内部疾患。講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

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講義第1号。内科疾患、歴史および課題の主題

内科疾患は、内臓疾患の病因、病因、記号論、治療、予後、および予防を研究する臨床医学の分野です。

内科は実用医学の最も重要な分野であり、人間の病気の大部分をカバーしています。「内科」という用語はXNUMX世紀に実用化されました。そして、より一般的な用語「治療」に取って代わった。

臨床医の観点からは、あらゆる疾患は身体の正常な機能の変化であり、特定のシステムの機能的活動の侵害、身体の適応能力、代償能力、予備能力の制限を特徴としています。全体と働く能力の低下。

疾患は、ダイナミズムが損傷と修復反応の共存によって決定される動的なプロセスです。これらの反応の比率は、疾患の回復または進行の方向を反映しています。この方向性を解明することで、病気の転帰を評価し、患者の運命を予測することが可能になります。

病気の診断（ギリシャ語から。診断 - 「認識」） - 病理学的プロセスの本質の簡単な定義、その発生の原因、身体の変化の発生につながった主なメカニズム、およびこれらの変化の特徴。医師が行うすべての診断は、(最終的には) 鑑別診断であり、個々の症状を比較検討し、評価し、区別します。

開発の初期段階では、医学は科学ではなく、観察のみに基づく純粋な経験的知識でした。古代ギリシャ医学の代表であるヒポクラテスは、初めて患者を診察する際に、触診、聴診を使用し、病気の多くの症状と症候群の説明をまとめました。脈拍の教義は、アレクサンドリア学派のヘロフィロスの代表者によって作成され、胸膜炎、胃潰瘍、髄膜炎のいくつかの兆候の説明は、タジクの科学者アブアリイブンシーナ（アビセンナ）によって提示されました。

XVIII-XIX世紀に。内科の問題は、Auenbrugger、Laennec、G. I. Sokolsky、M. Ya. Mudrov、G. A. Zakharyin によって詳細に作成されました。

内科の科学的臨床学校は、S. P. ボトキンによって作成され、その後、I. M. Sechenov、V. P. Obraztsov、N. D. Strazhesko、B. E. Votchal、A. M. Myasnikov、N S. Molchanov、E. M. Tareev、V. Kh. Vasilenko などの多くの優秀な臨床医によって開発されました。 .

内科の開発の現在の段階では、国内の科学者 E. I. Chazov、P. E. Lukomsky、F. I. Komarov、G. I. Dorofeev、A. G. Chuchalin、A. I. Vorobyov などによって多大な貢献がなされました。

病気の最終診断には、病因（病因診断）、その病因（病因診断）、形態学的変化（形態学的診断）、および影響を受けた臓器またはシステムの機能状態（機能診断）に関する情報が含まれる必要があります。最終的な診断式は、すべてのタイプの診断を蓄積し、基礎疾患、合併症、および付随する疾患を強調することにより、病理学的プロセスに対する医師の見解を反映しています。将来的には、医師は病理学的プロセスの進行方向、考えられる結果、および病気の結果を決定します。これらすべての変化の評価は、患者の観察、特別な追加研究の使用、使用された治療の結果として行われます。

LECTURE No. 2. 神経循環性無力症

神経循環性無力症 (NCA) は、体内のホルモン変化の時期に若者に最もよく見られます。 NCA は機能性疾患であり、心血管系の神経内分泌調節の適応障害または違反に基づいています。

病因。 NCA の発症の理由には、外部要因と内部要因が考えられます。

外的要因：精神的感情的、身体的過度の緊張、仕事と休息の体制の違反。内部要因：血管緊張の調節の神経系および体液系の先天的または後天的な劣等性、身体の保護および適応メカニズムの特徴（より高い神経活動、内分泌系の状態など）。

病因。この病気の形成は、神経ホルモン系の遺伝的または後天的な劣性を背景に発生します。

内臓が選択的に感情的な覚醒に関与している間、神経症と内臓障害の形成があります。

NCAのタイプは、交感神経副腎およびコリン作動系の機能不全の性質および重症度、ならびに副腎およびコリン作動プロセス間の関係に応じて形成されます。

交感神経副腎系の活動が増加し、コリン作動系の活動が相対的に減少すると、高血圧性および心臓型のNCAの形成が起こります（心血管系の中枢または末梢または複合機能障害）。コリン作動系の活動が増加し、交感神経副腎系が相対的に機能不全になると、低血圧型のNCAが形成されます。

分類。臨床において、NCA の最も一般的な分類は、N. N. Savitsky (1956) および V. P. Nikitin (1957) によるもので、次のタイプに区別されます。

1) 心臓;

2) 高血圧;

3）低血圧;

4) 混ぜ合わせる。

診療所。主な症候群：神経症、心臓（失調症または不整脈の変異型）、高血圧、低緊張、呼吸窮迫症候群、運動亢進、無力、血管性。

それは、客観的なデータの重要性を伴わない、病気のさまざまな主観的な兆候が多数存在することを特徴としています。冠動脈性のものとは異なる心臓の領域の痛みについての苦情があります-それらは心臓の頂点の領域に局在し、鈍い、うずく、刺すような特徴を持っています。重さや圧迫感を感じることがあります。多くの場合、身体的ストレスは痛みを増加させませんが、痛みを和らげます（患者の半分で指摘されています）. 痛みはしばしば興奮と感情的ストレスに関連しており、短期的または長期的です。それらは、左腕および肩甲骨に放散する可能性があり、心臓の頂点、左肩の領域で痛覚過敏を伴い、ニトログリセリンによって除去されず、これも忍容性が低い.

おそらく、呼吸障害を特徴付ける苦情の出現 - 定期的な深呼吸（息苦しさ）、頻繁な浅い呼吸、過換気状態（めまい、目の黒ずみ）につながります。

熱感、頭のほてり、短期間の失神状態があるかもしれません。おそらく、アクロシアノーシス、発汗、顕著な赤または白の皮膚描画症、皮膚の血管運動の「遊び」の存在。

末梢循環障害（レイノー症候群など）、体温の非対称性、脈拍の不安定性、血圧、頻脈の傾向、呼吸中枢の機能不全による呼吸性不整脈、期外収縮、群期期外収縮、発作性頻脈の発作の兆候がある場合があります。 .

一般的な脱力感、疲労、過敏症、頭痛、不安定な睡眠、急激な気分変動の傾向があります。注意散漫、記憶喪失、めまい、恐怖感が見られます。

心臓の境界は変化せず、トーンは明確で、頂点では、血流の加速と毛細血管筋のトーンの変化に関連する機能的な収縮期雑音が聞こえることがあります。ボディの位置が変わると、ノイズの性質が変わります。騒音は運動中に左脇の下に伝わらず、減少または消失します。

血圧の変化のダイナミクスは、NCAの種類によって異なります。動脈性低血圧は圧力数値と見なされます：25歳で - 100/60 mm Hg。美術。以下、30歳以上 - 105/65 mm Hg未満。美術。

のために 心臓の種類別のNCA 特徴: 持続性洞 (発作性) 頻脈、期外収縮、分時血液量の増加。重度の頻脈と脈圧の低下は、機能テスト（起立性および身体活動を伴う）中に認められます。

のために 高血圧型NCA 特徴：収縮期高血圧の傾向を伴う血圧の不安定性、脳卒中および分時血液量の増加、平均血行動態圧の増加を伴う起立試験の良好な耐性。

のために 低血圧型別NCA 失神または虚脱状態、低血圧の傾向を伴う血圧の不安定性、こもった心音、心拍出量が増加する傾向、平均血行動態圧の低下を伴う起立性試験の耐性不良、頻脈、運動中の分時血液量の増加（完了直後に血圧が急激に低下する可能性があります）。

追加の診断研究。診断上重要なのは、血液および尿中のカテコールアミンのレベルの研究、17-ヒドロキシコルチコステロイド（量の増加）、エストロゲンのレベル（量の減少）、および甲状腺機能の研究（T3、T4、およびTSHの放射免疫学的測定）です。

中枢血行動態の指標が研究されています：心臓タイプでは、分時換気量が増加し、特定の末梢抵抗が減少し、平均血行力学的圧力は変化しません。

血圧指標の研究は、残圧（ランダムな単回投与の10〜15分後に測定された圧力）および基礎圧力（基礎代謝条件下で朝に測定された圧力）の決定とともに実行されます。

平均血行動態圧力（１心周期中の圧力変数の積分値）は、Ｓａｖｉｔｓｋｙによるタキオシログラフ法によって測定され、通常は８０～９０ｍｍＨｇである。 Art.、高血圧型のNCAを伴う - 80 mm Hgを超えない。美術。

機能的ストレステストは広く使用されています：マスターテスト、ステップテスト、心臓タイプ別のNCAでの自転車エルゴメトリー、身体活動の投与によるテスト（20秒で30スクワット）、過呼吸テスト、息止めテスト。高血圧型および低血圧型のNCAでは、能動的および受動的な起立性試験が実施されます。

ECGに負のT波がある場合は、ストレス薬理学的テストが実行されます。インデラル、塩化カリウム、アトロピン、アドレナリンを使用したテストです。心電図検査を行うと、洞性頻脈、徐脈および不整脈、房室伝導障害、等電線下のRS-Tセグメントの変位、平坦化および負のT波の出現、心室性期外収縮がより頻繁に検出されます。検出されました。

心エコー検査により、変化の機能的性質を確認できます。必ず専門家に相談してください：眼科医、内分泌学者、腎臓専門医、神経病理学者、精神科医。

合併症。不整脈、急性血管不全（失神、虚脱）、自律神経失調症、血管浮腫が発生する可能性があります。

治療。病因の除去が含まれます。慢性感染症の隠れた病巣の消毒を実行する必要があります。通常の身体活動モードを回復し、睡眠時間を10日あたりXNUMX時間に増やす必要があります。治療には、鍼治療、催眠術などの非薬物療法が広く使用されています。理学療法が処方されます。スパトリートメントを使用します。

地元の療養所やレストハウスが優先されます。夏には、暑い気候に滞在することは示されていません。

鎮静剤は適応症に従って使用され、催眠剤は重度の睡眠障害にのみ使用されます。精神安定剤は、少量の短いコースで使用されます。 β遮断薬は、頻脈を伴う高血圧型NCAに使用されます。コリン作動系の活動の増加に伴い、抗コリン作動薬が使用されます。中枢神経系の活動を高める薬剤のうち、高麗人参、エレウテロコッカス、モクレンのつるなどのチンキ剤が使用されています。

予報。予後は良好で、パフォーマンスも回復します。

LECTURE No. 3. 高血圧

慢性的に発生する疾患であり、その主な症状は動脈性高血圧の症候群であり、血圧の上昇が既知の原因による病理学的プロセスの存在とは関連していません。

病因。この病気の発症は、神経精神的な過剰な緊張と生殖腺の機能不全によって引き起こされます。

病因。交感神経性アミンの生合成が妨げられ、その結果、交感副腎系の緊張が高まります。この背景に対して、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の昇圧機構が活性化され、降圧因子であるプロスタグランジンA、E、キニン系が抑制されます。

分類。臨床現場では、この病気は動脈性高血圧症の重症度、標的臓器への損傷の発生リスクの程度、高血圧の発症段階に応じて分類されます。

血圧レベルの定義と分類

通常のBP：

1) 最適 - 120 未満および 80 mm Hg 未満。美術。;

2) 正常 - 130 未満および 85 mm Hg 未満。美術。;

3）正常値が高い - 130〜139および85〜89 mm Hg。美術。

動脈性高血圧：

I度（ソフト） - 140-159および90-99 mm Hg。美術。;

サブグループ：境界線-140-149および90-94mmHg。美術。;

II度（中程度） - 160-179および100-109 mm Hg。美術。;

III 度 (重度) - 180 以上および 110 mm Hg 以上。美術。

分離された高血圧:

1) 収縮期 - 140 以上 90 mm Hg 未満。美術。;

2) サブグループ: 境界 - 140-149 および 90 mm Hg 未満。美術。

リスクグループの定義

表 1. リスク層別化

注意： FR - 危険因子、POM - 標的臓器損傷、ACS - 関連する臨床症状。

表 2. リスク階層化の基準

リスクレベル (今後 10 年間の脳卒中または心筋梗塞のリスク): 低リスク (1) - 15% 未満、中リスク (2) - 15-20%、高リスク (3) - 20-30%、非常に高リスク ( 4) - 30% 以上。

高血圧の段階の決定:

ステージI：標的臓器に変化はありません。

ステージ II: 標的臓器に XNUMX つまたは複数の変化が存在する。

ステージ III: XNUMX つまたは複数の関連する状態の存在。

診療所。高血圧ステージI 定期的な頭痛、耳鳴り、睡眠障害があります。精神的パフォーマンスの低下、めまい、鼻血が認められます。心痛の可能性あり。

左胸部では、高振幅で対称的なT波が存在する可能性があり、心臓の微小体積は正常なままで、運動中にのみ増加します。例外として高血圧の危機が発生します。

ステージⅡの高血圧で 頻繁な頭痛、めまい、運動中の息切れ、時には狭心症の発作があります。夜間頻尿の可能性、高血圧の危機の発症。

心臓の左縁が左にシフトし、第一声の上部が弱まり、第二声のアクセントが大動脈を越えて聞こえ、時には振り子型のリズムになります。安静時の心拍出量は正常またはわずかに減少しますが、身体活動を行うと、健康な人よりも増加する程度が少なくなり、脈波の伝播速度が増加します。

III期の高血圧で 次の XNUMX つのオプションが可能です。

1) 標的臓器に血管障害が発生している。

2) 高レベルの末梢抵抗で心拍出量と XNUMX 回拍出量が大幅に減少し、左心室への負荷が減少します。

悪性高血圧で 非常に高い血圧値が記録され（拡張期血圧は120mmHgを超える）、血管壁の顕著な変化、組織虚血、および臓器機能の障害が発生します。腎不全の進行、視力の低下、体重減少、中枢神経系の症状、血液のレオロジー特性の変化が現れます。

高血圧クリーゼ

血圧の突然の急激な上昇。危機にはXNUMXつのタイプがあります。

クライシスタイプ I (多動性) は短命です。それは健康を背景に発症し、数分から数時間続きます。激しい頭痛、めまい、かすみ目、吐き気、めったに嘔吐が現れません。全身の興奮、動悸、震え、頻尿が特徴的で、危機の終わりまでに多尿または多量の軟便があります。収縮期血圧が上昇し、脈圧が上昇します。血圧をすぐに下げる必要があります（必ずしも正常になるとは限りません）。

タイプIIの危機（運動機能低下症および運動機能低下症）は深刻です。それは徐々に発達し、数時間から4-5日以上続きます。高血圧の後期に特徴的な脳の循環低酸素症によって引き起こされます。頭の重さ、激しい頭痛、時には知覚異常、脳循環の限局性障害、失語症によって現れます。狭心症の心臓に痛み、嘔吐、心臓喘息の発作があるかもしれません。拡張期圧が大幅に上昇しました。血圧は数時間かけて徐々に下げる必要があります。

追加の診断研究。試験には、必須の調査と標的臓器の損傷を評価するための調査の 2 段階が含まれます。

必須の検査には、一般的な血液検査と尿検査、カリウムの測定、空腹時血糖、クレアチニン、総血中コレステロール、心電図検査、胸部 X 線検査、眼底検査、腹部臓器の超音波検査が含まれます。

追加の研究には、心エコー検査 (左心室肥大を診断するための最も正確な方法として)、末梢血管の超音波検査、脂質スペクトルおよびトリグリセリドレベルの測定が含まれます。

合併症。出血性脳卒中、心不全、グレードIII～IVの網膜症、腎硬化症（慢性腎不全）、狭心症、心筋梗塞、アテローム性心硬化症が発症する可能性があります。

差動診断。二次性高血圧症の場合に行われます：腎臓、副腎の疾患（イッセンコ・クッシング症候群、コン症候群）、褐色細胞腫、イッセンコ・クッシング病、神経系の器質性病変、血行動態性動脈高血圧症（大動脈縮窄症、大動脈弁閉鎖不全症、睡眠呼吸障害症候群）、医原性動脈性高血圧。

治療。高リスクレベルおよび非常に高リスクレベルの場合は、即時薬が処方されます。患者が平均的なリスクグループに分類された場合、治療の問題は医師によって決定されます。血圧コントロールをしながらの観察は数週間から3～6ヶ月まで可能です。血圧が140/90 mm Hgを超えたままの場合は、薬物療法を処方する必要があります。美術。低リスクグループでは、最長6〜12か月の長期観察が可能です。血圧レベルが150/95 mm Hgを超えたままの場合は、薬物療法が処方されます。美術。

非薬物治療には、禁煙、減量、アルコール制限 (男性は 30 日あたり 20 g、女性は 5 g 未満)、身体活動の増加、および塩分摂取量を XNUMX 日あたり XNUMX g に減らすことが含まれます。食事の包括的な変更を行う必要があります。植物性食品を食べ、脂肪を減らし、カリウム、野菜、果物、穀物に含まれるカルシウム、乳製品に含まれるマグネシウムを増やすことをお勧めします。

薬物治療は、薬物の主なグループによって行われます。

1）中枢作用機序：中枢交感神経遮断薬、イミダゾリン受容体アゴニスト;

2) 抗アドレナリン、さまざまな局在のアドレナリン受容体に作用する: 神経節遮断薬、節後アドレナリン遮断薬、非選択的α-アドレナリン遮断薬、選択的α₁-ブロッカー、β-ブロッカー、α-およびβ-ブロッカー;

3) 末梢血管拡張剤: 動脈筋向性作用、カルシウム拮抗剤、混合、カリウムチャネル活性化剤、プロスタグランジン E₂ （プロステノン）;

4）利尿薬：チアジドおよびチアジド様のカリウム保持性利尿薬;

５）ＡＣＥ阻害剤（アンギオテイシン変換酵素阻害剤）；

6) 中性エンドペプチダーゼ阻害剤;

7) アンジオテンシン II (AII) 受容体拮抗薬。

一次降圧薬には、ACE阻害薬、β遮断薬、利尿薬、カルシウム拮抗薬、AII受容体拮抗薬、α遮断薬が含まれます。

効果的な薬剤の組み合わせ:

1）利尿剤およびβ遮断薬;

２）利尿剤およびＡＣＥ阻害剤またはアンギオテンシンＩＩ受容体拮抗剤；

３）ジヒドロピリドンおよびβ遮断薬の群からのカルシウム拮抗薬；

4) カルシウム拮抗薬および ACE 阻害薬。

5) α遮断薬およびβ遮断薬;

6) 中枢作用と利尿薬。合併症のない高血圧危機では、外来で治療を行うことができ、経口β遮断薬、カルシウム拮抗薬（ニフェジピン）、クロニジン、短時間作用型ACE阻害薬、ループ利尿薬、プラゾシンが処方されます。

複雑な高血圧の危機では、血管拡張薬（ニトロプルシドナトリウム、ニトログリセリン、エナプリラト）、抗アドレナリン薬（フェントラミン）、利尿薬（フロセミド）、神経節遮断薬（ペンタミン）、抗精神病薬（ドロペリドール）が非経口投与されます。

フロー。経過は長く、寛解期間があり、進行は増悪の頻度と性質、寛解期間の期間によって異なります。

予報。病気の予後は、その経過の段階によって決まります。段階 I では良好、段階 II ～ III では深刻です。

予防。この病気の予防は、神経循環性ジストニア患者の治療、リスクのある患者の監視、および積極的なレクリエーションの利用を目的とすべきである。高血圧と診断されたら、継続的な総合的な治療が行われます。

LECTURE № 4. 心筋炎

心筋炎は、感染性、アレルギー性または毒性アレルギー性の心筋の炎症性疾患です。

病因。この病気の発症の主な要因は、細菌感染、化膿性敗血症（肺炎、胆管炎、結核、敗血症）、ウイルス感染（コクサッキーウイルス、インフルエンザ、ECHO）、アレルギー因子、中毒（甲状腺中毒症、尿毒症、アルコール）です。

病因。心筋損傷は、筋細胞におけるジストロフィー性壊死性変化の発症につながります。炎症性浸潤内の細胞の活性は、酸性ホスファターゼ、β-グルクロニダーゼ、アミノペプチダーゼなどの加水分解酵素によって増加します。ウイルス感染中、ウイルスは心筋内で複製します。この背景に対して、心筋細胞の核酸代謝は破壊され、線維組織の発達に伴ってコラーゲン合成が増加します。

診療所。主な臨床的変異は次のとおりです: 痛み (心不全を伴わない、1～2 か月後に回復)、不整脈 (重度の心筋損傷を伴う)、循環不全 (重度のびまん性心筋損傷と調律障害および伝導障害の組み合わせ)、混合型 (痛みを伴った痛み)不整脈、循環不全を伴う不整脈など）、アブラモフ・フィードラー（重度の特発性心筋炎）。

この病気は、回復期または感染からの回復後 1 ～ 2 週間の間に始まります。まれに、不可解な微熱が現れます-発熱、脱力感、倦怠感、発汗。心臓痛が注目されています：強くない短い刺すような痛みから重度の狭心症の痛み、動悸、心臓の働きの中断、息切れまで。客観的に指摘された頻脈、脈拍の低充填、重度の場合 - 脈拍の変化。重症の場合、心臓のサイズが大きくなり、血圧が正常または低下します。心音がくぐもっており、I トーンの分割が可能であり、追加の III および IV トーンの出現、「ギャロップリズム」、心臓の頂点の上に筋肉の収縮期雑音が現れ、心膜摩擦がある可能性があります。

アブラモフ・フィードラー心筋炎では、進行性心不全の症状の増加、腎臓、肺、脾臓の血栓塞栓症が突然現れます。

追加の診断研究。一般的な血液検査は、白血球増加症の存在と ESR の増加を確認するために実行されます。生化学的研究が行われており、異常タンパク質血症、α-およびβ-グロブリン含有量の増加、シアル酸レベルの増加、C反応性タンパク質の出現、ASTおよびCPKの活性の増加が示されています(重症型）、ウイルス学的研究、免疫学的研究（免疫系の非特異的成分の活性の低下）、反応、IgA、IgJ、IgM、CECの含有量の増加、抗心臓抗体の出現）。

シンチグラフィーはGa67で実行され、放射性ガリウムは炎症性浸潤に蓄積します。

心電図検査では、次の変化が明らかになります: ST セグメントの変位、T 波の変化 - フラット、二相性、負 (QRST 複合体の拡張、電圧の低下; 房室遮断、ヒス束脚の遮断; 心房、心室頻拍; アブラモフ心筋炎を伴う - フィードラーの変化は心筋梗塞に似ている可能性があります。

心エコー検査はあまり特異的ではありません。心筋の低運動症およびジスキネジア、心膜への少量の体液の蓄積、左心室および左心房の増加が明らかになり、アブラモフ・フィードラー心筋炎、空洞の拡張、より少ない程度の心筋肥大が見られます。

合併症. この疾患の合併症には、不整脈、循環不全、狭心症、心筋性心硬化症、血栓塞栓症が含まれます。

差動診断. 神経循環性ジストニア、冠状動脈性心疾患、甲状腺中毒性心筋ジストロフィー、原発性リウマチ性心疾患で実施する必要があります。

治療. 治療では、安静の予約が必須です（状態の重症度に応じて、1〜2か月間）。感染性心筋炎およびウイルス性心筋炎に有効なエチオトロピック療法は効果がありません。

NSAIDが処方されています：サリチル酸塩、ピロゾロン誘導体（ブタジオン、レオピリン）、インドメタシン、メチンドール）、フェニルプロピオン酸（ブルーフェン、ナプロキセン、フェニル酢酸（ボルタレン）。

コルチコステロイドを含む効果的な免疫抑制剤の治療において、まれに細胞毒性薬。プレドニゾロンによる治療は、1,5〜12 mg /日の初期用量で30〜60か月間行われます。

対症療法は、強心配糖体、抗不整脈薬、利尿薬、および代謝薬でも行われます。

フロー. 急性、流産、再発、潜伏、慢性の可能性があります。

予報. ほとんどの心筋炎では予後は良好で、アブラモフ・フィードラー心筋炎では深刻です。

予防。病気を予防するための主な対策には、急性感染後の感染病巣の予防、適時の治療および衛生状態が含まれます-身体活動を制限します。二次予防の対策は、病気の人の診療の動的監視です。

講義№5。感染性心内膜炎。

これは敗血症の特異な形態であり、病原体が心臓弁または頭頂心内膜に局在し、その後多くの臓器やシステムに損傷を与えることを特徴としています。

病因. 病気の原因物質には、微生物叢が含まれます：球菌（黄色ブドウ球菌、鮮やかな連鎖球菌、表皮ブドウ球菌、腸球菌）、グラム陰性菌（大腸菌、プロテウス、緑膿菌、クレブシエラ）、カンジダ、リケッチア、ウイルスなどの真菌、ブルセラ。

病因。病気の発症において非常に重要なのは、体の免疫生物学的耐性を低下させる危険因子です。これらには、後天性および先天性心疾患（心室中隔欠損症、開放性大動脈疾患）、軽度の外科手術および歯科手術、非経口薬物投与、心臓弁置換術、尿路感染症、カテーテルの長期使用、流産、プログラム血液透析が含まれます。

心臓の弁装置の損傷は、心筋の奇形、微小外傷、血行動態の障害、および微小循環によって発生します。間質性弁炎および血栓性疣贅が発生する。心内膜の反応性が変化し、病原菌が活性化されます。血栓塞栓性合併症（心筋、脳、肺、およびその他の臓器の心臓発作および膿瘍）、菌血症を伴う弁への細菌による損傷（心内膜炎）、および限局性腎炎が形成されます。プロセスの免疫一般化には、免疫複合体腎炎、血管炎、心筋炎、肝炎、脾腫の発症が伴います。最終段階では、心臓、血管、腎臓、肝臓、その他の臓器（ジストロフィー期）の内臓のジストロフィー変化が形成されます。

病理解剖学. この病状では、大動脈弁が最も頻繁に影響を受け、僧帽弁は影響を受けません。影響を受けた弁、腱索、時には頭頂心内膜に、潰瘍性欠損が形成され、ポリープのような巨大な血栓性沈着物で覆われています。リーフレットの穿孔または動脈瘤があるかもしれません。炎症性浸潤は、リンパ系細胞と組織球で構成されています。将来的には、成熟した肉芽組織のしわが発生し、弁尖が変形します。

分類. 診断を行う際には、次の点を考慮する必要があります。

1）臨床的および形態学的形態：一次（未変化の弁）および二次（リウマチ、梅毒、アテローム性動脈硬化症、狼瘡、外傷性欠陥、動静脈動脈瘤、人工弁の背景に対して）;

2）コースの性質（急性、亜急性、慢性（再発））;

3）プロセスの活動の程度：I度-最小（ESR最大20 mm / h）、II度-中程度（ESR 20-40 mm / h）、III度-高（ESR 40 mm / h以上））。

診療所. この病気の主な症状は次のとおりです。

長時間持続する発熱（亜熱性から高熱まで）には、悪寒、多量の発汗が伴います。筋力低下、筋肉や関節の痛みが現れ、食欲が低下します。

病気の発症時に、悪寒、大量の冷たい汗、高熱、重度の中毒が発生する可能性があり、これは原発性心内膜炎に典型的です。倦怠感、脱力感、体重減少、熱性下の状態の発症により、病気の発症は気付かない場合があります。

皮膚は黄疸の色合いで青白く、特に下まぶたの皮膚に点状の発疹が現れ（Lukin-Libman症状）、手のひらと足の裏に痛みを伴う結節（オスラー結節）が現れます。指はバチのようなもので、爪は時計のメガネのようなものです。

弁の損傷は、大動脈弁口の狭小化による大動脈上の収縮期雑音の出現から始まります。これは、病気の発症から数週間後に起こります。それほど頻繁ではありませんが、心臓の頂点上の収縮期雑音の存在を判断できます; その後、大動脈不全の発症に伴い、拡張期雑音が大動脈に現れます. 心筋炎の発症に典型的な頻脈、こもった心音、リズムおよび伝導障害があります。血管の側面から、血栓症、動脈瘤、血管炎の発生、内臓での発生が観察されます。びまん性糸球体腎炎が腎臓に発生することがあります。

病気の寛解の基準は、血液培養の陰性の繰り返し、臨床症状の消失、心エコー検査の繰り返しによる植生の消失です。

追加の診断研究. 一般的な血液検査が行われ、貧血、白血球減少、血小板減少、および赤沈の上昇が検出されます。生化学的血液検査では、異常タンパク血症、高ガンマグロブリン血症、およびホルモール検査の陽性の存在を判断できます。

免疫学的研究は、免疫応答の非特異的リンクの阻害、その体液性リンクの活性化 (IgA、IgM、CEC の増加) を決定します。

血液の細菌学的検査は、XNUMX回の血液培養で行われます。この場合、病原体は XNUMX つの作物で検出されなければなりません。

心電図検査により、リズムと伝導障害、歯の電圧の低下が明らかになります。心エコー検査では、影響を受けた弁の尖に植生が存在すること、機能不全の形で形成された心臓病の兆候、弦の破裂、尖の穿孔が確立されることが明らかになりました。

