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子供の感染症。 講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

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目次

1. エシェリヒア症。 サルモネラ。 腸チフス。 赤癬（細菌性赤痢）。 コレラ
2. ナイセリア菌によって引き起こされる病気 （髄膜炎菌感染症、淋菌感染症）
3. 肺炎球菌感染症
4. ブドウ球菌感染症
5. クロストリジウム感染症 （破傷風、骨盤壊疽、ボツリヌス症、嫌気性微生物（クロストリジウム菌ではない）による感染症）
6. ジフテリア
7. 百日咳
8. シュードモナス属の病原体によって引き起こされる感染症 (シュードモナス感染症。他のシュードモナス菌株によって引き起こされる疾患)
9. ブルセラ症
10. エルシニア症 (ペスト。Y. enterocolitica および Y. pseudotuberculosis によって引き起こされる病気)
11. 野兎病
12. リステリア症
13. 炭疽菌
14. ウイルス感染およびウイルスが原因と考えられる感染症 （麻疹、風疹、単純ヘルペス、水痘、サイトメガロウイルス感染症、エプスタイン・バーウイルス感染症（伝染性単核球症））
15. クラミジア感染症 （クラミジア。小児のクラミジア結膜炎および肺炎。オウム病（鳥皮症）。鼠径部リンパ肉芽腫症）
16. 結核

レクチャー＃1

1. 大腸菌症

大腸菌症は、病原性大腸菌のさまざまな血清型によって引き起こされる、主に幼児の急性感染症です。 それらは、感染性毒性および下痢症候群を伴う胃腸管の病理学的プロセスの発生を特徴とし、他の臓器への損傷または敗血症までのプロセスの一般化による頻度は低いです。

大腸菌の特定の菌株は、子供に重度の下痢を引き起こす可能性があります。

それらは次のように分類されます。

1) 腸内病原性 (EPKP) (大腸菌)。 これらは、幼児に下痢を引き起こす大腸菌病原体の特定の血清型です。

2) 腸毒素原性 (ETCP) - 下痢の発症に寄与する毒素を産生します。

3) 腸管侵襲性 (EIEC) 大腸菌、腸上皮を破壊する能力があり、赤痢に似た疾患を引き起こします。

4）裏地。

病因。大腸菌は、グラム陰性の運動性好気性 (通性嫌気性) 桿菌であり、150 以上の O 抗原群、93 群の K 抗原および 52 群の H 抗原を持っています。その他。

疫学。腸管病原性大腸菌は、幼稚園や病院の小児部門での下痢の流行の民族学的要因として機能します。対象者にそれらを投与すると、対象者は下痢を発症するが、腸内病原性桿菌の血清型は下痢の兆候のない個人からも検出される可能性があり、子供の集団でのその発生は必ずしもこの微生物の分離と関連しているわけではない。

熱に弱いエンテロトキシンを産生するエンテロトキシン原性大腸菌は、大規模な感染によってのみ疾患を引き起こすため、アウトブレイクは食物や水の供給が著しく汚染された状態で発生します。

病因。 EPEC 感染時の下痢発症のメカニズムは十分に解明されていません。ボランティアに大量感染させた際に下痢を引き起こした一部の菌株は侵襲性がなく、エンテロトキシンを産生しなかった。他のものは、1 型赤腸桿菌毒素と同様のエンテロトキシンを生成しました。

ETCS は、熱安定性毒素、熱不安定性毒素、またはその両方を同時に産生することができ、その産生は、導入されたプラスミドによって遺伝的に制御されます。 熱不安定性エンテロトキシンはコレラ毒素に近い。 上皮細胞のガングリオシドに受容体として結合し、細胞のアデニルシクラーゼを活性化して、アデニン一リン酸の細胞内濃度を上昇させ、水と塩素の放出を増加させます。 耐熱性エンテロトキシンは、消化管の分泌活性を高めるグアニル酸シクラーゼを活性化します。 抗生物質に対する病原体の耐性をコードする遺伝情報は、エンテロトキシンの産生に関する情報を運ぶ同じプラスミドに埋め込まれています。 したがって、抗生物質の広範かつ制御されていない使用は、薬剤耐性型およびエンテロトキシン産生型の大腸菌の拡散に寄与しています。

EICPは腸上皮の細胞に浸透し、赤痢菌のように増殖し、浮腫、充血、粘膜の潰瘍化、および腸内腔への滲出の増加を引き起こします。 粘液と血液の混合物が糞便に現れ、白血球の数が増加します。

XNUMX番目の病原性メカニズムは、壁酵素の活性の低下を伴う腸上皮の絨毛表面への接着、内層および損傷ですが、侵入はありません。 血清学的特徴によると、これらの大腸菌はEPKDのタイプに属します。

臨床症状。 EPKD によって引き起こされる下痢は、水様の排便が特徴で、その頻度は 10 日に 20 ～ 3 回に達することもあり、体温がわずかに上昇します。他の全身疾患が存在しない場合もあります。便には粘液が混じっていますが、血液はありません。 7～XNUMX日後に自然治癒します。幼い子供は、アシドーシスに伴う嘔吐、脱水症状、電解質異常を引き起こす可能性があります。

ETEC による旅行者の下痢は、国に到着してから 10 ～ 20 週間後に頻繁に (1 日に 2 ～ XNUMX 回) 便液状の便が突然出現することを特徴としています。 急性の下痢は、しばしば激しいけいれん性の腹痛、吐き気、嘔吐を伴います。 体温の上昇と全身の衰弱が顕著になることがあります。 熱安定性毒素感染によって引き起こされる病気は、通常、軽度の腹痛、吐き気、および軽度の発熱を伴い、軽度です。

EIKP感染症の患者では、18〜24時間（潜伏期間）後に症状が現れ、体温が急激に上昇し、衝動とテネスムスを伴う重度の下痢が現れ、糞便中の粘液と血液の混合が観察されます。 患者は、腹痛、筋肉痛、悪寒、頭痛を訴えます。

大腸菌の裏打ち株によって引き起こされる疾患は、緩やかな発症と慢性的な経過を特徴としています。 子供は成長が遅く、特定の食べ物に耐えられません。

診断。 ECP による胃腸炎は、特に子供の集団で突然下痢が流行した場合に疑われることがあります。複数の病気の子供から同じ血清型の大腸菌が検出された場合、推定診断が下されます。同様の血清型の大腸菌が患者の鼻咽頭、咽頭、胃にも見られます。大腸菌の血清型別は通常の条件下では実施されず、そのような研究の必要性が生じるのは、小児やその他の閉鎖的な集団で流行が発生した場合のみである。 ETS と EIKP の識別には特別な方法が必要ですが、現在一部の研究所でのみ使用されています。腸上皮細胞の表面領域の損傷に関連する腸炎の正確な診断は、腸生検後にのみ行うことができます。

治療。小児の治療の主な要素は、水分と電解質のバランスの修正と維持です。重度の脱水症状を引き起こす大量の下痢と嘔吐は、入院と点滴による水分投与の適応となります。

ネオマイシンは、幼児の EEC に伴う下痢の治療に効果的です。 治療中止後の再発は、20%の小児に発生します。

小児の ETEC による下痢に対する抗生物質治療の結果は研究されていません。

旅行者下痢（症例の60％でETECによって引き起こされる）は、早期に投与された場合、トリメトプリム-スルファメトキサゾールまたはトリメトプリム単独で​​の治療によく反応します。 この治療を背景に、便はすぐに正常化し、腹痛、吐き気、嘔吐が止まります。

EIRD による下痢の治療法は十分に開発されていません。 通常、患者は入院を必要とせず、抗生物質を服用しなくても 1 週間後に回復しますが、まれにアンピシリンが必要になります。

大腸菌の内張り株によって引き起こされる下痢の治療に非常に重要であり、ネオマイシンの経口投与と適切な非経口栄養が必要な場合があります。

予防。 ECP によって引き起こされる流行性下痢が子供たちのグループで発生した場合は、腸内感染症を防ぐためのあらゆる手段が必要です。子ども会にグループ制を導入する必要がある。旅行者下痢症の予防療法が効果的である可能性があります。ただし、病原体の耐性が急速に発達し、抗生物質に対する副作用のリスクがあるため、通常は推奨されません。

2. サルモネラ

サルモネラ症は、サルモネラ血清型によって引き起こされるヒトおよび動物の急性感染症であり、胃腸の形で子供に発生することが多く、腸チフスや敗血症の形で発生することはあまりありません。

病因。サルモネラ菌は、莢膜を持たず、胞子を形成しない運動性のグラム陰性菌です。サルモネラ菌の主な抗原は、鞭毛抗原 (H)、細胞壁抗原 (O)、および O 抗原と O 抗体の凝集反応をブロックする熱不安定性エンベロープ抗原 (Vi) です。サルモネラ菌には 2200 以上の血清型があります。現在使用されている命名法では、サルモネラ属菌の XNUMX つのグループ、すなわち腸炎菌、腸チフス菌、およびコレラ菌が区別されています。各サルモネラ菌種は、S. enteritidis bio-thyphimurium などのバイオ血清型に分類されます。

サルモネラ菌は多くの物理的要因に耐性があり、54,4 時間後に 1 °C の温度で死に、60 分後に 15 °C で死に、低温の環境で何日も生存し続け、よどんだ水の中で数週間生き、乾燥させます。食品、医薬品、糞便。

それらの病原性を決定するサルモネラ菌の特性は不明なままです。 エンドトキシンは食作用に対する微生物の耐性を高めるため、この抗原が不足している菌株は通常無毒性です。 エンドトキシンのマクロ生物への影響は、胃腸炎の発症に重要な役割を果たしていませんが、一般的な障害に現れます。 サルモネラ菌のいくつかのタイプは主に人間に影響を及ぼし、病気の特徴的な兆候を引き起こします。 S. typhosaの感染はヒトでのみ観察され、サルモネラグループAおよびCも主にヒトで検出され、S。alrotusequiは馬でのみ検出されます。

疫学。人間は汚染された食品や水を摂取することによって感染します。サルモネラ菌の主な保菌者は人間であり、食品汚染や中毒の原因となることがよくあります。母乳からもサルモネラ菌が広がる可能性があります。したがって、この病原体のいくつかの菌株はドナーの牛乳と糞便から分離されました。感染症の急性期の患者では、1 g の糞便から 100 ～ 109 個のサルモネラ菌が分離されます。

糞便による排泄は、患者の2〜70％で感染後90週間続き、50％で最大4週間、10〜25％で最大10週間続きます。

細菌保菌者の期間は、症候性および無症候性の形態で同じですが、1歳未満の子供では、年長の子供よりも長くなります。 細菌キャリアの用語は、抗生物質治療の背景に対して増加します。

病因と病態形態学。人間が病気を発症するのに必要な病原体の投与量は正確には確立されていません。大人も子供も、体の抵抗力と病原体の毒性によって決まります。

サルモネラ菌は腸上皮細胞のエネルギーシステムを間接的に刺激し、水と電解質の分泌を増加させます。 サルモネラ菌の下痢の原因となる菌株は、それら自身の膜への好中球浸潤の出現に寄与します。 炎症性滲出液から放出されたプロスタグランジンは、アデニル酸シクラーゼシステムを刺激し、水分と電解質の分泌を増加させる可能性もあります。

腸炎の発症には、腸粘膜の深部にサルモネラ菌が存在する必要があります。 pH 2,0 の胃の内容物は病原体を殺しますが、より高い値はサルモネラ菌に対して異なる効果をもたらします。 pH 5,0 以上の病原体は生存可能です。 腸、リゾチーム、およびその他の酵素を通過する食物の加速された通過は、サルモネラ感染に抵抗することもできます.

サルモネラ菌は、上皮細胞を損傷することなく、腸粘膜の表層を克服します。 それらの周りにはファゴソームが集中しており、細胞や結合膜に侵入する微生物に目立った影響を与えません。 下痢を引き起こす血清型は、基底膜への白血球の浸潤を引き起こします。 感染はそれ以上広がらず、患者は下痢だけで、体温がわずかに上昇することもあります。 菌血症の頻度は不明ですが、通常は一過性であり、感染の転移病巣は通常、健康な子供には形成されません。

サルモネラによる全身性疾患は、主に高齢者や、細胞性免疫や細網内皮系の機能に重度の障害がある患者に発生します。 サルモネラ菌による敗血症と骨髄炎は、鎌状赤血球貧血の小児によくみられます。 小児の肉芽腫性疾患または白血球機能の他の障害は、感染に対する感受性を高めます。 住血吸虫症の患者では慢性的なサルモネラ菌血症と細菌尿症が観察され、不完全な食作用も特徴です。

臨床症状。胃腸炎は夏の終わりから秋の初めに最も多く観察され、食中毒の発生率が増加する時期と一致しています。この時期に大規模な流行が発生しますが、年間を通して散発的に発生します。

潜伏期間は 8 ～ 48 時間で、前の晩に汚染された食品を食べた後、朝に症状が現れることがよくあります。 発症は急性で、吐き気、嘔吐、腹部のけいれん性の痛みを伴い、その後、粘液と血液の混合物を伴う液体の粘稠度の大量の糞便が残ります。 嘔吐は通常、大量で短期間です。 患者の 38% で体温が 39 ～ 70 °C に上昇しますが、悪寒はそれほど一般的ではありません。 致命的な結果はまれであり (約 1%)、主に高リスクの個人に見られます。

一部の個人では、軽度の腸機能障害を伴う発熱なしに感染が進行します。 他の患者では、体温が急激に上昇し、頭痛が現れ、意識が乱れ、痙攣や髄膜現象が発生します。 時々、強い膨満感、筋肉の緊張、重大な局所的な痛みがあります。

サルモネラ菌の血行性播種は、悪寒と発熱を伴います。 通常、生後 3 か月未満の子供に発生します。 症状が腸チフスの絵に似ていることもありますが、それほど長くはなく、死に至ることはめったにありません。 サルモネラ菌はあらゆる臓器に定着し、肺炎、膿瘍、蓄膿症、骨髄炎、化膿性関節炎、腎盂腎炎、または髄膜炎を引き起こします。

合併症。非腸チフス性サルモネラ症は通常、合併症を伴わずに発生するか、腸外症状に限定されます。まれに、小児では下痢の発症から 2 週間後に発症する反応性関節炎、ライター病（結膜炎、尿道炎、多発性関節炎）が発生します。

診断 細菌学的研究の結果に基づいて設定されており、テトラチオン酸を強化した培地で材料を培養した後、選択培地に再プレーティングします。 予備的な結果は、抗体の直接蛍光法を使用して取得できます。 尿、血液、糞便、脳脊髄液 (CSF) およびその他の影響を受けた臓器の顕微鏡検査; 腸チフスやその他のサルモネラ症の診断に役立つ血清学的サンプル。

鑑別診断。サルモネラ胃腸炎は、ロタウイルス、大腸菌、エルシニア、カンピロバクターなどによる下痢を伴う他のウイルス性疾患や細菌性疾患と区別する必要があります。場合によっては、臨床所見や X 線検査による徴候が潰瘍性大腸炎を示唆する場合がありますが、これは除外する必要があります。

治療。治療は、電解質の異常を修正し、適切な水分補給を維持することを目的とすべきです。抗生物質による治療は、感染拡大のリスクがある場合（生後3か月未満、免疫不全状態、または重度の進行性疾患）という特定の場合にのみ適応されます。

敗血症、高体温、感染の転移巣がある場合、子供はアンピシリン、アモキシシリン、またはレボミセチンで治療する必要があり、そのうちの4つは6時間間隔でXNUMX回投与されます. 抗生物質の選択は、病原体の感受性によって決定されます. .

予報 サルモネラ性胃腸炎による感染症は、非常に幼い子供や重度の併存疾患のある患者を除いて、通常は良好です。 サルモネラ性心内膜炎と髄膜炎では、早期の集中治療でも好ましくありません。

3.腸チフス

腸チフスは、腸チフス菌による急性感染症です。 特徴的な特徴は、小腸のリンパ装置の主な病変、高熱、重度の中毒および菌血症です。

疫学。この病気は主に20歳未満の人々に影響を与えます。この病原体は、家庭内の接触、水、食物、ハエを介して伝染します。

病因。腸チフス感染症には常に臨床症状が伴います。腸チフスの毒性の病原体は、食作用の最終段階で好中球の酸化プロセスを抑制し、自らを破壊から救います。感染の初期段階では、単球は病原体を破壊することができず、病原体を腸間膜リンパ節や細網内皮系の他の領域に輸送し、そこで増殖します。炎症性変化はリンパ節、肝臓、脾臓で起こります。病原体は、顕著な炎症変化を引き起こすことなく、すぐに小腸上部の壁に侵入し、そこから全身の血流に入ります。短期敗血症は、細網内皮系の多くの臓器の感染を引き起こし、その細胞内で微生物が集中して増殖します。その後、リンパ節、肝臓、脾臓に局所的な炎症変化が発生します。これらの臓器から細菌が再び血流に入ります。二次性菌血症は通常、より長く続き、多くの臓器の損傷を引き起こします。胆嚢の損傷は、血行性および胆管系を介して発生します。サルモネラ菌はその壁の中で大量に増殖し、そこから腸内腔に侵入​​します。

サルモネラ菌の細胞壁の外殻は、リポ多糖類（エンドトキシン）の複合体です。 腸チフス菌の蓄積とエンドトキシンの放出は、腸、肝臓、皮膚、およびその他の臓器に特徴的な組織学的変化を引き起こします。

細胞性免疫メカニズムは、腸チフスへの耐性において重要な役割を果たしています。 Tリンパ球の数の有意な減少は、この病気の特に重篤な形態の患者で発生します。

病態学。幼児の腸チフス感染時の形態変化は、成人やより高齢の子供に比べて顕著ではありません。腸間膜、肝臓、脾臓のリンパ節は通常血液で満たされており、そこに壊死の病巣が検出されます。特徴的な特徴には、単球の増殖を伴う細網内皮過形成が含まれます。肝細胞が腫れています。腸粘膜およびその壁のリンパ形成には炎症および壊死性変化の兆候が見られます。通常、潰瘍形成後は瘢痕は残りません。出血が観察され、場合によっては炎症性変化が筋肉や漿液膜に広がり、腸壁の穿孔につながります。単核反応は骨髄でも発生し、そこでは壊死の病巣も観察されます。胆嚢壁の炎症性変化は局所的で不安定です。重症度は腸チフス病原体の繁殖の強さに比例します。気管支炎は腸チフス患者のほとんどで観察されます。炎症過程は、肺炎、骨髄炎、膿瘍、化膿性関節炎、腎盂腎炎、眼内炎、髄膜炎として現れることがあります。腸チフス菌はあらゆる臓器に存在します。

臨床症状。小児では、この病気は軽度の胃腸炎または重度の敗血症として現れます。嘔吐、膨満感、下痢がよく見られます。体温が40,5℃まで上昇し、けいれんが現れるほか、肝臓肥大、黄疸、食欲不振、体重減少が見られます。

年長の子供の潜伏期間は5日から40日、多くの場合10日から20日です。 それに続いて、体温の漸進的な上昇、倦怠感、筋肉痛、頭痛と腹痛、下痢、便秘の頻度が低いことを特徴とする病気の初期期間が続きます。 鼻血や咳が出ることがあります。 1週間以内に体温が一定になり、倦怠感、食欲不振、体重減少、咳、腹痛、下痢が増加します。 患者は抑制され、うつ病、せん妄、昏迷状態を発症します。 病気のこの段階では、脾臓の肥大と腹痛が確認されます。 肺では、散らばった乾いた、しばしば湿ったラ音が聞こえます。 斑点丘疹の発疹は、病気の子供の 80% に現れます。 それらは2〜3日間連続して発生し、腹壁と胸部下部の皮膚に直径1〜6 mmの斑点の形で見られます。 合併症がなければ、症状は 2 ～ 4 週間以内に解消します。 倦怠感と無気力は、さらに 1 ～ 2 か月続くことがあります。

合併症。腸チフスの典型的な合併症は腸出血と腸穿孔ですが、頻度は低いですが、神経合併症、急性胆嚢炎、血栓症、静脈炎などもあります。肺炎は、病気の最盛期には腸チフスを合併することがよくありますが、通常は他の微生物との重複感染によって引き起こされます。腎盂腎炎、心内膜炎、髄膜炎、さらに骨髄炎、化膿性関節炎は、ヘモグロビン症に罹患している小児で発生する可能性があります。

研究室の研究方法。正色素性正球性貧血は、腸管出血または毒性による骨髄機能の抑制を伴う腸チフス患者で観察されます。白血球減少症はまれです。

化膿性膿瘍の発症に伴い、白血球の数は20mlあたり000〜25に増加します。 血小板減少症は著しく顕著であり、数日から 000 週間持続します。 下血とタンパク尿は、発熱状態に関連しています。

診断。腸チフスは、長引く発熱、頭痛、「腸チフス状態」の進行に伴う中毒の増加、舌の特徴的な変化、鼓腸の出現、バラ発疹、肝脾腫および末梢血の特徴的な変化に基づいて診断されます。得られた結果に基づいて:

1) 生体材料中の病原体および患者の血液中の特異的抗体の検出に基づく、顕微鏡および細菌学的方法を含む実験室での研究;

２）血清学的診断法。ビダル反応および間接凝集反応を用いて、血液中の特異的抗体または生体基質中の抗原を検出することを可能にする。

3) 免疫蛍光法、ファージ力価上昇反応、免疫放射分析を使用して、糞便、尿、およびその他の基質中の抗原を検出することを目的とした、腸チフスおよび細菌キャリアの診断を表現します。これにより、試験材料中の抗原の存在を迅速に検出できます。

鑑別診断。小児の腸チフスは、多くの場合、腸チフス様型のサルモネラ症、パラチフス、感染性単核球症、リンパ肉芽腫症、エルシニア症、マラリアと区別する必要があり、初期にはインフルエンザ、エンテロウイルス感染症、および別の急性腸感染症（AEI）と区別する必要があります。病因。

予報。腸チフスの予後は、患者の年齢、以前の健康状態、発生している合併症の性質によって決まります。死亡は主に治療がない場合や、患者の体の抵抗力を低下させる付随疾患、腸穿孔、腸出血の存在下で発生します。この感染症は、抗生物質を投与されなかった患者の 10% で再発し、治療終了から約 2 週間後に発症し、急性に進行し、原疾患の状況に似ていますが、症状は軽度で、より早く終わります。

感染から3か月以内に腸チフス菌を排泄する個体は、少なくとも1年間、そしてしばしば生涯を通じて腸チフス菌を排泄し続けます。 小児では、バクテリオキャリアを発症するリスクは低いですが、年齢とともに増加します。

治療。腸チフスの患者は強制入院の対象となります。腸チフスの小児を治療する場合、適切な水分補給と電解質バランスを維持することが重要です。腸穿孔または重度の出血の結果としてショックが発症した場合は、大量の液体を静脈内に投与する必要があります。食事はカロリーが豊富で、質が高く、子供の年齢に適したものでなければなりません。下痢症候群の場合、他の腸感染症と同じ原理に基づきます。

治療は、腸チフス菌（レボミセチン、アンピシリン、リファンピシン、アモキシシリン、ウナジン、アモキシラブ）に対して静菌効果を持つ薬で行われます。 病因治療とともに、抗真菌薬（ナイスタチン、レボリンなど）、抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、スプラスチンなど）、ビタミンC、グループB、Uなどが処方されます。免疫グロブリンは、静脈内に処方され、免疫刺激薬および免疫矯正薬です。 重症型の疾患では、症候後、対症療法および病原療法が行われます。

予防。腸チフスを予防するには、以下のことが重要です。

1）衛生的および衛生的要件の順守。

2) 腸チフスおよび細菌排泄物を有する患者の早期発見および隔離;

3) 感染の焦点における最終的および現在の消毒;

4) 積極的な予防接種。 疫学的適応症に従って、7 歳以上の子供にのみ実施され、Vi 抗原が豊富な化学吸着腸チフスワクチンを 6 回皮下注射し、その後 1 か月以内、XNUMX か月以内に再接種します。年。

4.赤痢（細菌性赤痢）

この病気は、赤痢菌属の細菌によって引き起こされる消化管の急性炎症過程であり、発熱、けいれん性腹痛、および粘液、膿、および便中の血液と混合した下痢を特徴とします。 時々病気は通常の下痢のように進行します。

病因。赤ワインは短くて非運動性のグラム陰性桿菌であり、その生化学的特徴は乳糖が存在しないか、発酵が非常に遅いことです。その他の生化学的特徴は、同じく乳糖を発酵させず、ガスを発生しない大腸菌と赤癬菌を区別するのに役立ちます。シゲラ属は、生化学的特性と抗原組成に応じて 10 つのグループ (A、B、C、D) に分類されます。グループ A には 6 の血清型が含まれており、その中で最も重要なものは赤癬菌です。グループ B には XNUMX つの血清型が含まれており、その中で最も一般的なのは Shigella flexneri です。グループ C の血清型では S.boydii が見つかり、グループ D には XNUMX つの病原体のみが含まれますが、最も多くの場合は S. Sonnei がこの病気の症例の半数を引き起こします。

疫学。赤癬菌は世界中に分布しています。ほとんどの場合、1〜4歳の子供が病気になります。最大の発生率は夏の終わりに観察されますが、季節性はサルモネラ症ほど顕著ではありません。

人間は感染の主な貯蔵庫として機能します。 感染は、病気の水や食物の糞便による直接感染によって起こります。 感染経路：家庭内接触、食物、水。 ハエはこの病気の活発なキャリアです。

病因。この病気の発症には、少数の赤癬菌（200 未満）の感染で十分です。病原体は胃内容物の酸性環境で 4 時間生存し続けますが、病原体が腸上皮細胞に侵入した場合にのみ感染が発症します。病原体の複製は、上皮細胞と固有層の粘膜下層で同時に起こる可能性があります。この場合、上皮細胞が破壊され、浮腫、局所的な炎症、充血が発生します。損傷は表面的であるため、腸穿孔は起こらず、菌血症は非常にまれです。胃腸炎の症状は通常、4 ～ 7 日後に自然に解消します。 S. disenteriae はエンテロトキシンを産生しますが、病気の発症におけるその役割は完全には明らかではありません。毒素産生性ではあるが侵襲性が最小限に抑えられた赤癬菌は病気を引き起こしません。同時に、毒性はありませんが侵襲性の高い菌株は重度の赤痢を引き起こします。フレックスネリブドウ球菌とソンネイブドウ球菌の毒性株は、シゲラ O 多糖類の側鎖に属する J 抗原をコードするプラスミドの存在によって区別されます。

臨床症状。潜伏期間は感染経路と病原体の量によって異なり、通常は6～8時間から7日間、より多くの場合は36～72時間の範囲であり、その間に赤癬菌は大腸に到達します。最初、患者は体温の上昇とけいれん性の腹痛を訴えます。体温は40℃に達することがあり、一般的な酩酊現象が激化します。病気の発症から48時間後に下痢が現れ、血液と粘液を伴う排便が20日に​​最大XNUMX回発生します。病気のその後の数日間は、体温が正常化しているか腹痛がないにもかかわらず、血の混じった下痢が続くことがあります。子供を検査すると、明確な局在化がなく、触診でわずかな腹痛があります。

高温と痙攣では、赤痢は髄膜炎、脳炎に似た神経系の損傷の症状を伴うことがあります。 水分と電解質が著しく失われると、脱水症、アシドーシス、および電解質の不均衡につながる可能性があります。 子供はテネスムスを起こすことがあります。 重度の赤痢、特に衰弱したジストロフィーの子供では、直腸脱が発生することがあります。

指やその他の物で目が汚染されると、結膜炎が発生します。 菌血症は非常にまれにしか発生しないため、通常、腸の外側に局所的な感染巣は発生しません。 肺炎、髄膜炎、骨髄炎、関節炎の発症を伴う一般的な感染症は、重大な栄養失調の幼児にのみ発生する可能性があります。 このような場合、重度の脱水症状が起こり、溶血性尿毒症症候群や腎不全に至ることもあります。 赤痢による非化膿性関節炎およびライター症候群は、通常、HLA B27 抗原の存在と関連しています。 細菌性赤痢による菌血症による死亡率は 50% に達します。この合併症は通常、長期にわたる下痢と栄養失調を伴う非体温の子供の脱水症状で発生します。

診断。発熱を伴う下痢のあるすべての患者は赤腸を疑う必要があります。細菌性細菌症の診断は、臨床検査および疫学データに基づいて確立され、検査室での確認が義務付けられています。

最終診断用:

1）最も重要な細菌学的方法。 それは抗生物質療法の予約の前に行われます。 材料を研究するために、血液を除く病理学的不純物を含む排泄物の粒子が選択されます。 材料の接種は、選択培地で行われます。 陰性の結果は 3 ～ 51 日目に、陽性の結果は 5 ～ 7 日目に出されます。

2）疑わしい場合に使用され、糞便の細菌学的検査の結果が陰性である血清学的方法。 それらは1つの方向で実行されます：患者の血清中の特異的抗体の力価と糞便中の抗原の測定。 典型的な臨床症状および特定の抗体の診断力価（200：XNUMX以上）の検出または疾患の動態におけるそれらの力価の増加の存在下では、赤痢菌感染症の臨床診断は、不在下でも確立されていると見なされます患者の糞便からの赤痢菌の播種;

3) 発光抗体の直接法または免疫吸着法を用いた糞便中の赤痢菌抗原の検出に基づく診断法を示す。

4) S状結腸内視鏡法は、疾患の閉塞型を診断し、長期にわたる赤痢菌の細菌排泄の原因を特定するために使用されます。

5) 大腸炎の存在下での細菌性赤痢の診断の補助として使用される生理的方法。 細菌性赤痢の患者では、炎症性変化とともに、腸の酵素および吸収機能の違反の兆候が確認されます。

6）末梢血の検査。 すべての赤痢、中等度の白血球増加症、好中球および血液処方の刺し傷シフトで、ESRの加速が認められます。

鑑別診断。細菌性赤腸症は、腸毒素産生性大腸菌、サルモネラ菌、カンピロバクター、アメーバ性赤腸、ウイルス感染症、急性虫垂炎、腸重積症、腸間膜リンパ節炎などによって引き起こされる他の形態の腸炎と区別する必要があります。

治療。抗生物質で治療すると、病気の期間と赤癬菌が分離されるタイミングが大幅に短縮されます。抗生物質の選択は、特定のコミュニティのメンバーに存続する病原体の薬剤感受性に依存します。通常、抗生物質は胃腸管から赤ブドウ球菌を除去します。長期にわたる細菌の保菌は非常にまれに発生します。このような場合、乳糖の誘導体であるラクツロースは一時的な効果を引き起こします。急性型の赤痢では、ラクツロシスは効果がありません。蠕動を抑制する薬剤は細菌性赤腸には禁忌です。水分と電解質の投与の必要性は、患者の水分補給状態によって決まります。

予後と予防。以前は健康だったほとんどの小児では、細菌性細菌症は順調に進行し、自然に回復する傾向があります。病原体は急性発病後約3か月間放出され続けます。開発途上国の閉鎖的な地域社会では、細菌性赤ゼン症による高レベルの罹患率と死亡率が観察されており、そこでは子供たちがジストロフィーに苦しむことがよくあります。

個人衛生の規則の厳格な遵守と衛生対策の実施は、赤痢の予防の基礎です。 徹底的かつ体系的な手洗いは、細菌性赤痢患者のすべての介護者のための法律であるべきです. 病院では、患者の隔離に関するすべての要件を厳守する必要があります。 効果的で手頃な価格のワクチンは作成されていません。

5. コレラ

コレラは、エンテロトキシンを産生する可能性のあるコレラ菌（血清型01）によって引き起こされる急性腸疾患です。 コレラの症状は、無症候性から非常に重篤な形態までさまざまであり、疾患の発症が血液量減少性ショック、代謝性アシドーシス、そして未治療の場合は死亡につながります。

病因。コレラの原因物質は、極性のある単一の鞭毛を備えた、短くわずかに湾曲した可動性のグラム陰性桿菌です。この病原体には約 70 の血清型がありますが、真のコレラは血清型 01 によってのみ引き起こされます。ビブリオはさまざまな栄養培地でよく増殖します。血清型 01 の病原体は、それらの上に不透明な黄色のコロニーを形成します。コレラ菌 01 の XNUMX つの異なる生物型、古典型と El Tor が特定されています。各バイオタイプは、小川型と稲葉型の XNUMX つの主要な血清型に分類されます。流行中に血清型復帰が発生する可能性があります。

疫学。コレラの風土病の発生と流行は、顕著な季節性を特徴としています。コレラの感染源は病人かビブリオキャリアのみです。無症候性または軽度のコレラ感染者は、感染の拡大において重要な役割を果たします。病原体の保有源がエル・トールによるコレラに罹患した成人の胆嚢である場合、細菌の長期保菌は小児では起こりません。動物は感染拡大に関与しません。感染の伝播メカニズムは外部環境を介して行われます。感染経路としては水がより重要ですが、程度は低いですが、食物や家庭内での接触も重要です。

病態形態学と病態生理学。感染の入り口は消化管であり、ビブリオ菌の主な繁殖場所は小腸の内腔であり、そこでビブリオ菌は粘膜層の上皮細胞の表面に付着し、細胞膜受容体に固定されるエンテロトキシンを生成します。 。毒素の活性サブユニットが細胞に入り、酵素アデニル酸シクラーゼを活性化します。これにより、cAMP の産生の増加が促進され、ナトリウムと塩化物の活発な吸収が減少し、陰窩細胞によるナトリウムの活発な分泌が増加します。これらの変化の結果、腸内腔への水と電解質が大量に放出されます。

病気の病因に役割を果たす、いわゆる毒性因子が存在する可能性があります。 この疾患は、毒素の産生に関与する遺伝子が存在しなくても発生します。

この病気の期間中の小腸の粘膜の生検では、細胞内の反応性変化が最小限である無傷の上皮が明らかになります。 組織学的検査により、杯細胞のサイズの増加と透明化が明らかになり、粘液の分泌が増加したことが示されます。 粘膜固有層のわずかな浮腫、腸絨毛の先端領域の血管とリンパ管の拡張もあります。

腸管腔に放出された液体は血漿と等張であり、大量の重炭酸ナトリウムとカリウムが含まれています。 コレラに感染した子供の糞便には、コレラに感染した大人の糞便に比べて、カリウム、ナトリウム、塩化物、重炭酸塩が多く含まれています。 水分の喪失は、ナトリウムと水分の欠乏、アシドーシスの発症、およびカリウムレベルの低下につながります。 重炭酸塩の排泄は、進行したアシドーシスの背景に対しても続きます。 ラクトースを含む二糖類の活性にいくらかの障害があるにもかかわらず、グルコース吸収は変化しません。

