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ファカルティセラピー。 講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

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記事へのコメント

講義 1

1. 呼吸器アレルギー

呼吸器アレルギーは、主に呼吸器系に損傷を与える一般的なアレルギー疾患です。

病因

アレルギーは、内因性および外因性のアレルゲンによる感作の結果として発症します。

非感染性の外因性アレルゲンには、家庭用洗剤、家庭用化学物質が含まれます。 表皮 - 羊毛、家畜の皮膚の鱗。 花粉 - さまざまな植物の花粉。 食品 - 食材。 ハーブの、薬用の。 感染性のアレルゲンには、細菌、真菌、ウイルスなどが含まれます。

分類

分類は以下のとおりです。

1.アレルギー性鼻炎または副鼻腔炎。

2.アレルギー性喉頭炎、咽頭炎。

3. アレルギー性気管炎。

4. アレルギー性気管支炎。

5.好酸球性肺浸潤。

6. 気管支喘息。

症状と診断

アレルギー性鼻炎および副鼻腔炎。 既往歴 - 親および子供の近親者におけるアレルギー疾患の存在、疾患とアレルゲンとの関係。

症状は急性発症です：激しいかゆみ、鼻の灼熱感、くしゃみの発作、多量の液体、しばしば鼻からの泡状の分泌物の突然の発症。

検査では、鼻中隔、下甲介および中甲介の粘膜の腫れが明らかになります。 粘膜は青みがかった淡い灰色で、表面は光沢がありマーブル状の模様があります。

頭蓋骨のX線検査では、上顎洞と前頭洞、篩骨迷路の粘膜の肥厚が見られます。

感染性および非感染性アレルゲンによる陽性の皮膚検査が特徴的です。

検査室診断では、鼻分泌物中の免疫グロブリンEのレベルが上昇します。

アレルギー性喉頭炎および咽頭炎は、喉頭気管炎の形で発生する可能性があります。

それは、急性発症、粘膜の乾燥、かゆみ感、喉の痛み、乾いた咳の発作、後に「吠える」、ざらざらした、声のかすれ声が現れ、無声症になることを特徴としています。

狭窄の発症に伴い、吸気性呼吸困難が現れ、呼吸行為への補助筋肉の関与、胸の柔軟な場所の収縮、鼻翼の腫れ、腹式呼吸がより激しくなり、振幅が大きくなります。

気管支閉塞は、浮腫、けいれん、滲出液により発症し、その結果、閉塞性換気障害を引き起こします。

抗菌剤の使用はプラスの効果がなく、状態を悪化させる可能性さえあります。

検査データ - 皮膚検査陽性、血清中の免疫グロブリン E レベルの上昇。

アレルギー性気管支炎は、喘息性気管支炎の形で発生します。

既往歴には、体のアレルギーに関するデータがあります。 真の気管支喘息とは異なり、喘息性気管支炎は大規模および中規模の気管支のけいれんを発症するため、喘息発作は発生しません。

好酸球性肺浸潤は、身体の感作に伴って発症します。

最も一般的な原因は回虫症です。 一般的な血液検査では、白血球増多を背景に好酸球増加率が高い（10％以上）。 浸潤の病巣は肺に現れ、均一で明確な境界がなく、1〜3週間後に跡形もなく消えます。 ある場所では消えた浸潤が別の場所で発生することがあります。

2.気管支喘息

気管支ぜんそく - 気管支痙攣、気管支粘膜の腫れ、および粘性痰の蓄積の結果としての気管支の開存性の違反によって引き起こされる定期的に繰り返される窒息発作を伴う慢性経過の感染性アレルギーまたはアレルギー性疾患。

気管支喘息は、世界中で深刻な健康問題です。 ロシアの人口の 5 ～ 7% が罹患しています。 罹患率の増加と死亡率の増加があります。

分類 (A. D. Ado および P. K. Bulatova、1969 年)

Форма：

1) アトピー;

2) 感染性アレルギー;

3) 混合。 タイプ:

1) 喘息性気管支炎;

2) 気管支喘息。 重大度：

1) 軽度:

a) 断続的: 気管支喘息の発作は週に XNUMX 回未満で、増悪は数時間から数日と短期間です。 夜間攻撃はめったに起こりません - 月に XNUMX 回以下です。

b) 持続性: 発作は毎日ではなく、XNUMX 週間に XNUMX 回以下です。

夜間には、喘息の症状が月に XNUMX 回以上発生します。

2) 中等度 - 毎日現れ、気管支拡張剤を毎日使用する必要があります。 夜間発作は週に XNUMX 回以上発生します。

3) 重篤な程度 - 気管支閉塞、さまざまな程度で絶えず表現され、身体活動が制限されています。

気管支喘息の病因における主な関連性は、気管支樹の粘膜におけるアレルギー性炎症の発生を伴う、特定のアレルゲンに対する体の感作の発生です。

患者から既往歴を収集するときは、最初の攻撃の性質、場所と季節、攻撃の期間と頻度、治療の有効性、非攻撃期間中の患者の状態を確立する必要があります。

病因

気管支喘息の病因における主な関連性は、特定のアレルゲンに対する体の感作の進行とアレルギー性炎症の発生です。

診療所

主な症状は、遠隔喘鳴、発作性咳を伴う呼気型の喘息発作の存在です。 攻撃中の患者の強制的な姿勢：脚を下げ、患者をベッドに座らせ、体を前傾させ、手を体の側面に置いてベッドに置きます。

呼吸不全の症状が現れます（呼吸行為への補助筋肉の関与、肋間腔の収縮、鼻唇三角形のチアノーゼ、息切れ）。 胸は気腫的に腫れ、樽型です。

パーカッションボックスの音、肺の境界が下に移動します。 聴診 - 呼吸の弱さ（短い吸気、長い呼気）、豊富な乾いた笛声ラ音、さまざまな口径の湿ったラ音。 心臓血管系の側から - 絶対的な心臓の鈍さ、頻脈、血圧の上昇の境界を狭めます。

神経系の部分では、神経興奮性または無気力の増加、自律神経反応の変化（発汗、感覚異常）があります。

臨床検査

血液の一般的な病歴 - リンパ球増加症、好酸球増加症。 喀痰の一般的な分析では、好酸球増加症、上皮細胞、マクロファージ、シャルコーライデン結晶、およびクルシュマンスパイラルが分析されます。

器械的研究方法。 X線上 - 肺気腫（透明度が上がり、肺の境界が下に移動します）。 スピログラフィー：呼気速度の減少（呼吸速度測定）、VCの減少、安静時の過換気。

アレルギー検査。 細菌性および非細菌性アレルゲンで皮膚テストを実施すると、陽性の結果が得られます。 アレルゲンによる挑発的検査も陽性です。

免疫学的指標。 アトピー性気管支喘息では、免疫グロブリン A のレベルが低下し、免疫グロブリン E の含有量が増加します。混合型喘息や感染性喘息では、免疫グロブリン G と A のレベルが増加します。

アトピー型ではTリンパ球の数が減少し、感染性アレルギー型ではTリンパ球の数が増加します。

アトピー型では、サプレッサーの数が減少し、T-ヘルパーの含有量が増加します。 真菌剤による感作により、CECのレベルが上昇します。

患者の検査

尋問（既往歴、苦情の収集）。 検査（触診、打診、聴診）。 一般的な血液分析。 喀痰の顕微鏡検査と培養。

胸部臓器の X 線。 外呼吸の指標の研究。 アレルギー、免疫学的検査。

鑑別診断

気管支喘息の鑑別診断は、「症候性喘息」と呼ばれる非アレルギー性の気管支痙攣性症候群によって現れる疾患で行われます。 慢性閉塞性気管支炎、左心室不全を伴う心臓血管系の疾患（心臓喘息）、ヒステロイド性呼吸器疾患（ヒステロイド性喘息）、上気道の機械的閉塞（閉塞性喘息）。

アレルギー性の疾患と区別する：ポリポーシス、閉塞性呼吸器疾患を伴うアレルギー性気管支肺アスペルギルス症。

患者にXNUMXつ以上の疾患の組み合わせが存在することを考慮する必要があります。

慢性閉塞性気管支炎の気管支喘息とは対照的に、閉塞性症候群は着実に持続し、ホルモン剤で治療しても進行が逆転せず、分析中の喀痰に好酸球増多はありません。

左心室不全では、夜間の息切れの発作によって現れる心臓喘息の発症が可能です。 空気の不足感と胸の圧迫感が窒息に発展します。

それは不整脈および頻脈と組み合わされます（気管支喘息では、徐脈がより一般的です）。 気管支喘息とは異なり、呼吸の両方の段階が困難です。 心臓喘息の発作は、（利尿薬またはニューログリセリンの使用まで）長引く可能性があります。

子宮筋腫喘息には XNUMX つの形態があります。 最初の形態は呼吸けいれんに似ています。 「駆り立てられた犬」の呼吸 - 吸気と呼気が強化されます。 身体検査では病理学的兆候はありません。

XNUMX番目の窒息はヒステリックな人々に観察され、横隔膜の収縮の違反によって引き起こされます。 発作中、みぞおちの領域で呼吸が困難または不可能になり、痛みを感じます。

XNUMX 番目の形態は、声門のけいれんに関連しています。 攻撃は吸入時に口笛で始まり、攻撃の高さで呼吸停止が可能です。

攻撃を止めるために、患者は熱い水蒸気を吸入するか、麻酔をかけるように勧められます。

閉塞性喘息は、上気道の開存性の侵害に基づく窒息の複合症状です。

閉塞の原因は、腫瘍、異物、狭窄、大動脈瘤である可能性があります。 診断における最大の価値は、胸部の断層撮影検査と気管支鏡検査に属します。

息切れと窒息の症状の組み合わせは、他の状態（貧血、尿毒症、脳喘息、結節性関節周囲炎、カルチノイド症候群）でも発生します。

花粉症、または花粉症は、体が植物の花粉に感作される独立したアレルギー疾患です.

これらの疾患は、気管支痙攣、鼻漏、および結膜炎によって特徴付けられます。 この病気は季節性によって特徴付けられます。 植物の開花期に始まり、開花期が終わると減少します。

増悪の段階は、持続的な鼻水、目の痛み、涙、喘息発作の発症までの咳によって特徴付けられます。

可能性のある発熱、関節痛。 血液の一般的な分析では、好酸球増加症（最大20％）。 寛解期間中、それは臨床的に現れません。

アレルギー性気管支肺アスペルギルス症 - アスペルギネラ菌に対する体の感作によって引き起こされる疾患。 この病気では、肺胞、肺の血管、気管支、その他の臓器が損傷を受ける可能性があります。

臨床徴候は、気管支喘息の複合症状（閉塞性症候群、好酸球増多、免疫グロブリンEの増加）です。

診断の確認は、アスペルギルス アレルゲンに対する皮膚感作を検出することによって行われます。

診断例。 気管支喘息、アトピー型、頻繁な再発、寛解期、複雑でない。

治療

治療の目標は、喘息発作、運動中の息切れ、咳、夜間呼吸不全の発生を予防することです。 気管支閉塞の解消。 正常な肺機能を維持します。

治療の目的:

1) 病気の原因であるアレルゲンの身体への曝露を止めます。 花粉アレルギーがある場合、患者は植物の開花期に別の地域に移動するよう勧められます。 職業上のアレルギーの場合 - 場所と労働条件を変更します。 食事については、基本的な食事の厳守。

2) ブロッキング抗体 (免疫グロブリン G) の生産に続いて特定の脱感作を実行します。

3) マスト細胞の壁を安定させ、生理活性物質の分泌を防ぎます。

4）気道への刺激物の影響を制限します-冷たい空気、強い臭い、タバコの煙。

5）感染の慢性病巣（炎症を伴う歯、副鼻腔炎、鼻炎）のリハビリテーション。

6) 吸入形態のグルココルチコイドを処方することにより、発症するアレルギー性炎症を制限する;

7) 非ステロイド性抗炎症薬の使用を防ぐ。

治療の原則。

1.アレルゲンの除去（排除、排除）。

2. 気管支痙攣療法:

1) 選択的α-アゴニスト (ベロテック、サルブタロン、ベントシン、テルブタモール、フェノチロール、グエタリン);

2) 非選択的アドレナリン作動薬 (アドレナリン、エフェドリン、喘息薬、フルプレナリン、イサドリン、ウスピラン、ノボドリン);

3) ホスホジエステラーゼ拮抗薬、キサンチン (テオブラミン、テオフィリン、オイフィルキン);

4) 抗コリン薬（アトロピン、イプラトロピン）。

3.H ブロッカー₂ヒスタミン受容体（タベギル、フェンカロール、スプラスチン、アトシニル、ピポルフェン、ディスプレロン）。

4.気管支反応性を低下させる薬（グルココルチコイド、インタール、ベトチフェン）。

5.去痰薬：

1）痰の液相を増やす（サーモプシス、甘草の根、マシュマロ、ヨウ化カリウム、塩化アルキオニウム）;

2）粘液溶解薬（アセチルシステイン（ACC））、リボヌクレアーゼ、デオキシリボヌクレアーゼ）;

3）粘液分泌促進効果と界面活性剤（ブロムゲシン、アンブロカグン、ラゾルバン）のレベルの増加を組み合わせた薬。

6. 抗生物質。

7.体位ドレナージによる振動マッサージ。

8. 理学療法、リフレクソロジー（鍼治療、酸素療法）。

9. 気管支鏡検査、鼻腔内気管気管支衛生。

10.ノトバイオロジー部門のリハビリ。

11. サウナ療法。

3. 急性気管支炎

気管支炎は気管支の疾患であり、粘膜の炎症が徐々に進行し、続いて気管支の壁の深層が関与します。

病因

多くの場合、SARSによる粘液繊毛クリアランスの違反を伴う、生物自体の日和見フローラの活性化、再生中に発生します。

素因は、冷却または急激な加熱、汚染された空気、喫煙です。

病原体 - ウイルス、細菌、混合、アレルゲン。

分類：

1) 急性気管支炎 (単純);

2) 急性閉塞性気管支炎 (気管支痙攣の症状を伴う);

3) 急性細気管支炎 (呼吸不全を伴う);

4) 再発性気管支炎。

病因

ウイルス、細菌、混合またはアレルゲンが増殖し、気管支の上皮に損傷を与え、バリア特性を低下させ、炎症、神経伝導の障害、および栄養機能の原因となります。

気管支通路の狭窄は、粘膜浮腫、気管支の過剰な粘液、および気管支の平滑筋のけいれんの結果として発生します。

診療所

流れは波打っています。 病気の最初の週の終わりまでに、咳は湿り、体温は正常に戻ります。

主な臨床症状は、粘液性または化膿性の痰を伴う咳です。 亜熱性の温度で、中毒の症状はありません。 聴診 - 乾いた音と湿った音、呼気時に中程度の喘鳴音、激しい呼吸音が聞こえます。

喘鳴が散らばり、咳をするとほとんど消えます。 血液の一般的な分析では、中程度に顕著な血液学的変化：ESRの増加、単球症。

X線撮影 - 気管支血管パターンの強化、根の拡張、対称的な変化。

急性閉塞性気管支炎は、労作時の息切れが特徴です。 喀痰が乏しい苦しそうな咳。

聴診 - 呼気の延長。 強制呼吸の場合 - 呼気時にゼーゼーする喘鳴。 一般的な血液検査では、血液学的変化は白血球減少症であることが多くなります。

レントゲン写真 - 肺気腫、肺組織の透明性の向上、肺根の拡大。

急性細気管支炎（毛細血管性気管支炎）は、細気管支および小気管支の全般的な閉塞性病変を特徴としています。

病因は、細気管支の粘膜壁の浮腫の発生、それらの上皮の乳頭状の成長に関連しています。

持続的な発熱を背景に、重度の息切れ（70分間に最大90〜XNUMX回の呼吸）によって臨床的に現れます。 体温が正常化してから XNUMX か月以内の呼吸不全に伴う神経興奮性の増加; 口周囲のチアノーゼ; 聴診では、小さな泡立ち、割れた非対称ラ音が聞こえました。 乾いたせき、甲高い。 胸が張っている。

一般的な血液検査 - 血液学的変化：ESRの増加、好中球シフト、中等度の白血球増加。

レントゲン写真上 - 密度が増加した領域と通常の空気化領域との交互。 横隔膜の低位、時には肺野の完全な黒ずみ、無気肺。

再発性気管支炎は、年にXNUMXつ以上の病気があり、咳が長引いて気管支炎の聴診上の変化があり、喘息の要素はありませんが、経過が長引く傾向がある場合に診断されます。 この病気は、不可逆的な変化や硬化を引き起こしません。 病因は、感染に抵抗する気管支粘膜のバリア機能の低下によるものです。

素因：免疫不全、遺伝、素因、汚染された空気、外因性要因による気管支粘膜の損傷、気管支過敏性。 再発性気管支炎は、SARS の臨床徴候を背景に発症します。

中程度の発熱。 咳は最初は乾いており、その後湿った咳になり、粘液性または粘膿性の痰が混じります。 ボックスシェードを備えたパーカッション肺音。 聴診 - 激しい呼吸、中口径および小口径の乾燥した湿ったラ音、両側に散在。

一般的な血液検査では、血液学的変化 - 白血球増加症または白血球減少症、単球増加症。

X線写真上 - 肺パターンの増加、根の拡張、無気肺、低換気。 気管支学的検査 - 気管支けいれんの兆候、コントラストのある気管支の充填の遅れ、気管支の狭窄。

調査計画

患者の検査計画は次のとおりです。

1.既往歴の収集（以前のARVI、病前の背景、付随する病気、ARVIの頻度、遺伝的素因、何かに対するアレルギー、治療の効果の評価）。

2.患者の検査（咳、呼吸、胸の形の評価）。

3.触診（気腫、無気肺の存在）。

4.パーカッション - 呼吸中の肺の可動性、空気充填。

5. 聴診 (小胞呼吸、ハード、びまん性喘鳴)。

6.血液検査 - ESRの増加、白血球の処方のシフト。

7.尿の一般的な分析。

8.抗生物質に対する感受性の決定による鼻咽頭粘膜からの喀痰の分析。

9.心電図。

10.肺の換気機能の研究。

11. X線撮影 - 血管および肺のパターン、肺根の構造の研究。

12. 気管支鏡検査および粘膜検査。

13.肺の断層撮影。

14. 免疫学的研究。

鑑別診断

鑑別診断は以下で行われます：

1) 肺への局所損傷、中毒、持続性発熱を特徴とする気管支肺炎。 限局性病変に特徴的な X 線の変化。

2）喘息発作、遺伝的素因、感染性アレルゲンとの接触を伴う気管支喘息;

3) 肺のうっ血を特徴とする先天性または後天性の心疾患を有する。 診断例。 急性感染性アレルギー性閉塞性気管支炎 DN₂.