合併症. 合併症には、肺梗塞、肺水腫、心筋梗塞、心不全、腎梗塞、脳血管障害、脾臓梗塞、網膜塞栓症などがあります。

差動診断. リウマチ性心疾患、急性および亜急性のSLE、ブルセラ症、動脈管開存症、梅毒またはアテローム硬化性起源の大動脈病変、骨髄腫、リンパ肉芽腫症の内臓型、一部の腫瘍、血清病で実施する必要があります。

治療. 治療はできるだけ早く行う必要があり、病院で実施する必要があります。抗ブドウ球菌ペニシリナーゼ耐性抗生物質オキサシリンを2時間ごとに4 g（12 g /日）導入する必要があります。病原体の種類を明らかにした後、さらに抗生物質の選択を行います。抗ブドウ球菌血漿は静脈内投与されます（5コースあたりXNUMX回の注入）。

抗生物質療法の最初のコースの期間は少なくとも4-6週間です。治療の開始が遅く、最大8〜10週間。抗生物質は2〜4週間ごとに交換する必要があり、投与は静脈内と筋肉内の両方で行うことができます。

退院後、さらに2〜3週間の予防的抗菌コースを実施し、1、3、6ヶ月後に最大の効果を発揮した抗菌薬を投与します。

顕著な免疫学的症状では、プレドニゾロン（40〜60 mg /日）、非ステロイド性抗炎症薬が使用されます。

ジストロフィー期では、強心配糖体、カリウム製剤、利尿薬が貧血のために処方されます-グループBおよびCのビタミンと組み合わせた鉄製剤。

おそらく、輸血または赤血球です。

外科的治療の適応症は、進行性心不全、保存療法による効果の欠如、繰り返しの塞栓症、真菌性心内膜炎です。

フロー. 急性型では、コースは急速に進行し、亜急性型では長期化、慢性型では再発する可能性があります。

予報. 急性型では、予後は好ましくなく、平均余命は2か月以内です。亜急性型および慢性型では、予後は比較的良好で、最大 60% の患者が治癒します。

予防. それは、細菌感染の発症の予防、急性感染の積極的な治療、慢性感染の病巣のリハビリ、体の硬化、および感染性心内膜炎を患った人々の二次予防にあります。

LECTURE No. 6. 心膜炎

心膜炎は心膜の炎症性疾患であり、特定の疾患（結核、リウマチ、びまん性結合組織疾患）の局所症状であることが多いか、心筋および心内膜の付随疾患です。

病因. この疾患は、さまざまな病原体 (細菌、ウイルス、真菌、リケッチア、マイコバクテリア、腸チフス、赤痢菌) によって引き起こされます。

アレルギーを伴う無菌性心膜炎、結合組織の全身性病変、外傷性損傷、自己免疫プロセス（梗塞後、交連切開後、血液疾患、出血性素因、放射線損傷、血液透析、悪性腫瘍、深部代謝障害（尿毒症）を発症する可能性があります、痛風）。

特発性心膜炎のグループがあります。

病因. 感染は、血行経路またはリンパ経路によって心膜腔に侵入します。 Ex-sudative プロセスは、心膜で強化されます。心膜腔では、フィブリノーゲンが放出され、フィブリンが形成されます。線維性心膜炎が発生します。フィブリン層の下では、中皮が破壊され、フィブリン塊がその下の組織と融合します。炎症過程における心膜の完全な関与により、滲出性心膜炎の発症が可能です。

心タンポナーデ症候群は、心膜腔に大量の滲出液が蓄積することを示しています。右心室タイプのうっ血性機能不全が発生すると、拡張期に心臓の空洞を血液で満たすことが困難になります。

病理解剖学. 心膜炎は、線維性、漿液性、漿液性線維性、漿液性出血性、出血性、化膿性、腐敗性です。

接着プロセスは心膜腔に限定されず、それを超えて、胸膜、縦隔、横隔膜、前胸壁、大静脈、および肝静脈との癒着の形成につながる可能性があります。

診療所。乾性（線維性）心膜炎 さまざまな強さの心臓の領域に痛みがあります。痛みは通常、胸骨下部または心臓の頂点の領域に局在し、左肩甲骨、首、みぞおち、左腕に放射状に広がります。

境界と心音は変化しません。心膜の摩擦摩擦が聞こえます。これは、胸骨上および傍胸骨線の左側でより頻繁に確認されます。ノイズは心周期のどの段階でも聞こえますが、座位または膝と肘の位置でのみ聞こえる場合があります。つぶやきは、インスピレーションでよく聞こえ、他の心雑音よりも高く、引っかき傷があります。数時間または数か月続く場合があります。

滲出性（滲出性）心膜炎を伴う、乾燥した心膜炎の段階の後に、またはそれなしで発症します。息切れ、胴体が前傾すると座位で減少します。咳（通常は乾性）、嘔吐の可能性あり。体温が上昇し、心臓の境界があらゆる方向に増加し、先端インパルスが減少または消失し、頸静脈が腫れます（脈動は視覚的に決定されません）。心音が急激にこもり、洞性頻脈の可能性があり、心膜摩擦（少量の滲出液を伴う）が滲出液の蓄積で弱まります。

滲出液が多いと、特に吸気時に脈拍が低下し（逆説的な脈拍）、血圧が低下し、特に収縮期に低下します。

心タンポナーデで 胸骨の後ろに激しい痛み、虚脱、頻脈、逆説的な脈拍があります。上大静脈を圧迫することで、「領事館」の頭であるストークスカラーの形成が可能になります。下大静脈の圧迫により、肝腫大、早期腹水、ブライトマンの位置、定期的な意識障害が現れます。

癒着性（癒着性）心膜炎を伴う 癒着プロセスは、化膿性、結核性および出血性心膜炎が原因で発生し、無症候性である場合があります。心臓の領域の痛み、乾いた咳、身体活動によって悪化することがより頻繁に認められます。おそらく、心尖拍動の収縮（サリー・チュドノフスキーの症状）、フリードライヒの拡張期静脈虚脱およびスローの拡張前緊張との組み合わせ、空洞の閉塞、および心膜と前腹壁との融合）相対的および絶対くすみ合体。聴診中に、リズムの XNUMX 期間の性質が決定されます (収縮期の終わりに追加のクリックがあり、これは吸入または呼気から変化しません)。おそらく、心臓の前面に収縮期の非伝導性ノイズが現れるのでしょう。

収縮性（圧迫性）心膜炎を伴う 初期段階では、息切れが発生します。これは、最初は運動中に発生し、次に安静時に唇と鼻の先端にわずかなチアノーゼが発生します。拡張段階では、ベックのトライアドが表示されます。高い静脈圧、腹水、「小さな静かな心臓」です。

頸静脈の腫れ、顔のむくみ、チアノーゼが現れます。オルソプネアにおける患者の位置。栄養障害が発生します。心尖拍動は消失し、触診では検出されません。脈拍は急速で、振幅が小さく、心房細動であり、血圧が低下し、特に収縮期に、静脈圧が上昇します。心臓のサイズが大きくならない可能性があり、心音がこもっています。低収縮期雑音、アナサルカ、水胸、腹水が認められる場合があります。

心膜炎のこの変種は男性でより頻繁に観察され、その発症の主な原因は結核です。

追加の診断研究. 一般的な血液検査が行われ、式が左にシフトし、ESRが増加することで白血球増加が検出されます。指標の重症度は、炎症症状によって異なります。

慢性心膜炎における心臓の影の構成の変化、浸出液、心臓の輪郭の脈動、心膜の肥厚、石灰沈着物を検出するために、X線検査が行われます。

心電図検査が必要です。すべてのリードに乾燥性心膜炎があると、ST セグメントが等値線を超えて上昇し、徐々に正常化され、負の T 波が現れることがあります.Q 波と QRS 群が変化しないため、ST セグメントが変化するため、ECG 画像は急性心筋梗塞に似ていますは決して調和しません。

滲出性心膜炎では、すべての歯の電圧、期外収縮、心房細動が低下します。

EchoCGスタディは心臓の変化を視覚化し、心臓をプローブしながら、腔内の圧力を測定します。診断穿刺は、その後の必須の細胞学的、細菌学的、生化学的、免疫学的な点状の研究で行われます。

差動診断. 非特異的心筋炎、心筋梗塞、乾性胸膜炎、さまざまな原因の心痛で実施する必要があります。

治療. 急性期には、安静、十分なタンパク質、ビタミンCとKを含む食事、および塩分の制限が処方されます. 根底にある病気は治療されています-エチオトロピック療法。

病原性治療の手段のうち、NSAID（続発性心膜炎、心筋梗塞には適応されない）、1〜1,5か月間の糖質コルチコイド（腫瘍の性質は処方されていない）、抗ヒスタミン剤、ビタミンCが使用されます。

必要に応じて、対症療法が使用されます。

圧迫性心膜炎では、外科的治療（心膜切除術）が必要です。手術の結果は深刻です。心不全の治療では、利尿薬が少量で長期間（場合によっては数年）使用されます。

フロー. コースは、急性（1〜2か月以内に経過）、長期、進行性である可能性があります。

予報. 基礎疾患によって決まります。急性型では予後は良好であることが多く、慢性型では深刻です。

LECTURE No. 7. リウマチ（ソコルスキー・ブヨ病）

リウマチは、結合組織の全身性の毒性免疫学的炎症性疾患であり、心血管系におけるプロセスの主な局在化を伴います。この病気は、主に青年と子供（7〜15歳）の間で、あらゆる年齢で発症します。女性は男性よりも病気になることが多い。

病因. この病気は、A群β溶血性連鎖球菌によって引き起こされます。

病因. 分泌されたレンサ球菌抗原 (ストレプトリシン-O、ストレプトキナーゼ、ストレプトヒアルロニダーゼ) は、細胞浸出および食作用を伴う炎症の急性期の発生につながります。結合組織では、修復プロセスが発達します：細胞増殖、ムコ多糖の形成の刺激。免疫系の働きは、補体系であるリソソーム酵素の機能を強化することによって活性化されます。徐々に、免疫機構への活性の伝達、線維症プロセスの形成を伴うコラーゲン形成により、慢性炎症が形成されます。

病理解剖学。形態学的変化の発達には4つの段階があり、それぞれの期間は1〜2か月です。

フェーズ I - 間質組織とコラーゲン線維のムコイド腫脹。

フェーズII-コラーゲン線維の崩壊、フィブリンを含浸させた構造のないフィールドの形成に伴うフィブリノイドの変化。

フェーズIII - リンパ球および他の細胞の血管周囲蓄積の出現を伴うAshoftallaev肉芽腫の形成。

フェーズ IV - 肉芽腫の細胞が線維芽細胞に変化し、瘢痕が徐々に形成される硬化症（線維症）。

心臓はリウマチ熱の主な標的臓器です。心臓弁の変形は、それらの機能不全の形成につながり、次に房室開口部の狭窄と変形につながります。

心臓の欠陥の発生は、しばしば、組み合わされた形および組み合わされた形で起こります。

分類. A. I. Nesterov (1990) による臨床分類では、次の点が考慮されています。

1）病気の段階（活動的または非活動的、プロセスの活動の程度を指定 - 最小、中、高）;

2）心臓および他の臓器への損傷の臨床的および解剖学的特徴;

3）疾患の経過の性質（急性、亜急性、長期化、継続的な再発、潜伏）;

4）血液循環の状態（0、I、IIa、IIb、IIIの違反の程度）。

診療所. 最初の期間はプレリウマチと呼ばれます。それは、連鎖球菌感染の終わりから病気の症状の発症まで2〜4週間続きます。リウマチは、感染の最盛期に始まることはありません。

出現：倦怠感、倦怠感、食欲不振、動悸、関節のうずき、多汗症、皮膚の蒼白。 XNUMX番目の期間はリウマチ攻撃を表します。関節、心臓（原発性リウマチ性心臓病）および他の臓器への損傷の症候群を伴う発熱が現れることがあります。 XNUMX番目の期間は、長期間の臨床症状を表します。進行性の心臓損傷、複雑な心臓欠陥の形成を伴う再発性リウマチ性心疾患があります。

原発性リウマチ性心疾患

心臓のすべての膜の炎症（汎心炎）の可能性があり、心内膜と心筋が最も頻繁に影響を受けます。頻脈があり、まれに徐脈があります。心臓の境界は正常であるか、または適度に拡大しています。聴診では、くぐもった I トーンが聞こえ、心尖部でソフトな収縮期雑音 (心筋炎に関連する) が聞こえます。サードトーンが現れることもあります。騒音の強度が増すと、僧帽弁閉鎖不全症が形成される可能性があります（発作の開始から6か月以内）。

再発性リウマチ性心疾患

組み合わされたおよび組み合わされた心臓欠陥の形で、弁膜心内膜の新しい欠陥の形成があります。

リウマチの診断基準 Kisel-Jones によると (1982 年、American Rheumatological Association により修正)。病気の経過には大小の基準があります。

主な基準には、心臓炎、多発性関節炎、舞踏病、環状紅斑、皮下リウマチ結節が含まれます。軽微な基準には、以前のリウマチ、関節痛、発熱、ESRの上昇、C反応性タンパク質の増加、白血球増加、心電図上のPQ間隔の延長、血液中の抗連鎖球菌抗体の力価の上昇、連鎖球菌抗原の検出が含まれます。

XNUMX つのメジャー基準と XNUMX つまたは XNUMX つのマイナー基準が存在する場合、診断は信頼できると見なされます。

追加の診断研究。実験室のパラメーターのうち、全血球数の研究（低色素性貧血、左へのシフトを伴う白血球増加症、ESRの増加）、生化学的血液検査（C反応性タンパク質の出現、フィブリノーゲンの増加、タンパク異常血症、 α₂ 高グロブリン血症、ハプトグロビン、セルロプラスミン、酸性ホスファターゼの含有量の増加）。

抗体ASH、ASL-O、ASA、心筋抗体の力価の増加を決定するために、免疫学的研究を実施する必要があります。

機器の研究方法のうち、心電図が取得されます（さまざまな不整脈の測定、伝導）、ドップラー心エコー検査。

X線検査は、左心が増加している厳しいプロセスで有益です。最初の攻撃では、心臓の変化は検出されません。

差動診断。感染性心筋炎で行う必要があります。病気は感染の高さで発症し、進行、弁膜炎の兆候を特徴としません。

結合組織疾患のうち、結節性動脈周囲炎、全身性エリテマトーデス、強皮症を考慮する必要があります。

心臓型の神経循環性ジストニアでは、さまざまな苦情があり、病気の客観的な兆候はありません。

原発性結核の症候群では、一次複合体である抗連鎖球菌抗体のレントゲン写真の症状はありません。 MantouxおよびPirquetテストが実行され、喀痰中の結核性マイコバクテリアが検査されます。

治療. 活動性リウマチでは、40〜60日以上の強制入院が行われます。

適切なレジメンが割り当てられます：心炎がない場合-7〜10日間ハーフベッド、その後無料。心臓炎の存在下で - 2〜3週間の厳密な安静、その後セミベッドと無料。

栄養から、テーブルNo. 10は少なくとも1 g / kgのタンパク質含有量で処方され、塩分は6 g /日に制限されています。

抗生物質の早期処方が義務付けられています：ベンジルペニシリン1,5日あたり4万〜2万単位（活動の程度に応じて）を5週間投与します。その後、持続型ビシリン 1,5 に切り替え、2 週間ごとに 2 万単位を 3 か月間投与します。その後、心炎の病歴のない患者では少なくとも 3 年間、心炎の病歴がある患者では少なくとも 5 年間、毎月 XNUMX 週間ごとに抗生物質治療が行われます。ペニシリンにアレルギーがある場合は、マクロライド、経口セファロスポリンなど、他のグループの抗菌薬が使用されます。

グルココルチコイド薬は、重度の心臓炎、急性（亜急性ではない）の病気の経過に対してのみ処方されます：プレドニゾロン20〜30 mg /日を2〜3週間投与し、その後、薬物が完全に中止されるまで用量を減らし、治療の経過は次のとおりです。 1,5-2ヶ月。

NSAIDは単剤療法として使用され、再発または長期の経過の場合、キノリン薬（デラギル、プラケニルを何ヶ月も）と組み合わせます。

代謝薬のうち、ホスファレン、コカルボキシラーゼ、極性混合物、および抗不整脈薬（不整脈用）が使用されます。

循環不全の発症に伴い、短期間でヒポチアジド、フロセミド、ウレギット、ACE拮抗薬などのサルレチックが使用されます。

フロー。病気の期間が6か月までの場合、それは急性、6か月以上、慢性と見なされます。

予報. 心の状態で決まります。 6 か月以内に臨床的な欠陥形成の徴候が見られないことは、良好な予後指標です。 6ヶ月以内の欠陥の形成は、予後的に好ましくない徴候を指します。

予防. 一次予防には、生後数か月からの子供の硬化、良好な栄養、体育とスポーツ、生活条件の改善、タイムリーな治療、連鎖球菌感染症の病巣の衛生が含まれます。

心炎のない最初のリウマチ発作を起こした患者の二次予防は、18歳までより効果的であり、リウマチの最初の発作を伴う心炎患者では、25歳までより効果的です.

弁膜症患者では、ビシリンによる予防を生涯にわたって行うことができます。

講義番号8。僧帽弁逸脱症。

心臓病は、僧帽弁の片方または両方の弁尖が左心房の空洞に脱出することを特徴とする状態であり、通常、心室収縮期の後半（亡命期）に発生します。脱出症は「膨らみ」を意味します。

病因。先天性の形態 マルファン症候群、エムレ・ダンロス症候群、ホルト・オランプ症候群、心房中隔欠損症、エブスタイン異常症、ファロー四肢症候群で注目されています。

結合組織の遺伝性病理の可能性（常染色体優性遺伝）。

取得フォーム 虚血性心疾患、リウマチ、神経循環ジストニア、肥大型心筋症、甲状腺中毒症、胸部外傷で注目されています。

病因. 心室収縮期には、血液は大動脈に流れ込むだけでなく、部分的に左心房に戻ります。逆流（逆流）の量は、弁不全の程度に対応します。

病理解剖学. 多くの場合、僧帽弁の前尖の脱出（44-77%）、僧帽弁の後尖の脱出（23%）、僧帽弁の両尖の脱出（33%）が認められます。

分類。臨床現場では、僧帽弁逸脱は次のように分けられます。

1) 重症度に応じて (I - 3 ～ 6 mm の脱出、II - 6 ～ 9 mm の脱出、III - 9 mm 以上の脱出);

2）逆流の程度に応じて（ポイント（1-4）の半定量的評価）;

3) 下流 (軽度、中等度、重度、無症候性 (18%))。

診療所. 失神状態（意識喪失に先行する感覚、死への恐怖感）、動悸、心臓の働きの中断、刺すような痛み、心臓の圧迫感、息切れがあります。

付随する兆候は次のとおりです。狭い肩甲帯、細い細長い骨、手の関節の可動性が向上した細長い指、細長い爪、女性の低乳房症、男性の胸の表現されていない髪、ブロンドの髪、灰青色の目。

脱力感、疲労感、頭痛、心臓部の刺すような痛み、動悸、血圧の変動、めまい、失神などがあります。

典型的な収縮期クリック音と後期収縮期雑音が聴診されます。安静時に表示されない場合があります。それらを決定するには、心拍数の増加が拡張末期容積を減少させるため、運動またはニトログリセリンを使用したテストを実施する必要があります。

リズムと伝導障害が認められることがあります。

僧帽弁逆流では、心室頻拍と期外収縮の頻度が2倍に増加し、循環不全の発症、最初に左心室、次に合計が伴います。

追加の診断研究. 再分極障害、II、III の ST 波抑制、aVF 左胸誘導、T 波反転、リズムおよび伝導障害の兆候を特定するために、心電図検査を必ず実施してください。

心電図検査、24〜48時間のホルター心電図モニタリング、心エコー検査（脱出、逆流の兆候を決定するため）、左心の血管造影（外科的治療を決定する場合）、身体活動またはニトログリセリンによる機能検査で耐性の程度を決定します。

フロー. 僧帽弁の脱出の程度によって異なります。無症候性で軽度の経過では、病気は進行せずに長期間進行し、中等度および重度の経過で進行します-進行を伴う長い間。

合併症。主な合併症には、リズムと伝導障害、僧帽弁閉鎖不全の進行、突然死（心室細動）、感染性心内膜炎、血栓塞栓症などがあります。

差動診断。僧帽弁の発達の異常、追加のリーフレット（3〜4まで）、追加の弦を使用して実行する必要があります。

治療。無症候性の経過と心エコー検査での僧帽弁逸脱の検出により、2〜3年ごとに定期的な検査を実施する必要があります。

β遮断薬は中用量で使用されます。抗生物質療法は、感染性心内膜炎を予防するために、小規模および大規模な外科的介入中に使用されます。抗不整脈薬 Ia（キニジン、ノボカインアミド）は上室性不整脈に、グループ Ib（メキシレチン、トクレニド）は心室性不整脈に使用されます。抗不整脈薬とβ遮断薬の組み合わせが使用されます。薬物に対する不耐性の場合、コルダロンが処方されます。

抗凝固療法 (ヘパリン 40-60 IU/日) は、血栓塞栓性合併症を予防するために使用されます。

僧帽弁逆流（増加または重度）では、外科的治療が行われます - 僧帽弁置換。

予報. 複雑でないコースでは予後は良好で、複雑なコースでは深刻です。

LECTURE No. 9. 僧帽弁閉鎖不全症

弁装置への損傷の結果としての左心室収縮中の弁の不完全な閉鎖。孤立した形ではまれであり、左房室口の狭窄と組み合わされることが多い.

病因. 発症の原因は、アテローム性動脈硬化症、リウマチ（最大75％）、感染性心内膜炎、びまん性結合組織疾患、内臓型関節リウマチの頻度が低い弁葉または弁索の器質的病変である可能性があります。

機能的病変の可能性があります：弁尖の筋肉装置の協調機能の侵害、左心室の過度の拡張、線維輪および心筋炎、心臓病、心筋梗塞などの房室開口部の輪状筋。

病因. 僧帽弁尖の不完全な閉鎖の結果として、血液は収縮期に左心室から左心房に逆流します。左心房の緊張性拡張および肥大（容積過負荷）、左心室の拡張期容積の増加、および左心室肥大が起こる。左心房は筋肉の緊張を失い、圧力を高めます。受動的（静脈性）肺高血圧症が発生します。

代償期は、大動脈と肺動脈への血流が同時に流れるため、長くなります。

診療所. 臨床的には、あらゆる方向で心臓の境界が増加しています。機能的活動の減少を伴う心臓の境界の増加は、僧帽弁の相対的または筋肉の機能不全を示しています。

心尖部では、収縮期心雑音とIトーンの弱化が聞こえますが、これらは器質性僧帽弁不全でより頻繁に見られます。

最初の段階では、バルブの欠陥が補正され、苦情は出されません。肺循環の停滞、息切れ、心臓喘息の発作を伴う受動的（静脈）肺高血圧症の発症に伴い、右心室不全の形成で終わります。

追加の診断研究. 左心房および左心室肥大の徴候を決定するために、ＥＣＧ研究が行われる。

X線検査では、心臓のサイズの増加、心臓の僧帽弁構成、大きな半径の弧に沿った食道の逸脱、ロッカーの症状が確認されます。

収縮期における僧帽弁尖の閉鎖を決定するために心エコー図が実施され、僧帽弁逆流を決定するためにドップラー心エコー図が実施される。

合併症. これらには、肺高血圧症、左心房拡張が含まれます。

治療. それは保存的または外科的である可能性があります。保存的治療は、基礎疾患と心不全で行われます。外科的治療には、僧帽弁置換術が含まれます。

予報. 僧帽弁逆流の程度によって異なります。平均寿命は約40年。心不全の発症に伴い、予後は好ましくありません。

LECTURE No. 10. 僧帽弁狭窄症

僧帽弁狭窄症は、左心房から左心室への血液の移動に障害を引き起こす左房室口の狭小化によって引き起こされる心臓病です。女性はより頻繁に病気になります。

病因。発症の原因は、器質的病変（リウマチ）、先天性奇形（ルテンバシェ症候群-他の臓器への同時損傷を伴う僧帽弁狭窄症）です。

病因. 自由縁に沿って、僧帽弁尖、腱フィラメントの融合があります。僧帽弁口の面積が減少します（通常4〜6 cm²）。左心房の空洞では、圧力が上昇し、左心房と左心室の間の圧力勾配が増加し、血液の通過が促進されます。

左心房の肥大および緊張性拡張が発生し、収縮期が長くなります。肺静脈と毛細血管、肺動脈の圧力が上昇します。肺細動脈の反射性けいれん（キタエフ反射）が起こり、肺動脈の圧力が上昇します。右心室への負荷が増加し、右心房を空にすることが困難になります。左心房の筋原性拡張、肺循環の顕著な停滞、右心室の筋原性拡張、右心房の肥大が起こります。

バルブ開口部が1,5cmに減少したとき² 顕著な血行力学的障害の発生が認められます。

負荷が左心房と右心室にかかるため、代償は短命です。

診療所. 無力体格の患者は乳児で、皮膚は青白く、顔面のチアノーゼ（僧帽筋）が認められます。

出現：息切れ、脱力感、動悸、定期的な咳、時には喀血、夜間の窒息、時には-呼吸困難および嚥下障害。心臓の境界が上と右に拡大され、拍手Iトーン、拡張後期雑音、IIトーンの分岐、「猫のゴロゴロ」、弱く不規則な脈拍が聞こえます。

追加の診断研究. ECG は、P 僧帽弁 - P 波の拡張と I、II 左胸誘導におけるその頂点の分割、心房内伝導の延長、左心房肥大、右心室肥大の徴候を示します。

X線検査では、左心房、右心室の増加、左心耳の膨らみ、肺の静脈うっ血、および動脈性高血圧が確認されます。

頂点にFCGがある場合、Iトーンの振幅の増加（Q間隔-0,07秒未満のIトーン）、僧帽弁開放トーン（QS）（IIトーン間隔-0,12秒未満のQS）、拡張前拡張後期雑音、振幅IIトーンの増加、および肺動脈でのその分裂。

心エコー検査では、僧帽弁尖の線維症、それらの一方向の動き、左心房と右心室の空洞の増加が示されています。

外科的治療を決定する際には、血管造影が行われます。

合併症。これらには、肺循環のうっ血、ヘモプチシス、心臓喘息、高肺高血圧症、肺動脈瘤、心腔の拡張、心房細動およびフラッター、血栓塞栓症、左心房の球状血栓、圧迫の症状（再発神経、鎖骨下動脈）が含まれます。）。

治療. 手術はより頻繁に行われます：僧帽弁交連切開術。対症療法は、循環不全と活発なリウマチ過程で行われます。

予報. ステージと合併症によって異なります。平均して、診療所の出現から 7 年後に、患者は身体障害者になり、その後 3 年以内に死亡します。ほとんどが40歳で死亡します。タイムリーな交連切開術とその後の積極的な抗リウマチ療法により、予後は良好です。

LECTURE No. 11. 大動脈弁閉鎖不全症

大動脈弁閉鎖不全症は、大動脈弁の半月尖の不完全な閉鎖であり、拡張期に大動脈から左心室への血液の逆流 (大動脈弁逆流) を引き起こします。男性はより頻繁に病気です。

病因. この疾患の発症には、リウマチ、アテローム性動脈硬化症、感染性心内膜炎、梅毒性中動脈炎、先天異常、びまん性結合組織疾患、および損傷が重要です。

病因. 拡張期の大動脈弁尖の不完全な閉鎖の結果として、血液は大動脈から左心室の空洞に逆流します。左心室の容積拡張期過負荷、その肥大が起こります。

大動脈への血液の駆出が増加します。収縮期血圧が上昇すると、拡張期血圧が低下します。心筋の収縮性は徐々に弱まり、筋原性拡張、左心室型の代償不全が起こります。

弁（弁の破壊またはしわによる）および相対的（大動脈開口部の拡大に伴う左心室の大幅な拡張を伴う）機能不全が形成されます。

左心室による長期代償。

診療所. 代償期には臨床症状はありません。循環不全の段階では、大動脈の脈動、「頸動脈ダンス」、マセットの症状、毛細血管陽性、瞳孔の脈動、めまい、失神、心臓部の痛みが認められます。

顕著なチアノーゼ、左への心臓の境界の増加があります。左側の II 肋間腔では、拡張期雑音が聞こえ、痛みを伴う肥大した肝臓が触診されます。

代償不全の段階では、息切れや窒息が起こります。

追加の診断研究。 ECG検査では、ST間隔の変化、二相性または陰性T波（心筋の異栄養性変化）の出現が明らかになります。

X 線検査では、心臓の大動脈構成、IV アーチの膨らみ、大動脈全体の拡張、その脈動、「ダンシングハート」、I 斜め投影で自由なレトロカーディアルスペースを確立し、造影された食道は逸脱しません。

ボトキンポイントと右側の II 肋間スペースでの FCG 研究は、II トーンの直後に高周波数で低振幅の減少するノイズ、頂点の上の I トーンの振幅の減少、および上部の II トーンの振幅の減少を明らかにします。大動脈。

