 白癬。

この鑑別は、疫学的分析、つまり感染源と感染拡大の方法を確立するために必要です。

腸の感染症は、必要な環境条件下での病原体とマクロ生物の対応する構造との相互作用の結果です。このプロセスは、いくつかのフェーズで構成されています。

1) 接着;

2) 侵略;

3）植民地化;

4) エキソ毒素およびエンテロトキシンの産生。

接着は、感染プロセスが発生するための前提条件です。異なる腸内細菌は、特定の上皮細胞に対してのみ向性を持っているため、消化管の特定のレベルでのみ付着します。接着はXNUMXつの段階で発生します。

1) 非特異的接着 (概算);

2）特異的接着（腸内細菌（絨毛、線毛）の対応する構造と上皮細胞の原形質膜の受容体のリガンド特異的相互作用の結果として）。

侵入 - 生殖の有無にかかわらず、細菌が上皮細胞に侵入すること。

侵入、コロニー形成、および毒素の産生は、さまざまな腸内細菌でさまざまな程度で発現されるため、腸感染症の病因と臨床は大きく異なります。

2.エシェリキア

エシェリヒア属にはXNUMXつの種が含まれます。最も重要な種は大腸菌で、病原性によって次のように分類されます。

1）病原性（下痢性）;

2）条件付きで病原性（それらは正常な腸内細菌叢の一部です）。

それらは可動性であり、カプセルを形成しません。

生化学的特性：

1) 酸とガスの形成を伴うグルコースの発酵;

2) 乳酸を発酵させる。

抗原構造:

1）O抗原によると、それらは血清型（160以上）に分けられます。

2) 大部分は K-AG と N-AG を持っています。

Escherichia によって引き起こされる病気は、次の XNUMX つのグループに分けられます。

1) 内因性の同時感染; 免疫反応性の低下により、化膿性炎症性疾患を引き起こす独自の大腸菌によって引き起こされます。

2) 外因性大腸菌感染症 - 大腸菌症。これらは典型的な腸感染症であり、外部から体内に侵入した病原性大腸菌によってのみ引き起こされます。主な情報源は人間です。

病原性大腸菌はXNUMXつの主要なクラスに分けられます。

1. ETEC - 毒素原性大腸菌。それらは、小腸の上皮に対する親和性を持っています。体内に入ると、腸細胞膜の受容体に付着します。それらはコロニー形成の SF 因子を持っているため、小腸の上皮細胞に生息します。それらは細胞内に浸透せず、炎症は発生しません。

それらはエキソエンテロトキシンを生成し、その合成はプラスミドによってコードされます。この毒素は次のもので構成されています：

1) LT-耐熱画分;

2) ST-耐熱画分。

毒素には細胞緊張作用があります。その影響の結果として、腸吸収のプロセスが中断され、下痢症候群の発症につながります。臨床的には、この病気は軽度のコレラとして進行します。

2.EIEC-腸浸潤性大腸菌。それらは大腸の上皮細胞に対して向性を持っています。それらの毒性の要因は、細胞壁の表面上の外膜タンパク質の存在、侵入する能力、および細胞内生殖である。細菌の繁殖は細胞死につながります。死んだ細胞の代わりに、炎症に囲まれた潰瘍とびらんが形成されます。

3. EPEC - 腸管病原性大腸菌。 XNUMX 歳未満の小児に腸炎を引き起こします。小腸の上皮が影響を受けます。病原性因子 - 侵入を制限する能力。

4. EHEC - 腸管出血性大腸菌。それらは大腸の上皮細胞に対して指向性を持っています。病原性因子は、XNUMX 種類の Shigo 様毒素 (SLT) の生成です。血球炎を引き起こす。

主な診断方法は細菌学的検査です。

以下を決定する必要があります。

1）分離された大腸菌培養物が病原性血清型に属すること（凝集および沈殿反応）。

2）分離された構造がETEC血清型に属する場合、毒素の存在（酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）を使用）。

3）単離された構造がEIEC血清型に属する場合、外膜タンパク質（ELISA）の存在。

4）グループ全体に共通の特別なタンパク質物質（ELISA）-EPECグループ内。

5) SLT (ELISA) の存在 - ENEC から。

特に予防法はありません。

治療：抗生物質。

3.シゲラ

それらは赤痢菌属に属しています。

彼らは赤痢の原因物質です。形態は、腸内細菌科の他のメンバーと同じです。それらは動かず、カプセルを形成しません。

それらは単純な栄養培地でよく育ちます。遠藤培地上に無色のコロニーが形成されます。

この属には、生化学的特性 (マンニトールとラクトースを発酵させる能力) と抗原構造が異なる XNUMX つの種が含まれます。

1) シャイ。腸腸; 乳糖とマンニトールを発酵させないでください。種内の抗原特性に従って、12 の血清型に分類されます。それらのXNUMXつ - グリゴリエバ・シゲラ - 最も病原性が高い。

2）Sh。フレキシネル赤痢菌; マンニトールのみを発酵させます。抗原性に応じて、6つの血清型に分けられ、それらはサブ血清型に分けられます。

3）Sh。ボイディ; マンニトールのみを発酵させます。抗原構造によると、それは18の血清型に分けられます。

4）Sh。ソンネイ; ラクトースのみを発酵させます。抗原的に、この種は均一であり、種内で発酵型、ファゴ型、およびコレチノ型が区別されます。

赤痢菌は、胃と小腸を迂回して大腸に入ります。それらは結腸細胞膜受容体に付着し、外膜タンパク質を貫通します。細胞死は、限局性炎症に囲まれたびらんと潰瘍の形成につながります。

病原性因子：

1）外膜のタンパク質（浸潤および細胞内生殖の能力を提供する）;

2）溶血素に接触する（細胞液胞膜の溶解を促進する）;

3）外毒素（腸管向性、細胞毒性および神経毒性作用がある）;

4）エンドトキシン（体に一般的な毒性作用があり、体内に入った赤痢菌をマクロ生物の保護力の作用から保護します）。

赤痢にはXNUMXつの臨床型があり、病原体、疫学、および部分的に診療所が異なります。

1) グリゴリエフ・志賀赤痢。病原体 - Sh. 腸内細菌、血清型 - Shigella Grigorieva-滋賀。感染経路 - 食物、接触 - 家庭。クリニックの特徴：難しい、血液を伴う血性下痢が特徴的、中枢神経損傷の症状、菌血症がある可能性があります。

2) フレクスナー赤痢。病原体 - Sh. フレクスネリとSh。ボイディ。送水経路。診療所の特徴: さまざまな重症度の典型的な赤痢として進行します。

3）ゾンネイ赤痢。食品の感染経路。クリニックの特徴：食中毒、嘔吐の症状があるかもしれません。

診断：

1) 細菌学的検査;

2) 免疫指標 (ELISA);

3）血清診断（遡及的価値があります）。

特定の予防法：腸溶性バクテリオファージ（感染の病巣で使用される）。

エチオトロピック療法：中等度および重度の疾患では、病原体の感受性を考慮して、抗生物質（腸から排泄されるもの）が処方されます。

4.サルモネラ

サルモネラ属には、2500 を超える血清型が含まれています。

形態は家族の他のメンバーと似ています。バクテリアは運動性があり、胞子やカプセルを形成しません。

それらは単純な栄養培地でよく育ちます。それらは小さな透明なコロニーを形成します。

生化学的特性：

1）炭水化物を酸とガスに発酵させます。

2）乳糖は分解されません。

3) 一部のアミノ酸を脱アミノ化および脱炭酸します。

生化学的な違いによると、属はXNUMXつのグループに分けられます。

抗原構造:

1) O抗原。その構造によると、サルモネラ菌は 65 の血清群に分けられます。

2）H抗原。その構造に従って、サルモネラ血清型は血清群内の血清型に分けられます。

ヒトでは、サルモネラ菌は XNUMX つのグループの病気を引き起こす可能性があります。

1）人為的 - 腸チフスおよびパラチフスAおよびB; 病原体：S. typhi、S. paratyphi A、S. paratyphi B;

2) 動物園 - サルモネラ症; 病原体：S. typhimurium、S. haifa、S. anatum、S. panama、S. Infantis。

腸チフスとパラチフス A と B は、共通の病原体、クリニック、病因により、腸チフス疾患とパラチフス疾患という XNUMX つのグループにまとめられます。感染源は患者（または保菌者）です。

この病気にはXNUMXつの段階があります。

1.病原体の体内への導入、腸細胞膜の受容体への付着、および細胞への浸透の段階（病気の潜伏期間に対応）。

2.一次局在化の段階：サルモネラは小腸のリンパ装置に浸透し、それを感作し、マクロファージで増殖します。これは、微生物の死とエンドトキシンの放出を伴い、血流に入り、エンドトキシン血症を引き起こします（前駆期に対応）。

3.菌血症期：病原体がリンパ関門を突破して血流に入り、すべての実質臓器に広がります（病気の発症）。

4.二次局在の段階：腸チフス肉芽腫が実質器官に現れる（病気の高さ）。

5.排泄アレルギー期：病原体が小腸の一次感作リンパ装置と繰り返し接触する。粘膜に潰瘍ができます。

病気の結果は異なる場合があります。

1) 回復;

2) キャリッジの形成;

3）致命的。

腸チフスおよびパラチフス疾患の診断：

1）菌血症の段階で - 発疹がある場合は血液培養用の血液（RPHA） - ロゼオールでこすります。

2）回復期 - 糞便、尿、胆汁の細菌学的検査;

3) 保菌を特定する - 血清学的研究。

エチオトロピック療法：病原体の感受性を考慮した抗生物質。

特定の予防法：死んだ腸チフスワクチン。

XNUMX 番目の疾患グループであるサルモネラ症は、さまざまな臨床症状を特徴とします。感染源 - 病気の動物、感染した食品。感染経路は食物です。ほとんどの場合、サルモネラ症は食中毒として発生します。この場合、サルモネラ菌は小腸の腸細胞に影響を及ぼし、そのリンパ装置に固定されます。リンパ関門が壊れると菌血症が発生し、病原体がさまざまな臓器に広がり、腸外型のサルモネラ症が記録されます。

5.エルシニア

エルシニア属には XNUMX 種が含まれており、そのうちペスト菌（ペストの原因菌）、偽結核菌（偽結核の原因菌）、急性腸感染症の原因菌である腸炎菌 Y. エンテロコリチカはヒトに対して病原性があります。。

Y.エンテロコリチカは、胞子やカプセルを形成しないグラム陰性の運動性桿菌です。 20-26°Cの温度で単純な栄養培地で栽培されています。

生化学的特性：

1）酸を生成してソルボース、イノシトールを発酵させる。

２）ウレアーゼを形成する。

特異性により、O 抗原は 30 の血清型に分けられます。ほとんどの場合、この疾患は O3 および O9 血清型によって引き起こされます。

エルシニアは耐性があり、外部環境で繁殖することができ、低温に耐えます。低温で牛乳、野菜、果物、アイスクリームで増殖できます。外洋では、彼らは生き残り、繁殖します。

エルシニア症は動物性人為的疾患です。貯水池-糞便や尿に細菌を排出するさまざまな齧歯動物。感染経路は消化管です。病気は、発生または散発的な症例の形で記録されます。

Y. enterocolitica は通性細胞内寄生虫です。エルシニアの病原性は侵襲性とサイトカインの作用に関連しており、病原性株は食作用と血清の殺菌作用に耐性があります。これらのプロパティは、プラスミド遺伝子をエンコードします。病原性マーカーは、カルシウム依存性と自己凝集です。

感染はさまざまな方法で実現できます。無症候性の保菌や軽度の形態から、重度で全身化した敗血症（慢性疾患に苦しんでいる高齢者に多い）までです。

病因にはXNUMXつの段階があります。

1.実装。エルシニアは、小腸の上皮細胞に向性があり、リンパ系に浸透します。

2.経腸。生殖は微生物の死、エンドトキシンの放出を伴います。それは、腸炎およびリンパ節炎の現象によって臨床的に発現されます。この段階でプロセスが終了する可能性があり、その後、典型的な腸の感染症が発症します。リンパバリアの突破口がある場合は、第XNUMX段階が続きます。

3.細菌血症：敗血症と猩紅熱が発症します。

4.二次的な限局性およびアレルギー症状。肝炎、関節炎、じんましんが登録されています。どの臓器も影響を受ける可能性があります。

診断：

1) 細菌学的検査; 材料 - 糞便、血液、尿; セロフの培地に播種; 作物は XNUMX 週間低温濃縮されます。

2）血清学的検査（RPHA）;

3）免疫指標。

特定の予防法は実施されていません。

エチオトロピック療法：

1) 抗生物質;

2）スルホンアミド。

講義第16号。食中毒。食品中毒症

1.PTIの一般的な特徴と原因物質

食中毒 (FTI) は、病原体とその毒素で汚染された食品を食べた後に発症する急性腸感染症の大きなグループです。

臨床的に、これらの疾患は、突然の発症、中毒症候群の組み合わせ、胃腸炎、および脱水症の頻繁な発症を特徴とします。

食中毒は以下によって引き起こされる可能性があります：

1) サルモネラ;

2) シゲラ;

3）条件付き病原性微生物（P.ブルガリス、P.ミラビリス、腸球菌）;

4）黄色ブドウ球菌（St. aureus St. albus）のエンテロトキシン株。

５）連鎖球菌（Ａ群のベータ溶血性連鎖球菌）；

6）胞子嫌気性菌（ウェルシュ菌）;

7) 胞子好気性菌 (Bac. cereus);

8)好塩性ビブリオ(腸炎ビブリオ)等

ほとんどの場合、環境中に蔓延しているサルモネラおよび日和見病原体によって引き起こされます。それらのほとんどは、腐生植物の形で健康な人の腸に住んでいます。病気の発症には、多くの要因が必要です。

1) 十分な量の病原体;

2）適切な毒性と毒性;

3) マクロ生物の抵抗力の低下;

4）併発疾患等の存在

PTI 病原体は、食品と人体の両方で毒素を生成することができます。消化管で病原体が破壊されると、さまざまな種類の毒性物質の追加部分が形成されます。人間の消化管に大量の病原体や有毒物質が取り込まれると、体は常同的な反応を示します。

毒素の複合体の作用は、消化管の局所的な変化（炎症過程、運動性の倒錯）、一般的な中毒症候群（頭痛、高熱、心血管系および神経系の破壊など）を引き起こします。

一般に、このグループの疾患は、潜伏期間が短く、急性発症と急速な発症、胃腸管への損傷の兆候と重度の中毒の組み合わせを特徴としています。

病原体の種類に応じて、臨床像にはいくつかの特徴があります。

1）サルモネラPTIは重症の経過を特徴とし、流行が発生する可能性があります。

2) ブドウ球菌の病因では、この病気は非常に短い潜伏期間 (30-60 分) の後に最も急性に発症します。吐き気、嘔吐の出現から始まり、胃の疝痛に似た腹部に強い切り傷があります。

3) クロストリジウムの病因により、PTI は急速に進行し、通常の体温で吐き気、嘔吐、緩い血便を伴う激しい刺すような腹痛の出現から始まります。

4) タンパク病因の PTI は、糞便の鋭い悪臭を特徴とする。

診断：

1）患者、食品の排泄物の細菌学的検査;

2) 血清診断。

2. ボツリヌス中毒症

ボツリヌス中毒症の原因物質は、Clistridium 属、Cl 種に属します。ボツリヌス菌。食中毒の原因菌です。

食物中毒症は、病原体の外毒素を含む食品を食べたときに発生する病気ですが、病原体自体は病気の発症に決定的な役割を果たしません。

Cl。ボツリヌス菌はグラム陽性の大型桿菌です。それらは、サブターミナルに位置する胞子を形成します。カプセルにはありません。厳格な嫌気性菌。

それらは血糖寒天上で増殖し、突起または滑らかなエッジ、コロニーの周りの溶血ゾーンを備えた不規則な形状のコロニーを形成します。寒天カラムで育つとき、それらは綿球またはレンズ豆に似ています。液体媒体では、均一な濁度が形成され、その後、コンパクトな沈殿物が試験管の底に落下します。

ボツリヌス菌の自然生息地は、魚、動物、微生物の腸であり、微生物は糞便とともに土壌に入ります。胞子の形で外部環境に長期間存続し、増殖することができます。植物型は外部環境では不安定です。

酵素活性は不安定で、同定には使用されません。

産生された毒素の抗原構造により、血清型A、B、C1、D、E、F、Qが区別され、細菌自体の抗原特異性は決定されません。

ボツリヌス菌中毒症は、最も強力な外毒素であるボツリヌス菌を産生します。ボツリヌス毒素は食品に蓄積し、増殖します。そのような製品は、通常、自家製の缶詰食品、生のスモークソーセージなどです。

毒素には神経向性作用があります。病気の発症に伴い、毒素血症が常に発生し、延髄と脳神経の核が影響を受けます。毒素は消化酵素の作用に耐性があり、上部消化管から血液にすばやく吸収され、神経筋シナプスに入ります。

ボツリヌス毒素はシナプトソーム膜に結合し、エンドサイトーシスによって神経細胞に入ります。

この毒素の作用機序は、カルシウム依存性のアセチルコリン放出の阻害、つまりニューロンの機能的活動の遮断です。まず第一に、球神経中枢が影響を受けます。一般的な中毒、視覚器官への損傷の兆候（複視、調節障害、瞳孔の散大、眼球運動筋への損傷）があります。同時に嚥下が困難になり、失声症、頭痛、めまい、嘔吐などが現れます。

この病気は高い死亡率を持っています。

診断：

1) 実験用マウスの感染; 材料 - 嘔吐物、胃洗浄液、糞便、血液;

２）毒素中和反応における毒素の検出；

3) 血清診断。

治療：抗毒素抗ボツリヌス血清。

LECTURE No. 17. 動物人類感染症の原因物質

1.ペスト

ペストの原因物質は、エルシニア属、エルシニア・ペスティス種に属します。

これらは、端が丸いグラム陰性の多形性小桿体です。彼らは動かない。紛争は生じません。患者の体内および栄養培地での生殖中に、それらはカプセルを形成します。メチレンブルー染色塗抹標本は双極性を示します。

彼らは通性嫌気性菌です。それらは単純な栄養培地で増殖しますが、溶血した血液を加えるとさらに増殖します。栽培に最適な温度は28℃です。

エルシニアペストは低温によく耐え、環境や人間や動物の中で長期間生存し続けることができます.