治療

治療の原則:

1）抗菌療法：抗生物質：アンピシリン、テトラサイクリンなど、サルファ剤：スルファピリダジン、スルホモノリタキシン。

2) 粘液溶解薬: アセチルシステイン、ブロムヘキシン、トリプシン、キモトリプシン;

3) 去痰薬: 乳房採集 (フキタンポポ、野生のローズマリー、マシュマロ、エレカンパン)、ブロンコリチン;

4) 気管支炎: amupect、berotene;

5) エンドブロンコリーチン: エアロゾル中のユーフィリン;

6）グループB、A、Cのビタミン（コカルボキシラーゼ、バイプレックス）;

7) 免疫刺激剤 (免疫、チモリン);

8) 理学療法、マッサージ、呼吸法。

4. 呼吸不全

呼吸不全は、血液のガス組成の不十分な供給を特徴とする身体の病的状態であるか、または外部呼吸の代償メカニズムの助けを借りて達成することができます。

病因

外呼吸の違反につながる要因には、次の XNUMX 種類があります。

1) 肺の気管支および呼吸構造への損傷:

a）気管支樹の構造と機能の侵害：気管支の平滑筋の緊張の増加（気管支痙攣）、気管支樹の浮腫性および炎症性の変化、小気管支の支持構造への損傷、減少大きな気管支の調子で（低張性低運動症）;

b）肺組織の呼吸要素への損傷（肺組織の浸潤、肺組織の破壊、肺組織のジストロフィー、肺硬化症）;

c）機能している肺組織の減少（未発達の肺、肺の圧迫および無気肺、手術後の肺組織の一部の欠如）;

2）胸部および胸膜の筋骨格の侵害（肋骨および横隔膜の可動性の障害、胸膜癒着）;

3）呼吸筋の侵害（呼吸筋の中枢および末梢麻痺、呼吸筋の変性ジストロフィー変化）;

4）肺循環における循環障害（肺の血管床の損傷、肺細動脈の痙攣、肺循環における血液の停滞）;

5）呼吸行為の制御の違反（呼吸中枢の抑圧、呼吸神経症、局所調節機構の変化）。

分類

Форма：

1）換気;

2) 肺胞呼吸。

換気障害の種類：

1）閉塞性;

2) 制限的。

3) 組み合わせる。

重症度: DN I 度、DN II 度、DN III 度。

閉塞性換気障害は、気管支樹の内腔が減少した結果として、肺の気道を通るガスの流れが妨げられることによって引き起こされます。

制限換気不全は、肺組織の拡張性と肺容量の減少を制限するプロセスの結果です。 例：肺硬化症、肺炎後の癒着、肺切除など

複合換気障害は、制限的変化と閉塞的変化が組み合わさった結果として発生します。

肺胞呼吸不全は、肺の拡散能力の低下、換気の不均一な分布、および肺の換気灌流堆積物による肺ガス交換の違反の結果として発生します。

診断の主な段階

呼吸不全Ⅰ度。 補助筋肉の関与なしに息切れが発生し、安静時に欠席することによって現れる。

鼻唇三角形のチアノーゼは不安定で、運動や不安で増加し、40〜50％の酸素を呼吸すると消失します。 顔は青白く、腫れています。 患者は落ち着きがなく、いらいらしています。 血圧は正常またはわずかに上昇しています。

外呼吸の指標：分時呼吸量（MOD）の増加、肺活量（VC）の低下、呼吸予備力（RD）の低下、呼吸量（OD）のわずかな減少、呼吸当量（DE）の増加、酸素利用ファクター（CIO）₂） 削減されます。 安静時の血液のガス組成は変化せず、血液を酸素で飽和させることができます。 血液中の二酸化炭素の圧力は正常範囲内 (30 ～ 40 mm Hg) です。 KOSの違反は決定されていません。

呼吸不全Ⅱ度。 それは、安静時の息切れ、胸部のコンプライアントな場所（肋間スペース、鎖骨上窩）の収縮、おそらく吸入または呼気の優位性を特徴としています。 P/D比₂ - 1,5:1、頻脈。

鼻唇三角形、顔、手のチアノーゼは、40～50%の酸素を吸入しても消えません。 皮膚のびまん性蒼白、多汗症、爪床の蒼白。 動脈圧が上昇します。

不安の期間は脱力感と無気力の期間と交互に起こり、VCは25～30%以上減少します。 OD と RD は 50% に減少しました。 DE の増加は、肺での酸素利用の減少によって起こります 血液ガス組成、CBS: 血液の酸素飽和度は 70 ～ 85% に相当し、つまり 60 mm Hg に減少します。 美術。 45 mm Hgを超える正常二酸化炭素血症または高二酸化炭素血症。 美術。 呼吸性または代謝性アシドーシス: pH 7,34 ～ 7,25 (レート 7,35 ～ 7,45)、塩基欠乏 (BE) が増加。

呼吸不全Ⅲ度。 それは重度の息切れによって臨床的に明らかにされ、呼吸数は標準の150％を超え、不規則な呼吸、徐脈が定期的に発生し、呼吸は非同期で逆説的です。

吸気時の呼吸音の減少または欠如があります。

P / Dの比率が変化します：チアノーゼがびまん性になり、全身蒼白になる可能性があり、皮膚と粘膜の霜降り、べたつく汗、血圧が低下します。 意識と痛みへの反応が急激に低下し、骨格筋の緊張が低下します。 発作。

プレコマとコマ。 外部呼吸の指標: MOD が減少し、VC と OD が 50% 以上減少し、RD は 0 です。COS の血液ガス組成: 血中酸素飽和度は 70% (45 mm Hg) 未満です。

非代償性の混合性アシドーシスが発生します。pH 7,2 未満。 BEが6～8以上、高炭酸ガス血症が79mmHg以上。 アート、重炭酸塩と緩衝塩基のレベルが低下します。

調査計画には以下が含まれます。

1) 質問と検査;

2) 客観的検査 (触診、打診、聴診);

3) KOS、分圧Oの決定₂ およびCO₂ 血液;

4) 外呼吸の指標の研究。

鑑別診断

呼吸不全の鑑別診断は、臨床症状と外呼吸および組織呼吸の指標の比較に基づいています。 呼吸不全の発症がII度以下であるため、その発症の原因を見つける必要があります。

たとえば、肺胞の開存性に違反して、中枢神経系のうつ病の兆候、呼吸の神経筋調節の違反、および破壊的なプロセスが区別されます。

閉塞の症状の発症に伴い、高度の閉塞（急性狭窄性喉頭炎、気管炎、アレルギー性喉頭浮腫、異物）と低閉塞（気管支炎、細気管支炎、喘息発作および喘息状態）を引き起こす疾患および状態を区別する必要があります。サーキュレーション）。

診断例。 心肺症候群、II度呼吸不全の急性経過、閉塞性換気形態を合併した気管支肺炎。

治療の原則：

1）微気候の創出（施設の換気、加湿、エアロナイゼーション）;

2) 自由気道の開通性の維持 (粘液吸引、気管支拡張薬、去痰薬、呼吸訓練、体位ドレナージによる振動マッサージ);

3）酸素療法（マスク、鼻咽頭カテーテル、酸素テント、人工呼吸器、高圧酸素療法による）;

4) 一定陽圧下での自発呼吸 (CPAP);

5）肺血流の正常化（ユーフィリン、ペンタミン、ベンゾヘキソニウム）;

6）CBS修正;

7) 組織による酸素の利用を改善する - グルコース - ビタミン - エネルギー複合体 (グルコース 10-20; アスコルビン酸、コカルボキシラーゼ、リボフラビン、ゼイクロム C、パントテン酸カルシウム、結合);

8）基礎疾患および付随する病的状態の治療。

5. 急性肺炎

肺炎は肺胞の感染性病変であり、気道の通常無菌部分における微生物の侵入および増殖に応答して、炎症細胞の浸潤および実質の滲出を伴う。 最も一般的な呼吸器疾患の 3 つです。 5人あたり1～000件。

病因

肺炎の病因は、次のことが原因である可能性があります。

１）細菌叢（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌、大腸菌、プロテウスなど）；

2) マイコプラズマ;

3) インフルエンザ、パラインフルエンザ、ヘルペス、呼吸過敏症、アデノウイルスなど。

4) 菌類。

急性肺炎は、微生物、ウイルス、または寄生虫の病因の炎症性の一般的な感染症です。 急性肺炎の病因は、次のことが原因である可能性があります。

１）細菌叢（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌、インフルエンザ菌、フリードネンダー菌、腸内細菌、大腸菌、プロテウス）；

2) マイコプラズマ;

3) インフルエンザ、パラインフルエンザ、ヘルペス、呼吸過敏症、アデノウイルスなど。

4) 菌類。

分類

Форма：

1) 限局性気管支肺炎;

2) 分節性肺炎;

3) 間質性肺炎;

4) クループ性肺炎。

フロー：

1) 急性;

2) 長引く。

重症度は、臨床症状または合併症の重症度によって決定されます。

1) 複雑でない。

2）複雑（心肺、循環、肺外の合併症）。

診断基準。 既往歴:

1）家族における呼吸器疾患の存在（結核、気管支喘息）;

2) ARVI が前日に転送され、アデノウイルス感染。

3) 低体温。

診療所

咳、発熱、衰弱、発汗の訴え。

呼吸不全の兆候：呼吸はうめき声が速く、呼吸数は毎分最大60〜80呼吸、鼻翼の腫れ、胸の柔軟な部分の収縮、呼吸のリズムの違反、吸入呼気よりも長く、皮膚のチアノーゼ、特に運動後の鼻唇三角形が強く発音されます。 灰色の顔色、低酸素血症および高炭酸ガス血症の結果としての顔の皮膚の蒼白。これは、肺胞の多かれ少なかれ重要な部分が通常の呼吸ガス交換に参加することから除外されるためです。

それは中毒症候群によって特徴付けられます：発熱、衰弱、無動または興奮、時には痙攣、睡眠障害、食欲不振を伴います。

心血管系の障害：こもった心臓の音、頻脈、心臓の境界の拡大、脈拍の充満が減少し、血圧が時々上昇し、大動脈のXNUMX番目の緊張が強調されます。 重度の肺炎における心機能の低下は、手ごわい症状です。

胃腸管の変化は、分泌および酵素活性の低下により発生します：吐き気、嘔吐、蠕動運動障害による鼓腸、横隔膜、腹筋および腹部皮膚を支配する下部肋間神経の刺激による腹痛。

肺の客観的変化: 機能データは分節性 (多分節性) および合流性肺炎で表され、限局性肺炎および気管支肺炎ではあまり顕著ではありません。

間質性肺炎の変化は最小限。 胸部の検査と触診により、肺気腫の特徴的な徴候である腫れ、前部の緊張が明らかになります。

パーカッション中、パーカッション音は多彩です（パーカッション中の鈍さは鼓膜音の領域と交互になります）。 肺の腰部における打楽器音の鈍さは、合流性肺炎の特徴です。

パーカッションでは、炎症性病巣のサイズが小さいため、変化がない可能性があります。

聴診中、呼吸不全が聞こえます：炎症過程における気管支の関与に応じて、硬く、幼稚で、弱体化した、湿った喘鳴、小、中、大口径。 喘鳴は、さまざまな性質（口笛、音楽）の乾燥したものになる可能性があります。 肺の炎症病巣が深い位置にあるため、パーカッションや聴診の変化がない場合があります。

研究方法

X線検査：写真では、気腫性の変化が肺組織の浸潤の病巣と組み合わされています。 病変側の根元を含め、肺の全セグメントに損傷を与える可能性があります。

一般的な血液検査では、血液学的変化：末梢血では、左へのシフトを伴う好中球性白血球増加、ESRの増加。 体の反応性が低下すると、指標は正常範囲内になる可能性があります。

試験計画：

1) 血液と尿の一般的な分析;

2) 血清の生化学的研究 (タンパク質画分、シアル酸、セロムコイド、フィブリン、LDH);

3) XNUMX つの投影での胸部の X 線撮影。

4) 心電図;

5) 免疫グロブリン、T および B リンパ球の血液検査。

6）鼻咽頭からの粘液、喀痰の細菌学的検査、および抗菌薬に対する分離された細菌叢の感受性の決定;

7) 外呼吸の主な指標の評価;

8) 血液の pH およびガス組成の研究。

9）適応症（頭を傾けたときの痛みの訴え、副鼻腔の突出の触診、鼻からの排出）による副鼻腔のX線撮影。

鑑別診断

鑑別診断は、気管支炎、細気管支炎、急性呼吸器ウイルス感染症、急性異化肺結核で行われます。

診断例。 限局性気管支肺炎の合併症のない、急性の経過。

治療

治療の原則：

1）患者は、病状の重症度に応じた安静、エアロセラピー、食事療法を処方されます。

2）抗菌薬抗生物質（半合成ペニシリン、アミノグリコシド、セファロスポリン）、スルファニルアミド薬（スルファジメジン、スルホアロパンタキシン、ビセプトール）、ニトロフラン薬（フラギン、フラドニン、フラゾリドン）;

3）呼吸不全の治療、閉塞性症候群の排除（上気道からの粘液の除去、去痰薬および粘液溶解薬、気管支拡張薬）;

4) 抗ヒスタミン剤 (ジフェンヒドラミン、フェンカロール、キスチン、テルファスト);

5）患者の免疫活性の増加（免疫グロブリン、ジバゾール、ペントキシン、メチルウラシル、免疫調節剤 - 免疫）。

6) ビタミン療法。

6.胸膜炎

胸膜炎は胸膜の炎症であり、胸膜シートの機能と構造の緊張を伴い、外部呼吸器系の活動を変化させます。

病因

胸膜炎の発症は、感染性病原体（ブドウ球菌、肺炎球菌、結核病原体、ウイルス、真菌）に関連している可能性があります。 非感染性の影響 - 基礎疾患の合併症（リウマチ、全身性エリテマトーデス、膵炎）。

胸膜炎は病因が不明な場合があります（特発性胸膜炎）。

分類

分類は次のとおりです。

1) 乾性胸膜炎 (線維性);

2) 滲出性胸膜炎: 漿液性、漿液性-線維性、化膿性、出血性 (滲出液の性質による)。

診断基準

以前に感染した感染症、肺炎、副鼻腔の炎症の病歴; 体の頻繁な低体温; 結核または他の呼吸器疾患の家族または近親者の存在。

胸膜炎の臨床徴候は、少量の粘液を伴う痛みを伴う湿った咳によって現れます。 患者は胸の痛み（半分）を訴え、呼吸によって悪化します。

呼吸不全の症候群があります：息切れ、皮膚の蒼白、口周囲のチアノーゼ、身体活動によって悪化します。 先端チアノーゼ。 中毒症候群が特徴です：疲労、食欲不振、無気力、衰弱。

客観的な検査により、徴候の非対称性が明らかになります：患側の子供の強制的な位置と、胸の病気の半分の固定。

炎症が集中している側が小さく見え、呼吸が遅れ、肩が下がります。

パーカッション中に胸腔内に滲出液が蓄積すると、パーカッション音が短くなり、脊椎から外側に向かって肩甲骨の内側の端（ダムアゾ線）に至る上縁があります。

この線と背骨は、肺の音の明瞭な領域 (ガーランドの三角形) を制限します。 胸の健康な側には、打楽器音を短縮する三角形の領域（グロッコ・ラウフスの三角形）があります。

聴診：滲出性胸膜炎の場合、呼吸の急激な弱さが聞こえるか、またはそれを聞くことができません。乾性胸膜炎の場合、胸膜の摩擦音です。

追加の調査方法

X線写真では、病気の肺が斜めに暗くなり（体液レベル）、縦隔が健康な側に移動し、肺組織に浸潤しています。

血液検査には、ESR、好中球性白血球増加症の増加という形で変化があります。

胸膜腔の滲出液を調べると、その性質（漿液性、化膿性、出血性）が決定され、比重、形成された要素の性質と数、およびタンパク質レベルが決定されます。

炎症性滲出液の特徴: 密度が 1018 以上、タンパク質量が 3% 以上、Rivalt テスト陽性。 炎症の発生の開始時の沈降物の細胞学的検査では、好中球が優勢です。

発達に伴って好中球の数が増加し、破壊される可能性があります。 好酸球が沈殿物中で優勢である場合、患者はアレルギー性胸膜炎を患っています。 浸出物は、少量の落屑した上皮を含む沈殿物によって特徴付けられます。 漿液性および出血性胸膜炎の場合、単純な培地での培養では結果が得られません。

結核性胸膜炎は、特別な培地への接種またはモルモットの感染によって確立できます。 研究は、胸腔鏡検査中に胸膜の変化した領域の生検および形態学的研究で補完されます。 胸膜腔に滲出液が存在する場合は、気管支鏡検査が必要です。

試験計画：

1) 生化学的、一般的な血液および尿検査;

2) 血清の検査 (タンパク質、セロムコイド、シアル酸、フィブリノーゲン);

3) 咽頭および鼻からの粘液、喀痰、胸腔からの液体の細菌学的研究、および抗生物質に対する単離菌叢の感受性の決定;

4) Tリンパ球およびBリンパ球の測定による免疫学的状態の研究;

5) 垂直位置での XNUMX つの投影での胸部の X 線。

6) 胸膜穿刺;

7) ツベルクリン診断。

鑑別診断

さまざまな病因の胸膜炎（リウマチ性胸膜炎、全身性エリテマトーデス、白血病、リンパ肉芽腫症、血友病、腎臓病、肝硬変、肝アメーバ症、腫瘍、ブルセラ症、梅毒、真菌症）、胸水胸膜炎と下葉無気肺の間で鑑別診断が行われます、大葉性肺炎。

診断例:

1）滲出性胸膜炎、化膿性（胸膜膿胸、葉間、肺炎球菌）;

2) 乾性胸膜炎 (線維性)、滲出性 (化膿性) 胸膜炎。

治療

治療の原則：

1) 疼痛症候群の解消;

2) 胸膜炎を引き起こした原因への影響 (抗生物質、抗炎症療法);

3) 治療用胸膜穿刺;

4) 対症療法;

5) 理学療法、運動療法。

7.慢性非特異的肺疾患

慢性非特異的肺疾患は、肺組織への損傷を特徴とする、病因と病因が異なる一連の疾患です。

分類は次のとおりです。

1) 慢性肺炎;

2) 気管支肺系の奇形;

3) 遺伝性肺疾患;

4) 遺伝性病理学における肺病変;

5) 気管支喘息。

慢性肺炎は慢性の非特異的な気管支肺プロセスであり、気管支の変形、XNUMXつまたは複数のセグメントの肺炎硬化症の形での不可逆的な構造変化に基づいており、肺または気管支の炎症を伴います。

病因

ほとんどの場合、慢性肺炎は、肺の破壊を伴うブドウ球菌性肺炎の再発または長期化の結果として発症します。

慢性続発性肺炎は、免疫不全状態、異物の吸引、および肺系の奇形に基づいています。

分類

Форма：

1）気管支の変形を伴う（拡張なし）;

2) 気管支拡張症を伴う。 病期：

1) 悪化;

2) 寛解。

疾患の重症度は、病変の量と性質、増悪の頻度と期間、合併症の有無によって異なります。

診療所

慢性肺炎：長期経過と肺の破壊を伴う繰り返しの肺炎の病歴。 それは、増悪中に悪化する絶え間ない湿った咳によって臨床的に現れます。

粘液性痰、より頻繁に朝。 中毒の症状は顕著です：皮膚の蒼白、鼻唇三角形のチアノーゼ、食欲減退。 慢性心不全および肺不全症候群; チアノーゼ、息切れ、頻脈、「時計のメガネ」と「ばち状核突起」の形をした爪指骨。

胸が変形し、平らになり、呼吸の際に非対称になります。 パーカッション - 影響を受けた領域での音の短縮。 聴診 - 気管支無水性、呼吸が弱まる。 喘鳴は湿ったものと乾いたもので変化しました。

多発性嚢胞性肺疾患は、化膿性の痰を伴う湿った咳、息切れ、胸部の各部分の腫れと引っ込みを特徴とします。 パーカッション - 炎症の焦点上の音の短縮。 聴診 - アンフォリック呼吸、湿ったラ音。

原発性免疫不全状態における肺損傷。 特徴的な頻繁なSARS、副鼻腔炎、中耳炎、肝腎症候群。 特定のクラスの免疫グロブリンの減少。 一般的な血液検査では、リンパ球減少症; Tリンパ球とBリンパ球の減少。

原発性肺高血圧症。 臨床症状: 咳がなくなることもあり、患者はひどく衰弱し、ECG は右心室肥大を示します。 X線写真では、肺の根の拡張、肺動脈の枝の拡張が見られます。

Kartagener 症候群は、次の XNUMX つの症状によって特徴付けられます。

1）内臓の逆配置;

2) 気管支拡張症;

3) 副鼻腔炎。

パーカッション - 病変上の音の短縮。 聴診 - 湿ったラ音。 X線写真では、肺の病変は本質的に拡散しており、基底部分にかなりの範囲で局在化しています。

肺の特発性ヘモジデリン症は、肺への損傷と肺への鉄の沈着、および貧血を特徴としています。

喀痰中 - ギノシデリンを含むマクロファージ。 血液中では間接ビリルビンの含有量が増加します。 X線写真上では、小さな雲のような（1〜2 cm）焦点の影があり、多くの場合対称的です。

講義 2

1.不整脈

不整脈は、洞結節の活動の違反または異所性中心の活動の活性化によって引き起こされる心臓のリズム障害です。

病因

不整脈は、さまざまな疾患における心臓の伝導系の構造の変化、または自律神経、内分泌、電解質およびその他の代謝障害、中毒およびその他の代謝障害の影響下で発生する可能性があります。

上記の理由は、心臓の基本的な機能（自動化、伝導）、伝導系全体またはその部門に影響を与え、不整脈につながる心筋の電気的不均一性を決定します。

不整脈は、伝導系の先天性欠陥によって引き起こされる可能性があります。

不整脈の重症度は、基礎疾患の重症度によって異なります。

不整脈の診断は、聴診と心電図の適切な変化の存在下で可能です。 心臓および心臓外起源の不整脈がある。

不整脈は、心筋炎、先天性心疾患、心筋症、冠状動脈性心疾患、急性感染症、薬物中毒で発生する可能性があります。

心外 - 中枢神経系の損傷、慢性感染症の病巣の存在、感情的ストレス、内分泌の変化、自律神経機能障害を伴う。 不整脈の発生における重要な役割は、電解質障害（特にカルシウム、カリウム、マグネシウム、ナトリウム）、低酸素症、アシドーシスなどによって演じられます。

分類

分類は以下のとおりです。

I.リズムの違反。

1.自動症のノモトピック違反：

1) 洞性頻脈;

2) 洞性徐脈;

3) 洞性不整脈;

4) パルスの移動。

2. 自動症の異所性障害:

1) 受動的異所性 (ポップ抗心室インパルス、房室リズム、冠状静脈洞リズム、心室リズム、相互リズム);

２）活動性異所性（期外収縮、上室性頻脈（洞、心房、房室）、発作性心室頻拍、心房細動および粗動、心室細動および粗動）。

3. XNUMX つの自動化センターの活動の組み合わせ (副収縮):

1）心房に焦点を合わせた副収縮（等律性解離）;

2) 心室に焦点を合わせた副収縮期。 干渉解離 (または干渉による解離)。

Ⅱ． 衝動伝導障害:

1) 洞耳閉塞;

2) 心房内封鎖 (心房解離);

3) 房室ブロック I 度;

4) 房室ブロック II 度 (ウェンケンバッハ期);

5）III度の房室遮断（遮断2：1、3：1など）;

6) 完全な房室ブロック;

7) 脳室内封鎖;

8) 異常な (逸脱した) パルス伝導。

９）心室の時期外興奮症候群（ウルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）。

10) 心臓の電気的変化;

11) 心停止。

診断の兆候

既往歴 - 不整脈の持続時間、そのダイナミクス、急性疾患の考えられる原因、毒性要因の影響、身体的および精神的損傷が判明します。

診療所

客観的な研究では、心臓の臨床的病変、慢性感染病巣、循環障害の症状の存在に注意を払う必要があります。

実験室および機器の研究方法。 心電図に不整脈があると、リズム障害の形態を判断できます。 FKG、PCG、ECHOでは、さまざまな心臓病（奇形、心筋症）が診断され、機能テスト（Shantvaおよびklikortoproby）により、栄養状態、潜在的な心不全を判断できます。

血液履歴データにより、炎症プロセスを除外できます。

生化学的血液検査により、ミネラル代謝、酸塩基バランスの状態、および体内の炎症性変化を判断することができます。

自動症のノモトピック違反。 臨床症状は、増加した、より遅い脈拍または不規則性 (交互に速くなったり遅くなったりする) で表されます。

ECGでは、洞性頻脈が認められます-P波間の距離の減少、T-P間隔が短縮されます。 洞性徐脈は、P 波間の距離の増加と T-P 間隔の延長を特徴とします。 洞性不整脈 - P 波間の距離が異なり、減少または増加する可能性があります。

期外収縮 -洞結節の外側の衝動の出現による、心臓の時期尚早の異常な収縮。 期外収縮は、あらゆる心臓病で現れる可能性があります。

期外収縮の症例の半分は、心理的感情的な過度の緊張、薬物中毒、アルコール消費、喫煙、覚醒剤の使用、および心臓に対する内臓の影響に関連しています。

期外収縮は、肉体的に訓練された人（スポーツ選手）に発生する可能性があります。 期外収縮は、ペアまたはグループで XNUMX つ以上連続して発生することがあります。 正常な収縮の後に異常な収縮が起こる心臓のリズムは、期外収縮と呼ばれます。 特に危険なのは、T 波に伴って発生する早期の期外収縮です。多所性期外収縮は、さまざまな病巣およびさまざまなレベルで発生し、期外収縮複合体の形態が異なります。

このような変化は、心臓の重度の病状で発生します。 副収縮 - 衝動は正しい（しばしば鋭い）リズムで続き、周囲の組織の不応期と一致し、実現されません。

心電図上の心房性期外収縮は、P 波の形状と方向の変化、および正常な心室複合体によって明らかになります。

期外収縮後の間隔を長くすることができます。 これは、房室伝導および心室内伝導の障害に関連しています。 房室性期外収縮は、未変化の心室複合体に対する P 波の近接または重畳によって特徴付けられます。 心室内伝導の違反の可能性。 期外収縮後の一時停止が増加します。

心室性期外収縮は、QRST群の変形を特徴とし、P波は存在しません。

間期性期外収縮は、徐脈を背景とした期外収縮後の休止が存在しないことを特徴とします。 臨床的には、心が沈むような感覚や、押し込まれるような感覚として現れます。 脈を検査すると、聴診で脈波の損失が感じられます-時期尚早の心音。

発作性頻脈 -これらは異所性頻脈の発作であり、140分間に240〜1回の頻度で突然発症し、突然終了する正しいリズムを特徴としています。 心拍数は通常より2〜3倍増加します。 上室型と心室型があります。

上室性または上室性（心房性）発作性頻脈 厳密なリズム、心室複合体の変化、変形したP波が特徴です。

房室頻拍 QRST コンプレックスに続く心電図上の負の P 波の存在によって特徴付けられます。 リズムは規則的です。 心室頻拍はQPST複合体の変形によって現れ、P波はほとんど区別できません。 心房は心室とは独立して発火します。

発作性頻脈の発作後、負の T 波が心電図に記録され、ST シフトを伴うこともあります。 この現象は、頻脈後症候群と呼ばれます。 数秒から数日の動悸が臨床的に現れます。

栄養症状：発汗、多尿、発熱、腸の運動性の増加。 患者は衰弱を訴え、心臓の領域に痛みを感じます。 心室頻拍は、心室細動の前兆である可能性があります。

心房細動 心房の不完全な収縮と、心房と心室の活動間の連携の欠如によって発現されます。 心房の筋線維はランダムに収縮します。 心室は毎分 100 ～ 150 回の頻度で不規則に収​​縮します。 心房粗動 - 毎分 250 ～ 300 回の頻度で起こる定期的な心房収縮。

心房細動は、持続性または発作性である可能性があります。 心房細動は、僧帽心疾患、冠動脈疾患、甲状腺中毒症、アルコール依存症で発生します。 一過性心房細動は、心筋梗塞、強心配糖体中毒、アルコールで発生します。

臨床的には心臓の痛み、動悸、息切れ、不安によって現れ、脈拍の欠如が特徴的であり、聴診中に不規則なリズムが聞こえます。 ECG では、P 波の代わりに F 波があり、その頻度は 250 分あたり 600 から XNUMX の範囲であり、リズムは絶対にランダムであり、R 波のない QRS 複合体です。

心房粗動では、波は歯のように大きく、250 分間に 200 ～ XNUMX の頻度で発生します。 心室複合体はしばしば不規則な間隔で変形します。 持続性発作性心房細動は、血栓塞栓性合併症の傾向を引き起こします。

伝導障害 これは、伝導系および心筋に沿った興奮伝導の違反（興奮伝導の完全な中断まで）を特徴とし、遮断と呼ばれます。 伝導障害の場所に応じて、遮断が区別されます：洞耳（インパルスがまったく形成されないか、実行されない）、別の心臓複合体がECGに表示されます-正常な間隔のXNUMX倍に等しい長い休止。 心房内（心電図上、P 歯の分割と拡大によって特徴づけられる）および房室遮断、心室内遮断。

房室ブロックは XNUMX 度です。 完全、不完全。

第 XNUMX 度の遮断は、ECG 上で標準年齢よりも PQ 間隔が延長することが特徴です。 サモイロフ - ウェンケンバッハの期間を伴う第XNUMX度の遮断は、次に心室収縮が失われ、PQ間隔が徐々に増加し、その後PQ間隔が正常に回復し、その後再び増加することを特徴とします。

完全な房室遮断は、心房と心室の間の接続の違反の結果としての心房と心室の両方の独立したリズムによって特徴付けられます。

心房は洞結節からのインパルスの影響下で収縮し、心室は病変の下の場所から収縮します。聴診では、徐脈、最初の音はこもり、定期的に拍手します。 モルガーニ - アダムス - ストークスの発作があり、蒼白、チアノーゼ、意識喪失、けいれん、聴診でストラジェスコの大砲の音が現れる。

ECG では、P 波は QRS 波と関連付けられておらず、P 波間の距離は等しく、間隔 R - R も等しく、心室波の形状はインパルス生成法によって決定されます。 FKG では、最初のトーンの振幅が異なります。

心室閉塞は、心電図を使用して診断されます。 ECG は中等度のノッチ QRS コンプレックスを示しています。 どちらの脚がブロックされているかに応じて、右手または左手の画像の存在。 第 XNUMX 誘導と第 XNUMX 誘導における R 波と T 波の配置の不一致。

早期心室興奮症候群（WPW） - 心電図上で、PQ間隔の短縮、波の存在によるQRSの拡大。

鑑別診断

これは、クリニックと心電図の研究に基づいて、さまざまなタイプの不整脈の間で行われます。

治療：

1) 不整脈の原因の除去;

2) 電解質バランスの乱れへの影響 (カリウム、マグネシウム製剤、極性混合物);

3) 抗不整脈薬:

a）膜の安定化 - 異所性病巣（ノボカインアミド、エトモジン、アトマニン、リトモダン、メドカイン、ジフェニン）の活性を抑制します。

b) アドレナリン遮断薬 (オブジダン、インデラン、アナプリリン、コルダロン、アミオダロン、アテポロン、ビソプロポン、メトプロポン);

c）カリウム拮抗薬は、房室接合部（イソプチン、フィノペチン）の興奮の伝播速度を低下させます。

4）機械的（反射）効果：頸動脈洞、眼球、緊張などへの圧力。

5) 電気インパルス刺激;

6) 外科的治療。

2. 植物血管性ジストニア

植物血管性ジストニアは、中枢神経系および末梢神経系の機能不全による内臓、血管、内分泌腺の自律神経調節の違反に基づく状態です。

病因

遺伝的および後天的な要因は、植物血管性ジストニアの発生の素因となります。 遺伝的要因:

1）遺伝的素因（自律神経系の活動の構成的特徴、遺伝性自律神経失調症 - ライニーデイ病、前庭迷路の先天的劣性、体液性の影響に対する血管筋の感受性の増加;

2) 中枢神経系の奇形;

3) 内分泌腺の奇形;

4) 個人の特徴。

体節上栄養中枢の状態に影響を与える後天的要因:

1) 脳脊髄液を産生する大脳皮質、視床下部、脈絡叢の自律神経中枢が損傷する窒息、低酸素症;

2) 心理的感情的な過度の緊張;

3）中枢神経系の後天性病変：頭蓋骨の外傷、感染症、視床下部に影響を与える中毒;

4）その日の体制の違反、気象への影響。

5) 内分泌系の機能不全;

6）繰り返される感染症、慢性感染症の病巣（扁桃炎、虫歯、副鼻腔炎）。

分類

植物血管性ジストニアのタイプ:

1）血圧の上昇を伴う;

2）血圧の低下を伴う;

3）心痛を伴う;

4) 混ぜ合わせる。 フローの性質:

1) 潜在的;

2) 恒久的;

3) 発作性。 危機の性質:

1) 症候性副腎;

2) 迷走神経。

3) 混合。 流動段階:

1) 悪化;

2) 寛解。

診療所

高血圧を伴う栄養血管性ジストニアのクリニック。 自律神経系の交感神経部分の活動の増加の結果としての血圧の上昇:

1) 側頭部または頭頂部の頭痛、多くの場合一時的、短期間、一日の終わりに運動後に発生し、その後より頻繁になり、鎮痛薬または降圧薬を服用すると長く続き、消失します。 めまい; 急激な気分のむら、怒り、涙、神経過敏、睡眠障害、動悸、不整脈;

2) 血圧の急激な上昇に伴い、交感神経副腎の危機を合併します: 血圧 160/100 - 200/100、頭痛、恐怖、「耳鳴り」、「目の前のメッシュ」、吐き気、嘔吐、熱感、口渇、頻脈、多尿。

3) 血液検査に変化はありません。

4) 過渡期に眼底に変化がない。

5）不安定な段階 - 網膜の動脈の不均一性と狭窄、それらの感度、細静脈の拡張;

6) 心電図上: 平滑化または負の T 波、房室遮断、房室眼振の逸脱、リズム障害 (発作性頻脈);

7）FCG、心エコー検査、心臓のX線検査 - 病状なし。

血圧の低下を伴う植物血管性ジストニア。 動脈性低血圧の中心にあるのは、自律神経系の高次中枢の活動の侵害であり、末梢抵抗（細動脈の緊張、前毛細血管）の減少と心拍出量の不十分な補償増加につながります。

動脈性低血圧は、収縮期血圧が 102 mm 以下、拡張期血圧が 63 mm Hg であると確立されます。 美術。 以下、脈圧 30 ～ 35 mm Hg。 美術。 差し迫った性質の頭痛、めまいが特徴です。 症状は、夕方、息苦しい部屋で最初に現れ、時には片頭痛型の頭痛、嘔吐、大きな音や明るい光に対する不耐性が現れます。

春と秋の悪化、幸福度の概日リズムの変化（午前中 - 労働能力の低下、午後 - 改善、夕方 - 無気力）。

副交感神経系の自律神経系（迷走神経）の機能の亢進により、空気不足の感覚、胸の圧迫感、運動中の突然の息切れ、明らかな理由のない深いため息、夜間の仮性喘息の発作、発作性神経症咳: 興奮すると頻繁に起こる、刺すようなキャラクターの心臓の領域の痛み。 吐き気、嘔吐、げっぷ、胸やけ、腹痛、便秘、唾液分泌の増加。 衰弱、疲労、孤立、眠気、精神的疲労の増加 - 記憶喪失、注意障害。 皮膚を客観的に検査すると、すぐに赤くなったり青ざめたり、手は冷たく濡れ、チアノーゼ状態になります。 顔の皮膚の脂っこさが増し、背中にニキビが観察されます。 アレルギー性の発疹がある可能性があります。 顔、手足の腫れ。 多汗症、赤みが持続するダーモグラフィー症。 リンパ組織の肥大（扁桃腺、胸腺、末梢リンパ節の肥大）。

「迷走」心臓 - 左の境界線が外側に移動し、最初のトーンがこもり、水平位置での頂点の上のXNUMX番目のトーンの出現。 心音の数が減少し、呼吸性不整脈、運動中の頻脈; 感度の上昇の結果として、時々失神する（失神） α₂- 血管壁のアドレナリン受容体; 迷走神経症における栄養発作は、感情的または精神的な過度の緊張の間に発生する迷走神経系の危機の形で発生します。

数分から数時間続く (片頭痛のような頭痛、めまい、失神までの血圧低下、低体温、吐き気、嘔吐、腹痛、窒息、発汗、喉頭痙攣、喘息発作、アレルギー性発疹、Quincke 浮腫); 血液検査では異常はありません。

ECG 上: 迷走神経心臓 - 徐脈、洞性不整脈、P 波の振幅の減少、I-II 度の遮断までの PQ 間隔の延長、ギザギザの高い T 波、等値線よりも上の ST セグメントのシフト1cm、心筋ジストロフィー。 心エコー検査 - 多くの場合、左心室の拡張末期容積の増加。

心臓痛を伴う植物血管性ジストニア。 生理学的変動内の血圧。 左手への照射による心臓領域の痛み、胸の圧迫感、空気不足、窒息、左手の感覚異常、頭痛、めまい、過敏症、発汗が起こる可能性があります。 心臓のリズム障害が特徴的です - 発作性および非発作性の頻脈、徐脈、期外収縮。 病状のない完全な血球計算。

心筋の生体電気活動の心電図変化、リズム障害。

この状態は、心臓の神経体液性調節の違反の結果として発症する機能性心臓病に基づいています。

混合型の植物血管性ジストニア。 この病気の基礎は、視床下部への損傷です。 血圧指標は不安定で（高血圧から低血圧まで）、血圧の非対称性は最大10 mm Hgです。 美術。

鑑別診断

以下の疾患で鑑別診断を行います。

1. 血圧の上昇を伴う植物血管性ジストニア：腎臓、心臓および大血管の疾患、中枢神経系（腫瘍、損傷）、内分泌系、高血圧による症候性高血圧を伴う。

2.心疾患を伴う植物血管性ジストニア：さまざまな病因の心炎、心臓の伝導系の先天性障害を伴う。

3. 血圧の低下を伴う栄養血管性ジストニア：フィットネスの向上による生理的低血圧（アスリート）、適応性低血圧（高地、熱帯地方の居住者）、症候性低血圧、甲状腺機能低下症、下垂体機能不全、心筋炎、中毒、感染。

治療

すべてのタイプの植物血管性ジストニアの特徴:

1) 病因の排除;

2) 合理的な日常生活、落ち着いた情緒的環境、十分な身体活動と夜の睡眠、屋外散歩、精神療法。

3. 高血圧

高血圧症 - 原発性動脈高血圧は緊急事態です - 心血管系の適応機構の低下、血行動態を実行する機構の違反、速度の増加、血管の進行性の変化、および合併症によって現れる病気です。 20～40歳の人の正常な血圧は140/90未満、41～60歳の人の正常な血圧は145/90 mm Hg未満、60歳以上の人の正常な血圧は160/90 mm Hg未満です。 美術。 日常生活習慣に違反すると、高血圧のリスクが高まります。

悪化した遺伝を持つ個人で高血圧を発症するリスクが高い。 リスクは対照群の XNUMX 倍です。 高血圧の発症は、塩の養生法に依存します。

食品中の塩分が多いほど、高血圧を発症するリスクが高くなります。 高血圧の発生率を減らすには、次のことが必要です。

1) 身体活動の促進を促進する;

2) 合理的な栄養;

3) 減塩;

4) 喫煙者数の減少;

5) 高血圧患者の効果的な治療。

G. F. Lang (1950) による高血圧の分類

ステージ別:

1) 神経原性;

2) 移行期;

3) 腎原性。

優位性によって:

1) 心臓;

2) 大脳;

3) 腎臓。

形態または段階別: 悪性。

高血圧の分類

段階別。

私は - 機能的です。

II - 心肥大、血管の変化。

III - 治療に耐性があります。 フォーム別:

1) 悪性;

2）一次病変を伴う良性：心臓、腎臓、冠状血管、脳、目。 各段階は、特定のレベルの血圧によって特徴付けられます。

私度 - 160 (179) / 95 (104)。

II度 - 180 (200) / 105 (114)。

III度 - 210 (230) / 115 (129)。

診療所

この病気は、30〜60歳の人でより頻繁に始まります。 30 歳未満の人の血圧上昇は、ほとんどの場合、再血管性高血圧症と関連しています。 60 歳以上の人の血圧の上昇は、アテローム性動脈硬化による血管の肥厚と関連しています。 病気の進行はゆっくり（良性）または急速（悪性）です。

ステージ I (軽度) は、血圧のわずかな上昇が特徴です。 動脈圧のレベルは不安定で、患者の残りの部分では徐々に正常化します。 この疾患は、境界性高血圧とは対照的に固定されています。 患者は多くの場合、健康上の問題を経験していません。

時々、頭痛、頭の中の騒音、睡眠障害、精神的能力の低下、めまい、鼻血が邪魔をします.

左心室肥大の兆候はありません。 心電図は交感神経緊張亢進症の徴候を示します。 腎機能は乱されず、眼底は変化しません。

ステージ II (中間) は、より高いレベルの血圧が特徴です。

患者はしばしば頭痛、めまい、心臓の痛みを訴えます。 高血圧クリーゼが特徴。

臓器損傷の兆候が現れます。左心室肥大、心臓の頂点での第 XNUMX 緊張の弱体化、大動脈での第 XNUMX 緊張の強調。 心内膜下虚血の ECG 徴候。

神経系の部分では、血管不全の徴候：虚血性一過性発作、脳卒中、脳症。

眼底 - 細動脈の狭窄、静脈の圧迫とその拡張、出血、滲出液。 腎臓の血流とろ過速度が低下します。

ステージ III は、頻繁な血管合併症が特徴です。 合併症の頻度は、血圧の安定度、アテローム性動脈硬化の進行に依存します。 血圧の上昇レベルは最大値に達します。

患者は心筋梗塞、脳卒中、不整脈、血友病などで入院することが多い。 腎臓の側では、腎血流と糸球体濾過の減少という機能障害が現れます。

動脈性高血圧症にはいくつかの臨床型があります。 アドレナリン亢進症は、病気の初期に現れますが、病気の全期間を通じて持続する可能性があります.