ドップラー心エコー検査は、血流速度の変化を決定します。

心エコー検査は、拡張の存在、左心室の壁の可動性の増加（体積負荷）、僧帽弁尖の早期閉鎖、僧帽弁尖の拡張期フラッター、大動脈弁のフラッター、およびそれらの閉鎖の欠如を確立します。拡張期。

合併症. 心不全の発症の可能性。

治療。保守的な治療には、基礎疾患の治療が含まれます。心拍数の低下と心拍出量の増加（逆流を増加させる可能性がある）のために注意して処方される強心配糖体、血管系に血液を沈着させて逆流を減らすための血管拡張薬（ニトロソルビドと組み合わせたアプレシン）が使用されます。

外科的治療では、大動脈弁置換術が行われます。

フロー. 代償の段階ではコースは長く、非代償の段階では急速に進行します。

予報。平均寿命は20〜30年です。タイムリーな治療により、予後は比較的良好です。

LECTURE No. 12. 大動脈弁狭窄症

大動脈弁狭窄症は、大動脈の開口部が狭くなり、左心室から大動脈に血液が流れにくくなることによって引き起こされる心臓の欠陥です。孤立した形ではまれであり、大動脈弁閉鎖不全症と合併することが多い. ほとんどの場合、男性は病気です。

病因. この疾患の発症において、大動脈の弁狭窄は、リウマチ、アテローム性動脈硬化症、感染性心内膜炎、ゴム状梅毒、大動脈弁口の先天性狭窄、または心室中隔の肥大における弁下（大動脈下）狭小化において重要です。

病因。大動脈口が狭くなる結果、左心室の収縮時間が長くなります。左心室と大動脈の間の圧力勾配（40 mm Hg以上）と左心室肥大が増加しています。

代償は、大動脈への血流のために長くなります。

診療所。補償段階では臨床症状はありません。身体運動、感情的ストレス、心臓の領域の痛み（狭心症など）、息切れ、めまい、失神傾向、頭痛が現れることがあります。これは、虚血性タイプの症状を指します。

皮膚は青白く、先端の衝動は強化されて拡散し、左右にシフトし、右の胸骨のハンドルでII肋間腔と頸静脈窩に収縮期の震え（「猫のゴロゴロ」）が見られます。

左心室の収縮機能が低下すると、うっ血型の特徴である心臓喘息の発作が起こることがあります。

追加の診断研究. 心電図検査では、左心室の過緊張の徴候であるレボグラムが示されています。負の T 波があり、ヒス束の左枝が遮断されている可能性があります。

X 線検査では、心臓の大動脈構成、丸みを帯びた頂点、肥大し、適度に拡張した左心室による心後腔の狭窄が判断されます。

心エコー検査では、弁尖の線維化、収縮期起源の振幅の減少が明らかになりました。

大動脈の FCG 検査では、I トーンに隣接していないひし形の収縮期雑音が確認されます。

ドップラー心エコー検査では、血流速度の変化が明らかになります。

合併症. 左心室心不全、肺水腫、および伝導障害（ヒス束の左脚の遮断、完全な房室遮断）、狭心症発作を伴う冠状動脈不全、心筋梗塞、完全な心不全を発症する可能性があります。

治療. 保守的な治療は、基礎疾患、狭心症（硝酸塩、カルシウムチャネル遮断薬）、心不全の治療から成ります。外科的治療は、大動脈交連切開術、大動脈弁置換術で構成されています。

予報. 補償された条件では、予後は良好で、平均余命は40年です。非代償状態では、予後は深刻です。

講義番号13。三尖弁閉鎖不全症。

弁不全 - 弁尖の不完全な閉鎖。その結果、収縮期の血液の一部が右心室から右心房に入ります。三尖弁の相対的な機能不全は、器質的弁の 3 倍の頻度で発生します。

病因。疾患の発症には重要です：器質的障害（リウマチ、感染性心内膜炎）および右心室の重度の拡張を伴う相対的機能不全（僧帽弁狭窄症、肺高血圧症、心臓硬化症、肺硬化症）。

病因. 右心室の収縮中、血液の一部は右心房に戻り、同時に大静脈から通常の量の血液を受け取ります。拡張期に右心室への過剰な血流を伴う右心房の拡張、右心室の拡張および肥大があります。)

体循環における静脈うっ血の代償不全が早期に発症する。

診療所. 心臓の右側の機能不全の徴候の臨床症状は、身体活動中の適度な息切れを特徴とし、活動を急激に制限せず（僧帽弁狭窄症のように）、仰臥位での呼吸に困難はありません。脱力感、動悸、心臓の漠然とした痛み、右季肋部の重さ、消化不良、眠気、浮腫があります。

皮膚および目に見える粘膜のチアノーゼ（時には発作性の色合いを伴う）、頸静脈の腫れおよび脈動（正の静脈脈拍）、右心室の心拍、上腹部の脈動、肝臓の脈動、全身浮腫、腹水。

ハートの縁が右側だけ拡大されています。心臓の右縁でよく聞こえる収縮期雑音は、吸気とともに増加し、肺動脈に重点が置かれず、動脈圧が低下し、静脈圧が上昇します。

追加の診断研究. 心電図検査では、右図、II、III 標準リード、右胸リード、右心房肥大の徴候、心房細動、右脚ブロックの不完全な封鎖で負の T 波が示されます。

X線検査では、右心室と右心房の大幅な増加が確認され、肺パターンに変化はありません。

胸骨の左右にある第 5 肋間腔の FCG 研究では、最初の緊張の直後に、収縮期全体を占める収縮期雑音が測定されます。息止めを伴う強制吸気の最盛期では、その重症度が増します。

EchoCG研究は、前尖の開口部の振幅の増加、右心室の空洞の拡張、その壁の運動亢進を明らかにしています。

差動診断。慢性圧迫性心膜炎で行う必要があります。

治療. うっ血性循環不全の保存的治療と予防的治療を使用しました。

予報. うっ血性循環不全では、予後は不良です。

LECTURE No. 14. アテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症は体の病気であり、その病理形態学的基質は、大動脈および中動脈の内膜および中膜における脂質の蓄積であり、その後にカルシウム塩が沈着し、瘢痕結合組織が発達します。先進国の人口の間で最も一般的な病気の 30 つを表します。この病気にはXNUMX以上の危険因子があります。

病因と病因. 脂質代謝の違反は、血管壁の代謝と透過性の変化につながります。血管壁の表面に、アテローム硬化性プラークが形成され、それらの潰瘍、潰瘍化した表面に血栓性塊が形成されます。その後、プラーク上に形成された塊が剥がれ落ち、小口径および中口径の血管を詰まらせます。プラーク自体では、カルシウム塩の二次沈着が発生します。

異常リポタンパク血症の主なタイプ (G.F. Fredrikson によると):

1) タイプ 1: カイロミクロン分画の増加、アテローム性動脈硬化のリスクなし、非常にまれ (1: 1 人);

2) タイプ 2a: LDL 割合の増加、アテローム性動脈硬化のリスクが高い。高コレステロール血症は、家族性（ヘテロ接合体またはホモ接合体の高コレステロール）および非家族性（中等度）の場合があります。非常に頻繁に発生します。

3) タイプ 2b: LDL、VLDL (非常に低密度) の割合が増加し、アテローム性動脈硬化症のリスクが非常に高くなります。非常に頻繁に発生します。

4) タイプ 3: DILI の割合の増加 (中間密度)、アテローム性動脈硬化症のリスクが高く、有病率は 1: 1000-5000 人です。

5）タイプ4：VLDLの割合が増加し、アテローム性動脈硬化症のリスクは中程度であり、非常に頻繁に発生します。高血圧と組み合わせる;

6) タイプ 5: VLDL とカイロミクロンの割合が増加し、アテローム性動脈硬化症のリスクは中程度であり、非常にまれです。

診療所. 1型では、発疹性黄色腫、網膜脂質浸潤、再発性膵炎、および肝脾腫が認められる。

タイプ2aには、リポイド角膜弓、結核および腱黄色腫、黄色腫があります。

タイプ2bには、脂質角膜アーチ、眼瞼黄色腫、高尿酸血症、耐糖能障害があります。

タイプ 3 には、手掌黄色腫、結核性黄色腫があります。

タイプ4は再発性膵炎を持っています。

5 型には、黄色腫、呼吸困難、肝脾腫があります。

前臨床期間 心臓からの漠然とした痛み、頭痛、パフォーマンスの低下の苦情の出現が特徴です。

臨床期間 さまざまな局在の重度のアテローム性動脈硬化症の発症を特徴としています。

大動脈のアテローム性動脈硬化症では、その経過に沿って収縮期雑音が認められます。上行大動脈または上行弓が冒されると、収縮期血圧が正常または低下した拡張期血圧の上昇を伴う症候性高血圧が発生する可能性があります。

冠状血管のアテローム性動脈硬化症では、冠状動脈性心疾患の臨床症状が現れる可能性があります。

脳血管のアテローム性動脈硬化症では、記憶障害、めまい、頭痛が発生し、重症の場合、脳卒中、脳出血、精神病の写真になります。

腎動脈のアテローム性動脈硬化症では、高い数値の安定した動脈性高血圧症がより頻繁に見られます。

腹腔の動脈のアテローム性動脈硬化症では、痛み、消化管の機能障害が認められます。

下肢の動脈のアテローム性動脈硬化症では、間欠性跛行の兆候が確認されます。

追加の診断研究. 異常リポ蛋白血症のタイプを決定するために、トリグリセリド、総コレステロール、HDL のレベルについて生化学的研究が行われます。

タンパク質代謝が研究されており、異常タンパク質血症、アルブミンの減少、および疾患の経過の硬化段階におけるγ-グロブリンの増加が注目されています。

X線検査、脈波の伝播速度の増加を明らかにするドップラー超音波検査、およびアテローム性動脈硬化閉塞の存在を確認する血管造影が行われます。

差動診断. 投薬、アルコール依存症、真性糖尿病、甲状腺疾患、ネフローゼ症候群、閉塞性黄疸を背景に、二次性脂質異常症を除外する必要があります。

治療。効果的な治療にはライフスタイルの変更が必要です。食事療法に従い、運動し、体重を監視し、喫煙をやめる必要があります。

最初に、食事 1 は、アテローム性動脈硬化の栄養に関する推奨事項に従って処方されます。アテローム性動脈硬化の発症の素因が存在する場合、より厳格な食事が処方されます 2 - 家族性高コレステロール血症、冠動脈疾患（冠状動脈性心臓病）の存在、および第XNUMX段階の食事の無効性。酸化防止剤、魚油が使用されています。

医学療法には以下が含まれます 陰イオン交換樹脂の服用 （コレスチラミン4 g 2日5回、コレスチポール2 g 30日1回、食事のXNUMX時間前またはXNUMX時間後にXNUMX日XNUMX gに増加する場合があります）、 HMG-CoAレダクターゼ阻害剤（スタチン）プロセスの重要な段階でのコレステロール生合成の阻害剤（メバコール10〜40 mg /日、ロバコール10〜40 mg /日、ゾコール、シンボル5〜40 mg /日、リポスタット10〜20 mg /日、レスコラ20〜40 mg /日、リポバヤ100-300 mcg /日、リプリマー10-40 mg /日）、 ニコチン酸 100mgの初期用量を1日3〜300回経口投与し、食事を2日4〜XNUMXgまで徐々に増やします（毎週XNUMXmg）。 ナイアシンアミド （ニコチン酸製剤）、 フィブリン酸系薬剤VLDLの異化作用を増強するもの（ジェムフィブロゾール600mgを2日1回食事の前に、クロフィブラート2gをXNUMX日XNUMX回）、 抗酸化作用のある薬 （プロブコール - LDLコレステロールを減らします - 食事とともに500日2回XNUMXmg）。

重度の高トリグリセリド血症では）血漿交換が必要です。

予報. 特に冠状血管、脳血管、腎臓への損傷は深刻です。

予防。一次予防では、食事制限を行い、飲酒や喫煙を制限し、身体活動を拡大する必要があります。

二次予防では、年間脂質プロファイルが使用されます。トリグリセリドレベルが 400 mg% を超えると、LDL が測定され、研究は 1 ～ 8 週間後に繰り返されます。データが 30% 異なる場合、1 回目の調査も 8 ～ 100 週間後に実施され、100 回の測定の平均結果が計算されます。 LDL レベルが XNUMX mg% 未満の場合、個々の食事と身体活動の養生法が選択されます。 LDLがXNUMXmg％を超えるレベルでは、薬物療法が処方されます。

LECTURE No. 15. 虚血性心疾患

虚血性心疾患は、冠血流と心筋の代謝ニーズとの間の不均衡に起因する、冠循環の障害によって引き起こされる心筋損傷です。

病因. 冠動脈のアテローム性動脈硬化症、血管痙攣、止血系の障害（血小板機能の変化、血液凝固活性の増加、線維素溶解の阻害）、未発達の側副循環ネットワーク、カテコールアミンの過剰産生が最も重要です。

病因. 狭心症では、心筋への血液供給とその必要性、虚血の発症との間に矛盾があります。心筋梗塞では、心筋への不十分な血液供給が発生し、心筋の病変と壊死が発生します。

分類. 臨床診療では、E. I. Chazov (1992) による冠動脈疾患の分類が使用されます。

1）突然死（一次心停止）;

2) 狭心症: 狭心症、初発、安定 (I-IV FC (機能クラス)、進行性、自然発生狭心症;

3) 心筋梗塞: マクロフォーカル (貫壁)、小フォーカル;

4) 梗塞後の心硬化症。

診療所.

狭心症

初めての狭心症 1ヶ月未満持続する疼痛症候群を特徴とする。

安定狭心症I機能クラス 疼痛症候群は、加速歩行または最大 1000 m (VEM (ベロエルゴメトリー) - 750 kgm / 分) の平均歩幅での歩行中に発生します。

安定狭心症 II 機能クラス 500 m (VEM - 450 kgm / 分) までの平坦な地形を歩くと、痛み症候群が発生します。

安定狭心症III機能クラス 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / 分) までの平坦な地形を歩くと、痛み症候群が発生します。

安定狭心症 IV 機能クラス 狭心症の発作なしに負荷を実行することはできません（VEMは実行されません）。

進行性狭心症 同程度の身体活動を伴う発作の頻度と持続時間の急激な増加が特徴です。

自発性（血管れん縮性狭心症またはプリンツメタルの異型狭心症） 夜に発生。

狭心症では、痛みは胸骨の後ろに局在することが多く、左腕、肩甲骨、首、時には顎の左半分に照射され、圧迫性の灼熱感があり、痛みの持続時間は5〜10分から25〜30分です。分。ニトログリセリンを服用した後、痛みは安静時に緩和されます。徐脈または頻脈の可能性、血圧の上昇。

心筋梗塞

最初の期間は、前駆体 (前駆体) の期間を表します。初回狭心症、進行性狭心症、血管痙攣性狭心症が注目されることがあります。最も急性期は最大2時間続き、急性期の期間は最大8〜10日で、次のコースオプションがあります。

1）狭心症（20分以上の胸痛）、落ち着きのなさ、冷や汗、吐き気、嘔吐;

2）胃痛（上腹部の痛み）;

3) 喘息 (急性左室不全);

4）不整脈（急性リズム障害）;

5) 脳 (脳循環の不全);

6）無症候性（臨床症状の欠如）。

これに続いて、最大4〜8週間続く亜急性期間が続きます。その後、2〜6ヶ月続く梗塞後の期間が発生します。

心筋梗塞では、主な症候群は、痛み、不整脈、循環虚脱、吸収壊死です。

疼痛症候群は、強度、持続時間（数時間からXNUMX日以上）が異なります。痛みには、圧迫、圧迫、切断、引き裂きの特徴があり、胸骨の後ろに局在することが多く、前胸壁全体を捉えることはあまりありません。痛みは左肩、腕、時には顎、心窩部に放散し、ニトログリセリンでは除去されず、時には薬で除去されます. 患者は興奮し、死への恐怖を経験します。皮膚は青白く、粘膜はチアノーゼであり、徐脈が発症し、より頻繁に中等度の頻脈、血圧の短期的な上昇が見られます。心音が弱くなり、拡張期原始期のギャロップリズムが聞こえます。

追加の診断研究. 一般的な血液検査は必須です：狭心症では診断上の重要性はなく、心筋梗塞では吸収壊死症候群の症状が認められます（初日、2〜3日後の末梢血中の白血球レベルの増加日の白血球数の漸減を伴う ESR の増加)。

心筋梗塞に特異的なトランスアミナーゼのレベルが研究されています：ミオグロビン、クレアチンキナーゼマイクロフラクション（MB-CK質量）-心筋損傷の初期マーカー。トロポニン、クレアチンキナーゼマイクロフラクション（MB-CK）-心筋障害の後期マーカー。心筋梗塞では、トランスアミナーゼ活性が増加しますが、これらの指標は特定の検査には適用されません。心筋障害で1,33以上増加するdeRitis係数（AST / ALT比）を考慮する必要があります。

コレステロール、トリグリセリドを測定するために生化学的血液検査が行われます。

心電図検査: 狭心症の場合、無痛期間中の心電図に変化はなく、痛みがあり、労作性狭心症の場合は等電位線より 1 mm 以上下に ST 間隔が水平に移動し、ST セグメントが上昇します。安静狭心症で等値線より 1 mm 以上高い。心筋梗塞では、病的なQ波が1/3R以上の深さと0,03以上の幅で現れ、ST間隔が等値線から上向きにシフトし、Tが負になります。

狭心症では、冠動脈造影が推奨されます。

狭心症の機能クラスを決定し、心筋梗塞後の専門的な問題を解決するために、ストレステストが実施されます。

ストレステストに対する禁忌および冠状動脈のけいれんの確立がある場合、薬理学的検査が行われます。

心エコー検査は、心筋の機能パラメータを評価し、心筋の運動低下および無動を検出するために実行されます。

合併症. 初期の合併症には、心原性ショック、肺水腫、律動および伝導障害、心筋破裂（心タンポナーデ）、急性心動脈瘤、心膜炎、血栓心内膜炎、臨床死（心室細動）などがあります。

後期合併症は、狭心症、心不全、心筋破裂、血栓塞栓症、不整脈、ドレスラー症候群（心膜炎、胸膜炎、肺炎）、不整脈、心臓の慢性動脈瘤です。

処理。狭心症で 痛みの発作は、ニトログリセリンを服用することで軽減され、進行性の狭心症、血管拡張薬、および非麻薬性鎮痛薬が導入されます。

発作の再発を防ぐために、身体活動を制限し、高血圧、肥満、真性糖尿病、高コレステロール血症、および喫煙と戦うことが推奨されます。

薬物治療には、長時間作用型の硝酸塩、硝酸塩様薬剤 - ニトロン、サスタク、サスタナイト、ニトロソルビトール、シドノファーム、エリナイトの使用が含まれます。カルシウム拮抗薬のうち、コルダフェン、コリンファー、ベラパミルが使用されます。 β遮断薬のうち、アテノロール、メタプロロール（エギロック）、ネビボロール（ネビレット）などが使用され、抗不整脈薬、鎮痙薬（適応がある場合）、同化薬、プロデクチンが使用されます。

外科的治療には、冠動脈バイパス術、経皮経管血管形成術が含まれます。

心筋梗塞とは 鎮痛は麻薬性鎮痛薬、フェンタニルとドロペリドール、亜酸化窒素による麻酔、硬膜外麻酔で行われます。

疼痛症候群の期間は最大6時間で、血栓溶解療法と抗凝固療法が行われます。ストレプトキナーゼ、ストレプトデケース、ヘパリン、間接抗凝固剤を導入することが可能です。

硝酸塩、βブロッカーは、壊死ゾーンの増加を防ぐために使用されます。

亜急性期には、長時間作用型の硝酸塩、間接抗凝固剤が冠循環を強化するために使用されます。

合併症の発症に伴い、それらの適切な治療が行われます。

フロー。狭心症では、冠状動脈のアテローム性動脈硬化症の程度と進行に応じて、コースは起伏があります。心筋梗塞では、経過は単純で、複雑で、長引く、再発する可能性があります。

予報. 狭心症の場合、予後は冠動脈のアテローム性動脈硬化の重症度、狭心症発作の頻度によって異なります。合併症がない場合の心筋梗塞の場合、予後は良好であり、合併症を伴う場合は深刻です。

予防. 一次予防には、次の活動が含まれます：危険因子の特定、仕事と休息の体制の合理的な編成。二次予防には、不安定な形態の狭心症、動脈性高血圧症の人の診療所での観察が含まれます。

LECTURE No. 16. 拡張型（うっ血性）心筋症

心筋症 - 心臓弁、冠動脈および肺血管への損傷、動脈性高血圧症を除いて、心肥大および心不全によって現れる原因不明の心筋の疾患。

拡張型（うっ血性）心筋症 - 心筋細胞の収縮力の低下、心腔の拡大、進行性慢性心不全の発生による心筋細胞の損傷、治療抵抗性。 35 歳から 45 歳の男性に多く見られますが、女性ではより深刻です。

病因。低循環血行力学的状態は、心臓の血液での充満が増加するにつれて、心臓の一回拍出量が減少することで発生します。循環不全は、心筋の一次収縮欠陥の結果として発症し、心筋肥大は二次的な代償性を持っています。

病理解剖学. 心室の壁 (cor bovinum) の厚さが大幅に増加することなく、心臓のすべての空洞の急激な拡張があります。心臓の質量は通常の 2 ～ 3 倍です。左心室は右心室に比べて拡大しています。心筋はたるんで鈍くなり、心筋細胞の肥大領域と萎縮領域が交互に現れる。弁装置と冠血管は変化しません。空洞に頭頂血栓が存在する可能性があります。

診療所. 期外収縮、心室頻拍が現れます。心房細動 (初期の徴候)、最初は発作型で、すぐに恒久的な形態になります。循環不全の兆候があります。収縮期血圧は、拡張期血圧を維持しながら低下します。

弱い力の先端インパルス、こぼれました。耳が聞こえない。拡張末期圧の上昇により、左心室に 4 番目のトーンが現れ、肺動脈上の XNUMX 番目のトーンのアクセントが認められます。心臓の頂点では、胸骨の左側にある第 XNUMX 肋間腔に、僧帽弁開口部の拡張または乳頭筋の機能障害を伴う僧帽弁逆流の結果として、長期の収縮期雑音が現れます。聴診徴候は、心不全の進行および心臓の拡張とともに増加し、状態の改善とともに弱まります。

病気の主な時期

В 私はピリオド 無症候性の苦情はありません。駆出率は 35% に減少し、左心室の拡張末期サイズは 6,5 cm でした。

で Ⅱ期進行性心筋障害、慢性心不全の症状が現れる - NCステージI-II。駆出率 35 ～ 25%、左心室の拡張末期サイズ 7 ～ 7,5 cm、左心室の体積/重量指数が 1,35 mg 以下。

В III期間 臨床症状を発症し、完全な心不全の診療所が現れます-NC IIB-III、重度の心臓肥大症。うっ血性心不全、血栓塞栓性合併症による死亡率が高い。

В IV期 安定化は、循環不全の実際の徴候の同時進行を伴う、浮腫、静脈うっ血の完全または有意な退縮が起こる。心臓の強心機能と、臓器や組織の動脈灌流が低下し、小駆出症候群が発生します。左心室の指標体積/質量 - 1,5 ml / g、駆出率は最大20％以下。

В Vターミナル期間 すべての内臓の顕著なジストロフィー、肝臓、腎臓への虚血性損傷、循環不全脳症、骨格筋の萎縮による体重減少が起こり、再発性血栓塞栓症が起こる可能性があります。

診断の主な基準 心臓肥大、リズムと伝導障害、強心療法に耐性のある進行性循環不全、血栓塞栓性合併症の存在です。

追加の診断研究. うっ血性心不全における異常タンパク質血症、低アルブミン血症の存在を確認するために、生化学的血液検査を実施することをお勧めします。

ECG研究は、房室および心室内伝導の違反、再分極プロセス（STセグメント低下、T波反転）、高悪性度心室性不整脈、心房細動、重度の心筋線維症による病的Q波、左脚ブロックの完全な遮断を明らかにします（ 10％の患者で）; 標準リードのR波とS波の電圧の低下、胸部リードの増加。

ホルターによる心電図の20時間モニタリング、心エコー検査が行われ、心臓のすべての空洞、主に左心室の拡張、駆出率の減少、心不全の兆候：心膜水腫、胸水腫、肺動脈圧の上昇、腹水、心不全を引き起こした疾患の心エコー検査の兆候がない場合)、ドップラー心エコー検査 (僧帽弁および三尖弁逆流、心房内血栓 (25-50%)、心室内血栓 (XNUMX%)、収縮機能の有意な低下、拡張期)機能不全）、X線検査（心臓の大きさの増加、肺うっ血の徴候（静脈過多、間質性肺水腫）、腔液貯留（胸水、心膜水腫））。

合併症. 合併症には、永続的な形態の心房細動、血栓塞栓症が含まれます。

差動診断. それは、滲出性心膜炎、冠状動脈性心疾患、ウイルス性心筋炎、アルコール性心筋ジストロフィー、リウマチ性心疾患、高血圧症で行われます。

治療. 頻収縮型の心房細動、左心室不全の症状がある場合、強心配糖体（ジゴキシン）が治療に使用されます。

β遮断薬は、強心配糖体と利尿薬で状態が安定した後に処方されます。

カリウム保持性利尿薬（トリアムテレン、ベロシュピロン、インダパミド。過剰に使用すると、低カリウム血症、BCC（循環血液量）の低下、心臓への血流の低下が考えられます。

ACE阻害剤は、前後の負荷に有益な効果があり、血行動態が改善されます。

追加の治療には、末梢血管拡張薬が含まれます。ニトロソルビドは前負荷を減らし、左心室の空洞の拡張末期圧を下げ、そのサイズを縮小します。

停滞を軽減するためのコルダロン、抗凝固療法、血液限外濾過などの抗不整脈療法も使用されます。

保存療法の無効性を伴う外科的治療法のうち、心臓除細動器の移植および心臓移植（低駆出症候群および安定期）が使用されます。

フロー. コースは、急速な進行（1〜1,5年）、ゆっくりした進行、または再発する可能性があります。

予報。不利なことに、5年以内の死亡率は50％です。

LECTURE № 17. 肥大型心筋症

肥大型心筋症 - 収縮機能の増加と拡張機能の障害を伴う、空洞の拡張を伴わない左心室の壁の肥大（場合によっては右）。肥大は、心室中隔の肥厚が優勢である非対称であることが多く、心臓の仕事の増加とは関連していません。男性は2倍頻繁に病気になります。

病因. 非対称中隔肥大は、左心室からの流出路の動的な、その後の固定された閉塞につながります。心筋が弛緩する能力が低下します。左心室の拡張機能は、心筋細胞の細胞質のカルシウム過負荷と、肥大および心臓硬化症の背景に対する心筋の弾性特性の低下により悪化します。内膜増殖を背景とした壁内動脈の内腔の減少、心筋細胞の単位体積あたりの血管密度の減少、および拡張期における完全な弛緩の欠如により、冠血流が減少する。

病理解剖学. 肥大型心筋症には、心室中隔の上部の優勢な肥大、心室中隔全体の孤立性肥大、左心室の同心円状肥大、心臓の頂点の肥大の4種類があります。

主な血行力学的オプションは次のとおりです。

1）閉塞性;

2）左心室の流出路が恒久的に閉塞している（安静時）。

3）潜在的な閉塞（安静時の圧力勾配なし）では、心筋収縮の増加、心臓への血流の減少、後負荷の減少（血圧の低下、末梢抵抗）を伴って閉塞が発生します。

4) 非閉塞性 (圧力勾配なし)。

診療所. 臨床的に注目されているのは、息切れ、運動による悪化、心臓の領域の痛み、筋力低下、めまい、失神、動悸、意識喪失の発作です。この疾患は、無症候性または栄養失調症である可能性があります。皮膚の色とチアノーゼに変化はありません。弱い収縮充満の脈。動脈圧は低血圧になりやすく、脈拍の振幅は正常に保たれるか減少します。

頂点ビートは二相性の性質を持ち、障害物を乗り越えた後に第 XNUMX 波が発生します。左心房の収縮期および IV トーンの音と一致する、収縮前のインパルスが可能です。拡張期の初期段階で、左心室が急速に充満し、III トーンが鳴る瞬間に、プッシュが可能です。二重、三重、四分の一頂点拍動は、閉塞性肥大型心筋症の特徴的な症状を表します。

心尖部とボトキン点での聴診中に、非常に変動性の高い収縮期雑音が聞こえます。

非閉塞型では、心筋症の二次的な原因が考えられます。これは、何年にもわたって心不整脈の傾向が高まり、循環不全によって複雑になる可能性があるためです。

追加の診断研究. 診断上最も重要なのは心電図検査です。この研究は、左心室肥大の徴候を明らかにしています。非定型Q波の出現が可能です - II、III、aVF、V4、V5誘導で深く、狭い。下外側胸部誘導では、深い Q 波の後に低い R 波と直立した T 波が続きます。 Q 波は、心室中隔の急激な肥厚を反映します。 WPW 症候群、再分極障害、ST セグメントの低下、T 波反転の可能性のある兆候。