臨床症状。潜伏期間は6時間から5日間、ワクチン接種者の場合は最大9〜10日間続きます。臨床症状は子供の年齢に大きく依存します。コレラは通常、急性的に始まります。大量の水様便が突然現れます。最も重度の場合、便はより頻繁になり、非常に量が多くなり、自由に排泄され、米のとぎ汁のように見え、異常な臭いが生じます。それほど重症ではない場合、便は黄色がかっています。へそ領域の発作性の痛みは患者の50％に観察され、しぶりはありません。嘔吐は重度の感染症にのみ特徴的であり、通常は下痢の発症後に発生します。 25％の子供の直腸内の温度は、病気の初日にすでに38〜39℃に上昇しています。重度の衰弱と無力感は、コレラの最も特徴的な初期の兆候の XNUMX つです。

大量の体液喪失は、体重の 10% 以上の減少を伴うことがあり、これは深刻な脱水と血管の虚脱につながります。 最も深刻なケースでは、血圧が低下し、橈骨動脈の脈拍が検出されず、呼吸が深くなり速くなり、尿の排出が停止します。 目と泉門は沈み、皮膚は冷たくてベタベタし、張りが減り、指のひだに集まります。 チアノーゼが観察され、四肢の筋肉、特にふくらはぎの痛みを伴う収縮が現れます。 患者は落ち着きがなく、極度の喉の渇きを経験します。 無気力になることがあり、声が低く静かになります。 下痢が7日間続いています。 その後の疾患の発現は、治療の妥当性に依存します。 回復の最も早い兆候は、便の色の正常化であり、その後、下痢はすぐに止まります。

軽度のコレラがはるかに一般的です。 それらは通常、脱水症状がほとんどまたはまったくない通常の下痢として現れ、成人よりも子供によく見られます。

診断。コレラは、病気の特徴的な臨床像、疫学的状況、および以下を使用した臨床検査の結果に基づいて診断されます。

1) 細菌学的方法。決定的に重要であり、研究対象の生体材料 (糞便、嘔吐物など) からの調製物の顕微鏡検査と、栄養蓄積培地への接種が含まれます。

2）おおよその値の表現方法：発光-血清学的、微小凝集反応、Polev-Yermolyeva法;

3）凝集反応、殺ウイルス抗体の検出反応、発光血清学的方法およびファージ吸着反応を使用して、血液中の特定の抗体を検出することを目的とした血清学的方法。

鑑別診断。小児のコレラは、大腸菌感染症、サルモネラ症、ロタウイルス感染症のほか、キノコや化学毒による中毒とは区別されます。

合併症。小児では、コレラ後の合併症が成人よりも一般的であり、より重篤です。適切な治療が行われれば、急性腎不全は発症しません。損失したカリウムの補充が不十分だと、低カリウム血症、腎症、不整脈、麻痺性イレウスを引き起こす可能性があります。アシドーシスを改善せずに大量の液体を過度に急速に輸血すると、肺水腫を引き起こす可能性があります。治療前または治療中に、幼児の 10% が昏睡、発作、または長期にわたる無気力を発症する可能性があります。妊娠後期の胎児死亡率の増加は、深刻な脱水症状と適切な治療の開始が遅れていることによって説明されます。

治療。治療が成功するための主な条件は、排泄された水と電解質を迅速に補充することです。抗生物質は補助的な役割を果たします。入院前に体重を測定し、排便量を測定することをお勧めします。毎日の尿量を測定する必要があります。体系的な研究の結果、ヘマトクリット、血清電解質、特に重炭酸塩は臨床データを補完し、輸血療法の計画に役立ちます。

コレラ患者の初期検査では、脱水の程度を評価することが急務です。 脱水症の臨床的徴候が現れるまでに、子供はかなりの量の水分と電解質を失っています。 主な危険は、これらの損失の大きさを過小評価することにあります。

重度の脱水症および血液量減少性ショックの状態で入院した患者は、直ちに静脈内輸液を開始する必要があります。 投与される液体の量と投与速度は、患者の水分補給状態の変化と進行中の下痢に応じて、指定および変更する必要があります。 水分過多の兆候をタイムリーに検出するには、患者を注意深く観察する必要があります。 患者への静脈内投与のための液体の選択は、損失の性質によって決定されます。 中程度またはわずかに重度の脱水では、腸液による治療を開始できます。 溶液は飲料水を使用して調製できますが、細菌汚染を避けるために毎日調製する必要があります。 必要に応じて、溶液は胃管または経鼻胃管を通して投与されます。 嘔吐は液体の経口投与の禁忌ではありませんが、嘔吐が発生した場合は、液体を少量ずつ、より頻繁に投与する必要があります。 グルコースの吸収不良と下痢の増加は、患者の 1% で発生します。 そのような場合は、静脈内治療法に切り替える必要があります。

排泄された液体を交換した後、維持療法を継続し、水分と電解質の消費を汗と糞便で補う必要があります。 治療の最初の数時間は、排便の回数が最小限になることがありますが、患者をショック状態から解放した後、排便量は再び増加し、200 日あたり 350 ～ 800 ml/kg に達します。 年長の子供では、XNUMX 時間に最大 XNUMX ml の液体が腸から排泄されます。 電解質とブドウ糖溶液の経腸投与により、支持的な水分補給療法を行うことができます。 例外は、最も重篤な疾患とブドウ糖の吸収不良を患っている子供たちであり、これらの子供たちは、下痢が止まるまで再水和生理食塩水を受け取り続け、継続的に監視され続けます. 脱水症状が再発し、失われた水分を十分に回復できない場合は、静脈内輸液を開始する必要があります。 乳児にはできるだけ頻繁に母乳を与え、年長の子供には同量の水で希釈した牛乳を与えます。

栄養不良に関連する患者の状態のさらなる悪化を防ぐために、年齢に適した通常の栄養価の高い栄養を、子供が食べられるようになったらすぐに開始する必要があります。 カリウムが豊富な高カロリー食品を処方する必要があります。 生後 4 ～ 6 か月以上のお子様で、これまでに半固形食品を受け取ったことがない場合は、この時点で開始できます。

集中治療の開始とショック状態からの患者の除去の2-6時間後、彼は経口投与のためにテトラサイクリンを処方されます。これは下痢の期間と糞便の量を50-70％減らすのに役立ちます。だけでなく、細菌の分離の期間を短縮します。 テトラサイクリンおよび他の病因薬は、5日間のコースの年齢の投与量に応じて処方されます。 抗生物質の非経口投与は任意です。 コルチコステロイドとアヘン製剤、および収斂性止瀉薬の指定は禁忌です。 輸血や血漿の輸血は必要ありません。

予報。小児におけるコレラの転帰は成人よりも良好であり、死亡率は1%未満です。

予防。コレラの予防は、流行病巣からの感染の侵入を防ぐことを目的とした対策システムに基づいています。患者とビブリオキャリアの特定、病原体の適時の隔離と消毒。患者と接触した人の隔離と検査、感染源の下痢性疾患に苦しむすべての人の一時入院を含む隔離措置システムによる感染源の特定と排除。

熱とフェノールで死滅させたオガワとイナバのV. cholerae 01株の懸濁液を含む使用されたコレラワクチンは、短時間持続するわずかな免疫を生み出すため、効果がありません. 風土病地域で使用されるより効果的なワクチンは、50 か月以上ワクチンを接種した人の 80 ～ 6% に感染に対する耐性をもたらします。 コレラの化学予防は、500 歳以上の子供には 6 時間ごとにテトラサイクリン 13 mg、125 ～ 4 歳の子供には 13 mg を 2 日間、50 歳未満の子供には 3 mg を処方することです。 より簡単な方法には、ドキシサイクリンの単回投与が含まれます (成人で 300 mg、子供で 6 mg/kg)。 化学予防は、家族との接触に対して有効です。 大量化学予防の有効性には疑問が残ります。

講演番号2. ナイセリア菌による病気

1.髄膜炎菌感染症

髄膜炎菌性疾患は、髄膜炎菌によって引き起こされる急性のヒト感染症です。 それは、鼻咽頭炎および健康な運送から、髄膜炎菌血症、髄膜炎および髄膜脳炎の形で発生する一般化まで、さまざまな臨床形態を特徴としています。

病因. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis - грамположительный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно. Прихотлив к условиям культивирования, чувствителен к различным факторам внешней среды. Менингококковой инфекцией болеют только люди.

これらの微生物が血流に入り、すべての臓器に広がると、この病気が発症します。 髄膜炎菌のいくつかの血清学的グループが特定されています。 タイプ A、B、C、D、X、Y、Z、29E、WI35 は、特定の莢膜多糖が異なります。 髄膜炎菌の細胞壁には、髄膜炎菌のエンドトキシン様作用を担うリポ多糖が含まれています。

疫学. Менингококковый менингит является болезнью детского возраста, больше половины случаев приходится на детей первых 3 лет жизни. Заражение происходит от взрослых бактерионосителей, реже - при контакте с больными или бактерионосителями в лечебных учреждениях или детских садах. Восприимчивость к менингококку невысока. Контагиозный индекс составляет 10-15 %. Для менингококковой инфекции характерны периодические подъемы заболеваемости - через 8-30 лет, высокая заболеваемость сохраняется на протяжении 2-4 лет.

病因. В патогенезе заболевания ведущую роль играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некоторых лиц менингококки проникают через слизистую оболочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. Специфические групповые антитела к менингококкам образуются после длительного бактерионосительства.

血清型 X、Y および Z に属する、またはラクトースを産生する非定型髄膜炎菌の鼻咽頭における保菌は、血清型 A、B および C の髄膜炎菌に対する抗体の産生を伴います。他のグラム陰性菌およびグラム陽性菌による感染を防ぎ、多くの人で髄膜炎菌血症の発症を防ぎます。 子供は胎盤を介して母体の抗体を受け取ることができ、生後3か月の間に検出され、その後生後8か月まで検出されなくなります。 将来的には、特定の抗体のレベルが徐々に増加します。

病態学. Заболевание, вызванное менингококками, сопровождается острой воспалительной реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузному васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются сгустками, содержащими большое количество фибрина и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаруживаются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники особенно характерны для больных с клиническими признаками септицемии и шока (синдром Уотерхауса-Фридериксона).

髄膜炎菌感染症は、補体の末端成分 (C5-C9) が欠乏している個人、および補体系が枯渇している個人でより一般的です。 劇症髄膜炎菌感染症は、補体であるプロパージンの変換のための代替経路の先天性障害を持つ家族で発生します。 髄膜炎菌感染の素因は、統計的に確認されている白血球組織抗原 B27 の存在と関連しています。 免疫グロブリンG2欠乏症への依存もあります。

臨床症状. Наиболее частое проявление менингококковой инфекции - острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей с бактериемией, напоминающие обычные простудные заболевания. Состояние больных может улучшиться уже через несколько дней даже без специального лечения, но менингококки иногда можно обнаружить в посевах крови, что свидетельствует о преходящей бактериемии. У некоторых больных появляются пятнисто-папулезные высыпания на коже.

急性髄膜炎菌血症は、発熱、倦怠感、筋肉や関節の痛みを伴うインフルエンザ様疾患として現れることがあります。 頭痛や消化管の機能障害が起こることがあります。 病気の発症から数時間または数日後に、斑点状または出血性の皮膚発疹が検出されます。 時々、低血圧、乏尿および腎不全、昏睡状態の低血圧、播種性血管内状態、凝固が発生します。

敗血症は、紫斑およびショックの非常に急速な進行を伴う劇症である可能性があります。

同時に、副腎の出血、顕著な血行性播種が起こります。 そのような患者の治療はしばしばうまくいきません。 急性髄膜炎菌血症は通常それほど激しくなく、患者の状態の重症度はさまざまであり、進行中の治療は良い効果をもたらします。 病原体の血行性分散により、さまざまな臓器へのプロセスの転移が認められます。 急性髄膜炎菌血症の背景に対する髄膜炎の発症には、無気力、嘔吐、羞明、痙攣、および髄膜膜の刺激の他の症状の出現が伴います。

慢性髄膜炎菌血症は小児ではまれであり、食欲不振、体重減少、悪寒、発熱、関節痛または関節炎、および斑状丘疹発疹を特徴とします。 慢性髄膜炎菌血症の非常に特徴的な化膿性関節炎は、髄膜炎菌血症を伴うあらゆる形態の髄膜炎菌感染症を悪化させる可能性があります。 髄膜炎菌性菌血症の一部の患者では、急性漿液性多発性関節炎も観察されます。これは、通常、疾患の5日目に発生し、正確で十分に集中的な治療を背景にしています。 結節性紅斑がしばしば発生します。 慢性髄膜炎菌血症は、亜急性髄膜炎菌性心内膜炎の発症を引き起こします。

原発性髄膜炎菌性肺炎が報告されています。 特定の眼内炎は非常にまれです。 それらの症状は、通常、敗血症または髄膜炎の発症後 1 ～ 3 日で現れます。 患者は羞明と目の痛みを訴えます。 検査では、毛様体の注射​​、前房の滲出液、浮腫、虹彩の曇りがあります。

外陰膣炎が髄膜炎菌感染症と関連することはめったにありません。 その臨床症状は、他の膣感染症の場合と同じです。白い分泌物、外陰部の刺激および擦り傷です。 髄膜炎菌による感染は、潜在的なウイルス感染の再活性化を伴うことが多く、いわゆるカタル性発疹によって現れます。

診断. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь. У детей первого года жизни диагноз устанавливается на основании выраженных симптомов интоксикации, беспокойства, гиперестезии, тремора рук, подбородка, судорог, напряжения и выбухания большого родничка, симптома подвешивания, характерной позы и др.

髄膜炎の診断では、腰椎穿刺と臨床検査の結果が決定的に重要です：脳脊髄液と血液塗抹標本の沈殿物の細菌学的検査、脳脊髄液の栄養培地での細菌培養、血液、鼻咽頭からの粘液、血清学的研究髄膜炎菌毒素（VIEF）患者の低含有量の抗体（RPHA）と血中の最小濃度を検出できる方法、酵素免疫測定法、および放射線免疫研究法。

鑑別診断. Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями с токсическми гриппом и ОРВИ, протекающими с менингиальными и энцефалитическими явлениями; с другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися менингиальной симптоматикой (брюшным тифом, шигеллезом, сальмонеллезом).

合併症. Менингококковый менингит нередко осложняется потерей или снижением зрения и слуха, парезами черепных нервов (преимущественно III, IV, VI и VII пар), теми- и квадриплегиями, судорогами, обструктивной гидроцефалией и в редких случаях абсцессами мозга. Эндофтальмит, наблюдающийся при менингококкемии, чаще всего сопровождает менингококковый менингит. Могут развиться панофтальмит и гнойный иридохориоидит.

髄膜炎菌血症は、副腎出血、脳炎、関節炎、心筋炎および心膜炎、肺炎、肺膿瘍、腹膜炎、および播種性血管内凝固症候群を合併することがよくあります。 低血圧症および紫斑病の患者では、副腎がさらなる ACTH 刺激を適切に活性化する能力が大幅に低下します。

治療. Пенициллин G назначают для внутривенного введения. Если остаются сомнения в отношении этиологии заболевания, используют ампициллин, при аллергии к пенициллину - цефуроксим, цефотаксим и цефтриаксон, которые дают хороший эффект при лечении менингококкового менингита и других локализаций этой инфекции. Лечение менингококкемии продолжается не менее 7 дней и не менее 72 ч после нормализации температуры тела. Пневмония, перикардит и другие осложнения служат показанием для проведения более длительного лечения. Больного менингококковым менингитом следует лечить не менее 10 дней и не менее 5 дней после нормализации температуры тела.

急性髄膜炎菌感染症では、患者の注意深い継続的なモニタリングが必要です。 処方された治療の効果が現れるまで、30〜60分間隔で血圧を監視し続ける必要があります。 重度の感染症および脅迫的なショックでは、ヒドロコルチゾンの即時静脈内投与が必要です。 ショックまたは播種性血管内凝固症候群の発症に伴い、適切なレベルの血圧を維持するために、十分な量の浸透活性流体の導入が必要になります。 この場合、患者は新鮮な全血とヘパリンの導入が示されます。

予報. Уровень смертности от острой менингококкемии может превышать 15-20 %. Менингококковый менингит при адекватной терапии заканчивается летально менее чем в 3 % случаев. Выживание в течение 48 ч после начала лечения позволяет надеяться на благоприятный исход.

2.淋菌感染症

淋病はナイセリア・ゴノレーによって引き起こされる急性感染性性感染症であり、非性的接触による感染の可能性があるため、あらゆる年齢の子供に発生する可能性があります。

病因. Возбудитель гонореи - N. gonorrhoeae - относится к аэробным грамотрицательным диплококкам, с трудом культивируемым на искусственных питательных средах. Гонококки разделяют на четыре типа в зависимости от образуемых ими колоний. При электронной микроскопии у представителей типов I и II, наиболее вирулентных для человека, были выявлены ворсинки. Аутотипирование гонококков позволило определить около 20 разных типов, отличающихся характером роста на 11 питательных средах разного химического состава. При серологических исследованиях были выявлены 16 гонококков, обладающие различными антигенами, находящимися во внешней оболочке возбудителей. Гонококки поражают органы, покрытые цилиндрическим эпителием. Многослойный плоский эпителий поражается у детей и устарых женщин.

疫学. Новорожденные заражаются гонореей во время родов и при контакте с загрязненными предметами. Дети младшего возраста заболевают в результате бытового контакта с родителями или обслуживающим персоналом. Подростки в большинстве случаев заражаются при половом контакте.

病態学. Воспалительные изменения вначале появляются в эпителии на месте проникновения гонококка и обусловлены высвободившимся эндотоксином, заключаются в отделяемом беловато-желтого цвета, состоящем из сыворотки, лейкоцитов и слущившегося эпителия, которое часто закупоривает протоки околомочеточниковых или влагалищных желез, вызывая образование кист или абсцесса. У нелеченых больных воспалительный экссудат замещается фибробластами, фиброзирование ткани сопровождается сужением мочеточника мочеиспускательного канала.

リンパ管および血管に侵入した淋菌は、鼠径リンパ節炎、会陰、肛門周囲、坐骨直腸および前立腺周囲の膿瘍または病原体の播種およびさまざまな臓器への損傷の発症を引き起こします。

病因. Возбудители, попавшие на слизистые оболочки мочеполовых путей, конъюнктивы, глотки или прямой кишки, прикрепляются к ее клеткам реснитчатыми структурами, представляющими собой белковые выросты на поверхности микроорганизма. Они защищают возбудитель от действия антител и комплемента и могут обусловливать его противофагоцитарные свойства. В гонококках имеется капсула. Многочисленность типов возбудителя, отличающегося составом капсулы, объясняет частоту рецидивов заболевания. Толщина стенок влагалища, рН его содержимого существенно влияют на развитие гонококков. Распространенная инфекция чаще всего развивается после инокуляции возбудителя в глотке или в прямой кишке.

淋菌感染症は、血清中に特異的抗体（正常および分泌型IgA）を発現し、リンパ球が感作される大多数の患者で顕著な免疫学的再構築を伴います。 血清抗淋菌および分泌抗体と感作リンパ球の存在にもかかわらず、淋病に対する免疫は脆弱なままであり、再感染が一般的です。

病気の播種性形態から分離された淋菌は、特別な培養条件を必要とし、低濃度の抗生物質の影響を受けやすくなります。 さらに、合併症のない淋病の患者の血清は、播種性疾患の患者の血清よりも殺菌力があります。

臨床症状. Инкубационный период - 3-7 дней, реже укорачивается до 2 дней или удлиняется до 2-3 недель.

淋病には自然免疫または獲得免疫はありません。 未治療の淋病で新たな感染が発生すると、重感染が観察されます。

臨床形態：

1) 新鮮な淋病 - 臨床症状の発症から生後 2 か月までの淋病:

a）急性;

b）亜急性;

c) 症状が少ない。

2) 慢性淋病 - 2 か月以上持続し、期間が不明な疾患。

淋菌感染症の症状は以下に依存します：

1) 感染の局在;

2）病原体の特徴;

3) マクロ生物の反応性。

淋菌保菌は、尿道粘膜および泌尿生殖器が淋菌の菌株に反応しないことの結果です。 同時に、ゴノワクチンに対する反応はなく、尿管鏡検査中に病理学的変化は検出されません。

思春期前の男児の淋病は、尿道からの化膿性分泌物、排尿障害および血尿によって現れる。 陰茎の浮腫および亀頭炎、精巣上体炎および尿道周囲膿瘍はまれです。 淋菌性直腸炎は、感染が直腸に入ると現れます。 感染の咽頭局在化は、性器からの分泌物または口腔と性器の接触による自己感染の結果である可能性があります。

淋菌の病因による結膜炎は、新生児期だけでなく、豊富な黄色または緑色の化膿性分泌物を伴う急性炎症過程によって特徴付けられます。 淋菌性関節炎は、周産期感染症の乳児に発生し、思春期の子供に観察され、時には関節炎の形で観察されます。

女の子は、病気の母親から2〜8歳で淋病に感染する可能性が高くなりますが、性的接触は排除されません. 女の子の病気は多発性で、膣、前庭、尿道、直腸に損傷を与えますが、バルトリン腺の損傷はそれほど多くありません。 女の子の淋病の慢性的な経過はまれであり、悪化の期間中または予防検査中に診断されることが多い. 膣検査では、局所充血と膣外皮の腫れが明らかになります。 内性器がこの過程に関与することはめったにありません。

合併症. К осложнениям гонореи относятся проявления распространения инфекции из места внедрения возбудителя. При этом развиваются острые, подострые или хронические сальпингиты, пио- и гидросальпинкс, тубоовариальные абсцессы с последующей стерильностью.

淋菌は腹腔に入り、肝被膜の下に蓄積し、右季肋部の痛みと急性または亜急性の卵管炎の徴候を特徴とする肝周囲炎を引き起こします。 淋菌性関節炎は、関節軟骨の破壊および強直の発症を伴う。

淋菌性眼炎は、角膜の潰瘍形成、その曇りを伴い、失明につながります。 多くの場合、除核が必要です。

診断法. Диагноз гонореи ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, наличия грамотрицательных диплококков, находящихся внутриклеточно, и подтверждается культуральными исследованиями.

治療 専門病院で行われます。 抗生物質、サルファ剤、良好な栄養、体の免疫防御を高める薬、および局所治療が処方されます。

治療の終了後、すべての病気の子供は、1〜2回の挑発と3日間の塗抹検査のために3か月間入院します。 良好な研究結果により、子供は子供のグループに受け入れられます。

予報. При своевременном, полноценном лечении прогноз вполне благополучный.

予防. Предупреждение гонореи заключается в соблюдении гигиенических норм и проведении профилактических бактерицидных мероприятий непосредственно после подозрительного контакта. Специфическая иммунизация в настоящее время невозможна.

新生児の淋菌性眼炎は、出生直後に硝酸銀の1％溶液を結膜嚢に注入することによって予防されます。

講演番号3. 肺炎球菌感染症

肺炎球菌（Streptococcus pneumoniae）は、人間の上気道の一般的な住民ですが、特定の条件下では、さまざまな臓器やシステム、より多くの場合は肺の化膿性炎症性変化によって臨床的に現れる感染症の病原体になる可能性があります-タイプによって化膿性肺炎の種類別の肺炎球菌および中枢神経系の感染症。

病因。肺炎球菌は、グラム陽性の槍状の莢膜を形成する双球菌で、個々の球菌または鎖の形で見られます。莢膜多糖の組成の違いにより、微生物の 80 を超える異なる血清型が区別されます。肺炎球菌の平滑莢膜株のみがヒトに対して病原性を持ちます。肺炎球菌の体細胞抗原が単離されており、それに対する抗体が免疫の重要な部分を決定します。莢膜抗原に対する抗体は、防御反応において最も重要です。肺炎球菌は、溶血性毒素、ニューモリシンおよび有毒なノイラミニダーゼを生成します。病原体が破壊されるとエンドトキシンが放出され、ウサギの皮膚や粘膜に出血を引き起こします。

固体栄養培地上では、肺炎球菌は無色素で形成され、コロニーの中央に痕跡があり、不完全な溶血のゾーンに囲まれています。 肺炎球菌の莢膜は、微生物が適切な莢膜多糖類と混合された型特異的抗血清で処理される場合に見ることができます。

この場合、肺炎球菌カプセルは光線を屈折させる能力を獲得します。

疫学。多くの健康な人は肺炎球菌の保菌者です。保因者の中では、顕著な毒性特性を持たない血清型が優勢です。このような場合、体の免疫反応性が急激に低下すると、病気が発症する可能性があります。

疫学用語では、弱った子供たちに形成される、より毒性の高い肺炎球菌のクローンが重要です。

感染源は人、つまり患者または肺炎球菌の保菌者です。 感染は空気中の飛沫によって伝染します。

感受性は正確に確立されていません。 肺炎球菌疾患は通常散発性であり、その頻度と重症度は、鎌状赤血球貧血、無脾症、脾症、体液性 (B リンパ球) 免疫不全、または補体欠乏症の患者で最も高くなります。

病因と病態形態学。肺炎球菌は潜在的な病原体として考慮する必要があります。鼻咽頭内の他の微生物の存在を含む局所免疫の非特異的メカニズムは、肺炎球菌の増殖を大幅に制限します。肺炎球菌疾患は、多くの場合、気道のウイルス感染後に発症します。ウイルス感染は、繊毛上皮に影響を及ぼし、その活性を低下させ、肺胞マクロファージの活性も抑制します。気道分泌物は食作用のプロセスを遅らせる可能性があります。

組織内では、肺炎球菌が増殖し始め、リンパ液や血液の流れによって、または感染部位からの接触によって広がります。 病気の重症度は、病原体の病原性、特に菌血症におけるその量、およびマクロ生物の反応性の状態によって決まります。 最も予後が悪いのは、大量の菌血症と血液中の莢膜多糖類の高濃度です。 進行中の強力な抗生物質療法にもかかわらず、ほとんどの抗原血症患者では、重度の進行性疾患が発症します。

補体の末端成分 (C3-C9) の欠乏は、再発する化膿性感染症の傾向と関連しており、その中には肺炎球菌も関与しています。 脾臓が摘出された患者または脾臓が先天的に欠如している患者における肺炎球菌感染の傾向の増加は、肺炎球菌の不十分なオプソニン化、菌血症中の脾臓のフィルタリング機能の欠如に関連しています。 肺炎球菌感染症は、患者が他の方法で C3 を活性化し、このオプソニンを肺炎球菌細胞壁に固定する能力を欠いているという事実により、鎌状赤血球貧血および他の形態の異常ヘモグロビン症の患者で特に一般的です。

食作用の効率は、オプソニン抗莢膜抗体の不足による T 細胞および B 細胞免疫の欠乏、ならびに細菌の溶解および凝集を引き起こすことができないことで低下します。 肺炎球菌疾患は、一過性および既存の因子 B 抑制を持つ個人で発生します。

患者の組織における感染の拡大は、可溶性肺炎球菌莢膜抗原の抗食作用物質の作用によって促進されます。 重要な役割は、浮腫の発症に寄与する要因によって演じられます。 その後、浸出液中のマクロファージの数が増加し、肺炎球菌の食作用が増加します。 肺炎の解決プロセスは 7 ～ 10 日で完了します。 効果的な抗生物質とタイプ固有の血清の導入により、治癒プロセスを加速できます。

臨床症状。肺炎球菌感染症の臨床症状は、主な病理学的過程の位置によって異なります。ほとんどの場合、気道の上部および深部に発生し、ウイルス感染を伴うことがよくあります。肺炎、中耳炎、副鼻腔炎および咽頭炎、喉頭気管気管支炎、腹膜炎、菌血症が発症します。肺炎球菌は、依然として生後 1 か月を超える小児の中耳炎の最も一般的な原因物質です。接触によって感染が広がる可能性があり、蓄膿症、心膜炎、乳様突起炎、硬膜外膿瘍、まれに髄膜炎を発症することがあります。菌血症は髄膜炎、化膿性関節炎、骨髄炎、心内膜炎、脳膿瘍を引き起こす可能性があります。免疫力が低下した小児では肺炎球菌性喉頭蓋炎が発症することが報告されています。肺炎球菌菌血症では皮下膿瘍が形成されることはほとんどありません。糸球体腎炎や皮質細動脈血栓症などの腎臓疾患は、肺炎球菌菌血症と関連していることがよくあります。局所的な歯肉炎、顔や四肢の壊疽領域、および播種性血管内凝固症候群も、肺炎球菌菌血症を示す可能性があります。

診断。肺炎球菌感染症の正確な診断は、炎症部位または血液からの肺炎球菌の分離に基づいて確立できます。同時に、肺炎、中耳炎、敗血症、または髄膜炎の患者の鼻咽頭に見られる微生物がこの病気の原因ではない可能性もあります。

肺炎球菌は尿培養でよく見られます。 肺炎球菌性髄膜炎の初期段階では、髄液中に球菌が見つかることがあります。 混合肺炎球菌血清を使用した血清、CSF、または尿の定量的免疫電気泳動は、肺炎球菌性髄膜炎または菌血症の診断に非常に役立ちます。 血液および尿中の肺炎球菌抗原は、限局性肺炎球菌疾患でも検出できます。 型特異的抗血清は、血清学的診断法の精度を大幅に向上させ、以前の抗生物質療法は結果に大きな影響を与えません。

鑑別診断 肺炎球菌感染症は、ブドウ球菌、髄膜炎菌、連鎖球菌、血友病およびその他の細菌感染症によって行われます。 多くの点で、それは細菌学的および血清学的研究の結果に依存します。

治療。ペニシリンは肺炎球菌感染症の治療薬として最適です。治療の用量と期間は、感染部位によって異なります。すべての場合において、治療戦術を修正するために、希釈法を使用して分離された肺炎球菌の薬剤感受性を決定することが推奨されます。ペニシリンには耐性があるが、クロラムフェニコールには感受性がある場合、治療は最後に行われます。病原体の薬剤耐性を事前に予見または予測することができないため、血液およびCSFから分離された肺炎球菌のすべての株について、あらゆる場合に適切な細菌学的研究を実施する必要があります。エリスロマイシン、セファロスポリン、クリンダマイシン、クロラムフェニコール、スルファジアジン、スルファゾキサゾールは、ペニシリン不耐症の患者の治療に効果的に使用できます。

予報。病気の結果は、患者の年齢、防御状態、病原体の毒性、感染の局在性、および治療の適切さによって異なります。

予防。多価肺炎球菌ワクチン「PNEUMO-23」は免疫原性が高く副反応が少ないため、ハイリスク群の2歳以上の小児への接種が推奨されています。肺炎球菌感染症患者と接触した免疫不全状態の小児には、ガンマグロブリンを投与することができます。

講義番号4.ブドウ球菌感染症

ブドウ球菌感染症は、軽度の限局性形態からブドウ球菌によって引き起こされる重度の敗血症プロセスまでの疾患の大きなグループです。

病因。ブドウ球菌は、好気条件下でも増殖することができますが、クラスターで増殖する球状の細胞であり、通性嫌気性菌です。ブドウ球菌には 2 つのタイプがあります。

1) 黄色ブドウ球菌 (Staphylococcus aureus) - 病原性で、XNUMX 種類の外毒素を産生します。

a) 抗原性および免疫原性を有するアルファ毒素;

b）血管壁の透過性に違反するベータ毒素。

c) 赤血球および他のヒト血液細胞の溶解を引き起こすガンマおよびデルタ毒素。

さらに、それらはエンテロトキシンを生成することもできます。

黄色ブドウ球菌は細胞膜を破壊できる酵素を産生し、放出された脂肪酸は酸化的リン酸化のプロセスを妨害します。

黄色ブドウ球菌株は黄色の色素を生成します。

ブドウ球菌の病原性の一定の基準は、ブドウ球菌の耐性を変化させる過程で持続する血漿凝固です。

黄色ブドウ球菌にはリゾチーム活性があります。

2）S. epidermidis - 表皮ブドウ球菌、特に新生児や未熟児の弱体化した体にさまざまな病理学的プロセスを引き起こす可能性のある菌株。 表皮ブドウ球菌は白い色素を生成します。

ブドウ球菌は環境要因に耐性があり、さらに、広く使用されている抗生物質に対する耐性をすぐに獲得します。

疫学。感染源は、病原性ブドウ球菌の患者および保因者です。

この病気の急性期の患者は、広く使用されている抗生物質に耐性のある最も病原性の高いブドウ球菌株を分泌するため、最も危険です。

感染は、接触、食物、空気中の飛沫によって広がります。

ブドウ球菌感染はしばしば散発的に発生しますが、グループ、家族の病気、産科病院での流行などの可能性があります。

内因性の感染経路（自己感染）も許可されます。

病因。ブドウ球菌感染症の発生に寄与する要因:

1）感染の侵入口の存在（皮膚、中咽頭および気道の粘膜、胃腸管、まぶたの結膜および臍の傷）;

2) 病原体によって引き起こされる刺激による生物の感受性の閾値を超える;

3）体内に特異的および非特異的な保護がない。

入り口のゲートの場所では、局所的な炎症プロセスが発生します。 生物の特異的反応性が高い場合、病理学的プロセスは発生しないか、局所的な炎症反応に限定されます。 特定の免疫反応性の低下により、特に生後数か月の新生児や子供では、敗血症および敗血症の発症を伴うプロセスの一般化が可能です。

病因は次のように決定されます。

1) ブドウ球菌毒素および生物学的に活性な物質が局所病巣から血液に侵入することによる毒性成分;

2) 体内の損傷した微生物細胞の循環と外来タンパク質に対するマクロ生物の感受性の変化の結果であるアレルギー成分;

３）毒物症およびアレルギーの発症の結果としての免疫学的反応性の急激な減少および血管壁の透過性の増加によるブドウ球菌の侵入。

内因性感染症の発症では、抗菌薬による以前の治療である子供の免疫学的反応性の状態が役割を果たします。

食中毒の発症の病因、感染量の値、生成されたエンテロトキシンの量は重要です。

病態学。化膿はブドウ球菌感染症の主な特徴的な兆候です。組織内でブドウ球菌が局所的に増殖すると、膿瘍が形成されます。ヒアルロニダーゼの生成は、感染のさらなる拡大に寄与します。病原体が増殖する領域では、多数の顆粒球が出現し、血管の血栓症やフィブリン血栓の形成が観察されます。形成された領域の中心では壊死が発生し、死んだ白血球で満たされ、線維芽細胞が周囲に沿って位置しています。