それは、洞性頻脈、収縮期高血圧の傾向を伴う動脈圧の不安定性、顔面多汗症、目のまぶしさを特徴としています。 患者は頭の脈動、動悸、不安、悪寒を感じます。 高血圧症の水分過剰形態は、眼窩周囲の浮腫、朝の顔のむくみ、指の腫れ、しびれ、感覚異常を特徴としています。

一過性の乏尿の傾向を伴う利尿。 ナトリウムの急速な保持により、水塩性高血圧の危機が発生します。

高血圧症の悪性形態は、急速に進行する形態であり、血圧が高レベルに上昇し、続いて脳症、視覚障害、肺水腫、および腎不全が発生することを特徴としています。

治療

非薬理学的原則には以下が含まれます。

1) 脂肪と炭水化物の量を減らすことによる減量;

2) 食事中の塩分量を 3 g に減らす。

3）消費される液体の総量は1,2日あたり1,5〜XNUMXリットルです。

4) 運動低下との闘い、理学療法の演習;

5) 療養所での治療。

これらの方法は高血圧の初期段階で効果的であり、他の形態の治療の背景として機能します。 薬の原理 - 漸増方法は、血圧が最適なレベルに達するまで用量を選択することです。

高血圧の初期段階では、α遮断薬または利尿薬が処方されます。 β遮断薬は、不整脈や頻脈が併発している場合に最適な薬です。 利尿薬は、徐脈、肥満、気管支肺の病状を伴う高血圧を軽減するために処方されています（インダパミドは朝に1日XNUMX回）。

高血圧の第XNUMX段階では、ACE阻害薬、β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、利尿薬の組み合わせが使用されます。

第三段階では、血圧を正常化するために薬の組み合わせが選択され、上記の薬の用量が増加します。 第XNUMX段階および第XNUMX段階の患者の治療は、外来患者ベースで行われます。 薬の選択に問題が生じた場合、患者は入院します。

予報

患者に動脈性高血圧症の病歴があると、心筋梗塞、脳卒中、脳症を発症するリスクが高まります。

4.狭心症

狭心症は、心筋への血液供給の急性不足の結果、心臓の領域および胸骨の後ろに突然の痛みの発作を特徴とする病気です。 狭心症は冠状動脈性心疾患の臨床形態です。

病因

この疾患は、心臓の冠状動脈のアテローム性動脈硬化によって引き起こされ、身体的または感情的な過緊張時に心筋虚血を引き起こします。 発作の開始は、冠状動脈の口への血流の減少によって促進されます（薬由来の動脈性低血圧、頻脈性不整脈を伴う心拍出量の減少、静脈性低血圧;胃腸管の器官からの病理学的影響）。

発作時の痛みを軽減するための主なメカニズム：心筋の仕事のレベルの急速かつ大幅な低下（運動の停止、ニトログリセリンの服用）、虚血領域の血流の回復。

発作の速度を落として強度を下げるための主な条件は、患者の負荷が冠状動脈ベッドの予備能力に十分であることです。 血液循環の発達; 血液粘度の低下; 全身循環の安定化; その虚血の領域における心筋線維症の発症。

診療所

発作時の狭心症では、痛みの発症と停止、寛解の顕著な時期があります。 特定の条件、状況下で発生します。 薬を舌下に服用してから3〜5分後に、ニトログリセリンの作用で治まり始めるか減少します。 発作の発生は、負荷（歩行の加速、上り坂を登るとき、激しい向かい風、ウェイトを持ち上げるとき）または重大な感情的ストレスに関連している可能性があります。

負荷を増やすと痛みが強くなり持続し、負荷を止めると痛みが軽減または数分以内に止まります。

他の兆候は臨床像を補完しますが、それらがないからといってこの診断が除外されるわけではありません。

1）左腕、左の肩甲骨の下、首への照射による胸骨の後ろの痛みの局在化。

2）痛みの性質 - 圧迫、圧迫、頻度は低い - 灼熱感（胸やけなど）、時には胸部の異物感。

3) 疼痛症候群と同時に、血圧が上昇し、皮膚の蒼白が観察され、不整脈が現れる。

痛みに相当するのは息切れです（息切れを感じます）。 安静時狭心症は、身体活動に関係なく、より頻繁に夜間に発生し、窒息、空気不足感を伴います。

ほとんどの患者では、狭心症の経過は安定しています - 発作は特定の時間に特定の負荷で発生し、強さと持続時間は変化しません。 安定狭心症の強度は、機能クラスによって分類されます。

最初のタイプの機能クラスには、狭心症が激しい運動によって引き起こされるまれな発作として現れる患者が含まれます。

XNUMX 番目のタイプの機能クラスには、通常の運動中に発作を起こす人が含まれますが、常にではありません。 XNUMX 番目のタイプの機能分類には、軽度の運動中に発作が起こる人が含まれます。 第 XNUMX のタイプの機能クラスには、最小限の運動または運動なしで発作を起こす人が含まれます。

不安定狭心症 - 病気の最初の数週間から発作がより頻繁になり、激化します。 狭心症の経過は安定性を失います。 発作は激しい運動中にも発生します。 ECG上 - ST振幅の減少、T波反転、不整脈。 ALT、ASTの増加。

30%の症例における梗塞前狭心症は、心筋梗塞で終わる。 狭心症の持続時間が30分を超え、ニトログリセリンを服用しても減少しない場合は、心筋梗塞との鑑別診断を行う必要があります。

治療

発作の緩和: 患者は落ち着くように求められ、座って姿勢をとり、ニトログリセリンを舌下に摂取し、効果がない場合は 2 ～ 3 分後にニトログリセリンを繰り返し摂取します。 バロセルディン（バロカルディン） - 中に40滴。

非攻撃期間中、患者は攻撃につながるストレスを避ける必要があります;ニトログリセリンは、次の負荷の前に示されます; 感情的ストレスの解消; 随伴疾患の治療; 血管アテローム性動脈硬化症の治療; 身体活動の拡大。

最初の機能クラスの狭心症との間欠期には、かなりの負荷を見越して硝酸塩が処方されます（kardiket、pektrol）。

60番目の機能クラスの狭心症では、心拍数の制御下でβ遮断薬（ステノロン、メトプロノール、ビソプロノール）の長期使用が処​​方されます（最適には70分あたりXNUMX〜XNUMX）。

発作の停止まで、そして将来的には負荷の前に硝酸塩のコース。

不安定狭心症の場合は、まず患者に休息を与え、病院に入院する必要があります。 硝酸塩の継続的な摂取。 ハイパリノ療法 - 腹壁に5000 IUを4日100回皮下投与。 アセチルサリチル酸 200、1 mg XNUMX 日 XNUMX 回。 β遮断薬。 鎮静剤。

カルシウム拮抗薬（ニフェジピン）は、徐脈（心拍数 - 毎分50〜60拍）を伴う安静時の狭心症に処方されます。

合併症がない場合の予後は良好です。

5. 心筋梗塞

心筋梗塞は、急性循環不全と心筋の壊死病巣の発生によって引き起こされる心疾患です。 冠状動脈性心疾患の最も重要な臨床形態。

病因

心臓発作の原因は次のとおりです。

1）冠状動脈血栓症 - 動脈の内腔の閉塞。虚血ゾーンの形成につながり、その後壊死が起こります。マクロフォーカルな、多くの場合経肛門梗塞です。

2) 冠状動脈狭窄 - 腫れたアテローム硬化性プラークによる動脈内腔の急性狭窄;

3）広範な冠状動脈硬化症の狭窄 - 心臓の2〜3本の動脈の内腔が狭くなると、しばしば小焦点心臓発作につながります。

診療所

心筋梗塞は、ニトログリセリンを服用しても除去されない、30分以上、多くの場合何時間も続く顕著な疼痛症候群を特徴としています。 多くの場合、患者は、喘息または胃型の心筋梗塞を伴う心窩部領域の窒息または痛みを訴えます。

急性期には動脈性高血圧が出現し（多くの場合顕著）、痛みが治まると血圧は下がります。 2〜3日間の頻脈、高体温。 血液の一般的な分析では、白血球増加症とESRの増加。 血糖、フィブリノーゲン、AST、ALT、LDHのレベルが増加します。 聴診 - 胸骨の左端の心膜の摩擦摩擦。 ECGでは、Q波の拡大、STセグメントのドーム状の上昇、QS型の心室複合体が発生し、Rの振幅が減少します。

症例の 25% では、EC の使用を伴わない心筋梗塞が発生します。 急性期の合併症 - 左心室不全、心原性ショック、肺水腫、動脈性低血圧を伴う頻脈性不整脈、心収縮による臨床死亡。

心室性異所性不整脈の出現は、静脈動脈の血栓溶解および開存性を示します。

心筋梗塞の入院期間の合併症 - 動揺、自分の状態に対する不適切な態度、しばしば精神障害、胸骨の後ろの痛みの再開、線維性心膜炎の出現、心拍数の変動、肺梗塞; 頻脈の発作、早期心室性期外収縮、房室ブロック II-III 度; 左心室の動脈瘤; 急性心不全、心原性ショック、肺動脈系の血栓塞栓症; 下肢の動脈の塞栓症（梗塞後症候群）。

小焦点性心筋梗塞の場合、広汎性心筋梗塞と同じ症状が特徴的ですが、程度は低くなります。

鑑別診断は、心膜炎、肺塞栓症、大量の内出血、急性膵炎、大動脈瘤で行われます。

治療：

1) 硝酸塩への継続的な暴露;

2) 血栓を溶解する薬剤の導入。

3) β遮断薬の導入。

４）偏光混合物の形態での塩化カリウムの導入。 ニトログリセリンの導入で鎮痛効果が得られない場合は、麻薬性鎮痛薬を導入することをお勧めします。 亜酸化窒素と酸素 (4:1) の吸入。

ヘパリンは、1000 IUから開始して静脈内投与され（心臓発作後の最初の数時間（2〜3）に効果的です）、ヘパリンによる注入療法は5〜7日間続けられます。 心筋梗塞を起こした患者のための静止レジメン - 少なくとも21日。 うっ血は利尿薬の処方によって止められます。

6.心臓炎

心臓炎は、心臓（心内膜、心筋、心膜）の病変であり、その基質は古典的な形の炎症です。

病因

心炎は異なる性質のものである可能性があります：ウイルス性（コクサッキーエンテロウイルスAおよびB、ECHO、単純ヘルペス、風疹、細胞腫大）。 細菌; エルシニア; アレルギー（薬物、血清、ワクチン）; 特発性（原因不明）。

分類

分類は次のとおりです。

1）疾患の発生期間（先天性および後天性）;

2）フォーム（プロセスの主なローカリゼーションによる）;

3) 心炎の重症度: 軽度、中等度、重度。

4) コース: 急性 (最大 3 ヶ月)、亜急性 (最大 18 ヶ月)、慢性 (18 ヶ月以上) (再発性; 原発性慢性: うっ血性、肥大性、制限的バリアント);

5) 心不全の形態と程度: 左心室 I、IIA、IIB、III 度。 右心室 I、IIA、IIB、III 度。 合計;

6) 結果と合併症: 心臓硬化症、心筋肥大、リズムと伝導障害: 肺高血圧症、弁病変、収縮性心膜炎、血栓塞栓症候群 (N. A. ベロコン、1984)。

後天性心炎の病因と臨床

心臓外徴候：以前の急性呼吸器ウイルス感染症または他の感染症との関連。

心臓の徴候：心臓のサイズの増加、音色の響きの変化、息切れ、心不全、心臓の領域の痛み、上部の収縮期雑音。 ECGについて：自動症、興奮性および伝導の違反。 X線検査：左心室による心臓の適度な動き、脈動の深さの減少。 中等度または最小限の実験室活動 (赤沈、白血球数、タンパク質画分、DFA、C 反応性タンパク質は正常またはわずかに上昇)。

慢性心炎は、2つの形態で発生します。

1）原発性慢性心炎（臨床的に無症候性の初期段階で徐々に進行する心炎）;

2) 慢性心炎は、急性期または亜急性期に発症します。

心外症状：疲労、脱力感、再発性肺炎、吐き気、嘔吐、腹痛。

最初の心臓症状は、息切れ、収縮期雑音、突然発症する心不全、頻脈および徐脈性不整脈です。

一般的な診断基準とともに、慢性心炎の経過のXNUMXつのバリアント（左心室腔が拡大した慢性心炎と、左心室腔が正常で縮小した慢性心炎）の特徴を区別することができます。 左心室腔の拡大を伴う慢性心炎の特徴は次のとおりです。 、肝臓の中等度の肥大; ECG: 不整脈歯の高電圧、中程度の心房過負荷、左心室肥大の徴候。 X 線検査: 肺パターンは静脈床に沿って中程度に強化されています。 心臓の形の僧帽弁台形、大動脈。 左心肥大; 左心室の輪郭に沿った脈動の振幅の減少。

左心室腔が縮小または正常な慢性心炎の特徴は次のとおりです。

1) 真紅のチアノーゼ;

2) アペックスビート昇順、ローカライズ。 心臓の境界が両方向に広がり、トーンが大きくなり、Iトーンが拍手し、徐脈の傾向があります。

3) 腹水、肝臓の著しい肥大、頻脈および呼吸困難。

4）心電図上：歯の高電圧、房室伝導および心室内伝導の減速、両方の心房の過負荷の兆候、左心房よりも多い; 両方の心室が右心室よりも増加している兆候。

5) X 線検査中に、静脈および動脈床に沿って肺のパターンが強調されます。 中心部および大動脈狭窄症のようなハート型; 心房、右心室の拡大; 脈動振幅は正常または増加しています。

鑑別診断

リウマチ、収縮性心膜炎、蓄積症の変化で区別します。 治療の原則:

1) 2〜3週間の運動活動の制限;

2）十分なビタミン、タンパク質、塩分制限、高カリウム含有量の良好な栄養;

3）抗生物質療法（ペニシリン製剤）;

4) 非ステロイド性抗炎症薬;

5) 心筋の代謝過程を改善する薬;

6) 心不全の治療;

7) プレドニゾロン;

8）年に2〜3回のデパギンまたはボルタレンの慢性心炎コース。 皮肉屋、アンギニン（プロデクチン）、コントラカンの有害な影響を1,5〜2か月防ぐため。 グルココルチコイドは、慢性免疫炎症がホルモン療法に耐性があることが多いため、個別に処方されます.

7.循環不全

急性および慢性循環不全は、循環器系が臓器や組織に正常な機能に必要な量の血液を供給できないことからなる病的状態です。

病因

循環不全には、心臓病だけでなく、感染症、代謝性疾患、外科的介入、肺、肝臓、腎臓の疾患、および心筋収縮性の低下、体積過負荷、圧力、重度のすべての疾患が伴います。心筋の代謝障害。

分類

形態：心不全、血管不全。 コース：急性、慢性。 元：

1) 収縮期、拡張期、混合;

2) 圧力、容積、一次心筋、律動活動の混乱、組み合わせによる過負荷。

臨床的バリアント: 左心室 I、II A、II B、III。 右心室 I、IIA、IIB、III 度。 合計。

血管不全

下流：急性、慢性、永久、発作性。

起源別：神経および体液性調節の違反、受容器の感度の変化、血管壁の構造的障害、血栓症。 臨床的変種：失神、虚脱、ショック、さまざまな血管性ジストニア（N. A. Belokon、1987）。

臨床像の基準。 既往歴では、行動と幸福が妨げられます。 患者は、疲労、息切れ、咳、心臓の痛み、動悸、利尿の低下、浮腫を訴えます。

身体検査：青白い肌、チアノーゼ、乾燥肌、かゆみ、口角の発作、胸部の静脈網の拡大。 息切れ、頻脈、下肢または全身の腫れ、肝臓の肥大、心臓の肥大; ECGについて：心臓の過負荷または肥大の症状、不整脈、代謝過程; X線写真上：心臓の収縮性の低下、肺根の拡張、および肺の中央部での肺パターンの増加、胸膜腔への浸出液の蓄積が可能です。 ATC の増加 (水柱が 120 ～ 140 mm 以上) の場合、心エコー検査により、右心室不全と左心室不全の代償型と非代償型を区別することができます。

右心室不全では、心室のサイズと体積が質量よりも大きくなります。 左心室の場合 - 体積と質量の両方が増加します。 心臓の空洞の音を鳴らすことで、心不全の重症度を評価できます。右心室の場合は収縮期圧が上昇し、左心室の場合は拡張期圧が上昇します。

慢性心不全

循環不全には XNUMX つの程度があります。

NK I度 - 隠れており、安静時の循環障害の兆候はなく、身体活動の後に疲労、息切れ、頻脈、蒼白の形で現れます。 インジケータは 10 分後に正常に戻ります。

NK IIA - 可逆段階。主に安静時の右心または左心不全によって表されます。 心拍数は通常より10〜15％増加し、呼吸数は15〜30％増加し、肝臓の端は肋骨弓の2〜4 cm下にあります。

組織のパストーシス、右側への境界の拡大、右心室不全に伴う頸静脈の腫れが見られます。 左心室の場合 - 息切れ、頻脈、肺の下部のくぐもった喘鳴、根のうっ血、肺動脈弓の膨らみ。

NC IIB度 - 合計; 息切れが顕著で、呼吸数が30〜70％増加し、チアノーゼ、頻脈（標準より15〜30％多い）、肝臓が肋弓の下から4cm以上突出し、末梢浮腫、増加両方向の心臓の境界で、利尿の減少、食欲の急激な減少。

NK III度 - ジストロフィー、悪液質、体重の急激な減少、臓器および組織の萎縮を特徴とする。 心拍数は50〜60％増加し、呼吸数は70〜100％増加し、アナサルカ、肝硬変、肺硬化症。 心臓のサイズの全体的な増加、心臓のリズムの違反。

鑑別診断

それは心不全と血管不全の間に行われます。

治療の原則：

1)代償不全が解消されるまでの身体的休息、水分を含む食事、塩分制限、カレルの食事;

2) 飽和用量の強心配糖体、その後の維持 (総用量の 1/4 - 1/6);

3) 利尿薬;

4) 心筋における代謝の調節 (アナボリックステロイド、コカルボキシラーゼ、ATP、パナンギン);

5) ビタミンB群₆、B₁₂、B₅、E;

6）血管拡張剤（カルジネット、ペクトロン、ノポチナバ）;

7) ホルモン;

8) 不整脈の除去;

9) 基礎疾患の治療。

講義 3

胃のすべての病気は、機能性と有機性に分けられます。 機能性疾患には、胃の分泌活動の侵害、胃の運動活動の侵害（心臓痙攣、幽門痙攣、逆流）が含まれます。

器質性疾患には胃炎、胃潰瘍などがあります。 胃の病気には、手術後の状態（術後疾患）や腫瘍などがあります。 機能障害の原因は、食事障害、不適切な食品加工、最初のコースの回数の不足、乾燥した食べ物、咀嚼の不良など、栄養上の理由である可能性があります。 XNUMX番目の理由は、消化管の他の部分に付随する疾患の存在です。

臨床的には、機能障害は、心窩部領域の鈍くてうずくような痛みとして現れます。 痛みは本質的にけいれんであり、重さ、吐き気、嘔吐を伴うことがあります。 嘔吐は安心をもたらします。

鑑別診断は、発熱と脱水を伴う食物中毒で行う必要があります。

治療は、食事の正常化、酵素製剤のコース予約、漢方薬（フェスタル、クレオン、メジムフォルテ、マーシュカラマス）で構成されています。

予後は良好ですが、胃炎や消化性潰瘍に移行する可能性があります。

1. 急性胃炎

急性胃炎は、非感染性の胃粘膜の急性炎症です。 急性胃炎の原因は、栄養失調（食事の変化、豊富な食物による消化管の過負荷、燻製肉、マリネ、冷たい食べ物（アイスクリーム））である可能性があります。 薬（アスピリン）の使用により胃炎が起こることがあります。

臨床的に明らかに 大量の嘔吐を伴う上腹部の重さと痛み。 口の中で苦味。 触診では、心窩部領域の腫れと痛み。 椅子が不安定です。 適切な治療により、予後は良好です。 三日後に治りました。

鑑別診断 トキシコ感染、蠕虫の侵入で行われます。

治療 食事の予約を行います（液体シリアル、ゼリー、野菜のピューレ、カッテージチーズ、ゆで魚、肉、古いパン）。 酵素製剤（メジムフォルテ、インジスタン、補酵素、パンジノルム）。

2.慢性胃炎

慢性胃炎は、胃粘膜の慢性炎症、粘膜の再生過程の障害、それに続く胃腺の萎縮を特徴とする疾患です。

病因

外因性要因 - 物理的要因 (寒さ、暑さ、ざらざらした食べ物)、化学的要因 (農薬、毒素、防腐剤)、生物学的要因 (アレルゲン、微生物の摂取)。 内因性要因には、酸性度の上昇、粘液形成の障害、およびホルモンによる消化の調節が含まれます。

分類

分類は以下のとおりです。

I. 起源別:

1) 原発性 (外因性胃炎);

2) 二次 (内因性)。

Ⅱ． プロセスの有病率とローカリゼーションによって:

1) 広範な胃炎;

2）局所（洞、底部）胃炎。

III. 胃粘膜の組織学的変化の性質により：

1) 表在性胃炎;

2）萎縮のない胃腺の病変を伴う胃炎;

3）萎縮性胃炎（粘膜の再構築で中程度に発現）。

IV. 胃液分泌の性質によると：

1) 正常な分泌機能を持つ;

2) 分泌機能が低下している。

3) 分泌機能の増加。

V. フローフェーズ:

1) 増悪の段階;

2) 不完全寛解期;

3) 寛解期。

診療所

臨床的には、慢性胃炎は次のような症状を特徴とします。患者は食事中または食事の直後に上腹部の痛みを訴えます。 舌の付け根と裏側は白または黄色がかったコーティングで覆われており、触診ではみぞおちに痛みがあり、マロリー症候群は陽性です。 病気の期間はXNUMXか月以上です。 既往歴 - 胃の病気（慢性胃炎、消化性潰瘍）の親戚。

診断法

機器の診断基準。

1. FGDS (線維胃十二指腸鏡検査) - 胃の炎症の徴候、分泌過多。

2.胃の響き - 空腹時の酸性度の増加、分泌低下と分泌過多の両方の方向における、基底期と刺激期の酸形成の変化。

3. X線検査：ひだの変化、空腹時の大量の内容物、幽門のけいれん、十二指腸、胃の形の変化（砂時計の形、胃下垂）。

患者の検査に関しては、病歴聴取、検査、血液および尿検査、生検を伴うFGDS、胃部分挿管、酸検査、pH測定、胃および十二指腸のX線透視検査が必要です。

鑑別診断

鑑別診断は、胃潰瘍、食道炎、膵炎で行われます。

治療 慢性胃炎は酸度のレベルに依存します。 胃の酸性度が高まると、次のことが推奨されます。

1) 食事番号 1;

2) 制酸剤、N₂- ヒスタミン遮断薬;

3）粘膜を調節する薬（ベンター、アラプトイン、ソルコセリル、アクトベギン）;

4）理学療法（レーザー療法、EHF、UHF）。

胃の酸度が低いと推奨されます：

1) 食事番号 2;

2) 粘膜を再生する薬;

3) 刺激剤または酸分画の代替物 (アシジン-ペプシン、パンシノリス);

4) グループ B のビタミン;

5）理学療法（レーザー療法、ビタミンBによる電気泳動）₁ B₆).