心室頻拍、心房細動を検出するために、XNUMX 時間のホルター心電図モニタリングが実行されます。

EchoCG 研究では、心室中隔の厚さの変化が明らかになり、これは 1,7 ～ 2 cm 以上に達することがあります。低運動症または無動症（線維症による）、左心室の空洞の減少（収縮期に空洞が接触している）、心室中隔の基底部分の肥大も検出されます。僧帽弁の石灰化。

合併症. 合併症の主な種類は、心室細動（突然死のリスク）、血行動態の崩壊（運動中）、心臓喘息、肺水腫です。

差動診断. 僧帽弁逸脱症、冠状動脈性心疾患、運動亢進症候群、僧帽弁閉鎖不全症、孤立性大動脈弁狭窄症、うっ血性心筋症で実施する必要があります。

治療. β遮断薬は高用量で処方され、左心室の充満を増加させ、圧力勾配を減少させ、抗不整脈効果をもたらします。

カルシウムチャネル遮断薬が使用されます。ベラパミルは心筋に負の強心作用があり、40〜80 mgを3日4〜XNUMX回処方されています。この薬による長期治療は、自動症の抑制、房室結節伝導の悪化、および過度の負の変力作用につながる可能性があります。左心室の大きな充満、起立呼吸、夜間発作性呼吸困難を伴う薬を処方することはできません。

ニフェジピンは、顕著な血管拡張効果（失神）により圧力勾配を増加させるため、不適切です。

抗不整脈薬が使用されます。コルダロンは心室性不整脈のために処方されています：最初の週に600-800 mg /日、その後毎日150-400 mgを毎週1日間の休憩で。薬の効果は 2 ～ XNUMX 週間後に現れ、離脱後も数か月間持続します。ジソピラミドは、上室性および心室性頻脈の適応となります。

身体活動は制限され、アルコール飲料は除外され、感染症に対してタイムリーな抗生物質療法が行われます。

強心剤、利尿剤、硝酸塩、血管拡張剤は治療に禁忌です。

外科的治療法のうち、心室中隔の一部の切除と僧帽弁置換術が使用されます。

フロー。比較的良好で、病気はゆっくりと進行します。

予報. 1,5% のうっ血性機能不全により、閉塞性形態による重度の年間死亡率は約 0,2% です。

LECTURE № 18.拘束性心筋症

拘束型心筋症は、左心室の充満が制限された心筋の伸展性の低下、XNUMX回拍出量の減少、および心不全の発症です。これらの症状を伴うグループには、心室の空洞の閉塞、房室逆流の現象、頭頂血栓症を伴う疾患が含まれます。この疾患は非常にまれであり、多くの場合、心内膜 (好酸球性) 疾患 (レフラーの線維形成性心筋炎) および心内膜線維症、線維弾性症の合併症と見なされます。

病理解剖学. 心内膜は主に影響を受け（心内膜心筋線維症を除く）、心筋は疾患の後期に関与します。結合組織が発達し、心室の空洞の閉塞と頭頂血栓症の発症が起こり、内皮細胞の増殖が心筋の小血管の閉塞につながります。

診療所. 臨床症状の特徴は、息切れ、特に運動による息切れ、胸痛、体重減少です。初期の期間では、心臓の境界は変化せず、将来的には左心室または右心室（線維症が優勢）が増加し、後期にはtotoが増加します。最初は、トーンはリズミカルで、XNUMX番目のトーンが聞こえ、頂点の上に収縮期のつぶやきがあります。心不全の症状は徐々に増加します。

追加の診断研究. 心電図検査により、びまん性心筋損傷に特徴的な変化が特定されます。 X 線検査では、心腔の拡張、肺の静脈うっ血が明らかになります。心エコー検査は、心室の初期の急速な充満を明らかにします。

両心室の充満圧の増加、左心室の拡張末期圧の増加、および肺動脈の圧力を確立する血行動態パラメータの研究が行われます。

心室造影法が心室の収縮の増加、壁の滑らかな輪郭、閉塞中の心尖部の充填欠陥の可能性によって決定される場合。

人生では、診断は心内膜心筋生検によってのみ確立できます。

合併症. 合併症には、循環不全、血栓塞栓症、リズム障害（肥大型心筋症よりも頻度が低い）が含まれます。

差動診断. アミロイドーシス、ヘモクロマトーシス、サルコイドーシス、強皮症、アブラモフ・フィードラー特発性心筋炎で実施する必要があります（剖検でも診断は困難です）。

治療. 好酸球増加症の存在下での疾患の初期段階では、コルチコステロイドが使用されます。利尿薬、血管拡張薬、抗凝固薬（血栓塞栓症の予防のため）、カルシウム拮抗薬が使用されます。それらは左心室の拡張機能に影響を与えます。

変更された心内膜、僧帽弁および三尖弁の補綴物を除去するために、線維症の段階で外科的治療が可能です。

フロー. 病気の経過はゆっくりと進行します。

予報. 左心室の損傷 - 比較的良好で、弁装置のプロセスへの関与 - 疑わしい。

LECTURE No. 19. 衝動形成障害による不整脈

1.洞性頻脈

洞性頻脈 - 安静時の心臓活動が正しいリズムで毎分 90 回以上増加すること。

病因. これは、交感神経系の緊張の増加（身体活動、発熱、中毒、感染症など）によって発生します。

頻脈は生理的（身体活動、感情、恐怖、早起きを伴う）および神経原性（神経症を伴う）です。

頻脈は、急性および慢性の感染症および貧血を伴う、薬物および毒性の影響を伴う心血管系の疾患で観察できます。

診療所. 愁訴は基礎疾患によって決定される。 i トーンが強化され、ii トーンがより頻繁に弱められ、振り子のリズムと胎児心筋が発生する可能性があります。

ECG では、心拍数は毎分 90 回を超え、RR 間隔の持続時間は 0,60 秒未満で、リズムは正しいです。

治療. お茶、コーヒー、アルコール、辛い食べ物の摂取は制限されています。機能的な形態では、向精神薬および鎮静薬、トランキライザー、抗精神病薬（メプロバメート、ジアゼパム）、適応症に応じて、β遮断薬（アテノロール、毎分60拍未満の心拍数を減少させない用量のエジロック）が使用されます。心不全を伴う心臓の形では、強心配糖体と塩分療法が使用されます。基礎疾患の治療。

2.洞性徐脈

洞性徐脈は、心拍数が毎分 60 未満であるが 40 未満ではない減少です。

病因。理由は次のとおりです。迷走神経の緊張の増加、交感神経の緊張の減少、洞房結節の細胞への直接的な影響（低酸素血症、感染症）。

徐脈は機能的（迷走神経）であり、有機的（洞結節の敗北など）です。

診療所. 診療所は動悸、失神によって現れます。

ECG では、RR 間隔は 1 秒以上で、リズムは洞調です。

治療. 機能性徐脈では、治療は行われません。心拍数が毎分40回未満で失神する傾向がある器質性徐脈では、アトロピンは0,5時間ごとに1,0〜3mg（最大2mg）または0,5〜1,0mgを3〜4回静脈内投与され、イサドリン1,0 -2,0mlの500％グルコース溶液中の5mgを静脈内に、5mlの生理食塩水中のアルペント10-500mgを静脈内または経口で、20mgを4日8-XNUMX回。

3. 洞性不整脈

洞性不整脈 - 洞結節でのインパルスの不均一な生成による、心拍数の増加と低下の交互の期間。

病因。その理由は、呼吸中の迷走神経の緊張の変動、心臓の器質的病理（CHD、リウマチ性心疾患、心筋炎、ジゴキシン中毒）です。

診療所. 不整脈は呼吸性（生理学的）であり、実際には洞性不整脈です。

心電図では、0,16秒以上の最長と最短のP-P間隔の差がある不規則な洞調律があります。

治療. 治療は基礎疾患の治療からなる。

4. 洞不全症候群

洞不全症候群 - 上室性頻脈 (または心房細動) の発作と、それに続く長期間の重度の洞性徐脈。 1965 年に B. Lown によって記述されました。

病因。原因は器質的心臓損傷（心筋梗塞の急性期、アテローム性動脈硬化症、心筋炎、心臓病、ジゴキシン中毒、抗不整脈薬）です。

診療所. 可能性のある洞性徐脈性不整脈、心静止の延長を伴う個々の洞複合体の喪失、およびその後の洞複合体による、または下にある部分からの衝動によるリズムの回復（複合体の破裂）。

心停止の期間の長さによっては、めまい、失神、モルガーニ・アダムス・ストークス発作が起こることがあります。

治療. 軽度の徐脈および受動的異所性不整脈では、治療は行われません。頻脈性不整脈および発作性頻脈の発作では、抗不整脈薬が示されます：アイマリン50mgを静脈内または筋肉内に、プロカインアミドを静脈内または筋肉内に5mlの10％溶液、イソプチンを静脈内に5〜10mg、インデラル（オブジダン）5mgを慎重に静脈内に、ストロファンチン0,5ブドウ糖または等張液 0,05 ml あたり 20% 溶液 ml を静脈内投与します。心静止の発作が繰り返されると、心臓の電気刺激が行われます。

5. 房室接続のリズム

房室連絡のリズムは、房室結節がヒス束またはヒス束の枝に分岐する前の幹に移行する領域がペースメーカーになるリズムです。

病因. 原因は、迷走神経症（健康な心臓を伴う）、薬効および代謝障害（指中毒、キニジン、モルヒネ、高カリウム血症、アシドーシス、低酸素症）、器質性心疾患（IHD、高血圧、心臓欠陥、心筋炎、リウマチ性心疾患、ショック）です。 .

診療所。臨床症状は、毎分40〜60拍の正しいリズム、強化されたトーンI、頸静脈の脈動の増加を伴う徐脈を特徴とします。

ECG では、負の P 波、変化のない QRST コンプレックス。

治療. 基礎疾患は治療中です。アトロピン、イサドリン、アルペントが使用されます。抗不整脈薬は禁忌です。高カリウム血症およびアシドーシスでは、重炭酸ナトリウムおよびインスリンによるブドウ糖の点滴投与が行われます。房室を完全に封鎖し、人工ペースメーカーを埋め込みます。

6. 心室リズム

特発性心室リズム-心臓のペースメーカーは、まれな収縮率で20次の中心になります-毎分30〜XNUMX拍。

病因. その理由は、重度の心筋損傷です。

ECG-変更されたQRST複合体（心室性期外収縮の場合のように）、負のP波（心室複合体と一致）。

治療。基礎疾患は治療中です。

7.期外収縮

期外収縮 - 心房および心室の伝導系の細胞からの時期尚早のインパルスの影響下での心臓全体またはその部門のいずれかの収縮。

病因。原因：洞房結節の再突入（局所遮断）、洞結節外の自動化の増加。

期外収縮は、機能的発生（心臓外）、有機的発生（例えば、虚血性心疾患、心臓欠陥、心筋損傷）、毒性発生（指中毒、アドレナリン、ニコチン、カフェイン、エーテル、一酸化炭素など）、機械的発生（カテーテル法、心臓の手術）。

分類. 心室性期外収縮の分類 (Laun による)。

I 度 - 60 時間で 1 以下のまれな単調性期外収縮。

II 度 - 5 分間に 1 回を超える頻繁な単調性期外収縮。

III度-頻繁なポリトピック多形性期外収縮。

IV度 - Aグループ（ペア）、B-3以上が連続。

V度 - P型からT型の早期期外収縮。

治療. それは基礎疾患の治療にあります。ダイエット、レジメン、ハイドロセラピーを使用する必要があります。鎮静薬、抗不整脈治療（必要な場合）が処方されます。心室細動の恐れがあるため、リドカインまたはノボカインアミドが静脈内投与されます。

8.発作性頻脈

発作性頻脈は、洞結節の外側に位置する焦点から発生するインパルスの結果として、心拍数が突然増加することです。

病因。原因は、強い感情、神経緊張、過労、ニコチン、コーヒー、お茶、アルコールの過剰摂取、甲状腺中毒症、反射性の影響（胃腸管の疾患）、WPWおよびCLC症候群、心筋症（虚血性心臓病、心筋炎）、高血圧、僧帽弁狭窄症、指中毒、低カリウム血症。

治療. 上室性発作性頻脈は、バルサルバテスト（眼球への圧力）を使用して頸動脈洞ゾーンをマッサージすることで停止します。内部では、40 mgのプロプラノロールが処方され、低血圧のない場合、イソプチンの2％溶液4〜0,25 mlのゆっくりとした静脈内投与、ノボカインアミドの5％溶液10〜10 ml（できればメザトンの予備投与またはノルエピネフリン）、除細動効果がない場合、ストロファンチンの0,25％溶液0,5〜0,05 mlをゆっくりと投与します。

心室性発作性頻脈の発作の緩和は、電気インパルス療法、リドカインの静脈内注射、5,0〜20,0mlの1％溶液を使用して行われ、500mlの500％グルコース溶液に5mgの用量で滴下します3- 4日1回、リズム回復後2日目と0,75日目。重篤でない状態では、ノボカインアミドは経口で0,25 g投与され、その後3時間ごとに5,0 g投与されるか、または生理食塩水中の10,0％溶液または10％グルコース溶液5〜XNUMX mlが静脈内に滴下されます（ノルエピネフリン点滴と組み合わせて血圧が低下します））。アイマリン、β遮断薬。強心配糖体は禁忌です。

9.心房細動（心房細動）

心房細動（心房細動）-心房収縮期の完全な喪失。最大350〜600のパルスが心筋を循環します。心室収縮のリズムが間違っています。

病因. 原因は、器質性心筋損傷（IHD、急性心筋梗塞、僧帽弁欠損症、心臓病、心筋炎）、甲状腺中毒症です。

病因。興奮再突入のメカニズムは、洞房結節を停止させるマイクロ再突入です。

分類。心房細動は発作性で永続的な形態です：頻脈性（毎分90拍以上）、正常収縮期（毎分60〜90拍）、徐脈性（毎分60拍未満）。

診療所。全身の脱力感、動悸、息切れがあります。聴診は、トーンの不整脈、トーンの音量の変化を決定します。パルス不足。 ECGにはP波がなく、心室複合体は不規則で、等電線は波状です。

合併症. 血栓塞栓症が発生することがあります。

治療. 攻撃を止めるために、鎮静剤が使用され、プロプラノロールが内部に含まれています。攻撃を維持しながら - 水で希釈した4〜8 gの塩化カリウム、ノボカインアミドの5,0％溶液10,0〜10 mlの静脈内投与。

高齢患者の心不全の存在下では、ストロファンチンが使用されます。

心房細動の持続的な症例では、キニジンと電気インパルス療法が使用されます。

発作を予防するために、キニジン（0,2gを2日4～10回）とプロプラノロール（40～2mgを3日XNUMX～XNUMX回）またはデラギルとプロプラノロールを併用します。

一定の形態の心房細動では、おそらくβ遮断薬と組み合わせて、強心配糖体が処方されます。

除細動は、最近（最大XNUMX年）の心房細動で行われます。除細動の禁忌は、長期の不整脈、発作の病歴、活発な炎症過程、心臓肥大、重度の循環虚脱、および血栓塞栓症の病歴です。

10.心房粗動

心房粗動-急速で表面的ですが、心房内の興奮の病理学的焦点の存在に起因する、毎分200〜400の頻度での心房収縮の正しいリズム。心室の収縮の頻度ははるかに少ないです。

病因. 原因は器質性心疾患（弁膜症、冠動脈疾患、甲状腺中毒症、リウマチ性心疾患、心筋炎、中毒）です。

診療所.

形態：発作性、一定。

ECGでは、鋸歯の形の心房波。

治療. 心房細動（心房細動）の治療と同様に行われます。

11.心室細動（心室細動）

心室細動（心室細動）-心室の個々の筋線維の協調的でない非同期収縮。

病因。原因は、器質性心疾患（IHD、急性心筋梗塞、原発性循環停止、大動脈弁狭窄症、心筋炎）、心不全、術後期間、低体温症、WPW症候群、中毒、電気的損傷です。

病因. 心室の筋繊維の弱い不規則な収縮が認められ、大動脈の半月弁は開きません。心臓の一回拍出量がゼロになり、臓器への血流が止まります。 4～8分以内に死に至ります。

診療所。臨床症状は、意識の喪失、蒼白、冷汗を特徴とします。動脈圧がゼロに低下し、心音が聞こえず、呼吸がなく、瞳孔が拡張します。

心電図では、大小の振幅のランダム波が間隔なく続きます。

死の始まり. ステージ i - 8 分以内の可逆的状態 (臨床的死)、ステージ II - 生物学的死。

蘇生対策. 患者は硬いベッドに横たわり、頭を後ろに傾け、下顎と舌を固定し、口腔（入れ歯）をきれいにする必要があります。口から口へ、または口から鼻への人工換気と間接心臓マッサージを、2回の吸入と15回のマッサージ（1つの人工呼吸器が機能する）または1回の吸入と4つのマッサージ（2つの人工呼吸器が機能する）の比率で実施します。

効果がなければ200J、300J、360Jの1回除細動を行い、効果がなければ0,1%アドレナリン溶液2mlを静注またはXNUMX ml 気管内、導入後、除細動が繰り返されます。

蘇生が成功すると、80〜120 mgのリドカインの静脈内投与が酸塩基バランスの制御下で行われ、アシドーシス（重曹の導入）が行われます。

蘇生に失敗した場合は、ボーラスまたは気管内投与によるアドレナリンの静脈内投与を 3 ～ 5 分ごとに繰り返し行い、続いて 360 J で除細動を行う必要があります。

CPR は 40 分以内に実施する必要があります。

蘇生後、リドカインを 2 ～ 3 時間ごとに 6 ～ 8 日間筋肉内投与します。次の 8 ～ 18 か月にわたって、β 遮断薬が処方されます。

講義番号20。インパルスの伝導障害による不整脈

インパルスの伝導障害による不整脈 - 洞結節、心房、および心室の間の伝導障害。

病因。原因は、心臓の器質的病変、コリン作動系の緊張の増加、中毒（指、β遮断薬）です。

伝導障害は、次の形で発生します。

1) 洞房または洞耳の閉塞;

2) 心房内伝導の違反;

3) 房室ブロック:

a) I 度 - 房室伝導の減速;

b）II A度（MobitzタイプI） - 不完全な封鎖。

c）II B度（モビッツタイプII）-不完全な封鎖;

d) III 度 (完全な横方向の封鎖);

4) 心室内封鎖: ヒス束の左脚の完全な遮断、ヒス束の右脚の完全な遮断、不完全な横心室遮断、完全な横心室遮断。

5）心室の早期興奮（WPW、LGL、CLC症候群）;

6) 副収縮;

7) 出口封鎖を伴う中枢の異所性活動。

治療.

AVブロックI度付き 治療は必要ありません。

AVブロックII-III度付き 近位型、ベラパミル（イソプチン）、カリウム製剤、強心配糖体が使用されます。

完全AVブロック付きジギタリスが原因で、薬は中止されます。遮断を維持しながら、アトロピンの０．１％溶液０．５〜１．０ｍｌを静脈内注射し、ユニチオールの５％溶液５ｍｌを１日３〜４回筋肉内注射する。

完全なAV遮断の突然の発症に伴い キニジン、ノボカインアミド、アイマリン、アラピニンの導入を示しています。

中等度の洞耳閉塞を伴う 治療の正しいリズムを維持する必要はありません。重症例では、アトロピン、交感神経刺激薬が使用されます。

洞不全症候群およびモルガニ・アダムス・ストークス症候群の症状を伴う 人工ペースメーカーの埋め込みが必要です。

心室性不整脈の場合 リドカイン、トリメカイン、ジフェニンが紹介されています。強心配糖体は完全に禁忌です。

AV遮断および心室障害を伴う キニジン、ノボカインアミド、β遮断薬、コルダロン、アラピニンが使用されます。

WPW症候群（ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）

WPW症候群（Wolff-Parkinson-White） - 房室伝導の短縮、R波の上行膝でのデルタ波（鋸歯状）の出現、および頻脈発作。 1930年に記述され、頻脈発作のある一見健康な若者に見られました。

病因. 病因は、短い房室結節、XNUMX つの房室結節の存在の可能性、インパルスを伝導するための追加の経路 (ケント束、マハイム束、ジェームズ束) です。

診療所. 臨床症状が見られない場合があります。多くの場合、偶発的な心電図所見です。上室性発作性頻脈の発作があるかもしれませんが、フラッターまたは心房細動の発作はあまりありません。突然死や心不全は極めてまれです。

ECGは、リードII、III、aVFで負のデルタ波を示します（後部横隔膜心筋梗塞と区別する必要があります）。

治療。頻脈の発作が頻繁に起こるため、予防的治療が行われます。

症候群 LGL (Launa-Ganon-Levin)

症候群 LGL (Laun-Ganong-Levin) - 変更されていない QRS 複合体を伴う PQ の短縮、上室性頻脈の発作が可能です。

CLC症候群（店員-徴税-Christerko）

症候群CLC（Clerk-Levy-Christerko）-変更されていないQRS群によるP-Qの短縮、心室性不整脈が発生する可能性があります。

副収縮 - 独立して機能する XNUMX つのペースメーカー (洞および異所性) の存在; ECGには存在しません：以前の正常な心室複合体から異所性心室複合体までの一定の距離、一定の短い異所性間隔、心室の副収縮がより頻繁に認められます。

出口遮断を伴うセンターの異所性活動は、傍収縮のまれな変種であり、異所性ペースメーカーは、メインのものよりも高い率を持っています。

LECTURE No. 21. 心不全

心不全は、心血管系が安静時と運動時の両方で必要な量の血液を臓器や組織に提供できない病的状態です。

病因。不全の発症の主な理由は、心筋の感染性炎症性および毒性病変、心筋への血液供給の障害、代謝障害、心臓圧過負荷、体液量過剰、弁不全などの心臓欠陥、心臓過負荷と心筋の組み合わせである損傷、および心臓リズム障害。

病因. 心不全の初期段階では、心臓および心臓外の代償メカニズムの機能が注目されます。

1）心臓の収縮の強さの増加（心臓の増幅神経の影響下で）;

2) 心臓収縮数の増加 (ベインブリッジ反射);

3）拡張期圧の低下（細動脈と毛細血管の拡張の結果として）;

4) 組織による酸素消費量の増加。

5) 補償メカニズムは、十分なレベルの血行動態を長期間維持することができます。

うっ血性心不全は、以下によって引き起こされます。

1）頻脈の発症に伴う交感神経副腎系の活性化;

2）心筋肥大（長期補償メカニズム）;

3）心臓の緊張性拡張（スターリングメカニズム - 心筋層の互いに対する変位は、心筋の収縮機能の増加、機能亢進および肥大につながる）;

4）循環血液量の増加（腎機能、ACTHおよびアルドステロンの産生の増加、低酸素による形成された要素の数の増加）;

5）動脈のけいれん（後負荷の増加）および静脈のうっ血（前負荷の増加）;

6) 筋原性拡張;

7）浮腫の形成（静脈内の静水圧の増加、ナトリウムと水分の保持、低酸素毛細血管の多孔性、タンパク質合成の障害）;

8) 内臓の異栄養性変化。

表3.慢性心不全の分類（ニューヨーク心臓協会）

(*FK - 機能クラス)

診療所。心不全の初期段階 運動中の息切れ、夜間の乾いた咳、夜間頻尿の出現が特徴です。ギャロップリズム、IVトーンを聞く聴診。

急性左室不全（心臓喘息、肺水腫） 心筋梗塞、高血圧、大動脈疾患、慢性冠動脈疾患でより頻繁に観察されます。心臓喘息の発作が発生します（肺内の血液の停滞、ガス交換の障害による重度の息切れ）。息切れは、夜間の安静時により頻繁に発生し、窒息、重度の衰弱、冷や汗、粘液の分離が困難な咳、患者は座位になります。びまん性チアノーゼは、皮膚の重度の蒼白、肺の呼吸困難、下部の不健全な小中程度の泡立つラ音を背景に認められます。心尖部の心音が弱まり、肺動脈の上のII音が増加し、脈拍が小さく、頻繁になります。

うっ血が進行すると、肺水腫が発症します - 窒息と咳が増加し、泡立つ呼吸が現れ、血液と混ざった豊富な泡沫状の痰が現れます。肺では、すべての肺野でさまざまなサイズの大量の湿ったラ音が聞こえます。ギャロップのリズム。パルスは糸状で、急激に加速します。

急性左房不全 左心房の収縮力が急激に弱まるために僧帽弁狭窄症を発症します。診療所は、急性左室不全の症状に似ています。

急性右心不全 大円の静脈または心臓の右部分からの血栓の漂流による肺動脈幹またはその枝の塞栓症、気胸、総肺炎、ガス（減圧症）および脂肪塞栓症を伴う（管状骨の骨折を伴う）。出現：急速な呼吸、チアノーゼ、冷や汗、心臓の領域の痛み、脈拍が小さい、頻繁、血圧低下、頸静脈の腫れ、肝臓の肥大、浮腫が現れる。

急性血管不全（失神、虚脱、ショック） 血液量の減少（失血および脱水）、血管緊張の低下（外傷における反射障害、漿膜の刺激、心筋梗塞、肺塞栓症;中枢起源の神経支配の障害：高炭酸症、急性低酸素症）とともに発症する間質性脳、過負荷、心因性反応;感染症および中毒を伴う）。腹腔の血管に血液のかなりの部分が沈着すると、循環血液の量が減少し、圧力が低下します。

失神では、脳への血液供給が不十分なため、突然の短期間の意識喪失が現れます：皮膚の蒼白、冷汗、四肢の冷たさ、弱いまたは糸くずの脈拍、血圧の急激な低下。

崩壊に伴い、めまい、目の黒ずみ、耳鳴り、意識喪失の可能性、冷たい汗、冷たい四肢、急速な浅い呼吸、小さな糸状の脈拍、血圧の低下があります。失神とは対照的に、症状の持続期間と重症度は長くなります。

ショックでは、臨床症状は崩壊に似ており、発達のメカニズムが異なります（外傷、痛み、中毒に関連しています）。

慢性左室心不全 大動脈欠損、僧帽弁閉鎖不全症、動脈性高血圧症、冠状動脈疾患、左心室の損傷を伴う疾患を伴って発症します。出現：息切れ、チアノーゼ、咳; 喀痰、喀血を伴ううっ血性気管支炎を発症します。肺では激しい呼吸が聞こえ、下部には湿った細かく中程度の泡立つラ音、左への心臓の拡張、頻脈、肺動脈上のIIトーンのアクセントがあります。

進行性肺高血圧症は右心室不全を引き起こします。

慢性右心室心不全 僧帽弁欠損症、肺気腫、肺硬化症、三尖弁閉鎖不全症、先天性奇形で発症します。全身循環の静脈内の血液の停滞、息切れ、動悸、脚のむくみ、右季肋部の痛みと重さ、小さな利尿があります。表現された先端チアノーゼ、頸静脈の腫れ、心臓の衝動、心窩部の拍動、右への心臓の拡張。

肝臓の増加、Pleshの陽性症状（肝頸静脈逆流：肝臓への圧力が頸静脈の腫れを増加させる）および静脈脈拍、腹水、胸水が認められます。

中心静脈圧の上昇は、血流の減速につながります。

追加の診断研究. 血液のコロイド浸透状態が研究されています：タンパク質および水 - 電解質代謝の不可欠な指標、血漿中のそれらの主成分の含有量（電解質、非電解質、コロイド、血漿量）。

以下の指標が研究されています。

1) 流体空間の容積 (循環血液の容積) の決定;

2）浸透圧指標（血清ナトリウム含有量、平均赤血球量、浸透圧）;

3）血中の希釈または血中濃度-血中のヘモグロビンの濃度、ヘマトクリット値、血中の赤血球の数、血清中の総タンパク質の濃度。

ナトリウム、カリウム、カルシウムなどの電解質バランスを調べます。ECGにより、左心房または右心房などの過負荷の兆候が明らかになります。

EchoCG研究は、空洞の増加、心収縮性の減少を決定します。

X線検査は、心臓の空洞の拡大、中枢および末梢の静脈うっ血を確立します。

ドップラーEchoCG研究は、血流の減速、脳卒中と微小血液量の減少、および循環血液量の増加を測定します。

治療. 液体と食卓塩を制限した食事療法が処方されています（表10）。

強心配糖体の収縮機能を改善するために、強心配糖体（ジギタリス、イソラニド、ジゴキシン、コルグリコン、ストロファンチン、βアドレナリン受容体の刺激剤（ドーパミン、ドブタミン）、ACE阻害薬（アキュプロ、カプトプリル、ベリプリル5）が処方されています。

心筋代謝の正常化は、カリウム製剤、ATP、コカルボキシラーゼ、ビタミンB群、イノシンを使用して行われます。アミノ酸、同化ホルモン、コザール、モニゾール、モノチンク。