紫外線、乾燥、高温に敏感です。

生化学的活性：酸の形成により炭水化物を分解し、弱いタンパク質分解活性 - ゼラチンは希釈されず、牛乳は凝固しません。

疫病の杖の抗原:

1) O-抗原 (体細胞、細胞壁に局在);

2) F-抗原 (表面タンパク質熱安定性抗原);

３）Ｖ抗原およびＷ抗原（抗食作用を有する）。

病原性因子：

1) 抗食作用を有する抗原の存在;

2）農薬の形成;

3）ヘミンを同化してプリンを合成する能力。

4）毒素を産生する能力（「マウス毒」 - 多数の代謝産物およびホルモンの作用を遮断する）。

自然界におけるエルシニアペストの主な宿主はげっ歯類（ジリス、ターバガンなど）です。人の感染は、伝播経路（キャリアー - ノミ）、接触経路、および消化経路で起こります。肺ペストの患者は、空気感染手段によって他の人に感染します。

ペストの臨床症状は、感染の入り口によって異なります。この病気には次のような形態があります。

1) 皮膚腺;

2) 一次肺;

3）二次呼吸器;

4) 一次敗血症;

5）二次敗血症。

病原体の主な増殖部位はリンパ節です。リンパ節のバリア機能が不十分であると、一次敗血症型のペストが発生します。

二次敗血症型は、腺ペストまたは肺型の背景に対して発生します。

病気の後、強い長期の免疫が残ります。

ペストは特に危険な感染症です。病原体を含む材料の取り扱いは、確立された安全対策に従って、担当者によって訓練された特別な研究所で行われます。

診断：

1) 細菌学的研究。材料 - 横痃からの膿、潰瘍の分泌物、痰。作物は低温濃縮されます。

2) 血清診断 - RPHA;

3) 免疫反応。

治療：抗生物質療法は、抗ペスト免疫グロブリンであるストレプトマイシンを使用して行われます。

特定の予防法：生または化学ペストワクチン; 6ヶ月間強い免疫力を生み出します。

2.炭疽菌

原因物質は、バチルス属、炭疽菌種に属しています。

それらは、グラム陽性で、大きく、非運動性の桿菌です。体外で、酸素の存在下で、それらは中心に位置する胞子を形成します。胞子形態は、外部環境で特に持続します。体内および栄養培地上でカプセルを形成します。スミアではチェーンに配置されています。

原因菌は好気性菌または通性嫌気性菌です。それは単純な栄養培地でよく再現します。寒天の表面にギザギザのエッジを持つ粗いコロニーを形成します。ブロスの成長は、チューブの底に沈殿する白いフレークの外観によって特徴付けられます。

ペニシリンを含む栄養寒天培地では、細菌が鎖状に配置された別々のボールの形でプロトプラストに変化することが観察されます。これは「真珠のネックレス」現象です。

生化学的に非常に活性:

1) ゼラチンを液化します。

2）炭水化物を分解します。

3）硝酸塩を回復します。

４）デンプン、カゼインを加水分解する。

炭疽菌の抗原:

１）タンパク質性質の特異的な莢膜抗原；

2）多糖類の性質の体細胞抗原をグループ化する。細胞壁に局在し、熱安定性。

病原性因子。

1. XNUMXつの成分からなる毒素:

1) 皮膚壊死反応を引き起こす浮腫性因子;

2) 肺水腫および重度の低酸素症を引き起こす致死毒素。

3）防御抗原。

2.カプセル; 抗食作用があります。非莢膜培養は非病原性です。

自然条件下では、炭疽菌は動物に影響を与えます：大小の牛、馬、豚、鹿、ラクダ。病理学的プロセスは腸で発生します。

人は、感染した物体、汚染された原材料からの製品、病気の動物の肉を介して、病気の動物から直接感染します。透過伝送が可能です。

病気の臨床形態：

1）皮膚 - カーバンクルの形成;

2）腸 - 重度の中毒、嘔吐、吐き気、血液を伴う下痢;

3) 肺 - 重度の気管支肺炎。

病気になった人には、強い免疫が作られます。病気の経過中に、特定の感作が作成されます。

診断：

1）細菌学的検査; 研究の材料は、病気の臨床形態によって決定されます。

2）アントラキシンによるアレルギー検査; 陽性反応は、病気の最初の日から決定され、回復後も何年も持続します。

3) 血清診断 - Aksoliによる熱沈降。

治療：

1）抗炭疽免疫グロブリン;

2）抗生物質（ペニシリン、ストレプトマイシン）。

具体的な予防:

1) 炭疽菌生ワクチン; XNUMX年間免疫を作成します。

2）緊急予防-抗炭疽免疫グロブリン。

3.野兎病

野兎病の原因菌は、F。tularensis種のFrancisella属に属しています。

これらは、非常に小さな多形性、繭状または桿状のグラム陰性菌です。紛争は生じません。彼らは鞭毛を持っていません。小さなカプセルを形成します。

通性嫌気性菌。それらは単純な栄養培地では成長しません。複製には、培地へのシステインの導入が必要です。卵黄を含む培地、グルコースとシステインを添加した血液寒天培地で増殖が可能です。高密度の培地では、小さな白っぽいコロニーが形成されます。

環境では、病原体は長期間生存します。高温に耐性がありません。

生化学的特性は不安定で、酵素活性は十分に発現されていません。それらは硫化水素を生成します。

抗原-O-抗原; 細胞壁に局在する体細胞は、凝集素と沈降素の合成を誘導します。

病原性因子はエンドトキシンです。

病原体の自然宿主はげっ歯類です（ミズネズミ、ハタネズミ、イエネズミ、ハムスター、ノウサギ）。

人への感染は、汚染された水や食物を介して、病気の動物や死体と直接接触することで発生します。この病気の保因者は、ダニ、蚊、アブです。病原体は、目、口、鼻、気道、消化管の皮膚や粘膜から人体に入ります。次に、病原体はリンパ管にあり、そこで集中的に増殖して血液中に現れます。

野兎病の臨床形態：

1) 腺腺;

2) 狭心症 - 腺;

3) 腸;

4）肺;

5）一次敗血症。

それは、病気の3-5日目に起こり、何年もの間回復した後も続く特定のアレルギー反応の発症を伴います。

病気の後、安定した長期の免疫が残ります。

診断：

1）血清診断; 病気の2週目から、抗体は凝集反応とRNHA反応で血清中で測定されます。繰り返し研究すると、抗体価の上昇が観察されます。

2) ホワイトマウスまたはモルモットの試験物質 (横点状点、乳首、潰瘍、結膜分泌物、喉のプラーク、喀痰、血液) による感染; 塗抹標本は動物の臓器から作られ、折り畳まれた卵黄培地に播種されます。

3）熱沈殿反応;

4）ツリヤリンによるアレルギー検査の実施。テストは病気の3-5日目から陽性になります。

治療：ストレプトマイシン、テトラサイクリン、クロラムフェニコールなどの抗生物質が使用されます。

特定の予防法: Gaisky-Elbert 生ワクチン。免疫は5〜6年間作成されます。

4. ブルセラ症

原因菌はブルセラ属に属します。

人間の病原体には次の XNUMX 種類があります。

1) B.メリテンシス;

2) B.流産;

3）B.suis。

これらは小さなグラム陰性球菌です。彼らは鞭毛を持っていません。紛争は生じません。新たに分離された菌株は、繊細なカプセルを形成できます。

ブルセラは栄養培地を要求しています。血清、ブドウ糖、チアミン、ビオチンを添加した特別な培地を使用してください。成長は非常に遅いです。高密度の栄養培地では、真珠のような光沢のある小さな凸状の無色のコロニーを形成します。液体培地では、均一な濁度を形成します。抗生物質の影響下で、それらはL型になります。

彼らは厳格な好気性生物です。

それらは環境要因に対して非常に耐性があり、低温で長期間生存能力を保持し、高温と消毒剤に非常に敏感です。

ブルセラの生化学的性質:

1) ブドウ糖やその他の炭水化物を分解します。

2）尿素とアスパラギンを分解します。

3）タンパク質、ペプトン、アミノ酸を加水分解します。

4) カタラーゼ、ヒアルロニダーゼ、ペルオキシダーゼ、リパーゼ、ホスファターゼなどの酵素を持っています。

ブルセラ抗原：

1) Vi 抗原 (表面);

2) 体細胞種特異的抗原 A および B。

B. melitensisでは、M抗原が優勢ですが、B。abortusおよびB. suisでは、A抗原が優勢です。

病原性因子：

1) エンドトキシン;

2）攻撃性と防御性の酵素：ヒアルロニダーゼ、ノイラミニダーゼなど。

3）リンパ球-マクロファージ系の細胞内で増殖する能力。

病原体の自然宿主は種によって異なります。B. melitensis は小型牛、B. abortus は牛、B. suis は豚に病気を引き起こします。人は接触、食物、空気中の飛沫によって感染します。

多くの場合、この病気は専門的な性質のものです。家畜の飼育者、食肉加工工場の労働者、家畜の専門家、獣医などが病気です。

病原体は無傷の粘膜から体内に侵入することができます。浸透後、リンパ経路を通って広がり、血流に入り、脾臓、骨髄、リンパ節に入り、そこで細胞内に局在します。本体に長期保存できます。

病気の最初の日から、回復後も長期間持続する遅延型過敏反応が起こります。

診断：

1) 細菌学的検査; 材料 - 血液、糞便、尿;

2) 血清学的検査 - ライト凝集反応、RSK、RNGA。不完全な抗体はクームス反応で検出されます。

治療：抗生物質が使用されます（ストレプトマイシン、エリスロマイシン、クロラムフェニコールなど）。

特定の予防法：生ブルセラ症ワクチンはめったに使用されません。

レクチャーNo.18。病原性球菌

1.ブドウ球菌

ブドウ球菌科、ブドウ球菌属。

それらは、ブドウ球菌性肺炎、新生児ブドウ球菌、敗血症、天疱瘡の原因物質です。

これらは小さなグラム陽性球菌です。塗抹標本では、それらはクラスターで配置され、多くの場合クラスター形状です。彼らは論争を形成しません、彼らは動かないです。それらはマイクロカプセルを形成します。それらは通性嫌気性菌です。

それらは栄養培地を要求せず、単純な培地でよく生育し、色素コロニーを形成します。ブドウ球菌の選択培地は卵黄塩寒天ですが、牛乳塩寒天が使用されることはあまりありません。

ブドウ球菌は高濃度の塩化ナトリウムに耐性があります。

微球菌とは異なり、ブドウ球菌は嫌気条件下でグルコースを分解し、好気条件下ではグリセロールを分解することができます。彼らの細胞壁には特別なテイコ酸、リビトール・テイコ酸が含まれているため、リソスタフィンに敏感です。

ブドウ球菌は生化学的に活性であり、タンパク質分解および糖分解活性があります。生化学的特性によると、タイプに分けられます：

1）聖アウレウス（多くの病原性因子があり、病変のさまざまな局在を持っている可能性があります）;

2) セント。表皮（皮膚に影響を与える）;

3) セント。 saprophiticus (尿生殖路寄生虫)。

これらの XNUMX つの種を区別するために、XNUMX つのテストが使用されます。

１）嫌気条件下でのマンニトールの発酵；

2）プラズマコアギュラーゼ産生;

3）抗生物質ノボビオシンに対する感受性。

セントのために。黄色ブドウ球菌については、XNUMX つの検査すべてが陽性です。 saprophiticus の XNUMX つの検査はすべて陰性で、St. 表皮はノボビオシンに敏感です。

ブドウ球菌抗原は次のように分類されます。

1) 細胞外 (外毒素およびエキソ酵素のバリアント特異的タンパク質);

2) セルラー:

a）表面（糖タンパク質）-変異体特異的;

b）深い（テイコ酸）-グループ固有。

ブドウ球菌の病原性の要因。

1.アドヘシンの役割は、細胞壁の表面タンパク質とテイコ酸の複合体によって行われます。

2.ヒアルロニダーゼ-細胞の細胞間空間への組織浸潤の要因。

3.攻撃性の酵素：

1) プラズマコアグラーゼ;

2) フィブリノリジン;

3）レシチナーゼ;

4) ホスファターゼ;

5) ホスホチダーゼ;

6）エキソヌクレアーゼ;

7) プロテアーゼ。

4.毒素：

1) 溶血素 (a、b、g、d、e); ヒト赤血球の溶血を引き起こし、皮膚壊死効果があります。

2）出血毒; 毒素性ショックの発症に責任があります。

3）ロイコシジン。 XNUMX つの分数で構成されます。 XNUMX つはマクロファージ、もう XNUMX つは多形核白血球です。

4）外葉性外毒素; 複数の皮膚病変を引き起こします。

5）エンテロトキシン（A、B、C、D、E）; 消化管感染経路では、子供に食物中毒または食物毒性感染を引き起こし、腸細胞に損傷を与えます。

診断：

1) 細菌学的研究。水曜日 - 血液、卵黄塩寒天;

2) 血清診断。 α-ヘモトキシンに対する抗体は、毒素中和反応で検出されます。

治療。

1.化学療法 - 抗生物質、スルホンアミド、ニトロフラン。

2. ファージ療法 - 多価ファージ。

3.免疫療法：

1) ブドウ球菌トキソイド;

2) 治療用自己ワクチン;

3) 抗体の準備が完了しました。

特定の予防：ブドウ球菌トキソイド（アクティブ）。

2.レンサ球菌

それらは、ストレプトコッカス科、ストレプトコッカス属に属します。

これらはグラム陽性球菌で、塗抹標本内に鎖状またはペアで配置されています。彼らは通性嫌気性菌です。栄養培地で生育しないでください。血液寒天培地上では、小さな点状の色素のないコロニーが生成され、溶血ゾーンに囲まれています: a - 緑色、b - 透明。この病気は、多くの場合、b 溶血性連鎖球菌によって引き起こされます。砂糖スープでは、壁近くの成長が与えられ、スープ自体は透明のままです。 37℃で生育させます。連鎖球菌はアミノ酸、タンパク質、炭水化物を分解することができます。生化学的特性によれば、21種が区別されます。それらのほとんどは条件付きで病原性があります。