Helicobacter pylori の存在を確立するときは、デノール、抗生物質療法 (アモキシシリン、メトロニダゾール) を処方することをお勧めします。

3. 胆道ジスキネジア

胆道ジスキネジアは、右季肋部の痛みを特徴とする胆嚢および胆管の運動障害によって引き起こされます。

病因

一次 JVP は、神経液性調節機構、内分泌障害、アレルギー反応、および神経症の違反の結果としての胆汁排泄の機能的変化に関連しています。 二次 JVP は、内臓 - 内臓反射接続のタイプによって、いくつかの疾患で反射的に発生します。 そのような病気には、ウイルス性肝炎、赤痢、中毒性感染症が含まれます。

分類

次のタイプがあります。

1) 高血圧、筋緊張亢進症を特徴とする過運動症;

2) 低血圧、低血圧を特徴とする運動低下症;

3）混合。

診療所

痛みによって臨床的に現れる：高血圧性ジスキネジアでは、痛みは本質的に発作性です（けいれん、刺す、切る）。 短期的な痛みは、否定的な感情や身体活動によって引き起こされる可能性があります。

痛みは右肩、心窩部に放散します。 低緊張性ジスキネジアでは、疼痛症候群は、絶え間なく、うずく、定期的に増加する痛みまたは満腹感によって現れます。 不明確な性質の、圧迫感のある痛み。 吐き気、時には嘔吐、口の中の苦味、食欲不振から食欲不振を伴います。

診断法

ジスキネジアを検出するための実験室および機器研究。

フラクショナル十二指腸サウンディング (FDZ) では、オッディ括約筋とモトケンス括約筋の緊張亢進が明らかになります (FDD の II 相と III 相の継続時間が 10 分から 30 分に増加します)。 低血圧の場合 - 13分に短縮します。

胆嚢の過敏症は急速な排出を伴い、すぐに、または最初の 3 ～ 5 分で起こり、一食分の量 (B) は変わりません。 プロービングすると痛みを引き起こす可能性があります。 運動低下では、嚢胞反射が正常か遅くなり、膀胱が空になる時間が遅くなり、B 部分の胆汁の量が正常より多くなります。 経口胆嚢造影では、高血圧型のジスキネジアは、膀胱の排出が加速または遅延することを特徴とし、胆嚢は卵形です。 低張性ジスキネジアでは、胆嚢が拡大し、胆嚢の排出が遅くなります。 ジスキネジーを検出するための別の研究方法は、胆嚢エコー検査です。

調査計画には以下が含まれます。

1) 分数、十二指腸の響き;

2) エコー胆嚢検査 (超音波);

3) 口腔胆嚢造影;

4) 血液と尿の一般的な分析。

鑑別診断

鑑別診断は、十二指腸炎、胃炎、虫垂炎、蠕虫侵襲で行われます。

治療

Pevzner 5および5aに従って食事を処方することをお勧めします-脂肪、揚げ物、塩辛い料理、燻製料理、卵黄、ペストリー、冷たい料理、飲み物を制限した頻繁な部分的な食事。

運動機能低下症では、胆汁の分泌を刺激する薬（胆汁分泌促進薬）が処方されます-真の胆汁分泌促進薬（コレンザイム、コラゴン）。 酸を含む薬（アラホール）、合成薬（ニコディン、チクビロン）; ハーブ調合物（カラマス、イモーテル、トウモロコシ、ペパーミント、タンポポ、ワイルド ローズ）; 胆道の緊張の増加を引き起こす薬（コレキネティクス） - 硫酸マグネシウム、ソルビトール、キシリトール、メギ。

運動亢進性ジスキネジアを伴う：胆道の緊張の緩和を引き起こす薬（胆汁痙攣薬） - M-コリン溶解薬、アミノフィリンのグループ。 ハーブ製剤（セントジョンズワート、イラクサ、カモミール）。

理学療法（誘導療法、UHF、マイクロ波、ダイアダイナミック電流）。 レーザー照射。 リフレクソセラピー（鍼、電気、レーザー穿刺）。 理学療法。

ミネラルウォーター：

1）運動亢進型 - 低ミネラル水（Slavyanskaya、Smirnovskaya）;

2) 低運動形態 - 高および中のミネラル化のミネラルウォーター (Essentuki No. 17、Arzni、Akavan)。

スパセラピー。

4.急性胆嚢炎

急性胆嚢炎は、胆嚢の壁の急性炎症です。

病因

炎症の原因物質は、大腸菌、ブドウ球菌、連鎖球菌です。 素因は胆汁の停滞です。

診療所

それは急性の発症によって臨床的に明らかにされます：体温の上昇、肩甲骨の下の照射による腹部の右半分のけいれん性の痛み、鎖骨。 患者の半数に吐き気と嘔吐が見られます。 右側の位置で痛みが強まり、舌がコーティングされ、食欲がなくなり、便が停滞し、頻脈になります。 検査と触診では、腹部が腫れており、腹部の右側の筋肉が硬くなっています。 Ortner、Murphy の陽性症状は、ESR を増加させました。

鑑別診断

鑑別診断は、虫垂炎、慢性胆嚢炎の悪化、急性胃炎で行われます。

治療

ホームレジメン、抗生物質（ampioks、tseporin）、鎮痙薬、鎮痛薬。

5.慢性胆嚢炎

慢性胆嚢炎（非結石性）は、失調症および運動障害を背景に発症する二次的な慢性プロセスです。

病因

胆嚢の壁の炎症には、感染性と非感染性の性質があります。 感染過程はバクテリア (通常オートフローラ) とウイルスによって引き起こされ、感染過程は十二指腸胆管逆流、寄生虫、およびアレルギー反応によって引き起こされる可能性があります。

素因：胆汁うっ滞、摂食障害、腹部臓器の炎症性疾患、急性胆嚢炎、腸内細菌異常症。

分類

ローカリゼーション：胆嚢炎、胆管炎、胆嚢胆管炎。 下流：急性、慢性（潜伏、再発）。 段階別：増悪、沈静、寛解。

診療所

臨床的には、右季肋部および上腹部の疼痛症候群として現れます。 痛みは異なる性質のものです - 痛む、鈍い、または鋭い、発作性です。 左肩甲骨、右肩、首の右半分、鎖骨下領域への照射の可能性。 痛みの持続時間は数分から2〜3時間です - 特に右心季肋部で顕著な筋肉の保護。 陽性症状が判定される：ケラ（吸気時の触診中の胆嚢の突出部の痛み）、マーフィー（患者による胆嚢の圧迫による吸気の中断）、オルトナー（右肋骨弓に沿って軽くたたくときの痛み）。 ムッシ点（右胸鎖乳突筋の脚の間）、マッケンジー点（右肋骨弓と腹直筋の外縁の交差点）の痛み。 消化不良症候群：食欲不振、吐き気、時々嘔吐、げっぷ、上腹部の重さ、不安定な便。 酩酊症候群：衰弱、無気力、軽度の身体的および精神的ストレスによる疲労、頭痛、めまい、過敏症、皮膚の青白さ、目の周りが青くなる。 他の臓器やシステムからの変化。

胆嚢炎による肝臓の増加は永続的ではなく、その機能（脂質、炭水化物、タンパク質、色素）の侵害があります。 膵臓の機能不全 - 欠陥（アミラーゼ、リパーゼ、トリプシン）の活性の低下。 胃の分泌機能の違反 - 疾患の初期には、胃の分泌機能が正常または増加していることが決定され、慢性的な形では - 機能的性質の心血管系の変化の減少 - 頻脈、動脈性低血圧、消音トーン、心尖部とボトキン点での柔らかい収縮期雑音。

診断法

検査データ:

1）フラクショナル十二指腸サウンディングによって得られた胆汁の研究：胆汁の物理化学的性質の変化 - 比重の減少、pHの酸性側への変化。 堆積物顕微鏡検査：多量の粘液、コレステロール結晶数の増加、ビリルビン、ジアルジア嚢胞またはオピストルチア症の卵の存在。 胆汁の生化学的研究 - 胆汁酸の量の変化、リゾチーム、ビリルビン、コレステロールの含有量の減少。

2）免疫学的研究：免疫グロブリンA、G、M、リゾチームの含有量の減少。 細菌学的検査：胆汁を植物相に播種します（標準は1000 mlに1個です）。

3）全血球計算 - 白血球増加症、好中球増加症、ESRの増加;

4）血液の生化学的分析：シアル酸の増加、ビリルビンのレベルの増加、トランスアミナーゼの活性、アルカリホスファターゼ。

機器の方法には次のものがあります。

1) 経口胆嚢造影、静脈内胆嚢造影;

2) 逆行性内視鏡的胆道膵管造影;

3) 超音波検査;

4) 熱画像研究、放射性同位体。

鑑別診断

鑑別診断は、十二指腸炎、胃炎、膵炎、消化性潰瘍、蠕虫浸潤、虫垂炎、結核性中枢神経炎で行われます。

トリートメント

食事の目的 No. 5b、5a、抗菌薬、抗寄生虫薬、脱感作薬、胆汁分泌促進薬、胆汁分泌薬、鎮痙薬、生体刺激薬、漢方薬、リフレクソロジー、理学療法、運動療法、スパ トリートメント。

6. 胆石症

胆石症 (GSD) は、胆管 (肝内胆汁うっ滞)、総胆管 (総胆管結石症) または胆嚢 (胆嚢結石症) での胆石の形成を伴う、肝胆道系の代謝疾患です。 石は、コレステロール、コレステロール - 色素 - 石灰、および色素（ビリルビン）です。

病因

病因は、胆汁の物理化学的特性（脂質生成性）の変化に寄与する要因によって決定されます。

1) 遺伝的素因;

2) 栄養失調;

3）体内の基礎代謝の違反。

4) ホルモン機能障害;

5) 肝臓、胆道および胆嚢の炎症性疾患。

分類

最初の段階は物理化学的です。 XNUMXつ目は、潜伏性で無症状で結石を抱えているものです。 XNUMX番目 - 臨床症状（結石性胆嚢炎、急性期の慢性胆嚢炎を伴う胆石症、不完全寛解および寛解）。

臨床的に明らかに 肝疝痛の形での第XNUMX段階の疼痛症候群。 右季肋部の突然の急性痛は、上腹部の右肩甲骨、鎖骨、上顎の下で夜間に照射されることがよくあります。 疝痛と同時に吐き気と嘔吐が現れますが、これは緩和をもたらしません。 触診では、腹壁の筋肉の防御、オルトナー、ケラ、マーフィーの陽性症状。

診断法

第XNUMX段階では、部分Bの顕微鏡検査による十二指腸の部分的サウンディングが行われ、コレステロール、ビリルビンの結晶の増加につながります。 第 XNUMX 段階では、胆嚢造影によりあらゆる起源の結石が明らかになり、胆嚢の超音波検査によりコレステロール性質の結石が明らかになります。 第三段階では、サーモグラフィー、逆行性胆道造影、腹腔鏡検査。

鑑別診断

鑑別診断は、十二指腸潰瘍、胃十二指腸炎、汎角膜炎および腺炎、右側腎盂腎炎で行われます。

治療

治療は、過剰な食物、脂肪、揚げ物、燻製食品を除いて、第 5 段階と第 3 段階で No. XNUMX の食事療法を処方することから構成されます。 ふすまや繊維を加えた食品が食事に含まれます。 胆汁酸の合成と分泌のための薬（フェノバルビタール）を処方する必要があります。 コレステロール（ウレオデオキシコール酸、リオピン）の合成と分泌の抑制。 衝撃波結石破砕術（コレステロールからなる最大XNUMXcmの結石が露出します）。 第三段階では、根治的外科治療（胆嚢摘出術）。

7. 急性膵炎

急性膵炎は、自己消化（自身の酵素の活性化による）および膵臓組織の変性を伴う急性炎症性疾患です。

病因

原因は、ウイルス感染、腹部の機械的損傷、アレルギー反応、栄養失調（豊富な脂肪、炭水化物食品）、胆道の病気の存在、膵管の閉塞、血管の病理（アテローム性動脈硬化症、重度の低血圧）である可能性があります。 、腎不全、糖尿病、投薬（糖質コルチコイド、エストロゲン）、寄生虫症。

分類

分類は以下のとおりです。

I.形状:

1) インタースティシャル;

2) 出血性;

3) 膵臓の壊死;

4）化膿性。

Ⅱ． 病期：

1) 発作;

2) 修復。

III. 臨床経過：

1) タイプ: 急性、亜急性、再発;

2) 重症度: 軽度、中度、重度。

3）症候群の特徴：膵臓 - 肝臓、脳、心臓症候群など

IV. 膵臓の機能の状態。

V.合併症とその性質：腺の部分：仮性嚢胞、膿瘍、糖尿病。 他の臓器から：出血、心血管系の機能不全、肝臓、腎臓、中枢神経系。

診療所

臨床像は、次の症候群で構成されています。

1. 疼痛症候群は、左側のガードル文字への照射を伴うみぞおちの激しい痛みによって特徴付けられます。

2.消化不良症候群は、吐き気、緩和をもたらさない嘔吐、便秘または消化不良を特徴とします。

3.中毒症候群 - 発熱、頭痛、衰弱、倦怠感、急性血管不全、DIC。

検査すると、舌は白または黄色がかったコーティングで覆われており、腹部は腫れており、筋肉は防御的です。 ホドステル症候群（前腹壁の特定部分のチアノーゼ）、グレイ・ターナー症候群（腹部側面の色素沈着）、グルンワルド症候群（へその周囲の点状出血）、モンドール症候群（顔と体幹の紫色の斑点）、カー病症候群 - 膵臓の突出部（へそから5〜7 cm上）の臍の上の腹横筋の痛み、ショーファードゾーン、メトーロブソンゾーン、デジャルダンゾーン - 触診時の痛み、ヴォスクレセンスキー症候群（鼓動の欠如）上腹部に圧力がかかる腹部大動脈）。

診断法

一般的な血液検査では、白血球増加症、左へのシフトを伴う好中球増加症。 尿中のアミラーゼ濃度が高くなります。 生化学的血液検査では、異常タンパク血症、アミラーゼ、リパーゼ、トランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼ、ビリルビンの増加（二次的な肝障害を伴う）。

超音波では、組織の腫れを伴う腺のサイズの増加。

鑑別診断

鑑別診断は、虫垂炎、潰瘍穿孔、高腸捻転、脾臓梗塞、胸膜炎、急性胆嚢炎、腎結石症、急性婦人科疾患、大動脈瘤、糖尿病性または肝性昏睡で行われます。

8.慢性膵炎

慢性膵炎は、膵臓の内分泌組織の硬化と破壊を伴う進行性の炎症性疾患です。 急性膵炎の後遺症です。 胆嚢の病気は慢性膵炎の発症に寄与します。 ヘモクロマトーシス（肝疾患と糖尿病および膵臓機能不全の組み合わせ;副甲状腺機能亢進症;血管病変;慢性膵炎の悪化は、食事の誤り、レジメンの違反、細菌およびウイルス感染によって引き起こされます。

分類

分類は以下のとおりです。

I.形状:

1) 再発;

2) 持続性疼痛症候群;

3) 潜在的。

Ⅱ． 病期：

1) 悪化;

2) 寛解。

III. 臨床経過：

1) タイプ: 再発;

2) 重症度: 軽度、中度、重度。

3）症候群の特徴：膵臓 - 肝臓、脳、腎臓の症候群。

IV. 病気の段階：初期、進行した症状、最終。

V. 膵臓の機能の状態: 1) 外部分泌の状態:

a) 外分泌機能不全の徴候がない;

b）外因性の機能不全の現象を伴う;

2) 内部分泌の状態:

a) 違反がないこと。

b）違反を伴う（島装置の機能亢進および機能低下）。 Ⅵ． 膵臓からの合併症。

診療所

臨床的には発作性の痛み（うずく、鈍い、または刺すような痛み）として現れ、本質的に帯状であり、腰から左腕に放射状に広がります。 食欲の低下、吐き気、不安定な便、膨満感、体重減少。 上腹部の筋肉の防御力の悪化。 リト・ロブソン点、デジャルダン点の痛み。 ショーファード、グロットの陽性症状。 酩酊の症状：過敏症、時々攻撃性、情緒不安定、目の下が青くなる、結膜炎、口角のひび割れ、ビタミン欠乏症現象。

診断法

一般的な血液検査では、左にシフトする好中球性白血球増加症、リンパ球増加症、好酸球増加症、血小板減少症。

尿の生化学分析では、アミラーゼ、ペプチダーゼの増加が見られます。 血液の生化学分析では、アミラーゼ、リパーゼ、低タンパク血症、異タンパク血症の増加が見られます。 コプログラム - 脂肪便、クリエーター便、無尿便。 超音波検査 - 浮腫または硬化症による腺またはその部門の増加。

X線診断 - 十二指腸弓の拡張、内側壁のレリーフの拡張。

鑑別診断

鑑別診断は、腎性坐骨神経痛、陥入で行われます。

9. 非特異性潰瘍性大腸炎

非特異的潰瘍性大腸炎は、結腸の炎症性および潰瘍性病変を特徴とする慢性の非細菌性疾患であり、より深刻な場合には貧血および栄養失調の発症を伴う継続的または再発性の血球炎によって現れます。

病因

病因は不明のままです。 これは自己免疫疾患です。 病気の誘発要因または悪化の原因は次のとおりです。

1) ウイルスまたは細菌感染;

2) 感情的ストレス反応;

3）乳糖不耐症;

4) 遺伝的素因。

分類

分類は以下のとおりです。

1.病気の形態によると：継続的、再発性。

2.病気の重症度に応じて：軽度、中等度、重度。

3.結腸の病変の程度に応じて：分節性大腸炎、全大腸炎。

4. 下流:劇症(2～3週間)、急性(3～4ヶ月)、慢性(3～4ヶ月以上)。

5.病気の段階によると：活動的なプロセス（増悪）、寛解。

診療所

臨床症状の重症度は病気の重症度によって異なります。 病気の発症は通常徐々に起こり、形成された便に血液が現れ、2〜3か月後に大腸炎の兆候が現れ、便の量が3日4〜38,5回まで増加します。 場合によっては、血球炎の前に、腹部の左側、臍帯、または腹部全体にけいれん性の痛みが起こります。 大腸炎に伴う中毒症状は、亜熱性から39〜XNUMX℃までの体温の上昇を伴い、食欲は急激に減少します。 貧血や栄養失調が発症します。

合併症 - 結腸の脱臼、出血、穿孔、狭窄。

診断法

血液の一般的な分析では、貧血、好中球増加を伴う白血球増加、ESRの増加。 コプログラム：粘液、白血球増加症、赤血球。 病原性腸内細菌叢の糞便生体内分析は陰性であり、細菌異常症を示すデータがある可能性があります。 透視検査：粘膜の充血と腫れ、接触時の出血、びらん、潰瘍、粘液、フィブリン、膿。 病理学的変化の数は病気の重症度によって異なります。 虹彩造影：結腸の変形、ガウストラの欠如、鋸歯状の輪郭が検出される。 重篤な形態 - 充填欠陥; 生化学的血液検査 - 低タンパク血症、異タンパク血症、1,2-およびα-グロブリンの増加、DFA、ヘステスト。 腸抗原によるボイデン反応が陽性である可能性があります。