膿瘍の空洞には、生きている細菌と白血球があります。 膿瘍の破裂は、菌血症および感染の播種を伴う。

臨床症状。ブドウ球菌感染症には局所型と全身型があります。

多くの場合、感染は軽度の局所的な形で発生し、局所的な炎症反応がわずかに顕著であり、一般化されたプロセスはありません。 まれに、感染が重度の特徴を帯び、中毒の典型的な症状、深い局所変化によって表され、菌血症を伴います。

皮膚疾患。 化膿性皮膚疾患は一次性または二次性であり、膿痂疹、毛包炎、おでき、癰、水疱性膿痂疹（新生児の天疱瘡、リッター病）、および中毒性表皮壊死融解症（ライエル病）によって現れます。 同様の臨床症状が、創傷、とりわけ熱傷表面のブドウ球菌による二次感染で観察される。

呼吸器疾患。 ブドウ球菌は上気道に非常によく見られますが、対応する疾患が発生することは比較的まれです。 黄色ブドウ球菌による副鼻腔炎や中耳炎が起こることがあります。 化膿性耳下腺炎はまれな疾患ですが、発症した場合、通常、原因物質は黄色ブドウ球菌です。 ブドウ球菌性扁桃炎と咽頭炎はまれです - 感染に対する抵抗力が低下した子供たちです。 黄色ブドウ球菌は気管炎を引き起こす可能性があり、その臨床症状はウイルスのクループに似ています。 患者は、顕著な発熱、白血球増加、および重度の上気道閉塞の徴候を呈します。 喉頭鏡検査または気管支鏡検査では、喉頭蓋の変化は明らかになりませんが、咽頭下腔が急激に狭くなり、気管に厚い化膿性の秘密があります。

ブドウ球菌性肺炎は、ウイルス感染後に発症した場合、一次性または二次性である可能性があります。 1歳未満の子供では、細気管支炎の絵に似た呼気の喘鳴の出現から始まります。 ほとんどの場合、体温が急激に上昇し、腹痛、頻呼吸、呼吸困難、および局所またはびまん性気管支肺炎または大葉性肺炎の徴候が現れます。 ブドウ球菌は壊死性肺炎を引き起こし、しばしば膿胸、気腫、膿胸、気管支胸膜瘻を伴う。 ブドウ球菌性肺炎は、重度の息切れとチアノーゼを特徴とするびまん性間質性変化を伴うことがあります。 咳は乾いているかもしれません。 酸素療法は、血液の酸素化レベルをわずかに上昇させるだけです。

敗血症は、この感染のどの部位でも発生する可能性があり、発熱、悪寒、吐き気、嘔吐、および筋肉痛を伴って急性に発症します。 その後、微生物は肺、心臓、関節、骨、腎臓、または脳に局在する可能性があります。 場合によっては、発熱、骨や関節の痛み、点状出血、蕁麻疹、黄斑丘疹、または膿疱性発疹を伴う播種性ブドウ球菌感染症が発生します。 まれに、血尿、黄疸、けいれん、頸部硬直、心雑音が観察されます。 尿沈降物 - 赤血球と白血球 - に白血球増加症または白血球減少症、タンパク尿があるかもしれません。

筋肉組織の病気。 敗血症を伴わない筋肉内の限局性膿瘍の発生は、熱帯性化膿性筋炎と呼ばれます。 前駆症状には、咽頭炎、鼻水、下痢、および膿瘍発症前の外傷が含まれます。 治療の主な要素は、膿瘍の開放と抗生物質の導入です。

心臓疾患。 急性細菌性心内膜炎はブドウ球菌性細菌血症に続くことが多く、心臓弁の変化を常に伴うとは限りません。 多くの場合、心臓弁の穿孔、心筋の膿瘍、急性出血性および化膿性心膜炎、および突然死症候群が発生します。

中枢神経系疾患。 黄色ブドウ球菌による髄膜炎は、しばしばブドウ球菌菌血症の後に発症し、時には中耳からの直接感染を伴い、頭蓋円蓋または脊椎の骨の骨髄炎を伴います。 ブドウ球菌性髄膜炎は、髄膜瘤の外傷または感染が原因である可能性があります。 外科的介入後の感染は、ほとんどの場合、表皮ブドウ球菌による感染に関連しています。 黄色ブドウ球菌は、患者の 25% で脳膿瘍を引き起こす可能性があります。

また、硬膜外膿瘍を引き起こすこともよくあります。 中枢神経系疾患のブドウ球菌性は、主にブドウ球菌性菌血症の原因がいくつかある患者で想定されるべきである。

骨や関節の病気。 黄色ブドウ球菌は、ほとんどの場合、小児の骨髄炎および化膿性関節炎の病因として機能します。 この疾患は、感染が血行性に広がることで発症します。

腎臓の病気。 ブドウ球菌は、腎臓および腎周囲組織に膿瘍の発生を引き起こします。 ブドウ球菌性尿路感染症はまれです。

消化管の病気。 ブドウ球菌性腸炎は、正常な腸内細菌叢を損なうブドウ球菌の過剰増殖によって引き起こされ、広域抗生物質による経腸治療中に発生します。

これにより、便に血液と粘液が混じった下痢が起こります。

食中毒は、ブドウ球菌に汚染された食品で大量のエンテロトキシンを摂取することによって引き起こされる可能性があります。 このような食品を摂取してから 2 ～ 7 時間後に、突然衰弱性の嘔吐が起こり、多量の水様便が現れますが、体温は正常範囲内にとどまるか、わずかに上昇します。

通常、これらの症状は 12 ～ 24 時間後に消失します。 場合によっては、ショックが起こり、死に至ります。

生後XNUMX年目の新生児および小児におけるブドウ球菌感染症。 子供の感染は、出産前、出産中、または出産後に発生する可能性があります。 母親に感染性および炎症性疾患がある場合、胎児の感染は胎盤を介して発生する可能性があります。 出産中 - 羊水および前置胎盤の早期排出を伴う。 局在性（小胞膿疱症、新生児天疱瘡、リッター剥脱性皮膚炎、仮性フルンクローシスなど）と全身性感染症を区別します。

局所的な感染形態は、軽度または重度の場合があります。

軽度の形態は、全身状態や他の内臓の病理学的変化を乱すことなく、局所的な焦点の存在とわずかに顕著な中毒を特徴としています。 主な焦点は、カタル性または化膿性腹膜炎、偽結核、小胞膿疱症などです。

重度の形態は、重度の中毒、高い体温、蜂窩織炎、膿瘍などの形での局所的な化膿性病巣の存在を特徴とします。

感染症の最も深刻な症状は新生児の痰であり、背中、首、腰部、胸部、腹部の皮下脂肪に広範な化膿性壊死プロセスが伴います。

子供の状態が乱れ、逆流、吸うのが遅い、平らな体重曲線が現れ、敗血症との区別が困難になります。

しかし、進行中の抗生物質療法の背景に対して3〜7日以内に中毒の症状が消失し、体温が正常値に低下し、局所化膿性病巣の急速な衛生化が行われ、他の内臓への損傷がないため、敗血症は除外されます。

未熟児におけるブドウ球菌性敗血症の特徴は、主に敗血症型の存在であり、まれに敗血症である。 上顎および四肢の骨の骨髄炎、蜂窩織炎、化膿性髄膜炎、ブドウ球菌性肺炎、続発性腸炎などの存在を伴うことがあります。中毒は、子供の嗜眠、乳房の拒絶、逆流、消化不良によって表されます。障害。 皮膚は青白く、灰色がかった色合いで、黄疸はめったになく、肝臓の肥大、敗血症性肝炎の発症を特徴としています。

敗血症は常温でも発生する可能性があり、末梢血の変化は高齢者の子供よりも目立たなくなります。 末梢血中の白血球減少症、貧血、血小板減少症、好中球の毒性粒度などの存在は、予後不良です。

診断。ブドウ球菌感染症は、皮膚、膿瘍腔、血液、CSF、またはその他の部位の病変からの病原体の分離に基づいて診断されます。分離後、グラム染色、コアグラーゼおよびマンニトールに対する反応を使用して病原体を同定します。必要に応じて、抗生物質感受性とファージタイピングを実行できます。

ブドウ球菌食中毒の診断は、通常、臨床および疫学データに基づいて確立されます。 食中毒の原因となった食品は、細菌学的検査を受け、エンテロトキシンの含有量を検査する必要があります。これは、ゲル拡散反応、受動的赤血球凝集阻害、および蛍光抗体法を使用して決定されます。

テイコ酸に対する抗体は、寒天二重拡散法を用いて検出することができます。 この検査は、ブドウ球菌性心内膜炎または敗血症の診断に重要です。

ブドウ球菌菌血症を伴う感染症の診断的価値には、ブドウ球菌ペプチドグリカンの測定と IgG に対する抗体の検査が含まれる場合があります。

治療 病気の形態、重症度、期間、子供の年齢を考慮して行われます。

年長の子供には軽度で孤立した形態の感染症があり、対症療法と局所療法に限定されています。 中等度から重度の感染症では、病原体の除去、解毒、代謝障害の回復、体の防御力の向上を目的とした複雑な治療法が処方されます。 必要に応じて、外科的治療法が使用されます。

感染症の治療には、特に重篤で一般的な形態の場合、広域スペクトルの抗菌薬が使用されます。

重度の感染症の複雑な治療には、抗ブドウ球菌免疫グロブリン、過免疫血漿、ブドウ球菌バクテリオファージ、ブドウ球菌トキソイドで免疫されたドナーからの輸血が含まれます。

非特異的治療は、解毒剤、タンパク質製剤、脱感作剤の使用に還元されます。

副腎皮質の機能の枯渇を伴う長期の敗血症の幼児では、ステロイドホルモンが示されます（禁忌 - 体の反応性指数が低い敗血症）。

細菌異常症、ナイスタチン、レボリン、ビタミンBおよびCの予防および治療のために、細菌製剤が処方されます。その選択は、子供の年齢と微生物叢障害の性質によって異なります。

予報。ブドウ球菌性敗血症を治療しないと、80％以上の症例で致死的になります。抗生物質治療による死亡率は20%に減少します。予後不良の兆候は、血液中の白血球数が少ない (5000 未満) か、好中球数が 50% 以下に減少していることです。

予防 産科病院、医療病院、および生理学的小児施設でのブドウ球菌感染の防止を目的とした、流行防止および組織的対策の複合体が含まれます。

ブドウ球菌感染症にかかった小児は、6～12 か月間診療所で観察されます。

講義番号5.クロストリジウム感染症

1.破傷風

破傷風は、破傷風菌によって産生される外毒素（テタノスパスミン）の作用によって引き起こされる急性中毒症です。 毒素は、体の組織への侵入部位で微生物の栄養型によって生成され、その後中枢神経系に入り、そこで固定されます。

病因. Возбудитель столбняка - облигатный анаэроб, тонкая грамположительная подвижная некапсулированная палочка, образующая терминальные споры, которые придают ей сходство с барабанной палочкой. Споры весьма устойчивы к внешним воздействиям, переносят кипячение, но разрушаются при автоклавировании. В почве защищенные от солнечного света споры могут сохранять жизнеспособность в течение многих лет. Их обнаруживают в домашней пыли, земле, соленой и пресной воде, фекалиях многих видов животных. Как споры, так и вегетативные формы возбудителя могут быть найдены в кишечнике человека.

植物性破傷風菌は熱と消毒剤に敏感です。

破傷風菌自体は無害であり、その病気の原因となる効果は、テタノスパスミンとテタノリシンという 130 つの毒素に関連しています。 抗原構造が異なるいくつかのタイプの破傷風菌は、免疫学的パラメーターが同一のテタノスパスミンを産生します。 神経毒性があり、この疾患の臨床症状の原因となるこの毒素は、ボツリヌス毒素に次いで最も強力な有機毒と考えられています。 人間の致死量は XNUMX mcg です。

疫学. Заболевание столбняком встречается повсеместно, но заболеваемость в разных географических зонах неодинакова и связана с особенностями и уровнем травматизма, состоянием активного иммунитета населения, развитием системы здравоохранения и др. Для столбняка характерна сезонность, пик - в мае-октябре.

感染源は動物と人間であり、その腸内には破傷風菌の腐生菌があり、動物の糞便とともに土壌に入り、環境に分散します。

破傷風は創傷感染症であり、病原体が創傷表面から体内に侵入すると病気が発生します。 新生児では、無菌および消毒の規則に違反して感染した臍帯の傷が入口の門として機能する可能性があります。 破傷風は主に3〜7歳の子供と新生児に発症します。

破傷風は人から人へは伝染しません。

病因. Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в поврежденные ткани, начинают прорастать, размножаться и вырабатывать тетаноспазмин. Прорастание и размножение спор происходит в месте входных ворот инфекции и только при снижении уровня кислорода в тканях. Местом персистирования инфекции могут быть желудочно-кишечный тракт или крипты миндалин. Иногда столбняк может развиваться после введения загрязненной сыворотки, вакцины или проникать в организм вместе с шовным материалом.

入り口のゲートの場所から、感染は全身に広がります：

1) 周囲の組織;

2）リンパ系を介して;

3) 神経幹に沿って。

テタノスパスミンは、神経筋シナプスに吸収され、大きな神経幹に沿って神経周囲の空間に広がることによって、またリンパ球の助けを借りて、CNS に浸透することができます。

テタノスパスミンは、筋神経シナプスの運動神経終末、脊髄と脳、および交感神経系に作用します。 神経筋シナプスでは、毒素はアセチルコリンの破壊を阻害し、神経筋伝達のプロセスに障害を引き起こします。 脊髄では、その作用が多シナプス反射系の乱れを引き起こします。 中枢神経系では、テタノスパスミンはガングリオシドに結合し、運動ニューロンと介在ニューロンに影響を与え、運動ニューロンの抑制を取り除き、脊髄を介した興奮過程の広がりを促進します。 脊髄自体の抑制メカニズムの違反は、中枢神経系のより高い部分の抑制効果を著しく弱めます。 毒素は、交感神経系の活動の増加を引き起こします：頻脈、不安定な高血圧、不整脈、末梢血管のけいれん、多量の発汗、高炭酸症、および尿中のカテコールアミンの排泄の増加。

組織に吸着されたテタノスパスミンは、組織に強く結合し、その後破壊されず、抗毒素によって中和されません。 破傷風抗毒素は、中枢神経系が末梢神経幹に位置する場合、テタノスパスミンの中枢神経系への結合を妨げる可能性があります。 抗毒素は、破傷風菌胞子の発芽および組織内の病原体の栄養形態の再生に影響を与えません。

病態学. Инфекция С. tetani остается локализованной и вызывает минимальные воспалительные изменения в поврежденных тканях. Локальные патологические изменения имеют вторичный характер. Пневмония, развивающаяся у больных, вызвана другими возбудителями и связана с затруднениями при отхаркивании мокроты. Часто наблюдается дегенерация поперечно-полосатых мышц, в том числе диафрагмальной, межреберных, прямых мышц живота и др. Суть изменений заключается в исчезновении поперечной исчерченности, лизисе и гибели миофибрилл. Наблюдаются кровоизлияния в мышечные волокна и их разрыв. Дегенеративные изменения в диафрагмальной и межреберных мышцах могут привести к вентиляционной недостаточности, а также к миастении, которая может развиться в период реконвалесценции. Переломы позвоночника могут быть результатом судорог.

臨床症状. Инкубационный период при столбняке составляет 3-14 дней после ранения, реже - от 1 дня до нескольких месяцев.

破傷風にはXNUMXつの臨床形態があります。

1) 局所破傷風。痛み、長期の硬直、損傷部位近位の筋肉のけいれんによって現れ、数週間持続し、跡形もなく消えることがあります。 場合によっては、一般化した疾患の発症に先行します。 慢性中耳炎の子供では、局所的で流れやすい一般的な破傷風が時々観察されます。 原因物質は中耳からの分泌物で検出できます。 疾患の局所的な形での致死的転帰は、症例の 1% で発生します。

2) 一般的な破傷風、通常はいつの間にか始まりますが、患者の 50% で開口障害が検出されます。 咀嚼筋のけいれんは、首のこわばりや嚥下困難と組み合わされることがよくあります。 初期症状としては、不安、イライラ、頭痛などがあります。 顔の筋肉のけいれんは、皮肉な笑顔を引き起こします。 さまざまな筋肉群の短い強直性収縮が現れます。 腰部と腹部の筋肉群が硬直し、背中の筋肉のけいれんが始まり、後屈症につながります。 破傷風痙攣は、さまざまな筋肉群の緊張性収縮が突然現れることを特徴とし、腕の屈曲と内転、手の圧迫、および脚の伸展を引き起こします。 最初は、けいれんは軽度で数秒続き、一時的に弛緩する時間があります。 その後、痙攣はより強く、より長くなり、患者を疲れさせます。 発作は、ほとんどすべての視覚、聴覚、または触覚刺激によって引き起こされます。 病気の全期間中、犠牲者は意識を保ち、激しい痛みを経験します。 同時に、顕著な恐怖感があります。 咽頭および気道の筋肉のけいれんは、気道の閉鎖につながり、チアノーゼ、窒息を引き起こす可能性があります。 排尿障害または尿閉は、膀胱括約筋のけいれんに続発して発生します。 不随意の排尿、排便があるかもしれません。 過度に強い痙攣は、しばしば椎体の圧迫骨折や筋肉の出血につながります。 個々の筋肉群の衰弱や、末梢神経障害による感覚の喪失が起こることがあります。 初期の電気生理学的研究により、神経幹に沿った伝導障害が明らかになりました。 完全または部分的な回復は、数週間または数か月で発生します。

患者の体温は通常わずかに上昇し、40℃まで上昇するのは、けいれん中のエネルギー消費の増加によるものです。 患者は多量の発汗、頻脈、高血圧、不整脈を患っています。

最初の3〜7日間で病気の症状が増し、次の2週間で患者の状態が安定し、その後徐々に改善が見られます。 完全な回復は 2 ～ 6 週間後に発生します。

3) 頭部破傷風。 これはこの病気の異常な症状です。 潜伏期間は1～2日です。 この病気は通常、中耳炎、頭、顔の傷、鼻腔内の異物によって引き起こされます。 この疾患の最も特徴的な症状には、脳神経の III、IV、VII、IX、X、および XI 対の機能障害が含まれます。 ほとんどの場合、XNUMX番目のペア（顔面神経）がプロセスに関与しています。 頭蓋脳に続いて、全身型の破傷風も発生する可能性があります。

新生児破傷風は通常、生後 3 ～ 10 日の子供に始まり、全身型のタイプに応じて進行します。 最初は吸う行為が妨げられ、不安や強い泣き声が現れます。 すぐに、嚥下障害が加わり、筋肉の硬直が現れ、痙攣が始まります。 オピストトヌスは不在の場合があります。

合併症. Адекватная терапия и тщательный уход сокращают частоту и тяжесть осложнений, развивающихся при столбняке. Аспирационная пневмония, ателектаз, эмфизема средостения, пневмоторакс при столбняке обусловливаются нарушениями легочной вентиляции из-за спазма дыхательных мышц, ларингоспазма и накопления отделяемого в бронхах. Эмфизема средостения и пневмоторакс чаще всего встречаются после трахеостомии. Прикусывание языка и слизистой оболочки щеки, переломы позвонков, внутримышечные гематомы являются результатом выраженных судорог. При продолжительных судорогах наступает дегидратация организма и общее истощение.

診断と鑑別診断. Диагностика столбняка основана на клинических данных. Результаты обычных лабораторных исследований не имеют особой диагностической значимости. Определение столбнячных палочек в мазках из отделяемого раны или их рост на питательных средах подтверждают диагноз столбняка только при характерных для столбняка анамнестических и клинических данных. Само по себе выявление столбнячных палочек в ране еще не означает, что человек болен столбняком или что он разовьется в последующем.

新生児の破傷風は、ストリキニーネ中毒と同様に、咀嚼筋のけいれんが見られる下顎の出生外傷および化膿性髄膜炎、痙攣性髄膜炎、傍扁桃膿瘍およびその他の炎症性疾患と区別されます。

年長の子供では、破傷風はヒステリー、狂犬病と区別されます。

Лечение и уход за больными. Основная цель лечения при столбняке - ликвидация источника образования тетаноспазмина, нейтрализация циркулирующего в крови токсина и проведение поддерживающей терапии до тех пор, пока не разрушится фиксированный нервной тканью тетаноспазмин. Поддерживающая терапия должна проводиться достаточно интенсивно и тщательно.

ヒト特異的免疫グロブリン (SIG) は、筋肉内に 3000 ～ 6000 IU の用量でできるだけ早く投与されます。 静脈内投与は禁忌です。 SIGの投与後にアレルギー反応はなく、血液中の抗毒素のレベルは、動物から得られた免疫グロブリンの投与後よりも高くなっています. SIG の再導入は必要ありません。 抗破傷風免疫グロブリンは血液脳関門を通過せず、神経組織に固定された毒素に影響を与えません。 その治療効果は、血液中を循環するテタノスパスミンの中和にのみ低下します。

破傷風抗毒素（CAT）による皮内試験のデータに従って、SIGがなく、患者の反応性が変化しない場合、後者は50〜000 IUの用量で投与することが推奨されます。残りの半分 - 静脈内。 外来タンパク質に対する反応の場合、通常のスキームに従って脱感作が行われる。

創傷治療のための外科的処置は、抗毒素および鎮静剤の導入後に実施されます。 壊死組織と異物を傷口から取り除きます。 傷の表面は開いたままです。

抗生物質療法は、死んだ組織にある栄養型の破傷風菌を排除するのに役立ちます。 通常、ペニシリンGの大量投与は、少なくとも6日間、10回の投与で静脈内に処方され、病変への十分な浸透を確保しようとします。 ペニシリンに不耐性の場合は、テトラサイクリンが処方されます。

注意深いケアには、静かで落ち着いた環境を提供すること、患者を聴覚的および視覚的刺激にさらさないこと、十分な呼吸、酸素投与、気管支分泌物の吸引、気管切開チューブのケアが含まれます。

筋弛緩剤は、破傷風のすべての患者に投与する必要があります。 ジアゼパム (シバゾン) は、筋緊張の増加を抑え、けいれんを防ぐのに効果的です。 クロルプロマジンまたはメフェネシンを入力できますが、その効果はそれほど顕著ではありません. 神経筋遮断作用のある薬は、自発呼吸を維持しながらけいれんを軽減したり、人工呼吸に切り替えたときに筋肉機能を完全に停止したりするのに役立ちます。

鎮静剤と筋弛緩剤の導入後、患者は人工呼吸器を使用し、常に監視する必要があります。 換気の適切さを制御し、気管支から秘密を体系的に吸い出し、呼吸中枢の深い落ち込みを防ぐ必要があります。

患者の体重を毎日測定し、水分の摂取量と排泄量を注意深く監視し、電解質とカロリーのバランスを維持する必要があります。 経腸栄養は一部の患者でのみ可能です。ほとんどの場合、静脈内注入と胃管からの食物の導入に頼る必要があります。 胃瘻が必要な場合もあります。 スキンケア、口腔、膀胱と腸の機能を監視するために、特に注意を払う必要があります。

特に懸念されるのは、人工呼吸、鎮静、および新生児の十分な水分補給の維持です。 彼らの治療は、気管挿管、筋肉の弛緩、補助換気の助けを借りて、できるだけ積極的に行う必要があります。 これらすべての活動を完全に実行することが不可能な場合、彼らは鎮静剤と筋弛緩剤の経腸投与に頼ります. 子供たちは6時間ごとに、フェノバルビタールまたはメフェネシンを含むエリキシル剤であるクロルプロマジンを含むシロップを飲むように与えられます. ジアゼパムは、発作の重症度に応じて繰り返し静脈内投与されます。 ピリドキシンの追加指定は有益な効果があり、神経終末の領域で形成されるガンマアミノ酪酸の産生の増加に寄与し、感受性を弱め、けいれんを軽減します。 臍帯の解剖は現在推奨されていません。

予報. Уровень смертности от столбняка составляет в среднем 45-55 %, у новорожденных - 60 % и более.

出エジプト記 多くの要因に依存します。 乳幼児や高齢者では、この病気は通常死に至りますが、思春期や思春期にはほとんどの場合回復します。 10～19歳の患者の死亡率はわずか20%です。 有害な兆候には、広範な筋肉損傷、高体温、損傷時と破傷風の臨床的徴候の発生の間、または開口障害と発作の間の短い間隔が含まれます. 重症の場合、破傷風は通常、最初の 1 週間以内に死亡します。 集中治療と維持療法は、破傷風の転帰を大きく左右します。

破傷風、麻痺、中枢型麻痺の後に生き残った子供には、精神発達の障害が残ることがあります。 脳損傷の原因は、長期にわたるけいれん中の無呼吸と酸素欠乏状態が長期化することです。

破傷風から回復した人は安定した免疫を持っていないため、将来破傷風にかかった人でも積極的に予防接種を受ける必要があります。

予防. Активная иммунизация - наилучший метод профилактики столбняка. Предпочтительнее всего иммунизировать женщин до наступления беременности, а невакцинированным проводить прививки сразу после родов.

6歳以上は成人推奨の方法で接種します。 破傷風およびジフテリアトキソイドは、3回に分けて筋肉内投与されます。 一次予防接種は破傷風トキソイドで行う必要があります。 少なくとも4回の投与を導入すると、破傷風に対する十分なレベルの免疫が得られます。

損傷後の予防措置は、患者の免疫状態と病変自体の性質によって決まります。 創傷の外科的治療は、直ちに慎重に行う必要があります。 積極的に予防接種を受けていない、または免疫が不完全な患者には、ヒト破傷風免疫グロブリンを 250 ～ 500 IU の用量で筋肉内投与する必要があります。 SIG は血清病を引き起こさないため、皮膚アレルギー検査は必要ありません。 SIG が存在しない場合、破傷風抗毒素を 3000 ～ 5000 IU の用量で筋肉内注射し、外来タンパク質に対する感受性を事前にテストします。 トキソイドの維持用量の導入は、子供が積極的な予防接種の全過程から5年以上後に怪我をした場合に適応となります.

2.骨盤壊疽

ガス壊疽は、軟部組織、主に筋肉の重度の嫌気性感染症で、ガスの形成と重度の中毒を伴います。

病因. Выделяют шесть наиболее часто встречающихся возбудителей газовой гангрены: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Все эти микроорганизмы представляют собой небольших размеров (0,5-5 мкм) грамположительные палочки, в некоторых случаях образующие споры как в тканях организма, так и при выращивании на питательных средах, и являются облигатными анаэробами. Вегетирующие формы бактерий весьма восприимчивы к действию физических и химических факторов. Они выделяют различные токсины, в том числе лецитиназу (а-токсин), коллагеназу, гиалуронидазу, лейкоцидин, диоксирибонуклеазу, протеазу и липазу.

疫学. Частота этой инфекции при травмах или в послеоперационном периоде не превышает 0,1 %. Споры возбудителей газовой гангрены проникают в раны из почвы, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов, в которых они сапрофитируют в нормальных условиях.

病因と病態形態学. Развитию газовой гангрены способствуют:

1）クロストリジウムの傷に入る。

2) 酸素レベルが低下した死んだ組織。

感染症の発症の素因となる要因には、外傷、虚血、創傷内の異物、または他の微生物による感染症が含まれます。 ガス壊疽症候群は、クロストリジウム菌の増殖によって産生される毒素の作用によって引き起こされます。 C. perfringens によって特に大量に産生されるレシチナーゼは、細胞膜を破壊し、毛細血管の透過性を変化させます。 C. histolyticum によって生成される毒素は、組織を急速に破壊します。 クロストリジウムに感染した傷の周囲では、壊死や血管血栓が急速に進行します。 組織内の細菌の繁殖には、触診によって決定されるガス（水素と二酸化炭素）の放出が伴います。 同時に、影響を受けた組織の広範な浮腫と腫れが現れ、重度の敗血症とショックが発生し、通常は死に至ります。

臨床症状. Синдром инфицирования клостридиями заключается в размножении возбудителей в ране с незначительными болями и отсутствием общих реакций. Поверхность раны обычно неровная, имеет неопрятный вид, серозно-гнойное отделяемое темно-коричневого цвета и зловонное. Процессы заживления протекают медленно. Наряду с клостридиями из раны может выделяться анаэробный стрептококк.

嫌気性蜂巣炎は最初に発症することがよくありますが、他の形態の創傷感染を複雑にする可能性があります。 潜伏期間は3-4日です。 クロストリジウム菌は、外傷とその後の虚血の影響を受けたすでに死んでいる組織で増殖します。 無傷の筋肉は通常、プロセスに関与していません。 一般的な障害はあまり表現されていません。 傷の表面は汚染されているように見え、不快な臭いがそこから発せられ、漿液性化膿性分泌物、局所的な捻髪音が時々見られます。 痛みの感覚はわずかに表現されます。 時折、皮膚の周囲の領域の腫れや変色があります。

嫌気性筋壊死は、ガス壊疽の最も深刻な形態です。 潜伏期間は数時間から1〜2か月、多くの場合3日以内です。 病気は急性に始まり、傷に激しい痛み、局所的な腫れ、腫れがあります。 患者の全身状態は急激に悪化し、皮膚は青白くなり、患者は汗まみれになる。 低血圧、錯乱、興奮が起こることがあります。 後期には、黄疸が現れます。 傷口からの分泌物は漿液性になり、甘い香りがします。 ガスの量は最小限であるか、存在しません。 傷には多数の病原体が見られますが、多形核白血球は存在しない場合があります。 患部の筋肉組織は浮腫があり、青白くなっています。 感染が進行すると、筋肉の色が赤レンガ色になり、収縮する能力が失われ、筋肉からの出血が止まります。

他の臓器の全身状態および機能の侵害は、毒素の作用に関連しています。 ガス壊疽における敗血症は、まれで非典型的な合併症です。 嫌気性子宮内膜炎または消化管の壊死プロセスで最も頻繁に観察されます。 血液中のクロストリジウムの存在は、常に臨床的に明らかであるとは限りません。 菌血症は、赤血球の大量の溶血、腎臓の尿細管の急性壊死を伴うことがあり、患者の死につながります。

クロストリジウムの毒素産生株によって引き起こされる感染症では、目、脳、肺、胸膜、および肝臓が関与している可能性があります。 ガス壊疽は、胸部の傷を貫通した後、土で汚染されたときに発生することがよくあります。

診断と鑑別診断. Диагноз газовой гангрены необходимо устанавливать на ранних этапах заболевания, основываясь на клинических данных, результатах лабораторных исследований, включающих микроскопию и бактериологическое исследование, рентгенологическом исследовании.

ガス壊疽の鑑別診断は、術後の壊疽と壊死性筋膜炎で行われるべきです。

治療. Наиболее надежный метод лечения при газовой гангрене - хирургическая обработка ран и удаление всех инфицированных тканей. Пенициллин G, вводимый внутривенно, не заменяет хирургического вмешательства. При непереносимости пенициллина назначают левомицетин, эритромицин или цефалоспорин.

有用な高圧酸素療法。 多価抗毒素の治療効果については、依然として議論の余地があります。

予防. К основным методам предупреждения газовой гангрены относятся ранняя, правильно и тщательно проведенная обработка ран, исключающая возможность развития инфекции. Рекомендуется парентеральное введение пенициллина G. Надежные методы активной иммунизации против газовой гангрены отсутствуют. Активная иммунизация против газовой гангрены не дает эффекта.

3. ボツリヌス中毒症

ボツリヌス中毒症は、ボツリヌス菌の外毒素によって引き起こされ、中枢神経系および自律神経系の優勢な病変を伴う重度の経過を特徴とする、主要な腸内感染経路を伴う急性感染症です。 ボツリヌス中毒にはXNUMXつの形態があります。

1) 食物摂取によって引き起こされ、保存中にボツリヌス毒素が蓄積する食物;

2）毒素を産生するこの病気の原因物質による創傷の感染によって引き起こされる創傷;

3) 病原体の腸への侵入、その繁殖および毒素の放出によって引き起こされる乳児の疾患。

病因. С. botulinum - анаэробная подвижная грамположительная палочка, продуцирующая термостойкие споры.

胞子が調理プロセスを生き延びた場合、それらは発芽し、増殖し、毒素を生成します. 抗原的に異なる XNUMX つの毒素 (A、B、C、D、E、F、および G) が特定されており、そのうち A、B、E、F、および G 型のみがヒトの疾患に関与しています。

疫学. Ботулизм у детей младшего возраста. Чаще всего заболевают дети до 1 года, пик заболевания приходится на возраст 2-6 месяцев. Этиологическим фактором могут быть возбудители типов А и В. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже - рыбы, ракообразные, моллюски.

病気の人から健康な人へ、病気は伝染しません。 感染の主な経路は食品であり、多くの場合、自家製の缶詰食品を使用します。 乳児では、食品由来のボツリヌス中毒症が乳児用調製粉乳に由来する可能性があります。 人間と草食動物は、ボツリヌス毒素に対して最も敏感です。

病因. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Ботулизм у детей младшего возраста возникает при попадании спор С. botulinum в кишечник ребенка, их прорастании, размножении и выделении токсина. Споры постоянно присутствуют в почве и в окружающей среде, но у взрослых подобный генез заболевания не имеет места. Пищевой ботулизм возникает при всасывании из кишечника ботулинического токсина, попавшего в организм вместе с неправильно приготовленной пищей.

創傷ボツリヌス中毒症は、創傷自体に毒素が形成されることを特徴としています。

神経終末への毒素の輸送は、血流だけでなく、リンパ球の関与によっても起こると考えられています。 毒素が異なれば、神経組織に対する親和性も異なります。 A型毒素で最も顕著であり、E型では少なく、B型では弱い. 最後の毒素は他の毒素よりも長く血液中を循環し、汚染された食物の摂取後3週間でさえ決定される.