感染症の発症において最も重要なものは次のとおりです。

1) S. pyogenus、特定のレンサ球菌感染症の原因物質。

２）肺炎の原因物質であるＳ．ｐｎｅｕｍｏｎｉａは、忍び寄る角膜潰瘍、中耳炎、敗血症を引き起こす可能性がある。

3）S. agalactiaは、膣の正常な微生物叢の一部である可能性があります。新生児の感染は、敗血症と髄膜炎の発症につながります。

4) S. salivarius、S. mutans、S. mitis は、口腔の正常な微生物叢の一部です。口腔 dysbiosis では、虫歯の発症の主要な要因です。

連鎖球菌抗原。

1. 細胞外 - タンパク質と細胞外酵素。これらはバリアント特異的抗原です。

2. セルラー:

1) 表面タンパク質は細胞壁の表面タンパク質によって表され、肺炎連鎖球菌では莢膜タンパク質によって表されます。これらはバリアント固有です。

2) ディープ - テイコ酸、ペプチドグリカン成分、多糖類。それらはグループ固有です。

病原性因子。

1. テイコ酸と表面タンパク質の複合体 (アドヘシンの役割を果たす)。

2. M-タンパク質 (抗食作用を有する)。これはスーパー抗原であり、免疫系細胞のポリクローナル活性化を引き起こします。

3. OF-タンパク質 - 血清リポタンパク質の加水分解を引き起こし、その殺菌特性を低下させる酵素。 OFタンパク質は接着に重要です。このタンパク質の有無に応じて、それらは区別されます。

1) OF+株 (リウマチ原性); 入り口は咽頭です。

2) OF 株 (腎炎誘発性); 皮膚への一次接着。

4.攻撃と防御の酵素：

1）ヒアルロニダーゼ;

2) ストレプトキナーゼ;

3）ストレプトドルナ症;

4) プロテアーゼ;

5) ペプチダーゼ。

5.外毒素：

1) 溶血素:

a）O-ストレプトリジン（心毒性効果、強力な免疫原を持っています）;

b) S-ストレプトリジン (弱い免疫原、心毒性作用はありません);

2）エリスロゲニン（発熱作用があり、毛細血管麻痺、血小板溶解を引き起こし、アレルゲンであり、猩紅熱、丹毒の病原体で、複雑な形態の感染を引き起こす菌株で発生します）。

治療：

1）病因性抗生物質療法;

2）紫外線療法。

特に予防法はありません。

3. 髄膜炎菌

それらはナイセリア属、髄膜炎菌属に属します。

これらは豆の形をした双球菌で、塗抹標本ではコーヒー豆のように見えます。それらは胞子を形成せず、鞭毛を持たず、体内でカプセルを形成します。グラム陰性。厳格なエアロビクス。

髄膜炎菌は栄養培地を必要とします-それらは、37°Cの温度でヒトタンパク質（血清寒天、腹水寒天）を含む培地でのみ増殖します. 血清寒天上に、中サイズのデリケートで透明なコロニーを形成します。ホエイブロスでは、それらは濁りの形で成長し、底に沈殿します.

生化学的に不活性で、グルコースとマルトースのみを発酵させ、酸を生成しますが、ガスは生成しません。環境内で非常に不安定で、温度変化に敏感で、37 °C 以下の温度で死にます。

莢膜多糖抗原によると、髄膜炎菌は XNUMX つの主要な血清群 (グループ A、B、C、D) と、さらに XNUMX つの血清群 (X、Y、Z) に分けられます。

髄膜炎菌の病原性因子：

1）アドヘシン-線毛（飲んだ）;

2）エンドトキシン; 細胞内消化から保護し、食作用の不完全性を確保します。食作用の不完全性のために、病原体の細胞内生殖が起こります。

3）侵略酵素 - ヒアルロニダーゼ、ノイラミニダーゼ;

4) 抗リゾチーム活性を有する表面タンパク質。

5) シデロフォアは、赤血球と競合して積極的に第二鉄に結合する細胞封入体です。

髄膜炎菌は、人間だけに病原性があります。

髄膜炎菌感染症は人為的感染症であり、感染源は患者（または保菌者）です。主な感染経路は空気感染です。

臨床形態は異なる可能性があります：髄膜炎菌性鼻咽頭炎、脳脊髄膜炎、髄膜炎菌性敗血症（髄膜炎菌性敗血症）、髄膜炎菌性心内膜炎など。

病気の後、安定した種特異的な抗菌免疫が形成されます。幼児は、母親から得た IgG による受動免疫を持っています。

診断：

1）細菌学的検査。研究の材料は病気の臨床形態によって決まります。培地 - 血清寒天;

2) 免疫指標: 免疫蛍光、ELISA、沈殿反応、ラテックス凝集;

3) 血清診断: 対になった血清を用いた RPHA (一般化された形態の感染症の診断用)。

治療：病因療法：スルホンアミド、ペニシリン、クロラムフェニコール。

具体的な予防:

1）血清型AおよびCの多糖抗原を含む化学的髄膜炎菌ワクチン（能動的抗菌免疫）。

2) ヒト免疫グロブリン (受動抗菌免疫)。

4.淋菌

それらは、ナイセリア属、種 N. gonorrhoeae に属します。

これらは豆の形をした双球菌で、塗抹標本では白血球の原形質の細胞内にあり、コーヒー豆のように見えます。

それらは胞子を形成せず、不動であり、グラム陰性のマイクロカプセルを形成します。彼らは絶対好気性生物です。

淋菌は栄養培地に対する要求が非常に高く、ヒトタンパク質を含む培地 (血清寒天、腹水寒天など) でのみ増殖します。血清寒天では、液滴の形で小さな光沢のあるコロニーを形成します。

生化学的に不活性で、グルコースのみを分解します（酸に）。

淋菌抗原:

1) 外膜のタンパク質抗原。

2）細胞壁のリポ多糖抗原。

一般に受け入れられている血清群と血清型への分類はありません。

病原性因子：

1）アドヘシン-線毛（飲んだ）;

2）エンドトキシン; 食作用を阻害し、淋菌の細胞内位置を提供します。

3）侵略酵素 - ヒアルロニダーゼ、ノイラミニダーゼ。

人間だけに病原性。それらは、化膿性炎症性疾患の特定の疾病分類学的形態のみを引き起こします。

淋菌感染症は人為的感染症であり、感染源は病人であり、運搬人はいません。性的感染経路では、病気の母親の産道を通過するときに新生児に感染する可能性があります。

淋菌感染症の臨床形態：

1）淋病（泌尿生殖器、生殖器外）;

2）淋菌性敗血症;

3）新生児の特定の結膜炎（淋病の母親の産道を通過するときにのみ発生します）。

淋病の経過期間と臨床症状の重症度に応じて、次のようなものがあります。

1) 新鮮な淋病 (持続期間が 2 か月以内):

a) 鋭い。

b) 亜急性;

c) 鈍い;

2) 慢性淋病 (2 ヶ月以上続く、または不特定の期間の緩慢な疾患)。

臨床経過によると、次のようなものがあります。

1）合併症のない淋病（尿生殖路の下部の化膿性炎症）;

2）複雑な淋病（プロセスは泌尿生殖器系の上部にまで及びます）。

感染した病気は安定した免疫を残しません。

診断：

1) 急性型:

a）尿道、子宮頸部の分泌物の塗抹標本の細菌検査;

b) 細菌学的検査;

2) 慢性的な形で:

a) 細菌検査;

b) 細菌学的検査;

c）血清診断-RSK;

d）免疫指標。

血清診断の特徴: 診断は、単一の反応の結果に基づいて (対象の血清中の抗体の検出によって) 定性的に行われます (ペア血清なし)。これは、淋病では感染後免疫が形成されないためです（感染後抗体はありません）。

治療：病因性抗生物質療法。

特定の予防法は開発されていません。

LECTURE No. 19. グラム陰性菌 - 化膿性炎症性疾患の原因物質

1.インフルエンザ菌

ファミリーパステレラ科、ヘモフィルス属、種 H. インフルエンザ。

これらは、小型または中型の真っ直ぐな棒で、胞子を形成せず、動かず、グラム陰性の好気性菌です。体内でカプセルを形成します。

培養には、血液（血液寒天）またはその調製物（チョコレート寒天）を含む栄養培地が必要です。

環境では、微生物は55°Cを超える温度、日光、乾燥、および消毒液の作用により急速に死滅します。

生化学的活性は弱く発現しています。それらは主に炭水化物を酸に分解します（ガスを形成することなく）。インドールを形成し、ウレアーゼとオルニチンデカルボキシラーゼを生成する能力に応じて、血友病インフルエンザはXNUMXつの生物型に分けられます。

抗原構造:

1) 体細胞タンパク質 O 抗原;

2）莢膜多糖K抗原;

莢膜 K 抗原の構造に従って、この種は XNUMX つの血清型 (a、b、c、d、e で示される) に分類されます。血清型 b は髄膜炎の最も一般的な原因物質です。

病原性因子：

1) エンドトキシン;

２）抗食作用を有する莢膜多糖類。

外毒素を産生しません。

インフルエンザ菌は、中咽頭および上気道の粘膜の正常な微生物叢の一部である可能性があるため、感染は内因性として発生する可能性があります。

外因性感染症では、耳鼻咽喉科の臓器や呼吸器の感染症（中耳炎、肺炎）、髄膜炎を引き起こします。感染経路は空気感染です。感染源は患者または保菌者です（人為的感染）。

ほとんどの場合、この病気は二次感染として発症し、基礎疾患のために生物の全体的な耐性が低下します。

インフルエンザ菌によって引き起こされる細菌性髄膜炎は、6か月から3歳の子供に最も頻繁に発生します。これは、3か月未満の子供では、血清抗体が検出され、母親から感染しますが、その後消失し、3〜5歳までにカプセルに対する殺菌性補体依存性抗体が検出されるためです。病原体の多糖類が再び現れます。

診断：

1）細菌学的検査 - 主な方法。材料 - 喀痰、脳脊髄液、血液; 培地 - 血液寒天培地。同じ属の同様の微生物、つまり鼻咽頭と口腔の正常な微生物叢の代表とを区別する必要があります。

2) 特急法 - 特定のb型血清(髄膜炎の診断に使用される)との免疫蛍光反応を用いた免疫指標。

病原体の感受性を考慮して、抗生物質を用いたエチオトロピック療法が実施されます。

特定の予防：化学ワクチン。

2.緑膿菌

シュードモナス科、シュードモナス属、シュードモナス属に属する。

シュードモナス属には、シュードモナス属に加えて 20 種以上の種が含まれており、その多くは人間にも病気を引き起こす可能性があります。

これらは、中型、運動性 (lophotrichous または monotrichous)、グラム陰性、偏性好気性菌のまっすぐまたはわずかに湾曲した桿菌です。それらは胞子を形成せず、薄い粘液カプセルを持っています。

緑膿菌は栄養培地を要求せず、人工栄養培地でよく生育します。肉ペプトンスープでは、表面に灰色がかったフィルムがあり、濁った形で成長します。高密度の栄養培地では、蛍光緑色をした大きな半透明のコロニーが形成されます。同時に、青緑色の水溶性色素、ピオシアニンまたはフルオレセインが媒体中に拡散します。色素を形成するシュードモナス属の能力は、鑑別診断の最も特徴的な特徴です。

緑膿菌の培養物を栄養培地で培養すると、甘酸っぱい香り（ジャスミン特有の匂い）がします。

外部環境で安定。それは抗生物質に対して自然に耐性があります。

生化学的特性：

1）糖分解活性が低く、ブドウ糖を酸に分解します。

2) タンパク質分解活性が高く、一部のアミノ酸を分解します。

３）亜硝酸塩をガス状窒素に還元する。

4) ゼラチンを液化します。

代謝は酸化のみです。

抗原構造:

1）体細胞O抗原、グループ特異的、その構造に従って、血清型に分けられます。

2) べん毛H抗原。

3) 細胞外粘液のM抗原。

病原性因子：

1）体内で保護特性を持つカプセル状の物質を形成できます。

2) 熱に不安定な外毒素 A を放出します。これには、細胞毒性および皮膚壊死作用があります。

3）エンドトキシンを放出します。

4）いくつかの菌株は溶血素とロイコシジンを産生します。

5）プラズマコアギュラーゼ、プロテアーゼ、アンチエラスターゼなどの攻撃性酵素を持っています。

緑膿菌は人間の腸内に生息し、皮膚や粘膜に見られます。

ほとんどの場合、緑膿菌感染症は院内感染です。ソース - 患者 (または保菌者)。さまざまな病気を引き起こす可能性があります。特に、火傷の化膿性炎症性合併症を伴うことがよくあります。

感染後の免疫は、体液性および細胞性メカニズムによるものです。

診断: 細菌学的検査; 材料は、疾患の臨床症状によって決定されます。

エチオトロピック療法：

1) 抗生物質 (セファロスポリン、アミノグリコシド);

2）緑膿菌バクテリオファージ;

３）緑膿菌免疫血漿；

4) 殺傷治療用ブドウ球菌-タンパク質-緑膿菌ワクチン。

3. クレブシエラ

クレブシエラ属には、人間に病原性のあるいくつかの種が含まれています。最も重要なのは、K。pneumoniae、K。ozaenae、K。rhinoscleromatisです。

これらは、胞子を形成しない中サイズのグラム陰性桿菌です。通性嫌気性菌。準備では、それらは単独で、ペアで、または短い鎖で配置されます。彼らは鞭毛を持たず、不動です。紛争は生じません。

これらは真の莢膜細菌であり、体内および栄養培地上で莢膜を形成します。カプセルは多糖構造をしています。

栄養培地に要求がない。高密度の栄養培地上で、それらは特徴的なドーム型の濁った粘液コロニーを形成します。肉-ペプトンブロスで成長するとき、それらは均一な濁りを引き起こし、時には表面に粘液膜があります。

クレブシエラは、カプセルのおかげで、水中、物体、部屋で長期間保存されるため、環境要因に耐性があります。

それらは顕著な糖分解活性を有し、酸とガスを形成して炭水化物を発酵させます。生化学的性質によると、属はXNUMXつの種に分けられます。鑑別には、次のテストが使用されます。

1) グルコース発酵;

2) 乳糖発酵;

3) ウレアーゼの形成;

４）クエン酸塩の利用。

抗原構造:

1）体細胞O抗原-グループ特異的;

2) 被膜 K 抗原。

K 抗原は、エシェリヒアおよびサルモネラ抗原と共有されます。

病原性因子：

1) 顕著な接着特性を有する。

2）主な要因は、微生物を食作用から保護するカプセルです。

3) 食作用を抑制するK抗原を有する。

4) エンドトキシンを分泌する。

クレブシエラ菌は皮膚や粘膜に多く存在するため、内因性感染症が発症する可能性があります。しかし、外因性感染の方が一般的です。感染源は、患者、保菌者、外部環境の物体である可能性があります。感染経路 - 空気感染、接触感染、家庭内感染。

K. pneumoniaeは、ヒトの肺炎、関節、髄膜、泌尿器の損傷、化膿性の術後合併症、敗血症を引き起こす可能性があります。

K. ozaenae は、上気道と副鼻腔の粘膜に感染し、萎縮させます。

K. rhinoscleromatis は、鼻粘膜、気管、気管支、咽頭、および喉頭に影響を与えます。

感染後の免疫は不安定です。

診断：

1) 細菌学的検査; 材料 - 取り外し可能な影響を受けた粘膜;

2）免疫指標。

エチオトロピック療法：

1）病原体の感受性を考慮した抗生物質、フルオロキノロン;

2）殺された治療ワクチンSolko-Urovak（泌尿生殖器感染症の治療用）;

3）VP-4ワクチン（気道感染症の治療用）。

特定の予防法：IRS19ワクチン。

4. プロテウス

プロテウス属。化膿性炎症性疾患の原因物質は、P. mirabilis 種です。

これらは、丸い端、通性嫌気性菌を備えた多形性グラム陰性桿菌です。カプセルの形成はありません。彼らは周毛性べん毛を持っています。

これらの細菌の H 型は非常に運動性が高く、不動型 (O 型) もあります。

栄養培地を要求しません。肉ペプトン寒天上では、プロテアの H 型が繊細な青みがかった煙のようなベールの形で特徴的な忍び寄る成長を示し (スウォーミング現象)、個々のコロニーを形成することなく、連続したコーティングで表面全体を覆います。液体栄養培地では、びまん性濁りの形で成長します。栽培中は腐敗臭が特徴的です。

O フォームは、エッジが滑らかな大きなコロニーを形成します。一部の菌株は、血液培地で赤血球の溶血を引き起こします。

それらは環境中で安定しており、消毒剤の弱い溶液でも実行可能であり続けることができます。自然界に広く分布しています。彼らは人間と動物の腸の住民です。

生化学的特性：

1) グルコースを酸に発酵させる。

2）マンニトールと乳糖を分解しないでください。

3) 硫化水素を生成する。

4）ゼラチンを液化し、アンモニアを生成して尿素を分解します。

5) タンパク質分解およびペプトリシス活性を有する。

抗原構造:

1）体細胞O抗原-グループ特異的;

2）べん毛H抗原-特定の変異体。

H 抗原によると、タンパク質は 110 の血清型に分けられます。種内では、ファゴバール、バクテリシノバール、バクテリオシノゲノバールが区別されます。

病原性因子：

1）アドヘシン - 飲んだ。

2) エンドトキシン;

3) 病原性アミン - インドール、スカトール;

4）攻撃の酵素 - プロテアーゼ。

健康な人の腸には少量のタンパク質が見られるため、タンパク質感染症は内因性感染症として発症する可能性があります.