鑑別診断

鑑別診断は、急性赤痢、クローン病、腸結核、偽膜性大腸炎で行われます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.タンパク質とビタミンを多く含む食事が処方され、牛乳と乳製品は除外され、炭水化物は制限されています。

2.ビタミン療法。

3.鉄製剤（ferrum-lek、sorifer）、アルブミン、血漿、hymeotransfusil。

4. サナゾスルファニルアミド（サノゾピリン、スルホサナジン）。 不耐性の場合 - エンテロセプトール、インテストパン。

5.生物学的製剤、同化剤（ネラボン、レタボリン、インタンドロステポロン）、油剤を用いた治療用浣腸、および鎮痙薬。

10.食道炎

食道炎は、食道粘膜の炎症性疾患です。

病因

食道炎の発症の理由は次のとおりです。

1) 栄養因子 (熱くて刺激性のある食物の受容);

2）化学的要因（化学物質 - アルカリ、酸、薬物など。

3) 怪我 (食べ物、家事);

4) 胃の病気;

5) 括約筋装置の機能不全。

分類

食道炎は次のように分類されます。

1）起源別：原発性、続発性食道炎。

2) 下流: 急性、(亜急性)、慢性。

3）粘膜の変化の性質による：カタル性、びらん性、潰瘍性、出血性、壊死性;

4) ローカリゼーションによる: びまん性 (一般的)、ローカライズされた、逆流性食道炎;

5）寛解の程度に応じて：軽度、中等度、重度。

6）合併症：出血、穿孔。

診断法

剣状突起の領域に局在する疼痛症候群が特徴です。 消化不良症候群（嚥下障害、げっぷ、胸やけ）。

器械的研究方法：線維鏡検査 - 炎症活動の徴候、括約筋装置の状態。 蛍光透視法：先天性病理、横隔膜ヘルニアの除外。 pH メトリ: 逆流診断; syanometry: 括約筋装置の機能状態の決定。

鑑別診断

鑑別診断は、食道胃ヘルニア、食道の静脈瘤で行われます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.食事が処方されます（急性期では、液体または半液体のチルド食品）。

2.制酸剤および収斂剤（ジスタル、アルマゲル、マオロック、ビカリン、ビスマス、硝酸銀製剤）。

3.上部消化管の運動性を調節する手段（cerucal、regian、engonil）。

4.合成代替物（ベンター、スクラルファート）。

5.酸遮断剤（N₂-ヒスタミン遮断薬、N-抗コリン薬)。

6.理学療法（EHFおよびレーザー療法、ダイアデミック電流）。

11.消化性潰瘍

消化性潰瘍（胃潰瘍または十二指腸潰瘍）は慢性周期的に発生する疾患であり、その特徴は、活動性胃液と接触する消化管領域（胃、胃底、胃洞、十二指腸）の増悪時に潰瘍が形成されることです。 。

病因

以下の要因が消化性潰瘍の発症につながります。

1）遺伝的素因;

2) 神経精神;

3) 栄養;

4) 悪い習慣;

5) 薬効;

６）感染（ヘリコバクター・ピロリ）。

分類

以下の基準による消化性潰瘍。

1.臨床および内視鏡段階 - 新鮮な潰瘍; 潰瘍の上皮化の始まり; 保存された十二指腸炎を伴う粘膜の潰瘍性欠損の治癒; 臨床的および内視鏡的寛解。

2. 段階: 増悪、不完全な臨床的寛解、臨床的寛解。

3. ローカリゼーション: 胃底、胃洞、十二指腸球、球後領域、二重ローカリゼーション。

4.形状：

1) 複雑でない。

2）複雑：出血、穿孔、内臓周囲炎、穿孔、幽門狭窄。

5.機能的特徴：胃内容物の酸性度および運動性：増加、減少、正常。

別の分類。

I.疾患の一般的な特徴：

1) 胃潰瘍;

2) 十二指腸潰瘍;

3) 原因不明の消化性潰瘍;

4) 胃切除後の消化性胃局所潰瘍。

Ⅱ． 臨床形態:

1) 急性または新たに検出された;

2) 慢性。

III. フロー：

1) 潜在的;

2) 軽度またはめったに再発しない;

3) 中等度または再発 (1 年以内に 2 ～ XNUMX 回以上の再発);

4) 重度 (3 年以内に XNUMX 回以上の再発) または継続的に再発する、合併症の発症。

IV. 段階：

1) 増悪 (再発);

2) 悪化の悪化 (不完全な寛解);

3) 寛解。

V.疾患の形態学的基質の特徴：

1) 潰瘍の種類:

a) 急性潰瘍;

b) 慢性潰瘍;

2) 潰瘍の大きさ:

a) 小さい (0,5 cm 未満);

b) ミディアム (0,5-1 cm);

c) 大 (1,1-3 cm);

d）巨人（3cm以上）;

3) 潰瘍発生の段階:

a) アクティブ;

b) 瘢痕;

c) 赤い瘢痕段階;

d) 「白い」傷跡の段階。

e) 長期間瘢痕が残らない。

4）潰瘍の局在化：

a) 胃 (心臓、心臓下領域、胃体、洞、幽門領域; 前壁、後壁、小弯、大弯);

b) 十二指腸 (眼球、眼球後部、前壁、後壁、小弯、大弯);

5）胃十二指腸系の機能の特徴（分泌、運動、および避難機能の顕著な違反のみが示されています）。

合併症：

1) 出血:

a) 肺;

b) 中等度;

c) 重い。

d) 非常に深刻。

2) ミシン目;

3) 浸透;

4) 狭窄:

a) 補償された;

b) 部分補償;

c) 代償不全;

5）悪性腫瘍。

診療所

痛みが主訴です。 痛みは、神経系、内分泌系、個々の特徴、潰瘍の解剖学的特徴、機能障害の重症度の状態によって異なります。 痛みは、ほとんどの場合、上腹部、臍部に局在し、腹部全体に広がっています。 痛みは最終的に一定になり、より激しくなり、「空腹」で夜行性の特徴を帯びます。 吐き気、嘔吐、胸やけ、げっぷ、唾液過多が特徴です。 患者は食欲が低下しています。 情緒不安定が増し、睡眠が妨げられ、疲労が増します。 便秘や軟便が発生します。 多汗症、動脈性低血圧、徐脈。 触診では、心窩部または幽門十二指腸領域の痛み、前腹壁の筋肉の防御。 ポジティブメンデル症候群、オッペンホフスキー症候群（XIII-XI胸椎の棘突起の痛み）、ヘルベ症状（III腰椎の横突起領域の痛み）。 出血性潰瘍では、潜血に対する陽性反応。 遺伝的素因（特に男性系）の診断に価値があります。

実験室データ。 胃液分泌の研究（体積、酸性度、遊離塩酸の減少時間およびペプシン活性の増加）。 全血球数：赤血球増加症、出血後低色素性貧血、白血球減少症があり、合併症を伴う可能性があります - ESRの増加。 便潜血検査で陽性。

診断法

機器研究方法: 線維胃十二指腸鏡検査: 潰瘍の検出。

バリウムによるX線検査：直接的な兆候 - ニッチ、ひだの収束など。 間接的 - 空腹時過剰分泌、球変形、幽門十二指腸けいれん、けいれん性蠕動運動。 低血圧状態 - 薬剤（アトロピン）の使用。

細胞診の結果、ヘリコバクター・ピロリが見つかりました。

鑑別診断

鑑別診断は、慢性胃炎（酸性度が高い）および胃十二指腸炎（epozivny、antral、萎縮性胃炎、びらん性十二指腸炎）で行われます。

治療

増悪時には、ベッドまたはセミベッドレストが処方されます。 ダイエットNo. 1aおよび1bを短期間、次にNo. 1。薬物療法の目的は次のとおりです。

1) 胃液の攻撃性の抑制; 非選択的M-コリン溶解薬（アトロピン、プラチフィリン、メタシン）; 選択的遮断薬 M₁-コリン作動性受容体（ガストロエピン、ピロンセピン）; H ブロッカー₂ヒスタミン受容体（シスレチジン、ラニチジン、ファモチジン）; カルシウム拮抗薬（ベラパミル、ニフェジピン）; 制酸剤（アルマゲル、ホスファモゲル、ガストロゲル）;

2）粘膜の保護特性を高める：聖霊降臨祭（カルベノキサロンナトリウム、スクラルファート、衝突ビスマス）; 修復刺激剤（オキシフェリスカーボンナトリウム、ピリミジン）;

3) 神経液性調節: 向精神薬 (elenium、seduxen、鎮静剤); ドーパミン受容体遮断薬（セルカル、エグロニル）;

4) 抗菌作用 (メトロニダゾール - ヘリコバクター ピロリの存在下)。 理学療法 - EHF、磁気およびレーザー療法。 薬物の電気泳動、高圧酸素化。

予報

消化性潰瘍疾患の予後は、生物の個々の特性、治療手段の規則性と妥当性に依存します。 ほとんどの患者では、集中治療の最初のコースは潰瘍の治癒につながりますが、食事が守られないと、病気の再発と合併症につながります. おそらく、胃周囲炎、十二指腸周囲炎、幽門十二指腸部の狭窄、侵入（例えば、膵臓への）、出血および腹膜炎の発症。

臨床検査

退院後は四半期に2回、その後は年6回（春と秋）に医師の診察を受けます。 EGDは、治療の有効性を評価するために、増悪の発症から3か月後に行われます。 再発防止治療は年に4回、春と秋に3〜6週間行われます。 療養所の治療は、エッセントゥキ、ジェレズノヴォツク、ボルジョミ、ドルスキナンカヤの療養所では、疼痛症候群の消失と潰瘍の治癒後XNUMX〜XNUMXか月以内に行われます。

12.慢性肝炎

慢性肝炎は、少なくとも6か月間改善せずに進行し、再発を伴う肝臓の炎症性破壊過程であり、臨床的には無力栄養、消化不良症候群、肝腫大、肝機能障害を特徴とします。 形態学的には、肝臓の全体的な構造を維持しながら、壊死、炎症、線維症が持続します。

病因

慢性肝炎は、B型、C型、D型肝炎ウイルスまたはそれらの組み合わせ、単純ヘルペス、細胞腫大によって引き起こされる可能性があります。 化合物 - DDT、その類似体。 薬剤 - 結核抑制薬、フェノチアジン薬; 毒キノコ。 脂肪肝症。 腸内毒素症。

分類

Форма：

1) 慢性持続性（良性）肝炎：

a) マニフェスト;

b) 症状が乏しい (活動性が低い);

2) 慢性活動性 (侵襲性) 肝炎:

a) 活性が高い。

b) 適度に活動的;

c) ポリスタティック;

3) ルポイド肝炎。

コース: プログレッシブ、安定、潜在。 段階：増悪、寛解。 肝臓の機能状態：代償、副代償、非代償。

診療所

臨床徴候:

1) 疼痛症候群: 運動後の右季肋部の痛み、しばしば鈍く、うずく、食物摂取に関連しない; 痛みがない場合もあります（慢性持続性肝炎（CPH））。

2) 自律神経失調症; 無気力、疲労、脱力感、睡眠不足、頻繁な頭痛、過敏症、涙、体重減少、鼻血が慢性攻撃性肝炎で発生する可能性があります。

3) リスペプシー症候群: 吐き気、不安定な便 (便秘、下痢)、食欲不振、鼓腸、茶色がかった黄色のコーティングで覆われた舌;

4) 黄疸下強膜; 肝臓のサイズが大きくなり、エッジが丸みを帯び、密度が高くなります。 脾臓は 2 ～ 4 cm 触診できます。

5）皮膚の変化：青白い、乾燥した、亜癜疽性、引っ掻きによるかゆみを伴う、出血症状 - 出血性発疹、斑状出血、上半身のクモ状静脈、腹部と胸部の皮膚の「クラゲの頭」。

6) その他の変化: 関節痛、関節炎、アレルギー性発疹、リンパ節腫脹、腎障害、発熱、多発性漿膜炎。

診断法

最初のステップは、肝障害の存在を確認することです。

1) 血清ビリルビン、トランスアミナーゼ (ALT、AST) の活性、アルカリホスファターゼ、総タンパク質、タンパク質グラム、沈降サンプル。

2) プロトロンビン時間または指数;

3) 尿のビリルビンおよびウロビリルビニノーゲン;

4) ブロムスルファレイン試験 (肝臓の排泄分泌機能); サンプル測定値の変化は、肝疾患の初期の兆候である可能性があります。

5) AI-198 による肝臓の超音波およびスキャンにより、局所疾患 (膿瘍、エキノコックス、腫瘍) の位置を特定できます。 スクリーニング方法の助けを借りて、肝疾患を示唆することしかできず、特定の診断は確立されていません.

第二段階は、肝障害の性質またはびまん性を明らかにすることです（すなわち、病理学的診断）：

1) 肝生検を伴う腹腔鏡検査;

2) 選択的血管造影;

3) 肝臓造影、肝臓の動脈、静脈および脾臓の血管を対比するための肝造影;

4) 免疫学的研究 - 肝生検標本中のミトコンドリア抗体の測定。

第XNUMX段階 - 診断の詳細 - プロセスの活動、疾患の段階、合併症の有無（門脈圧亢進症、その程度、肝不全）を決定します。 障害の性質は、生化学的および免疫学的検査（免疫グロブリン、平滑筋に対する抗体、ミトコンドリア、Tリンパ球、Bリンパ球）の指標によって評価されます。 診断を検証する主な診断方法は形態学的です（生検の組織学的検査を伴う穿刺生検）。

生化学的方法により、肝疾患のXNUMXつの主な症候群を区別することができます。

1) 細胞溶解症候群 - 直接ビリルビン、ALT、AST 活性の増加;

2) 胆汁うっ滞症候群 - コレステロール値の上昇、アルカリホスファターゼ活性、抱合型ビリルビン;

3）間葉系炎症症候群 - α-グロブリン、DPAサンプル、ESRの含有量の増加、昇華サンプルの減少;

4）肝分泌症候群：アルブミン、コレステロール、フィブリノーゲンの含有量の減少。

慢性持続性肝炎の特徴は、明るいクリニックがなく、肝機能指標が損なわれていないことです。 形態学的 - 肝生検プレートに壊死を伴わない局所的な大きな細胞浸潤。 慢性進行性肝炎では、臨床像が顕著であり、肝臓パラメータが著しく損なわれます（細胞溶解、胆汁うっ滞、炎症、肝分泌症候群）。 形態学的 - 門脈路および小葉内部のリンパマクロファージ浸潤、壊死。

鑑別診断

鑑別診断は、原発性肝疾患（肝色素変性症、肝硬変、腫瘍）、代謝障害（脂肪肝、アミノイドーシス、ヘモクロマトーシス、グリコーゲン症、リポイドーシス）、循環障害、肝臓の二次浸潤プロセス（血液疾患、中毒、ポリアゲノーシス）で行われます ） 、胆道の病気（胆管炎、胆汁の流出の違反）。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.モード節約、ダイエット、ビタミン療法、5％ブドウ糖溶液の経腸投与。

2. 肝保護剤 (Essentiale、Carsil、ATP、Essliver-Forte、LIV-52)。

3. グルココルチコイド。

4.細胞増殖抑制剤（イムラン）。

5.パイロジェナノセラピー＋腸透析＋酸素。

6.プラズマ泳動。

7.抗ウイルス薬。

8.免疫補正剤（T-アクチビン）。

13.肝硬変

肝硬変は、線維症、実質の結節性変形、および線維性中隔の存在の組み合わせを特徴とするびまん性のプロセスです。 壊死性変化の組み合わせ。

病因

肝硬変の発症は関連しています：

1）感染を伴う（ウイルス性肝炎、ブルセラ症、細胞腫大の後）;

2）代謝障害（発酵障害、ガラクトデニア、糖原性疾患、高ビリルビン血症）を伴う;

3）胆汁の流出に違反している（胆管の先天異常）;

4）その他の原因（毒性アレルギー、感染性アレルギー、潰瘍性大腸炎）。

分類

分類は以下のとおりです。

I.形態学的特徴による：

1) 小さな結び目;

2)SKD;

3) 胆汁;

4) 混合。

Ⅱ． 病因別：

1) 感染性;

2) 交換;

3) 先天異常によるもの;

4) その他の肝硬変。

III. 流れで：

1) プログレッシブ:

a) 活動期；

b) フェーズは非アクティブです。

2) 安定している。

3) 退行。

IV. 典型的な機能不全：はい/いいえ、門脈圧亢進症（はい/いいえ）、過敏症（はい/いいえ）。

病歴：慢性肝炎、急性ウイルス性肝炎（B、C、D）、急性ウイルス性肝炎患者との接触、入院の遅れ、化学物質への暴露、キノコ中毒、腸疾患。

診療所

臨床症候群は以下の通りです。

1.無力神経症症候群：衰弱、疲労、体重減少。

2.消化不良症候群：食欲不振、吐き気、嘔吐、脂肪分の多い食べ物への嫌悪、腸の機能不全。

3. 腹部症候群: 右心気症の鈍くうずくような痛みで、食事とは関係ありません。

4.中枢神経系の変化 - うつ病または興奮。

5.出血性症候群：斑状出血、出血性発疹、歯茎の出血、鼻血。

6.「蜘蛛の静脈」、前腹壁の静脈ネットワーク。

7. 口から肝のにおいがする。

8. 関節痛、関節炎、リンパ節腫脹。

診断法

実験室研究：

1.細胞溶解 - ビリルビンの含有量、ALT、ASTの活性の増加。

2.胆汁うっ滞 - ビリルビンに関連するコレステロールの含有量の増加。

3.間葉系炎症症候群 - α-グロブリンの増加、昇華試験の減少。

4.肝分泌症候群 - アルブミン、コレステロール、フィブリノーゲンの含有量の減少。

鑑別診断

鑑別診断は、急性ウイルス性肝炎、慢性肝炎、代謝障害、血液疾患、慢性心不全、コラーゲン症で提供されます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.モード。

2.ダイエット。

3.ビタミン療法。

4. ブドウ糖 5% 経口摂取。

5.肝保護剤。

6. 細胞増殖抑制剤。

7.抗ウイルス薬（リボバリン、アシクロビル）。

講義番号4.泌尿器の病気

糸球体腎炎 (急性糸球体腎炎) は、感染症 (通常は連鎖球菌による病因) の 1 ～ 3 週間後に発症する周期性の感染性アレルギー性腎疾患です。 慢性腎炎はびまん性糸球体腎炎の一種で、尿の変化（微小血尿やアルブミン尿）が顕著な動態を示さずに3年以上持続するか、浮腫や高血圧などの症状が5～XNUMXか月以上観察されます。

病因

糸球体腎炎の病因は通常、感染性病原体（連鎖球菌、ブドウ球菌）と関連しています。 他の「原因」要因（外傷、日光への曝露、食品、化学物質、薬物に対する不耐症）の可能性があります。 びまん性糸球体腎炎における腎臓の損傷は、腎臓組織に対する抗体、抗原-抗体-補体複合体によって引き起こされる可能性があります。

分類

糸球体腎炎は区切られています。

I. 急性糸球体腎炎。

1.形状：

1) 急性ネフローゼ症候群;

2) 孤立性尿路症候群;

3) 混合形式。

2.腎プロセスの活動：初期症状の期間、逆の発達の期間、慢性糸球体腎炎への移行。

3.腎機能の状態：機能障害なし、機能障害あり、急性腎不全。

Ⅱ． 慢性糸球体腎炎。

1.形状：

1) ネフローゼ型;

2) 血尿型;

3) 混合形式。

2.腎プロセスの活動：

1) 悪化の期間;

2) 部分寛解の期間。

3.腎機能の状態：

1) 腎機能障害なし;

2) 腎機能障害のある患者;

3) 慢性腎不全。

III. 亜急性（悪性）糸球体腎炎。

腎機能の状態:

1) 腎機能障害のある患者;

2) 慢性腎不全。

診療所

腎外症状：倦怠感、食欲不振、無気力、吐き気、蒼白、体温反応。 浮腫症候群; 高血圧症候群。 腎症状：乏尿、尿の変色（「肉の塊」の色の尿）、原因不明の腹痛、腰部の痛み、高窒素血症。 尿路症候群。 性質と重症度は、疾患の臨床形態、腎臓の機能的および形態学的障害の重症度によって決まります。尿の相対密度が高い、乏尿。 タンパク尿; 円柱尿、血尿; 微量白血球尿症、細菌の不在。