この毒素は運動神経線維の終末に選択的に作用し、アセチルコリンの形成を阻害します。 脊髄の運動ニューロンに対するその抑制効果は証明されています。 脳に対する毒素の影響はわずかに顕著であり、脳神経の終末が早期に影響を受けるため、患者は息切れまたは窒息および不整脈を発症します。

臨床症状 幼い子供のボツリヌス中毒症は、便秘と食欲不振のみの軽度の形態から、突然死を伴う神経学的症状を特徴とする非常に重度の形態までさまざまです。 通常、外見上は健康な子供が便秘を発症し、吸啜と嚥下が悪化し、泣き声と叫び声が弱まり、笑顔が止まり、低血圧が発症し、心臓のリズムが乱れます。 数時間または数日以内に下行性麻痺が進行し、脳神経、体幹、および脚が損傷します。 腸の麻痺、膀胱の弛緩、眼瞼下垂、散瞳、唾液分泌の低下および流涙が認められる。 呼吸不全の発症により、肺の人工換気が必要になることがよくあります。 多くの場合、この病気は子供の突然死症候群の原因です。

食品ボツリヌス中毒。 潜伏期間は数時間から8日、ほとんどの場合12から36時間続きます。

ボツリヌス中毒の特徴的な徴候は、吐き気、嘔吐、嚥下障害、複視、構音障害、および口渇です。 筋力低下、体位性低血圧、尿閉、便秘も発症することがあります。 患者は環境に向き合っていますが、時々彼の意識が曇っています。

患者の体温と脈拍は正常範囲内にとどまっています。 目の筋肉の眼瞼下垂、縮瞳、眼振および麻痺が検出される。 口腔、咽頭、舌の粘膜が乾燥し、流涙が止まり、呼吸運動が妨げられ、感度が変化しません。 機械的機能および呼吸機能の障害により、呼吸不全が急速に進行します。

創傷ボツリヌス中毒症の経過は、創傷の性質に応じてより穏やかでゆっくりと進行しますが、それ以外は食物ボツリヌス中毒症と違いはありません。

診断と鑑別診断. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных классических проявлений. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах с помощью методов иммуноферментного анализа и реакции латекс-агглютинации - специфичных и высокочувствительных методов, позволяющих, помимо обнаружения токсинов, выявить и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных.

子供のボツリヌス中毒症は、ブドウ球菌、サルモネラ、その他の病因、キノコ中毒、ベラドンナ、アトロピン、ポリオ、ウイルス性脳炎、ジフテリアなどの食中毒感染症と区別す​​る必要があります。

治療 乳児のボツリヌス中毒症は、継続的なモニタリング、一次救命処置、および呼吸補助と栄養を含む一般的な集中治療で構成されています。 通常、回復は数週間以内に発生します。 抗毒素は、体に無害であり、適切に投与された維持療法の良い結果のために、通常は処方されません。

抗生物質は、病気の期間を短縮したり、その症状を和らげたりすることはありません。 アミノグリコシドは麻痺を悪化させ、呼吸不全を悪化させる可能性があります。

食品ボツリヌス中毒。 ボツリヌス毒素で汚染された製品を消費したすべての人は入院する必要があります。 彼らは緊急に嘔吐、胃洗浄を誘発し、次に生理食塩水下剤を投与する必要があり、吸収されなかった毒素を除去するために高浣腸が必要です。

呼吸機能と循環機能を常に監視する必要があります。 気管切開は、重度の呼吸不全が発生する前に実施する必要があります。

特定の抗毒素の導入後に顕著な効果が観察されます。 馬血清由来の抗毒素にはXNUMX種類あります。 ボツリヌス毒素の種類を特定する前に、多価抗毒素を投与する必要があります。 その導入前に、外来タンパク質に対する感受性について皮内試験が行われます。

毒素を産生し続ける可能性がある病原体を抑制するために、患者は胃洗浄後に非経口または経腸的にペニシリンGの水溶液を投与されます。

低血圧は、適切な水分補給と電解質バランスを維持するために、適切な静脈内輸液で治療する必要があります。

ボツリヌス中毒。 傷は適切に治療し、排出する必要があります。 維持療法、抗生物質および毒素の投与は、胃腸管から毒素を洗い流すための措置を除いて、食中​​毒のボツリヌス症の治療と同じ方法で行われます。

予報. Ботулизм у младенцев. У новорожденных заболевание при правильном уходе и лечении в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

食物ボツリヌス症。 病気の重症度は、体内に入った毒素の量によって決まります。 潜伏期間が短いことも中毒の重症度を示します。 予後は早期治療でより良好です。 回復は適切な支持療法で完了できます。

予防. Кипячение пищи в течение 10 мин разрушает ботулинический токсин. Споры бактерий погибают при нагревании до 116 °C. Давление в процессе приготовления пищи необходимо варьировать.

4. 嫌気性微生物（クロストリジウム菌を除く）による感染症

病因. Анаэробные бактерии широко распространены в почве, входят в состав нормальной микрофлоры человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и желудочно-кишечном тракте. Анаэробные микроорганизмы обычно погибают в присутствии кислорода, но степень их чувствительности к нему различна. Некоторые возбудители анаэробных инфекций могут расти в присутствии кислорода, хотя и менее интенсивно, чем без него (факультативные анаэробы).

偏性嫌気性菌は、酸素を含む環境では発生しません。 ヒトでは、偏性嫌気性菌が優勢です。

疫学. При развитии анаэробной инфекции у детей возбудители заболевания могут обнаруживаться в крови, брюшной полости и мягких тканях, откуда, кроме крови, обычно выделяют несколько штаммов анаэробных и аэробных микроорганизмов.

子供の嫌気性感染症の頻度は低いです。 確認された菌血症の全症例のうち、嫌気性感染症はわずか 5,8% です。 子供の嫌気性感染症の可能性について考えることができる主な臨床的ランドマークは次のとおりです。

1）膜の膜の膜の膜の早期の破裂を伴う、長時間の出産。

2）腸閉塞および腸穿孔または虫垂炎による腹膜炎または敗血症;

3）感染に対する子供の体の抵抗力を侵害する先天性または後天性疾患;

4）皮下膿瘍および女性生殖器の感染;

5) 中咽頭、鼻咽頭の感染;

6）誤嚥性肺炎。

病因. В обычных условиях анаэробы маловирулентны для человека. Но состояния, сопровождающиеся снижением уровня кислорода в тканях и ослаблением окислительно-восстановительных процессов, создают предпосылки для размножения анаэробной флоры и проявления ее патогенных свойств. Заболевания легких и плевры, обусловленные анаэробными микроорганизмами, обычно развиваются на фоне существующих внелегочных очагов анаэробной инфекции, после проникающих ранений грудной клетки и операций на сердце, на фоне системных заболеваний, ослабляющих сопротивляемость организма.

脳膿瘍は、慢性中耳炎、乳様突起炎、副鼻腔炎、肺膿瘍、左右のシャントを伴う先天性心臓欠損、細菌性心内膜炎、顔と頭の感染症と損傷、および脳手術で発生する可能性があります。 腹膜炎および細菌血症は、小腸または大腸の穿孔、虫垂炎、胆嚢炎、または胃腸炎の後に発症します。

新生児の嫌気性感染症は、通常、長時間の労働の後に観察され、膜の膜の早期破裂、または壊死性腸炎を伴います。

病態学. Условия для развития анаэробной инфекции появляются при возникновении абсцессов и обширном разрушении тканей. Локализация поражений определяет особенности морфологических изменений.

臨床症状. Заболевание, вызванное анаэробными микроорганизмами, может развиться в любом органе.

上気道における感染の局在化は珍しくありません。 通常、歯周病が発生します。 上顎または下顎の根尖周囲膿瘍および骨髄炎が発生することがあります。

嫌気性細菌は、慢性副鼻腔炎、中耳炎、乳様突起炎、扁桃周囲膿瘍および咽頭膿瘍、おたふくかぜ、および頸部リンパ節炎でよく見られます。

フソバクテリウムは、扁桃腺の潰瘍形成と扁桃腺の茶色または灰色の悪臭を放つプラークの出現を特徴とする、ビンセントのアンギナの発生に重要な役割を果たします。 急速に進行する壊死および周囲の組織の融合は、頸動脈の穿孔につながる可能性があります。

口底蜂窩織炎は、舌下および顎下領域の組織の急性炎症です。 リンパ節の関与や膿瘍の形成なしに、感染は急速に広がります。 気道閉塞が発生する可能性があり、緊急の気管切開が必要になります。

下気道の嫌気性感染症は、通常、壊死性肺炎、肺膿瘍、化膿性膿胸の形をとります。 最初は通常肺炎が発生し、次に肺組織の融解により膿瘍が発生します。 痰には重度の腐敗臭があります。

CNSの嫌気性感染症は、脳膿瘍、硬膜下気腫、または皮質静脈または静脈洞の敗血症性血栓性静脈炎によって現れます。 これらの病変の発生は、隣接する臓器の炎症過程、または肺や心臓などの離れた病巣からの血行性の感染拡大の一因となります。 脳膿瘍は、頭痛、意識障害、昏迷、けいれん、運動神経と感覚神経の機能の局所的喪失、および言語障害によって現れます。 体温は通常の範囲内にとどまるか、わずかに上昇します。 子供の視神経乳頭の腫れはまれです。 化膿性髄膜炎が嫌気性微生物によって引き起こされることはめったにありません。 髄膜炎の症状のある患者のCSFでのそれらの検出は、脳膿瘍または硬膜下気腫の診断を確認します。

嫌気性菌叢が非常に豊富な腸内容物が腹腔に浸透すると、嫌気性腹膜炎が発症することがよくあります。

臨床症状によると、嫌気性菌血症は好気性と違いはありません。 発熱、白血球増加、黄疸、溶血性貧血、ショックが発生することがあります。 嫌気性菌血症は、消化管または泌尿生殖器系の器官の疾患を背景に発症することがよくあります。

嫌気性微生物の感染は、骨髄炎、敗血症性関節炎、尿路疾患、横隔膜下膿瘍および肝膿瘍、リンパ節炎、皮膚および軟組織疾患、眼窩および腎周囲、眼窩周囲および扁桃周囲膿瘍を引き起こす可能性があります。 嫌気性微生物は、鼓膜を介した中耳の穿刺、および慢性または漿液性の中耳炎による耳からの排出を調べることによって検出できます。

診断. Диагностика анаэробной инфекции зависит от:

1) 対応する感染の可能性に関する医師の注意力;

2）細菌学的検査のための材料の正しい選択と入手。

3) 嫌気性微生物を分離するための培地および方法の使用。

細菌学的検査の対象は、患者の血液、胆汁、胸腔、腹腔または心膜腔からの滲出液、CSF、膿瘍の内容物、創傷の深層からの吸引物、無菌条件下で得られた気管および臓器生検です。

嫌気性感染を示唆する細菌学的検査のガイドラインには、化膿性物質を栄養培地に播種した場合の成長の欠如が含まれます。 陰性培養は、グラム染色塗抹標本におけるグラム陽性杆体の決定をもたらす。 チオグリコラトール培地または 100 μg/ml カナマイシン、ネオマイシン、またはパロモマイシンを含む培地でのコロニー増殖。 成長した作物から発生するガスと腐敗臭の形成; 嫌気性条件下で培養されたコロニーの特徴的な外観。

バクテロイド感染の迅速な診断は、B. fragilis 莢膜多糖類に対する特異的抗血清およびこれらの細菌の異なる血清型に対する複合抗血清を使用する間接免疫蛍光法を使用して可能です。 また、病原体の気液クロマトグラフィーにより、嫌気性感染症の診断を迅速に確立することもできます。

治療. Обычно тип возбудителя анаэробной инфекции удается предсказать на основании клинических проявлений патологического процесса и его локализации. Поддается прогнозированию и чувствительность бактерий. В связи с этим клиницисты имеют возможность назначать лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования.

ペニシリン G は、グラム陽性およびグラム陰性の嫌気性細菌によって引き起こされるほとんどすべての感染症に有効です。 例外は B. fragilis で、ペニシリン、アンピシリン、およびセファロスポリンに耐性があります。 ペニシリンとレボミセチンによる併用治療は、嫌気性菌血症および他の臓器への感染の局在化とともに実施する必要があります。 ほとんどの嫌気性病原体は、クロラムフェニコール、クリンダマイシン、カルベニシリンに感受性があります。

エリスロマイシンは嫌気性球菌に影響を及ぼします。 アミノグリコシドは嫌気性菌に影響を与えません。 セフォキシチンは、B。フラジリス（症例の80％）およびC.パーフリンジに対して静菌効果がありますが、他のタイプのクロストリジウムには影響しません。 メトロニダゾールの患者の治療で顕著な効果が認められました-それは子供の脳膿瘍でも効果的です。

嫌気性呼吸器感染症には、通常、ペニシリン単独での治療で十分です。 感染の局在が異なり、嫌気性菌血症の疑いがある場合は、ペニシリンとクロラムフェニコールによる併用治療が推奨されます。 クリンダマイシンは、血液脳関門を通過しないため、脳膿瘍を除くあらゆる形態の嫌気性感染症におけるレボマイセチンの代替品と見なされています。

好気性および嫌気性の混合感染症では、特に腹腔、消化管、後腹膜腔、または泌尿生殖器系の器官に限局している場合は、ゲンタマイシンまたはカナマイシンと組み合わせたクロラムフェニコールまたはクリンダマイシンによる治療が推奨されます。

嫌気性感染症の治療に使用されるすべての抗生物質の用量は、好気性病原体によって引き起こされる疾患に通常推奨される用量と変わりません。 治療期間は、各疾患の特定の特徴によって異なります。

予報. Большое значение для прогноза при анаэробной инфекции имеют возраст больного, форма процесса и своевременность установления диагноза и начала соответствующего лечения. Частота летальных исходов у новорожденных колеблется от 4 до 37,5 % и зависит от неодинакового контингента больных, разного подхода к диагностике инфекции и характера материала, направляемого на бактериологическое исследование.

講義番号6.ジフテリア

ジフテリアは、コリネバクテリウム ジフテリアエによって引き起こされる急性感染症であり、その症状は、病原体の毒素産生株の細胞外タンパク質産物である毒素の産生によるものです。

病因。ジフテリアの原因菌であるコリネバクテリウム ジフテリア、またはレフラー桿菌は、不均一に染色されたグラム陽性、芽胞を持たない、運動性のない多形性細菌です。端部のフラスコ状の膨らみは、実際の形態学的特徴ではありませんが、不適切な栄養培地での培養の結果を反映しています (Leffler)。ジフテリア桿菌は、他の微生物の増殖を阻害して遅らせることができる阻害剤を含む特別な栄養培地で最もよく増殖します。

有毒微生物と無毒微生物は平滑菌株と粗菌株に見られ、外毒素の産生はコリネバクテリウム コロニーの XNUMX 種類のいずれかで測定されます。 毒素原性遺伝子を持つバクテリオファージでジフテリア株を処理すると、毒素産生病原体の数が増加します。 ただし、ファージの増殖は、遺伝的要因と培養条件によって決定される毒素産生の必要条件ではありません。 どうやら、毒素は、ファージへのプロファージの自発的誘導が起こる細胞によって形成される。

疾患は、ジフテリア菌の毒素原性株と非毒素原性株によって引き起こされますが、最初の毒素原性株のみが心筋炎や神経炎などの合併症の発症に関与しています。

疫学。ジフテリアは世界中で一般的な病気であり、季節性が特徴です。発生率のピークは秋と冬です。感染は患者または保菌者との接触によって起こります。細菌は空気中の飛沫によって伝染しますが、家庭内感染経路の役割は小さいです。

病因と病態形態学。最初、感染は上気道の粘膜に局在しますが、結膜、皮膚の創傷表面、または生殖器領域に発生することはあまりありません。 2 ～ 4 日間のインキュベーション期間の後、バクテリオファージを持つ病原菌株は毒素を生成し始めます。毒素は最初に細胞壁に吸着され、次にそれを克服して細胞のタンパク質合成プロセスを妨害し、酵素的切断を促進します。ニコチンアミドアデニン ジヌクレオチドの生成とその後の不活性なアデノシン ジホスホリボース トランスフェラーゼの形成。この場合、RNAから伸長中のポリペプチドへのアミノ酸の転移が阻害されるため、細胞タンパク質の合成が停止します。

組織壊死は、ジフテリア病原体の繁殖ゾーンの周辺に沿って最も顕著です。 これらの領域では、炎症反応が発生し、壊死のプロセスとともに、特徴的なプラークの形成に寄与します。これは、最初は簡単に除去されます。 毒素の産生が増加すると、患部はより広く、より深くなり、線維性の沈着物がその表面に現れ、それらの血液含有量に応じて、灰色から黒色へと急速に緻密でしっかりと固定されたフィルムに変化します。 それらはまたフィブリンおよび表面上皮細胞を含んでいます。 上皮層がその組成物にしっかりと含まれているため、フィルムの分離は出血を引き起こす。 回復の過程で、フィルムは自然に剥がれます。

周囲の軟部組織の腫れが横行する可能性があります。 フィルムや浮腫性軟部組織が気道にぶら下がって、その開存性を乱し、窒息を引き起こす可能性があります。これには、喉頭や気管気管支樹の拡張が伴う場合があります。

ジフテリア菌の繁殖地で形成された毒素は血流に入り、全身に広がります。 扁桃腺、咽頭、咽頭がすでにジフテリアフィルムで覆われていると、中毒症が始まります。

毒素は、とりわけ心臓、神経系、腎臓に破壊的な影響を及ぼします。 毒素が細胞内に固定された後、潜伏期間が経過してから臨床症状が現れます。 心筋炎は通常10〜14日で発症し、神経系の病気は発症後3〜7週間以内に発症します。

ジフテリアでは、臓器や組織の中毒性壊死やヒアリン変性が最も特徴的です。

臨床症状。ジフテリアの症状は、感染の局在性、マクロ微生物の免疫学的状態、および中毒症の重症度によって決まります。潜伏期間は1～6日です。最初の感染場所に基づく分類:

1) 鼻のジフテリアは、主に幼児に発生します。 最初は、一般的な障害がない場合の軽度の鼻漏が特徴です。 鼻からの分泌物は徐々に漿液性血色になり、粘液化膿性になります。 上唇や鼻腔に擦過傷ができ、不快な臭いがすることがあります。 鼻中隔に白い膜が見えます。 毒素の吸収が遅く、一般的な障害の重症度が低いため、診断が遅れます。

2) 扁桃腺と咽頭のジフテリア - より重度の病気です。 病気の発症は、体温、食欲不振、倦怠感、咽頭炎の目立たない、緩やかな上昇によって特徴付けられます。 1〜2日後、フィルムが喉に現れます。その有病率は、患者の免疫状態によって異なります。 部分的な免疫では、フィルムが形成されない場合があります。 病気の初期には、膜は薄く灰色で、扁桃腺から軟口蓋と硬口蓋に広がり、厚いクモの巣に似ています。 この特徴により、ジフテリアは他の形態の膜性扁桃炎と区別されます。 その後、膜が厚くなり、咽頭または喉頭および気管の壁に広がります。

頸部リンパ節炎は、首の軟部組織の腫れを伴う場合もあれば、雄牛の首に似た非常に顕著な場合もあります。 浮腫組織は柔らかく痛みがなく、触ると温かいです。 これらの兆候は、6歳以上の子供に見られます。

咽頭のジフテリアの経過は、フィルムの有病率と産生される毒素の量に依存します。 重症例では、呼吸不全および循環虚脱が発生する可能性があります。 脈拍数は、体温がわずかに上昇するか、正常範囲内にとどまるのに比例して増加しません。 多くの場合、軟口蓋の麻痺があります。 昏迷、昏睡、死亡は 7 ～ 10 日以内に発生する可能性があります。 重症度が低い場合、子供は徐々に回復し、しばしば心筋炎または神経炎を発症します。 軽度の病気の場合、フィルムを剥がした直後に7〜10日で回復します。

3）喉頭のジフテリアは、扁桃腺および鼻咽頭からのフィルムの広がりとともに発症します。 喉頭の孤立性ジフテリアはまれであり、軽度の中毒症状を伴うことが多い. 臨床症状は、一般的な感染性クループの写真に似ています。騒々しい呼吸困難、喘鳴の増加、喘鳴、乾いた咳などです。 吸気中の胸骨上、鎖骨下、および肋間収縮は、重度の喉頭閉塞を示しており、治療せずに放置すると致命的となる可能性があります。 軽度のジフテリアでは、部分的に剥離した膜が気道を塞ぐと、喉頭の突然の、しばしば致命的な閉塞が発生する可能性があります。

ジフテリアの重症例では、フィルムが気管気管支全体に広がります。 孤立性喉頭ジフテリアの小児では、毒血症の徴候は軽度です。 喉頭と鼻咽頭の複合損傷のより深刻な形態では、顕著な中毒症と気道閉塞が認められます。

4) 皮膚ジフテリアは、縁がはっきりしていて底がジフテリア膜で覆われている潰瘍が特徴です。 この形態の病気は、暑い気候の国でより一般的であり、重大な流行の危険を表しています。

5）結膜のジフテリアは通常、まぶたの発赤、腫れ、膜形成を伴う局所的なプロセスに限定されます。

6) 耳のジフテリアは、長期間持続する悪臭のする化膿性分泌物を伴う外耳炎を特徴とします。

外陰腟ジフテリアの症例も報告されています。 さらに、ジフテリア感染症は同時にいくつかの場所に局在化する可能性があります。

診断。ジフテリアは次のように診断されます。

1) 臨床データに基づく;

2）病原体の分離を確認するとき。

3) 蛍光抗体法を用いる。

ジフテリアフィルムの顕微鏡検査は不合理であると考えられています。

鑑別診断。軽度の鼻ジフテリアは、鼻の異物、副鼻腔炎、アデノイド炎、先天梅毒と区別する必要があります。扁桃腺と咽頭のジフテリア - 連鎖球菌性咽頭炎を伴い、通常、嚥下時のより激しい痛み、高体温、扁桃だけを覆う非常に簡単に取り外し可能なフィルムを伴います。一部の患者では、咽頭ジフテリアと連鎖球菌性咽頭炎が併発します。扁桃および咽頭のジフテリア - 感染性単核球症、非細菌性膜性扁桃炎、原発性ヘルペス性扁桃炎、一部の血液疾患（無顆粒球症および白血病）、扁桃摘出術後の変化、トキソプラズマ症、野兎病、サルモネラ症およびサイトメガロウイルス感染症、ビンセント狭心症を伴う。喉頭のジフテリア - 異なる病因のクループ、急性喉頭蓋炎、喉頭気管気管支炎、異物の吸引、咽頭周囲および咽頭後膿瘍、喉頭乳頭腫、血管腫およびリンパ管腫を伴う。

合併症。剥離したジフテリア膜による喉頭または気管の内腔の閉塞による突然死。首の組織の著しい腫れによる気道の狭窄。重度および軽度のジフテリアの後の心筋炎ですが、より多くの場合、広範囲の病変があり、診断が遅れます。神経合併症（軟口蓋麻痺、動眼神経麻痺、横隔神経神経炎および横隔膜麻痺、四肢麻痺）。血管運動中枢の損傷。胃炎、肝炎、腎炎。

治療。治療の基本は、遊離ジフテリア毒素の中和と抗生物質を使用した病原体の破壊です。唯一の特異的な治療法は、高度免疫化された馬の血清から得られるジフテリア抗毒素です。

抗毒素は、体内を循環するすべての毒素を中和するのに十分な量で、できるだけ早く静脈内に投与する必要があります。 外来タンパク質に対する感受性を以前にテストした後、反復投与によるウマ血清による感作を避けるために、40回投与されます。 抗毒素の投与量は経験的に選択されます。鼻または咽頭の軽度のジフテリアでは000単位が処方され、より深刻な形態では80単位が処方されます. 咽頭と喉頭のジフテリアの最も重篤な形態には、000単位の用量が処方されています。 複数の感染部位、大量の浮腫、および 120 時間以上の疾患期間に対して、同じ用量の抗毒素が投与されます。

抗生物質（エリスロマイシンおよびペニシリン、アモキシシリン、リファンピシン、クリンダマイシン）は、ジフテリア菌による毒素のさらなる産生を止めるために処方され、ジフテリア菌の培養結果がXNUMX回陰性になるとキャンセルされます.

支持療法。 ジフテリアの心筋炎の発症を防ぐために、2〜3週間は厳密な安静が処方されます。 心電図 - 初期心筋炎のタイムリーな診断のために、週に2〜3回、4〜6週間。 心筋炎の発症には、厳密な安静が絶対に必要です。 ジフテリア性不整脈の場合を除いて、心不全の症状がある場合、心筋炎の患者はジギタリス製剤を処方され、重篤な場合にはプレドニゾロンを2日1〜1,5mg / kgでXNUMX週間投与します。

体の水分補給を最適なレベルに維持し、鼻咽頭からの排出物を吸引し、嚥下反射と声の変化を注意深く監視し、気管切開を行って気道の開通性を確保する必要があります。

食品は液体で高カロリーでなければなりません。 軟口蓋または咽頭筋の麻痺の場合、誤嚥を防ぐために子供は胃管を通して栄養を与えられるべきです。

ジフテリアにかかったことがある人は、半数が強い免疫を獲得せず、病気が再発する可能性があるため、予防接種を行う必要があります。

予防 ジフテリアには以下が含まれます：

1) ジフテリアトキソイドを使用した免疫化 - 水酸化アルミニウムに吸着した、毒性のないジフテリア毒素 (AD-トキソイド)。 最近、AD-トキソイドは、DTP、ADS、ADS-M などの複合ワクチンの成分として含まれています。一次ワクチン接種は、生後 3 か月から DPT ワクチンで 45 日間隔で 12 回行われます。 最初の再ワクチン接種 - 18回目のワクチン接種の6〜7か月後、16回目 - ADS毒素で10〜XNUMX年後、XNUMX回目 - XNUMX年後、そしてADS毒素でXNUMX年後。

２）患者の隔離、感染拡大の抑制、接触者の監視。 感染部位に病原体がある限り、患者は伝染性があると見なされます。 分離は、2 回の陰性培養が得られた後に終了します。

予測と結果 一次中毒の重症度と治療開始のタイミングによって異なります。 口腔咽頭および鼻ジフテリアの限局性形態では、良好な結果が得られる可能性が高くなります。 有毒な形態では、合併症の頻度と重症度は、形態の重症度と抗ジフテリア血清による治療開始のタイミングによって異なります。 重度の心筋炎または呼吸筋の麻痺の場合、死亡する可能性があります。

中咽頭ジフテリアの過毒性型の子供は、病気の最初の2〜3日で重度の中毒の症状で死亡します。

感染したジフテリアは免疫を残し、患者の 50% で少なくとも 1 年間持続します。 再発はまれですが、ジフテリア生存者もワクチン接種を受けるべきです。

講義番号7.百日咳

百日咳は、どの年齢でも発症する可能性のある急性呼吸器疾患ですが、幼児で発生し、最も重症化します。 それは、周期的な長引くコースと一種の痙攣性発作性咳の存在によって特徴付けられます。

病因。百日咳の原因物質は百日咳菌であり、まれにパラ百日咳菌も含まれます。

百日咳菌は、短い不動のグラム陰性桿菌であり、カプセルを持ち、厳密な好気性菌であり、栄養培地の点で非常に要求が厳しいです（関連する植物相の成長を抑制するためにペニシリンを添加したボルデガング培地で成長します） 。 栄養培地で増殖したばかりの百日咳菌は、フェーズIに指定されたタイプに分類できる抗原性を持っています。フェーズI株は病気を引き起こし、ワクチンの開発に必要です。

B. parapertussis は形態学的に B. pertussis と区別できず、栄養培地も必要としますが、特別な凝集試験を使用して区別することができます。

疫学。百日咳は最も伝染性の高い病気で、感受性のある人の 97 ～ 100% に発生します。この病気のリスクが最も高いのは5歳未満の子供です。百日咳の特徴は、母親から経胎盤的に移入された抗体が子供をこの病気から守ることができないという事実により、子供が生後数日から百日咳に非常に感受性が高いことです。百日咳の発生率は時期に依存しません。女の子は男の子よりも頻繁に病気になります。百日咳の原因物質が健康な人から分離されることは非常にまれであり、感染の伝播は患者との直接接触によってのみ起こります。

病態学。気道は病理学的過程の主な局在部位であり、漿液性カタルなどの軽度の炎症が発生します。最大の病変は喉頭および声帯で観察されます：上皮層の肥厚を伴う上皮細胞の増殖、空胞変性、個々の細胞の落屑、粘膜下層の腫れ。機能障害の発現は、気道の反復的なけいれん状態である肺気腫や、気管支のけいれん状態である無気肺によって引き起こされます。炎症性変化は、気管支周囲、血管周囲および間質組織で観察されます。肺の炎症性変化は、血液およびリンパ循環の重度の障害を背景に検出されます。

病理学的変化は、脳や肝臓にも発生する可能性があり、肉眼と顕微鏡の両方で見える出血で構成されます。 おそらく低酸素症に関連する大脳皮質の萎縮性変化の場合があります。 百日咳脳症は、多くの場合、肝臓の脂肪変性を伴います。

病因。百日咳感染は、第I相細菌の吸入によって起こります。

百日咳に感染した人の体内では、凝集素、赤血球凝集素阻害、殺菌、補体結合、および免疫蛍光抗体が産生され始めますが、百日咳に対する耐性はそれらとは相関していません。 病原体の細胞壁に防御抗原が存在することは、この抗原に作用する抗体が免疫を与えることができることを示唆しています。

百日咳に免疫のある人の上気道からの分泌物には、抗百日咳活性を持つ IgA と IgG が含まれています。 分泌型 IgA は細菌が細胞に付着するのを防ぎ、血清 IgG は百日咳に対する長期的な免疫を媒介します。 保護効果は、細胞受容体への毒素の固定を防ぎ、毒素を中和する血清中の抗毒性抗体の存在にも関連しています。 したがって、体液性免疫の局所的および一般的な要因は、百日咳に対する免疫において重要な役割を果たします。

リンパ球増加を刺激する因子は、疾患の病因においても重要な役割を果たし、リンパ器官からのリンパ球の動員に寄与し、B および T リンパ球も影響を受けます。 ヒトの百日咳感染における細胞性免疫因子の役割はよくわかっていません。

臨床症状。百日咳の潜伏期間は6～20日、多くは7日です。一般に、この病気は6〜8週間続きます。臨床症状は病原体の毒性、子供の年齢、免疫状態によって異なります。パラ百日咳菌や気管支中隔菌によって引き起こされる病気は症状が軽く、持続期間も短くなります。

病気のXNUMXつの段階があります：

1) カタル期。 それは1〜2週間続き、特徴的な徴候は鼻漏、結膜血管の注射、流涙、弱い咳、体温のわずかな上昇、鼻からの粘性粘液の排出が少なく、時には上気道の閉塞につながる. 百日咳は通常、この段階では診断されません。

2) 発作期。 2～4週間以上持続します。 5回の呼気中に10回からXNUMX回の強い咳ショックが繰り返される特徴的な一連の症状があり、その後に激しく突然の息が続き、狭くなった声門を空気が強制的に通過するため、笛のような音が伴います。 同時に、子供の顔が赤くなったり青くなったり、目が転がったり、舌が垂れ下がったり、涙や唾液が出たり、首の静脈が腫れたりします。 気道を侵害する粘液の塊が排出されるまで、重度の咳の発作が続くことがあります。 この段階では嘔吐が典型的です。 咳と嘔吐の組み合わせは、咳の後に鋭い喘鳴がなくても、百日咳の特徴的な徴候です。 咳の発作は子供を疲れさせ、怖がらせ、しばしば体重を減らします。 咳を誘発する要因には、咀嚼、嚥下、くしゃみ、運動、場合によっては食べ物や飲み物の提供が含まれます. 発作の合間には、子供たちは非常に満足しており、深刻な病気であるという印象を与えません。 百日咳のすべての患者で再発が観察されるわけではありません。

3) 回復の段階。 1～2週間でおさまります。 この期間中、咳、再発、嘔吐の発作はより簡単になり、頻度も低くなります。 咳は数ヶ月続くことがあります。 一部の患者では、咳発作が数年間再発し、続いて上気道の感染症が再発します。

身体検査では、通常、変化は検出されません。 発作期では、点状出血が子供の頭、顔、結膜、首に現れることがあります。 一部の患者では、散在するドライラ音が聞こえます。

診断と鑑別診断。百日咳は、病気の発作期に簡単に診断できます。患者との接触に関する既往歴の兆候は診断に役立ちます。

血中の白血球数とリンパ球の絶対数の増加は、百日咳の病因ではありません。幼児でも同様の変化が他の感染症で発生する可能性があるためです。 レントゲン浸潤、無気肺、および肺気腫が胸部X線で見られることがあります。

正確な診断は、次の場合に行われます。

1）綿棒で播種するために鼻咽頭から採取され、Borde-Gangu培地の患者のベッドサイドに直接接種された材料の細菌学的検査。

2）蛍光抗体の方法を使用した鼻咽頭からの材料の研究。

3) 酵素様免疫吸着試験などを使用して、血清中の百日咳病原体に対する免疫グロブリン M、A、および G 抗体を測定することによって実行できる、血清学的診断の肯定的な結果を得る。

4）気管支X線検査。

適切な病原体を分離することにより、鑑別診断が可能です。

アデノウイルス感染症では、特定の抗体の力価の増加が診断の確立に役立ちます。

合併症。最も一般的で最も深刻なタイプの合併症の 90 つは肺炎で、3 歳未満の子供の XNUMX% の主な死因となっています。肺炎の原因物質は百日咳菌である可能性がありますが、ほとんどの場合、二次感染の追加と関連しています。

無気肺は、粘液による気管支内腔の閉塞により二次的に発症します。 咳発作中に過度の努力をすると、肺胞が破裂し、間質性または皮下気腫が発生する可能性があります。 頻繁な合併症は、将来も持続する気管支拡張症、肺炎球菌による中耳炎です。 百日咳は潜在的な結核感染の再活性化を引き起こします。

痙攣と昏睡が観察されますが、これは窒息の進行による脳低酸素症の症状です。 まれに、くも膜下および脳室内出血が発生します。 持続的な嘔吐はアルカローシスの発症につながり、発作の発生に寄与する可能性があります。 その他の合併症には、舌潰瘍、鼻血、下血、結膜下出血、脊髄硬膜外血腫、横隔膜破裂、臍および鼠径ヘルニア、直腸脱、脱水、栄養失調などがあります。

治療。抗生物質は百日咳の発作期の期間を短縮しませんが、3～4 日間投与すると、患者の鼻咽頭で増殖するすべての百日咳病原体を排除し、百日咳の発症を防ぐことができます。免疫百日咳グロブリンは、2 歳未満の小児の治療に使用されます。

維持療法 - 十分な水分補給、栄養補給、および咳発作を引き起こす要因の排除、酸素療法、および患者の上気道からの粘性秘密の吸引、特に肺炎および重度の呼吸器障害のある子供の作成。

予防。百日咳に対する免疫は経胎盤的に伝染しません。能動免疫は百日咳ワクチンを使用して生成され、症例の 70 ～ 90% で有効です。これは DTP ワクチンの複雑な製剤の一部であり、生後 3 か月から 3 歳までのすべての小児に、1,5 か月の間隔で XNUMX 回の筋肉内注射で投与されます。