彼らの主な生息地は、外部環境、腐敗した製品、下水、土壌の対象です。人の感染源は、患者と細菌キャリアである可能性があります。

細菌は尿路の化膿性炎症性疾患の発症に関与しており、火傷の表面に急速に広がり、特徴的な腐敗臭を放ちます。

感染後の免疫は不安定です。

診断：主な方法は細菌学的検査です。材料は、病変の局在化によって決定されます。切りたての肉ペプトン寒天の凝縮水分の滴にShushkevich法に従って播種します。培地の表面全体にベールの形で特徴的な成長。

エチオトロピック療法：

1) 抗生物質、ニトロフラン、フルオロキノロン;

２）プロテウスまたはコリプロテウスバクテリオファージ；

3) 殺傷治療用ブドウ球菌-タンパク質-緑膿菌ワクチン。

特定の予防法は開発されていません。

LECTURE No. 20. ジフテリア

1.形態と文化的特性

原因物質は、カリノバクテリウム属、C。ジフテリア種に属しています。

これらは細い棒状で、真っ直ぐまたはわずかに湾曲しており、グラム陽性です。それらは顕著な多型性を特徴としています。端の棍棒状の肥厚はボルチンの異色粒です。これらの封入体は両端に XNUMX つずつ存在し、ナイサー染色で検出できます。塗抹標本では、細菌は V または X の形で斜めに配置されています。これは細菌自身の「クリック」分割によるものです。

胞子やカプセルは形成されません。動かない。彼らは線毛を持っています。それらは通性嫌気性菌または好気性菌です。

唾液、フィルム、ジフテリア桿菌とともに外部環境に放出されると、数日間、物体上で生存し続けることができます。それらは乾燥によく耐えます。抗生物質や消毒剤に敏感です。

カリノバクテリアは栄養培地を必要とし、血清培地または血液を添加した培地が培養に使用されます。 Roux培地（凝固した血清）が使用されます。その上で、目に見える成長が10〜12時間後に観察され、コロニーは凸状で、ピンヘッドのサイズで、色が灰色がかった白色で、表面が滑らかで、互いに融合していません。

分離には、コリノバクテリアの増殖を阻害しないが付随する微生物叢の増殖を阻害するような濃度のカリウムトルライトを添加した選択的栄養培地が使用される。血トルライト寒天上に灰色から黒色のコロニーが形成されます。液体培地では、成長はフィルムまたは沈殿物を伴う濁りの形で観察されます。

生化学的特性、栄養培地での成長の性質によると、カリノバクテリアはXNUMXつの生物型に分けられます。

1) 重力;

2) ミチス;

3) 中間。

生物型を区別するために、次の生化学的特性が考慮されます。

1) 炭水化物の分解;

2) 硝酸塩の回収;

3）システインの切断。

抗原構造:

1) グループ多糖類抗原;

2）特定のO抗原;

3) バリアント特異的な K 抗原。

K 抗原によると、この種は 11 の血清型に分けられます。

病原性因子：

1) 絨毛、線毛または線毛 (接着能力に関与);

2) コロニー形成と浸潤 (ノイラミニダーゼ、ヒアルロニダーゼ、プロテアーゼなどの酵素による);

3）コード因子（マクロ生物細胞の呼吸プロセスのリン酸化を損なう）;

4）主な要因は外毒素です。これは、ペプチド A と B からなるタンパク質です. ペプチド B は受容体として機能し、対応する細胞受容体を認識し、それらに結合し、ペプチド A が細胞に浸透する膜内チャネルを形成します. ペプチド A は、毒素。

2.病因

伝染の方法 - 空中、接触 - 家庭。この疾患は、抗毒性免疫を持たない人に発症します。

原因物質は中咽頭の粘膜を貫通しますが、目、性器、皮膚、創傷面などの頻度は低くなります。入口ゲートの部位で、病原体は上皮細胞の対応する受容体に付着し、炎症プロセスを引き起こします。その後、外毒素（ヒストトキシン）の定着と放出が起こります。

毒素は宿主細胞のタンパク質合成酵素をブロックし、宿主細胞を死に至らしめます。これは壊死と死につながります。

病原体自体は感染の入り口の場所に残り、病因と臨床像は、一般的および局所的な効果を持つ外毒素の作用によって決定されます。

線維性炎症は、ジフテリアにおけるマクロおよび微生物の相互作用の病理形態学的徴候である。外毒素はまず上皮細胞に直接影響を与え、次に近くの血管に影響を与え、透過性を高めます。血管を出る浸出液では、フィブリノーゲンが検出され、その凝固中に、粘膜の表面に灰白色の膜状プラークが形成され、周囲の組織にはんだ付けされます。それらは取り除くのが難しく、はがすと浸食面が露出します。これらのフィルムの成長と気道への移行は、真のクループと窒息の発症につながります.

次に、以下が炎症過程に関与しています。

1) 所属リンパ節 (リンパ節炎);

2）血管（毒素が急速に血液に浸透し、麻痺性血管拡張が起こり、停滞と停滞につながります）;

3）心臓（毒素は心臓の伝導系である心筋に影響を与え、心筋の麻痺につながります）;

4) 心血管系に二次的な悪影響を与える副腎皮質の選択的病変。

5) 腎臓 (腎炎);

6）末梢神経系 - 多発性神経炎、麻痺、麻痺（まず第一に - 軟口蓋の麻痺）。

7) 免疫系 (抗体は 5 ～ 7 日目に存在しません)。

毒素の強さは DLM で測定されます。 1 DLM は、体重 250 g のモルモットに皮下投与した場合、4 日目から 5 日目に、特徴的な病理学的および解剖学的像を示して死に至らしめる毒素の最小量です。空洞で。

病気の後、不安定で短命の抗菌免疫と持続的な抗毒素免疫が形成されます。

ジフテリアに最もかかりやすいのは、1歳から4歳までの子供です。

3.診断。防止。処理

微生物学的診断

1.主な方法は細菌学的検査です。

2. 培養種の毒性の測定 (Vagai 沈殿反応)。

毒性を決定する方法:

1) 生物学的サンプル - モルモットにブロス培養液を皮内注射します。

2) ELISAの設定;

3) 分離された培養物のゲノムにおける毒性オペロンの存在を決定する DNA プローブの使用。

４）和貝沈殿反応。

以下が研究対象です。

1) ジフテリアが疑われる人;

2)耳鼻咽喉科の各種疾患を有する患者。

ジフテリアの細菌学的研究の特徴:

1) 材料は選択栄養培地に播種されます。

2) 正常な微生物叢の一部としての鼻、咽頭、性器、皮膚の粘膜には、カリノバクテリウム属のさまざまな代表が含まれています。それらは条件付きで病原性があり、ジフテロイドの概念によって結合されています。二次免疫不全を伴う衰弱した患者では、がん患者では、さまざまな化膿性炎症プロセスが引き起こされる可能性があります。細菌学的研究の過程で、ジフテリアカリノバクテリアとジフテロイドを区別する必要があります。

ジフテロイドとジフテリア病原体の違い:

1) 形態学的特性の違い。塗抹標本のジフテロイドは、ランダムに、または柵の形で配置されます。細胞質にはボルチン粒子はありません。

2) 生化学的活性の違い。

３）抗原特性の違いを同定するために、凝集反応を用いて種分化血清を同定する。

4) バクテリオファージに対する感受性。

文化財に違いはありません。

エチオトロピック療法：抗毒性抗ジフテリア血清。 10 ～ 000 AU の用量で投与されます (年齢と疾患の重症度によって異なります)。

1 AU は、100 DLF ジフテリア毒素を中和する血清の最小量です。

血清療法は、毒素が体の細胞に固定され、組織が著しく損傷を受けなくなるまで、病気の初期に効果的です。

予防策：

1) アクティブ。ワクチンが使用されています：AD（ジフテリアトキソイド）、ADS、ADSM、DPT。 DTPワクチン接種は、生後3か月の子供に1回行われます。再ワクチン接種は、RPHAとジフテリアアナトトキシン赤血球診断薬との反応を使用して血清抗毒素の含有量（力価）を決定する制御下で行われます。 TPHA が 20:XNUMX 以上の希釈で陽性である場合、力価は保護的であると見なされます。

2) 受動的。それは抗毒性血清を用いて疾患の病巣で行われ、その用量は疾患の形態と重症度によって決定されます。

講義 No. 21. 結核

1.形態と文化的特性

原因物質はマイコバクテリウム属、結核菌種に属します。

これらは細い棒で、わずかに湾曲しており、胞子やカプセルを形成しません。細胞壁は、マイコシド (マイクロカプセル) と呼ばれる糖ペプチドの層に囲まれています。

結核菌は従来の染料では認識しにくい（グラムによると24～30時間染色）。グラム陽性。

結核菌には細胞壁の構造と化学組成の特徴があり、それがあらゆる生物学的特性に反映されます。主な特徴は、細胞壁に多量の脂質（最大60％）が含まれていることです。それらのほとんどはミコール酸であり、細胞壁の枠組みに含まれており、コード因子の一部である遊離糖ペプチドの形をしています。索因子は、束の形での成長の性質を決定します。

細胞壁にはリポアラビノマナンが含まれています。その末端フラグメントであるキャップは、病原体がマクロファージ受容体に特異的に結合する能力を決定します。

Ziehl-Neelsen で染色した結核菌。この方法は、細胞壁の化学組成の特性によって決定されるマイコバクテリアの耐酸性に基づいています。

抗結核薬による治療の結果、病原体は耐酸性を失う可能性があります。

結核菌は、顕著な多型を特徴としています。彼らの細胞質膜には、特徴的な封入体、つまりハエ粒が見つかります。人間の体内のマイコバクテリアは L 型に変化することがあります。

エネルギー産生好気性菌の種類別。温度要件によると - 中温菌。

脂質が多く含まれているため疎水性が顕著であり、生成時間は 14 ～ 16 時間と非常に遅くなります。これにより、細胞に栄養を供給することが困難になり、細胞の代謝活動が低下します。水曜日 - 21〜28日には目に見える成長が見られます。

マイコバクテリアは栄養培地を要求しています。成長因子 - グリセリン、アミノ酸。それらは、ポテトグリセリン、卵グリセリン、および合成培地で育ちます。これらすべての培地には、汚染菌の増殖を阻害する物質を補充する必要があります。

高密度の栄養培地では、特徴的なコロニーが形成されます。

液体培地では、それらはフィルムの形で成長します。フィルムは最初は柔らかく、乾燥しており、時間の経過とともに厚くなり、黄色がかった色合いででこぼこしわになります。媒体は透明ではありません。

結核菌には特定の生化学的活性があり、その研究は結核の原因物質をグループの他のメンバーと区別するために使用されます。

病原性因子：

1) ミコール酸;

2) コード係数;

3) スルファチド;

4) マイコシド;

5) リポアラビノマナン。

2.病因

結核の原因物質は、細かいエアロゾルの一部として体内に入ります。病原体は肺胞に入らなければならず、そこで常在マクロファージに吸収され、それとの関係が感染のさらなる進行を決定します。結核は古典的なマクロファージ内感染症です。

マクロファージ内では、強力な脂質膜により、結核菌は食細胞の殺菌因子に耐性があります。マイコバクテリアとマクロファージの相互作用の結果として、病原因子の影響下で肉芽腫型の炎症が発生します。

肉芽腫は感染直後に発生しますが、その後、病原体に感作されたTリンパ球が体内に現れると、強力な発病の原動力となります。

Tリンパ球の影響下で2〜3週間後の免疫前肉芽腫は、結核と呼ばれる特定の（免疫後）に変わります。

結核菌は肺から所属リンパ節に入り、その後血流に入ります。さらなる事象は、細菌抗原に対するアレルギー反応に基づく特定の炎症に関連しています。

感染経路は空気感染です。感染源は病人で、急性期には結核菌を喀痰とともに排泄します。

肺結核が最も一般的ですが、腸、筋骨格系、泌尿生殖器系なども影響を受ける可能性があります。

結核には XNUMX つの病的バリアントがあります。

1. 原発性結核。以前に病原体と接触したことがない人に発生します。小児期または思春期に感染します。病原体に対するアレルギーなしで発症します。導入ゾーンでは、病原体がマクロファージによって捕捉され、非特異的な肉芽腫反応が発生します。細菌はこの障壁を簡単に通過し、局所リンパ節、血液、およびさまざまな臓器にすばやく浸透します。

2〜3週間後、以下を含む一次結核複合体が形成されます。

1）主な影響 - 肺組織の焦点;

2) リンパ節炎 - 局所リンパ節の炎症;

3) リンパ管炎 - リンパ管の炎症。

ほとんどの場合、それは自然に治癒し、線維化と石灰化を起こします (Gon の焦点)。細菌はこの焦点にとどまりますが、外部環境には放出されません。

他の場合では、急性結核が発症します。

2.二次結核。慢性的に実行されます。主な焦点が再活性化されたとき（5年以上後）に発生します。外部からの再感染も可能です。

二次結核の発症は、不利な生活条件、慢性疾患、アルコール依存症、ストレスなどによって促進されます。

結核における免疫の特徴：

1) 体内に残存するバクテリアに支えられた非無菌性。

2) 不安定、すなわち、内因性感染の再活性化および外部からの再感染を防ぎません。

3) 抗体が形成されますが、防御値はありません。

4) 免疫の主なメカニズムは細胞性です。感染性アレルギーが最も重要です。

3.診断。防止。処理

診断：

1) 顕微鏡検査。喀痰からXNUMXつの塗抹標本が作られます。 XNUMX つは Ziehl-Neelsen で染色され、XNUMX 番目は蛍光色素で処理され、直接蛍光顕微鏡を使用して検査されます。信頼できる方法です。

2) 細菌学的研究。必要とされている。不利な点は、マイコバクテリアが栄養培地でゆっくりと成長することです (4 週間)。研究中、結核薬に対する感受性が決定されます。

たとえば、Price メソッドに従って、作物中のマイコバクテリアを検出する加速メソッドを適用します。マイクロコロニーはコード因子の存在を確認することを可能にします。コード因子を形成したバクテリアが三つ編み、鎖、束に折り畳まれているときです。

3) ポリマー連鎖反応 (PCR)。肺外の形態に使用されます。

4) 血清診断 - ELISA、RPHA、蛍光反応。主要な方法ではありません。

5) ツベルクリンによるマントゥー試験 - アレルギー学的方法。ツベルクリンは、マイコバクテリアの死んだ培養物からの調製物です。サンプルは、結核プロセスの経過を評価するための再ワクチン接種の対象者の選択中に配置されます。

6) シュコルニコフ培地でのスライド上でのマイクロ培養。

7) 生物学的方法。病原体を試験材料から分離することが困難な場合は、めったに使用されません。患者からの物質は、実験動物 (モルモット、ウサギ) に感染します。観察は動物が死亡するまで行われ、その後、そのリンパ節の点が調べられます。