利尿薬が処方されています - ハイポチアジド、フロセミド、インダパミド、トリアムテレン、スピロノラクトン、アルドステロン拮抗薬（ベロシピロン）。

末梢循環を改善するために、樟脳、カフェイン、コルジアミン製剤、末梢血管拡張剤が使用されます：ニトログリセリン（静脈血管用）、アプレシン（動脈血管用）、ナニプルス（混合作用）、ホスホジエステラーゼ阻害剤（アムリノン、ミルリノン）。

低酸素症は、酸素療法を使用して排除する必要があります。

小さな円の停滞の解消は、流血、速効性利尿薬 - ウレギット、マンニトールの使用によって行われます。

心臓血管系の緊張を高めるために、運動療法、マッサージ、二酸化炭素および硫化水素浴が処方されています。

予報. 基礎疾患の重症度と心不全の機能クラスによって異なります。ステージ I および IIA では予後は比較的良好で、ステージ IIB では重篤、ステージ III では予後が不良です。

LECTURE No. 22. 肺炎

肺炎は、肺組織のすべての構造要素の関与と肺の肺胞への必然的な損傷を伴う、肺における急性の感染性および炎症性のプロセスです。

病因. すべての場合の肺炎は、グラム陽性またはグラム陰性の微生物叢によって引き起こされます。免疫不全肺炎では、ニューモシスチス・カリニ、サイトメガロウイルス、単純ヘルペス、および真菌が見られます。誤嚥性肺炎では、嫌気性微生物が検出されます。

病因. 市中肺炎では、空気感染経路が観察されます-小さな滴の吸入または微生物を含む上気道の秘密の吸引。気管気管支樹の内皮に損傷があり、粘膜繊毛クリアランスおよび粘膜繊毛バリアが侵害されています。マクロファージの機能、リゾチームとインターフェロンの分泌に違反しました。

に 院内肺炎 咳反射が抑制され、気管気管支樹の粘膜が手術および人工呼吸中に損傷し、免疫抑制療法の背景に対する一般的および局所的な免疫防御が急激に低下します。

分類。タイプ別の肺炎は、重度の免疫不全（先天性免疫不全、HIV感染、 iatrogenic免疫抑制）。

コースの重症度に応じて、次の肺炎が区別されます。

1）軽度の程度：軽度の中毒（意識がはっきりしている、38°Cまでの発熱、90分間に最大XNUMX回の頻脈、正常な血圧）、安静時ではなく、X線でのわずかな息切れ-病変小さいです;

2）中等度：中等度の酩酊（意識清明、軽度の多幸感、発汗、衰弱、39℃までの発熱、毎分100回までの頻脈、中等度の血圧低下）、安静時息切れ（呼吸数アップ）毎分30まで）、X線で - 肺組織の重度の浸潤;

3）重度の程度：重度の中毒（39〜40℃までの温度、衰弱、失神、せん妄、毎分100回以上の頻脈、虚脱）、安静時の息切れ（毎分30〜40回の呼吸）、チアノーゼ、 X線での広範な浸潤、肺炎の合併症が頻繁に発生します。肺炎の有病率によると、大葉、分節、右側、左側です。

診療所。満潮 それは急性発症によって特徴付けられます：悪寒、頭痛、呼吸時の胸痛、発熱、乾いた咳、後に「さびた」痰が現れます。口唇ヘルペス（鼻炎）、病変側の頬の充血、鼻翼の腫れが現れることがあります。呼吸すると、胸の影響を受けた半分が健康な半分より遅れます。パーカッションは、鼓膜の色合いを伴う肺音を決定しました。小胞呼吸の弱体化に耳を傾ける聴診、穏やかな初期クレピタス - クレピタス「indux」、胸膜摩擦摩擦。

В 圧縮段階 化膿性痰を伴う咳、持続する熱、息切れ、呼吸や咳の際の胸の痛み、精神病に至る精神的動揺、ヘルペス、頬の紅潮、皮膚黄疸、強膜があります。声の震え、気管支喘鳴の増加。パーカッションは鈍い音で決まります。気管支呼吸、胸膜摩擦摩擦が聴診されます。

В 解決段階 生産的な咳、大量の痰、体温の低下があります。パーカッションは、鼓膜の色合いの鈍さによって決まります。荒い呼吸、ざらざらしたクレピタス - 「redux」クレピタス、響き渡る湿ったラ音が聴診されます。

追加の診断研究. 一般的な血液検査が行われ（白血球増加、赤沈の増加）、白血球増加が10〜12x10 を超えて検出されます⁹/_л 25x10以上の細菌感染の可能性が高いことを示します⁹/_л および3x10未満の白血球減少症⁹/_л 好ましくない診断機能です。生化学的血液検査では、異常タンパク血症が判定されます。動脈血では、低酸素血症は、酸素が 60 mm Hg を下回ると判断されます。アート、これは予後的に不利な兆候です。

深い咳、抗原の測定、ポリメラーゼ連鎖反応によって得られたグラム染色細菌検査および喀痰の培養（この方法は有望ですが、広範な実践には推奨できません）。胸水を検査します（胸水が存在する場合-白血球の処方で白血球を数え、pH、LDH活性、タンパク質含有量、グラム塗抹標本、好気性菌、嫌気性菌、マイコバクテリアの培養を測定します）。光ファイバー気管支鏡検査は、微生物汚染（肺結核を除外するため）と胸部X線の定量的評価でも行われます。

合併症. 合併症は次のとおりです。肺（胸水、膿胸、肺組織の破壊（膿瘍形成）、急性呼吸窮迫症候群、急性呼吸不全）および肺外（トキシックショック、二次菌血症、敗血症、心膜炎、心筋炎、腎炎）。

差動診断. 肺動脈系の血栓塞栓症、滲出性胸膜炎、限局性結核、急性腹症、急性心筋梗塞で実施する必要があります。

治療. 肺炎の治療は、病原体に対する積極的かつ早期の効果、合理的な抗菌療法の使用、理学療法と投薬（NSAID）の複雑な使用による抗炎症治療、中毒症の排除、機能障害の修正を提供します。肺およびその他のシステム（リハビリテーション）、病原性および対症療法。気管支拡張剤は、粘液溶解剤と組み合わせて使用され、肺の排水機能を改善します（アンブロキソール、ムコジン、ブロムヘキシン、気管支など）。気管支閉塞を伴う - 抗コリン作用を有する気管支拡張薬（アトロベント、ベロデュアル）。患者は、禁忌（膿瘍形成、喀血、腫瘍または特定のプロセス、重度の心臓病の存在）。抗生物質療法のコースの終わりに、胃腸管からの禁忌がない場合、NSAID（非ステロイド性抗炎症薬）が処方されます。

抗菌療法 重度でない肺炎の場合、安定した温度正常化に達したときに（3〜4日以内に）完了することができます。治療期間は通常7〜10日で、マイコプラズマおよびクラミジア肺炎（最大14日、ブドウ球菌性またはグラム陰性肺炎）は14〜21日、レジオネラ菌は21日です。

抗生物質療法の十分性の基準 体温が37,5°C未満、中毒なし、呼吸不全なし、化膿性痰なし、血球数の正常化：白血球が10未満_л、好中球が 80% 未満、6 歳未満の若さ、X 線写真に負のダイナミクスがない。

重度の肺炎では、抗生物質を使用するXNUMX段階の方法が使用されます。臨床状態を考慮して、非経口投与から経口投与への移行はできるだけ早く行う必要があります。最良の選択肢は、XNUMX つの抗菌薬の XNUMX つの剤形を使用することです。

移行基準 （治療開始後平均2〜3日）以下：37,5時間間隔で8回連続して測定した体温（XNUMX℃未満）の正常化、呼吸困難の減少、意識障害のない、他の症状の積極的なダイナミクス病気の、消化管吸収の違反なし、経口治療に対する患者の同意。

フロー. 病気の経過は、急性、長引く、および慢性になる可能性があります。肺炎は 3 ～ 4 週間で治まります。 4 週間以上回復せず回復に終わる肺炎は、長期化したと見なされます。局所慢性気管支炎のタイプに応じて、気管支樹に形成された不可逆的な変化を伴う、硬化性に変化したおよび（または）肺組織の肉化における長期（8週間以上）の慢性炎症プロセスおよび同じ患部における炎症再発の臨床症状肺は慢性肺炎を指します。

予報. 合併症がない場合、予後は良好であり、合併症がある場合は、それらによって決定されます。

予防. 予防措置には、次のものが含まれます：体の硬化、禁煙、診療所の観察、23価の肺炎球菌ワクチンの接種 S. pneumoniae（65歳以上のすべての人、免疫障害のない人、存在する65歳未満の人）重篤な併発疾患の）。

講義番号23。慢性気管支炎。

慢性気管支炎は、気管支粘膜および気管支周囲組織におけるびまん性炎症性および変性プロセスであり、少なくとも年に 3 か月間、2 年以上にわたり、持続性または反復性の喀痰を伴う咳嗽を呈する。

病因. 原因となる要因は、喫煙 (喫煙者では、慢性気管支炎の発生率が 2 ～ 5 倍高い)、感染 (ウイルスまたは細菌)、毒性作用、職業上の危険、α-1-アンチトリプシン欠乏症、家庭の空気汚染 (化石の燃焼生成物) です。燃料、食品の臭い) 加熱装置)。

病因. 気管支腺の杯細胞の過形成、気管支における粘液の過剰分泌およびその特性の変化、気管支粘膜の炎症性浮腫および浸潤、気管支の開存性および排水機能の障害、プロテイナーゼ阻害剤間の不均衡（ α-1-アンチトリプシン) およびプロテイナーゼ (好中球エラスターゼ)。

分類. 慢性気管支炎は、単純性、粘液膿性および混合性に分けられます。臨床経過の特徴に応じて、慢性気管支炎のすべての形態は、経過の重症度、疾患の段階（増悪、寛解）、および合併症に応じて区別されます。

診療所。あり 単純な慢性気管支炎 咳（最初は朝は乾いていて、その後20日XNUMXmlまでの少量の粘液膿性痰を伴う）、倦怠感、衰弱、疲労、聴診があります：呼吸困難、時には弱体化; 粘液化膿性慢性気管支炎では、湿った、耳障りな細かい泡立ちラ音が発生することがあります)。

に 慢性閉塞性気管支炎 咳、痰、息切れ、びまん性チアノーゼ（唇、耳たぶ、先端チアノーゼ）、まれな深呼吸、樽型の胸、パーカッションの増加があります。聴診器は、呼気の延長、散らばった乾いたブーンという音、咳の後に消える、均一に弱められた呼吸を聞きます。この疾患には、気腫性 (汎細胞性肺気腫に関連する) と気管支炎 (中心腺気腫に関連する) の 2 種類があります。

追加の診断研究. 一般的な血液検査が行われ、白血球増加が検出され、増悪時の単純性および粘液膿性気管支炎のESRが増加し、男性の閉塞性気管支炎のヘマトクリットは52％以上、女性は47％以上です。免疫学的血液検査（免疫応答の非特異的および体液性部分の活性の低下、閉塞性気管支炎における細胞リンクの活性の増加）、喀痰検査（マクロおよびマイクロ研究 - 細胞学）も実施されます、フローラ)、喫煙者の指数の計算 (12 日あたりの喫煙タバコの数に 160 (200 年間の月数) を掛けたもの。値が 1 の場合、慢性閉塞性気管支炎のリスクがあり、それ以上1 - 「ヘビースモーカー」としての分類)。肺の機能状態が検査されます（容積および速度指標の決定）-ピークフロー測定、スピログラフィー、ニューモタコメトリーが使用されます。 OVF30 が監視されます (肺活量指数の長期的な再測定)。通常、成人期には、OVF1 が年間 50 ml 以内で減少します。慢性閉塞性気管支炎の患者では、GFR5 指数が年間 6ml 以上低下するのが典型的です。気管支学的検査（充血、浮腫、粘膜の萎縮、喀痰の存在、気管支壁のジスキネジア）、コンピューター断層撮影（肺の形態学的変化、それらの位置、サイズ）、ECG（症状の心臓発生の除外、右心肥大の判定 - 右図、VXNUMX、VXNUMX の深いプロング S)。

合併症。この病気の合併症は、限局性肺炎、肺気腫、呼吸不全、慢性肺性心、続発性赤血球増加症、気管支拡張症である可能性があります。

差動診断。慢性肺炎、結核、肺がん、気管支喘息で実施する必要があります。

治療。治療は、悪化の段階と寛解の段階で行われます。

В 増悪期 抗菌療法が行われ（化膿性の喀痰がある場合）、M-コリン溶解薬が処方され、β₂-アゴニスト、メチルキサンチン、粘液溶解薬、抗ヒスタミン薬、酸素療法、気管支鏡検査、理学療法、運動療法、合併症の治療。

В 寛解期 患者は、気管支拡張剤（適応がある場合）、粘液溶解剤（粘膜うっ滞の症状に使用）、理学療法、スパ治療を処方されます。

フロー。病気の経過は、再発性、慢性、進行性である可能性があります。

予防。予防策には以下が含まれます：急性気管支炎と呼吸器疾患のタイムリーな治療、慢性気管支炎の初期段階の早期発見と治療、体の硬化（空気と日光浴、水処理）、作業中のほこりと大気汚染と戦うための対策地域、喫煙制限、慢性感染症の衛生病巣。

講義第24号。気管支拡張症。

慢性気管支内化膿によって明らかにされる、肺の下部におけるプロセスの主な局在化を伴う気管支の局所的拡大。

この疾患は、気管支の発達における遺伝的欠陥に関連しており、子供と大人に見られます。男性はより頻繁に病気になります。活発な炎症プロセスのために肺組織への損傷が優勢である続発性気管支拡張症は、気管支拡張症には属しません。

病因. 病因としては、気管支肺感染症、異物の誤嚥、分泌物貯留を伴う気管支狭窄、および狭窄から遠位の絶え間ない化膿、気管支奇形、先天性素因 (Sievert-Kartagener 症候群) などがあります。

病因. 気管支の開存性が妨げられ（閉塞性無気肺の形成）、気管支の炎症が発生し、気管支内圧が上昇し、気管支の弾力性と機械的安定性が低下し、小気管支の閉塞が発生します（嚢胞性線維症）。

分類。臨床症状の特徴によると、病気は分けられます：

1）気管支拡張症の形態（嚢状、紡錘状、円筒状、混合）による。

2）疾患の段階（増悪、寛解）に応じて;

3) ローカリゼーションによる (セグメント、セグメント、右側または左側)。

診療所. この病気の主な症状は次のとおりです。

主に朝の生産的な咳、大量の粘液膿性または化膿性痰の分離、喀血、痰の分離は体の位置に依存します-それは起立呼吸の状態で増加します。患者は、中毒、体重減少、発熱、顔のむくみ、びまん性チアノーゼの土のような色合い、胸部の患部側の後退に気づきます。バチの形をした指、時計のメガネの形をした爪 (低酸素症の徴候)。パーカッション中に、パーカッション音のモザイクが決定されます (低特異性の兆候)。荒い呼吸、永続的な湿った中程度および粗い泡立つラ音の病巣、大きな乾いたラ音を聴診します。

追加の診断研究。貧血、左へのシフトを伴う好中球性白血球増加症、およびESRの増加が認められる一般的な血液検査が実施されます。また、一般的な尿検査（合併症の発症-タンパク質の出現を伴う）、生化学的血液検査（タンパク異常血症：低タンパク血症、アルブミン血症、高ガンマグロブリン血症）、喀痰検査（の巨視的および顕微鏡的検査）の研究が行われます。植物相：XNUMX層、多くの白血球）。気管支鏡検査では、気管支の内腔に多くの喀痰が見られ、粘膜の充血、喀痰の連続的な流れがあります。気管支拡張症（さまざまな形態の気管支拡張症、X線撮影）では、影響を受けた肺の体積の減少、肺パターンの細胞性。肺の機能研究が行われています。

合併症. この疾患の合併症は、肺出血、胸膜膿胸、膿胸、肺膿瘍、内臓のアミロイドーシス、肺性心です。

鑑別診断. 慢性肺炎、結核、慢性肺膿瘍、肺がんで実施する必要があります。

治療. B. E. Votchal によると、患者には食事 No. 15、積極的な位置ドレナージが示されます。抗菌薬（非経口および気管支内）、反復衛生気管支鏡検査、気管支拡張療法、粘液溶解薬、減感作薬、同化ホルモン、ビタミン（グループB、C）が処方されます; XNUMX葉は外科的治療（部分切除、葉切除）を示します。

フロー. 病気の経過は進行性であり、長期の寛解が可能です。

予報. 病変が限られている場合、予後は良好であり、広範なプロセスと合併症の存在がある場合、それは好ましくありません。

予防。予防策には、肺感染症のタイムリーな治療、禁煙、体系的な体位ドレナージ、および合併症の治療が含まれます。

講義番号25。肺膿瘍。

肺膿瘍 - 実質および気管支の破壊、それらの融解および空洞の形成を伴う肺組織の限られた化膿性炎症。

病因. 膿瘍の病因は、異物による気管支閉塞、急性肺炎、気管支拡張症、胸部外傷、感染による血行性塞栓症です。

病因. 肺組織への感染病原体の浸透（気管支、血行性、リンパ性経路、異物の吸引）、気管支の排水機能の侵害があります。

分類。臨床経過の特徴に従って、病気は次のように分類されます。

1）起源別：急性肺膿瘍および慢性肺膿瘍（プロセスの経過は2か月以上）;

2) ローカリゼーションによる (セグメント、セグメント、右側または左側)。

3) 合併症による。

診療所. 急性肺膿瘍 (AAL) 分泌物 編成期間 (空洞を開く前 - 最長 7 日間)、急性発症 (乾いた咳、悪寒)、汗をかき出す寒気 (多忙な熱)、精神障害、顔のむくみ、頬の紅潮、呼吸中の胸の患部側の遅れ、打楽器音の局所的な肥厚、気管支の緊張を伴う激しい呼吸、および 空洞が開いた後の期間、口いっぱいの化膿性悪臭のある痰の突然の排出、温度の低下、中毒の減少、鼓膜炎の出現は、肺の患部に対するパーカッション、聴診、両性呼吸、湿った媒体で決定されますそして大きな泡立つ可聴音。慢性肺膿瘍（CAL）では、患者は、悪臭のある痰、喀血、悪寒、発汗、顔のむくみ、びまん性チアノーゼ、口臭、バチ状の指、時計眼鏡状の爪（徴候）を伴う咳をします。低酸素症の）、特定の両性呼吸を介して、湿った音の細かい泡立つラ音がその領域で聴診されます。

追加の診断研究. 一般的な血液検査が行われ、左への急激なシフトを伴う好中球性白血球増加症が、組織化期間中、ESRの増加中、および開封後の期間中に決定されます-指標の正規化; CAL - 左へのシフトを伴う好中球性白血球増加症、ESRの増加。血液の免疫学的検査（リンパ球減少症、免疫応答の非特異的および体液性部分の活性の増加）、喀痰検査（マクロおよびマイクロ研究 - 細胞学、フローラ、弾性線維）、X線検査（組織化期間 - ぼやけた輪郭を伴う大規模な黒ずみ; 気管支で開いた後 - 厚く浸潤した壁と水平レベルの液体を伴う空洞; 胸膜への突破口 - 胸膜腔内の遊離した液体とガス）。

合併症。この病気の合併症は、敗血症、化膿性気腫、縦隔および皮下気腫、膿胸、肺出血、転移性脳膿瘍、肺性心です。

差動診断. 肺炎（急性および慢性）、結核、肺がん、敗血症で実施する必要があります。

フロー. コースは急性および慢性の場合があります。

治療. 肺の感染性破壊は病院でのみ治療され、可能であれば胸部外科で治療されます。慎重な患者ケアが必要であり、十分な量のタンパク質とビタミンを含む高品質の栄養（食事番号15）、栄養混合物の注入、抗生物質療法（非経口、静脈内）を含む薬物治療、肺動脈への導入の可能性、組み合わせいくつかの種類の抗菌薬、解毒療法（レオポリグルシン、ヘモデス、ヘモデス、血液吸着、紫外線自己血）、気管支痙攣療法、位置ドレナージ、内視鏡的気管支衛生、その後の抗生物質、酵素、防腐剤の導入、輸血（貧血の発症を伴う）、ヘパリンの使用（DICを防ぐため）、粘液溶解剤および去痰剤の資金。

LECTURE No. 26. 肺の壊疽

肺の壊疽は、肺組織の進行性の壊死および低栄養性（腐敗性）の腐敗であり、制限される傾向はありません。

病因. この疾患の原因物質は、非クロストリジウム性嫌気性菌です。

病因。嫌気性細菌は肺組織に浸透し、細菌のエキソトキシンの活性化とそれらの肺組織への直接的な影響、進行性の肺組織壊死、患部の血管血栓症、肉芽組織の形成障害。

診療所. この病気の主な症状は、悪臭を放つ痰と肺組織の破片を伴う咳、多忙な発熱、胸の痛み、息切れ、病気の発症時のパーカッションによって決まる鈍さの拡大です。ピーク時 - 空洞の形成による中耳炎の領域の出現。触診では、患部の痛み（キスリングの症状）とパーカッション（ザウアーブルッフ症候群）（胸膜プロセスへの関与）が決定され、触診-最初に声の震えが増し、次に弱体化します。最初に気管支呼吸を聴診し、次に呼吸が急激に弱まる。

追加の診断研究。一般的な血液検査が行われ、好中球性白血球増加症が左への急激なシフト、ESRの増加によって決定されます。喀痰の研究も行われています（マクロ検査中、喀痰は3層を形成します：上部は泡状、液体、中央は漿液性、下部は腐敗した肺組織の断片、ミクロ検査はフローラ、細胞診）、X線検査（複数のコンフルエントな空洞の不規則な形状の存在を伴う明確な境界のない大規模な浸潤）。

差動診断. 結核、肺がんで実施する必要があります。

フロー. 病気の経過は重度で進行性です。

治療. 抗菌療法が行われ（非経口、静脈内）、肺動脈に導入することが可能です。数種類の抗菌薬を配合。解毒療法（レオポリグルシン、ヘモデス、血液吸着、紫外線自己血）、気管支痙攣療法、内視鏡的気管支衛生、続いて抗生物質、酵素、防腐剤、輸血（貧血の発症を伴う）の導入、ヘパリンの使用（DICを予防するため））。

予防. 予防策には、急性肺炎の適切な治療、適切な気管支ドレナージ、慢性感染病巣の衛生化、禁煙が含まれます。

LECTURE No. 27. 肺塞栓症 (PE)

静脈系、右心房、心臓の心室、またはこれらの領域に入った他の物質に形成された血栓による肺の動脈床の閉塞。

病因. 病因は静脈血栓です（症例の85％で、ソースは下大静脈のシステムにあり、心臓の右室と上肢の静脈にあることははるかに少ないです）。これらは、脂肪、腫瘍細胞、空気、寄生虫、異物の滴である可能性があります。

К 危険因子 老齢、アテローム性動脈硬化症、悪性腫瘍の存在、妊娠、避妊薬、肥満、静脈瘤が含まれます。

病因. R. Virchow のトライアドは特徴的です。血流速度の低下、血液凝固の増加、血管壁の損傷です。

肺動脈閉塞は、肺循環の血流を遮断し、肺循環の全身性血管痙攣および気管支痙攣を引き起こす。急性肺動脈性高血圧症が発症し、右心臓の過負荷、不整脈、肺の換気と灌流が悪化し、酸素化が不十分な血液、心筋、脳、および腎虚血の右から左へのシャントが伴います。

分類。臨床症状の特徴によると、病気は分けられます：

1) 下流: 急性、亜急性、再発。

2) 患部に応じて: 小さい (オフになっているチャネルのボリュームの最大 25%)、準大規模 (最大 26-50%)、大規模 (最大 51-75%)、致命的 (75% 以上) );

3）症状の重症度に応じて。

診療所。主要な症候群 次のとおりです。肺動脈、心膜摩擦音、低血圧、頸静脈の腫れとチアノーゼ）、腹部（腹部の右上腹部の痛み）、脳（意識喪失、痙攣、麻痺）、腎臓（無尿）。

症状の重要性と程度に応じて、症状は次の順序で分布しています。 頻脈、胸痛、息切れ、喀血、発熱、湿性ラ音、チアノーゼ、咳、胸膜摩擦、虚脱。

PE の危険な症状: 術後の発熱（3〜10日）、安静時の発熱、不明な呼吸困難、胸痛、移動性肺炎、急速に通過する線維性胸膜炎の出現、胸水の発生、喀血、病気の経過の悪化。

追加の診断研究. 喀痰（シデロファージ）の研究、血液凝固系の研究（中等度の凝固亢進、血小板β-トロンボグロブリンのレベルの増加およびアンチトロンビンIIIの減少）、心電図：頻脈、心房および心室ベクトルの右、ヒス束の右脚の一時的な遮断（変化は10〜20％の症例にのみ存在する）、X線検査：肺根の拡大、肺パターンのびまん性枯渇。可能性のある局所乏血、肺梗塞、胸膜浸出液、基底部に位置する無気肺、横隔膜ドームの高位、心臓の陰影の拡大。また、患者は灌流シンチグラフィー（テクネチウムで標識されたタンパク質のコロイド溶液の静脈内投与後の肺上の放射線の記録）を示しています-PE、放射線の減少、血管肺造影（肺血管の造影X線画像）- PE、充填不良。

合併症. この疾患の合併症は、ショック、肺梗塞、肺膿瘍、線維性または出血性胸膜炎、急性および慢性の肺性心です。

差動診断. 急性心筋梗塞、肺炎、胸部大動脈の解離性動脈瘤で実施する必要があります。

フロー. 病気の経過は、死亡のリスクと関連しています。

治療。あり 急性PE 第10段階では、ヘパリン000〜15 IUの緊急静脈内投与が行われ、鎮静剤、鎮痛剤が処方され、酸素が投与されます。第２段階では、ストレプトキナーゼ（２５０，０００ＩＵ点滴静注）、血管作用薬、制酸剤療法、ヘパリン投与（５０００～１０，０００ＩＵ、１日４回、血液凝固の制御下）が示されている。強心配糖体は使用されません (肺動脈の圧力が上昇するため)。 III段階では、IおよびII段階の治療の効果がなく、病気の発症から000時間以内に塞栓摘出術が行われます。

に 再発PE 間接作用の抗凝固薬の長期使用（6〜12か月）が示され、プロトロンビン指数の値は40〜60％の範囲にある必要があり、対症療法、外科的治療が無効な場合、U字型の賦課下大静脈の縫合またはその中のMobin-Uddinフィルターの設置。

予防病気の予防は、絶滅の危機に瀕している偶発的なもののタイムリーな治療であり、食物中の動物性脂肪とコレステロールの量の減少です。

講義番号28。慢性閉塞性肺疾患（COPD）

慢性閉塞性肺疾患は、肺疾患の異種群であり、閉塞性のタイプに応じて肺の外呼吸機能の障害が組み合わされています。

それらは、現代の治療プログラムの使用にもかかわらず、進行が避けられなくなる後期段階で診断されます。

COPDには、慢性閉塞性気管支炎（88〜90％）、重度の気管支喘息（8〜10％）、肺気腫（1％）など、呼吸器系の慢性疾患が含まれます。

米国と英国では、COPD には嚢胞性線維症、閉塞性気管支炎、気管支拡張症も含まれます。全身性閉塞では、鑑別診断が行われます。

COPD の個々の病理学的形態の病因、臨床、診断、および治療は、個別に説明されています。

リハビリ対策. あらゆる重症度のCOPDの場合、控えめなレジメン、運動療法、理学療法、スパ治療が処方されます）。心血管病理学の治療法が示されています：アンギオテンシン変換酵素阻害剤、カルシウムチャネル遮断薬、利尿薬、抗血小板薬、ジゴキシン（重度のCOPD、肺性心）。

外来患者の管理.