予報。死亡率は10件あたり1000人を超えませんが、生後5か月未満の小児では40％以上に達することがあります。死亡は、肺炎または他の肺合併症に関連することが多くなります。慢性疾患、主に気管支拡張症を発症するリスクを説明するのは困難です。

レクチャーNo.8。シュードモナス属の病原菌による感染症

1.シュードモナス感染症

シュードモナスの代表 - 土壌および水中に生息する多数のグラム陰性菌は、病院を含む湿った部屋の一般的なフローラです。 それらは、主に、嚢胞性線維症、免疫不全状態、悪性新生物、その他の慢性疾患、火傷、ジストロフィー、および免疫抑制剤による治療後など、保護メカニズムが不十分な新生児および子供に疾患を引き起こします。

病因。多くのよく同定されているシュードモナス菌株の中で、ヒトに対して病原性を示すものはほんのわずかです。最も一般的なのは緑膿菌です。その他は偶発的病原体です: P. cepatica、P. roaltophilia、P. putrefacies。 P.マレットは馬に腺炎を引き起こします。シュードモナス属のすべての種は厳密な好気性微生物であり、さまざまな炭素源を利用し、最小限の有機物を含む湿った環境で繁殖することができます。

緑膿菌は、血液寒天培地で溶血を引き起こすグラム陰性菌です。 細菌株の90％以上が青緑色のフェナジン色素（青い膿）と、コロニーの周りを染色する栄養培地に拡散する黄緑色のフルオレセインを生成します。 病原体の菌株は、疫学的重要性、血清学的、ファージ特性、およびピオシンを産生する能力が異なります。

疫学。シュードモナスは、医療機関で患者やスタッフの皮膚、衣服、靴に付着していることがよくあります。あらゆる湿った環境で増殖する可能性があり、蒸留水からも分離されることが多く、病院のランドリーやキッチン、消毒液、吸入や呼吸療法に使用される機器にも存在します。一部の健康な人では、シュードモナスが腸内に存在します。

病因。シュードモナス菌の発生には酸素が必要ですが、酸素が不足すると微生物の毒性が低下します。それによって産生されるエンドトキシンは、他のグラム陰性菌の内毒素に比べて活性が著しく劣りますが、下痢を引き起こす可能性があります。

緑膿菌は、レシチナーゼ、コラゲナーゼ、リパーゼ、溶血素などの外毒素を大量に放出し、皮膚に壊死病変を引き起こします。 溶血因子の XNUMX つは、肺サーファクタントの一部であるレシチンを破壊できる耐熱性糖脂質です。 これは、肺の無気肺の発症につながります。 緑膿菌の病原性は、食作用に抵抗する能力にも依存し、食作用は、それによるタンパク質毒素の産生に依存します。 患者の体は、外毒素（エキソトキシンA）およびマクロ生物のリポ多糖に対する抗体の形成によって感染に反応します。

臨床症状。健康な人では、緑膿菌が小さな傷に入り込み、化膿や緑色または青色の膿を含む局所的な膿瘍を引き起こします。敗血症または皮膚への病原体の直接接種の結果として発症する皮膚病変は、最初はピンク色の斑点として現れますが、感染が進行すると出血結節に変化し、壊死を起こします。その代わりに、赤い縁に囲まれたかさぶたが形成されます（壊疽性湿疹）。患部では細菌が増殖します。

時折、健康な子供が敗血症、髄膜炎、乳様突起炎、毛嚢炎、肺炎、尿路感染症を発症することがあります。 まれに、シュードモナス菌が胃腸炎を引き起こすことがあります。

緑膿菌による外耳炎は、汚染された水域を繰り返し使用するスイマーに発症します。 共用の風呂やシャワーを使用すると、皮膚炎や尿路感染症が発生する可能性があります。 これらの水源に接触してから数時間後 (最大 2 日) に皮膚病変が現れ、紅斑、斑点、丘疹、および膿疱として現れます。 皮膚病変は限られている場合もあれば、広範囲に及ぶ場合もあります。 発熱、結膜炎、鼻炎、のどの痛みが同時に起こる子供もいます。

シュードモナス属の他のメンバーは、健康な子供に病気を引き起こすことはめったにありません。 P. cepacia、中耳炎 - P. stutzeri 感染、P. maltophila によって引き起こされる化膿および敗血症によって引き起こされる小児の肺炎および膿瘍の症例が記載されています。

シャント、カテーテル。 敗血症は、ほとんどの場合、静脈内または尿道カテーテルの導入後に子供に発症します。 肺炎と敗血症は、人工呼吸または補助呼吸をしている子供によく見られます。 腹膜透析に使用される器具が汚染されると、腹膜炎および敗血症が発生します。 シュードモナス菌は、類皮瘻および髄膜の奇形、特に髄膜瘤のある子供に膿瘍または髄膜炎を引き起こす可能性があります。 これらの細菌は、手術の前後に、先天性心疾患の子供に急性または亜急性の心内膜炎を引き起こす可能性があります。

火傷および創傷感染。 シューオモナスやその他のグラム陰性菌は、傷や火傷の表面によく見られますが、それらの存在が常に感染プロセスの発生につながるとは限りません。 敗血症は、壊死組織における病原体の増殖、または静脈内または尿道カテーテルの長期使用が原因である可能性があります。

それらに敏感な微生物叢を抑制することができる抗生物質は、緑膿菌の一部の菌株の繁殖を妨げません.

嚢胞性線維症。 緑膿菌は、嚢胞性線維症のほとんどの小児の喀痰に排泄されますが、肺の特徴的な破壊過程を伴う感染性病変を証明するものではありませんが、広域抗生物質による以前の治療による微生物叢の組成の変化を反映している可能性があります。 抗生物質がこのミクロフローラの除去に寄与することもあれば、自然に消失することもあります。

嚢胞性線維症の患者における緑膿菌感染症は、ほとんどの場合、肺に限られています; 敗血症は非常にまれに発生します.

悪性新生物。 白血病の子供、特に免疫抑制剤で治療されている子供は、緑膿菌感染症に最もかかりやすい. そのような治療の背景に対して発生する白血球減少症は、病原体の活性化、通常は消化管内の腐生、一般的な血流への浸透、および敗血症の発生に寄与します。 この疾患の臨床症状は、食欲不振、疲労、吐き気、嘔吐、発熱、下痢です。 全身血管炎が発症する。

出血性壊死は、紫色の結節または斑状出血の領域の形で皮膚を含むすべての器官に現れる可能性があり、急速に壊死を起こします。 炎症性変化は通常、本質的に出血性および壊死性であり、直腸周囲組織に膿瘍が発生することがよくあります。 時々、イレウスの写真と血圧の急激な低下があるかもしれません.

診断と鑑別診断。シュードモナス感染症の診断は、血液、尿、CSF、または膿瘍や炎症領域から得られた膿からの病原体の培養に依存します。特異的肺炎は、肺の穿刺生検の結果または喀痰の細菌学的検査のデータに基づいて診断されます。

青みがかった結節状の皮膚病変と、中心部に斑状出血性壊疽を伴う潰瘍と明るい光輪が、この感染症の特徴です。 まれに、アエロモナス ハイドロフィラによる敗血症でも同様の皮膚変化が見られます。

予防。最も重要なのは、院内感染との闘い、その感染源のタイムリーな特定と除去、非経口投与用の溶液の調製における無菌要件の慎重な遵守、カテーテルの消毒、および長時間の静脈内注入に使用されるすべての器具の毎日の交換です。熱傷患者は、敗血症の発生率と死亡率を減らすために、シュードモナス・ポリワクチンによる積極的な予防接種を受ける必要があります。高度免疫特異的グロブリンの投与は、敗血症の発症を防ぎます。脊柱管に連絡する皮様異常のタイムリーな診断と外科的介入により、緑膿菌による感染の発症を防ぐことができます。

治療。緑膿菌による感染症の場合、in vitro で病原体が感受性のある抗生物質による治療を直ちに開始する必要があります。免疫反応性が低下している患者では、抗生物質療法を特に集中的に、長期間行う必要があります。新しいベータラクタム系抗生物質の多くは、シュードモナス属に対してさまざまな程度の活性を持っています。緑膿菌感染によって引き起こされる髄膜炎の患者は、抗菌薬の静脈内投与で治療されます。場合によっては、脳室または硬膜下にゲンタマイシンを投与することが追加で推奨されることもあります。

膿瘍を開いて排出する必要があります。これがなければ、長期の抗生物質治療でさえ効果がありません.

予報。結果は基礎疾患の性質に大きく依存します。白血病の子供の直接の死因は敗血症であり、全症例の半数はシュードモナス属によって引き起こされます。これらの病原体は、嚢胞性線維症のほとんどの小児の肺組織から分離されており、多くの場合、主な死因となる可能性があります。特定の髄膜炎を患った患者の予後は好ましくありません。

2. その他のシュードモナス菌による疾患

樹液は、P. mallet によって引き起こされる馬の重篤な感染症であり、人に感染することもあります。 この疾患は、アジア、アフリカ、および中東で最も一般的ですが、米国では非常にまれです. 感染症の症状は、急性または慢性の肺炎、皮膚の出血性壊死、鼻の粘膜およびリンパ節です。

類鼻疽は、東南アジアで見られる非常にまれな病気です。 原因物質は、熱帯諸国の土壌と水に生息する P. pseudomallei です。 感染は、粉塵の吸入や、傷や擦り傷の汚染によって起こります。

類鼻疽における肺感染症は、亜急性であり、結核を模倣する可能性があります。 場合によっては、敗血症が発生し、すべての臓器に複数の膿瘍が形成されます。

多くの場合、心筋炎、心内膜炎、心膜炎、腸膿瘍、胆嚢炎、急性胃腸炎、敗血症性関節炎、骨髄炎、傍脊椎膿瘍、尿路感染症、および全身性リンパ節腫脹が発生します。 類鼻疽は、脳炎、高体温および痙攣の症状を伴うことがある。 通常、抗生物質療法が有効です。

この病気は長期間潜伏し、最初の感染から数年後のマクロ生物の耐性の低下によってのみ臨床症状を示す可能性があります。 鼻疽と類鼻疽の両方の患者は、テトラサイクリンまたはクロラムフェニコールとスルホンアミドの併用で数ヶ月間治療されます。 アミノグリコシドとペニシリンは効果がありません。 あなたはスルファメトキサゾールでトリメトプリムを処方することができます。

講義番号 9. ブルセラ症

ブルセラ症は、主に牛、山羊、豚、犬の XNUMX 種類のブルセラ菌によって人間に伝染する家畜の急性または慢性疾患です。

病因. Известны шесть видов бруцелл, способных вызывать заболевания у человека: В. abortus (источник распространения - корова), В. melitensis (источник - коза), В. suis (источник - свинья), В. canis (источник - собака), В. ovis (источники - овца и заяц) и В. neotome (источник - лесная крыса).

ブルセラ症の原因菌は、栄養培地での成長が遅いことを特徴とする、胞子やカプセルを形成しない小さなグラム陰性の不動の好気性桿菌です。

疫学. Заболевание человека бруцеллезом обусловлено непосредственным контактом его с больными животными. Чаще всего заболевают лица, ухаживающие за скотом. Источниками заражения могут быть сырое молоко больных животных, масло, сливки, творог, мороженое. Возбудитель может попадать в глаз, носоглотку, половые органы, но неповрежденная здоровая кожа непроницаема для него. Бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении инфицированных продуктов в рефрижераторе на протяжении 3 недель и в процессе производства (копчения) ветчины. Они погибают при пастеризации и кипячении.

ブルセラ症の流行は、通常、低温殺菌されていない牛乳、サワークリーム、バター、チーズ、B.abortus を含むアイスクリームを食べたときに発生します。

子供がブルセラ症になることはめったにありません。 大規模な血清学的研究を行ったところ、B. canis に対する抗体は健康な人の 67,8% で発見され、B. canis に対する抗体は新生児の 5,7% で胎盤を介して検出されました。 B. canis に対する抗体を有する集団の重要な層は、ヒトにおけるこの感染の有病率を示しています。 ブルセラ症の病原体が患者の尿中に排泄されるという事実にもかかわらず、人から人への感染例は報告されていません。 先天性疾患の症例も不明です。

病因と病態形態学. Бруцеллы относятся к внутриклеточным паразитам. После проникновения в организм человека они фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, распространяясь в ретикулоэндотелиальной ткани. Возбудители могут размножаться в разных клетках, в том числе в эритроцитах.

ブルセラ症に感染すると、ブルセラ症抗原に対する遅延型過敏症が発症します。 患者の体は、凝集素、バクテリオリシン、オプソニン、沈殿物、および補体結合抗体などの抗体を産生することにより、ブルセラ症感染に反応します。 体内での病原体の複製は、免疫の発達に必須です。 特異的な IgM 抗体が最初に現れ、次に IgC 抗体の力価が徐々に優勢になります。

健康な個人および疾患の急性期の患者の血清または血漿は、補体が添加されると、ブルセラに対して顕著な非特異的殺菌活性を示します。 慢性型の感染症では、「血清補体」システムの作用を妨げ、オプソニンとして作用し、多形核細胞および単核細胞の食作用活性を高める特定の抗体が現れます。これにより、ブルセラは高濃度の患者の血液からすぐに消えます。抗体力価が、抗体の作用が現れない細胞に残ります。 ブルセラ菌の最も毒性の強い滑らかな菌株は、ブルセラ症に免疫のある個体の細胞でも増殖し続けます。

Brucella の平滑株および中間株にはエンドトキシンが含まれており、このエンドトキシンは疾患の経過と治療結果に関与しています。

すべてのタイプのブルセラは、肝臓、脾臓、リンパ節、および骨髄の組織学的検査によって検出される肉芽腫性変化を引き起こします。 肝小葉の中心壊死と肝硬変の徴候があります。 肉芽腫性炎症が胆嚢に発生し、線維性萎縮の散在する領域を伴う間質性精巣炎の徴候があります。 大動脈弁および房室口の肥厚を伴う心内膜炎もよく見られ、心筋、腎臓、脳、および皮膚の肉芽腫性変化が報告されています。

臨床症状. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возможно острое внезапное развитие клинических признаков инфекции, в эндемичных областях заболевание у детей обычно протекает незаметно. Продромальные симптомы - слабость, утомляемость, анорексия, головные боли, миалгия и запор. По мере прогрессирования болезни отмечается повышение температуры тела в вечернее время, которая вскоре достигает 41-42,5 °C. Появляются ознобы, обильное потоотделение, носовые кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значительно уменьшается масса тела.

身体診察では、肝臓と脾臓の肥大、頸部および腋窩リンパ節の過形成が明らかになります。 喘鳴が肺で聞こえる場合があります。その場合、胸部X線写真で喘鳴の変化が見られます。

ブルセラ症の慢性型は診断が難しく、原因不明の熱と解釈されることがよくあります。 患者は、疲労、筋肉や関節の痛み、発汗、神経過敏、食欲不振を訴えます。 うつ病や精神病の症例が報告されています。 斑状丘疹（まれに、胞状）の発疹が現れることがあります。 ブルセラ症は、ブドウ膜炎、心内膜炎、肝炎、胆嚢炎、精巣上体炎、前立腺炎、骨髄炎、脳炎および脊髄炎の発症を伴うことが多い。

末梢血中の白血球数は、増加、減少、または正常範囲内に留まることがあります。 相対的なリンパ球増加と貧血がしばしば観察されます。

診断. Диагностика заболевания проводится на основании анамнестических данных, эпидемиологического анамнеза, объективного обследования больного, а также ряда лабораторных исследований, в том числе:

1）血清学的研究方法（ライトおよびハドルソン反応 - ブルセラ症、CSC、RPHA、不完全抗体（クームス）を検出するための抗グロブリン検査などを診断するための主な方法）;

２）皮内アレルギー検査 バーン、高感度が特徴。

鑑別診断. В остром периоде бруцеллез дифференцируют с туляремией, тифом, риккетсиозами, гриппом, туберкулезом, гистоплазмозом, кокцидиоидомикозом и инфекционным мононуклеозом. Хронические формы бруцеллеза дифференцируют с лимфогранулематозом и другими неопластическими заболеваниями.

既往歴情報、血清学的および放射線学的研究の結果、病原体の培養物の分離を考慮することは、診断を正しく確立するのに役立ちます。 場合によっては、診断用の組織生検が必要になることがあります。

合併症. Характер осложнений бруцеллеза определяется локализацией инфекционных поражений. К наиболее частым осложнениям относится остеомиелит, преимущественно гнойный спондилит, сопровождающийся поражением межпозвоночного диска и соседних позвонков.

化膿性関節炎がしばしば発生しますが、関節破壊はまれです。 ブルセラ症の神経学的合併症は、遅かれ早かれ現れる可能性があり、急性または亜急性の髄膜炎または脳炎で発現します。 癒着性くも膜炎の症例が報告されています。

心筋炎と心内膜炎は最も深刻な合併症の XNUMX つであり、しばしば死に至ります。 治療の初期には、ヘルクスハイマー反応の徴候がしばしば観察されます。

治療. Больным бруцеллезом назначается постельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. Проводится лечение тетрациклином в течение 3-4 недель. Рецидивы заболевания встречаются у 50 % больных.

このような場合は、テトラサイクリンの用量を増やし、ストレプトマイシンを 2 週間追加します。 2 週間目は、薬の初回投与量を半分に減らします。 トリメトプリム-スルファメトキサゾールまたはモキサラクタムと組み合わせてリファンピシンを処方することもお勧めします。

他の第 XNUMX 世代セファロスポリンは、in vitro でブルセラに影響を与えることが報告されていますが、臨床研究はまだ利用できません。

限られた膿瘍は切開して排出する必要があります。

コルチコステロイドは、ヘルクスハイマー反応を予防するために治療の初期にのみ有用な場合があります。

予報. Без соответствующего лечения летальный исход наступает в 3 % случаев.

ほとんどの未治療の患者は生き残りますが、回復プロセスは約XNUMXヶ月遅れます。 抗生物質治療で、予後は良好です。 診断が遅れると、治療時間が遅れます。

予防. Предупреждение бруцеллеза заключается в исключении контакта человека с источниками заболевания. Инфекцию у домашних животных, с которыми человек находится в постоянном контакте, удается предупредить путем вакцинации.

動物のワクチン接種や牛乳の低温殺菌に加えて、感染した動物を特定するために、動物の血液や牛乳との凝集反応を定期的に行う必要があります。 後者は屠殺されるべきです。 低温殺菌されていない牛乳とそれからの製品を食べることは除外されるべきです.

講義番号10.エルシニア症

Yersinia グループの XNUMX 種類の微生物、Y.pestis、Y.enterocolitica、および Y.pseudotuberculosis がヒトに病気を引き起こす可能性があります。

1.ペスト

病因. Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, не образующая спор. Возбудитель можно обнаружить в окрашенных по методу Гимзы мазках из гноя и другого патологического материала и в пораженных тканях. Он имеет вид короткой палочки с закругленными плотными концами и вздутой центральной частью ("английская булавка").

疫学. Чума у домашних и диких животных может появляться в двух формах:

1) 伝染病。ほとんど目立たないが、この病気に比較的抵抗力があり、感染の長期的な貯蔵庫である個体群の間で、比較的安定した感染循環サイクル (「げっ歯類 - ノミ - げっ歯類」) を反映している。

2）ペストに非常に敏感なげっ歯類の感染から生じる獣疫。 これらの場合、齧歯類の個体群で高い死亡率の流行が発生します。

以前に病気のげっ歯類の血を吸ったノミに噛まれた後、または病気の動物の死体を処理したときに、人はペストで病気になります. これは通常、腺ペストの形態をもたらします。 空気経路による病人からの感染も可能であり、最も深刻な肺ペストが発生します。 まれに、感染の門が咽頭と結膜です。

Патоморфология и патогенез. Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а затем - в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Развившаяся септицемия может привести к поражению любого органа, в том числе к менингиту, вторичной пневмонии, или же вызвать распространенную внутрисосудистую коагуляцию.

肺ペストの主な形態は、病人からの空気感染によって引き起こされますが、臨床検査中の事故の場合にも発症します。 多数の病原体を含む液滴が吸入され、後者は肺に入り、その中で増殖し、肺炎や敗血症を引き起こし、通常は初日で死に至ります。

Y. pestisは人体に入ると食作用を起こしますが、生き残った微生物はそれに耐性があります。 ペストを患った人から健康な人の体に入った細菌は、より毒性があります。

Ｙ．ｐｅｓｔｉｓの導入に対する組織の反応は、それらの化膿性融解に現れる。 壊死病巣は、リンパ節、脾臓、および肝臓に見られます。 出血性変化は、播種性血管内凝固を伴う多くの臓器や組織に現れます。

臨床症状. Инкубационный период при бубонной форме чумы составляет 2-6 дней, а при легочной - 1-72 ч.

ペストの腺ペストは、急性または亜急性に始まります。 亜急性型の最初の症状は、リンパ節のグループのXNUMXつの増加と圧縮、および中毒の他の顕著な兆候のない体温の上昇です。 治療がない場合または治療が遅れると、敗血症が発症し、患者の状態がより深刻になり、ショックおよび出血性肺炎の兆候が現れます。

リンパ節炎に加えて、急性型の腺ペストは、高体温、頻脈、筋肉痛によって現れます。 病気は急速に進行し、3-5日以内に意識の侵害、ショック、そして死があります。

原発性肺ペストの経過はさらに深刻です。 肺のプロセスへの関与の徴候は、死に至るまで軽度である可能性があり、これはしばしば初日に発生します。 この疾患は、吐き気、嘔吐、腹痛、血性下痢、点状出血または紫斑によって現れる。 流行時には、リンパ節腫脹、皮膚の水疱性発疹および膿疱性発疹によって現れる、より軽度の疾患もあります。

他の臓器への損傷の兆候は見られない可能性があり、回復は自然に起こります。

診断. Диагноз спорадических случаев чумы основан на тщательной оценке анамнестических данных, результатов объективного исследования и предположения о возможности этого заболевания.

拡大したリンパ節からの血液、痰、化膿性分泌物、および吸引物は、ギムザ法を使用して塗抹標本を染色することによって、および血液寒天培地に播種することによって、細菌検査で検査する必要があります。 血清学的診断法は、一部の患者でのみ使用できます。 したがって、ペスト病原体の I 画分に対する受動的血球凝集反応は、病気の発症後 5 日目からのみ陽性になり、病気の 14 日目までに最大に達します。

鑑別診断 連鎖球菌およびブドウ球菌によって引き起こされる野兎病およびリンパ節炎で実施。 ペストによる敗血症は、臨床症状において、細菌またはリケッチア感染によって引き起こされる急性の重度の敗血症と違いはありません。

治療. Показано лечение стрептомицином в течение 5-10 дней, под влиянием которого происходит массовый лизис бактерий, вследствие чего уже в начале лечения могут наблюдаться реактивные явления, поэтому при легочных и септических формах чумы этот антибиотик следует применять с осторожностью. После 2-3 дней лечения стрептомицином дополнительно назначают тетрациклин или левомицетин в течение 10 дней. Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению тетрациклином в течение 10 дней или левомицетином.

肺ペスト患者と接触した人には、予防のためにテトラサイクリンを10日間投与します。

予報. Бубонная форма чумы без соответствующего лечения заканчивается летально в 60-90 % случаев. Легочная форма чумы приводит к смерти всех больных.

腺ペストのタイムリーな治療により、死亡率が 10% 以上に低下します。 正しい診断が確立されず、疾患の最初の 18 時間以内に適切な治療が開始されない場合、肺型の予後は好ましくありません。

予防. Вакцина показана только лицам, по роду своих занятий постоянно контактирующим с больными грызунами, а также сотрудникам лабораторий, работающим с этим микроорганизмом.

成人および11歳以上の子供の初回予防接種は、1mlの用量で開始します。 4週間後、0,2回目の投与量（6ml）が投与され、さらに0,2か月後、6回目（11ml）が投与されます。 将来的には、同じ用量を1か月間隔で1回投与します。 追加のワクチン接種は、年に 5 回の間隔で実施できます。 5 歳未満の子供の場合、ワクチンの投与量が減らされます。10 歳未満の子供は成人の 3/5 の量、XNUMX 歳から XNUMX 歳の子供は成人の XNUMX/XNUMX の順番で接種されます。上で説明した。 血中の抗体価が高いにもかかわらず、ワクチン接種は病気に対する完全な保護を提供しないため、ペストにさらされたワクチン接種を受けた子供でさえ、一連の化学予防を受ける必要があります。 都市部でペストを予防する主な方法は、げっ歯類やノミの数を減らすことを目的とした衛生対策です。 ペストにかかった人は、治るまで隔離しなければなりません。 ペスト病原体は患者の糞便中に排泄される可能性があるため、排泄物を消毒する必要があります。

2. Y. enterocolitica および Y. pseudotuberculosis によって引き起こされる疾患

近年、エルシニアによって引き起こされる疾患は、はるかに頻繁に診断されるようになりました.

Y. enterocolitica と Y. pseudotuberculosis は腸のグループに似ており、22°C で運動性ですが、37°C​​ で運動性を失うグラム陰性の桿菌です。

これらの特徴は、これらのエルシニア種をペスト菌および腸内細菌と区別するのに役立ちます。 これらの病原体は、生化学的方法、特定の抗血清との凝集反応、および Y. pseudotuberculosis に特異的なバクテリオファージとの相互作用を使用して、互いに区別することができます。 Y. enterocolitica 血清型 3、8、および 9 と Y. pseudotuberculosis 血清型 1 は、ほとんどの場合、ヒトに対して病原性があります。

Y.エンテロコリチカ 野生動物や家畜の多くの種、生乳、カキ、水源に含まれています。 ほとんどの場合、幼児は病気になります。 この疾患は、下痢、腸間膜リンパ節の急性炎症、咽頭炎、膿瘍、関節炎、骨髄炎、肝炎、心臓炎、髄膜炎、眼炎、溶血性貧血、ライター症候群、敗血症、結節性紅斑に至る皮膚発疹を特徴としています。 エルシニア症の最も深刻な症状は、抗生物質治療後でも高い死亡率 (最大 50%) を伴います。 胃腸型のエルシニア症の腹痛は、急性虫垂炎を示唆するほど深刻な場合があります。 一般的な症状は、1 ～ 2 週間の急性下痢です。 便は水っぽい、ぬるぬるした、または胆汁で着色されていますが、血はありません。 多数の多形核白血球が患者の糞便中に見られます。 重度の下痢の子供は、小腸粘膜の広範な変化に関連する低アルブミン血症および低カリウム血症を発症する可能性があります。 病気は 2 ～ 3 週間で進行しますが、下痢は数か月続くことがあります。

エルシニア症の診断は、患者の糞便から病原体 (Y. enterocolitica) を分離することによって確認できます。 受動的血球凝集反応の陽性結果も診断を裏付けます。 患者の血液中の抗体は、病気の発症後8〜10日目に現れ、数ヶ月間その中に留まることがあります。 1歳未満の子供では、血清学的検査の陽性結果が得られる頻度は、年長の子供よりもはるかに低くなります。

Y. enterocolitica による下痢は通常、特別な治療をしなくても時間の経過とともに解消します。

エルシニアのほとんどの菌株は、ストレプトマイシン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、およびスルホンアミドに感受性があります。

原因疾患 Y. pseudotuberculosa, сопровождаются симптомами острого мезаденита и терминального илеита. Боли в животе обычно бывают сильными, на основании чего часто предполагают острый аппендицит. Септицемия развивается редко. Описано развитие постдиарейного синдрома гемолиза и уремии, связанных с иерсиниозной инфекцией. Возбудитель чувствителен к ампициллину, канамицину, тетрациклину и левомицетину.

講義番号11。野兎病。

野兎病 - 典型的な人畜共通感染症は、一般的な中毒、発熱、および特定のリンパ節炎の発症の症状を伴う自然な局所感染症であり、顕著な障害がないことはめったにありません。 原因病原体はフランシセラ ツラレンシス (Pasteurella tularensis) です。

臨床症状 この感染の程度は、病原体の病原性と感染経路によって異なります。 この疾患には、潰瘍性腺（この感染症の全症例の80％）、腺（10％）、眼科（1％）、腸チフス（ほぼ6％）のXNUMXつの臨床形態があります。 小児における野兎病咽頭炎および肺炎の発生率は不明のままですが、口腔咽頭型が発生します。

病因. Возбудитель туляремии - короткая грамотрицательная неподвижная бактерия, не имеющая капсулы и не образующая спор. При выращивании на питательных средах бактерии проявляют выраженные признаки полиморфизма. Работа с культурами возбудителя требует особой осторожности из-за опасности заражения.

F. tularensis 株は抗原的に均一ですが、病原性は大きく異なります。タイプ A のジェリソン株はヒトに対して非常に病原性が高く、この株のタイプ B はヒトに軽度の疾患しか引き起こしません。

疫学. Возбудитель туляремии был выделен от ста разных видов млекопитающих и членистоногих. Бактерии типа А обычно обнаруживаются у белохвостых кроликов и клещей. Тип В более характерен для крыс, мышей, белок, бобров, мускатных крыс, кротов, птиц и паразитирующих у них клещей. Переносчиками туляремии являются блохи, вши, комары и слепни.

野兎病は、ハンター、料理人、毛皮の飼育者、および職業の性質上、病原体に最も頻繁に遭遇する他の人々に最もよく発生します。

この病気は、汚染された食物（ウサギの肉またはタンパク質）または水を消費する子供に発生する可能性があります. 多くの場合、この病気は、感染したダニ、蚊、または病気の他のキャリアに刺された後に発生します。

Патоморфология и патогенез. Человек заражается туляремией при проникновении возбудителя через пораженную или здоровую кожу, слизистые оболочки, при укусе насекомого, через легкие или желудочно-кишечный тракт. Через 48-72 ч в месте проникновения бактерий на коже появляется эритематозное, пятнисто-папулезное образование, быстро изъязвляющееся, и местная лимфаденопатия. Возбудитель размножается в лимфатических узлах и вызывает в них формирование гранулем. В последующем может развиться бактериемия, приводящая к поражению самых разных органов. Тем не менее наиболее выраженные изменения происходят в ретикулоэндотелиальной системе.

感染の吸入経路で、気管支肺炎が発症しますが、大葉性肺炎はそれほど頻繁ではありません。 炎症性変化は、細菌が定着する場所に局在し、肺胞の壁の壊死を伴います。 場合によっては、吸入暴露後に肺炎ではなく気管支炎が発生することがあります。

肺に入った野兎病の原因物質は、肺胞マクロファージによって貪食され、それらとともに肺根のリンパ節に入り、そこから全身循環に入ります。 腸チフス型の野兎病は、噛んだ汚染された食物の誤嚥によって引き起こされます。

野兎病の原因物質の病原性を決定する要因はまだ研究されていません。 F. tularensis は外毒素を産生せず、病原性とこれらの細菌の個々の株の抗食作用活性との間に関係は認められませんでした。

野兎病の原因物質は、単球やその他のマクロ生物の細胞に長期間存続する可能性のある細胞内寄生虫であり、慢性的な経過とその後の感染の悪化のリスクを生み出します。

細胞性免疫応答は、野兎病に対する抵抗性において非常に重要である可能性があり、循環抗体の役割はそれほど重要ではありません。

臨床症状. Инкубационный период при туляремии варьируется от нескольких часов до 1 недели. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 40-41 °C, озноба, болей в мышцах и суставах, тошноты, рвоты и потливости. Головные боли нередко очень сильные, но у детей младшего возраста они обычно отсутствуют. Иногда наблюдается фотофобия, появляется пятнисто-папулезная сыпь. Может развиваться умеренно выраженная анемия. Число лейкоцитов в периферической крови может быть в пределах нормы, увеличено или уменьшено, СОЭ может не изменяться. Наблюдается транзиторная протеинурия.

最初の 3 日間の野兎病の潰瘍性腺形態における皮膚の主な変化は、本質的に黄斑丘疹です。 病気の4〜5日目までに、それらは潰瘍化し、痛みを伴います. 治癒は4週間以内に起こります。 潰瘍の周囲のリンパ管炎は通常見られません。 拡大した局所リンパ節は密で敏感で、25％の症例で未治療のままにしておくと溶けます。 一部の患者は、リンパ節および脾腫の全身性肥大を有する。

口腔咽頭型の野兎病は、化膿性扁桃炎および咽頭炎、時には潰瘍性口内炎の発症を特徴としています。 この疾患の一般的な症状は、潰瘍性腺形態と同じです。

野兎病の腺型は潰瘍性腺と変わらず、特徴は皮膚や粘膜に変化がないことです。 野兎病の眼腺形態は皮膚腺形態に似ていますが、その一次病変は重度の結膜炎と所属リンパ節の増加によって表されます。

チフス型の野兎病は発疹チフスに似ています。 発熱状態が長時間続き、皮膚や粘膜に変化が見られないことがあります。 乾いた咳、激しい胸痛、喀血があります。 気管支炎、肺炎または胸膜炎の臨床像は、患者の 20% で観察されます。 これらの場合のほとんどの患者では、X線検査により、その過程で肺組織と胸膜が関与していることが明らかになり、肺根のリンパ節が増加します。 多くの場合、脾腫、時には肝臓の増加に注意してください。

髄膜炎、脳炎、心膜炎、心内膜炎、神経痛、血栓性静脈炎、骨髄炎の発症例を紹介します。

診断. Для диагностики туляремии большое значение имеют:

1) ツラリンによるアレルギー（皮内、真皮）試験で、ピルケ反応とマントー反応の種類に応じて入れられます。 反応は 1 ～ 2 日後に記録され、少なくとも 0,5 cm の浸潤および充血の存在下で陽性と見なされます。

2) 特異性の高い血清学的RAですが、血液中の凝集素の出現が遅いため、早期診断法としての価値が低下します。 RPHAおよびROPと同様に、野兎病の診断およびこの感染の遡及的診断に厳密に特異的で信頼性があります。

3）細菌学的診断法（それらはさらに重要であり、常に効果的であるとは限りません）。

鑑別診断. Язвенно-железистую форму туляремии дифференцируют с болезнью кошачьей царапины, инфекционным мононуклеозом, споротрихозом, чумой, сибирской язвой, мелиоидозом, сапом, лихорадкой крысиного укуса или лимфаденитом, вызванным пиогенным стрептококком или золотистым стафилококком. Орофарингеальную форму туляремии дифференцируют с теми же заболеваниями и с приобретенными цитомегаловирусной инфекцией и токсоплазмозом, аденовирусной инфекцией и простым герпесом.