具体的な予防法：生BCGワクチン。ワクチン接種は、産科病院で生後4〜7日目に皮内法で行われます。

再接種は、ツベルクリン検査が陰性の場合、5 歳まで 7 ～ 30 年間隔で行われます。したがって、遅延型過敏反応が起こる感染性免疫が作られます。

治療

ほとんどの抗生物質は結核菌には効果がないため、結核を抑える薬が使用されます。

使用される薬には次の XNUMX 種類があります。

1）第一選択薬：イソニアジド、ピラジナミド、ストレプトマイシン、リファンピシン、エタンブトール、フチバジド。

2) 二次薬 (一次薬の無効性を伴う): アミカシン、カノマイシン、アミノサリチル酸ナトリウム (PAS)、ダプソン、サイクロセリンなど

結核治療の特徴：

1) 治療は、疾患の発見後、できるだけ早く開始する必要があります。

2）治療は常に組み合わされます-少なくともXNUMXつの薬が使用されます;

3) それは、マイコバクテリアの長いライフサイクルに関連する長期間 (4-6 ヶ月) 実行されます;

4）中断は病原体の耐性の形成とプロセスの慢性化につながるため、継続的でなければなりません。

LECTURE No. 22. リケッチア群

1. グループの特徴

リケッチアは別のクラスであり、サブクラスa1、a2、b、およびgに分けられます。

a1にはリケッチア科が含まれ、そのうちXNUMXつの属が最も重要です。

1.リケッチア属、種はXNUMXつのグループに分けられます。

1) チフスのグループ:

a) R. provacheka - 伝染性の（お粗末な）発疹チフスの原因物質;

b) R. typhi - 風土病 (ラットノミ) 発疹チフスの原因物質;

2) ダニ媒介性リケッチア症のグループ:

a) R. rickettsi - ロッキーマウンテン熱の原因物質;

b) R. conori - 出血熱の原因物質;

c) R. sibirika は、北アジアのリケッチア症の原因物質です。

2. Erlihia 属、分離種: E. canis および E. sennetsu (伝染性単核球症の原因物質である可能性があります)。

a2 には、バルトネラ科のバルトネラ属が含まれ、次の種に分類されます。

1）B. kvintana - XNUMX日（塹壕）熱の原因物質。

2) B.ヘンセレ - 「猫ひっかき病」の原因物質。

g には、Q 熱の原因物質である Coxiella 属、C. burneti 種が含まれます。

リケッチアは、その特徴が絶対的な細胞内寄生である細菌です。それらはグラム陰性菌と構造が似ています。彼らは独自の酵素システムを持っています。動かず、胞子も莢もありません。

リケッチアは、顕著な多型によって特徴付けられます。次の XNUMX つの形式があります。

1）フォームA - 球形、楕円形、単独またはダンベルの形で配置されています。

2) フォーム B - 中サイズのスティック。

3) 形態 C - 細菌性リケッチア、大きな棒。

4) フォーム D - 糸状、枝を与えることができます。

形態は感染過程の段階によって異なります。急性型では主に A 型と B 型が見られ、慢性の緩徐型では C と D 型が見られます。

リケッチアと細胞との相互作用にはいくつかの段階があります。

1.対応する細胞の受容体への吸着。

2.付着後、膜は陥入し、リケッチアは液胞の一部として細胞内に沈み、その壁は細胞膜によって形成されます。

3. 次に、XNUMX つのオプションがあります。

1) いくつかのタイプのリケッチアは液胞内に留まり続け、そこで増殖します。

2) 他のものは膜を溶解し、細胞質に自由に横たわっています。

4. リケッチアが激しく増殖し、細胞膜が破壊されて細胞外に出ます。

リケッチアの偏性細胞内寄生は、細胞レベルで実現されています。

リケッチアは細胞内寄生虫であるため、栄養培地では増殖しません。それらの培養には、ウイルスの培養と同じ方法が使用されます。

1) 組織感染;

2) ニワトリ胚の感染;

3) 実験動物の体内。

4) 外部寄生虫の体内。

2.リケッチア

最も一般的なリケッチア症は発疹チフスです。原因物質はR. Provachekaです。感染源は病人です。媒介者はコモジラミとアタマジラミです。

これらは多形性微生物です。宿主細胞内で増殖し、マイクロカプセルを形成します。エアロビ。ニワトリ胚で培養。

彼らはXNUMXつの抗原を持っています：

1）グループ固有（免疫原性があり、保護的です）;

2) 微粒子、種特異的 (この種でのみ利用可能)。

病気は病原体が血流に入った後に始まります。リケッチアは毛細血管内皮細胞に付着します。これらの細胞は細胞質内で増殖します。細胞が破壊された後、新世代のリケッチアが血流に入ります。毛細血管が損傷すると、血栓や肉芽腫が形成されます。病変の最も危険な局在は中枢神経系です。皮膚に発疹が現れます。リケッチアは直接的な作用に加えて、毛細血管不全麻痺を引き起こすエンドトキシンを分泌します。

病気の後、強い抗菌免疫が残ります。

診断：

1）血清診断 - 主な方法（RPHA、R. Provachekaの診断によるRSK）;

2) 細菌学的検査; 試験材料 - 血液; 特別体制の研究所でのみ実施されます。

3) PCR診断。

特定の予防法：腸チフスの生ワクチン。

エチオトロピック療法：抗生物質 - テトラサイクリン、フルオロキノロン。

最も一般的なリケッチア症には、風土病（ネズミノミ）発疹チフスが含まれます。病原体 - 腸チフス菌。感染源はネズミノミ、シラミ、ガマシダニです。感染経路 - 伝染性、空気感染。

この疾患の病因と臨床症状は、発疹チフスに似ています。

R. typhi は種特異的な抗原を持っており、それによって他のリケッチアと区別されます。

診断：

1) 生物学的サンプル - 病気のモルモットからの物質による感染;

2) 血清診断 - RSK、IF。

Qフィーバーについては言う必要があります。原因物質は C. ブルネティです。感染源は家畜です。感染経路 - 食物、接触 - 家庭。

これらは、ロマノフスキー-ギムザに従って明るいピンク色に染色された、小さな棒状または球形の形成物です。それらはL字型を形成します。ニワトリ胚の卵黄嚢で培養される。

可溶性と微粒子の XNUMX つの抗原があります。

環境要因に強い。

リケッチア血症は、C. burneti が体内に入った後に発生します。微生物の繁殖は組織球とマクロファージで起こり、その破壊の後、プロセスの一般化と毒素血症が注目されます。感染の過程で、遅延型過敏反応が起こり、緊張した免疫が形成されます。

この疾患は、不明確な臨床像が特徴です。

診断：

1) 血清学的検査 (RSK、RPGA);

2) 皮膚アレルギー検査 (レトロスペクティブな診断方法として)。

特定の予防：生ワクチンM-44。

治療：抗生物質 - テトラサイクリン、マクロライド。

LECTURE No. 23. ARVI病原体

1. インフルエンザウイルス

それらは、オルソミクソウイルスのファミリーに属します。 A型、B型、C型のインフルエンザウイルスが分離されています。

インフルエンザウイルスは、直径80～120nmの球形をしています。らせん対称のヌクレオキャプシドは、ビリオンのコアを構成する二重らせんの形で折り畳まれたリボ核タンパク質鎖 (NP タンパク質) です。 RNAポリメラーゼとエンドヌクレアーゼがそれに関連しています。コアは、リボ核タンパク質鎖を外殻の脂質二重層に接続するタンパク質 M からなる膜に囲まれています。スーパーキャプシドエンベロープのタンパク質の中で、次の XNUMX つが非常に重要です。

1）ノイラミニダーゼ - 細胞へのウイルスの侵入を確実にする受容体タンパク質。

2) ヘマグルチニン。受容体機能を実行し、気道の粘膜の細胞の糖タンパク質受容体に親和性があります。

ウイルスゲノムはマイナス鎖断片化 RNA 分子で表されます。オルトミクソウイルスの複製は、主に感染細胞の細胞質で実現されます。ウイルスのRNAの合成は核内で行われます。宿主細胞はウイルスに新しい RNA 転写物を提供し、その 5' 末端はウイルスのメッセンジャー RNA の 5' 末端をキャップするために使用されます。

インフルエンザ A、B、および C ウイルスは、M および NP タンパク質に関連する型特異的抗原が互いに異なります。 A 型ウイルスのより狭い特異性は、ヘマグルチニン (H 抗原) によって決定されます。属内には高い抗原変異性があります。

H 抗原の変動性によって、次のことが決まります。

1) 抗原ドリフト - H 抗原の形成を制御する遺伝子の点突然変異によって引き起こされる H 抗原の変化。

2) 抗原シフト - XNUMX つの遺伝子間の組換えに基づく、遺伝子の完全な置換。

最初に、病原体は上気道の上皮で複製し、感染細胞の死を引き起こします。損傷した上皮バリアを介して、ウイルスが血流に入ります。ウイルス血症には、毛細血管内皮の透過性の増加を伴う複数の病変が伴います。重症例では、肺、心筋、およびさまざまな実質臓器に広範な出血が観察されます。

主な症状には、筋肉痛、鼻水、咳、頭痛を伴う体温の急激な上昇が含まれます。

原因物質は遍在しており、寒い季節に発生率の増加が観察されます。病原体の主な感染経路は空気感染です。子供と高齢者が最も感受性が高いです。

検査室診断：

1) 迅速な診断 - ELISA による塗抹標本における鼻および鼻咽頭の上皮の細胞質におけるウイルス抗原の決定;

2) 鼻汁、痰または鼻咽頭からのスワブによる細胞培養またはニワトリ胚の感染 (病気の最初の日に得られる);

３）血清診断（ＲＣＣ、ＲＴＧＡ、酵素活性阻害反応）。

具体的な予防:

1) 受動免疫用 - ヒト抗インフルエンザ免疫グロブリン;

2) 能動免疫 - 生ワクチンおよび不活化ワクチン。

治療：アマンタジン誘導体（リマンタジン）。

2.パラインフルエンザ。 PC ウイルス

パラインフルエンザウイルスとRSウイルスは、パラミクソウイルス科に属します。

これらはらせん対称性を持つ球状のウイルスです。ビリオンの平均サイズは 100 ～ 800 nm です。それらは、とげのあるプロセスを持つスーパーカプシド膜を持っています。ゲノムは、セグメント化されていない線状の RNA 分子で表されます。 RNA は、主要な (NP) タンパク質に関連付けられています。

シェルには XNUMX つの糖タンパク質が含まれています。

1) 血球凝集およびノイラミニダーゼ活性を有するHN;

2) F、融合に関与し、溶血および細胞傷害活性を示す。

3) ウイルスエンベロープの内層を形成するMタンパク質。

ウイルスの複製は、宿主細胞の細胞質で完全に実現されます。ヒトパラインフルエンザウイルスは、パラミクソウイルス属に属します。ウイルスは、独自の RNA 依存性 RNA ポリメラーゼ (転写酵素) の存在によって特徴付けられます。

ヒトパラインフルエンザウイルスの HN、F、および NP タンパク質の抗原構造の違いに基づいて、1 つの主要な血清型が区別されます。 2型、3型、および4型は抗原的に関連しており、ムンプス抗原と交差反応します。 XNUMX 型ウイルスには、明確な抗原関係はありません。

病原体は上気道の上皮で増殖し、そこから血流に入り、ウイルス血症を引き起こします。

成人の臨床症状は、ほとんどの場合、上気道のカタルの形で発生します。小児では、臨床像はより深刻で、多くの場合、中毒の症状を伴います。この病気は幼児で最も深刻です。

パラインフルエンザウイルスの主な感染経路は空気感染です。感染源は患者（またはウイルスキャリア）です。

検査室診断：

1) エクスプレス診断 - ELISA を使用した鼻腔の細胞内の抗原の検出。

2) ヒトまたはサルの胚の腎臓の単層培養における病原体の分離;

３）血清診断（ＲＳＫ、ＲＮ、病人のペア血清を用いたＲＴＧＡ）。

治療：特定の薬物療法は利用できません。

特定の予防法は適用されません。

PC ウイルスは、新生児および幼児の下気道感染症の主な原因物質です。ニューモウイルス属に属します。

それは抵抗力が低いことを特徴とし、ビリオンは自己破壊しやすく、精製された形では顕著な多型を示します。 PC ウイルスには XNUMX つの小さなタイプがあり、それらの間の抗原の違いにより、特定の表面抗原が生じます。

病原体は気道の上皮で複製し、感染細胞の死を引き起こし、二次細菌感染の頻度が高いことを説明する顕著な免疫抑制特性を示します。

PC ウイルスは、新生児や幼児に毎年流行する気道感染症を引き起こします。大人も感染する可能性がありますが、感染経過は軽度または無症状です。主な感染経路は空気感染です。

回復後、不安定な免疫が形成されます。

検査室診断：

1) 迅速な診断 - ELISA を使用した鼻汁中のウイルス抗原の測定。

2) 特異的抗原が RSK および RN で検出されます。

エチオトロピック療法は開発されていません。

3. アデノウイルス

アデノウイルス科には、マスタデノウイルス (哺乳類ウイルス) とアビアデノウイルス (鳥類ウイルス) の 80 つの属が含まれます。 14 つ目には約 XNUMX 種 (血清型) が含まれ、XNUMX つ目には XNUMX 種が含まれます。

このファミリーには、裸のキャプシド (外殻がない)、立方体型の対称性を持つウイルスが含まれます。ビリオンのサイズは 60 ～ 90 nm です。ゲノムは、線状の二本鎖 DNA 分子によって表されます。

成熟したウイルスは、以下を含む 252 個のカプソメアで構成されています。

１）型特異的な抗原決定基を含むヘキソンは、ビリオンの組成物中のヘキソンの放出に作用し、毒性効果の発現に関与する。

2) ウイルスの小さな抗原と、ウイルスの血球凝集特性を決定するファミリーの反応性可溶性抗原を含むペントン。

抗原構造:

1) 構造タンパク質の表面抗原 (種特異的および型特異的);

2) ヘキソン抗原 (グループ固有);

3) 補体結合抗原 (異なる血清型で同一)。

主な感染経路は空気感染と接触感染です。

病変の症状は、敏感な組織での病原体の繁殖によるものです。感受性細胞の病変の種類に応じて、XNUMX種類の感染症が区別されます。

1) 生産的 (リティック)。娘集団の放出後に細胞死を伴う。

2) 永続的。生殖速度が遅くなると観察され、感染していない細胞の正常な分裂による感染細胞の損失を組織が補うことが可能になります。

3) 変身。組織培養では、細胞は腫瘍細胞に形質転換されます。

アデノウイルス感染症の主な臨床症状。

1. ほとんどの場合 - インフルエンザ様病変として発生する SARS。発生率のピークは寒い季節に発生します。年間を通して発生する可能性があります。

2. 咽頭結膜炎（咽頭結膜熱）。発生率のピークは夏に発生します。主な感染源はプールや自然の貯水池の水です。

3.流行性角結膜炎。病変は、怪我や医療処置による角膜の感染によって引き起こされます。視力喪失までの角膜の浸食の可能性。

4.下気道の感染症。

検査室診断：

1) ヒト上皮細胞の培養物への接種による病原体の分離。調査対象物質 - 鼻汁、咽頭、結膜、糞便。

2) 免疫蛍光顕微鏡法による細胞内のウイルス抗原の検出。

３）細胞培養における細胞変性効果のＲＳＫ、ＲＴＧＡおよびＲＮ。

治療：特定の薬物療法は利用できません。

特定の予防：優性血清型の弱毒化ウイルスを含む生ワクチン。

4. ライノウイルス

それらはピコルナウイルス科に属します。

ビリオンは、球形と立方体型の対称性を持っています。サイズ 20 ～ 30 nm。ゲノムは、セグメント化されていない正の RNA 分子によって形成されます。分子の大きさは小さいです。 RNA分子は、32つのタンパク質分子に結合しています。キャプシド膜は、3 個のカプソメアと XNUMX つの大きなポリペプチドで構成されています。スーパーカプシド膜はありません。