鑑別診断

鑑別診断は、びまん性結合組織疾患、リウマチ性疾患、全身性血管炎における腎疾患で行われます。 遺伝性腎炎、代謝異常性腎症、間質性腎炎、泌尿器系の異常を伴う。

治療

治療の原則。

1. 安静、食事療法（無負荷、無塩、タンパク質制限あり）。

2.抗菌療法（1〜1,5〜2か月）、腎毒性のある抗生物質は除外されます。

3. 抗ヒスタミン剤 (1-1,5 - 2 ヶ月)。

4.利尿薬（フロセミド、ハイポチアジド、ベロシピロン）。

5. 降圧薬。

6.ヘパリン。

7. 抗血小板剤。

8. グルココルチコステロイド。

9.免疫抑制剤。

10.キノリン薬。

11. 非ステロイド性抗炎症薬。

12.膜安定剤。

2.腎盂腎炎

腎盂腎炎は、腎臓の尿細管間質組織の微生物炎症性疾患です。

病因

この病気は、大腸菌、Proteus vulgaris、Pseudomonas aeruginosa によって引き起こされます。

分類

分類は以下のとおりです。

I.フォーム（病因による）：

1) プライマリ;

2) 二次:

a) 妨害的;

b) 腎臓の脱胚形成を伴う;

c）非閉塞性 - 代謝異常、より頻繁に尿細管症を伴う。

Ⅱ． フロー：

1) 急性;

2）慢性（マニフェストおよび潜在的なフォーム）。

III. 限目：

1）増悪（アクティブ）;

2) 症状の逆進行 (部分寛解);

３）寛解（臨床的および実験的寛解）。

IV. 腎機能:

1) 腎機能障害なし;

2) 腎機能障害のある患者;

3) 慢性腎不全。

診療所

腎盂腎炎は、一般的な衰弱、頭痛、食欲不振、一定の腰の痛み、痛む性質（しばしば片側）、腹痛、痛みを伴う頻尿、高体温、悪寒、青白い肌、青白い粘膜、ペースト状の顔、パスタナツキーの症状、より頻繁に一方、血圧が上昇します。

診断法

尿の一般的な分析では、アルカリ反応、密度の低下、尿の濁り、中程度のタンパク尿、重度の白血球尿、細菌尿、円柱尿があります。 ネチポレンコ検査は、赤血球尿よりも白血球尿が優勢であることを特徴としています。 ジムニツキーのテスト: 日中の密度の低下。

一般的な血液検査では：貧血、好中球性白血球増多、赤沈の増加。 血液の生化学分析：シアル酸、αの含有量の増加₂・β-グロブリン、クレアチニン、尿素、C反応性タンパクの出現。

腎臓の単純X線撮影：腎臓の増加と尿管の低血圧（急性過程 - 実質の厚さの減少、その不均一性）。

排泄性腎盂造影：骨盤内液系の変化。

腎臓の超音波検査：腎臓の大きさの非対称性、骨盤嚢系の変形、腎実質の不均一性。

膀胱尿道造影の排尿：解剖学的および機能的特徴の特定、逆流の存在。

鑑別診断

鑑別診断は、膀胱炎、腎結核、腎腫瘍、尿路結石症、びまん性糸球体腎炎で行われます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.抗菌薬、ニトロフラン薬、スルホンアミド。

2. 鎮痙療法 (no-shpa、パパベリン、バラルギン)。

3.植物療法（利尿剤、分解剤、防腐剤）。

3. 急性腎不全

急性腎不全は、体からの窒素代謝生成物の排泄の遅延、および水と電解質、浸透圧代謝および酸塩基バランスの障害を伴う腎機能の突然の違反です。

病因

病因は次のとおりです。

1）腎前性急性腎不全は、ショック、腎血管の閉塞、電解質代謝障害によって引き起こされます。

2）腎臓 - 腎臓がないため、急性尿細管または間質性壊死、血管内溶血;

3) 腎後 - 尿路結石症、腫瘍などによる

分類

急性腎不全は以下のように定義されています。

I.フォーム（病因と病因による）：

1) 腎前;

2) 腎臓;

3) 後腎。

Ⅱ． 臨床段階:

1) 初期 (衝撃);

2) オリゴアヌリック;

3) 利尿の回復;

4) 回復。

診療所

初期段階（期間1〜3日）は、基礎疾患の診療所が優勢であることを特徴とし、急性腎不全につながります。 利尿の減少、尿の低相対密度が登録されています。

乏尿期（期間2～2,5週間）は、患者の状態の悪化、乏尿または無尿、高窒素性昏睡、高カリウム血症の発症を特徴とする。

多尿期（利尿の回復、持続期間1〜6週間）は、多尿、低尿および等量尿、低塩分（血清中のナトリウム、カリウム、マグネシウム、カルシウムの減少）、貧血の進行によって特徴付けられます。 同時に、感染が重畳されます。これは、この段階が出現する主な理由のXNUMXつです。

回復の段階（期間 - 最大2年）。 回復の兆候は次のとおりです。腎臓の集中機能の正常化、貧血の解消。

診断法

尿：混濁、暗褐色または赤色、高タンパク尿、血尿、白血球尿、円柱尿（顆粒状およびヒアリン）。 一般的な血液検査では：貧血、白血球増加症、毒性の粒状性を伴う好中球増加症、ESRの増加。 生化学的分析では、高窒素血症（72mmol / l以上の残留窒素、1mmol / l以上のクレアチニン）; 高カリウム血症マグネシウム血症; 非代償性代謝性アシドーシス。

鑑別診断

鑑別診断は慢性腎不全で行われます。

治療

治療の原則:

1）初期：病因因子の影響の減少。 浸透圧利尿薬、水分負荷、フロセミドによる利尿の形成; プレドニゾロン、ヘパリン;

2) 乏尿期: タンパク質と水分の制限。 抗菌療法; ヘパリン; 血液透析（血液量増加、持続性高カリウム血症、25日あたりXNUMXmmol / l以上の血中尿素濃度の上昇を伴う）;

3) 多尿期: タンパク質制限; 食事はカリウム、カルシウム、マグネシウム、ナトリウムの塩で強化されており、液体は制限されていません。 静脈内アルブミン、インスリン - グルコース療法; 血液透析（持続性高窒素血症を伴う）;

4) 回復期間: 薬物療法の制限; 植物療法。

4. 慢性腎不全

慢性腎不全は、腎臓の恒常性機能の侵害につながる、残りのアクティブなネフロンの数の減少と機能の変化によって引き起こされる臨床症状の複合体です。 20mあたり1,73mmol/l未満の糸球体濾過率の低下と診断された²少なくとも3か月続く; クレアチニンが177mmol / l以上増加。

病因

慢性腎不全の発症は、糸球体腎炎、閉塞性腎盂腎炎、遺伝性腎炎、腎ジストロフィー（形成不全、多嚢胞性）によるものです。

分類

ステージ、フェーズ、名前。

I. A、B、潜在。

Ⅱ． A、B、アゾテミック。

III. A、B、尿毒症。

実験室の基準は次のとおりです。

I.A.B：クレアチニン：正常 - 最大0,18mmol / l; ろ過: 通常 - 支払額の 50% まで。

Ⅱ． A：クレアチニン - 0,19 - 0,44 mmol / l; ろ過 - 期日の20〜50％。

Ⅱ． B: クレアチニン - 0,45 - 0,71 mmol/l およびろ過: 原因の 10-20%。

III. A：クレアチニン - 0,72 - 1,254 mmol / l; ろ過 - 当然の5 - 10％。

III. B：クレアチニン - 1,25ミリモル/リットル以上; ろ過 - 期限の 5% 未満。

フォーム: リバーシブル、安定、プログレッシブ。

慢性腎不全の段階にほとんど依存しない指標：生化学的 - 尿素、残留窒素、電解質、KOS。 臨床 - 血圧、貧血。

鑑別診断

鑑別診断は急性腎不全です。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.第一段階の慢性腎不全：基礎疾患の治療、対症療法。

2. 第 1,5 段階 IIA: XNUMX g/kg へのタンパク質制限、ジョルダーノ ジョバンネッティ ダイエット、対症療法 (降圧、利尿薬、カルシウム製剤、ビタミン)、赤血球輸血。

3. 第 0,528 段階 IIB: 定期的な血液透析は、クレアチニン レベルが 10 mmol/l 以上、クレアチニン クリアランス - 1,73 平方メートル当たり XNUMX ml/分未満で開始されます。² 週に2〜3回。

4. 腎移植。

5.膀胱炎

膀胱炎は、膀胱の内膜の炎症です。

病因

病気の発症には、女性の尿路の解剖学的特徴が重要であり、衛生状態に違反しています-83

nicレジメン、低体温、ホルモンレベルの変化。 おそらく、アレルギー性またはウイルス性膀胱炎の発症。

分類

膀胱炎は次のように区切られます。

1. プライマリ; セカンダリ。

2.病因：感染性（非特異的、特異的）、化学的、毒性、薬用、熱消化、神経原性、侵襲的、術後、寄生。

3.コース：急性、慢性。

4. 炎症過程の蔓延: 拡散。 焦点（子宮頸部、三角炎 - 膀胱三角炎）。

5.形態学的変化の性質と深さ：急性、カタル性、出血性、肉芽形成、線維性、潰瘍性カタル性、潰瘍性、ポリポーシス、嚢胞性、壊死性。

診療所

中毒、発熱の中等度の症状。

排尿障害、多尿症、切迫した衝動、恥骨の痛み、排尿後に悪化する症状。 末期血尿; 尿が曇っている、マクロ血尿、白血球尿、赤血球尿、細菌尿の可能性があります。 一般的な血液検査では：中等度の白血球増加とESRの増加。

鑑別診断

鑑別診断は、急性および慢性腎盂腎炎、急性虫垂炎（プロセスの骨盤位置を伴う）で行われます。

治療

治療の原則:

1) 厳格な安静、辛い食べ物や刺激性の食べ物を除いた食事。

2) 少なくとも 4 週間のニトロフリンまたはスルホンアミドと組み合わせた広域抗生物質;

3）利尿作用を高める漢方薬（キドニーティー、スギナ、ベアベリー）;

4）局所的に - 膀胱の領域を加熱します。

5）慢性膀胱炎 - 合併症（膀胱尿管逆流）の治療。

6. 尿路結石症

尿路結石症（尿路結石症）は、病因と病因が不均一な症候群の大きなグループであり、その臨床的および形態学的症状のXNUMXつは、泌尿器系の器官における結石の形成です。

病因

尿路感染症、尿の停滞、その正常な組成の変化、代謝障害 - 尿酸素因、嚢胞狭窄、シュウ酸症の存在は、尿路結石症の発症につながります。

診療所

腎外症状：中毒の中程度の症状、腹部と腰の痛み、大きな石による絶え間ない鈍い痛み、急性の痛みの発作。

腎症状：微小血尿 - 一定の症状、白血球尿症（膿尿症）、塩分の排泄の増加。

診断法

X線撮影では、造影剤の背景に対する調査画像または充填欠陥で結石が決定されます。

鑑別診断

鑑別診断は、糸球体腎炎、腎盂腎炎、結核、泌尿器系の異常で行われます。

治療

治療の原則:

1）食事補正 - 尿中の塩分濃度の低下、最大2リットルの利尿の増加;

2）石の成長を阻害する薬（システナール、ロバチン、ロバチネックス、酸化マグネシウム、オルトリン酸塩）;

3) 漢方薬 (メトリティクス);

4) ミネラルウォーター;

5) 外科的治療。

7. ネフローゼ症候群

ネフローゼ症候群は、重度の浮腫、大量のタンパク尿、タンパク、脂質、および水-塩代謝の障害を含む、臨床的および実験的症状の複合体です。

病因

後天性ネフローゼ症候群の原因は、ヒアルロン腎炎、糖尿病、全身性エリテマトーデス、アミロイドーシス、新生物などのさまざまな病気です。 薬物 - 窒素塩、ペニシリン、非ステロイド性抗炎症薬。

ネフローゼ症候群の唯一の臨床症状は、遺伝的に決定された病理の特徴である腎臓小嚢胞症（フィンランド型ネフローゼ症候群）です。 若者や青年では、一次腎臓損傷の結果としてネフローゼ症候群が発症します。 初期ネフローゼ症候群の形態学的特徴は、腎臓の変化が最小限であることです。 リポイドネフローゼは、先天性免疫不全および腎臓の形態的未熟に基づいて、腎臓に最小限の変化しか起こらない疾患です。

分類

分類は以下のとおりです。

1.先天性ネフローゼ症候群：

1) フィンランド型;

2) 小嚢胞性疾患を伴わない家族性ネフローゼ症候群。

2.原発性ネフローゼ症候群：

1) 糸球体腎炎のネフローゼ型、形態学的に最小の糸球体腎炎に関連するホルモン感受性バリアント。

2）糸球体腎炎の他の形態学的形態（糸球体腎炎のネフローゼ型、ホルモン耐性バリアント、糸球体腎炎の混合型）。

3.二次ネフローゼ症候群：

1）全身性結合組織疾患、全身性血管炎;

2) 腎脱胚形成を伴う;

3）代謝疾患（トリプトファン代謝、嚢胞症、グリコーゲン症の病理）;

4）感染症（マラリア、細胞腫大、結核、梅毒）;

5) アミロイドーシスを伴う;

6）腎静脈の血栓症を伴う;

7）医薬品への反応を含む中毒の場合。

8）まれな症候群（サルコイドーシス、鎌状赤血球貧血）。

診療所

腎外症状：浮腫症候群、腹水、心嚢水腫、肝腫大、皮膚の蒼白（パール）の増加。

低タンパク血症性心臓病の症状：息切れ、頻脈、心尖部の収縮期雑音、体積ショック。

尿路症候群：タンパク尿、相対尿密度の高い乏尿、円柱尿。

低タンパク血症、重度の異常タンパク血症（アルブミンとβグロブリンの減少、αの増加）₂-グロブリン）、高コレステロール血症、高 ESR。

鑑別診断

鑑別診断は、一次、二次および先天性ネフローゼ症候群で行われます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1. 床上安静、無塩食、水分制限 (以前の毎日の利尿量 + 15 ml/kg 体重に基づく)。

2. グルココルチコイド - 少なくとも 2 ～ 2,5 週間、5 ～ 4 mg / kg (最大 6 mg / kg) を投与し、寛解が始まると徐々に用量を減らします。 維持用量は最長1,5か月の長期間処方されます。

3.免疫抑制剤（ホルモン抵抗性-2か月間のホルモンの非効率性、またはホルモン依存性）、アザチアプリン、6-メルカプトプリン。

4.利尿薬（フロセミドとベロシピロン、アミノリド、ハイポチアジドの組み合わせ）。

5.抗菌療法（ペニシリン、ファロスポリン）。

6. ヘパリン、抗血小板剤。

7. 対症療法、ビタミン療法。

8.メシンドン。

8.多発性嚢胞腎

多発性嚢胞腎は、両方の腎臓に嚢胞が形成されることを特徴とする先天性疾患で、嚢胞が増加し、機能している実質の萎縮を引き起こします。 多嚢胞性疾患は遺伝性疾患に分類され、同じ家族のメンバーに発生します。 この病気は20〜40歳で発症し、診断されますが、青年期や老年期に発症する可能性があります。

病因と病因

病気の発症の原因は不明です。 病因は、尿細管の胚発生の違反によるものであり、その一部は嚢胞に変わります。 腎臓はサイズが大きくなり、嚢胞の間に実質または結合組織の層があります。 嚢胞の化膿の可能性。

診療所

この病気は何年もの間無症候性である可能性があり、超音波検査や検査、手術、または剖検中に偶然に検出される可能性があります。

初期段階では無症状です。 実質の質量の減少により、腎臓の集中機能が低下します。 患者は、多尿、喉の渇き、食欲不振、作業能力の低下、疲労、鈍い痛み、腰の重さ、頭痛を訴えます。

診断法

多尿 3-4 l/日。 尿は無色、低濃度です。 夜間頻尿。 等強度尿症。 タンパク尿が少ない。 沈殿物には赤血球が含まれています。 おそらく、マクロ血尿が大量出血に変わる状態です。 白血球多尿症は、嚢胞の化膿につながる感染症を示します。 同時に、発熱が現れ、疼痛症候群が激化し、中毒が増加します。

触診では、でこぼこした、密で痛みを伴う腎臓が感じられます。

多尿は体から毒素を排除するのに役立ちますが、高窒素血症は検出されない場合がありますが、時間の経過とともに腎機能が損なわれ、高窒素血症が発症します.

患者の状態はより深刻になり、吐き気、口の中に不快な味が現れます。 状態の悪化は、外科的介入、妊娠、嚢胞の化膿、外傷、動脈性高血圧によって促進されます。 後期には、貧血やその他の腎不全の徴候が現れます。

鑑別診断

鑑別診断は、腎臓の腫瘍である慢性糸球体腎炎と慢性腎盂腎炎で行われます。 嚢胞腎では、腎臓が大幅に肥大し、両方の腎臓の機能が損なわれます。

治療

治療は対症療法です。 穏やかな養生法（運動を避ける）、慢性感染症の病巣（風邪、虫歯）の衛生。

出血時には、安静を観察する必要があります。 抗生物質の感染目的の加入には合理的です。

タンパク質と塩分を制限した食事に従う必要がありますが、栄養は合理的でビタミンが豊富でなければなりません. 重度の動脈性高血圧症では、降圧薬が処方されます。

嚢胞の化膿により、外科的介入が行われます。 腎不全の末期には、血液透析や腎移植が行われます。

予報

多くの場合、この病気は腎不全につながります。

9.腎疝痛

腎疝痛は、特定の腎臓病で発生する症候群であり、その主な特徴は腰部の急性痛です。

病因と病因

最も一般的な原因は、腎結石症、多汗症、腎盂症です。 これらの疾患は、尿力学の障害によって特徴付けられます。

腎疝痛は、尿管の内腔が血管、結石、腫瘍の一部、結核の乾酪性腫瘤によって閉塞されたときに発生する可能性があります。 痛みの主な原因は、尿路痙攣および虚血、腎臓の線維性被膜の伸展、および骨盤腎逆流です。

診療所

発作は突然発症し、腰の激しい痛みが特徴です。 身体活動は疝痛を引き起こします。

発作の前に、腰部の不快感が生じることがあります。

痛みの強さが増し、患者は痛みがあまり目立たない位置を見つけることができなくなります。

痛みは鼠径部と尿管に沿って放散します。 尿の一般的な分析では：赤血球尿、タンパク質、結石、血栓。 疝痛は、急性腹症の臨床像を示し、腹痛および腸麻痺を伴うことがあります。

鑑別診断

鑑別診断は、虫垂炎、胆嚢炎、腸閉塞および膵炎で行われます。 結石が小さかったり、砂がはがれたりした場合、疝痛は頻繁な痛みを伴う尿意によって現れます。 攻撃には、悪寒、発熱、頻脈、白血球増加、ESRの増加が伴います。 攻撃の持続時間は数分から数時間です。

診断法

疝痛の発作を確認する臨床検査：色素膀胱鏡検査、静脈内尿路造影。

治療

熱処置（加熱パッド、水温37〜39°Cのバス）、痙攣薬および鎮痛薬の予約。 バラルギンの筋肉内投与と 0,5 日 3 回のバラルギン 1 g の経口投与で発作を止めるのがよい。 アトロピン1mlおよびプロメドールまたはモルヒネXNUMXmlの皮下注射。 疝痛が長引くと、精索のノボカイン遮断が行われます。 温熱療法では、泌尿器科に患者を入院させることをお勧めします。

予報

適切な治療により予後は良好です。

10. 腎アミロイドーシス

ほとんどの場合、それは全身性疾患です。 これは、組織内のアミロイド（複雑なタンパク質-糖複合体）の細胞外喪失につながる変化を特徴とし、その後腎機能障害を引き起こします。 アミロイドタンパク質は抗原として認識されます。

病因と病因

アミロイドーシスは、原則として、体内の感染過程（結核、梅毒、骨髄炎）を伴います - これは続発性アミロイドーシスです。 続発性アミロイドーシスには、関節リウマチ、潰瘍性大腸炎、腫瘍、敗血症性心内膜炎が伴います。 原発性アミロイドーシスは、多発性骨髄腫、老人性アミロイドーシスとともに発症します。 アミロイドーシスの発症は、異常タンパク質血症、体の免疫不全（Tシステムの阻害、食作用の変化）につながる可能性があります。

診療所

症状はさまざまで、アミロイドの位置、臓器への分布の程度、疾患の経過期間、および合併症の有無によって異なります。 腎臓のアミロイドーシスの患者は、長い間不平を言いません。 その後、浮腫が現れ、全身の脱力感が増し、活動が低下し、動脈高血圧症と腎不全が起こります。

合併症 - 静脈血栓症、疼痛症候群、無尿、下痢。 一般的な尿の分析では、40 日あたり最大 XNUMX g の大量のタンパク尿が認められます。 血液検査では、低タンパク尿および異タンパク尿、高脂血症。