野兎病の肺炎は、他の細菌性および非細菌性肺炎、特にマイコプラズマ、クラミジア、マイコバクテリア、真菌、リケッチアによって引き起こされる肺炎とは区別されます。 それらの正確な分化は、病原体が分離された場合にのみ可能です。

チフス型の野兎病は、腸チフス、ブルセラ症、および敗血症を伴う他の疾患とは区別されます。

治療. Положительные результаты получают при лечении стрептомицином, а также тетрациклином и левомицетином, однако при лечении последними нередко встречаются рецидивы, требующие проведения повторных курсов лечения тетрациклином.

予報. Летальный исход при нелеченой язвенно-железистой форме туляремии наступает в 5 % случаев. При отсутствии лечения заболевание продолжается 2-4 недели, и в течение 8-12 недель отмечается снижение работоспособности.

原発性および続発性の両方の肺炎は、野兎病の腺型を背景に発症し、適切な治療を受けなかった患者の 30% で死亡に終わります。 野兎病から回復した人は、生涯にわたって野兎病に対する免疫を獲得します。 再発はまれで軽度です。 ジェリソンB型株によって引き起こされる疾患は、より穏やかな経過を特徴としています。 適切に行われた治療は迅速かつ完全な治癒をもたらしますが、死亡は非常にまれです.

予防. Основной способ профилактики - вакцинация с использованием живой ослабленной противотуляремийной вакцины Эльберта - Гайского. В эндемичных по туляремии и смежных с ними районах плановыми прививками охватывается все население старше 7 лет, а в некоторых случаях и дети в возрасте до 2 лет.

野兎病の焦点では​​、特別な法令によって規制された、衛生的および流行防止対策の複合体が実行されます。

講義番号12。リステリア症。

リステリア症は、敗血症または髄膜炎によって、新生児または免疫反応が低下した人に多く見られる疾患です。 ヒトの原因物質はリステリア・モノサイトゲネスです。 動物とは異なり、人間の病気は血液中の多形核細胞、CSF の反応を伴います。

病因。リステリア症の原因物質は、胞子を形成しない小さなグラム陽性桿菌です。室温では動きますが、37 °C ではこの能力を失います。血液寒天上で増殖するとベータ溶血を引き起こしますが、場合によってはアルファ溶血する能力もあります。

リステリアは、体細胞（O）および鞭毛（H）抗原の組成に応じて、XNUMXつの血清型に分類されます。 グループI、III、IVはO抗原が異なり、グループIIはH抗原が異なります。 次に、メイングループをサブグループに分割できます。 人間の病気はグループIとIVに属する病原体によって引き起こされます。

従来の栄養培地で増殖させた場合、リステリア菌はしばしばジフテロイド菌と間違われ、非病原性微生物として説明されます。 リステリア菌は、患者から採取したグラム標本で染色すると、しばしば球菌の形で検出されるため、レンサ球菌として扱われます。 薄い染色の塗抹標本では、病原体はインフルエンザ菌に似たグラム陰性桿菌のように見えます。

疫学。リステリアは 42 種の哺乳類と 22 種の鳥類に病気を引き起こします。この病原体は、295 日以上放置されていた土壌、湧き水、廃水、サイレージ、粉塵、屠殺場からの廃棄物から分離されました。この物質は腸と膣の内容物から分離され、一見健康な人の子宮頸部、鼻、耳、血液、尿の内容物から検出されました。今日、リステリア症は新しい種類の感染症「サプロノーシス」に属していることが確立されており、その特徴は、病原体の発生源が人獣共通感染症のような動物ではなく、また人獣共通感染症のような人間ではなく、基質であることである。外部環境（土壌、水の天然および人工の貯水池）。

感染は次の方法で発生する可能性があります。

1）接触（病気の動物や鳥との接触）;

2）食べ物（食べ物を食べるとき）;

3) エアロジェニック (汚染された部屋で);

4) 透過性 (虫刺されによる);

5) 垂直 (経胎盤);

6）性的（性交中）;

7）分娩中（出産中）。

病態学。この病気は、肝臓、肺、腎臓、副腎、脳などの多くの臓器への損傷を伴います。膿瘍が発生しますが、これは他の化膿性感染症の場合と変わりません。微小膿瘍や肉芽が形成される可能性があります。壊死プロセスは、腎臓と肺、特に細気管支と肺胞の壁で検出されます。

リステリア菌は化膿性髄膜炎を引き起こし、化膿性精巣上体炎、脳炎、脈絡膜炎、グリオーシスの原因となる可能性があります。

病因。感染の入り口は、あらゆる粘膜や損傷した皮膚である可能性があります。リステリア菌は、最初に侵入した部位でリンパ系に関与する炎症反応を引き起こします。それらは、最初の局在部位から、リンパ行性、血行性、または神経経路によって内臓に急速に広がり、それらに血管変化およびジストロフィー性変化を引き起こします。まず第一に、病原体とそのエンドトキシンは肝神経向性を示します。影響を受けた臓器では、病原体が蓄積し、肉芽腫-リステリア腫タイプの特徴的な形態学的変化が形成されます。病理学的プロセスの進行は、病原体の侵入部位に依存します。

リステリアは通性細胞内寄生虫です。 この感染症における免疫反応は、細胞メカニズムを使用して実行されます。 先天性または後天性の T リンパ球の機能不全は、リステリア症発症の前提条件を作り出します。

この病気は、出生時、新生児期の後半、または年長の子供に存在する可能性があります。 この疾患の早期発症は、リステリア症の臨床的に顕著な形態または消失した形態の母親からの経胎盤感染による可能性があります。 妊娠初期に感染すると流産が起こり、後期になると胎児死亡や早産につながります。

病原体は、生後5日間にリステリア症で子供が病気になった母親によく見られます。 後期の病気は通常、母親からの感染によるものではありません。 新生児におけるリステリア症の流行が報告されています。 新生児期初期の疾患の発症は、母親のリステリア症または細菌の保菌に関連しており、通常、病原体およびIbの血清型に関連しています。 後期の疾患は、敗血症よりも髄膜炎がより頻繁に発症するリステリア血清型IVbによって主に引き起こされます。

臨床症状。リステリア菌は、新生児や幼児に髄膜炎や敗血症を引き起こす可能性があります。リステリア症は、肺炎、心内膜炎、局所的膿瘍、丘疹性または膿疱性皮膚変化、結膜炎および尿道炎として現れることがあります。

この疾患は伝染性単核球症に似ていることもあり、妊娠中の女性ではインフルエンザ様の敗血症の状態で現れます。 リステリア症はしばしば自然流産の原因であると考えられていますが、この情報は信頼できません.

新生児の感染症の臨床症状は異なる場合があり、感染の時期と経路によって異なります。 妊娠後期のリステリア症は通常、流産、子宮内胎児死亡、または生後数時間で死亡する病気の子供の早産を伴います。

生児の早期発症により、生後1週間の疾患は、粘膜上の白っぽい肉芽腫の形成、皮膚上の広範囲の丘疹または点状出血、ならびに食欲不振、無気力、嘔吐、黄疸、呼吸器疾患、肺の浸潤性変化、心筋炎、チアノーゼ、肝腫大。 多くの場合、敗血症または髄膜炎が発生します。 これらの赤ちゃんは通常未熟児で生まれ、死亡率は高いです。

病気の発症が遅いと、子供は出生時に健康に見えますが、生後1か月以内に敗血症または髄膜炎を発症し、通常の化膿性髄膜炎として現れます。

年長の子供は、髄膜炎または髄膜脳炎を発症する可能性があります。 臨床的には、髄膜炎は他の化膿性感染症と違いはありませんが、CNS損傷の兆候が現れる数日前に頭痛、体温のわずかな上昇、脱力感を伴う亜急性に始まる場合があります。 髄膜炎は、結膜炎、中耳炎、副鼻腔炎、肺炎、心内膜炎および心膜炎を背景に発生する可能性があります。

眼腺症候群は、角結膜炎、角膜潰瘍、および局所リンパ節炎によって特徴付けられます。

リステリア症はまた、肺炎、インフルエンザに似た状態 (特に妊婦)、心内膜炎、限局性膿瘍、結膜炎、尿道炎、および丘疹または膿疱性皮膚変化を呈することがあります。

単核球症に似た感染症候群は、リステリア感染に関連した最初のヒト疾患でした。 これらの患者における異好性抗体に対するPaul-Bunnel反応は陰性でした。

リステリアは、単核球症を背景に発症した二次感染であり、異好性抗体の産生に特別な影響を与えることが示唆されています。

先天性リステリア症の診断は、子宮内感染の徴候を伴う子供の誕生を考慮して、既往歴のデータに基づいています。 年長の子供では、リステリア症は、長い経過と血液中の単核シフトを伴う特徴的な咽頭病変の存在、および眼球運動型の発生で疑われる可能性があります。 他のすべてのケースでは、リステリア症の臨床診断は困難です。

疫学的データと臨床データの組み合わせは、リステリア症を示唆するだけです。 最終診断のためには、以下を実行した後に検査室で確認する必要があります。

1）リステリアを分離すること、咽頭、鼻、血液、脳脊髄液および他の病理学的物質から粘液の培養物を通常の栄養培地で採取すること、または生物学的サンプルを使用することを目的とした細菌学的研究方法。忍耐。 しかし、これらの研究方法を使用すると、ジフテロイドや一部の腐生植物と類似しているため、病原体を特定することが困難であるため、診断を確認することは困難です。

2）リステリア症（RA、RSK、RPGA）の診断における主な方法である血清学的研究方法。 この場合、上記の XNUMX つの反応を同時に行うことをお勧めします。

3) 診断を確認するためのリステリア症抗原による皮内検査。

鑑別診断。病原体の培養物の分離は、リステリア症および他の形態の細菌性髄膜炎および敗血症の鑑別診断に必要です。非定型リンパ球増加症の発症に伴い、トキソプラズマ症、ウイルス性肝炎、エプスタイン・バーウイルスやサイトメガロウイルスによる感染症を除外する必要がある場合があります。この目的のために、彼らは血清診断と細菌叢の分離の方法に頼っています。

治療。リステリア菌株によって薬剤感受性は異なります。実験室データや動物実験によると、それらのほとんどはエリスロマイシン、テトラサイクリン、ペニシリン G、アンピシリンに感受性があります。多くの菌株もクロラムフェニコールに感受性があります。

治療は通常、病気の形態と患者の年齢を考慮して、通常の用量でアンピシリンを処方することから始まります。 治療中に病原体の感受性の研究を行い、必要に応じて適切な変更を加える必要があります。 テトラサイクリンは、妊娠中の女性と 8 歳未満の子供には投与しないでください。 乳幼児の場合、乳汁や永久歯の着色の原因となります。

リステリア・モノサイトゲネスの一部の菌株はアンピシリンに耐性があり、これらの場合、アンピシリンとゲンタマイシンの組み合わせによる治療が非常に効果的です。

予報。リステリア症による経胎盤感染は、ほとんどの場合、胎児の中絶につながります。出生直前または出生直後に感染した新生児の死亡率は50％に達します。リステリア肺炎は生後 12 時間以内に発症し、100% の場合致死的です。生後 5 ～ 30 日目に発病した子供は、20 ～ 50% の確率で死亡します。幼児および年長児におけるリステリア敗血症および髄膜炎のタイムリーな治療により、症例の 95% が確実に回復します。リステリア髄膜炎から生き残った患者は、多くの場合、麻痺が残り、精神遅滞および水頭症の兆候を示します。

予防。新生児のリステリア症は、母親がタイムリーに診断され、集中的な治療を受けることで予防できます。

妊娠中の女性では非特異的で軽度であるため、タイムリーな診断と予防は困難です。

低温殺菌されていない牛乳や汚染された水の消費は避けるべきです。

第13回 炭疽菌

炭疽菌はよく知られている動物の病気で、人間に感染し、重度の中毒、皮膚やリンパ器の損傷を特徴とする急性感染症として進行します。 ギリシャ語で「石炭」を意味することからその名前が付けられました。これは、皮膚の形で形成されるかさぶたの黒い色にたとえることができます。

病因. Возбудитель заболевания Bacillus anthracis - грамположительная неподвижная палочка с капсулой и спорами, образующимися в аэробных условиях, устойчивыми к внешним воздействиям и способными годами сохраняться в почве и разных продуктах животного происхождения.

疫学. Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Заболеваемость сибирской язвой людей преимущественно носит спорадический характер, реже могут иметь место групповые заболевания. Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными.

ヒトの炭疽菌の発生率は、夏から秋にかけて増加します。

病因と病態形態学. Кожная форма сибирской язвы обусловливается внедрением спор возбудителя в субэпидермальный слой. Споры размножаются и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей и образование струпа черного цвета.

炭疽菌の肺型は、胞子が吸入されて肺胞に入るときに発生します。 貪食されると、所属リンパ節に運ばれ、そこで複製して外毒素を産生します。 その後、通常は敗血症が発生し、ときに髄膜炎が発生し、死亡することもあります。 胸腔内リンパ節は腺腫性であり、出血が観察され、サイズが大きくなるため、気管支が圧迫される可能性があります。 炭疽菌外毒素の作用により、CNS 機能が低下します。 病原体の吸入後に原発性肺炎が発生することはめったにありませんが、肺毛細血管の広範な血栓症により、呼吸不全および死亡が発生する可能性があります。

胃腸型の炭疽菌は、病原体の胞子が胃に入ると発生します。 この形態の疾患は、細菌の増殖およびそれらによる毒素の産生の結果としての回腸末端および盲腸の出血および壊死によって現れる。

臨床症状. Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы составляет 2-5 дней. Вначале на месте проникновения спор появляется небольшое пятнышко, быстро превращающееся в пузырек, по мере увеличения в размерах он приобретает геморрагический характер, в центре его развивается некроз, и формируется струп. Вокруг постепенно увеличивающегося струпа появляются отек и новые пузырьки.

感染症の一般的な症状は、体温の中程度の上昇、倦怠感、所属リンパ節の増加です。 病気の唯一の症状が皮膚の異型の変化である場合があります。小胞に変化しない点状の黒い斑点です。 皮膚型は、全炭疽症例の 90% 以上を占めます。 肩と前腕の病変は指よりも一般的であり、脚では非常にまれです。 肺型の潜伏期間は1～5日です。 最初は、全身倦怠感、体温の中程度の上昇、筋肉痛があります。 その後、乾いた咳が加わり、喘鳴が聞こえ始めます。

2～4日後、重度の呼吸不全の症状が現れます。 脈拍と呼吸がより頻繁になり、体温が上昇し、息切れとチアノーゼが増加します。 湿ったラ音が聞こえ、胸膜炎が発生し、首と胸の皮下組織が腫れることがあります。 通常は重度の呼吸不全が原因で、XNUMX 日以内に死亡します。

感染症の胃腸型は、病気の動物の肉を食べるときに最も頻繁に発生します。 2～5日の潜伏期間の後、食欲不振、吐き気、嘔吐が現れ、体温が上昇します。 血便や吐血がみられることもあります。 ショックが急速に進行し、死に至ります。

髄膜炎は、未治療の皮膚炭疽で発症する可能性があります。 髄膜炎の全症例の半分以上は、髄膜炎が発症するまでに皮膚型の疾患がすでに治まっている可能性がありますが、皮膚型の疾患の合併症です。 脳脊髄液は通常出血性ですが、化膿することもあります。 B.炭疽菌がよく見られます。 髄膜炎と同時に、患者はしばしば脳脊髄炎および大脳皮質における出血の徴候を有する。

診断. Сибирскую язву диагностируют на основании характерных изменений на коже и анамнестических данных о контакте с инфекцией. Выделение возбудителя из отделяемого пузырька или из струпа подтверждает диагноз. Легочная форма идентифицируется при определении возбудителя в плевральном выпоте, в мокроте он определяется редко. Данные об употреблении в пищу мяса больных животных должны вызвать предположение о желудочно-кишечной форме сибирской язвы.

鑑別診断. Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с заболеваниями кожи при стафилококковой инфекции, туляремии, чуме, инфекции, вызванной синегнойной палочкой, A hydrophila, и с изменениями кожи после вакцинации.

治療. Пенициллин представляет собой препарат выбора. При легких формах заболевания больных можно лечить пенициллином V, при выраженных и тяжело протекающих формах больных следует лечить новокаиновой солью пенициллина. Кожные поражения санируют и перевязывают. Разрезать их не рекомендуется из-за опасности прогрессирования процесса. При легочной и менингиальной формах сибирской язвы больных лечат пенициллином G, в некоторых случаях вводят специфический антитоксин. Необходимо проводить поддерживающую терапию.

予報. Уровень смертности при сибиреязвенном менингите, несмотря на лечение, составляет 100 %, а при легочной превышает 90 %. Нелеченая кожная форма сибирской язвы заканчивается летально в 10-20 % случаев, а на фоне пенициллинотерапии снижается до 1 %. Желудочно-кишечная форма инфекции приводит к летальному исходу в 25-50 % случаев.

予防. Создана вакцина, введение которой рекомендовано лицам, по роду своих занятий подверженным повышенному риску этой инфекции.

講義第14号。ウイルス感染症およびおそらくウイルス病因の感染症

1.麻疹

はしかは、次の期間を特徴とする急性伝染病です。

1) 潜伏期間は 10 ～ 12 日間で、場合によっては個々の症状を伴います。

2）前駆症状。頬や咽頭の粘膜に粘膜疹（コプリック斑）が現れ、体温が上昇し、結膜炎、鼻炎が発症し、痛みを伴う咳が発生します。

3) 最終的には、顔、首、胴体、腕、脚に斑状丘疹の発疹が現れ、体温が高くなります。

病因。麻疹の原因物質は、モルビリウイルス属のパラミクソウイルス科に属する RNA ウイルスです。既知の抗原性ウイルスは 5 種類のみで、感染性おたふく風邪やパラインフルエンザの原因物質と構造的に類似しています。前駆期および発疹出現後の最初の数日間に、鼻咽頭分泌物、血液、尿中にそれが認められます。このウイルスは、ヒト胚またはアカゲザルの腎上皮の組織培養上で増殖させることができます。 10〜XNUMX日間の培養後に観察される細胞学的変化は、核内封入体を伴う多核巨細胞の出現で構成されます。発疹が現れるまでに、特定の抗体が患者の血液中に循環します。

感染力。麻疹は空気中の飛沫によって広がります。ウイルスは患者の気道に局在します。感染の危険性が最も高まるのは前駆期です。

感受性のある人は、最初の症例が診断される前に感染する可能性が最も高くなります。 感染者は、接触後9〜10日目に他の人にとって危険になりますが、7日目はそれほど頻繁ではありません。したがって、接触後7日目から患者と接触者を隔離する必要があります。 発疹が消えてから5日後、検疫が解除されます。

疫学。麻疹が蔓延しています。感染源は病人のみです。麻疹ウイルスの感染経路は空気感染ですが、物体や第三者を介した感染伝播も考慮する必要があります。

はしかに対する自然な感受性は、はしかにかかっていた、または予防接種を受けた母親から得られた自然免疫を持つ生後3か月の子供を除いて、普遍的であると考えることができます.

病理。最も特徴的な変化は、皮膚、鼻咽頭、気管支、腸、結膜の粘膜に見られます。毛細血管の周囲に滲出液と増殖性の単核細胞および少数の多形核細胞が現れます。リンパ組織は過形成性です。皮膚では、これらの変化は皮脂腺と毛包の周囲で最も顕著です。

コプリック斑は漿液性滲出液と増殖中の内皮細胞で構成されており、発疹の領域にあるものと似ています。 多くの場合、口腔、咽頭の粘膜のびまん性炎症を発症し、気管および気管支の粘膜のリンパ組織に広がります。 時折、間質性麻疹肺炎は巨細胞性肺炎に進行します。 気管支肺炎は、二次的な細菌感染が原因である可能性があります。

臨床症状。潜伏期間は 10 ～ 12 日、頻度は 6 ～ 10 日で、発疹は 14 日後に現れます。体温は 9 ～ 10 日目にわずかに上昇し、その後 XNUMX 日以上再び低下することがあります。

前駆期は、通常 3 ～ 5 日間続き、発熱、乾燥、「吠える」咳、鼻炎、および結膜炎が特徴です。 皮膚の発疹が出る 2 ～ 3 日前に、麻疹に特徴的な症状が現れる - コプリック斑（赤みがかった縁に囲まれた砂粒の大きさの灰色がかった白い斑点）、通常は硬口蓋と軟口蓋、粘膜に位置する下大臼歯の反対側の頬ですが、シェル全体に不均一に分布する可能性があり、唇、口蓋、結膜にはそれほど多くありません。 通常、コプリック斑は 12 ～ 18 時間後に消失します。

枯れると赤みがかった色になり、場所によっては粘膜の色が変わります。

結膜の炎症と羞明は、コプリック斑が現れる前から麻疹を示唆しています。 まぶたの縁に沿った、および縁を横切る方向の結膜の炎症の明確な境界は、疾患の前駆期における追加の診断徴候として役立ちます。 炎症が広がると、この症状は消えます。

時折、体温の突然の上昇、けいれん、さらには肺炎から始まる前駆期は困難です。

通常、鼻炎、発熱、咳は徐々に増加し、発疹が現れるまでに最大になります。

皮膚の発疹と同時に体温が39〜40,5℃に上昇します。 単純なケースでは、発疹が体幹と脚全体を覆っている2日後、症状はすぐに消え始めます. 以前は深刻な状態にあった患者は、体温が下がってから24時間後にはかなり満足しています.

発疹は最初、首の上部、耳の後ろ、髪の生え際、頬 (耳介に近い方) に薄い斑点として現れます。

24時間以内に、顔全体、首、腕、胸の上部に急速に広がります。

個々の要素は本質的に斑状丘疹状になります。 次の24時間で、発疹は背中、腹部、四肢に広がります。 2日目または3日目には足に現れ、同時に顔が青白くなり始めます。 発疹は青白くなり、見た目と同じ順序で消えます。 病気の重症度は、発疹の重症度とそれらが合併する傾向に直接依存しています。

穏やかな形では、それらは融合しません。非常に穏やかな形では、それらはほとんどないか、主に脚にある単一の要素の形で決定されます。 重症の場合、発疹は合流し、手のひらと足底の表面を含む皮膚全体を覆います。 顔が腫れ、通常の形を失います。

多くの場合、発疹は本質的にわずかに出血性です。 重症の場合、多数の点状出血と斑状出血が形成されます。 皮膚のかゆみは通常軽微です。 発疹の部位では、色素沈着が7〜10日間続き、皮膚の粃糠疹の剥離が始まります。

発疹の重症度は大きく異なります。 時々、自然に蕁麻疹になることがあります。 薄い斑点または緋色のような発疹が前駆症状の初期に現れ、はしかのような発疹が現れるとすぐに消えます. はしかでは、出血を伴い、口、鼻、腸からの出血が観察されます。 軽度の形態では、発疹はむらではなく、点状で猩紅熱に似ています。

通常、下顎角と後頸部のリンパ節が腫大し、脾臓もわずかに腫大することがあります。

腸間膜リンパ節腫脹は腹痛を引き起こす可能性があります。 虫垂の粘膜の特徴的な変化は、その内腔の閉塞を引き起こし、虫垂炎の症状を引き起こす可能性があります。 これらの変化は通常、コプリック斑が消えた後に解決します。

栄養失調の幼児は、中耳炎、気管支肺炎、および下痢や嘔吐などの胃腸障害を経験する可能性が高くなります。 はしかは 1 歳未満の子供に影響を与えることが多く、栄養失調が病気の深刻な経過と、しばしば致命的な結果につながります。

診断。麻疹の診断には、主に臨床データと疫学データが使用されますが、まれに、血液学的データ、鼻汁の細胞学的検査、ウイルスの分離、抗体の検出などの検査データが使用されます。

鑑別診断。カタル期では、急性呼吸器ウイルス感染症と区別されます。発疹の期間中 - 風疹、エンテロウイルス性発疹、薬物疾患、頻度は低いですが - 猩紅熱、偽結核、髄膜球菌血症を伴います。

合併症。影響を受けた臓器やシステムに応じて、呼吸器系の合併症が区別されます（肺炎、喉頭炎、喉頭気管炎、気管支炎、胸膜炎）。消化器系（口内炎、腸炎、大腸炎）;神経系（脳炎、髄膜脳炎、髄膜炎、精神病）;視覚器官（結膜炎、眼瞼炎、角膜炎、角結膜炎）;聴覚器官（中耳炎、乳様突起炎）;皮膚（膿皮症、痰）。排泄系（膀胱炎、腎盂炎、腎盂腎炎）。

治療。最も重要なのは、安静、鎮静剤、そして高温の場合には解熱剤と十分な水分補給です。喉頭炎や重度の刺激性咳嗽の場合は室内の空気の加湿が必要な場合がありますが、羞明の場合は患者を明るい光にさらさないようにする必要があります。

中耳炎や肺炎を合併している場合は、適切な抗菌治療が必要です。 脳炎、硬化性全脳炎、巨細胞性肺炎、播種性血管内凝固症候群の子供には、個別のアプローチと適切なケアが必要です。

ガンマグロブリン、過免疫ガンマグロブリン、およびステロイド：大したことではありません。

現代の抗ウイルス薬の有効性は確認されていません。

予防。最も効果的な予防手段は、生後12か月から麻疹生ワクチン（LMV）をXNUMX回、皮下接種することです。

ワクチンに対する局所的な反応はなく、一般的なものは、ワクチンを接種した子供のわずか6-7%でワクチンの導入後10-13日で発症し、温度反応の形で散在する弱い症状を伴う感染プロセスを表しています.カタル現象、まれに発疹。

ZHVは、接触の最初の5日間で麻疹が導入された後、小児施設での緊急予防接種に使用されます。

受動免疫やガンマグロブリン予防接種は、麻しんが小児医療機関に導入された際や、予防接種が禁忌の麻しんに接触した際に、ガンマグロブリンを用いて麻しんに対する一時的な免疫を作ることです。

非特異的または一般的な流行防止対策には、感染源の早期特定と隔離、および接触者間の対策が含まれます。

2.風疹

風疹は、軽度の一般的な障害、軽度のはしかまたは猩紅熱に似た発疹、および後頭部、耳下腺、および後頸部領域のリンパ節の腫れを特徴とする、小児期の軽度の伝染性疾患です。

より年長の小児および成人では、感染症はときに重度であり、関節の関与および紫斑を伴います。

妊娠中の女性から伝染する風疹は、重度の胎児奇形を引き起こす可能性があります。 先天性風疹症候群は、多くの臓器に影響を及ぼし、広範囲の臨床症状と病原体の放出を伴う長い出生後の活動期間を伴う急性伝染病として定義されています。

病因。風疹は多形性 RNA ウイルスによって引き起こされます。トガウイルス科ルビウイルス属に属します。通常、組織培養で分離され、アフリカハイイロザルの腎上皮の組織培養でよく増殖します。風疹ウイルスの存在は、エンテロウイルスの影響に対する感染細胞の抵抗性によって明らかにされます。病気が最高潮に達すると、鼻咽頭分泌物、血液、糞便、尿からウイルスが検出されます。

鼻咽頭では、発疹が現れる前にすでに7日間、消えてから7〜8日間持続します。 無症候性の感染症の患者は、エピデミックの危険性を示します。

疫学。人間は唯一の感染源です。空気中の飛沫によって広がるか、経胎盤的に感染します。

男の子も女の子も同じくらい頻繁に病気になります。 多くの場合、風疹は隠れています。 ほとんどの場合、流行は春に始まります。 エンテロウイルス感染症でも同様の症状が見られるため、臨床診断は困難です。 感染した病気は強い免疫を残します。

臨床症状。潜伏期間 - 14〜21日。前駆症状は軽度のカタル症状を特徴とし、通常はしかよりも短く、気付かれないことが多い。最も典型的なものは、後頭リンパ節、耳下腺リンパ節、後頸部リンパ節の肥大であると考えられています。皮膚の発疹の直前に、皮疹が軟口蓋に個々のピンク色の斑点の形で現れることがあり、それらの一部は融合して口蓋弓に移動し、暗赤色になります。

リンパ節は、皮膚の発疹の少なくとも24時間前に増加し、1週間以上この状態を維持します。

発疹は最初に顔に現れ、すぐに体に広がります。発疹の進展は非常に速いため、顔の胴体に現れるまでにすでに消えています。

発疹は多数あり、斑点状丘疹のように見え、特に最初の 24 時間は体を豊富に覆います。

それらのいくつかは、ほとんどの場合、顔に融合します。 2日目には、はるかに小さくなり、猩紅熱の発疹に似た点状の外観になります。 軽いかゆみがある場合があります。 3日目に発疹が薄くなり、数日で色素沈着がなくなります。 皮膚の剥離はごくわずかです。 発疹を伴わない風疹の症例が報告されています。

咽頭と結膜の粘膜がやや炎症を起こしています。 はしかとは異なり、光恐怖症はありません。 体温は正常範囲内にとどまるか、1〜2日間上昇しますが、3日間はそれほど頻繁ではなく、発疹の期間中のみ上昇します。 まれに 38,4 °C を超えることがあります。 食欲不振、頭痛、全身倦怠感は、風疹に典型的なものではありません。 脾臓はやや肥大し、白血球の数は変化しないかわずかに増加します。紫斑のような血小板減少症はまれです。

先天性風疹症候群。 無症状の子宮内感染は珍しくありません。 生まれたばかりの赤ちゃんはとても健康そうに見えますが、風しんウイルスは鼻咽頭分泌物や尿から検出され、それに特異的な IgM も検出されます。 これらの子供たちは、他の人への感染源になる可能性があります。 患者の中には、間質性肺炎、発疹、下痢、低ガンマグロブリン血症、T 細胞および B 細胞機能の障害、神経学的症状を呈し、死に至る重篤な疾患に発展する前の数か月間、気分が良いと感じる人もいます。

進行性全脳炎は、先天性風疹症候群の青年期に報告されています。 最初の症状が現れる前の何年もの間、子供たちはごく普通に発達しました。

診断 風疹は、臨床および疫学的データに基づいて確立されています。

1）臨床方法には、病歴および身体検査からのデータが含まれます。

2) 血液学的所見 (白血球減少症、リンパ球増加症、形質細胞、正常な赤血球沈降速度) は、特に猩紅熱が疑われる場合に診断に役立ちます。

3）ウイルス学的方法は、鼻咽頭スワブ、血液、尿、糞便からウイルスを分離することから成ります。

4）血清学的方法により、免疫の状態を判断し、病気の経過中にそのダイナミクスを特定することができます。

鑑別診断。風疹は主に麻疹、猩紅熱と区別されますが、まれに偽結核、エンテロウイルス感染症エコーやコクサッキー、アデノウイルス感染症、伝染性単核球症、アレルギー性発疹、薬疹と区別されます。

合併症 子供の風疹はまれです。 二次的な細菌感染に対する耐性は持続し、時折神経炎や関節炎を伴います。 はしかの後に発症するものと同様の脳炎は、非常にまれです。

予報 好ましいですが、先天性形態では、プロセスの重症度によって異なります。 治療後、脳炎の子供の30％でのみ、運動機能と精神に顕著な変化はありません。

治療。通常、風疹が進行していても入院や投薬は必要ありません。ビタミン療法、3〜4日間の安静が必要で、ARVIと組み合わせて - 対症療法薬、連鎖球菌感染症 - 抗菌療法、髄膜脳炎の場合 - 緊急入院、抗炎症薬、ホルモン薬、解毒薬、脱水薬などの複雑な治療が必要、抗けいれん薬。

予防 風疹は、以下の複雑な使用に基づいています。

1) 感染源に関連する対策。これは、患者の特定と隔離、および接触者の説明に帰着します。

2）感染伝播のメカニズムに影響を与える手段。これは、患者がいる部屋の換気とウェットクリーニングに還元されます。

3) 集団の感受性に影響を与えることを意味します - 能動免疫と受動免疫。ロシアにおける能動予防接種は予防接種カレンダーに記載されていません。ただし、性別に関係なく、生後12～15か月でワクチン接種を開始することが推奨されています。ワクチンの 12 回目の接種は、14 回目のワクチン接種で効果がなかった女子を保護するために XNUMX ～ XNUMX 歳の女子に投与されます。

受動免疫または風疹ガンマグロブリン予防は効果がなく、小児期には実施されません。

3.単純ヘルペス

単純ヘルペス感染症は、多くの臓器や組織の敗北によって臨床的に明らかになり、皮膚や粘膜に集まった水ぶくれが出現します。 それは、周期的な再発を伴う長い潜在的な経過をたどる傾向があります。

病因。単純ヘルペス ウイルスは DNA を含み、卵黄嚢内の鶏胚の組織でよく繁殖し、単層細胞培養物に導入されると特徴的な細胞変性変化を引き起こします。 1 種類のウイルス (HVH-2 - ほとんどの場合、顔の皮膚や口腔粘膜に損傷を引き起こします。HVH-XNUMX - 性器への損傷、髄膜脳炎) は、抗原性および生物学的特性が異なります。

疫学。感染源は患者とウイルスキャリアです。感染は接触、性的接触、空気中の飛沫によって行われ、経胎盤感染の可能性もありますが、感染は産道の通過中に最も頻繁に起こります。感染の拡大には、劣悪な衛生環境、低体温、過密状態、日射量の増加、ウイルス感染症の発生率の高さが重要です。

病理。病理学的変化は感染部位によって異なります。皮膚および粘膜では、表皮の有棘層の細胞の重層化およびバルーン状変性から生じる小胞の形成などの特徴的な変化が見られます。特定の特徴には、核内封入体（著しく変化した核の中心に位置する均質な塊であり、そのクロマチン物質が周辺部の膜に移動している）が含まれます。

一般化された形態では、凝固壊死の小さな病巣が多くの臓器やシステムで形成されます。 中枢神経系では、皮質で変化が起こりますが、白質や皮質下の中心ではあまり起こりません。 典型的なびまん性血管炎、グリア増殖、個々の神経細胞の壊死。 くも膜下出血の可能性があります。 軟髄膜炎の画像は、細胞のリンパ組織球要素による血管の膜と壁の浸潤で見られます。 同様の変化は、肝臓、肺、脾臓、骨髄、副腎皮質にも見られます。

臨床症状。潜伏期間は 2 ～ 14 日、平均して 6 日です。臨床症状は病変の位置とその有病率によって異なります。

1.粘膜や皮膚の損傷。 皮膚では、変化は紅斑性の基部を持つ薄壁の小胞の集塊のように見え、7〜10日で破裂し、痂皮になり、治癒します。 二次感染が加わらず、ヘルペスが再発しない場合、その場所に瘢痕は形成されません.