ウイルスの複製は細胞質で行われます。宿主細胞の組み立てとキャプシドの充填も細胞質で行われます。ウイルスの放出に続いて細胞溶解が行われます。

ウイルスは、酸性環境で感染力を失います。低温保存もOK。複製に必要な温度は 33 °C で、37 °C を超えると複製の最終段階がブロックされます。

ライノウイルスは、細胞内で増殖する能力に応じて XNUMX つの大きなグループに分けられます。

1) グループ H ウイルス. それらは増殖し、XNUMX 倍体細胞の限られたグループ、ヒト胚、および HeLa 細胞の特別な系統 (K) で細胞変性の変化を引き起こします。

2) グループ M ウイルス. それらは増殖し、サルの腎臓の細胞、ヒト胚、およびヒト細胞のさまざまな連続細胞株に細胞変性変化を引き起こします。

最適な培養条件下では、細胞変性効果が現れます。

抗原構造:

1) 単一の型特異的抗原の構造に従って、113 の免疫学的に異質なグループが区別されます。グループ特異的抗原は存在しません。

2) ヒトでは、ライノウイルス感染は中和抗原の産生と免疫状態を引き起こします。

感染の主な経路は空気感染であり、貯水池は病気の人です（病原体は症状の発症前1〜2日以内に、病気の発症後2〜3日以内に放出されます）。

ライノウイルスは、分泌物が豊富な鼻粘膜の上皮細胞に局在し、小児では気管支粘膜に局在し、鼻水、気管支炎、気管支肺炎を引き起こします。

病気の後、同種の株に対してのみ有効な短期間の免疫が残ります。これは、IgA 型の分泌型免疫グロブリンによって決定されます。

検査室診断：

1) 鼻汁に感染した細胞培養物からのウイルスの分離;

2) エクスプレス診断 - 免疫蛍光法; 粘膜の上皮細胞の細胞質でウイルス抗原を検出できます。

治療：特定の抗ウイルス療法は利用できません。治療は対症療法です。

特異的予防：病原体の血清学的変異が多数あるため、免疫予防は実施されません。

5. レオウイルス。 PC ウイルス

レオウイルスは、レオウイルス科に属します。

ビリオンは球形で、直径 60 ～ 80 nm です。キャプシドは、正二十面体型の対称性に従って構築されます。二本鎖 RNA は XNUMX 個の断片から構成されています。内側と外側のキャプシドには XNUMX つの別々のタンパク質があります。外側カプシドのタンパク質の XNUMX つは、特定の細胞受容体への結合を担っており、別の助けを借りて、ウイルスは宿主細胞に入ります。

ウイルスの複製は、宿主細胞の細胞質で発生します。

レオウイルスは、さまざまな細胞培養で培養されます。細胞変性作用は遅く現れ、細胞単層の非特異的変性に似ています。

レオウイルスには XNUMX つの血清型があります。それらは、共通の補体結合抗原と型特異的抗原 (外側キャプシドタンパク質) を持っています。ウイルスは赤血球凝集活性を持っています。

主な感染経路は空気感染です。

レオウイルスは主に、口、咽頭、小腸、所属リンパ節の粘膜の上皮細胞で増殖し、そこからリンパ液や血液に入ります。ウイルスは胎盤を通過することができ、胚変性効果があります。

検査室診断：

1) 細胞培養および新生マウスにおけるウイルスの分離;

2) ウイルスの同定 - 中和反応および RTGA における。

3) 血清診断 (RTGA)。

特定の予防法およびエチオトロピック療法は開発されていません。

PC ウイルス。パラミクソウイルス科、ニューモウイルス属に属します。

このファミリーには、らせん対称性を持つ「ドレスド」ウイルスが含まれます。そのゲノムは、主要な (NP) タンパク質に関連する線状の非セグメント化 RNA 分子によって形成されます。ビリオンの平均サイズは 100 ～ 800 nm です。

シェルには以下が含まれます。

1) HN-糖タンパク質。血球凝集およびノイラミニダーゼ活性があります。

2) F-糖タンパク質。合併を担当。溶血および細胞傷害活性を示します。

3) Mタンパク質。ウイルスエンベロープの内層を形成します。

ウイルスの複製は、宿主細胞の細胞質で完全に実現されます。

感染細胞培養では、XNUMX つの抗原が分離されます。

1) 抗原 A はエーテルによる処理に耐性があり、中和および補体結合抗原の合成を誘導します。

２）抗原Ｂは、補体結合抗原の合成を誘導する。

RS ウイルスは、新生児および幼児における下気道感染症の主な原因物質です。病原体は気道の上皮で複製し、感染細胞の死を引き起こします。

PC ウイルスは耐性が低いという特徴があり、ビリオンは自己破壊しやすく、精製された形では、いくつかの形をとる顕著な多形性を示します。

回復後、不安定な免疫が形成されます。

主な感染経路は空気感染です。

検査室診断：

1) ヒト細胞株での PC ウイルスの分離。

2) 迅速な診断 - ELISA を使用した鼻汁および粘膜細胞中のウイルスの抗原の決定;

3) CSC および RN における特定の抗原の分離。

治療：エチオトロピック療法はありません。治療は対症療法です。

特に予防法はありません。

LECTURE No. 24. ウイルスによる空気感染の原因物質

1. はしかおよびおたふくかぜウイルス

おたふくかぜウイルスとはしかウイルスは、パラミクソウイルス科に属します。

ビリオンは、直径 150 ～ 200 nm の球形をしています。ビリオンの中心には、らせん対称型のヌクレオキャプシドがあり、棘突起のある外殻に囲まれています。ウイルス RNA は一本鎖のマイナス鎖で表されます。ヌクレオキャプシドは、XNUMX つの脂質層と XNUMX つのウイルス特異的タンパク質で構成されるマトリックスタンパク質で覆われています。

ムンプスウイルスは、パラミクソウイルス属に属します。ウイルス感染は、耳下腺唾液腺の優勢な病変と流行の発生を引き起こす能力によって特徴付けられます。

抗原構造:

1) 内部 NP タンパク質;

2) 表面 NH および F 糖タンパク質。

最初に、病原体は鼻咽頭の上皮で繁殖し、次に血流に浸透し、ウイルス血症の期間中にさまざまな器官に浸透します：耳下腺、精巣、卵巣、膵臓、甲状腺、頭および他の器官。耳下腺の上皮における一次生殖も可能です。

主な感染経路は空気感染です。

臨床検査：脳脊髄液、唾液、点状腺からのウイルスの分離、およびニワトリ胚およびニワトリ線維芽細胞培養での培養。

特定の薬物療法の手段はありません。

具体的な予防:

1) 生ワクチンと不活化ワクチン。

2) 特異的免疫グロブリン。

麻疹ウイルスは、モルビリウイルス属に属します。

抗原構造:

1) ヘマグルチニン (H);

２）ペプチドＦ；

3) ヌクレオキャプシドタンパク質 (NP)。

感染の主な方法は空気感染であり、接触することはあまりありません。

最初に、ウイルスは上気道の上皮と所属リンパ節で増殖し、次に血流に浸透します。ウイルス血症は短命です。原因物質は全身に血行性に分布し、細網内皮系に定着します。感染細胞の破壊を目的とした免疫機構の活動は、ウイルスの放出とウイルス血症の第二波の発生につながります。病原体の上皮細胞への指向性は、結膜、気道の粘膜、および口腔の二次感染につながります。血流の循環と出現する保護反応は、血管壁の損傷、組織の浮腫、およびそれらの壊死性変化を引き起こします。

検査室診断：

1) 鼻咽頭分泌物中の多核細胞および病原体抗原の検出 (免疫蛍光反応による);

2) トリプシン処理したサルの腎臓細胞またはヒト胚の初代培養物からのウイルスの分離。

３）回復期における抗原力価の上昇の検出。

治療：特定の治療法はありません。

具体的な予防:

1) ヒト麻疹免疫グロブリン;

２）弱毒生ワクチン。

2.ヘルペスウイルス

ヘルペスウイルス科には次の亜科があります。

1) α-ヘルペスウイルス (I型およびII型、帯状疱疹);

2) b-ヘルペスウイルス;

3) g-ヘルペスウイルス。

それらはDNAウイルスに属します。 DNA は二本鎖、直鎖状です。ゲノムは、長い部分と短い部分の XNUMX つの断片で構成されています。 DNA鎖は、中央のタンパク質培養に巻きつけられています。キャプシドシェルは、単純なタンパク質から構築され、立方対称型を持っています。スーパーキャプシド膜（糖タンパク質の層を持つ脂質膜）があり、構造が不均一で、とげのあるプロセスを形成します。

ヘルペスウイルスは室温では比較的不安定で、熱に弱く、溶剤や洗剤によって急速に不活化されます。

a-ヘルペスI型は、幼児期にアフタ性口内炎、口唇ヘルペス、頻度は低いですが、ヘルペス性角膜炎や脳炎を引き起こします。

α-ヘルペス II 型は性器ヘルペス、新生児ヘルペスを引き起こし、子宮頸がんの発症の素因となります。

帯状疱疹は、帯状疱疹や水疱瘡の原因物質です。これは典型的なヘルペスウイルス感染症です。それは、対応する神経の枝に沿って皮膚に泡が現れることによって臨床的に明らかにされます。病気は重いですが、回復は早いです。

感染後は、生涯にわたって免疫が維持されます。しかし、神経節におけるウイルスの持続性に関連する疾患の再発は可能です。

ヘルペスウイルス疾患にかかった後、ウイルスは神経節 (多くの場合、三叉神経) に一生残ります。体の防御力が低下すると、ウイルス感染が発生します。

b-ヘルペス (サイトメガロウイルス) は、培養細胞での繁殖中に細胞変性の変化を引き起こします。唾液腺と腎臓の細胞に親和性があり、それらに大きな多核封入体を形成します。病気の発症に伴い、ウイルス血症、内臓、骨髄、中枢神経系の損傷、および免疫病理学的疾患の発症が起こります。

g-ヘルペスウイルス (エプスタイン-バーウイルス) は、伝染性単核球症を引き起こします。これは、腫瘍の発生の素因となる可能性があります。

診断：

1. a-ヘルペスウイルス:

1) 患部からの削り取り物における封入体を有する特徴的な多核巨細胞の同定;

2)ニワトリ胚での培養。

3) 生物学的サンプル;

4) 血清学的研究 (RSK、ELISA);

5) モノクローナル抗原による直接免疫蛍光法。

2. b-ヘルペスウイルス:

1) 尿および唾液中の大型サイトメガロウイルス細胞の検出;

２）ヒト胚線維芽細胞の培養における培養。

3) 血清学的検査 (RSK);

4) 免疫蛍光。

3. g-ヘルペスウイルス:

1) 線維芽細胞培養におけるウイルス分離;

2) 典型的な巨大細胞を識別するための尿沈澱物、唾液の塗抹標本の顕微鏡検査;

3) 血清学的方法 (RSK、RPGA および RN)。

治療：

1) 抗ウイルス薬 (アシクロビル);

2) インターフェロン。

3. 風疹ウイルス

トガウイルス科、ルビウイルス属に属します。

これらは、脂質エンベロープに囲まれた正二十面体ヌクレオカプシドを有する球形のエンベロープウイルスです。ルビウイルスの平均サイズは60nmです。ウイルスの表面は、赤血球凝集素を含む糖タンパク質の針状物質で覆われています。

ゲノムは、一本鎖 +RNA 分子によって形成されます。 RNA は、ビリオンからの分離後も感染性を保持しています。複製サイクルは、好酸球封入体が検出される細胞の細胞質で実現されます。吸着と除タンパクの後、ウイルス RNA は、ウイルスタンパク質の合成のためのメッセンジャー RNA (mRNA) として機能します。ウイルスタンパク質は、ポリタンパク質のタンパク質分解による「切断」によって形成されます。

風疹ウイルスには、次の XNUMX つの抗原があります。

1) キャプシドに関連する核タンパク質。

2) スーパーキャプシドシェルタンパク質。

このウイルスは、血球凝集、溶血、および軽度のノイラミニダーゼ活性を持つ単一の血清型によって表されます。

ヒトでは、このウイルスは、子供によく見られる急性感染症である風疹を引き起こします。

風疹は伝染性が高く、広範囲に及ぶ感染症です。ソースは病人です。病原体の主な感染経路は空気感染です。回復すると、生涯にわたる免疫が形成されます。

典型的な形態の病因には、上気道での急性炎症反応の発生と、妊娠中の胎盤を含むさまざまな臓器へのその後の損傷を伴う血流中の病原体の循環が含まれます。

この疾患の特徴的な徴候は、四肢、背中、臀部の伸筋表面に最も多く見られる、淡いピンク色の斑状丘疹です。 2～3日で肌の成分が消え、色素沈着や剥がれがなくなります。成人は風疹にさらに強く耐えます。温度は39°Cに達する可能性があり、重度の頭痛と筋肉痛、鼻粘膜と結膜の顕著なカタルが発生する可能性があります。

最大の危険は、妊娠中の胎児の感染です。この場合、複数の欠陥（白内障、心臓欠陥、小頭症、難聴）の形成が観察されます。

ウイルスは外部環境では不安定で、物理的および化学的要因にさらされると死滅します。

検査室診断：

1) ヒト胚細胞培養における病原体の分離;

２）ＥＬＩＳＡおよびＲＩＡ、ＲＮによる血清学的診断（ＲＳＫ、ＲＴＧＡ）。

治療：

1) エチオトロピック療法の手段がない。

2) 患者と接触した妊婦には、特定の免疫グロブリンを予防的に注射する。

特定の予防：弱毒生ワクチン。妊娠可能年齢の女性の予防接種は、妊娠していない場合にのみ実施する必要があります。

LECTURE No. 25. エンテロウイルス感染症

1. ポリオウイルス

エンテロウイルス属のピコルナウイルス科に属します。

これらは、正二十面体の対称性を持つ比較的小さなウイルスです。ウイルス粒子の平均サイズは 22 ～ 30 nm です。脂肪族溶剤の作用に対して耐性があります。ゲノムは、セグメント化されていない +RNA 分子によって形成されます。抽出された RNA は、プロテアーゼの作用によってタンパク質分子が除去された後でも感染性を保ちます。

各ウイルス粒子は、60 のサブユニットで構築され、RNA に接続された 4 つの VPg 分子の XNUMX つのポリペプチドを含むキャプシドで構成されます。

複製は細胞質で行われます。生殖プロセスは通常、数時間しかかからず、細胞の RNA 合成の阻害剤の作用に耐性があります。第 XNUMX 段階 (除タンパク後) は +RNA とウイルスタンパク質の合成で、これらは XNUMX 本のポリペプチド鎖に翻訳されます。宿主細胞の組み立てとキャプシドの充填も細胞質で行われます。ウイルスの放出には、細胞溶解が伴います。

ウイルスは酸に強く、低い pH で比較的安定しているため、胃の酸性環境で生き残ることができます。エンベロープがないため、胆汁酸の作用に耐性があります。

ポリオウイルスの抗原構造は安定しており、まれな血清学的変異のみが可能です。

病原体は、特に大勢の人がいる場合や基本的な衛生規則や衛生状態に違反した場合、非常に伝染性が高くなります。主な感染メカニズムは糞口感染です。

すべてのポリオウイルスは、脊髄の延髄と前角のニューロンに影響を与える急性感染症である灰白髄炎を引き起こします。

一次繁殖部位は、口、咽頭、小腸の上皮、およびピロゴフ輪とパイエル板のリンパ組織に局在しています。粘膜の上皮からリンパ組織および血流へのウイルスの二次侵入の可能性（一次ウイルス血症）、そして中枢神経系を除くさまざまな臓器への侵入。

血清抗原の存在下では、病原体のさらなる拡散が停止し（流産感染）、そうでなければ二次ウイルス血症が発生し、病原体が中枢神経系に入ります。脊髄の前角、延髄、および静脈橋のニューロンは、ポリオウイルスの受容体を持っています。

検査室診断：

1) HeLa、Hep-2、SOC の初代組織培養または細胞培養における病原体の分離; 病原体の表示は、細胞変性効果と典型的な抗血清によるその中和に従って行われます。