患者の早期発見が必要です（軽度および中等度の経過の場合）、適切な基本療法の早期予約（軽度のCOPDの場合、粘液溶解剤の可能性があるため、アトロベントによる3週間の治療が必要です。適応症に応じた気管支拡張薬のさらなる処方（気象条件、仕事の性質、悪い習慣）、中等度および重度のコースのCOPDには、気管支拡張薬（アトロベント、ベロデュアル2回3日4〜3回）の長期（恒久的な）摂取が必要です。必要に応じて、saltos、teopec、テオドールなどが追加され、粘液静止 - 粘液溶解剤; 気管支拡張薬の服用は、主観的な状態の安定化と3か月間のピーク呼気流量の安定した安定化により中止できます）。患者はARVIまたはインフルエンザの後に監視されており、咳が長続きし、非生産的で、本質的に痙性であり、鎮咳薬を服用しても止められません（XNUMX週間のAtroventの任命）。

LECTURE No. 29. 気管支喘息

気管支喘息は気道の慢性炎症性疾患で、多くの細胞や細胞要素が関与しています。慢性炎症は、気道過敏症の付随的な増加を引き起こし、特に夜間または早朝に、喘鳴、息切れ、胸部圧迫感、および咳の再発エピソードにつながります. これらのエピソードは、通常、自然にまたは治療によって元に戻すことができる、広範囲ではあるが変化しやすい気流の閉塞に関連しています。

喘息の同様の定義は、1995 年に改訂された 2002 年の GINA ワーキンググループレポート (米国) に示されています。 GINA - 喘息の治療と予防のための世界的な戦略である喘息の世界的イニシアチブ。

病因。病気の発症を引き起こす原因は、内的要因（体の固有の特徴）と外的要因（素因のある人々の病気を発症する可能性を変更する）に分けられます。

病因. 有害な危険因子（活性化された好酸球、マスト細胞、マクロファージ、Tリンパ球）に反応して気管支壁に特定の炎症プロセスが形成され、気管支閉塞が発生し、気管支過敏性が増加します。さまざまな引き金に反応して収縮する気管支の素因が増加し、無症候性の期間に病気の徴候が持続します。気道のリモデリングを伴い、永続的な構造的および機能的変化が形成されます。

気道閉塞には4つの形態があります：急性気管支収縮（平滑筋の痙攣による）、亜急性（気道の粘膜の腫れによる）、閉塞性（粘液栓の形成による）、硬化性（気管支壁の硬化症）長く厳しい経過をたどる）（表4）。

分類. 喘息には、次のようなタイプがあります。アレルギー成分が優勢で、非アレルギー性で、混合型です。

診断を下す際には、病因、経過の重症度、および合併症が考慮されます。

診療所。前触れの時期 鼻水、くしゃみ、流涙、のどの痛み、発作性の咳が特徴です。

В 延長期間 患者は強制的な姿勢（起座呼吸）を取り、呼気性呼吸困難が現れ、遠方の乾いたラ音、まれな深呼吸、びまん性チアノーゼ、頸静脈の腫れ、補助筋肉が呼吸行為に関与し、肋間腔が拡大します。パーカッションは、激しい呼吸、多くの乾いた喘鳴によって決まります。頻脈の増加。

В 期間許可 分離が困難な硝子体の粘稠な痰を伴う咳があり、遠くの喘鳴が消えます。パーカッションは、ボックスサウンドの減少によって決定されます。聴診-乾性喘鳴の軽減。

追加の機器研究. 一般的な血液検査が行われ、白血球増加、好酸球増多、赤沈の増加が検出されます。アレルギー状態（IgEの存在）が決定され、アレルゲンによる皮膚検査が行われます。喀痰を検査します（巨視的に - 粘性、透明、顕微鏡的に - 好酸球、シャルコー・ライデン結晶およびクルシュマンらせん、好中球）。肺の機能研究が行われ（OVF1、FZhEL、PSVの研究）、気管支拡張剤を含むサンプルが置かれます（気道過敏性の研究）。気道炎症マーカーの非侵襲的測定が行われます（高張食塩水の吸入または自然に分離された後の好酸球または異染性細胞の存在に関する喀痰検査）。 ECG: 右心室の過負荷。

合併症. この疾患の合併症は、喘息状態（重度の気管支喘息の合併症）、肺および肺性心不全、慢性肺性心です。

差動診断. 慢性気管支炎、心臓喘息、気管の腫瘍、喉頭、異物、嚢胞性線維症、気管支拡張症で実施する必要があります。

フロー. 病気の経過はしばしば進行性であり、増悪と寛解の期間があります。

治療. 気管支喘息患者の管理の目標は次のとおりです。疾患の症状を制御し、それを維持すること、疾患の悪化を防ぐこと、肺機能を可能な限り正常に近づけること、正常な活動レベルを維持すること、身体活動を含む、抗喘息薬の副作用を排除し、不可逆的な気管支閉塞の発症を予防し、喘息関連の死亡を予防します。

気管支喘息患者の管理の基本原則：症状を記録し、可能であれば肺機能を測定し、リスク要因への曝露を排除することにより、気管支喘息の重症度の管理、評価、および監視の過程でパートナーシップを形成するための患者の教育、子供と大人の長期管理のための個別の薬物療法計画の作成、悪化の緩和のための個別の計画の作成、定期的なフォローアップの確保。

喘息発作の予防には以下が含まれます：

1) 患者を管理する上で最も重要な要素は、気分が悪くなったときに適切な呼吸と自制心を患者に教えることです。

2）危険因子への暴露の排除。

治療は、コースの重症度、抗喘息薬の入手可能性、夜間症状を含む慢性症状の重症度を最小限に抑えるための患者の個々の生活条件に基づいて選択されます。

吸入糖質コルチコイド： Becotid、Beclocort、Pulmicort、Ingocort、Becladjet。投与経路は吸入です。

全身グルココルチコイド： プレドニゾン、プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン。それらは、最小限の鉱質コルチコイド効果、比較的短い半減期、および横紋筋に対する穏やかに顕著な効果を持っています。投与経路は経口または非経口です。

クロモン: クロモグリク酸ナトリウム（インタル）、ネドクロミルナトリウム（タイルド）。

マスト細胞の膜を安定化し、マスト細胞からの IgE の放出を抑制します。それらは、主に軽度の持続性気管支喘息を伴う吸入によって処方されます。

メチルキサンチン: テオフィリン、ユーフィリン、アミノフィリン、テオドール、テオペック、テオテオレク、テオタード、レトフィル。それらはホスホジエステラーゼの活性を阻害し、気管支喘息の経過を制御するために使用されます。投与経路は経口である。

表 4. 気管支拡張薬療法の順序と量

気管支喘息の安定化を達成し、それを3か月間維持した後、維持療法の段階的な減少が可能です。

吸入β₂長時間作用型アゴニスト： フォルモテロール、サルメテロール。作用持続時間は12時間以上。それらは気管支の平滑筋を弛緩させ、粘膜繊毛クリアランスを増加させ、血管透過性を低下させ、マスト細胞および好塩基球からのメディエーターの放出を減少させる可能性があります.

吸入β₂ - 短時間作用型アゴニスト: フェノテロール、ピルブテロール、プロカテロール、サルブタモール、テルブタリン、ベロテック、喘息薬。作用時間は4時間から6時間です。投与経路は吸入です。

オーラルβ₂ - 短時間作用型アゴニスト: サルブタモール、テルブタリン、バンブテロール（体内でテルブタリンに変換）。気管支の平滑筋を弛緩させ、粘膜繊毛クリアランスを増加させ、血管透過性を低下させ、マスト細胞と好塩基球のメディエーターの放出を調節します。

抗ロイコトリエン薬: モンテルカスト、プランルカスト、ザフィルルカストはシステイニルロイコトリエン受容体拮抗薬であり、ジレウトンは5-リポキシゲナーゼ阻害剤です。 5-リポキシゲナーゼ阻害剤は、すべてのロイコトリエンの合成を阻害し、システイニルロイコトリエン受容体拮抗薬は、気管支および他の細胞の平滑筋のcisLT1受容体をブロックし、マスト細胞および好酸球から放出されるシステイニルロイコトリエンの効果を阻害します。投与経路は経口である。

第二世代の抗ヒスタミン薬: （H₁ ブロッカー）：（アクリバスチン、アステミゾール、アセラスチン、セチリジン、エバスチン、フェキソフェナジン、ケトチフェン、ロラタジン、ミゾラスチン、テルフェナジン）。アレルギー反応の発症を抑えます。投与経路は経口である。

その他の経口抗アレルギー薬： トラニラスチン、レピリナスト、タザノラスト、ペミロラスト、日焼け、セラトロダスト、アンレキサノクス、イブジラスト。それらは肥満細胞の活動を抑制し、炎症やアレルギーのメディエーターの合成に影響を与え、メディエーターのアンタゴニストとして作用します。

全身非ステロイド療法： トロレアンドマイシン、メトトレキサート、シクロスポリン、金製剤。経口グルココルチコイドの必要性を減らすために、グルココルチコイドの望ましくない影響に対する免疫調節剤を含めます。それらは、呼吸器専門医の監督下でのみ処方されます。投与経路は経口である。

アレルゲン特異的免疫療法： アレルゲンエキス。投与経路は皮下であり、舌下使用の可能性が研究されている。

気管支痙攣とその症状をすばやく解消するために、βを吸入₂-速効性アゴニスト（サルブタモール、テルブタリン、フェノテロール、ピルブテロール）、全身性グルココルチコイド、抗コリン作用薬-臭化トロピウム内-アトロベント、臭化オキシトロピウム-トロベントロール（アセチルコリンの効果を遮断、投与経路）、メチルキサンチン（短時間作用型テオフィリン）経口β₂ 短時間作用型アゴニスト。

軽度の窒息で 短時間作用型β2アゴニスト（ベロテックまたはサルブタモール）の吸入を6時間以内に最大XNUMX回、抗コリン作動薬（アトロベント、トロベントール）の同時または個別の吸入、メチルキサンチン（錠剤のユーフィリン）の同時または個別の摂取を示します。

中程度の息苦しさの緩和 追加で軽度の喘息発作の治療として実施されます (オプション): ユーフィリン 2,4% - ストリームによる静脈内 10,0 ml、エフェドリン 5% - 皮下 0,5 ml、ストリームによる静脈内の alupent 1 ml。コルチコステロイドは、経口または点滴（効果がない場合）で使用されます。効果がなければβ導入を中止₂-アゴニスト。

予報. 重度の場合 - 障害。

予防. 一次予防策には、気管支喘息の遺伝的素因を持つ人の管理、感染病巣の衛生化、禁煙、喘息の引き金の影響の軽減、および薬物療法の必要性の軽減が含まれます。二次予防策には、調剤観察、特定の脱感作、抗再発治療、気管支拡張薬の体系的な使用、およびスパ治療が含まれます。

LECTURE No. 30. 喘息の状態（重症気管支喘息の合併症）

病因. この状態の理由は、交感神経刺激薬やその他の気管支拡張薬への耐性、急速な全肺閉塞の発症、低酸素症および高炭酸ガス血症の発症である可能性があります。

診療所。流れには3つの段階があります。

ステージ1では、遠方の騒音（それらの多くがあり、より強い）と聴診データ（少量の散在する乾いたラ音が散在し、呼吸が弱まる）、頻脈、圧力が上昇する傾向、強心配糖体、肺動脈上のIIトーンのアクセントと分裂、不安、緊張、無力症、淡いチアノーゼ。

ステージ2では、呼吸不全、頻呼吸、乏呼吸が増加し、ソノリティと乾性ラ音の数が減少し、それらが消失する可能性があり、「無声」肺の形成、低血圧、非代償性呼吸アシドーシスおよび高炭酸ガス血症が起こります。

ステージ3では、顕著なびまん性チアノーゼ、すべての反射の関与による意識の喪失、「サイレント」肺症候群、頻繁で小さな脈拍、心音、低血圧、虚脱、低酸素性昏睡が形成されます。

治療. 治療は、β2アゴニストの拒絶、グルココルチコイド（プレドニゾロンの1500日あたり最大3 mg）の非経口および経口投与、水分補給療法（XNUMX日あたり最大XNUMXリットルの液体）、硬膜外麻酔、気管支肺胞による肺の人工換気で構成されます治療用洗浄が行われます。

レクチャーNo.31。肺気腫

肺気腫は、壁の拡張または破壊により、末端または非呼吸細気管支の遠位に位置する気腔のサイズが増加することを特徴とする状態です。

病因. この疾患の原因は、慢性閉塞性肺疾患（慢性気管支炎、気管支喘息）、慢性肺炎、塵肺症、結核である可能性があります。

病因. 気管支の内腔の狭窄、肺胞内圧の上昇、肺胞壁の薄化、それらの栄養の侵害、弾力性、肺胞炎の発症、肺胞間中隔の破壊があります。

分類. 肺気腫には、間質性、縦隔性、代償性の形態があります。

臨床的に、肺気腫は次のように分類されます。

1）起源別：原発性（特発性）-α-1-アントリプシン、α-2-マクログロブリンの遺伝性欠損症、続発性（気管支内腔の慢性閉塞の発症による）;

2）発達の性質による：急性（突然の長期の気管支閉塞による-気管支喘息の発作後）、慢性（永続的な気管支閉塞の存在による）;

3) 合併症による。

診療所。原発性肺気腫 若年および中年に発生し、呼気性の息切れ（原因不明）、非生産的な咳、気腫性（呼吸困難）タイプの閉塞（「ピンクのパファー」-気道の崩壊と戦うため、呼気はチューブに折りたたまれた唇から作られ、一種のあえぎを伴います)。

に 二次性肺気腫 ピンク色の顔色、乾いた咳、粘液膿性または化膿性の痰を伴う慢性気管支炎の悪化、呼気性呼吸困難があります。徐々に発達し、生後6〜7年で乱れ始め、樽型の胸、吸気中の肋間腔の収縮、補助筋肉の呼吸への参加、短い首、頸静脈の腫れ、先端チアノーゼ。気管支タイプの閉塞（「チアノーゼ浮腫」）があり、患者は体重が減少し、しばしば座って寝ます。ボックスシェードであるパーカッションでは、肺の下縁が1〜2肋骨分下がり、可動性が制限され、鎖骨の上の肺の上部が膨らみます。聴診器は、呼吸が急激に弱まっていることに気づきました。肺性心は、右心室型（終末期）、肝肥大に応じて形成されます。

追加の診断研究. 一般的な血液検査が行われ、代償性赤血球増加症とESRの中程度の増加が認められます。肺の機能研究が行われます（容量と速度の指標の決定）-強制呼気速度の減少、ティフノ指数の減少、総容量と残気量の増加に伴う肺容量の減少、肺のびまん性容量の減少）。気管支拡張剤の吸入試験は陰性です。 ECGについて - 右心房の肥大（P II-IIIの増加）および右心室の肥大（S I-III）。 X線検査 - 肺野の透明度の向上、横隔膜の低位、肋間腔の拡張。肺動脈の圧力は、長時間正常なレベルに留まるか、運動中にのみ上昇します。

合併症. この疾患の合併症は、肺硬化症、呼吸不全（I-III度）、肺性心です。

治療。気管支肺感染症の存在下では、抗生物質が処方されます。気管支拡張薬が示されています（M-抗コリン作用薬、β₂ -アゴニスト、メチルキサンチン）、粘液溶解薬、酸素療法、理学療法、治療的エクササイズ、スパトリートメント（重度の肺性心不全がない場合）。

予防. 原発性肺気腫の治療法はありません。二次性肺気腫では、慢性気管支炎の予防に対応します。

フロー. 慢性、進行性。

予報. 不利。

LECTURE No. 32. 肺がん

肺がんは一般的で、人口 20 人あたり 150 ～ 100 例の範囲です。主に000～40代の男性に発症します。

病因. 病因は不明です。

次の要因が肺がんの発生に寄与しています：発がん物質（ニッケル、コバルト、鉄）への曝露、鉱業での粉塵の吸入、自動車エンジンでの燃料の不完全燃焼生成物の芳香物質、タバコの煙への曝露、その受動性吸入、肺の慢性炎症過程、遺伝の悪化、免疫不全状態。

病因. 大気管支の腺上皮の外向性気管支内病変（1次、2次、3次の頻度は低い）があり、肺組織に移行します（右側に多く、上葉に局在し、下部および下部に少ない頻度で）中葉)、縦隔器官、所属リンパ節。気管支の内腔が閉じ、その開通性が損なわれます（気管支の閉塞）。対応する肺葉が減少し、縦隔器官が病変に向かって移動します。二次炎症プロセスが患部で発生し、出血の発生を伴う肺血管の破壊と、肝臓、骨髄、および骨髄への損傷を伴う肺外転移があります。

診療所. 肺がんの主な症状は次のとおりです。反応性気管支炎の発症に伴う咳、その後の肺の無気肺、病巣周囲肺炎、肺組織の虚脱、咳の性質は発作性、百日咳のようなもので、最初は乾いています。後に粘液膿性の痰が混じり、血が混じる (血餅、肺出血) . 損傷した側から胸に痛みがあり、胸壁の腫瘍の発芽、肋骨の敗北、転移を伴う椎骨とともに痛みの強さが増します。息切れは徐々に増加し、肺の無気肺の発症、胸膜への大量の胸水、縦隔器官の圧迫が認められます。体温の上昇が注目され、炎症過程、癌中毒、および合併症の発症に関連しています。衰弱、発汗、疲労、体重減少、病変側の胸壁の収縮が発生します。

パーカッションは、病変上の音の鈍さによって決まります。胸水 - 胸膜摩擦摩擦の存在下で、弱くなった小胞呼吸が聴診されます。

追加の診断研究。貧血、左へのシフトを伴う好中球性白血球増加症、およびESRの増加が認められる一般的な血液検査が実施されます。免疫学的血液検査（免疫不全状態、免疫応答のすべての部分の活動の低下）、肺の機能研究（体積と速度の指標の低下）、喀痰検査（細胞診）も実施されます。 X線検査（変化の変動性）。

上葉および中葉気管支の中央がんでは、肺葉の容積の減少に伴い、葉全体または部分の黒ずみが発生します。主気管支の癌では、その狭窄は低拡張症の発症とともに現れ、次に縦隔の病側への移動を伴う肺葉全体の無気肺が現れます。病巣周囲肺炎の発症を伴う肺葉の浸潤は、崩壊、転移の発症、続発性気管支拡張症を伴うはるかに進行したプロセスを指す。

末梢肺がんでは、直径1〜5 cmの濃い丸い影があり、多くの場合、上葉にあります。コンピュータ断層撮影（腫瘍の位置とサイズを明らかにするため）、診断的気管支鏡検査（腫瘍の形態学的特徴：気管支内、内生または外生の成長、生検サンプリング）が実行されます。

合併症。肺がんの合併症は、気管支閉塞、肺性心、出血、転移です。

差動診断. 肺炎、肺膿瘍、肺結核、良性肺腫瘍（脂肪腫、気管支軟骨腫、硬化性血管腫、出血腫、奇形腫）、肺のエキノコックス症、リンパ肉芽腫症で実施する必要があります。

フロー. 急速な進歩。

予報. 不利。

治療。早期の外科的治療、放射線療法、化学療法、合併症の対症療法を示しています。

予防. 予防は、ほこりや大気汚染の軽減、職業上の危険との闘い、喫煙との闘い、肺炎の効果的な治療を目的としています。

LECTURE No. 33. 外因性アレルギー性肺胞炎

外因性アレルギー性肺胞炎は、有機および無機粉塵抗原の集中的かつ長期にわたる吸入によって引き起こされる一群の疾患であり、肺の肺胞および間質構造へのアレルギー性びまん性損傷を特徴とします。

病気の共通徴候。炎症プロセスは、気道ではなく、肺の肺胞と間質に局在します。損傷領域は、多核および単核の浸潤物、サルコイド様肉芽腫で構成されます。後期 - 間質性線維症の発症。 III 型および IV 型アレルギー反応が発生します。

病因. 病因は、微生物 (細菌、真菌、原生動物) およびそれらの代謝産物 (タンパク質、糖タンパク質およびリポタンパク質、多糖類、酵素、エンドトキシン)、動物および植物由来の生物学的に活性な物質、低分子量化合物および薬物です。

病因。 I型肺胞上皮細胞が損傷し、II型肺胞上皮細胞の再上皮化が妨げられ、サプレッサーTリンパ球の活性が低下します。

診療所。急性期 アレルゲンとの接触後4〜12時間で発症します。寒気、発熱、咳、息切れ、吐き気、筋痛、関節痛（インフルエンザ様症候群）が現れ、肺に断続性ラ音と湿性ラ音（肺炎様症候群）が聞こえ、呼気の短い乾いた非生産的な咳があるかもしれません息切れおよび乾性喘鳴（気管支炎症候群））、アレルゲンとの繰り返しの接触により、症状は亜急性（断続的）経過で再発する可能性があります。

慢性期 典型的な「月曜日の現象」になります：急性症状は休息の翌日に認められ、勤務週の終わりまでに消失し（この形態はより頻繁に診断されます）、徐々に呼吸不全が進行し、無力症症候群、食欲不振、体重減少が形成されます慢性型では、肺高血圧症と肺性心が形成されます。

追加の診断研究. 一般的な血液検査（好中球増加、ESRの増加、好酸球増加症）、免疫学的血液検査（免疫応答のすべての部分の活動）、アレルゲンによる皮膚検査、抗原による吸入誘発検査が行われます。 X線検査が行われます（他の病気では説明できない変化）、外呼吸の機能の決定：呼吸不全の破壊的または閉塞的なタイプ（細気管支肺胞炎）および高炭酸ガス血症につながる拡散能力の障害、肺組織生検の検査.

合併症。病気の合併症は呼吸不全、肺性心です。

差動診断. 急性期では、ARVI、インフルエンザ、急性肺炎、急性気管支炎で実施する必要があります。慢性期 - 特発性線維性肺胞炎、肺の肉芽腫性プロセス（結核、サルコイドーシス、ウェゲナー肉芽腫症）。

治療. 急性期では、強制入院。グルココルチコイドホルモンが示されています: プレドニゾロン 40-60 mg/日を 1-3 日間、その後 3-4 週間以内に減少、ホルモン療法が無効の場合、免疫抑制剤 - アザチオプリンを 150 mg/日で 1-1,5 か月間100 mg/日で 4 ～ 5 か月、その後 50 mg/日で 4 ～ 5 か月、線維症 D-ペニシラミン (クプレニル) 150 日あたり 200 ～ 4 mg を 6 ～ 100 か月、続いて 2 mg/日で XNUMX 年間。体外法が使用されます：血漿交換、血液吸着。

フロー。長期的、進歩的。

予報。比較的好ましい。

予防. 一次予防策：生産の技術的プロセスの開発、気管支肺疾患患者の危険な産業での作業の制限。二次予防の措置：診療所の観察。

レクチャーNo.34。線維性肺胞炎

線維性肺胞炎は、終末気管支（呼吸細気管支および肺胞）のレベルより下の肺の広範な線維症を特徴とし、肺胞 - 毛細血管ブロックの発生および肺の拡散能力の急激な減少をもたらし、肺の増加によって明らかにされる不足。

この病気は比較的まれで、若年と中年の男性と女性に等しく一般的です。

病因。病気の病因は不明のままです。継承が支配的です。

病因. 間質性浮腫および炎症が発生し、線維症の不可逆的な段階が形成され、進行性の呼吸不全が発生します。

診療所. 急性型では、急性呼吸器感染症または肺炎の症状が特徴的であり、慢性型では、進行性の息切れ、非生産的または乾いた咳、発熱から亜熱性（熱性）、衰弱、疲労が特徴的です。息切れの重症度とわずかな身体症状は互いに対応していません。チアノーゼ、頻呼吸、体重減少、指の終末節骨（ドラムスティック、時計メガネ）の変化が認められます。パーカッションは、肺音の短縮によって決まります。基底領域で発現する穏やかなクレピタンラ音、頻脈、肺動脈上のIIトーンのアクセント、後期 - 慢性肺性心の徴候が聴診されます。

追加の診断研究。全血球計算（中等度の白血球増加症、白血球減少症、ESRの増加、貧血の兆候）、生化学的血液検査（タンパク異常血症、高ガンマグロブリン血症）、免疫学的血液検査（クラスGおよびMの免疫グロブリンの増加、抗核抗体の出現）、 X線検査（肺パターンの強化と変形）、そのループ性、結節性の焦点の影、肺組織の透明度の低下の可能性）、肺の機能研究（制限の存在）が実行されます呼吸障害の性質）、血液ガスの研究（拡散能力の低下）。

合併症. 慢性肺性心は、この疾患の主な合併症です。

差動診断。肺動脈弁閉鎖不全症、肺心不全で実施する必要があります。

治療。示されているのは、コルチコステロイドと免疫抑制剤の組み合わせであるコルチコステロイド（早期発症、長期）です。求心性法（血液吸着、血漿交換）を使用することが可能です。寛解期には、アミノキノール系の薬剤（デラギル）の使用が適応となります。

フロー. 病気の経過は再発し、進行性です。

予報。不利な、平均余命3-5年。

LECTURE No. 35. サルコイドーシス（ベスニエ・ベック・シャウマン病）

サルコイドーシスは、肺組織に局在する非乾酪性上皮および巨細胞肉芽腫の形成です。同時に、胸腔内リンパ節、肝臓、脾臓、皮膚、目、神経系、および心臓が影響を受ける可能性があります。

病因. 病気の原因は明らかではありません。

病因。発生の免疫学的メカニズムは、T細胞免疫応答の抑制です。肺胞マクロファージの活性化があり、サルコイド肉芽腫の形で蓄積します。

分類。サルコイドーシスには次の種類があります：肺のサルコイドーシス、リンパ節のサルコイドーシス、リンパ節のサルコイドーシスを伴う肺のサルコイドーシス。

診断を確定する際には、放射線学的変化の性質が考慮されます。

診療所。病気のステージIでは、脱力感、全身の病気、熱性下の温度、発汗、筋肉と関節の痛み、乾いた咳、息切れ、関節の腫れが現れ、結節性紅斑が四肢の皮膚に現れます。パーカッションの変更はありません。少量の乾いた湿った小さな泡立つラ音が聴診されます。

病気のII期では、倦怠感、脱力感、食欲不振、体重減少、息切れが安静時にすでに発生しています。変化のないパーカッション。乾燥および湿った小さな泡立つラ音の数の増加、胸膜の摩擦摩擦が聴診されます。

病気の段階 III では、段階 II の症状は、粘液膿性喀痰を伴う咳、喀血、チアノーゼ、および安静時の息切れを伴います。聴診器では、かなりの量の散在する乾いた湿ったラ音が聞こえました。

追加の診断研究. 一般的な血液検査では、ESR、リンパ球減少症、貧血がわずかに増加しています。彼らは、生化学的血液検査（異常タンパク血症、α-およびγ-グロブリンの増加、高カルシウム血症）、免疫学的血液検査（免疫応答のすべての部分の活性の低下、ツベルクリン感受性の低下）、研究を実施しています外呼吸の機能（ステージI - 呼吸障害の閉塞型、ステージII - 混合型の障害、ステージIII - 拘束型の障害）、X線検査（ステージI - 両側性の増加）ステージIIでの肺門胸腔内リンパ節のサイズ - ステージIIIで、主に中央部と下部セクションおよびルートゾーンでの肺の複数の病巣の出現 - 顕著な線維症、大きくてコンフルエントな病巣形成）。

合併症. 心肺不全は、この疾患の主な合併症です。

鑑別診断。結核性気管支炎、リンパ肉芽腫症、リウマチ、全身性結合組織病、肝炎で実施する必要があります。

治療。患者は、大量のタンパク質、塩分制限のある食事療法を見せられます。グルココルチコイドは（病気のすべての形態と段階で）処方され、3〜6か月以上のコースで、初期用量は30〜40 mg、臨床的および放射線学的効果後の治療の終了、アミノキノロン（デラギル）、カリウム製剤、アナボリックステロイド（ネラボル5mg /日）。50日、レタボリル1mgを2〜3週間でXNUMX回筋肉内投与）。

フロー. 病気の段階Iでは、自然治癒が可能であり、段階ii - 再発性、治癒が可能であり、段階III - 病気の進行が遅い.