2. 外傷性皮膚損傷は、ヘルペス性発疹の発症の素因となります。 この場合、一次感染は単一の小胞によってより頻繁に現れ、再発の場合はクラスターによって、2〜3日後に感染部位に小胞が現れます。

その後の感染の拡大は、リンパの流れに沿って起こることが多く、局所リンパ節の増加と無傷の皮膚領域への気泡の拡大を伴います。 発達した変化は、特に神経痛が現れた場合、帯状疱疹の変化に似たものになります. 治癒は遅く、時には 3 週間遅れることもあります。 発疹は、以前の怪我の部位で特に頻繁に再発し、水疱の形をとることがあります.

治療は対症療法のみ。 外科的介入は禁忌です。

3. 急性ヘルペス性歯肉口内炎。 1〜3歳の子供では、一次感染は口内炎によって現れます。 症状が急激に現れ、口の痛み、唾液分泌、口臭が現れ、子供が食べることを拒否し、体温が40〜40,6°Cに上昇します. あまり一般的ではありませんが、このプロセスは、口腔内の変化の1〜2日前に、発熱状態、過敏症の出現とともに徐々に進行します。 粘膜に小胞が形成され、すぐに破裂し、直径2〜10 mmの潰瘍が形成され、灰色がかった黄色のフィルムで覆われます。 変化は口腔のどこにでも局在する可能性がありますが、ほとんどの場合、舌と頬にあります。 急性歯肉炎は特徴的な症状であり、歯列の子供は頬粘膜の変化よりも早く検出される場合があります。 顎下リンパ節は通常肥大します。

病気の急性期は4〜9日続き、潰瘍が完全に治癒するまで2〜4日で痛みが消えます。 場合によっては、扁桃腺が最初にプロセスに関与するため、扁桃炎の細菌性を疑う理由があります。

抗生物質の効果の欠如は、細菌性扁桃炎の疑い、および口腔の粘膜への小胞の出現を排除し、診断を明確にします。

4. 再発性口内炎は、軟口蓋または唇の近くに局在し、発熱を伴う孤立した変化を特徴とします。

5. 変化した湿疹性皮膚のヘルペスウイルスによる大規模な感染は、ヘルペス性湿疹の発症を伴います。これは、容易に進行し、特別な臨床研究や実験室での研究なしでは気付かれず、重篤な形で死亡する可能性があります. 典型的なケースでは、多数の小胞が湿疹の変化部位に現れます。 新しい発疹が 7 ～ 9 日以内に現れることがあります。 最初は孤立していますが、グループ化され、健康な皮膚領域に直接隣接しています。 上皮が脱落することがあります。 治癒は通常、瘢痕形成とともに起こります。 体温は 39,4 ～ 40,6 °C に上昇し、このレベルを 7 ～ 10 日間維持します。他の全身反応はさまざまです。 再発型は、慢性アトピー性皮膚病変で観察されます。 これらの場合の一般的な障害は弱く表現され、過敏反応によって現れます。 この病気は、中枢神経系または他の臓器への感染の拡大、および二次感染の追加による、脱水、損傷した皮膚からの電解質およびタンパク質の排泄による深刻な生理学的障害により、致命的になる可能性があります。

天然痘ワクチン接種後の湿疹との鑑別診断は、最近のワクチン接種の事実を除外することによって、また水疱の典型的なヘルペスの外観に基づいて行われます。 電子顕微鏡で検査することにより、正確かつ迅速に診断を確定することができます。

6. 目の感染。 ヘルペスウイルスによる一次感染およびその再発は、結膜炎および角結膜炎によって明らかになる。 一次感染では、耳下腺リンパ節が肥大して肥厚します。 新生児は白内障、脈絡網膜炎、ブドウ膜炎を発症することがあります。

診断は、まぶたにヘルペス小胞が出現することによって疑われ、ウイルスの分離によって確認されます。 鑑別診断は、アデノウイルス血清型のXNUMXつによって引き起こされる非常に伝染性の角結膜炎によるものです。

7. 外陰部のヘルペスは、性的接触による青年および若年成人に最もよく見られ、通常は HVH-2 によって引き起こされます。 個人の 5 ～ 10% が HVH-1 に感染します。 患者がヘルペスウイルスに対する抗体を持っていない場合、彼は一般的な障害を発症します（体温が上昇し、所属リンパ節が増加し、排尿障害が始まります）。 女性の場合、膣と外陰部がこの過程に関与している可能性がありますが、一次感染は子宮頸部に限られています。 頻繁な再発は子宮頸部の一部にのみ現れ、臨床症状を伴わず、産道を通過する新生児の感染源となります。

8.全身感染。 ほとんどの場合、新生児は出産時にHVH-2ウイルスに感染した産道を通過するとき、または胎児の膀胱が破裂するときに感染します。 これらの子供の多くは、ヘルペスの特徴的な皮膚症状を示さず、他の病変（ヒアリン膜疾患、抗生物質に反応しない細菌性肺炎、または敗血症）を有する場合もあります。 これらの場合の全身性ヘルペス感染の診断は、この病気に関連して特別な注意を払い、適切な臨床検査を行った後にのみ行うことができます.

臨床症状は最初の 2 週間で発生し、特徴的な皮膚病変、無気力、授乳不足、持続的なアシドーシス、肝腫大、肺炎、髄膜脳炎、および出血で構成されます。

不十分な治療またはその欠如により、病気は進行し、致命的に終わります。 髄膜脳炎の臨床症状は、通常、満期産児の生後 11 ～ 20 日目に発生します。

ヘルペスの皮膚症状のみで入院した小児の約 70% は、その後、この感染症の全身型を獲得します。 ローカライズされたフォームは、まれなケースでのみ死に至りますが、これらの子供の 12% が神経障害を発症します。

9.髄膜脳炎。 新生児では通常 HVH-2 が原因で、それ以上の年齢層では HVH-1 が原因です。 その病因は不明のままですが、単純ヘルペスウイルスに対する抗体が循環している免疫のある個人でも発症する可能性があります.

診断法。診断は次の 2 つに基づいて行われます。

1) 典型的な臨床像;

2) ヘルペスウイルスの分離;

3）特定の中和抗体の決定;

4) プリントまたは生検における特徴的な細胞。

鑑別診断。単純ヘルペス感染症は、帯状疱疹、エンテロウイルス感染症、アデノウイルス性角結膜炎、および種痘性湿疹とは区別されます。

予報 臨床形態に依存します。 ローカライズされたフォームでは、予後は良好です。 一般化された-深刻な、特にヘルペス脳炎、髄膜脳炎、先天性ヘルペスおよび新生児の病気で重度。

治療。皮膚や粘膜の局所病変には、0,25％オキソリン軟膏、0,5％フロレナール軟膏、0,25～0,5％テブロフェン軟膏、0,25～0,5％リオドキソール軟膏、アシクロビル軟膏などの抗ウイルス薬が局所的に処方されます。角膜炎の場合 - 軟膏、溶液、およびアデニンアラビノシドの形の抗ウイルス薬IDUR（5ヨウ素-2-デオキシウリジン）。皮膚および粘膜の患部の治療は消毒薬を使用して行われます：ブリリアントグリーンの1〜2％アルコール溶液、メチレンブルーの1〜3％アルコール溶液、ヘルペス性口内炎の場合は過酸化水素の3％溶液。鎮痛剤（麻酔薬、リドカイン）が局所的に使用されます。

重症型の疾患では、ボナフトン、局所ボナフトン軟膏、YDURの静脈内投与、抗ウイルス薬（アデニンアラビノシド、高活性白血球インターフェロン、アシクロビル、ビロレックス、リバビリンなど）が処方され、局所症状の進行を防ぎ、播種を防ぎます。感染の。

病気の再発経過とともに、一般的な強化剤および刺激剤が適応となる。 抗菌療法は、二次細菌感染の層を形成することによってのみ実行されます。 コルチコステロイドホルモンは禁忌です。 アシクロビルは、免疫不全の子供たちの粘膜皮膚ヘルペス症状の蔓延を防ぐために処方されています。 アシクロビルの局所投与は、経口および静脈内の潰瘍の治癒を促進し、再発の頻度を減らします。

予防。子どもたちを鍛え、一般的な衛生スキルを開発することは非常に重要です。妊婦にヘルペス感染の臨床徴候がある場合に胎児の子宮内感染を防ぐために、免疫グロブリンを投与することが推奨されますが、出生直前に感染が検出された場合は帝王切開が推奨されます。

4.水痘

水痘の特徴は、軽度の一般的な障害を背景に、皮膚や粘膜に典型的な小胞が一貫して現れることです。

疫学。この病気は伝染性が非常に強いです。発生率のピークは5〜9歳の年齢層ですが、新生児を含むあらゆる年齢層の人が病気になります。水痘にかかりやすい人が、家族内の病気の人と接触した場合の二次感染率は約 90% です。補体結合検査は最も広く使用されている検査ですが、感度は低いです。膜抗原に対する蛍光抗体を用いた検査、免疫血球凝集反応、および酵素結合免疫吸着測定法は、より有益であると考えられています。

感染は、落下または接触によって広がり、その発生は 7 月から 8 月に観察されます。 原因物質は小胞の液体に含まれていますが、天然痘とは異なり、それは痂皮にはありません。 患者は、発疹が現れるXNUMX日前から、すべての泡がかさぶたで覆われるまで、次のXNUMX〜XNUMX日間、流行の危険があります。 流行は、帯状疱疹患者との接触後に発生することがよくあります。 この病気の再発例はまれです。

臨床症状。潜伏期間は 11 ～ 21 日ですが、多くの場合は 13 ～ 17 日です。病気の終わりに近づくと、軽症の場合を除いて、倦怠感、体温のわずかな上昇、食欲不振などの前駆症状が現れ、場合によっては猩紅熱や麻疹のような発疹を伴い、24時間前から症状が現れます。水痘に特有の発疹によって。特徴は出現の速さです。

通常、発疹は豊富で、3 ～ 4 日以内に、最初は胴体に、次に顔と頭皮に、そして最小限に四肢に現れます。 病気の最も軽度の症例では、非常に少数の小胞があります。 皮膚への刺激と圧力が最も大きい場所に主に局在化する顕著な傾向があります。 水痘は発疹の多形性を特徴とし、病気の最盛期に観察され、個々の要素の出現のさまざまな時期に関連しています。 発疹には、絶え間ない刺激的なかゆみが伴います。 粘膜、特に口腔内の小胞は、急速に軟化し、潰瘍化します。 場合によっては、それらは生殖器、結膜、角膜の粘膜に局在しており、失明の恐れがあります。 喉頭の粘膜がこの過程に関与することはめったにありません。 全身性リンパ節腫脹が発生することがあります。

フローの重大度は大きく異なる可能性があります。 軽度の形態では、体全体に散在するわずかな数の小胞と軽度の一般的な障害が観察されます。 重症では、その数は膨大で、中毒の症状が現れ、体温は39,4〜40,6°Cに上昇します。 全身症状は発疹の最初の3〜4日以内に持続します。

中等度の血小板減少症のために発疹が出血性になることがあります。 それと出血のより深刻な程度は、ほとんどの場合、合併症の発症に伴い発生します。 一過性の紫斑病が発症することがあり、通常は病気の第 1 週の終わりに発生し、壊疽を引き起こすことが多く、これはおそらくシュワルツマン型反応です。

水疱型はまれで、主に 2 歳未満の小児にみられます。

この場合、特徴的な泡ではなく、大きなたるんだ泡が肌に形成されます。 病気の残りの経過は変わりません。

先天性水痘は、母親が活動性の感染症にかかっている子供の誕生時または生後XNUMX日ですでに現れます。

合併症 ウイルス自体の直接的な作用により特異的であり、細菌感染の層状化の結果として発生する可能性があります。 特定の合併症の中で、主要なものは水痘脳炎、髄膜脳炎であり、脊髄炎、神経炎、心筋炎などの頻度は低いです。 あまり一般的ではありませんが、肺炎、クループ症候群です。

診断。診断は、典型的な水疱性発疹の発見に基づいて行われます。

実験室の方法から使用：

1) 顕微鏡検査法 (従来の顕微鏡検査または電子顕微鏡検査を使用して、モロゾフに従って銀で染色された小胞液の塗抹標本におけるウイルス蓄積の検出);

２）血清学的方法（免疫蛍光、補体固定反応およびＥＬＩＳＡ）。

鑑別診断。水痘は、膿痂疹、ストロフルス、全身性ヘルペス感染症とは区別され、まれに猩紅熱やその他の発疹疾患と区別されます。

予報。典型的な場合、病気は回復に終わります。

致命的な結果は、主に幼児、新生児、および先天性天然痘で、悪性形態のほか、重度の細菌性合併症の発症により発生する可能性があります。

治療。お子様、寝具、衣類の衛生管理を厳守します。小胞は、ブリリアントグリーンの1％溶液または過マンガン酸カリウムの1〜2％溶液で潤滑されます。過マンガン酸カリウムの弱い溶液を使用した一般的な衛生浴、化膿性合併症の場合には、抗生物質、重篤な形態では免疫グロブリン、食後に消毒液で口をすすぐことが示されています。

コルチコステロイドは、脳炎または髄膜脳炎が発生した場合にのみ処方されます。 重症型では、免疫グロブリンが処方されます。

アデニンアラビノシド、アシクロビル、ビロレックス、ガンシクロビルなどの抗ウイルス薬を指定すると、良い効果が得られます。

これらの薬による治療は、水痘の合併症の発症にも効果的です。

予防。水痘患者は、最後の発疹から5日目まで自宅で隔離されます。重度かつ複雑な病気の子供は入院の対象となります。これまでに病気を患ったことがない接触した子供は、接触の瞬間から11日から21日間隔離されます。

患者を隔離した後、部屋を換気し、ウェットクリーニングを行うだけで十分です。

大量 (1 時間以上) の暴露がある場合、免疫不全の影響を受けやすい子供には、特定の水痘帯状疱疹免疫グロブリンによる受動免疫が必要です。 分娩の 5 日前または分娩後 2 日以内に水痘に罹患した母親からの新生児。 病歴に関係なく、感染した水痘に関する情報を持っていない母親からの未熟児; 15 歳以上の健康で影響を受けやすい青少年、および血清陰性の成人。

能動免疫は広く使用されていません。

5.サイトメガロウイルス感染症

サイトメガロウイルスによる感染はしばしば見過ごされますが、出生前、出生中、出生直後の感染は通常、伝染性単核球症に似た重篤な疾患を引き起こし、細胞性免疫不全の個人に最もよく見られます。

病因。サイトメガロウイルスは種特異的な病原体であり、物理化学的および電子顕微鏡的特性においてヘルペスウイルスと同様です。

疫学。サイトメガロウイルス感染症は世界中で一般的です。感染源は人、患者、またはウイルスキャリアのみです。

感染は、明らかに主に接触によって行われ、空中および経腸経路によって行われることは少なく、血液またはその製剤の輸血によって非経口的に行われ、新生児は母乳を介して感染する可能性があります。 経胎盤的に。

病理。電子顕微鏡検査によると、サイトメガロウイルス粒子は水痘・帯状疱疹ウイルス、単純ヘルペスウイルス、エプスタイン・バーウイルスと何ら変わりません。光学顕微鏡検査により、ウイルスの力価が高い組織に大きな核内封入体が存在することが明らかになります。肝臓、腎臓、肺の細胞内、および尿沈渣中のそれらのサイズが大きいため、正確な診断が可能になります。ただし、組織培養はサイトメガロウイルスを検出するためのより感度が高く信頼性の高い方法です。

臨床症状。潜伏期間は15日から3ヶ月と思われます。急性および慢性の経過に応じて、先天性および後天性細胞腫大があります。

先天性感染症。 サイトメガロ ウイルスに感染した新生児の 90% 以上は無症候性です。 それ以外の場合、その重症度はかなり異なりますが、死亡することはまれです。 一般的に観察される症状は、頻度の低い順に、肝脾腫、黄疸、紫斑、小頭症、脳石灰化、脈絡網膜炎です。 いずれの症状も単独で発生する可能性があります。 新生児期の中枢神経系の機能障害の兆候は通常観察されません。

先天性サイトメガロウイルス感染の想定は、特に脾臓の肥大と組み合わせて、子供が生後XNUMX日目に点状出血を発症したときに発生するはずです。

多くの子供にとって、唯一の症状は発達の遅れと過敏性です。 内反足、斜視、難聴、口蓋変形、小頭症などの孤立した先天異常は、主に先天性感染症の重度の臨床徴候を持つ子供に発生します。

先天性感染症の最も一般的で重要な徴候は、中枢神経系機能の侵害です。一方で、生後数年での精神運動機能の未発達は、出生時に明らかな徴候がある場合とない場合で等しく一般的です。 肝臓、肺、腎臓の変化は完全に可逆的であり、それらの機能はほぼ完全に回復します。

脈絡網膜炎や視神経萎縮が原因で視力が失われることはめったにありません。

難聴ははるかに一般的です。 最も深刻な病気の子供では、この病気には痙性と筋力低下が伴います。

中枢神経系の機能障害は、学習が困難になる知能のわずかな低下から、幼児期の精神運動機能の正常な発達を妨げる重度の脳損傷まで、さまざまです。

先天性感染症と同様に後天性感染症は、ほとんどの場合無症候性です。

分娩第 2 期に子供が母親から感染することは珍しくなく、数週間後に尿中にウイルスが排出され始めます。

無症候性の経過は、新生児の血液中のこの感染に対する母体の抗体の存在によって説明されます。

それにもかかわらず、ウイルスは肺炎、咳発作、点状出血、肝臓と脾臓の肥大を引き起こします。 場合によっては、中枢神経系の機能が損なわれます。

筋肉の痙縮は、サイトメガロウイルス感染症の特徴ではありません。

脈絡網膜炎は、免疫機構が抑制されている子供にのみ発症します。

年長の子供と大人では、サイトメガロウイルスによる単核球症が医師によって認識される病気の主な症状です。 その診療所はさまざまですが、一般的な倦怠感、筋肉痛、頭痛、食欲不振、腹痛、肝臓と脾臓の肥大が通常決定されます。

肝機能が低下している場合が多いです。 咽頭の粘膜は浮腫がありますが、その上にプラークはなく、狭心症の症状は現れません。

脱力感と疲労感は長期間持続し、一部の患者は 12 日 15 ～ 40 時間睡眠します。 悪寒と 2°C 以上の毎日の発熱が XNUMX 週間以上続くことがあります。 初期の重要な徴候は非定型リンパ球増加症です。

血液成分、特に全新鮮血の輸血後、血清反応陰性のレシピエントは 3 ～ 4 週間で輸血後サイトメガロウイルス単核球症を発症する可能性があります。

そのような血液を未熟児に輸血した後、彼の皮膚は淡い灰色がかった色になり、呼吸不全が発生し、脾臓が肥大し、異型リンパ球増加症と尿中のウイルスが検出されます。

この場合、患者にアンピシリンを導入した後、伝染性単核球症に似た黄斑丘疹の発疹が現れます。 両方の疾患は、寒さ、抗核抗体、クリオ免疫グロブリンでの凝集を含む、同じタイプの血清学的反応によって特徴付けられます。

診断法。臨床データのみに基づいてサイトメガロウイルス感染症を診断することは不可能です。検査室診断は以下に基づいて行われます。

1）ウイルスの影響を受けた細胞（サイトメガル）が尿沈渣、唾液、脳脊髄液、喀痰、胃洗浄、その他の秘密や排泄物から容易に検出される細胞学的研究。

2）ヒト線維芽細胞の初代胚培養または二倍体ヒト胚肺細胞の系統を使用してサイトメガロウイルスを単離する場合のウイルス学的研究、およびポリメラーゼ連鎖反応によるウイルスDNAの検出。

3) RSK、RN、TPHA、血小板凝集反応、ELISAなどを用いた血清学的研究

鑑別診断 トキソプラズマ症、風疹、単純ヘルペスおよび細菌性敗血症、伝染性単核球症で実施する必要があります。

予報 先天性細胞腫大症では、しばしば不利であり、この疾患は致命的であり、生存の場合、中枢神経系の機能障害が発生する可能性があります。 単核球症として進行する後天性サイトメガロウイルス感染は、しばしば回復に終わり、一般化された形で、死に至る可能性があります。

治療。影響を受けた臓器に応じて、複数の薬剤が使用されます。

全身性サイトメガリーでは、コルチコステロイドホルモンの使用、インターフェロンまたはレアフェロンの筋肉内使用、ビタミンC、K、P、グループBの導入が示され、細菌感染が重層化して合併症が発生したときに抗生物質が処方されます。 ウイルスの免疫抑制効果を考慮して、免疫賦活薬が処方されています（デカリス、ヌクレイン酸ナトリウム、タクチビンなど）。

予防。積極的な予防のために、提案されている生ワクチンと死菌ワクチンは実用化されていません。新生児の世話をするときは、個人の衛生状態を良好に保つことが重要です。

妊娠中のすべての女性、および妊娠中にARVIを発症した女性、黄疸または中毒性敗血症性疾患の新生児を検査することをお勧めします。

非経口感染を防ぐために、血清陰性のドナーからの血液とその成分のみを使用するか、洗浄した赤血球と白血球を含まない血液を輸血することをお勧めします。 臓器移植中は、サイトメガロウイルスに対する抗体の存在についてドナーを検査し、血清陽性の個人から血清陰性のレシピエントへの臓器移植を防ぐことが義務付けられています。

6.エプスタインバーウイルス感染症（伝染性単核球症）

伝染性単核球症は、発熱、扁桃炎、リンパ節腫大、肝臓および脾臓、末梢血中の非定型単核細胞の出現、および異好性抗体を特徴とする、ヘルペス型グループのエプスタインバーウイルスによって引き起こされる急性感染症です。

病因。このウイルスは、形態学的構造において単純ヘルペスウイルスと何ら変わりはありません。このウイルスは、悪性バーキットリンパ腫の細胞培養の電子顕微鏡検査によって初めて発見されました。ウイルスの最初の培養物はエプスタインとバーによって入手されました。これまで、ウイルスはリンパ球またはリンパ芽球にのみ感染できました。

現在、ウイルスはいくつかのタイプの上皮細胞で培養することができます。

異型リンパ球の大部分は T リンパ球ですが、ウイルスの複製は B リンパ球でのみ起こります。

リンパ球の in vitro ウイルス感染後、後者は無期限に増殖する能力を獲得しました。 これは、以前にエプスタイン-バーウイルスに感染した人から得られたリンパ球のみに特徴的です。

疫学。 EBV は遍在しています。感染症の起こり方は年齢によって異なります。 EBV が小児の体内に侵入した場合、ほとんどの場合、臨床症状を伴わないか、急性呼吸器感染症 (非定型型) として発生します。

伝染性単核球症は、急性 EBV 感染症の典型的な臨床症状と考えられています。

生後3年の子供では、EBVの体内への最初の侵入は、いわゆる単核球症様症候群を伴う急性呼吸器感染症として現れることがよくあります。

EBVが最初に年長の子供の体内に入ると、45％の症例で伝染性単核球症の典型的な臨床像が発生します。

感染源は、無症候性およびマニフェスト (消失型および典型型) の疾患の患者、ならびにウイルスキャリアです。 主な感染経路は空気感染で、感染した唾液を介して感染することが多く、垂直感染（母親から胎児への感染）はそれほど多くありません。

臨床症状。青年および若い男性の潜伏期間は30〜50日で、小児ではそれより短くなりますが、正確な時期は確立されていません。病気は気づかれないうちに徐々に始まります。患者は脱力感、倦怠感、頭痛、吐き気、喉の痛みを訴えます。前駆期は 1 ～ 2 週間続くことがあります。徐々に喉の痛みがひどくなり、体温が上昇するため、患者は医師の診察を受ける必要があります。検査中に、中等度または重度の咽頭炎の兆候が見つかり、扁桃腺が大幅に増加し、場合によってはプラークで覆われています。一部の患者では、主に硬口蓋と軟口蓋の境界に局在する点状出血の形で鏡面腫が検出されることがよくあります。患者の 39% で体温が 85 °C まで上昇します。

特徴的な兆候には、リンパ節、肝臓、脾臓の増加が含まれます。 ほとんどの場合、首の後ろの節が増加します。

その他の臨床徴候には、まぶたの腫れや発疹などがあります。 黄斑丘疹の発疹は、患者の 3 ～ 15% で発生します。 重度の臨床症状が 2 ～ 4 週間持続し、その後、患者の状態は徐々に改善します。

脱力感、疲労感、パフォーマンスの低下が数か月続きます。 再発は血清学的に記録されていません。 合併症が発生しない限り、予後は良好です。

重度の臨床症状を伴う重度の病気は、子供によく見られます。 臨床的には、それらは成人の病気に似ている可能性があり、扁桃炎、原因不明の発熱、および識別できない呼吸器疾患として現れることがよくあります。

子供が若いほど、彼に発生する症状の特徴は少なくなります。まず第一に、これは肝臓、脾臓、リンパ節の増加を指します。

子供の非定型リンパ球増加症は通常は見られませんが、血液中の抗体ははるかに遅く現れ、多くの場合回復期にのみ現れます。 2歳になる前は、伝染性単核球症は通常無症候性です。 一部の患者は、伝染性単核球症後1年以上、脱力感、倦怠感、発熱を訴えます。

エプスタイン-バーウイルスの発癌活性。 伝染性単核球症の原因物質は、バーキットリンパ腫 (BL) (アフリカおよびアジア) および鼻咽頭癌 (主に中国の男性集団) の発症に寄与する要因の XNUMX つです。

バーキットリンパ腫は、上顎、腎臓、卵巣などのリンパ節の外側に局在するリンパ組織の悪性疾患です。

上咽頭がんは上咽頭の悪性腫瘍です。

最近、ポリクローナル B 細胞リンパ腫とエプスタイン-バーウイルスとの関連が免疫不全患者で発見されました。 このウイルスの DNA は、腫瘍および腫瘍細胞で発見されています。 このような腫瘍は、臓器移植後の先天性および後天性免疫不全の患者で観察されました。 CNS の原発性 B 細胞リンパ腫は、エプスタイン-バーウイルスに関連している可能性があります。

合併症。最も重篤な合併症には脾臓破裂が含まれます。これは主に病気の 2 週間目に発生します。扁桃腺と咽頭粘膜の腫れ。上気道の閉塞を引き起こす可能性があります。脳脊髄液中の単核細胞が優勢な髄膜炎、横断性脊髄炎、麻痺、脳炎、ギラン・バレー症候群。時々、患者は空間と物体の大きさの知覚に障害を持っています（不思議の国のアリス症候群）。心筋炎および間質性肺炎。クームステスト陽性および赤血球に特異的な抗原 i による低温凝集反応を伴う溶血性貧血。診断を著しく複雑にする血小板減少性紫斑病と再生不良性貧血。肝炎など

診断。臨床症状の多型性と病理学的過程における免疫系の関与により、臨床検査法、特に血清学的診断法を使用して診断を確認する必要があり、これにより、関連する患者の血清中の異好性抗体を同定することが可能になります。さまざまな動物の赤血球に。感染性単核球症における異好性抗体は、免疫グロブリン M のクラスに属します。

鑑別診断。伝染性単核球症は次のように区別されます。

1）扁桃炎を伴う中咽頭のジフテリア;

2) 急性呼吸器ウイルス感染症、特にアデノウイルス病因で、単核症様症候群が発現する可能性がある場合。

3）感染性単核球症に高白血球増加症およびリンパ球増加症が伴う急性白血病;

4）黄疸を伴うウイルス性肝炎を伴う。

治療。特別な治療法はありません。病気の形態に応じて、対症療法および病因療法が処方されます。あらゆる形態の疾患に対して、解熱剤、脱感作薬、局所プロセスを止めるための消毒剤、ビタミン療法が基本療法として使用され、肝臓の機能変化に対しては胆汁分泌促進薬が使用されます。中咽頭に重大な沈着物がある場合、または合併症が発生した場合には、抗菌療法が処方されます。

重症例では、鼻咽頭および中咽頭のリンパ節組織が急激に増加し、コルチコステロイドが処方されます。

長期にわたる病気の治療には、免疫矯正剤を処方することをお勧めします。

予防。伝染性単核球症の特異的な予防法は開発されていません。感染源での防疫措置が講じられていない。

急性期の患者は隔離されています。 軽症の場合の入院は任意です。

第15回 クラミジア感染症

1. クラミジア

クラミジアは、クラミジアによって引き起こされる人、動物、鳥の感染症です。

病因. Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты, обладающие дискретной оболочкой, сходной с оболочкой грамотрицательных бактерий.

それらにはRNAとDNAが含まれます。 それらの活性はいくつかの抗生物質によって抑制されます。

寄生虫はグラムに従って染色されません、彼らはギムザ染色を知覚します、そしてそれは特徴的な細胞質核周囲封入体の形でそれらを検出することを可能にします。

クラミジア属は、次の XNUMX つのグループに分けられます。

1) グループ A には、C. trachomatis と鼠径リンパ肉芽腫の原因物質が含まれます。 どちらの感染も主にヒトで発生し、通常は局所的な変化を伴います。

２）グループＢは、ウシのオウム病（鳥類症）、ライター病、肺炎および脳脊髄炎の病原体およびヒツジの多発性関節炎の病原体を含む。

両方のグループの原因物質は、補体結合反応によって検出される共通の抗原が異なりますが、免疫蛍光検査は各グループおよび個々の病原体に対して非常に特異的です。

疫学. Хламидии широко распространены во всем мире. Заражение происходит половым (у взрослых) путем с развитием паховой лимфогранулемы либо неспецифического негонококкового уретрита, контактным путем при переносе возбудителя руками. Новорожденные заражаются во время прохождения плода через родовые пути больной женщины.

トラコーマは一般的に、過密状態や不衛生な生活環境に関連しています。 クラミジア感染による非特異的非淋菌性尿道炎は、ほぼ 40% の症例に見られます。 クラミジアは、子宮頸管炎、卵管炎、子宮内膜炎、および精巣上体炎も引き起こします。 感染症の約 20 ～ 30% は青年期に発生し、その中には病気の徴候を感じない人もいます。

通常は淋菌感染に起因する急性卵管炎症候群および肝周囲炎は、クラミジアが原因である可能性があります。

ライター病のいくつかの症例はクラミジアによって引き起こされます。 時折、これらの微生物は、心内膜炎、中耳炎、脈絡膜炎、または結節性紅斑の原因物質です。

2. 小児のクラミジア結膜炎と肺炎

臨床症状. Конъюнктивит обычно начинается на 2-й неделе жизни, реже развивается через 3 дня или спустя 5-6 недель.

子供がいらいらし、体温が上がらず、まぶたが腫れ、目から膿が目立ち始め、偽膜形成が現れます。

バクテリアフローラは通常、分泌液の播種中に検出されません。 結膜炎は 2 ～ 3 週間後、時には適切な治療を受けなくても治りますが、慢性的な経過をたどることがあります。

抗生物質の局所適用は効果を伴いますが、病気の再発を防ぎません。

子供の場合、クラミジアは一種の肺炎症候群を引き起こす可能性があり、これは生後 3 ～ 16 週で検出されます。

体温と一般的な外観は正常範囲内にとどまっていますが、咳が現れ、頻呼吸、チアノーゼ、嘔吐が発生します。

身体診察では乾いたラレが明らかになる。 結膜炎は小児の 50% で発生します。

一部の子供はサイトメガロウイルスに同時に感染していました。

臨床症状は、クラミジア性肺炎の診療所と変わりません。

回復は治療なしで徐々にですが、いくつかの兆候と陽性の文化は数週間または数ヶ月も続く場合があります。

慢性咳嗽、喘鳴、および肺機能障害は、異なる病因の病変を有する対照よりも、クラミジア誘発肺炎 (または細気管支炎) で入院した患者でより一般的です。

診断と鑑別診断. Клинически заподозрить хламидийную инфекцию можно в том случае, если у новорожденного последовательно возникают конъюнктивит с длительным упорным течением, бронхит, протекающий с приступами мучительного кашля, мелкоочаговая пневмония, а также в случае обнаружения эозинофилии и значительно ускоренной СОЭ при относительно нетяжелом общем состоянии.

以下を可能にする方法によって確認された研究所：

1) 生物学的材料中のクラミジア抗原を特定します。

2) 細胞培養でクラミジアを分離します。

3) クラスGおよびMなどの特定の抗クラミジア抗体を決定します。

クラミジア結膜炎は、硝酸銀による結膜損傷、淋菌または他の細菌やウイルスによる結膜炎と区別する必要があります。

鑑別のために、細菌学的、細菌学的およびウイルス学的研究方法が使用されます。 子供の肺炎は、さまざまな細菌やウイルスによって引き起こされる可能性があります。

細菌性肺炎は通常、好酸球数の減少または不変を背景に、白血球増加を伴います。 多くの場合、血液または喀痰培養で病原体が検出されます。

ウイルスは、適切なシャドー カルチャー技術を使用してのみ分離できます。

治療. При конъюнктивите назначаются антибактериальные препараты в виде мази, при пневмонии - эритромицин и другие антибактериальные препараты в возрастной дозировке.

重症例では、XNUMXつ以上の薬物（エリスロマイシンとビセプトール、他のスルファニルアミド薬またはフラゾリドン）による併用治療が処方されます。 再発コースでは、免疫刺激療法が必要です。

予防措置 感染源、伝染経路、感受性生物に向けるべきである。 積極的な予防法は開発されていません。

3.オウム病（鳥類症）

鳥類症は、鳥類からヒトに伝染するオウム病クラミジアによって引き起こされる感染症で、中毒や肺損傷の症状を特徴とします。

疫学. Природный резервуар - дикие и домашние птицы, у которых инфекция протекает чаще в латентной форме. Возбудитель выделяется птицами с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основные пути передачи - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение детей происходит при контакте с комнатными и домашними птицами, а также голубями и др.

臨床症状. Инкубационный период - от 5 до 30 дней, обычно - 1-2 недели. Начало заболевания обычно бывает острым.

悪寒、発熱、激しい頭痛、筋肉痛、脱力感、意識消失などがあります。 肺炎がしばしば発生しますが、あまり一般的ではありませんが、食欲不振、嘔吐、羞明、脾臓の腫大がみられます。

まれに、肝炎、肺塞栓症、播種性血管内凝固症候群が認められます。 体温は 40,5 °C に達することがあります。

肺の聴診では、散在する乾性ラ音が明らかになり、X 線ではびまん性間質性肺炎の徴候が示されます。 血液式の変化は特徴的ではありません。

深刻な状態は3週間続く可能性があり、その後顕著な改善が見られます. 死亡率は1％を超えません。

診断と鑑別診断. Сходная клиническая картина развивается при пневмониях, вызванных микоплазмами, палочкой гриппа и некоторыми вирусами. Диагноз устанавливают с помощью анамнестических данных о контакте с больными птицами на производстве или на рынке.