2) 血清学的研究には、血清および脳脊髄液中の抗原の測定が含まれます。高力価の IgM の検出は、感染の存在を示します。

治療：特定の抗ウイルス療法は利用できません。対症療法を行い、二次細菌感染の発症を防ぎます。

具体的な予防:

1) 生 (弱毒化) ワクチン;

2) 殺ウイルスワクチン。

2.エコーウイルス。コクサッキーウイルス

それらは、エンテロウイルスの属であるピコルナウイルス科に属します。

ビリオンの構造はポリオウイルスと同じです。

ECHOウイルスは、実験動物に対する病原性の影響がまったくないため、腸内ウイルスの特別なグループに分離されています。 34 の血清型を割り当てます。分離は、型特異的抗原によって中和されるウイルスキャプシドの特異的抗原の特性に基づいています。 12 の血清型が血球凝集能を持ち、一部の血清型は自然に溶出します。

グループ特異的な抗原はありません。一部の型特異的抗原には、特定の交差反応性があります。

ECHO ウイルスによる感染は、糞口経路で起こりますが、吸入による頻度は低くなります。原則として、病原体は一次感染の焦点から広まりません。まれに血行性に広がり、重度の場合、影響を受けた臓器から分離することができます。

ECHO ウイルスの原因:

1) SARS および原因不明の熱;

2) 無菌性髄膜炎 (比較的容易に発生し、合併症を引き起こさない);

3) ポリオウイルスによる病変に似た上行性麻痺および脳炎。

4) 病状の発疹を伴う発熱状態。

病気の後、体液型特異的免疫が形成され、その持続時間はさまざまな範囲内で異なります。

検査室診断：

1) 病原体の分離は、サルの腎臓細胞に脳脊髄液と糞便からの物質を感染させることによって行われます。

2）血清診断 - 抗原の検出（疾患の発症時および2〜3週間で採取されたペア血清中）; 検出には、PH、RSK、RTGA の反応が使用されます。

治療と予防：ECHOウイルス感染の治療法と効果的な予防法はありません。病変の治療は対症療法です。

コクサッキーウイルスは典型的なピコルナウイルスです。

生物学的特性によると、それらは次のように区別されます。

1) グループ A ウイルス炎症を伴うびまん性筋炎と横紋筋の限局性壊死を引き起こします。

2）グループBのウイルス。中枢神経系の病変（局所変性、麻痺）、骨格筋の壊死、時には心筋の壊死、脾臓の炎症性病変などを引き起こします。

各グループには、血清型が含まれます：グループA - 24、グループB - 6。区分は、型特異的抗原の特性に基づいています。血清型には、グループ固有の抗原は含まれていません。

一部のコクサッキーウイルスは、ヒト赤血球の赤血球凝集を引き起こすことができます。

主な伝染メカニズムは、糞口および接触（鼻咽頭の分泌物を介して）です。

コクサッキーウイルスによって引き起こされる感染プロセスは、病気の発症後 XNUMX 週間で血清中に見られる型特異的抗原の合成を伴います。

検査室診断：

1) 細胞培養および哺乳マウスの感染; 材料 - 鼻咽頭、腸内容物からのスワブとスワブ。

2) 型特異性によって特徴付けられる RTGA を使用して赤血球凝集バリアントが検出されます。

３）型特異的抗血清を用いてＲＳＫまたはＲＮにおいて血清型に属することが決定される。

特に予防法はありません。

エチオトロピック療法はありません。

LECTURE No. 26. HIV（ヒト免疫不全ウイルス）

1.構造

HIV はレトロウイルスファミリーに属します。

ビリオンは球形で、直径は 100 ～ 150 nm です。対称性の立方体タイプ。ウイルスの外側 (スーパーキャプシド) エンベロープは、宿主細胞の細胞膜に由来する脂質の XNUMX 分子層で構成されています。 XNUMX 種類のスパイクが突き出ています。

1) gp 120 (受容体機能を有する);

2) gp 41 (アンカー機能あり)。

受容体形成は、この膜に埋め込まれています。外殻の下にはウイルスの核（コア）があり、円錐台の形をしています。ウイルスの外膜とウイルスのコアの間のギャップは、マトリックスタンパク質で満たされています。コアの内部には、低分子量タンパク質 p6 および p7 に関連付けられた XNUMX つの同一のウイルス RNA 分子があります。

各 RNA 分子には XNUMX つの HIV 遺伝子が含まれています。

1) 構造 (XNUMX つの遺伝子);

2）調節（XNUMXつの遺伝子、それらはウイルスの構造成分をコードしませんが、細胞内に入ると、構造遺伝子の活性を阻害するかそれらを活性化する物質の形成をコードします）;

3) 追加 (XNUMX つの遺伝子。ウイルスが細胞に感染し、複製し、病気を引き起こす能力を制御するタンパク質の産生に必要な情報が含まれています)。

構造遺伝子には次の XNUMX つのグループがあります。

1）ギャグ（ウイルスのコアの構造タンパク質の形成をコードする）;

2）pol（タンパク質の合成を指示する - ウイルス酵素）;

３）ｅｎｔ（エンベロープタンパク質ｇｐ１２０およびｇｐ４１の合成をコードする）。

各 RNA 分子の末端には、重複した RNA 配列が含まれています。これらの部位は、HIV タンパク質または宿主細胞タンパク質と相互作用することにより、ウイルスの転写プロセスを制御するスイッチとして機能します。

RNAに加えて、ウイルス酵素もそこにあります：

1) 逆転写酵素; ウイルス RNA 分子からウイルス DNA を合成します。

2) プロテアーゼ; 新しいウイルス粒子の成熟中にウイルスタンパク質前駆体の「切断」に関与します。

3) エンドヌクレアーゼ (インテグラーゼ); ウイルスDNAを宿主細胞のゲノムに挿入し、プロウイルスを形成します。

抗原特性には次のものがあります。

1) コアタンパク質;

2) エンベロープ糖タンパク質。それらは、高率のヌクレオチド置換によって決定される高レベルの抗原変異性によって特徴付けられます。

HIVの集中的な抗原変異性は、感染中の患者の体内およびウイルスキャリアに発生します。これにより、ウイルスが特定の抗体や細胞性免疫因子から「隠れる」ことが可能になり、慢性感染につながります。

従来の細胞培養では、HIV は培養されません。培養には、ヘルパー機能を持つTリンパ球の培養液を使用します。

2. 病因と免疫疾患

体内では、ウイルスは免疫担当細胞（リンパ球、マクロファージ）の表面にある CD-4 受容体と相互作用します。ウイルスと標的細胞の相互作用には、次の XNUMX つの段階があります。

1) CD-4受容体への吸着;

2) 細胞穿刺とエンドサイトーシス。

3) 宿主細胞タンパク質キナーゼの関与による除タンパク質。

4) 逆転写酵素の関与による RNA テンプレートでの DNA 合成。

ウイルスの DNA は細胞ゲノムに含まれ、その後ウイルス成分 - タンパク質の合成が起こり、その後 - ビリオンの自己集合とその出芽が起こり、その間にウイルスはスーパーキャプシドを獲得します。

ウイルスと細胞の相互作用は異なる場合があります。

1) ウイルスは細胞内にとどまることができ、それ自体はまったく姿を現さず、核酸とタンパク質の合成を欠いている可能性があります。

2) ウイルスの増殖と出芽を遅らせ、新しい細胞に感染させる。

3) 細胞内でのウイルスの急速な増殖、その死およびウイルスの放出。

感染は、ウイルスが人体に侵入することから始まります。 HIV感染の病因には、XNUMXつの主要な期間が含まれます。

1) 潜伏期間は、感染から抗体の出現まで続き、7 日から 90 日です。ウイルスは指数関数的に増殖します。症状は観察されません。人は一週間後に伝染します。

2）一次症状の段階は、CD-4受容体を含むさまざまな細胞でのウイルスの爆発的な増殖によって特徴付けられます。この期間中にセロコンバージョンが始まります。臨床的には、この段階はあらゆる急性感染症に似ています。頭痛、発熱、疲労が観察され、下痢が起こることがあります。唯一の憂慮すべき症状は、頸部および腋窩リンパ節の増加です。この段階は 2 ～ 4 週間続きます。

3）潜伏期間。この期間中、ウイルスはその複製を遅くし、持続状態に入ります。潜伏期間は5～10年続きます。唯一の臨床症状はリンパ節腫脹、つまりほぼすべてのリンパ節の増加です。ヘルパー T の数はサプレッサー T に比べて減少し、遅延型過敏反応は消失します。

4）エイズ関連複合体（エイズ前）。ウイルスはすべての組織と臓器で集中的に増殖し始め、細胞の損傷により爆発的に複製されます。 Tヘルパーは最も深刻な損傷を受け、完全に破壊され、免疫システム全体の規制緩和につながり、免疫（体液性および細胞性の両方）が急激に低下します。

5) エイズそのもの。免疫反応が完全に欠如しています。期間 - 約 1 ～ 2 年、二次感染が直接の死因となります。

3.疫学。診断。処理

ウイルスの発生源は病気やウイルスキャリアです。

ウイルスの感染経路：

1) 性的接触による感染;

2）輸血、医療操作、手術中の血液による非経口感染;

3) 母乳育児中の産道での胎盤を介した新生児への感染。

美容院、歯ブラシの使用、タトゥーの使用などで感染する可能性があります。

HIV は病人の体内の、CD-4 受容体が存在するすべての細胞（ヘルパー T ヘルパー、組織マクロファージ、腸細胞、粘膜など）に存在します。感染者では、ウイルスはすべての体液とともに排泄されます。最大量は血液と精液中に含まれます。平均的なウイルス量はリンパ液、脳脊髄液、膣分泌物中に存在します。授乳中の母親の母乳、唾液、涙、汗に含まれるウイルスはさらに少ないです。それらに含まれるウイルスの内容は、感染を引き起こすには十分ではありません。

主なリスクグループは、麻薬中毒者、血友病患者、同性愛者、売春婦です。

HIV は、物理的および化学的要因に対する耐性が低いという特徴があります。 560°C で 30 分間加熱すると、ウイルスの感染価が 100 分の 4 に低下し、温度が高くなると、ウイルスは迅速かつ完全に不活化されます。洗剤や消毒剤に敏感。 HIVは乾燥に耐性があります。その感染性は、室温で 6 ～ XNUMX 日間持続します。紫外線に敏感ではありません。

検査室診断：

1）酵素免疫測定法を用いたHIVに対する抗体のスクリーニング（第XNUMX期の開始から感染者の死亡まで）。反応が陽性の場合は、別の血清とより高度なシステムで繰り返されます。その後、免疫ブロットが行われます。

2) HIV-2 診断 (HIV 感染が疑われ、HIV-1 に対する陰性反応を伴う);

3) ヘルパー T 培養の感染。ウイルスは、細胞変性作用、血清学的反応、逆転写酵素活性によって検出されます。

４）ウイルス特異的核酸プローブを用いたハイブリダイゼーション試験。

治療：

1) 異所性療法。次の薬を使用します。

a) アジドチミジン (ウイルスの逆転写酵素を不活化);

b) α-インターフェロン (潜伏期間を延長し、複製を抑制する);

2) 免疫刺激: インターロイキン-2、インターフェロン、および免疫グロブリンが投与されます。

３）腫瘍、二次感染および浸潤の治療。

特定の予防法は開発されていません。ウイルス表面糖タンパク質を含む遺伝子操作されたワクチンがテストされています。

LECTURE No. 27. ウイルス性人獣共通感染症

1. 狂犬病ウイルス

ラブドウイルス科、リッサウイルス属に属します。

ラブドウイルスは、弾丸の形、殻の存在、らせんの対称性によって区別されます。ゲノムはRNAで構成されています。ビリオンの平均サイズは 180 ± 75 nm です。一方の端は丸く、もう一方の端は平らです。表面は球状構造の凸面です。ビリオンのコアは、粒子の長軸に沿ってシェルの内側で対称的にねじれています。

ウイルスのエンベロープは二重の脂質層で構成されており、外面の糖タンパク質構造が含まれています。膜は、表面糖タンパク質 (G) と 2 つの非グリコシル化タンパク質 (MXNUMX および MXNUMX) によって形成されます。ヌクレオキャプシドは、コアタンパク質 (NP) の多数のコピーとウイルス転写酵素のいくつかのコピーによって補完されます。後者は、大きい (L) および小さい (NS) タンパク質によって形成されます。

複製サイクルは、細胞の細胞質で実現されます。細胞からのビリオンの出口は、出芽によって行われます。

抗原構造:

1) 核タンパク質 - グループ特異的抗原;

2) 外殻の糖タンパク質 - ウイルスの感染性および血球凝集活性に関与する型特異的抗原。

狂犬病は中枢神経系の急性感染症で、脳と脊髄のニューロンの変性を伴います。タイムリーな治療がない場合のヒトの死亡率は 100% です。

ウイルスは、通常、病気の動物に噛まれることで、皮膚に損傷を与えて人体に侵入します。ウイルスの複製は筋肉や結合組織で行われ、数週間または数か月にわたって持続します。ウイルスは、末梢神経の軸索に沿って大脳基底核および中枢神経系に移動し、そこで細胞内で増殖し、ウイルスのヌクレオキャプシドを含む細胞質のバベス-ネグリ体が出現します。その後、ウイルスは遠心ニューロンに沿ってさまざまな組織 (唾液腺を含む) に移動します。

ウイルスが神経幹に沿って移動する時間は、病気の潜伏期間に対応します。その期間はさまざまです。頭と顔を噛むと最小限（10〜14日）、手足を噛むと長く（XNUMXか月以上）です。

自然界におけるウイルスの貯蔵庫は、さまざまな温血動物です。人はウイルスの循環の行き止まりであり、人から人への病原体の伝染は観察されません。

診断：

1) 実験用マウスの脳内感染;

２）ハムスター腎臓の細胞培養における培養。

治療：

1) 広域抗生物質;

2) 特定の抗狂犬病免疫グロブリン。

3) 馬抗狂犬病血清;

4) 狂犬病ワクチン。

具体的な予防法：狂犬病ワクチン。

2. フラビウイルス

このファミリーには、約 50 のウイルスが含まれます。

それらは、脂質エンベロープに囲まれた二十面体ヌクレオキャプシドを持つ球状のエンベロープウイルスです。平均値は 37 ～ 50 nm です。

ゲノムは、一本鎖 +RNA 分子によって形成されます。 RNA は、ビリオンからの分離後も感染性を保持しています。複製中、均一なmRNAが形成されます。完全なフラビウイルスゲノムは単一のポリタンパク質に翻訳され、その後タンパク質分解酵素によって切断されます。成熟後、細胞膜または細胞内膜から娘集団が出芽し、集合部位として機能します。

抗原構造:

1) 構造タンパク質 (V); 血球凝集、種特異性、およびグループの抗原関係に関与しています。

2) 非構造可溶性抗原。

フラビウイルスはニワトリ胚および組織培養で培養されます。

ウイルスの一次複製は、マクロファージと組織球で発生し、次に所属リンパ節で発生します。

次に、ウイルスは血流に入り、内臓、脳の神経細胞に入り、そこで繁殖します。

病気の後、液性型特異的免疫が残ります。

フラビウイルスファミリーには、対応する疾患を引き起こすさまざまな代表が含まれています。

1) 黄熱病ウイルス。感染源はサル、キャリアは蚊です。南アフリカの国々で発見されました。ウイルスは血流に入り、所属リンパ節に入り、そこで増殖します。娘集団は二次的に血液に浸透し、肝臓、脾臓、骨髄、および他の臓器に血行性に拡散します。細胞の感染は、炎症性および壊死性病変の発生につながります。

2) デング熱ウイルス。感染源は病人やサルであり、媒介者は蚊です。保因者に刺されると、ウイルスが血流に入り、所属リンパ節と毛細血管内皮で複製し、その後娘集団が血液中に再侵入し、これには毛細管中毒症の現象が伴います。

3) 日本脳炎ウイルス。病原体の保有源 - 野鳥、げっ歯類、牛、馬、豚。人は行き止まり宿主です（伝染病が流行している場合、人から人への伝染が可能です）。キャリア - アカイエカ属の蚊。刺された後、ウイルスは血流に入り、そこから中枢神経系、リンパ球、実質器官に侵入します。娘集団の放出には細胞死が伴います。