予報. 予後は比較的良好で、死亡率は 2 ～ 5% です。

LECTURE No. 36. 慢性肺性心

呼吸器疾患による肺動脈性肺高血圧症による右心肥大および（または）拡張。

病因。病因には、気管支肺障害-閉塞性および制限的プロセス：多嚢胞性肺疾患、慢性気管支炎、気管支喘息、肺気腫、びまん性肺線維症、肺肉芽腫症、血管病変-原発性肺動脈性肺高血圧症、動脈炎、肺塞栓症の繰り返し、肺切除、胸部病変-が含まれます横隔膜装置; 脊椎、胸部、それらの変形、胸膜係留、肥満の病変。

病因。病因段階：肺循環における前毛細血管性高血圧、右心室肥大、右心室心不全、肺動脈性高血圧の発症、低酸素症によって引き起こされるカテコラミンの増加による心臓出力の増加、応答における赤血球増加症による血液粘度の増加慢性低酸素症、気管支肺吻合の発症、気管支閉塞性肺疾患における肺胞内圧の上昇。

分類。この病気は次のように分類されます。

1）病因別：気管支肺、胸部横隔膜、血管;

2) 下流: 急性 (分、時間)、亜急性 (日、週)、慢性 (月、年)。

3）代償不全の程度に応じて：代償不全、代償不全。

診療所。この病気の主な症状は次のとおりです：息切れ、チアノーゼ（IIおよびIII度の呼吸不全で現れる）、頸静脈の腫れ、上腹部の脈動、頻脈、心臓の境界の拡張、特に右側、心臓のトーンの難聴、肺動脈上のIIトーンの強調、肝臓の増加と痛み、末梢性浮腫、小さな利尿（非補償状態）。

追加の診断研究. 全血球計算（赤血球沈降速度、正常またはESRの低下）、一般的な尿分析（タンパク質の出現、代償不全時の円柱）、生化学的血液検査（タンパク異常血症）、肺の機能研究（呼吸の程度を区別することができます）失敗）が実行されます。 ECG-肺性心の兆候：IIおよびIII標準リード（P-肺性心）の高P波、右グラム、I標準リードおよび左胸リードの顕著なS波、IIIリードのQの出現。血行動態の研究が行われます（中心静脈圧の上昇、血流の速度の低下、循環血液の量の増加）。心エコー検査について：右心室の代償不全状態と非代償不全状態の空洞の厚さの増加。 X線検査も実施されます。

合併症. この疾患の合併症は、肺心臓昏睡（高炭酸ガス性脳症）、咳失神症候群（痙攣を伴う意識喪失）、胃潰瘍および十二指腸潰瘍です。

治療. 治療は、基礎疾患の治療を目的としています。気管支肺装置の感染の場合、抗生物質、気管支閉塞の場合 - 気管支拡張剤、PEの場合 - 抗凝固剤、線維素溶解薬、胸膜横隔膜肺心臓の場合 - 肺の人工換気が使用されます。末梢血管拡張剤は、肺動脈高血圧症を軽減するために使用されます（硝酸塩、アプレシン、カルシウムチャネル遮断薬、β₂アドレナリン模倣薬）。酸素療法が行われ、赤血球増加症を軽減するために低粘度溶液（レオポリグルシン）を注入して200〜300 mlの瀉血を行い、アシドーシスを軽減するために重曹溶液を注入します。利尿剤が投与され、異なるクラスの利尿剤、血管拡張剤、抗血小板薬、非ステロイド性アナボリック剤（ATP、リボキシン）を同時に使用することが可能です。体操、マッサージ、体位ドレナージが表示されます。

予防. 予防とは、呼吸器疾患の予防と適時の治療です。

フロー. 病気の経過は慢性的で進行性です。

予報. 不利。

LECTURE No. 37. 胸膜炎

胸膜炎は、XNUMX度目に発症する胸膜の炎症過程であり、体内の独立した疾患（腫瘍、肺炎、結核、膵炎、外傷など）を反映しています。

病因. この疾患の病因は次のとおりです。肺または胸腔内リンパ節の結核プロセスの悪化、肺の非特異的炎症プロセス、リウマチ、膠原病、心臓発作、肺腫瘍、胸部外傷、急性および慢性感染症（乾性胸膜炎）。

病因. 胸水の過剰な蓄積があります。これは、胸膜の毛細血管と胸膜液の静水圧の比率の違反、タンパク質に対する胸膜の透過性の増加、リンパ管を介してそれを吸収する壁側胸膜の能力によるものです。血漿と胸膜液の浸透圧の比率の変化 (通常、胸膜の吸収能力は分泌能力の 3 倍です)。

漏出液と滲出液があります。漏出液の形成は、病的状態で起こります：

1) 左心室不全; 内臓胸膜の毛細血管静水圧の増加に伴い;

2) 右心室不全: 壁側胸膜の毛細血管静水圧の増加;

3）腎毒性症候群、肝硬変、消化性悪液質を伴う; 血漿の膠質浸透圧が大幅に低下し、液体に対する胸膜の吸収能力が低下します。

浸出液の形成は、胸膜が炎症過程に直接関与する場合、または胸膜に腫瘍細胞が播種される場合に認められます。

診療所。乾性胸膜炎を伴う 影響を受けた胸の半分に痛みがあり、呼吸や咳によって悪化します。横隔膜胸膜炎では、痛みは腹部の上半分または横隔神経に沿って（首に）広がります。痛みは初期に最もひどいです。体温は正常または亜熱性です。患者は患側を惜しまず、健康な側に横たわっています。触診では、僧帽筋と大胸筋の痛みと硬直（スターンバーグとポッテンジャーの症状、軟骨下の痛み）、肺の呼吸運動の制限が決定されます。聴診：呼吸が弱まり、胸膜摩擦音が聞こえます。

滲出性胸膜炎を伴う 体温が高く、胸に激しい刺すような痛みがあり、深いインスピレーション、耐え難いほどの乾いた咳、発汗、食欲不振、息切れ、チアノーゼ、呼吸中の胸の正常な半分の遅れ、肋骨間の滑らかさがありますスペース。患者は強制的な姿勢をとり、痛みを伴う側に横たわっています。触診は、患側の震えている声の弱さによって決定されます。パーカッションでは、流体の蓄積によりパーカッション音の鈍さが決定され、放物線の形で浸出液の特徴的な配置が形成されます（ダムアゾ線）。病気の側では、鼓膜炎を伴うガーランドの三角形（脊椎と鈍さの上昇線の間）の形成があり、健康な側では、打楽器の音の鈍さを伴うラウフフス-グロッコの三角形があります。体液の状態が高いため、縦隔器官が健康な側にシフトします。聴診では、患部、ガーランドの三角形の領域で呼吸の弱体化が聞こえます-気管支の色合いで、病気の発症時と滲出液の吸収中に胸膜摩擦音が聞こえます。

追加の診断研究。一般的な血液検査（貧血、白血球増加症、ESRの増加）、胸水（3％を超えるタンパク質、1,018を超える相対密度、陽性のリバルト検査、沈殿物中の多くの好中球、麦わら色）の研究が行われます。滲出液、蓄膿症（膿）、X線検査：上縁が斜めになっている強い黒ずみ、縦隔の健康な側へのシフト-滲出液、横隔膜のドームの可動性の制限、洞の透明度の低下対応する側。

合併症。この病気の合併症は、急性肺心不全、血管不全、限定された嚢胞性胸膜炎、瘻孔、癒着です。

差動診断. 肺炎、自然気胸、肺がん、骨関節および筋肉装置の疾患、結核で実施する必要があります。

治療. 乾性胸膜炎では、基礎疾患が治療されます。鎮痛剤（麻薬まで）、非ステロイド性抗炎症薬が導入されています。

胸水用 基礎疾患が治療され、タンパク質、ビタミンが豊富で、塩分が制限された食事が処方されます。抗菌薬が導入され（フローラの感受性を考慮して）、解毒療法（血漿代替溶液、グループB、Cのビタミン）、胸膜穿刺が胸水の排出とともに行われます。減感作療法が処方されます。

水胸症あり （心不全を伴う）利尿薬、末梢血管拡張薬、強心配糖体が導入されます。物理モードは制限されています。

ネフローゼ症候群および肝硬変に伴う胸水、タンパク製剤の代替使用、減塩を実施。

膿胸を伴う 抗生物質、胸腔ドレナージ、タンパク質損失の補充が示されています。

腫瘍関連胸水の場合、細胞増殖抑制剤（チオテフ、5-フルオロウラシル）の慎重な胸膜内投与が行われます。

再発性胸水を伴う （不屈の胸水）硬化療法が必要です（テトラサイクリンは、胸膜シートの無菌性炎症を引き起こし、胸膜腔の閉塞につながるため、通常は投与されます）。

血胸あり 外科医との相談が必要です。

フロー。病気の経過は長く、急性、亜急性、慢性です。

予報. 予後は基礎疾患と滲出液の性質によって異なりますが、多くの場合は回復します。

予防. 病気の予防は、胸膜の炎症過程、胸水の存在の早期認識、およびその避難によって複雑になる可能性のある病気の予防とタイムリーな治療を目的としています。

LECTURE No. 38. びまん性糸球体腎炎

びまん性糸球体腎炎は免疫介在性炎症であり、主な初期糸球体病変と病理学的過程におけるすべての腎構造の関与を伴い、腎および（または）腎外症状によって臨床的に現れ、二次的な腎臓の収縮と慢性腎不全による死亡につながります。

急性糸球体腎炎と慢性糸球体腎炎に分けられます。真の急性糸球体腎炎は、生体形態学的検査によって証明される唯一のものです。他の場合では、慢性糸球体腎炎が発症し、急性発症します。

病因。外因性要因: 細菌（β溶血性連鎖球菌グループA（12、43、49株）、白い黄色ブドウ球菌、ウシコリネバクテリア、腸球菌、台風サルモネラ、淡いトレポネマ、双球菌）、ウイルス（サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルス、B型肝炎、エプスタインバー）、真菌（Candida albicans）、寄生虫（マラリアプラスモジウム、シストソーム、トキソプラズマ）、薬物、毒物、外来血清。

内因性要因: 核、刷子縁抗原、サイログロブリン、免疫グロブリン、腫瘍および胚性抗原、癌性抗原。

危険因子： 低体温。

病因. 糸球体への免疫複合体の受動的な移動、その沈着があります。血流中を循環する抗体は、構造抗原、または引き金となる非糸球体自己または外因性抗原と反応します。過剰濾過、経毛管勾配の増加、つまり残りの糸球体の硬化の加速があります。

診療所. 主な症候群 急性糸球体腎炎 次のとおりです: 尿、浮腫、高血圧、ネフローゼ。

フロー形状: 展開された（周期的）および単症候性（潜在的）。

循環形式 感染の最盛期に、感染の発症後 14 ～ 25 日以内に始まることはありません。それはコースの義務的な周期性によって特徴付けられ、それは急性に発症し、脱力感、腫れ（主に顔）、頭痛、利尿の低下、肉の色の尿、および背中の痛みが現れます。動脈性高血圧症が発症し（収縮期血圧が180 mm Hgを超えず、拡張期血圧 - 120 mm Hg）、頻脈、急性心不全（左心室）不全の徴候（息切れ、咳、心臓喘息の発作）がある場合があります。相対的な心臓の鈍さの境界の拡大、心尖部の収縮期雑音、大動脈のII緊張のアクセント、時にはギャロップリズム、肺の乾燥した湿ったラ音があります。尿路症候群は、タンパク尿、円柱尿、マクロ血尿およびミクロ血尿によって特徴付けられる。タンパク尿は、アルブミン、グロブリン、およびフィブリノゲンが放出される糸球体毛細血管の血管壁への重大な損傷に関連しています。血尿は一定の症状です。少数の白血球。浮腫は10-15日間持続し、3週目の終わりまでに消失し、血圧が低下し、多尿が発生し、尿路症候群が2か月以上持続し、低血圧が現れ、軽度のタンパク尿が長期間持続することがあります（0,03-0,1 g /日）、残留血尿、白血球尿は最初の月の終わりに消えます。

のために 潜在形 徐々に発症するのが特徴的で、主観的な症状、頭痛、わずかな息切れ、または足のむくみがなく、状態の持続期間は最大2〜6か月以上、孤立した尿路症候群の存在です。 XNUMX年以内に治らない急性腎炎は、慢性糸球体腎炎とみなされます。

主な症候群 慢性糸球体腎炎：尿漏れ、高血圧、むくみ、高脂血症、低タンパク血症、貧血、慢性腎不全

フロー形状: 潜在性、高血圧性、ネフローゼ性、混合性、悪性（亜急性）、末期。

潜伏型は、臨床検査中に偶然発見されることが多い。病気の徴候のない作業能力の長期保存（最大10〜20年）、孤立性尿路症候群、等低尿症、尿の低比重、夜間頻尿、血圧上昇の可能性、低タンパク血症、高コレステロール血症、ESRの増加を特徴とする.

長い間、高血圧の主な唯一の症状は動脈性高血圧です。当初、高血圧は本質的に断続的であり、将来的には永続的です。検査では、目に見える心尖拍動、左側への心臓の相対的な鈍さの拡大、大動脈上のIIトーンのアクセント、ギャロップリズム、心不全の進行があり、症状があります肺循環の停滞、喀血、心臓喘息の発作、まれに肺水腫。眼底：神経網膜炎は中等度で、動脈の狭窄のみが長期間持続します。

に ネフローゼ型 栄養変化が現れる：皮膚の乾燥、弾力性の低下、筋肉の萎縮、膠質圧の低下により浮腫が発生し、最初は朝の目の下、足首では重要ではなく、その後体幹への移行を伴い永続的になります; 胸水、腹水、心嚢水腫。タンパク質 - 脂質比の解離（低タンパク血症、高コレステロール血症）があり、尿路症候群が現れることがあります：血尿、濾過機能の低下、血圧が上昇しません。

のために 混合形式 浮腫、泌尿器症候群、動脈性高血圧症の重症度、および進行性の経過と腎不全の発症（2〜5年以内）が特徴的です。

のために 悪性（亜急性型） 腎機能の急速かつ持続的な低下を特徴とし、眼底の変化を増加させます。

端末フォーム 窒素排泄機能の不足に関連する腎代償不全の段階を指します。顕著なネフローゼ症候群および高血圧症候群、尿素、クレアチニン、インディカンのレベルの上昇、糸球体濾過の減少、濾過分画の増加。

追加の診断研究. 血算（好中球増加、赤沈増加、貧血）、生化学的血液検査（フィブリノーゲン、C反応性タンパク質、LDH4-5アルカリホスファターゼの増加）、および一般的な尿検査が行われます。

急性糸球体腎炎では、尿量が400〜700ml /日に減少するのが特徴的で、無尿はめったに発生せず、タンパク質 - 1〜10g /日、7〜10日後にアルブミン尿が減少し、タンパク質の量がより少なくなります1 g /日、赤血球、単一ヒアリンおよび顆粒円柱、白血球数のわずかな増加、尿の比重の増加。

腎代償期の慢性糸球体腎炎では、尿量の増加、比重の持続的な減少（等低血圧症）、夜間頻尿があります。微量のタンパク質、赤血球の増加、白血球に対するそれらの優位性が注目されます。

腎代償不全の段階にある慢性糸球体腎炎では、尿量の減少、血液中のタンパク質、比重、尿素、クレアチニン、およびインジカンの増加があります。

Nechiporenkoテストが実行されます（1mlの尿中の赤血球、白血球、およびシリンダーの数の決定：通常、赤血球 - 最大1000、白血球 - 最大2000、シリンダー - 最大50、糸球体腎炎では、赤血球が白血球よりも優勢です）、Kakovsky-Addisテスト（赤血球、白血球、1日の尿量中のシリンダーの数の決定：正常な赤血球 - 最大000、白血球 - 最大000、シリンダー - 最大2、糸球体腎炎を伴う、白血球よりも赤血球が優勢）、細菌尿の定量的評価を伴う尿培養（000mlの尿で000以上の細菌が検出された場合）。彼らはまた、尿中の酵素を決定します：トランスアミナーゼ、レドックスおよびそれらのアイソフォーム（LDG100-000）、コリンエステラーゼ（糸球体腎炎で増加）、βの決定₂-尿中のミクログロブリン (β₂-MG) (腎臓の機能状態の評価)。尿細管が損傷すると、タンパク質の再吸収が損なわれ、βの排泄₂-MGが増加し、他のタンパク質は検出されず、糸球体は影響を受けず、糸球体の孤立した病変があり、βの含有量₂-MGは正常範囲内で、中分子量タンパク質（アルブミン）が増加し、混合プロセスで、βの同時増加が認められます₂-MG とアルブミン。

腎臓が尿を濃縮および希釈する能力を評価するために、Zimnitskyテストが実行されます。通常の水および食物療法の条件下では、尿の8つの部分が別々に収集され、その量と相対密度が決定されます。昼間（午前8時から午後8時まで）と夜間（午後8時から午前8時まで）の利尿、量のダイナミクス、個々の部分の相対密度、夜間頻尿を評価します。

フォルガード濃度試験（ドライダイエットを使用）では、毎日の利尿が300〜500 mlに減少し、尿の比重が増加し、4〜8時間で1028〜1035に達し、1025以上になります。

Reberg-Tareevのテスト：クレアチニンによる糸球体濾過の評価 - 80〜160 ml /分、尿細管再吸収 - 98〜99％、糸球体腎炎では指標が減少します。急性糸球体腎炎では変化は一時的であり、慢性糸球体腎炎では持続的です。

腎臓の超音波検査は必須です。腎臓のサイズ、それらの位置、硬化プロセスを特徴付ける実質の厚さ、空洞システムの変形を決定します。

実質性疾患の診断を明確にするために腎生検が行われます。オープン（手術中）、セミオープン（皮膚と皮下組織の外科的切開による）、クローズド、または経皮的（穿刺針を使用）の3つのタイプがあります。禁忌：出血性素因、単腎、多嚢胞性、水腎症および腎盂腎炎、重度の高血圧、腎石灰化症、腎腫瘍、患者の否定的な態度。

免疫学的血液検査が行われます：リンパ球の主な免疫適格性形態の数、クラスA、M、およびJの免疫グロブリン、総補体および第3補体画分、すべての部分の状態を評価するための循環免疫複合体の数の決定急性糸球体腎炎および慢性糸球体腎炎の悪化を伴う免疫応答の低下は、総補体および第3分画のレベルを低下させ、循環免疫複合体の数、すべてのクラスの免疫グロブリンが増加し、抗ストレプトリジンOの力価が増加します。

彼らはまた、ECG研究（左心室肥大の兆候）、眼底の検査（滲出、網膜浮腫、慢性腎不全の発症とともに現れる視神経の乳頭の変化）を実施します。

合併症. 急性糸球体腎炎の合併症は、急性腎不全、急性心不全、腎性子癇です。慢性糸球体腎炎の合併症は、左室性心不全、慢性腎不全、貧血、尿毒症性口内炎、胃炎、大腸炎、気管支炎、多発性漿膜炎です。

差動診断。あり 急性糸球体腎炎 鑑別診断は、慢性糸球体腎炎、コラーゲン症、細菌性心内膜炎、限局性腎炎、泌尿器疾患で行われます。

に 慢性糸球体腎炎 鑑別診断は、高血圧、左心室型心不全、糖尿病性糸球体硬化症、肝硬変、アミロイドーシス、うっ血性腎臓で行われます。

治療. 患者には食事とレジメンが示されます：十分な腎機能、タンパク質制限（体重の1 g / kg以内）、動脈性高血圧の発症、塩分制限、浮腫 - 塩と水、顕著な炎症過程中の制限。グルココルチコイドが処方されます（免疫抑制、抗炎症および脱感作効果）-60週間は3 mg /日の初期用量、その後5日間は4 mgずつ40 mgに減少し、その後2,5〜2日間は3 mg減少します。持続性尿路症候群の治療。細胞増殖抑制剤が投与されます（長いプロセス、高血圧症候群の存在、ホルモン療法の無効性を伴う腎不全の初期兆候）：アザチオプリン（150日量200 mg）、シクロホスファミド（20日量5 mg）を最終的に抑制します免疫応答; デラギン、レゾキン、クロロキン。抗凝固剤と抗凝集剤も示されています-ヘパリンは5日あたり3万単位を4日間、その後300日あたり6千単位を最大8〜100週間、空腹時に150日あたり最大1 mgを2〜XNUMXか月間チャイムします。重度の腎出血では、アプロチニン（抗線維素溶解薬）、非ステロイド性抗炎症薬（メチンドール）をXNUMX日あたりXNUMX〜XNUMX mg、ネフローゼ症候群を伴う急性糸球体腎炎でXNUMX〜XNUMXか月以上。カルシウムチャネル遮断薬、アンギオテンシン変換酵素阻害薬（病原療法として）、タンパク尿の減少が処方されています。

対症療法が行われます：降圧薬、利尿薬、カルシウム塩、強心配糖体、脱感作薬、大量のビタミンCが処方されます.AGNの複雑でない過程では、塩の完全な排除、水分制限、アスコルビン酸、グルコン酸カルシウム、必要に応じて、電解質障害の最初の日に修正が示されます。動脈性高血圧の持続的な経過では、病原性、降圧、利尿療法を結び付ける必要があります。プログラムされた血液透析が行われます（治療の効果がない場合、腎不全の増加を伴います）、血漿交換。

フロー. 急性糸球体腎炎では、通常、完全に回復するか、持続性タンパク尿を伴う回復があります。慢性糸球体腎炎では、形態によっては経過が進行し、慢性腎不全を発症します。

予報. 急性糸球体腎炎では予後良好（致死率2％）、慢性糸球体腎炎では潜伏型は良好、それ以外は不良です。

予防. 一次予防策には、感染病巣の衛生、適切な治療、および適切なワクチン接種のみが含まれます。

二次予防の措置：診療所の観察、合併症と悪化の治療、合理的な雇用。

LECTURE No. 39. 慢性腎盂腎炎

慢性腎盂腎炎は、腎盂、腎杯、および腎実質に関与し、主に間質組織に影響を与える炎症過程です。

病因. 病因は、尿路、膀胱炎、腎盂炎における炎症過程の古い焦点です。この疾患は、未治療の急性腎盂腎炎の結果である場合もあります。

病因. 感染は、尿力学の違反、骨盤内の尿の停滞につながります。腎盂静脈または腎盂乳頭逆流、リンパドレナージ障害、うっ滞、血行動態の変化を発症する。炎症反応が発生します。

分類. フローフォーム：潜在、高張、アゾテミチェスカヤ。

診療所. この疾患は、泌尿生殖器領域の炎症に苦しんでから何年も後に検出されます。女性はより頻繁に病気になります。このプロセスは、片面または両面の場合があります。それは症状の少ない症状が特徴で、尿の研究、血圧の上昇で偶然病気を確立することが可能です。主な症状：疲労、頭痛、心窩部痛、亜熱状態、膀胱炎の発症、排尿障害、悪化時のみの体温上昇、寒気。原因不明の発熱。腰部の痛みは鈍く、絶え間なく、両手の触診によって悪化します。貧血は腎不全の前に発症します。動脈性高血圧症は腎虚血と関連しており、長い間、患者は主観的に十分に許容されています。多尿、頻尿、夜間頻尿が発生します。

追加の診断研究. 完全な血算が行われます（左へのシフトを伴う好中球性白血球増加症、増悪中のESRの増加、貧血が認められます）、一般的な尿検査：比重の減少、中等度のタンパク尿、わずかな円筒尿、微小血尿、重度の膿尿 - あります多くの白血球が赤血球に勝ります。赤血球、白血球、シリンダーの比率を決定するためのKakovsky-Addis、Nechiporenkoのサンプルでは、白血球の数の増加が認められます。潜在的な経過の場合、プレドニゾロンまたは発熱性物質の検査が指標となります (陽性、0,4 x 10⁹/_л 1時間でより多くの白血球)。

彼らはまた、時間膀胱鏡検査、排泄尿路造影（集中力の低下、骨盤、杯および尿管の緊張の違反、円蓋の変形を伴う杯および骨盤の拡張がある）、超音波検査（拡張および変形）を行う。骨盤、杯が認められ、実質の構造が変化し、エコー源性が認められる）およびX線検査（骨盤の目に見える拡大、首、カップの構造の変化、両側性のプロセスでも病変の非対称性が特徴的です）。

合併症. この疾患の合併症は、二次的にしわのある腎臓、慢性腎不全、腎腫瘍です。

差動診断. 慢性糸球体腎炎、腎臓のアミロイドーシス、腎硬化症で実施する必要があります。

治療. ニトロ製剤が使用されます: フラギンまたはフラドニン 0,1 g 3 日 5 回、ニトロキソリン (0,1-NOC) 4 g 0,5 日 1 回、ナリジクス酸 (ネビグラモン、黒人) 4 ～ 2 g 3 日 4 回 6 ～ 480 週間、即効性スルホンアミド (エタゾール、ウロスルファン) 1 日 2 ～ 2 g、持続作用 (ビセプトール-0,25) 1 日 1,5 ～ 2 g、最大 2 週間、スルファレン 3 g XNUMX 日 XNUMX 回、長期間、広域抗生物質 (と悪化を伴うニトロフランとスルホンアミドの無効性）、コースは短くても十分です。水、果物と野菜のジュース、漢方薬、スパトリートメントの形で、日中にXNUMX〜XNUMXリットルの液体を使用することをお勧めします.

フロー. 病気の経過は長く、悪化と寛解の期間があります。

予報. 予後は、複雑でない場合は好ましくなく、合併症の場合は好ましくありません。

予防. 予防策は次のとおりです。急性腎盂腎炎のタイムリーな治療、前立腺肥大症、慢性大腸炎、胆嚢炎の治療、口腔の衛生、ビタミンを豊富に含む適切な栄養、ハーブ製剤による予防療法。

LECTURE No. 40. 慢性腎不全

慢性腎不全は、徐々に発生し、着実に進行する腎機能障害であり、尿毒症中毒につながります。

病因. 病因は、慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、糖尿病性糸球体腎炎、アミロイドーシス、多発性嚢胞腎、腎結石症、腺腫、前立腺がんです。

病因. 疾患の病因メカニズム：実質再生の欠如、実質における必然的な構造変化、機能するネフロン数の減少、それらの萎縮および収縮、排泄障害、血液浄化および恒常性機能、窒素代謝産物の血中滞留: 尿素、尿酸、アンモニア、アミノ酸、クレアチニン、グアニジン、リン酸保持、血漿および細胞外液カリウム濃度の上昇、低カルシウム血症。

分類. 慢性腎不全の構成には、慢性尿毒症、びまん性硬化性糸球体腎炎、末期腎疾患、および慢性腎不全の他の症状が含まれます。

表 5. 慢性腎不全の段階 (Shulutko B.I.、1994 年による)

診療所。あり 無症状の形態 水分摂取量の増加（3日最大3リットル）、夜間頻尿（XNUMX晩最大XNUMX回）、乾燥、皮膚のたるみ、皮膚のはがれ、日中の眠気、虚弱、疲労、耳鳴り、聴覚損失。

に 臨床形態 肺性心不全、重度の貧血、肝臓の変化、機能障害のない胃腸管の兆候があります。

に 端末フォーム 中毒は表現されます: 鈍さ、無気力、眠気、腫れた顔、乾燥肌、耐え難いほどのかゆみ、発汗なし、筋力低下、筋肉のけいれん、大規模な痙攣 (血液中のカルシウムの減少による)、深い騒々しい呼吸、胸の痛み、発達二次性肺炎、湿性喘鳴、末期 - 尿毒症性肺水腫。尿毒症性心膜炎は、（聴診的に：心膜摩擦摩擦）、高血圧性心血管症候群、尿毒症性血管炎、内臓炎、低体温症を発症します。食欲不振、食物への嫌悪感、吐き気、嘔吐、重さ、食後の上腹部の膨満感、喉の渇きが現れます。貧血、左への好中球シフトを伴う中毒性白血球増加症、血小板減少症、および血液凝固障害が発生します。骨の損傷、骨格の変化、続発性痛風、多尿から少尿および無尿への変化があり、泌尿器症候群がわずかに発現しています。

追加の診断研究. 血清クレアチニンの研究、窒素代謝産物（残留窒素、尿素、尿酸）の研究、電解質およびミネラル代謝の状態の研究、酸塩基状態の研究、腎臓の超音波検査、ECG研究実施されます。

治療. 患者は、おそらくアナボリックホルモンの非経口投与（レタボリル50mgを1〜10日に15回筋肉内投与）と組み合わせて、自分のタンパク質の分解を防ぐための食事（生理学的、完全）を示します。

高カリウム血症の解消：40〜100単位のインスリン、200％塩化カルシウム溶液、15〜20％重炭酸ナトリウム溶液（血中カリウムレベルの最大上昇10 g /日は、人工腎臓への接続の絶対指標です）。

低ナトリウム血症の解消：10％塩化ナトリウム溶液の静脈内投与。

高ナトリウム血症の解消: ナトリウム利尿薬 (10% グルコン酸カルシウム溶液)、タキスチン (0,125 mg) の導入。

アシドーシスの解消：食事、ソーダ浣腸、アルカリ溶液の静脈内投与。

アルカローシスの除去：アンモニウムまたは200％塩化カリウム溶液2ml。

貧血の解消: テストステロン 300 mg/週を 3 ～ 6 か月間、またはサスタノン 1 ml を週 1 回筋肉内投与; 欠乏症の場合にのみ鉄製剤、アミノ酸ヒスチジン、急性失血の場合にのみ輸血、およびヘモグロビンレベルが60〜70 g / l未満の場合.