適切な検査能力を備えた血液および喀痰からのクラミジアの分離は、診断を容易にします。 補体固定抗体の力価が 4 倍に増加することも非常に重要です。

推定診断は、力価が 1:32 以上の補体結合反応を XNUMX 回測定することで行うことができます。

治療. Обычно назначаются антибиотики (эритромицин, сумамед, левомицетин, рулид в возрастной дозировке и в зависимости от характера течения).

細菌性合併症では、ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシドが処方されます。

オウム病の重症例では、コルチコステロイドホルモンが適応となります。 対症的で刺激的な治療が処方されます。

予防 鳥のオウム病を特定し、家禽の世話をする際の衛生的および衛生的なスキルを観察することを目的としています。 入院患者は、空気感染症に使用される隔離条件下で維持されるべきです。

4. 鼠径リンパ肉芽腫症

鼠径リンパ肉芽腫症は、病原体の部位の潰瘍、化膿および瘢痕を伴う局所リンパ節炎によって現れる、性感染症のクラミジアによって引き起こされる感染症です。 子供は通常、大人の患者と接触した後に病気になります。 クラミジア・トラコマチスに近い原因物質は、以前はウイルスに分類されていました。 トラコーマの原因物質とは、侵襲性が高く、上皮性およびリンパ向性が異なります。

疫学. Заболевание встречается преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом, на территории России возможны завозные случаи.

病理. Первичное поражение представляет собой язву, локализующуюся в области наружных половых органов. Наиболее характерные изменения развиваются в регионарных лимфатических узлах, которые увеличиваются, спаиваются между собой, а затем расплавляются, в результате чего образуются абсцессы неправильной формы.

多形核白血球とマクロファージはその内容物に見られます。

慢性的なプロセスでは、粗い傷跡と長期にわたる瘻孔が見られます。

臨床症状. Инкубационный период составляет 3-30 дней в случаях, если концом его считать первичную язву на месте проникновения возбудителя (на половых органах, полости рта, на губах, языке).

一次病変は、小さなびらん、膿疱または丘疹のように見えますが、無症候性でサイズが小さいために気付かれないことがよくあります。 二次病変は、一次病変の 1 週間から 1 か月後に発生し、この疾患の最も特徴的な症状を表します。

患者の2/3では、リンパ節炎は片側性です。 リンパ節は最初は緻密で弾力性があり可動性がありますが、その後はんだ付けされます。

それらの上の皮膚は赤くなり、チアノーゼになり、薄片状になり、薄くなります。 すぐに、これらの領域に瘻孔が開き、何週間も何ヶ月も機能します。

腫れたリンパ節は、適切な治療を行わないと縮小することがあります。 リンパ節炎の悪化は非常に頻繁です。

鼠径リンパ肉芽腫症は、全身倦怠感、発熱、頭痛、食欲不振などを伴います。髄膜脳炎を発症することもあり、脳脊髄液中に病原体が確定します。

実験室での研究方法は、IgA および IgG のレベルの増加による高ガンマグロブリン血症を検出できます。

白血球数と赤沈はしばしば上昇し、わずかな貧血、アルブミンの減少、グロブリンの増加、および肝酵素の増加があります。

これに伴い、自己免疫疾患が出現し、クームス​​試験で陽性となり、抗補体因子が分離され、梅毒の血清学的検査を行うと偽陽性の結果が得られます。

診断と鑑別診断. Заболевание диагностируется на основании наличия первичного очага поражения, регионарного лимфаденита в паховой области, проктитов.

診断は、化膿したリンパ節の内容物または瘻孔の排出物中の病原体の検出、発生中のニワトリ胚および培養細胞の培養物中の病原体の分離、グループおよび種特異的抗体の同定によって確認されます。など

鼠径リンパ肉芽腫症は、フェリノシス、野兎病、ペスト、化膿性細菌によるリンパ節腫脹、軟性下疳と区別される。

治療. Эффективны антибиотики группы эритромицина и тетрациклина, а также левомицетин и др. Назначаются сульфаниламидные препараты сроком на 3-4 недели. При выраженных рубцовых изменениях и стриктурах назначают лидазу методом электрофореза на область поражения, инъекции алоэ, стекловидного тела и др. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению.

予防. Все мероприятия, проводимые по предупреждению венерических заболеваний, эффективны и в отношении пахового лимфогранулематоза. Вакцин не существует.

第16回 結核

病因. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis - возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах (в среднем ответ получают через 21 день). Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток - от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства. У микобактерий туберкулеза возможно появление устойчивости ко всем специфическим антибиотикам и химиопрепаратам, что препятствует эффективному лечению заболевания.

疫学. Туберкулез - относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

最も危険なのは、細菌排泄のある患者です。 主な感染経路は空気感染です。 残り - 消化、接触、損傷した皮膚や粘膜を介して - はまれであり、大きな疫学的意義はありません.

免疫学. Иммунные реакции при туберкулезе - сложный комплекс взаимодействия между возбудителем, особыми популяциями лимфоцитов и тканевыми макрофагами. Различные типы антител, продуцирующиеся в процессе развития инфекции, не играют существенной роли в подавлении роста микобактерий и в становлении противотуберкулезного иммунитета. Клеточные реакции иммунитета начинают проявляться после попадания в организм живых и патогенных микобактерий. Легочные макрофаги фагоцитируют их, но оказываются неспособными разрушить. В макрофагах продолжается размножение возбудителя, с ними микобактерии попадают в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит распространение инфекции по гематогенным и лимфогенным путям с образованием многочисленных внелегочных фокусов.

免疫学的プロセスは 6 ～ 10 週間以内に完了し、一次感染の発生と転移病巣の除去につながります。

この生命を脅かす感染症に対する自然免疫の発達は、以下の影響に依存します。

1）病気の発症とその結果に一定の影響を与える遺伝的要因;

2) 結核感染の重症度を決定する年齢。 3 歳未満の子供は粟粒結核や髄膜炎にかかりやすく、致命的な結果をもたらします。

3）Tリンパ球の機能に影響を与え、それによって重度の疾患の発症に寄与する要因：栄養失調、さまざまな感染症、主に麻疹および百日咳、妊娠、細網内皮系の疾患、リンパ球性白血病。 免疫抑制薬、特にコルチコステロイドの指定は、特に重度の初期結核感染の発生または休眠感染の再活性化に寄与する可能性があります。

皮膚診断テスト. Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности замедленного типа к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции появляются спустя 6-10 недель после проникновения возбудителей в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата антигена. Положительная реакция выражается появлением индурата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону введения антигена активированных лимфоцитов и макрофагов. Употребляют два разных препарата туберкулина: старый туберкулин Коха (альт-туберкулин, АТК) и очищенный безбелковый туберкулин PPD. АТК представляет собой неочищенный продукт, полученный при стерилизации фильтрата культуры, на которой выращивали туберкулезные микобактерии. Этот препарат используют только при тесте с множественными кожными проколами.

Mantoux 試験や多発穿刺試験を含むすべてのツベルクリン皮膚試験では、ツベルクリン PPD が推奨されます。

小児科診療における結核感染の集団スクリーニングは、複数の穿刺法を使用して行われます。 この比較的感度の高い方法の欠点は、特異性が弱いことです。したがって、陽性反応または疑わしい反応の場合は、通常、Mantoux テストを使用して追加の検査を行う必要があります。 最も一般的なのは、ATK に浸した 48 つのスチール スパイクを備えたプレートを使用する Tine-test です。 検査結果は 72 ～ 2 時間後に考慮されます.陽性反応は、XNUMX つまたは複数の穿刺部位に少なくとも XNUMX mm のサイズの小胞または多くの場合丘疹の出現によって表されます. Apli-test はツベルクリン PPD とフェノールを使用して行われます。

Heaf テストでは、濃縮 PPD ツベルクリンの層に 6 mm の深さまで 1 つの皮膚穿刺を同時​​に行う特別な装置の使用が含まれます。 サンプルは、次の 3 ～ 7 日以内に考慮することができます。 陽性反応は、穿刺部位に 4 つ以上の丘疹が出現することによって表されます。 偽陽性反応は、すべての複数の穿刺技術で珍しくありません。 さらに、すべての肯定的および疑わしい反応には、マントゥー テストの確認が必要です。

Mantouxテストは、複数の穿刺方法よりも複雑ですが、厳密に定義された量の抗原を導入するため、より正確です。 反応の結果は48〜72時間後に考慮されます。注射部位に直径10 mmの硬膜が出現した場合は、結核に感染していることを示しており、陽性反応と見なされます。

硬化物が5〜10 mmの場合、反応は疑わしいと見なされ、硬化物の直径が最大5mmの場合は陰性と見なされます。 後者の場合、例えば、感染性おたふく風邪アレルゲン（ワクチン接種後）またはカンジダ抗原に対する皮膚アレルギー検査を実施することにより、アレルギーの可能性を排除する必要があります。

ツベルクリンPPDには非結核性抗酸菌の抗原と共通の抗原が含まれているため、ツベルクリンに対する疑わしい反応は、ほとんどの場合、非定型抗酸菌の感染に関連しています。 交差反応は、大量のツベルクリン（250 IU）の導入で最も頻繁に観察されます。

特定の状況下では、5 ～ 10 mm の硬化が疑わしい反応と解釈され、治療が処方されることがあります。 Mantoux テストの偽陰性の結果は、多くの理由で発生する可能性があります。250 IU を導入しても、疾患の初期段階では陰性です。 ツベルクリンの保管中および試験中の技術的エラーの結果として; リンパ球による活性化と遅延型過敏症の発症を防ぐことによるツベルクリン反応の抑制の結果として（乳児期、あらゆるタイプの重篤な疾患、ウイルス病因の併発感染、弱毒化ウイルスワクチンの投与、免疫抑制療法、栄養失調による） 、腫瘍性プロセス、サルコイドーシス、慢性腎不全）。

Mantouxテストの偽陽性の結果は、ツベルクリンPPDまたはATKの反復注射、およびBCGワクチン接種後に観察できます。 BCGワクチン接種は、結核感染で発生する反応と区別するのが難しい陽性のツベルクリン反応を引き起こします。 BCGワクチン接種の10年以上後に発生する3mmを超えるツベルクリンの皮内投与に対する反応は、結核感染の指標と見なされるべきです。

結核の臨床形態

1.胸腔内結核

病因と病態形態学. Первичная инфекция развивается чаще всего после ингаляции живых вирулентных туберкулезных микобактерий. Организм неиммунного ребенка реагирует на проникновение инфекции определенными клеточными реакциями. Возбудители фагоцитируются макрофагами, в этих клетках происходит их дальнейшее размножение, макрофаги заносят микобактерий в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с возникновением метастатических очагов в легких, в ретикулоэндотелиальной системе и в других органах.

結核感染に対する細胞性免疫反応がまだ発達していないこの期間中は、組織の損傷は最小限であり、臨床症状は見られない可能性があります。 大多数の場合、獲得免疫反応は感染後6〜10週間で形成され、回復を伴い、肺および肺外病巣の石灰化が発生します。 休眠中の結核感染は、これらの残留結核性変化に持続し、通常は肺の先端および先端下領域に位置します。

細胞性免疫の応答を損なう要因は、結核感染の再活性化、これらの病巣における病原体の増殖、および肺または肺外病変の発生につながる可能性があります。 一次感染とは対照的に、再活性化、または一次後結核または「成人結核」とも呼ばれ、細胞性免疫の顕著な反応を背景に発生します。 ほとんどの場合、それは限局性であり、重度の症状と組織病変を伴います。

原発性肺結核

臨床症状. У детей в возрасте от 3 до 15 лет первичный туберкулез обычно протекает бессимптомно, может не сопровождаться изменениями на рентгенограммах грудной клетки и проявляться только виражом туберкулиновых проб. Общая симптоматика бывает слабо выраженной и неспецифической, проявляясь незначительными повышениями температуры, ухудшением аппетита, похуданием, реже узловатой эритемой и фликтенулезным конъюнктивитом.

原発性結核感染の特徴である胸腔内リンパ節の大幅な増加を伴う追加の症状が後で発症する可能性があります。 これらの場合、拡大したリンパ節が変位したり、圧迫されたり、開存性が損なわれたり、縦隔のさまざまな隣接臓器が破壊されたりします。 ほとんどの子供では、原発性肺感染症は軽度で無症候性であり、化学療法をしなくても短時間で解消します。

年長の子供や青年では、原発性肺結核は通常、破壊の進行を伴う肺の上部の顕著な浸潤性変化として現れますが、胸腔内リンパ節の石灰化や拡大の兆候はありません。 あまり一般的ではありませんが、幼児に特徴的な胸腔内リンパ節の関与を伴う肺の中部および下部の病変があります。 年少の子供では、記載されている症状の背景に対して、リンパおよび血行性播種の像が発生し、粟粒結核および髄膜炎につながる可能性があります。

診断. Первичный туберкулез легких диагностируется у детей при обследовании по поводу виража туберкулиновых проб. Диагноз туберкулеза требует бактериологического подтверждения.

2.進行性原発性肺結核

場合によっては、肺に形成された一次病巣が治癒せず、サイズが大きくなります。 肺の下葉または中葉全体に損傷が生じることがあります。 通常、この病気の経過は、免疫が抑制された患者に見られます。 そのような患者における胸腔内リンパ節の増加は自然であり、気管支内感染の広がりと、肺の破壊的な変化の発生がしばしば観察されます。 臨床症状は顕著です：発熱性体温、倦怠感、食欲不振、体重減少、痰を伴う咳。 身体診察と X 線写真では、肺門リンパ節腫脹、肺の中葉または下葉の炎症性変化、および空洞形成が明らかになります。 診断は、細菌学的データによって確認する必要があります。

3. 結核の再活性化（再感染）

結核（または「成人」結核）の再活性化は、特に約 3 歳での原発性結核の発症により、小児期では一般的ではありません。 これらの場合の病変は、上葉の頂端および背側セグメントまたは下葉の頂端に局在しています。 肺門リンパ節の増加はまれです。 最も特徴的な症状は、体温低下による微熱と寝汗です。 その他の症状：倦怠感、衰弱、体重減少。 乾癬性壊死の発生、空洞の形成を伴うその融解と空化は、喀痰を伴う咳によって現れ、しばしばわずかな喀血を伴います。 身体検査では、特に咳をした後に、主に肺の先端領域に穏やかなラ音が見られます。 最も初期の X 線所見は、通常、肺の頂点にある均一で境界のはっきりした陰影です。 浸潤性変化の増加に伴い、葉の長さの病変が発生する可能性があります。 乾酪壊死の融解と拒絶の後、古典的な薄壁の空洞が形成され、時にはそれらの中に液体レベルがあります。

4. 胸水

胸膜炎の発症は、病原体の血行性播種の結果として、結核マイコバクテリアが肺の末梢に位置する結核病巣から胸膜腔に侵入した結果として発生する可能性があります。

それは心膜炎と腹膜炎を伴う両側性です。 多くの場合、これらの病変は自然に治ります。 多くの場合、胸膜炎を患ってから数年後に、患者は肺結核の再活性化を観察します。 そのような患者は、抗結核薬の予防的投与が示されています。

結核性胸膜炎の鑑別診断は、心不全、悪性新生物、栄養失調および代謝による胸水、他の感染症によるコラーゲン血管病変および傍肺非特異的胸膜炎で実施する必要があります。 結核性胸膜炎における胸水は、有意な比重、高いタンパク質含有量、乳酸デピドロゲナーゼおよびアデノシンデアミナーゼの活性の増加、および低グルコースレベルによって特徴付けられます。 細胞学的検査では、好中球が初期段階で検出され、リンパ球が優勢であり、中皮細胞は通常存在しません。 通常、細菌鏡検査による胸水中の結核菌は検出できませんが、滲出液と胸膜組織を播種すると、ほぼ半数の症例で病原体が検出されます。 穿刺と除去された液体の遠心分離を繰り返すことで、播種法の有効性が高まります。 胸膜の生検はすべての場合に実施する必要があり、できれば最初の胸膜穿刺と同時に実施する必要があります。 胸腔内に浸出液がない場合、胸膜生検は困難です。 胸膜生検材料の組織学的検査では、ほとんどの場合、肉芽腫性変化が明らかになります。 すべてのケースでツベルクリン反応陽性の小児に胸水の出現が見られれば、結核の疑いが生じ、適切な検査の基礎となるはずです。 同様に、ツベルクリン検査が陰性の小児における病因不明の胸膜炎は、2～3週間後にツベルクリン診断を繰り返す必要があります。 通常の状態では、非特異的な胸水はすぐに解消し、胸腔穿刺やドレナージは必要ありません。

5.胸郭外結核

上気道の結核。 子供の喉頭結核は、ほとんどの場合、海綿状肺結核を背景に発生し、その症状は、持続的な咳、喉の痛み、嚥下時の痛み、声の嗄声です。 中耳の結核には、難聴、びまん性耳漏、痛みの欠如、および耳下腺リンパ節の拡大が伴います。 多くの場合、顔面神経の侵害と乳様突起炎の徴候があります。 耳鏡検査では、鼓膜の肥厚と 18 つまたは複数の場所での穿孔が明らかになります。 上気道結核の治療は、肺病変の程度によって異なります。 イソニアジドとリファンピシンは、通常 24 ～ XNUMX か月間使用されます。 外科的介入は、乳様突起炎および骨膜下膿瘍を伴う顔面神経の麻痺の発症に適応されます。

リンパ節の結核。 末梢および深部リンパ節の敗北は、結核感染の特徴と考えられています。

小児では、肺門リンパ節が最初に影響を受けることが最も多く、その後、その過程が気管傍、鎖骨上、頸部深部、または腹腔内のリンパ節群に広がる可能性があります。 腋窩リンパ節と鼠径リンパ節の敗北はそれほど一般的ではなく、通常、対応する四肢に主な焦点が集中しています。

リンパ節腫脹は、特定の免疫が発達する前の原発性結核感染の初期段階で、結核菌の血行性またはリンパ性の播種の結果として発症することがあります。 これらの場合、リンパ節の末梢および深部のグループに変化が見られます。

末梢リンパ節の結核は、すべての肺外結核の中で最も一般的な結核であり、主に頸部に複数の、しばしば両側性の病変が局在することを特徴としています。

臨床症状. Туберкулез лимфатических узлов обычно начинается постепенно и незаметно. Только у высокочувствительных к туберкулезной инфекции детей возможно острое начало заболевания с повышением температуры тела и развитием местных признаков воспаления. В анамнезе нередко имеются указания на контакт с больными активным туберкулезом. У большинства детей отмечаются положительные туберкулиновые пробы, на рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются признаки первичного туберкулеза легких. Значительное увеличение узлов и сдавление соседних органов наблюдается лишь в исключительных случаях. Расплавление увеличившихся поверхностных узлов может привести к распространению процесса на окружающие ткани и к образованию наружных свищей.

触診では、結節は圧縮されており、固く、互いにはんだ付けされていない場合があります。 あまり頻繁ではありませんが、溶けると柔らかくなり、周囲の組織や皮膚にはんだ付けされます。 瘻孔が見つかることもあります。

診断と鑑別診断. Точный диагноз возможен на основании гистологического или микробиологического исследования. Однако гистологическое исследование не позволяет дифференцировать туберкулезные лимфадениты с поражениями, возникающими при заражении атипичными микобактериями. Поэтому во всех случаях материал биопсии желательно направлять на микробиологическое исследование для посева на соответствующие питательные среды.

結核性リンパ節炎は、非結核性マイコバクテリア症、ウイルス、真菌、トキソプラズマ、細菌、および猫ひっかき病の原因物質によって引き起こされる疾患、悪性病変、サルコイドーシス、および特定の薬物に対する反応と区別する必要があります。

治療. Туберкулезные поражения лимфатических узлов хорошо поддаются лечению изониазидом и рифампицином или этамбутолом, которые назначают на срок не менее 18 месяцев.

6. 粟粒結核

粟粒結核は 3 歳未満の小児でより頻繁に発生し、マイコバクテリアの血行性播種がみられ、乾酪壊死を起こす多くの臓器に肉芽腫が発生します。 粟粒結核の発症は、慢性疾患、免疫抑制療法、および AIDS の存在によって促進されます。

臨床症状. Начало заболевания у детей может быть острым. Повышается температура тела, развиваются слабость, недомогание, анорексия, похудание. При физикальном обследовании отмечаются неспецифические изменения в виде лимфоаденопатии, увеличения печени и селезенки. В последующем нарастают респираторные нарушения в форме одышки, тахипноэ, кашля, рассеянных хрипов в легких. При развитии менингита присоединяются головные боли, заторможенность, ригидность мышц шеи. Метастатические поражения кожи и появление туберкулезных бугорков на глазном дне относятся к редким симптомам милиарного туберкулеза.

少数の病原体が定期的に血流に侵入した場合、慢性の血行性播種性結核の像が通常発生します。これは、子供ではなく成人患者に典型的です。 その臨床症状は、短期間または長期間の発熱、脱力感、体重減少であり、長期間（数週間から数か月）にわたって増加します。 原則として、びまん性リンパ節腫脹、肝臓および脾臓の腫大が認められます。

診断. Диагностическими методами являются:

1）特徴的なタイプのびまん性の広範囲の発疹が肺で決定されるX線検査。 しかし、病気の初期には、レントゲン写真の変化はまだ見えないので、この病気のわずかな疑いがある場合は、研究を繰り返す必要があります。

２）結核菌を検出するための血液、尿、胃内容物および脳脊髄液の培養。

3) 特定の肉芽組織を検出するために、細かい光ファイバーを使用して実行される気管支鏡検査中に実行される経胸腔肺生検、時には乾酪壊死の兆候、および抗酸菌。

治療. Показано назначение изониазида и рифампицина в комбинации с этамбутолом или стрептомицином. Тяжелым больным с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемии одновременно рекомендуется назначение кортикостероидов.

7.結核性髄膜炎

疫学. Заболеваемость туберкулезным менингитом зависит от распространенности туберкулеза на данной территории. Заболевание чаще всего развивается в течение полугода после инфицирования туберкулезом, поэтому его по привычке рассматривают как заболевание детского возраста.

Патофизиология и патоморфология. Гематогенная генерализация инфекции, характерная для этого заболевания, приводит к формированию метастатических очагов туберкулезной инфекции. В центральной нервной системе могут возникать солитарные туберкулезные фокусы (туберкуломы), поражаются оболочки головного и спинного мозга. Туберкулезный менингит возникает в тех случаях, когда туберкулезные бугорки, локализующиеся субэпендимально, или крупные туберкулезные фокусы, расположенные вблизи мозговых оболочек, прорываются в субарахноидальное пространство, опорожняя в него свое инфицированное содержимое. В иммунном организме при этом развивается тяжелая воспалительная реакция, прежде всего со стороны центральной нервной системы. Вскоре появляется густой желатинозный выпот, толстым слоем выстилающий базальную поверхность мозга, в результате чего сдавливаются церебральные артерии и вены, повреждаются черепные нервы, облитерируются базальные цистерны и межжелудочковые отверстия.

臨床症状. Симптомы заболевания развиваются постепенно. Выделяют три стадии процесса:

1) 非特異的な症状を特徴とする前駆期: 無関心、気分の悪化、学業成績の低下、食欲不振、吐き気、嘔吐、微熱。

2) 数週間後に発生し、神経学的症状の出現を特徴とする臨床症状の発症段階。 過敏性が増し、年長の子供たちは頭痛を訴えます。 頸部硬直は、Kernig および Brudzinski の症状と組み合わせて現れることがあります。 脳神経機能の喪失が特徴的です：瞳孔反応の病理、複視、視力低下、聴覚障害、顔面神経麻痺。 多くの場合、言語障害、失語症、見当識障害、片麻痺、運動失調、不随意運動、痙攣があります。 病気のこの段階で頭蓋内圧が上昇します。 同時に、頭の体積が増加し、泉門が膨らみ、年長の子供では視神経の乳頭が腫れます。

3）びまん性脳機能障害の徴候の増加を特徴とする、昏迷および昏睡までの意識障害の段階。 昏迷、昏睡、除脳または剥皮、不規則な呼吸、固定または拡張した瞳孔が発生します。

診断. Во всех сомнительных случаях после тщательного и всестороннего изучения анамнеза, клинического обследования необходимо прибегнуть к диагностической спинномозговой пункции, включающей подсчет клеточных элементов, определение содержания белка, сахара и хлоридов, к исследованию спинномозговой жидкости на туберкулезные микобактерии, прямой бактериоскопии по методу флотации или с помощью посевов и заражения морской свинки.

治療. Рекомендовано назначение изониазида и рифампицина на протяжении первых 2 месяцев лечения с дополнительно назначенным стрептомицином или этамбутолом. В последующем еще в течение 10 месяцев продолжают лечение изониазидом и рифампицином.

予報. Исход туберкулезного менингита зависит от состояния больного к моменту начала лечения. При лечении, начатом в 1-й стадии заболевания, излечение наступает у всех больных, причем остаточные изменения минимальны. Оптимальные результаты лечения, начатого во 2-й стадии заболевания, получают у 85 % больных, причем и у половины выживших сохраняются выраженные нарушения. Лечение, начатое в 3-й стадии туберкулезного менингита, спасает жизнь только 50 % больных, и обычно они остаются тяжелыми инвалидами.

8. 中枢神経系の結核

単一または複数の結核腫は、結核感染の過程のどの段階でも形成される可能性があり、脳内でゆっくりと成長する体積過程の症状によって現れます。 頭痛、頭蓋内圧の上昇、視覚障害が認められます。 頭蓋骨のレントゲン写真では、結核腫の石灰化の兆候が時折見られます。 初期のコンピューター断層撮影は、環状浮腫ゾーンに囲まれた対照的な影を明らかにします。 病気の子供たちの既往歴では、通常、活動性結核の患者との接触に関する情報があります。 それらのほとんどはまた、肺門リンパ節腫脹、下葉の浸潤性変化、および胸膜炎の形で肺の結核性変化を持っています。 ツベルクリン反応は陽性です。

多くの場合、脳結核腫の診断は手術中にのみ確立されます。 通常、治療は12つの抗結核薬で18〜XNUMXか月間行われます。 コルチコステロイドは、主に脳浮腫を軽減するために、治療の最初の数週間に処方されます。

Химиотерапия туберкулеза. Исследования по определению оптимальной продолжительности химиотерапии и наиболее эффективных противотуберкулезных препаратов у детей показывают, что простой перенос принципов химиотерапии взрослых в педиатрическую практику может привести к "перелечиванию" детей, поскольку у взрослых приходится сталкиваться со значительно более массивной бактериальной популяцией в случаях деструктивного туберкулеза.

多くの場合、小児の結核感染症の効果的な治療は外来で可能です。 次の場合は入院が推奨されます。

1) 診断を確定するために培養と生検を繰り返す必要性;

2）治療を開始し、適切な治療法を選択するための、生命を脅かす深刻なプロセス。

3) 乳幼児の初期段階における化学療法の選択。

4) 手術またはコルチコステロイド療法の必要性;

5) 重度の薬物不耐性反応を克服する。

6) 入院治療を必要とする随伴疾患;

7) 家庭での適切な治療を妨げる困難な家庭的および社会的状況。

これらの場合、病気の子供を外来治療に移すことは、治療の確立とその後のその実施の監視の組織化の後にのみ行うことができます。

抗結核薬. Изониазид - препарат выбора при лечении всех форм туберкулеза, назначают при всех терапевтических режимах, если возбудители сохраняют к нему чувствительность. Побочное действие препарата проявляется редко.

リファンピシンは、経口で使用できる広域抗生物質であり、結核プロセスの最も活発な段階で 1 日 15 回、20 ～ 10 mg/kg の用量で処方されます。 薬の副作用は、特に治療の最初の数週間で、歯、尿、唾液のオレンジ色の染色、消化管の症状、肝臓の毒性変化によって表されます。 リファンピシンをイソニアジドと同時に投与すると、肝毒性のリスクが最大になります。 これらの場合、後者の薬の用量は XNUMX mg/kg に減らすことが推奨されます。 リファンピシンによる断続的な治療は、しばしば血小板減少症、白血球減少症、およびインフルエンザ様症候群を引き起こします。

エタンブトールはマイコバクテリアにのみ効果があります。 薬剤は 1-15 mg/kg の用量で 20 日 XNUMX 回経口投与されます。 副作用は、可逆的な視覚障害、つまり視野の狭窄と色の知覚の変化によって表されます。 エタンブトールは、イソニアジド薬剤耐性の場合、ストレプトマイシンと組み合わせてイソニアジドの代替品として使用できます。 幼児へのエタンブトールの使用は、その薬物動態に関する知識が不十分であり、この年齢では視覚制御が困難であるため、制限されています。

ストレプトマイシンは、イソニアジドやリファンピシンよりも結核菌に対して有意に効果が低いですが、この点ではエタンブトールよりも優れています。 重症の結核では、ストレプトマイシンは、治療の最初の数か月間、イソニアジドとリファンピシンとともに1 mg/kgの用量で20日XNUMX回筋肉内投与されます。 ほとんどの場合、副作用は、脳神経のVIIIペア、特に前庭部の機能の違反によって現れます。

この行動の結果は、運動失調、バランス障害、そしてあまり一般的ではありませんが難聴です.

イソニアジドと同時に投与されるピラジナミドは、結核菌に対して殺菌効果があります。 薬は経口投与され、その30日量（40〜2 mg / kg）は3〜XNUMX回に分けられます。 薬の欠点は、その投与の背景に対して病原体の薬剤耐性がより急速に発達する傾向、肝毒性効果であり、黄疸の発症を引き起こすことがあります。

エチオナミドは結核菌に顕著な効果があり、病気の再発の治療および標準的な化学療法レジメンの無効性の治療において他の薬と組み合わせて処方されます。 薬は1mg / kgの用量で15日XNUMX回経口摂取されます。 エチオナミドの副作用は通常、胃腸管の障害（吐き気、嘔吐、腹痛など）の影響を受けます。

単剤療法. Химиопрофилактика изониазидом показана всем практически здоровым лицам моложе 35 лет с положительными туберкулиновыми пробами, на рентгенограммах грудной клетки у которых не определяется изменений либо имеются следы перенесенного туберкулеза. Для предупреждения реактивации инфекции с развитием общего заболевания таким лицам рекомендуют лечение на протяжении 12 месяцев. Дети с высоким риском инфекции изониазидустойчивыми штаммами возбудителя наряду с проведением химиопрофилактики изониазидом требуют тщательного последующего наблюдения. Профилактическая монотерапия изониазидом может проводиться также детям с высоким риском заболевания туберкулезом. Лечение в таких случаях назначается даже детям с туберкулиноотрицательной реакцией. В обычной практике назначают изониазид на 3 месяца и затем повторяют туберкулиновые тесты. Если наступил вираж, то лечение продолжают до 12 месяцев. Если же кожные реакции на туберкулин остались отрицательными, а источник инфекции за это время уже ликвидирован, то химиопрофилактику постепенно завершают. Отсутствие эффекта от химиопрофилактики может наблюдаться при инфекции устойчивыми к изониазиду штаммами микобактерии туберкулеза.

Режимы лечения двумя и тремя препаратами. Большинство случаев туберкулеза у детей хорошо поддаются лечению двойной комбинацией противотуберкулезных средств. Чаще всего используют изониазид и рифампицин, реже - этамбутол. Продолжительность такой терапии у детей равна 12 месяцам. Тройная комбинация препаратов (изониазид, рифампицин и стрептомицин) показана на начальных этапах лечения детей с наиболее тяжелыми, угрожающими жизни формами туберкулеза. При наличии лекарственной устойчивости к изониазиду лечение проводят рифампицином, стрептомицином и этамбутолом.

肺結核の破壊的な細菌型の子供は、リファンピシンによる化学療法レジメンによる治療開始からすでに2週間後に、痰によるマイコバクテリアの排泄を停止します。 健康な子供との接触がある場合、または病原体の耐性株による感染が疑われる場合には、より長い期間の隔離が必要です。

予防. Предупреждение заболевания туберкулезом предусматривает проведение следующих мероприятий:

1) 活動性結核患者との接触の防止;

2) 特定の化学予防を実施する。

3) ハイリスクグループでのBCGワクチン接種;

4) 社会的および経済的条件の全般的な改善。

抗結核ワクチンは、BCG ワクチン株 (Bacillus Calmette および Guerin) の生きた弱毒化された無害なマイコバクテリアの調製物であり、ワクチン接種の最も効果的で経済的な皮内方法として使用されます。 BCG ワクチン接種の質と有効性の重要な指標は、ワクチン接種後の反応です。

1）皮内ワクチン接種中の局所反応は、直径12mmまでのその上の皮膚のピンク色の染色を伴う小さな浸潤物の出現を特徴とします。 浸潤物はチアノーゼ性の小結節のように見えるかもしれません。 にきび-浸潤物の上の皮膚が薄くなることによるわずかな悟り。これは乾燥して分解するか、天然痘のような皮に変わる可能性があります。 漿液性化膿性分泌物を伴う小さな潰瘍、自然治癒。 記載されている反応の性質は、生物の個々の反応性を反映して、正常であると見なされます。 ワクチン接種部位での変化の逆の進展は、2〜4か月以内に発生しますが、それほど頻繁ではありませんが、より長い期間で発生します。 2〜10mmの表面的な瘢痕が治癒​​部位に残ります。

2）ワクチン接種後アレルギー - BCGワクチンの影響下での体の免疫学的再構築の客観的な指標であり、マントゥーテストの50％で発症します。

新生児の予防接種の禁忌：未熟児、子宮内感染症、化膿性敗血症性疾患、新生児の溶血性疾患、神経学的症状を伴う重度の出産傷害、全身性皮膚病変、急性疾患、他の家族の全身性BCG感染。

再ワクチン接種は、結核に感染した、または過去に結核にかかったことがある子供や青年には禁忌であり、マントゥーテストが陽性または疑わしい、BCGワクチンの以前の注射に対して複雑な反応を示した、悪性血液疾患および新生物、免疫不全状態、治療を受けている免疫抑制剤、急性疾患、急性期のアレルギー疾患（専門家の結論による回復または寛解の1か月後にワクチン接種）。

ワクチン接種後の合併症の頻度は 0,02 ～ 0,03% です。

著者: Muradova E.O.

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