4) ダニ媒介性脳炎ウイルス。ウイルスの保有者および保菌者はマダニです。追加のタンク - さまざまな動物や鳥。人間が感染したマダニに刺されると、病原体は血行性およびリンパ行性の経路で広がり、中枢神経系に侵入します。このウイルスは、頸髄の前角、小脳、軟膜の運動ニューロンに感染します。

ダニ媒介性脳炎の特定の予防には、不活化ワクチンが使用されます。マダニに刺されると、特定の免疫グロブリンが注射されます。

検査室診断：

1) 授乳中のマウスの感染によるウイルスの分離、その後の一連の免疫血清を用いた RTGA および RSK での同定。

2) 中和反応における最終同定。

治療：エチオトロピック療法の手段がありません。

LECTURE No. 28. ウイルス性肝炎の原因物質

1. A型肝炎ウイルス

A型肝炎ウイルスは、エンテロウイルス属のピコルナウイルス科に属します。

A 型肝炎ウイルスは、エンテロウイルス属の他のメンバーと形態学的に類似しています。ゲノムは一本鎖 +RNA 分子によって形成されます。 XNUMX つの主要なタンパク質が含まれています。スーパーキャプシドの殻はありません。

抗原構造: タンパク質性のウイルス特異的抗原を XNUMX つ持っています。

ウイルスは、細胞培養で複製する能力が低下しています。ウイルスの複製は、細胞変性効果を伴わない。

ウイルスは、物理的および化学的要因に対して耐性があります。

A 型肝炎ウイルスの感染の主なメカニズムは、糞口感染です。患者は、黄疸段階の開始前 2 ～ 3 週間以内、および黄疸の完了後 8 ～ 10 日以内に病原体を分泌します。ウイルスは人に対してのみ病原性を持っています。

A型肝炎ウイルスは水や食物とともに人体に入り、小腸の粘膜上皮や局所リンパ組織で増殖します。その後、病原体が血流に入り、短期的なウイルス血症が発症します。血液中のウイルス力価の最大値は、潜伏期間の終わりと発疹前期間に検出されます。このとき、病原体は便中に排泄されます。細胞病原性作用の主な標的は肝細胞です。細胞質内でのウイルスの複製は、細胞内代謝プロセスの破壊と細胞死につながります。細胞変性効果は免疫機構、特にウイルスによって合成が誘導される NK 細胞によって強化されます。

肝細胞の敗北は、黄疸の発症およびトランスアミナーゼのレベルの上昇を伴います。さらに、胆汁を伴う病原体は腸管腔に入り、高濃度のウイルスが存在する糞便とともに排泄されます。

A 型肝炎ウイルスは、感染力の強い急性疾患の発症を引き起こします。この疾患は、無症候性に発生したり、典型的な臨床型を示したりする可能性があります。

臨床的に顕著なまたは無症候性の感染症が移った後、生涯にわたる体液性免疫が形成されます。

検査室診断：

1) 血清中の胆汁色素およびアミノトランスフェラーゼの含有量の測定;

2) 白血球または臓器培養での培養。

3) ELISA および固相 RIA 法 - 抗体 (IgM) を検出します。抗体 (IgM) は、潜伏期間の終わりにすでに血清中に出現し、回復後 2 ～ 3 か月持続します。黄疸期の半ばから、一生持続する IgG が産生されます。

4) 分子遺伝学的方法 - PCR における RNA ウイルスの検出。

治療：特定の抗ウイルス療法は利用できません。治療は対症療法です。

特異的予防：CR 326株に基づく不活化ワクチン。

2. B型肝炎ウイルス

ヘパドナウイルス科に属します。これらは正二十面体のエンベロープをもつ DNA を含むウイルスで、さまざまな動物やヒトに肝炎を引き起こします。ゲノムは、不完全な (一方の鎖が切断された) 環状の二本鎖 DNA 分子を形成します。ヌクレオキャプシドは、プライマータンパク質と DNA に関連する DNA ポリメラーゼから構成されます。

ウイルス DNA は RNA テンプレート上で形成されるため、効率的な複製には、ウイルス誘導性の逆転写酵素の合成が必要です。プロセスのダイナミクスでは、ウイルス DNA は細胞の DNA に統合されます。

感染細胞の細胞質では、DNA 合成とウイルスアセンブリが行われます。成熟集団は、細胞膜からの出芽によって分離されます。

抗原構造:

1) HBsAg (XNUMX つのポリペプチド断片を含む):

ａ）プレＳ１ポリペプチドは顕著な免疫原性を有する；遺伝子工学によって得られたポリペプチドは、ワクチン製剤の調製に使用できる。

b）preS2ポリペプチド（肝細胞への吸着を引き起こすポリグロブリン受容体。血清アルブミンと相互作用することができ、その結果、後者はポリアルブミンに変換されます）;

2) HBcorAg (核タンパク質であり、唯一の抗原型によって表されます; ウイルスのコアにのみ見られます);

３）ＨＢｅＡｇ（肝細胞の膜を通過するため、ＨＢｃｏｒＡｇから切断される）。

感染は、感染した血液または血液製剤の注射によって起こります。汚染された医療器具を介して、性的にも経鼻的にも、子宮内感染の可能性があります。

一次ウイルス複製の部位は不明です。肝細胞での再生は、感染後わずか 2 週間で観察されます。この場合、複製サイクルは肝細胞の死を伴わない。潜伏期間の後半では、血液、精液、尿、糞便、鼻咽頭分泌物からウイルスが分離されます。病理学的プロセスは、免疫担当細胞による肝細胞の膜上のウイルス誘導抗原の認識の後に始まります。つまり、それは免疫メカニズムによって引き起こされます。

臨床症状は、無症候性および無黄疸型から重度の肝変性にまで及びます。 B型肝炎の経過はより深刻で、徐々に発症し、感染サイクルが長く、A型肝炎よりも死亡率が高くなります。プロセスの慢性化が可能です。

検査室診断：

1) 免疫蛍光法によるウイルス抗原の検出; 材料 - 糞便、血液および肝生検材料;

2）血清学的研究には、試薬（HBsAg、HBeAg）を使用した抗原と抗体の測定が含まれます。 HBsAg、HBcorAg、HBeAg に対する抗原および HBcorAg に対する IgM。

３）ＤＮＡポリメラーゼの測定。

治療：特定の薬物療法は利用できません。治療は主に対症療法です。

具体的な予防:

1) 受動免疫 - 特異的免疫グロブリン (HBIg) が投与されます。

2) 能動免疫 (遺伝子工学によって得られた組換えワクチン)。

予防接種は、新生児を含むすべてのリスクグループに適応されます。

3. その他のウイルス性肝炎の原因物質

C型肝炎ウイルスはRNAウイルスです。その分類学的位置は現在正確に定義されていません。フラビウイルス科に近い。

それは、タンパク質 - 脂質膜で囲まれたヌクレオカプシドからなる球状粒子です。ビリオンの大きさは80nmです。 RNAには、ウイルスの構造タンパク質と非構造タンパク質の合成をコードするゾーンがあります。構造タンパク質の合成は RNA の C および E ゾーンによってコードされ、ウイルスの非構造タンパク質の合成は NS-1、NS-2、NS-3、NS-4、および NS- RNA の 5 つのゾーン。

C 型肝炎ウイルスは、抗原変異性によって特徴付けられ、ウイルスには XNUMX つの主要な変異体があります。

感染源は、急性および慢性のC型肝炎患者とウイルスキャリアです。ウイルスは、非経口的、性行為、および母親から胎児へ（周産期および産後感染を伴う）伝染します。

黄疸型の優位性と慢性型の疾患への頻繁な移行が特徴的です。このウイルスは、原発性肝細胞癌の発生要因の XNUMX つです。

検査室診断：

1) PCRによるRNAウイルスの検出;

２）ＥＬＩＳＡにおけるウイルスに対する抗体の決定。

D 型肝炎ウイルスは、既知の動物ウイルス科のいずれにも属しません。平均直径36nmの球形粒子です。ゲノムは一本鎖の環状 RNA 分子で表され、棒状の非分岐構造を形成します。 RNA はウイルス特異的ポリペプチド、HDAg (ヌクレオカプシド自身の抗原) をコードします。外殻は表面抗原を形成します。

D 型肝炎 RNA ウイルスの複製は、感染した肝細胞の核で発生します。

感染源 - 病人およびウイルスキャリア。感染経路は非経口です。 D 型肝炎ウイルスは、B 型肝炎ウイルスの同時複製なしに肝炎感染の発症に関与することはできません.この事実は、それらの相互作用の XNUMX つの可能な形態を決定します:

1) B型およびD型ウイルス性肝炎の同時感染 (転換);

２）Ｂ型肝炎ウイルスによるＤ型肝炎ウイルスのキャリアの感染（重感染）。

重複感染により、肝臓実質への急速な損傷が起こり、大規模な壊死が起こります。

診断：ELISAによるウイルスに対する抗体の検出。

E 型肝炎ウイルスはカリシノウイルス科に属します。これは、サイズが 20 ～ 30 nm の球状の RNA ウイルスです。感染経路は水、食物、接触の可能性があります。感染源は急性または慢性の患者です。臨床像はA型肝炎に近いです。

診断：ELISAによる抗体の検出。

LECTURE No. 29. 病原性原虫

1.マラリア原虫

それらはプラスモディウム属に属します。人間の寄生虫には XNUMX 種類あります。三日熱マラリア原虫 - XNUMX 日マラリアの原因物質、マラリア原虫 - XNUMX 日マラリアの原因物質、熱帯熱マラリア原虫 - 熱帯マラリアの原因物質、卵形マラリア原虫 - です。卵形マラリアの原因物質。

形態学および生理学。

マラリア原虫の発生には XNUMX つの段階があります。

1. 有性生殖の段階。最終宿主であるハマダラカ属の蚊の体内で発生します。それは、唾液腺に集中している細長い単核細胞であるスポロゾイトが多数形成されることで終わります。蚊に刺されると、スポロゾイトは宿主の脊椎動物の血流に入ります。

2. 無性生殖の段階 - 統合失調症。中間宿主である人間の体内で行われます。これは XNUMX つの段階で進行します。

1) 赤血球外統合失調症。スポロゾイトは血流によって肝臓に運ばれ、その細胞に侵入し、そこでそれらは組織トロフォゾイトに変換され、次に組織シゾントに変換されます。組織シゾントの分裂の結果として、組織メロゾイトが形成され、血液中に放出されます。

2) 赤血球分裂症。メロゾイトは赤血球に導入されます。赤血球が破壊された後、メロゾイトは血流に入ります。寄生虫の中には食作用を起こすものもあれば、新しい赤血球に感染するものもあり、サイクルが繰り返されます。

病気の病因：赤血球メロゾイト、マラリア色素、寄生虫の代謝産物、および赤血球の構造成分の血液への放出は、熱反応の発症につながります。これは、赤血球シゾゴニーの周期性に対応する周期性を特徴としています。

外国のマラリア原虫タンパク質は、アナフィラキシー反応を引き起こします。

これが起こるとき：

1) 毛細血管透過性の増加;

2) 脾臓の細網内皮要素の過形成;

3) 造血の阻害;

４）アレルギー症状（気管支炎、気管支喘息）の出現。

IgM と IgG は血液中に蓄積します。

感染過程でのマラリア原虫の抗原の変化は特徴的です。

このようなヘモグロビンを含む赤血球はこの寄生虫の発生に適していないため、異常な S ヘモグロビンを持つ個人では熱帯マラリアに対する感受性が低いことが指摘されています。

マラリアは季節性です。この有病率は、特定のキャリアであるハマダラカ属の蚊の存在と関連しています。

診断：

1) ロマノフスキー・ギムザ法で染色された患者の血液塗抹標本の顕微鏡検査;

2) 血清診断 - 免疫蛍光反応、受動赤血球凝集反応、酵素免疫測定法。

不変性療法: クロロキン、アモジアキンには破壊的統合失調作用があります。ガモン殺作用 - ピリメタミン、プログアニル、キノサイド、プリマキン。

2.トキソプラズマ

トキソプラズマ症は、単一の種、トキソプラズマ原虫によって引き起こされます。

形態学および生理学。

宿主を変えての繁殖。主な宿主はネコであり（オーシストは腸内で形成される）、中間宿主は鳥、哺乳類、ヒトである。感染経路は食物です（加熱処理が不十分な感染動物の肉を使用した場合）。

ライフサイクル段階:

1）エンドゾイト（トロフォゾイト）およびシストゾイト - 細胞外および細胞内段階。その間、寄生虫は中間宿主（ヒトを含む）のさまざまな器官および組織に存在し、無性的に繁殖します。

2) メロゾイト - 主な宿主 - ネコの腸の上皮細胞に寄生する細胞内および細胞外の形態。統合失調症によって生殖する。

3) ミクロ配偶子およびマクロ配偶子 - 主に宿主猫で形成される性的発育段階。雄と雌の配偶子（それぞれミクロ配偶子とマクロ配偶子）が融合すると、接合子が現れ、その後、休止期であるオーシストに変わります。オーシストは猫の糞便とともに外部環境に排泄されます。

4) スポロゾイト - 主宿主の体外のオーシスト内の胞子形成の結果として形成される侵入段階。

エンドゾイト - 4-7 x 1,5-2 ミクロンの細胞で、細胞質の構造が不十分な三日月形をしています。核は細胞の後壁にあります。トキソプラズマのシストゾイトはシストに局在しており、中間宿主の体内で長期持続する可能性を寄生虫に提供します。シストは、脳、横紋筋、および中間宿主の他の器官の細胞内に位置しています。

エンドシストは外部環境で急速に死滅し、死体やキャリアの排泄物に短時間残ります。嚢胞はより安定しています。

病原性: トキソプラズマには細胞変性効果があります。それらは細胞核に侵入し、そこに寄生することができます。

トキソプラズマは、結合組織、上皮組織、神経組織、筋肉組織の細胞に影響を与えます。それらは、壊死の微小病巣の形成に関与する毒素を産生します。エンドゾイトの再生により、炎症プロセスが発生します。

区別：

1）先天性トキソプラズマ症（母親から胎児へ） - 中枢神経系、目に影響を与えます。

2）後天性トキソプラズマ症 - さまざまな臨床形態。

血中 - IgMおよびIgG。遅延型過敏症反応の形成が特徴的です。

診断：

1) 血清学的方法 - RSK、RPGA、間接蛍光、酵素イムノアッセイ;

2) 実験動物の隔離。

治療：クロロキン、アモジアキンには統合失調効果があり、ピリメタミン、プログアニル、キノサイド、プリマキンにはガモントシダル効果があります。

3.ジアルジア

それらはランブリア属に属し、100 種以上が含まれます。特定の人間の寄生虫は、小腸の上部に生息する L. intestinalis 種です。

形態学および生理学。寄生虫の長さは 15 ミクロン、幅は 7 ～ 8 ミクロンです。細胞の形は洋ナシ形で、後端に向かって尖っています。前部には、ジアルジアが小腸の上皮細胞にしっかりと付着している吸盤があります。

下部腸では、ジアルジアの栄養段階が嚢胞段階に移行する可能性があります。

ジアルジアは、酵母様真菌の抽出物を含む栄養培地で培養されます。

病因。小腸への中程度の浸潤は通常、痛みを伴いません。これらの寄生虫によるより顕著な感染は、重度の腸障害につながる可能性があります。ジアルジアは、十二指腸から胆嚢まで胆管を通って侵入し、慢性胆嚢炎を引き起こす可能性があります。病理学的現象は、通常、体の抵抗力が弱まっている人のランブリアによる大規模な感染で現れます。成人よりも子供に多くみられます。

診断。糞便および十二指腸内容物から調製された未変性およびルゴール処理標本の顕微鏡検査。

治療: キナクリンとアミノキノールを適用します。

参考文献

1. Gusev M. V.、Mineeva L. A. 微生物学。 M.: 医学、2003 年。

2. Elinov N. P. 化学微生物学。 M.: 医学、1989 年。

3. Podkolzina V. A.、Sedov A. A. 医療微生物学。講義ノート。 M.: 以前、2005 年。

4. Shub G. M. 医学細菌学、ウイルス学、免疫学の基礎。チュートリアル。サラトフ、2001年。

著者: Tkachenko K.V.

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