血液透析が行われます：透過性の高いセルロースアセテート膜に基づくキャピラリーダイアライザーでの炭化水素、週に3〜5回、5時間.新しい溶液に交換しました。血液吸着が使用されます。血液が活性炭を含むカラムを通過するときに血液から有害物質が除去され、有害物質の含有量は手順の開始から60時間後に著しく減少します。

腎性高血圧を軽減するために、すべての降圧薬が使用されます。正常値への圧力の低下は示されていません。ろ過機能の低下を防ぐための作業レベルまでのみです。

浮腫症候群を軽減するために、チアジド誘導体、トリアムテレンとの組み合わせが可能なフロセミド、ベロシピロンが高カリウム血症の非存在下で処方されます。

彼らはハーブ製剤（レスペネフリル（デスピドーザ薬））、腎臓移植を使用しています。

予報. 予後は、腎不全の段階、その進行速度によって決まります。

予防. 予防措置：基礎疾患の積極的な治療、慢性腎不全の体系的な計画的な二次予防、臨床検査。

LECTURE No. 41. 全身性エリテマトーデス

全身性エリテマトーデスは慢性の多発性疾患で、主に若い女性と少女にかかりやすい病気です。

分類（V. A. Nasonovaによる）. 診断を行うときは、次のものを分離する必要があります。

1）コースの形態に応じて：急性、亜急性、慢性、継続的に再発するコース（悪性）;

2) 活動の程度に応じて (表 6 を参照)。

表 6. 全身性エリテマトーデスの活動レベル

3) 段階別: I - 初期、II - 一般化、III - 終末。

診療所。あり 急性期 急性発症、次の 3 ～ 6 か月にわたる多症候性の発症 (ループス腎炎または CNS 損傷) を特徴とします。

に 亜急性コース 発症は緩やかで、関節痛、非特異的な皮膚病変が顕著です。波のような経過が特徴的で、2〜3年以内に多症候性が発達します。

に 慢性経過 長い間、個々の症候群の再発、5〜10年目の多症候性の発症、10〜15年目の変形性多発性関節炎の発症があります。

狼瘡の危機-ループスプロセスの活動の兆候。顕著な臨床的多症状、検査パラメータの変化、一般的な栄養障害を特徴としています。

診断基準 (American Rheumatological Association, 1982) 頬骨領域の発疹 (「バタフライ」)、円板状の発疹、光線過敏症、口腔内の潰瘍 - 軽度または無痛、軟骨の破壊を伴わない関節炎、0,5 つ以上の末梢関節、漿膜炎 (胸膜炎、心膜炎）、腎臓の損傷（持続性タンパク尿、XNUMX g /日以上）、神経障害（痙攣）、血液障害、免疫障害、力価の上昇を伴う抗核抗体の出現。

XNUMX つ以上の徴候が存在する場合、診断は信頼できると見なされます。

追加の診断研究. 全血球計算（貧血、ヘモグロビン 100 g/l 未満、正常または低色素性の白血球減少症、血小板減少症、増悪時の赤沈の増加）、生化学的血液検査（異常蛋白血症、低アルブミン血症、α 値の増加）が研究されています。₂-病気の急性期のグロブリン、慢性期のγ-グロブリン）。血液の必須の免疫学的検査（LE細胞、DNAに対する抗体、ネイティブDNAに対する抗体、リボ核タンパク質、その他の核物質、免疫系の活性レベルの研究：細胞性、体液性、非特異的なリンク）。一般的な尿検査（比重、タンパク質、酵素要素、上皮、塩）、皮膚生検（形態変化、固定免疫複合体、IgJおよびIgM、補体）も行われます。

合併症. この疾患の合併症は、慢性腎不全、肺性心不全、急性副腎不全、血球減少症です。

差動診断. 全身性強皮症、皮膚筋炎、結節性動脈周囲炎、リウマチ性心疾患、細菌性心内膜炎、関節リウマチ、血芽球症、薬物病で実施する必要があります。

治療. 患者はグルココルチコイドを処方されています (プレドニゾロン 50-60 mg、その後週に 2,5-5 mg の減少) - 長年にわたり、免疫抑制剤 (アザチオプリン 100-150 mg、6-メルカプトプリン 150-200 mg、ロイケラン 10-15 mg) -白血球減少症、血小板減少症、感染性合併症（肺炎）、消化不良などの合併症が発生する可能性があります。パルス療法を使用することが可能です：メチルプレドニゾロン50 mgを100日間連続または1000日おきに3回、3 mlの等張塩化ナトリウム溶液、または100 IUのヘパリンとスプラスチンを加えて500 mgを2回。従来のホルモン療法の補助。 5000-アミノキノリン系の薬（クロロキン、デラギル、プラケニル）はそれぞれ4 gで使用され、その後0,75 gに減量されます-数年間、非ステロイド性抗炎症薬（ブタジオン、インドメタシンなど）-数年、抗凝固薬（腹部の皮膚の下にヘパリン0,25 -10 IU） - 数ヶ月、抗血小板薬（チャイム000-20 mg） - 数ヶ月、血漿交換、血液吸着 - 最大000-150セッション。

予報. 病気の予後は芳しくない。

LECTURE No. 42. 全身性強皮症

この病気は、若い女性と中年の女性に発生します。

分類. 予測を精緻化する場合、N. G. Guseva (1988) の分類が使用されます。

1) 下流;

2）病気の段階に応じて;

3) 活動の程度に応じて (表 7 を参照)。

表 7 全身性強皮症の予後判定

診療所. 主な症候群は、血管（レイノー症候群）、栄養障害（ラット咬傷の症状、潰瘍性病変）、皮膚（男性的な顔、皮膚の肥厚）、筋骨格（大関節の関節痛、多発性関節炎、線維化性筋炎、筋力低下）、内臓(病変心臓 - 非冠動脈硬化症、心筋炎、僧帽弁疾患、心膜炎、肺 - 肺炎硬化症、消化管 - 嚥下障害、胃炎、腸炎; 腎臓 - 慢性腎炎、急性強皮症腎症、神経系 - 多発神経根炎、髄膜脳炎)、無力症 (体重減少) 、衰弱、疲労の増加、不安定な発熱）。

に 慢性経過 レイノー症候群の進行。時間の経過とともに、爪の指骨の変化、皮膚の肥厚、関節周囲組織、拘縮の形成、骨溶解、内臓のゆっくりと進行する変化があります。

に 亜急性コース 皮膚の密な腫れ、再発性多発性関節炎、筋炎、内臓の損傷があります。

に 急性期 -コースの急速に進行する変種、すでに病気の最初の年にある線維性および内臓病変、強皮症の腎臓の形成。

追加の診断研究. 検査アルゴリズムは、膠原病の診断戦術に対応しています。

診断基準 密な浮腫、硬結および萎縮、レイノー症候群、骨溶解、軟部組織石灰化、拘縮の発症を伴う筋骨格症候群、基底性肺炎、マクロフォーカル心臓硬化症、消化管の損傷、食道、真性強皮症腎臓、皮膚の形態の皮膚変化である色素沈着過剰、栄養障害、免疫障害、力価の上昇を伴う抗核抗体の出現。

XNUMX つ以上の徴候が存在する場合、診断は信頼できると見なされます。

差動診断. 全身性結合組織病、関節リウマチ、感染性心筋炎、アテローム性動脈硬化症、じん肺、サルコイドーシス、結核、慢性肺炎、食道癌で実施する必要があります。

治療. この疾患を治療するために、ホルモン、免疫抑制剤、4-アミノキノリン薬、非ステロイド系抗炎症薬、抗凝固薬、抗血小板薬が使用されます-他の結合組織疾患、悪液質の同化ホルモンと同様です。理学療法が使用されます：リダーゼによる電気泳動、超音波、パラフィン塗布。マッサージ、理学療法、ラドン、慢性コースの硫化水素浴。

予報. 慢性経過では、予後は比較的良好で、急性および亜急性経過では安定していますが、好ましくありません。

LECTURE No. 43. 結節性動脈周囲炎

結節性動脈周囲炎は、血管動脈瘤の形成および器官および系への二次的損傷を伴う中および小口径の動脈の全身性壊死性血管炎である。

男性は主に病気です。

素因. 危険因子は、薬物不耐症、食物に対する過敏症、家庭および専門家の影響、冷却および日射、アレルギー疾患の病歴、関節痛、筋肉痛、アレルギー疾患および全身疾患に対する遺伝的素因です。

診療所. この疾患の主な症候群は、栄養失調症（体重減少、抗生物質の影響下で減少しない高温を伴う波状の熱、衰弱、無力症）、心臓病（冠動脈不全症候群、心臓発作の可能性がある）、高血圧症（動脈性高血圧症）、肺（肺炎、喘息症候群）、腹部（腹痛、消化不良、出血）、肝内臓（より頻繁に肝臓が肥大する）、ネフローゼ（腎炎、典型的な臨床症状を伴う腎硬化症）、神経学的（多発性神経炎）、栄養変化（皮下結節）、関節（多発性関節痛）、ウェゲナー症候群（トライアド：鼻炎、副鼻腔炎、続いて鼻の骨および軟骨の潰瘍化；肺血管炎；障害の発生を伴う腎臓の損傷）。

コースのオプション: 急性、亜急性、慢性再発。

診断基準は、 動脈性高血圧を伴う腎障害、典型的な腹部症候群、消化不良性疾患、肺臓炎または高好酸球増加症を伴う気管支喘息、冠状動脈炎の形態の心臓症候群、多発性神経炎との組み合わせ。

診断にはXNUMXつの基準のうちXNUMXつが必要です。

追加の診断研究. 全身性結合組織疾患における検査アルゴリズム。

表 8.全身性血管炎の個々の病理学的形態の臨床的および形態学的徴候 (E. N. Semenkova、1988 による)

差動診断. 全身性結合組織病、感染症、細菌性心内膜炎、虫垂炎、腸閉塞、潰瘍穿孔、血芽球症で実施する必要があります（表8）。

治療. ホルモン療法が行われます（プレドニゾロン30〜40 mgを1〜2か月間、その後10〜15 mgの維持用量に減量します。合併症が発生する可能性があります-ステロイド血管炎）、グルココルチコイドとシクロホスファミドおよびアザチオプリンの組み合わせ-up数年に。ヘパリン、トレンタール、チャイム（血液レオロジーパラメーターの改善）、プラズマフェレーシス、5〜6セッションまでの血液吸着も使用されます。理学療法の手順は禁忌です。対症療法が行われます。

予報. 予後は芳しくない。

LECTURE No. 44. 関節リウマチ

関節リウマチは、浸食破壊性多発性関節炎と同様に、主に末梢（滑膜）関節の進行性病変を伴う慢性全身性結合組織疾患です。

分類. 診断を行うとき、分割が行われます：

1）臨床的特徴によると：ポリ、オリゴ、単関節炎、内臓炎の存在、他のリウマチ性疾患との組み合わせ。

2）リウマチ因子の存在による：血清陽性、血清陰性;

3）活動の程度に応じて：最小I、中程度II、最大III、寛解。

4）X線の段階によると：I - 骨粗鬆症、II - 関節腔の狭窄、III - 侵食、IV - 強直。

5) 機能不全による: I 度 - 専門的能力が維持される、II 度 - 失われる、III 度 - セルフサービス能力が失われる。

診療所. 主な症候群は、関節（主に手足の小さな関節の損傷、関節の軟骨表面の潰瘍、変形、強直、朝のこわばり症候群）、心臓（心筋炎、表在性心疾患の形成を伴う心内膜炎、心膜炎）です。）、肺（癒着性胸膜炎、線維化性肺炎）、腎臓（慢性糸球体腎炎、アミロイドーシス）、栄養障害（影響を受けた関節の関節周囲組織のリウマチ結節）、血管（爪指骨の指動脈炎）、無力症（発熱、体重減少））、貧血（二次性鉄欠乏性貧血）。

主な臨床形態は、関節（疾患の主な症状 - 症例の80％）、良性、関節内臓、フェルティ症候群（症例の1％ - 汎血球減少症、脾臓および末梢リンパ節の拡大）、悪性です。、急速に進行する形態、シェーグレン症候群（その後の萎縮を伴う唾液腺および涙腺の関与実質）。

診断の根拠 大基準と小基準です。

К 大きな基準 以下のものが含まれます：

1) 朝のこわばり;

2) 運動中の痛み、または少なくとも XNUMX つの関節の痛み;

3) 関節の腫れ;

4）少なくとももう3つの関節の腫れ（XNUMXか月以内の間隔で確立）;

5）関節の腫れの対称性。

6）皮下結節;

7）関節周囲骨粗鬆症を含む関節の典型的な放射線学的変化;

8) 血液中のリウマチ因子;

９）滑液の特徴的な変化。

１０）滑膜における特徴的な組織学的変化。

11) リウマチ結節の特徴的な組織像。

XNUMX つの基準が存在する場合、診断は信頼できると見なされ、XNUMX つ未満の基準 - 可能性が高いと見なされます。

小さな基準:

1) 皮下リウマチ結節;

2) リウマチ因子の力価が中程度または高い。

3) 関節における特徴的な放射線学的変化;

4）朝のこわばりの症状の存在（少なくとも30分）;

5）リウマチの手の存在（尺骨偏位、「セイウチフリッパー」）。

これらの徴候が存在する場合、関節リウマチの診断を下すことができます。

追加の診断研究. 検査アルゴリズムは、全身性膠原病に採用されているアルゴリズムに対応しています。 X線検査で高力価のリウマチ因子が見られます-関節間ギャップの狭窄、びらん、強直。

合併症. 合併症は、亜脱臼、強直、滑液包炎、嚢胞、二次性鉄欠乏性貧血、アミロイドーシス、混合起源の神経循環性ジストニア、再発性虹彩毛様体炎、局所筋肉の萎縮性変化、二次感染です。

差動診断. 急性リウマチ、反応性多発性関節炎、全身性エリテマトーデス、リウマチ様症候群（ベクテレフ病、シェーグレン病、ライター病、乾癬性関節症）、変形性変形性関節症、痛風で実施する必要があります。

治療. 非ステロイド性抗炎症薬が処方され（ブタジオン、インドメタシン、ボルタレン、オルトフェン、ブルフェン、ナプロキセン、ケトプロフェン、ポンスタンなど）、長時間作用型の薬が優先されます。ホルモン療法が行われます（コルチコステロイド、非ステロイド性抗炎症薬の無効性とプロセスの進行中の活動-15〜20 mgのゆっくりとした減少と非ステロイド性抗炎症薬の追加用量の増加） . 細胞増殖抑制性免疫抑制剤が投与されます（免疫複合体およびリウマチ因子の形成の減少）-アザチオプリンpr 50 mgを2日3〜2回、クロルブチン2 mgを3日0,15〜0,3回。 D-ペニシリンアミン、クプレニル 2 ～ 3 g を 4 日 5 ～ 2 回、1 ～ 7 か月間、デラギル。基本的な治療は金製剤（クリザノール8mlを週に0,12回筋肉内に0,25〜1か月間）で行い、アミノキノリン製剤を使用します：レゾキン、プラケニル10〜12g、夜間にXNUMX錠をXNUMX〜XNUMXか月。血漿交換、血液吸着（免疫複合体を除去するため）も行われます。

関節の機能を回復するために、理学療法治療、理学療法演習、療養所治療、矯正の外科的方法が示されています。

フロー. 病気の経過は形態によって異なります。

予報. 関節の形態では予後は良好であり、関節 - 内臓の形態では予後は良好ではありません。

予防. 病気の再発の発症を防ぐために、基本的な薬、非ステロイド性抗炎症薬の長期使用が行われます。

LECTURE No. 45. アレルギー

アレルギー - アレルゲンとの繰り返しの接触に応じて、アレルゲンに対する身体の感受性が高まったように見えること。

アレルゲン アレルギー反応を引き起こす抗原です。有機および無機の性質を持つほとんどすべての高分子および低分子化合物 (抗原およびハプテン) は、特定の条件下でアレルゲンの特性を獲得できます。

アレルゲンは次のように分類されます。

1）世帯;

2) 真菌;

3) 動物由来。

4) 薬用;

5) 食品;

6) 微生物;

7) 野菜;

8）単純な化学物質。

アレルギー反応の強さは、アレルゲンの性質、曝露量、抗原の侵入経路、個人の遺伝子型、および免疫系の状態によって異なります。

アレルゲン性の発現は、気温、湿度、風速などの環境要因によって異なります。

アレルギー状態は、組織適合性抗原のシステムに関連しています。

1) HLA-A1、B8を伴う花粉症;

2）HLA-Bw35によるアトピー性皮膚炎;

3) HLA-Bw40によるアトピー性皮膚炎と鼻炎の組み合わせ;

4)アトピー性皮膚炎とHLA-B12による気管支喘息の組み合わせ;

5) HLA-A1およびHLA-B8を伴うアトピー性湿疹(同時);

6) HLA-Bw40による外因性アレルギー性肺胞炎;

7) HLA-Dw2によるIgEの過剰産生が遺伝的に決定されている。この形態は常染色体劣性遺伝形式で遺伝し、生後 1 年間に現れます。

アレルゲン曝露に対する免疫応答のパターン

免疫応答には 3 つの段階があります。

ステージ I - 免疫学的: クラス I または II の MHC タンパク質と組み合わせたマクロファージによる T リンパ球へのアレルゲンの提供、CD4T ヘルパーの分化。抗体価の上昇、アレルゲンと抗体との相互作用;

ステージ II - 病理化学的: ヒスタミン、セロトニン、キニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、走化性因子、活性化補体画分など、さまざまな細胞要素によるアレルギーメディエーターの放出。

ステージIII-病態生理学的：アレルギー反応の臨床症状の発症。

レクチャーNo.46

薬物疾患は、抗体の産生、または薬物またはその代謝産物に特異的な T リンパ球の出現に関連しています。

ウマ血清の投与による薬物アレルギーまたは血清病の最初の報告は、100 年以上前に登場しました。 1930年代の終わりまで。（スルホンアミドの出現）薬物治療の合併症は、患者の0,5〜1,5％で観察されました。現在、入院中の患者のみの薬物アレルギーは、15～30%の症例で発生しています。

開発の理由には以下のものがあります。 耐え難い薬物の反復使用: ペニシリン、キモパパイン、免疫血清、生ウイルスワクチン、バルビツレート、スルホンアミド、キニジン、キニーネ、アロプリノール、ヨウ素製剤、ヒドララジン、チモロール、プロプラノロール、クロモリン、ニトロフラントイン、イソニアジド、金製剤、カルバマゼピン、メチルドーパ、フェナセチン、ヘパリン、フェニルブタゾン、抗甲状腺薬、アスピリン、インドメタシン、オピオイド、ハロセン、ペニシリンアミン。

形成方法

F. Gell と R. Coombs (5) の分類に基づいて、1964 種類の薬物アレルギー反応があります。

1) アナフィラキシー: 身体の感作は、好酸球やその他の細胞では程度が低いものの、組織好塩基球 (マスト細胞) 上の Fc フラグメントによって迅速に固定される細胞親和性 IgE の過剰産生に関連しています。これには、血漿 IgE 濃度の低下が伴います。各抗原分子が XNUMX つの IgE 分子に結合すると (必然的に過剰な抗体を伴う)、大量の生物活性物質がマスト細胞の表面に放出されます。

2) 細胞傷害性: 感作は、細胞膜の直接成分または二次成分である抗原に対する抗体の産生によって特徴付けられます。抗体はIgJですが、あまり頻繁ではありません - IgM。免疫グロブリン分子は、細胞膜にある抗原である Fab フラグメントに結合します。遊離の Fc フラグメント、その CH2 ドメインは補体に結合し、膜攻撃複合体の形成、細胞膜の穿孔、およびその後の溶解を伴います。

3) 免疫複合体: 病原性循環免疫複合体 (CIC) が血漿中に現れると発生します。病原性は、補体欠乏症の場合、またはRES細胞による通常のクリアランスに違反して、CECの不溶性で獲得されます。

4) 細胞性 (遅延型過敏症): 大きな分子の一部であるアレルゲンで発生し、抗原決定基を損傷することなくマクロファージによって貪食されます。それらはマクロファージ膜に発現し、HLA-Dクローンの独自の細胞抗原と結合します。マクロファージ上の抗原からの情報はTリンパ球によって読み取られ、リンパ球膜上で発現する抗原構造に相補的なタンパク質が合成されます。

5) 免疫学的刺激: 2 型反応の変種であり、細胞受容体に対する抗体が現れると発症します。免疫グロブリンは Fab フラグメント受容体に結合して補体を活性化しますが、結果として生じる膜攻撃複合体は、この受容体と細胞の特定の機能を刺激するだけです。

分類. 輸液、輸血、および治療用注射に関連する合併症には、次のようなものがあります。

1) 血清の導入に伴うアナフィラキシーショック;

2) 注入、輸血および治療用注射に関連する血管合併症。

アレルギー反応の発症率. 初期のアレルギー反応（蕁麻疹およびアナフィラキシーショック）は、薬物の反復投与後30分以内に発症します.

遅発性アレルギー反応（蕁麻疹、かゆみ、気管支痙攣、喉頭浮腫）は、薬物を繰り返し使用してから2〜72時間後に発生します。

遅発性アレルギー反応（黄斑丘疹、蕁麻疹、関節痛、発熱）は、薬物の反復投与後72時間以内に発症します。

臨床症状。即時型アレルギー反応. 多くの薬物が原因で、ほとんどの場合ペニシリンが原因で、薬物投与後 30 分以内に発症します。蕁麻疹、クインケ浮腫、気管支痙攣、アナフィラキシーショックが現れる。まれに、ペニシリンの導入により、スティーブンス・ジョンソン症候群、ライエル症候群、間質性腎炎、全身性血管炎、溶血性貧血、好中球減少症、神経炎が発症することがあります。

細胞傷害性アレルギー反応. この形態では、血液障害が発症します：自己免疫性溶血性貧血、血小板減少症、無顆粒球症。腎臓が影響を受けます：メチシリンによって引き起こされる間質性腎炎では、腎尿細管の基底膜に対する抗体が現れます。

免疫複合体アレルギー反応. ほとんどの場合、ペニシリン、異種血清によって引き起こされます。血清病の症状は通常、血清投与後 1 ～ 3 週間で現れます。蕁麻疹、斑状丘疹の発疹、発熱、関節痛（大きな関節）が発生し、リンパ節が増加することがあり、糸球体腎炎、末梢神経障害、全身性血管炎、急性炎症性脱髄性多発神経根ニュートロパチーが発生することがあります。薬物誘発性の狼瘡症候群、発熱の症状を伴う血管炎、出血性発疹、より頻繁に脚に、腎臓や肺の損傷を伴う可能性があります。

遅発性アレルギー反応. これらには、アレルギー性接触皮膚炎（薬物の局所適用後）、急性肺炎、間質性肺炎、脳脊髄炎、間質性腎炎、薬物誘発性肝炎、血管炎が含まれます。急性および間質性肺炎は、発熱、呼吸困難、咳、好酸球増多、肺の限られたまたは広範囲の混濁、胸水、および呼吸不全を特徴とする。

に 追加の診断研究 皮膚テストが使用されます：

1) 即時型アレルギー反応の場合: 抗原の皮内注射は、マスト細胞の脱顆粒と炎症性メディエーターの放出による注射部位の充血と水疱によって現れます。

2) 遅延型アレルギー反応では、皮膚テストは診断上の価値がない;

アプリケーションテストは、局所使用のみの薬物に対する感作を明らかにします。

特定の IgE のレベルは、マスト細胞による放射性アレルゲン吸着テストまたはヒスタミン放出反応の生成によって決定されます。

組織または循環免疫複合体 (CIC) に固定された薬物に対する特異的 IgJ および IgM の免疫学的測定が行われます。

感作 T リンパ球を検出するには、リンパ球芽球形質転換反応 (RBTL) を実行するか、サイトカイン産生を評価します。この方法は、RBTL よりも感度が高くなります。

挑発的なテストにより、薬物の使用とアレルギー反応の発生との関係を確立することができます。重度のアレルギー反応を発症するリスクが高いため、サンプルは非常にまれに使用され、病院でのみ使用されます.

合併症. これらには、薬物代謝物に対するアレルギー、疑似アレルギー反応が含まれます。

差動診断. 治療用量で薬物を使用するときに発生し、標的臓器への直接的な影響に関連する薬物の主な副作用で実行する必要があります。

標的臓器に対する薬物の直接的な影響とは関係のない、薬物治療の合併症としての薬物の二次的副作用を除外する必要があります。

以下も除外する必要があります。

1) 特異性、非免疫メカニズムによる、薬物に対する質的に変化した反応。

2）薬物不耐性-低用量で薬物を処方するときの副作用の出現;

3）薬物の過剰摂取で発症する毒性症状;

4）全身性エリテマトーデス;

5) 血管炎;

6) 皮膚炎、皮膚病。

治療. まず、アレルギー反応を起こした薬を中止します。

I型アレルギー反応の場合、エピネフリン、H₁ブロッカー、アレルギー反応II、IIIおよびIVタイプ - コルチコステロイド。

に アナフィラキシーショック 気道の開存性、外呼吸の指標、および血行動態を迅速に評価する必要があります。患者は足を上げて仰向けに寝かせる必要があります。呼吸と血液循環が停止したら、すぐに心肺蘇生を開始します。

止血帯が注射部位の上に適用され、10分ごとに1〜2分間緩められます。アドレナリン1：1000の溶液を肩または太ももに皮下注射します：大人の場合-0,3〜0,5 ml、子供の場合-0,01 ml / kg、必要に応じて、15〜20分後に投与を繰り返します。

注射されたアレルゲン薬の注射部位（頭、首、手足を除く）は、0,1〜0,3mlのアドレナリン溶液1：1000で削られます。動脈性低血圧の場合、1mlのアドレナリン溶液1：1000を生理食塩水 10ml で希釈し、得られた溶液を 1:10 で 000 ～ 5 分かけて静脈内投与します。その後、必要に応じて、アドレナリン10：1の注入を行うことができます.このために、アドレナリン1000：1 1mlを1000％グルコース溶液250mlで希釈します。投与の初期速度は50μg/分で、副作用がない場合、速度は1μg/分に増加します。

冠状動脈性心臓病、高齢者の脳血管のアテローム性動脈硬化症では、アドレナリンの作用の副作用が現れることがあります。

チアノーゼと重度の息切れがある場合、酸素はマスクまたは鼻カテーテルを使用して中程度または高速（5〜10 l /分）で吸入されます。慢性閉塞性肺疾患では、呼吸中枢の低下につながるため、酸素吸入は禁忌です。

アナフィラキシー反応の症状の再発を防ぐために、N₁ブロッカー：ジフェンヒドラミン - 静脈内（1〜2分間）、筋肉内または経口で5〜10 mg / kg。 100 回の投与量は 25 mg を超えてはなりません。その後、50～6 mg を 2 時間おきに XNUMX 日間経口投与します。

さらに、N₂- ヒスタミン受容体遮断薬: シメチジンは 300 mg (子供 5-10 mg / kg) の用量で静脈内にゆっくりと、筋肉内または経口で 6-8 時間ごとに、ラニチジンは 50 mg の用量で静脈内にゆっくりとまたは筋肉内に 6-8 時間ごとに使用されます。時間または150時間ごとに経口で12mg（子供2〜4mg / kg）。

動脈性低血圧と呼吸不全が持続する場合、患者は集中治療室に移送され、そこで次の医療措置が講じられます。

1）最大直径のカテーテルを介した静脈内輸液：5％塩化ナトリウム溶液中の0,45％グルコース溶液 - 2000〜3000 ml / m² 一日あたり。 1時間以内に、子供には500〜2000mlの液体が注射されます-最大30ml / kg。持続性動脈性低血圧では、生理食塩水、アルブミン、コロイド溶液も使用されます。

2) βは気管支痙攣に使用される₂-副腎刺激薬：0,5％サルブタモール溶液1,0〜0,5ml; 気管支痙攣を維持しながら、アミノフィリン 4～6 mg/kg を 15～20 分かけて静脈内投与します。

3）治療の効果がない場合、アドレナリン刺激薬が処方されます：ノルエピネフリンの静脈内投与、4〜8 mgのノルエピネフリンが水または生理食塩水中の1000％グルコース溶液5 mlに溶解され、最大注射速度は2 mlを超えてはなりません/分患者がグルカゴンを服用している場合、β遮断薬はさらに5〜15 mcg /分を静脈内に処方されます。

4）ノルエピネフリンの代わりに、ドーパミンを処方することができます。これは、心不全の患者に多く見られます。ドーパミン200 mgを500％グルコース溶液5 mlに溶解し、0,3時間あたり1,2〜XNUMX mg / kgの速度で静脈内投与します。

5）上気道の顕著な浮腫を伴う場合、気管挿管または気管切開が必要です。

6）コルチコステロイドは、症状の再発を防ぐため、初期段階で処方されます。ヒドロコルチゾンは、7〜10 mg / kgの用量で静脈内投与され、その後、5時間ごとに6 mg / kgの静脈内投与されます。治療期間はそれ以上ではありません2〜3日より

7) 状態が安定した後、液体および薬物の投与を数日間続けます (状態の重症度によって異なります)。

フロー. アレルギー反応の種類によって異なります。リカバリが完了しました。

重度のアナフィラキシー反応による死亡は、最初の 30 分以内に発生します。合併症には、心筋梗塞および脳卒中の発症が含まれます。

予報. 時期尚早の蘇生の場合のタイプIのアレルギー反応では、予後は好ましくなく、タイプII、III、およびIVのアレルギー反応は良好です。

予防. アレルギーの原因となることが多い薬物を除外するために、アレルギー歴の強制的な収集を行う必要があります。

薬を処方するときは、起こりうる交差反応を考慮に入れる必要があり、より頻繁に発生するのは次のとおりです。

1) ペニシリンとセファロスポリンの間;

2) 様々なアミノグリコシド (ストレプトマイシン、カナマイシン、ネオマイシン、ゲンタマイシンなど);

３）パラアミノベンゼン誘導体（スルホンアミド、スルホニル尿素誘導体、チアジド系利尿薬、プロカイン、アセチルサリチル酸など）。

薬をキャンセルまたは交換することが不可能な場合は、その用量を徐々に増やして挑発的なテストを実施する必要があります。

通常、薬物の投与経路が使用されますが、これが主なものであると考えられています。増量中の薬は15分ごとに処方されます（Bezredka法）。挑発的なテスト中にアナフィラキシー反応が発生すると、薬は放棄されます。

生命を脅かす状態および挑発的な試験中に薬物に対するアナフィラキシー反応が発生した場合、薬物を別の薬物と交換することが不可能な場合、脱感作が行われます。

軽度から中等度の局所反応の場合は、反応を引き起こしたのと同じ用量で薬剤を再導入し、その後、用量を徐々に増やします。

アナフィラキシーまたは重度の反応では、薬物の投与量が減少し、その後よりスムーズに増加します。

著者: ミシュキナ A.A.

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