タンパク質の損失は完全な浮腫を引き起こします。 腎臓のアミロイドーシスの特徴的な兆候は、大量のタンパク尿、低タンパク血症、高コレステロール血症、および浮腫です。

尿沈降物 - タンパク質、円柱、赤血球、白血球。 アミロイドーシス病変は心血管系に影響を与えます。

低血圧または高血圧が発生し、心臓伝導障害およびリズム障害が発生します。 消化管の変化 - 吸収不良症候群が発症します。

肝臓が肥大し、脾臓が肥大します（肝腎症候群）。 臓器機能が損なわれることはありません。 将来的には、ネフローゼ症候群や腎不全が発症します。

診断を明確にするために、組織生検が行われます（腎臓、腸粘膜、歯肉組織、皮膚、肝臓）。

治療

食事制限の長期化（塩分、タンパク質）。 低体温症、冷たい空気への露出、高湿度は避けなければなりません。 アミロイドーシスの患者には、暖かく乾燥した気候が必要です。 クリミア半島（ヤルタ）南岸、中央アジアの療養所での治療。 重度の浮腫または心不全および尿毒症の発症の期間中の安静。 ビタミン療法が必要です。 非常に重要なのは、コルチコステロイド療法です（治療コースごとにプレドニゾロン1200〜1500 mg）。 アミロイドーシスの患者は、長期（1,5〜2年）の生肝臓の摂取（100〜120 g /日）が推奨されます。

初期段階では、白血球減少症の管理下で、4-アミンキナリンシリーズの薬剤（デラジル0,25gを1日5回、眼の屈折媒体に薬剤誘導体が沈着する可能性があるため、眼科医の観察を受ける。ユニチオール10コース） -30 mgの筋肉注射が40～XNUMX日間使用され、場合によってはコルヒジンが使用され、対症療法として利尿薬、降圧薬が使用され、血液透析および腎移植が可能です。

11.泌尿器系の異常

泌尿器系の異常は最も一般的な奇形です。 小児期に早期死亡につながる可能性のあるものもありますが、泌尿器系の機能障害を引き起こさず、超音波検査や断層撮影、X線検査中に偶然発見されるものもあります。

いくつかの異常は非常にゆっくりと進行し、高齢になって初めて臨床的に明らかになります. いくつかの発達異常は、別の病状（腎結石、慢性腎盂腎炎、動脈性高血圧症）の発症の背景として機能する可能性があります。

異常の原因は、遺伝的素因、妊娠中の母親の病気、最初の数か月の風疹である可能性があります。 電離放射線、梅毒、アルコール依存症、ホルモン剤の使用。

家族の一人に異常が見つかった場合は、家族全員を検査する必要があります。

分類

異常には次のグループがあります。

1）腎臓の数の異常 - 両側無形成（腎臓の欠如）、片側無形成（単一の腎臓）、腎臓の倍増;

2）腎臓の位置の異常 - 一側性ディストピア（低下した腎臓が横になっている）; ヘテロラテラルクロスディストピア（反対側への腎臓の移動）;

3) 腎臓の相対位置の異常 (融合腎臓)、馬蹄形腎臓、ビスケット型、S 型、L 型;

4）腎臓のサイズと構造の異常 - 形成不全、形成不全、多発性嚢胞腎;

5）腎盂と尿管の異常 - 嚢胞、憩室、骨盤の分岐、尿管の数、口径、形状、位置の異常。

12. 水腎症

この疾患は、尿の流出の違反の結果として発症し、骨盤腎杯系の拡張、腎臓の間質組織の形態学的変化、および腎実質の萎縮性変化を特徴とします。 右または左の水腎症は、病気の総数の6〜10％の症例で、同じ頻度で両側に発生します。

病因と病因

水腎症は、先天性または後天性である可能性があります。 先天性水腎症の原因は、尿路ジスキネジーである可能性があります。 腎動脈またはその枝の先天性奇形、尿管の圧迫、尿管炎、下部尿路の先天性閉塞、尿路の腫瘍、前立腺の腫瘍、後腹膜組織の腫瘍、子宮頸部、後腹膜の悪性転移組織および骨盤組織、後腹膜リンパ節への腫瘍転移、脊髄への外傷性損傷、尿の流出の違反につながる。

尿の流出の障害が尿管骨盤セグメントの遠位に位置し、骨盤と尿管が拡張すると、水尿管腎症が発生します。 水腎症は無菌で感染することがあります。

水腎症が無菌性である場合、病理学的変化は閉塞の程度と病気の期間によって異なります。 感染性水腎症では、腎臓の変化は閉塞の程度、病気の期間、感染病原体の毒性によって異なります。 病気の初期には、形態学的変化はあまり顕著ではなく、骨盤と萼の拡張が見られます。 骨盤内の圧力が上昇し、その結果、腎臓の機能が侵害されます。 これらの変化は可逆的であり、機能不全の原因が除去されると、逆の展開が起こります。 尿の流出が長期間違反すると、不可逆的な器質的変化が発生します-閉塞性間質性腎炎。

腎臓組織とその機能の部分的な回復は可能です。 水腎症に感染した場合 - 閉塞性腎盂腎炎。

診療所

水腎症は、長期間無症候性である可能性があります。 感染症が付着した場合、骨盤内に石が形成された場合、腎臓に外傷性損傷が生じた場合に症状が現れることがあります。 この病気の最初の症状が現れ、泌尿器系の研究が必要になります。

水腎症は、疼痛症候群 - 鼠径部、生殖器領域、太もも、会陰の尿管に沿った典型的な局在化および照射を伴う腎疝痛の形の腰部の痛みを特徴としています。 水腎症の初期段階は、腎疝痛の発作によって特徴付けられます。 次の段階では、骨盤と杯が結合組織に置き換わり、積極的に収縮する能力が失われます。

この段階では、水腎症は腰部の鈍い痛みによって現れます。 患者の位置に関係なく、日中と夜間の両方で痛みが発生します。 水腎症が鑑別されるネフロープシスでは、患者は痛みのある側で寝ます。 上部尿路閉塞では、発作時に排尿障害が発生します。 水腎症の最も重要な症状は血尿です。 20%の症例でマクロ血尿、ほとんどの症例で微小血尿。 感染すると発熱します。

診断法

研究方法：

1) 著しく肥大した腎臓の触診;

2) クロモシストグラフィー、クロノシストスコピー;

3）X線検査 - 診断法の基礎。

単純X線撮影では、腎臓の大きさ、腎臓結石の存在を判断できます。 泌尿器造影は、骨盤と杯の拡大を示しています。

鑑別診断

鑑別診断は、腎結石症、腎盂炎、腎腫瘍、多発性嚢胞腎で行われます。 主要な徴候はレントゲン写真の変化です。

治療

水腎症の治療は手術のみです。 感染した水腎症の場合、尿培養の管理下で抗生物質治療が行われ、抗菌薬に対する感受性についての微生物叢の研究が行われます。

予報

両側性水腎症は、恒常性の崩壊と腎不全を引き起こします。

13. 腎盂炎

腎盂炎は腎盂の炎症です。 上部尿路の粘膜（骨盤および腎杯）の急性炎症は、常に腎臓実質の炎症性変化を伴います。

骨盤と腎杯の慢性炎症は、それを引き起こした要因のXNUMXつ、つまり腎臓の間質組織の慢性炎症、または炎症過程の排除を妨げる病気（結石、腫瘍、尿管の狭窄）によって常にサポートされています。

まず第一に、腎盂炎を引き起こした病気、慢性腎盂腎炎、感染性腎結石症、水腎症、腫瘍を診断する必要があります。 非感染性腎盂炎は事実上存在せず、常に急性腎盂炎と慢性腎盂炎を区別する必要があります。

マイコバクテリアは血行性経路を介して腎臓に侵入します。 結核プロセスの発症には、背景状態、つまり身体と腎臓組織の免疫病理学的状態が必要です。 このプロセスの広がりは、尿路、リンパ管を通じて起こります。

診療所

病気の初めには無症状です。 次に、腰部に脱力感、倦怠感、発熱（熱性未満の温度）、鈍痛が現れます。 尿の分析 - 膿尿、タンパク尿、白血球尿。 播種時にマイコバクテリアは他の微生物叢に取って代わられ、通常の培地では生育しません。 排尿障害。

治療

保守的な治療は、抗結核薬の使用を目的としています（イソニアジド300mgを1日300回、リファンピシン2mgを400日3回、エタンブトールXNUMXmgをXNUMX日XNUMX回）。

体の抵抗力を高めます。 抗結核診療所または療養所での治療。 多発海綿状突起は外科的に治療する必要があります。

予報

早期診断と適切な治療の予後は良好です。

15.ネフロトーシス

ネフロープトーシス（腎臓の脱落）は、腎臓が通常よりも低い位置にあり、ベッドから移動し、特に直立した位置で腎臓がより動きやすくなり、生理学的基準を超えている体の状態です.

ネフロプシスの別名は、腎臓の病理学的可動性です。

病因と病因

腎臓の脱落は、靭帯装置の機能が損なわれると発生します。 腎臓の正しい位置を維持するために非常に重要なのは、その脂肪被膜です。 このカプセルの体積を減らすと、腎盂症の発生に寄与します。 腎臓の正しい位置は、副腎と腎臓の間の密な脂肪組織だけでなく、上極の領域の腎筋膜と線維索によっても決定されます。 感染症、突然の体重減少、腹壁の筋緊張の低下、外傷など、ネフロプトーシスに寄与する素因は数多くあります。

ネフロトーシスは、男性よりも女性に多くみられます。 ネフロトーシスには XNUMX つの段階があります。 XNUMX段目からは抜けに加えてローテーションが加わる。 第XNUMX段階および第XNUMX段階のネフロプトーシスは、臨床像を決定する腎機能低下および尿力学の違反につながります。

診療所

最初の段階では、運動によって悪化した潜在的なコースまたは腰の鈍い痛みが腹部全体に広がる可能性があります。

第二段階では、タンパク尿と赤血球尿が現れます。 第 XNUMX 段階では、痛みが持続し、作業能力が損なわれます。 ネフロプトーシスには、食欲の低下、腸機能障害、うつ病、神経衰弱が伴います。

合併症

腎盂腎炎、腎臓の静脈性高血圧、動脈性高血圧。

診断の確認は、X線検査、排泄尿路造影です。 鑑別診断は、腎臓ジストピア、腹部臓器の疾患、および女性生殖器領域で行われます。

治療

それは、前腹壁の筋肉を強化するための理学療法演習の複合体である弾性包帯の使用にあります。

患者の体重が大幅に減った場合は、腎臓の周りの脂肪組織を増やすための食事が処方されます。 外科的治療と泌尿器科医の監督が可能です。

16.間質性腎炎

間質性腎炎（尿細管間質性腎症）は、腎臓の結合組織の非細菌性の非破壊性炎症であり、その後ネフロン全体が関与します。

病因

異形成の存在下での腎臓の機能的劣等を背景に、薬物療法の後、感染症（猩紅熱、ジフテリア、扁桃炎）、中毒、火傷、溶血および傷害の後に、腎臓の間質組織への無菌性損傷が発生します（ペニシリン、非ステロイド性抗炎症薬）。

分類

区別：

1) 急性;

2) 慢性間質性腎炎。

診療所

疼痛症候群 - 背中の痛み、吐き気、頭痛、悪寒、発汗、乏尿から急性腎不全、高血圧。

尿の分析では：低尿症、タンパク尿、赤血球尿症、塩類の増加、単眼および好酸球性白血球尿症; 尿細管の分泌および排泄機能の早期低下、糸球体濾過の維持; 慢性的な過程で、多尿症、動脈性低血圧、衰弱、結石形成のXNUMXつの症候群が発症します。

鑑別診断

鑑別診断は、腎盂腎炎、糸球体腎炎、遺伝性腎炎で行われます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.ビタミンの複合体（A、B₆、E、P)。

2.抗ヒスタミン剤。

3. アミノキノリン系抗硬化薬。

4. 急性腎不全 - 血液透析。

5.植物療法（N. G. Kovalevaによるコレクション）。

講義 5

1. 全身性エリテマトーデス

全身性エリテマトーデスは、免疫調節プロセスの遺伝的に決定された不完全さを背景に発症する慢性多症候性疾患であり、結合組織および血管の自己免疫および免疫複合体の炎症の発症に伴い、自分自身の細胞およびその成分に対する抗体の制御されない産生につながります.

病因

病因は最終的に解明されておらず、遺伝的素因が疑われておらず、ウイルスの長期持続性も排除されていません。

素因：日射、感染、低体温、ストレスの多い状況、予防接種。

分類

分類は次のとおりです。

1）疾患の経過の性質：急性、亜急性、慢性：

a) 再発性多発性関節炎;

b) 狼瘡症候群;

c) レノー症候群;

d) ウェルホフ症候群;

e) シェーグレン症候群;

2) プロセスのフェーズと活動度: 活動フェーズ: 高 (III)、中 (II)、最小 (I); 非活動期（寛解）; 3) 病変の臨床的および形態学的特徴:

a) 皮​​膚: 蝶の症状、毛細血管炎、滲出性紅斑、紫斑、円盤状狼瘡;

b) 関節: 関節痛、急性、亜急性および慢性の多発性関節炎;

c）漿膜：多発性漿膜炎（胸膜炎、心膜炎）、滲出液、乾燥; 肝炎;

d) 心臓: 心膜炎、心内膜炎、僧帽弁不全;

e) 肺: 急性および慢性肺炎、肺硬化症;

f) 腎臓: ネフローゼ型または混合型のループス腎炎;

g) 尿路症候群;

h) 神経系: 髄膜脳多発神経炎。

診療所

この病気はほとんどの場合、体温の上昇と全身状態の違反で急性に始まります。 この疾患は、多臓器性病変を特徴としています。 主要な診断機能とマイナーな診断機能を区別します。

主な診断機能:

1）顔に「蝶」。

2) ループス関節炎;

3) ループス肺炎;

4) 血液中の IE 細胞（通常は存在しない）は白血球 5 個あたり最大 1 個 - 単一。 白血球000個あたり5～10個 - 適度な量。 1000 を超える - 多数。

5) 大きいキャプションの ANF;

6) 自己免疫性ウェルホフ症候群;

7) クームス陽性の溶血性貧血;

8)ループス腎炎;

9) 生検材料中のヘマトキシリン小体: 溶解したクロマチンによる死んだ細胞の核の膨張。 10）摘出された脾臓（球状硬化症、硬化性動脈および細動脈のクラッチ）、皮膚生検（血管炎、表皮接合部領域の基底膜上の免疫グロブリンの免疫蛍光発光）、腎臓（糸球体毛細管フィブリノイド、硝子血栓、現象「ワイヤーボディ」 - 血漿タンパク質を含浸させた肺胞毛細血管の肥厚した基底膜）。 軽度の診断兆候:

1) 37,5℃以上の発熱が数日間続く；

2) やる気のない減量 (短期間で 5 kg 以上) および栄養障害;

3) 毛細血管と指の上;

4）非特異的皮膚症候群（多形紅斑、蕁麻疹）;

5) 多発性漿膜炎 - 胸膜炎、心膜炎;

6) リンパ節腫脹;

7) 肝脾腫;

8) 心筋炎;

9) 中枢神経系の損傷;

10) 多発性神経炎;

11) 多発性筋炎、多発性筋痛;

12) 多発性関節痛;

13) レブノ症候群;

14) ESR の増加 (20 mm/h 以上);

15) 4 x 109 g/l未満の白血球減少;

16) 貧血 (ヘモグロビン 100 g/l 未満);

17) 血小板減少症 (100 x 109 g/l 未満);

18) 高ガンマグロブリン血症 (22%以上);

19) 低力価のANF;

20) 無料の IE 本体。

21) 修正トロンボエナストグラム。

全身性エリテマトーデスの診断は、「バタフライ」、多数のIE細胞の存在、または高力価のANF、ヘマトキシリン体の存在というXNUMXつの主要な徴候の組み合わせで信頼できます。 軽度の徴候のみが存在する場合、または軽度の徴候とループス関節炎の組み合わせが存在する場合、全身性エリテマトーデスの診断は信頼できると見なされます。

米国リウマチ学会の診断基準:

1）顔の紅斑（「蝶」）;

2) 円盤状狼瘡;

3) レブノ症候群;

4) 脱毛症;

5) 光増感;

6）口腔および鼻咽頭の潰瘍;

7) 変形のない関節炎;

8) IE セル。

9) ワッサーマン反応の偽陽性。

10) タンパク尿;

11) 円柱尿;

12) 胸膜炎、心膜炎;

13) 精神病、痙攣;

14) 溶血性貧血および/または白血球減少症および/または血小板減少症。

XNUMX つの基準が存在する場合、全身性エリテマトーデスの診断は十分に信頼できると見なされます。

鑑別診断

鑑別診断は、リウマチ、関節リウマチ、皮膚筋炎、強皮症、結節性関節周囲炎、褐色細胞腫で行われます。

治療

治療の原則：

1) コルチコステロイド;

2) 免疫抑制剤;

3) 非ステロイド性抗炎症薬;

4) 対症療法。

全身性エリテマトーデスでは、プレドニゾロンが直ちに処方され、続いて免疫調節療法に切り替えられます。 免疫抑制剤の中でも全身性エリテマトーデスには、シクロホスファミドとイソチオプリンが第一選択薬と考えられています。

2. 皮膚筋炎

皮膚筋炎は、筋肉および皮膚の主な全身性病変、軽度ではあるが頻繁な臓器病変を伴う重篤な疾患です。

病因

病因は完全には解明されていません。 遺伝的素因が問題であり、多くの場合、それは二次的なプロセスであり、腫瘍と組み合わされています (10-80%)。

素因：日射、感染、低体温症、予防接種、ストレスの多い状況。

分類

皮膚炎は、以下の基準に従って区切られます。 病気の形態：

1) 一次性特発性:

a) 皮​​膚筋炎;

b) 多発性筋炎;

2) 二次腫瘍:

a) 皮​​膚筋炎;

b) 多発性筋炎。

病気の経過：急性、亜急性、原発性慢性、慢性（以前は急性または亜急性として発生）、波がXNUMXつあり、継続的な再発を伴います。

活動の段階と程度:

1) 活動期:

a) 最大 - I 度;

b) 中程度 - II度;

c) 最小 - III 度;

2) 非活動期。

クリニックと診断

皮膚および皮下組織：浮腫を伴う眼窩周囲の紫色の紅斑、浮腫なし。 関節領域の下の紅斑 - 薄紫色の要素; 血管うっ滞; 毛細血管症、毛細血管炎; 広範囲の浮腫、変形性皮膚炎、床ずれ。

関節と筋肉：骨格筋の病変。 石灰化（限られた、びまん性）; 関節痛、関節炎、腱筋拘縮。

その他の臓器およびシステム：血管性間質性肺炎、誤嚥性肺炎。 心筋炎、心膜炎、冠状動脈炎; 多発神経根神経炎; びらん性および潰瘍性食道炎; 腎症。

筋骨格系の状態：

1) 機能不全 III 度 (FN III);

2) II度の機能不全(FN II);

3) I 度 (FN I) の機能不全。

4) 機能的能力が完全に保たれている。 主な臨床症状:

1) 皮膚症候群: 浮腫を伴うまたは伴わない紫色の眼窩周囲紅斑 (皮膚筋炎メガネ)、関節の伸側表面上の紅斑、時には萎縮性瘢痕を伴う;

2) 筋骨格症候群: 対称的で主に近位の筋肉群の損傷 (弱さ、痛み、腫れ、肥大、石灰化);

3) 内臓筋症候群: 対称的で主に近位の筋肉群の損傷 (衰弱、痛み、腫れ、呼吸障害、発声障害、嚥下障害)。

追加の臨床症状: 異常な体温曲線、倦怠感、体重減少、多毛症 (さまざまな皮膚の変化の組み合わせ)、皮膚および皮下組織の広範な腫れ、血管うっ滞、壊死、関節炎、関節痛、心筋炎、末梢神経および中枢神経の損傷システム。

診断法

検査データ:

1) 乳酸脱水素酵素、クレアチニンホスホキナーゼ、アミノトランスフェラーゼ、アルドイオーシス、異常タンパク血症の活性の増加;

2) 加速された ESR;

3) 高クレアチン尿症;

4) 筋電図: 低振幅の電気活動から生体電気、高感度の線維束形成まで。

5) 形態学的研究 (筋肉生検) からのデータ: 硬化プロセスの発生、筋線維の萎縮、石灰化。

皮膚筋炎の診断は、2〜3の兆候が存在する場合に信頼できると見なされ、皮膚および筋肉症候群は必須です。

この病気は、原則として、急性に始まり、体温が高くなり、一般的な健康状態が損なわれます。 最も特徴的な症状：筋肉や関節の損傷。

検査では、筋肉のこわばり、痛み、進行性萎縮が見られます。 内臓が関与しています（心筋炎、平滑筋の損傷、肺、消化管）。 この疾患には、高い実験室活動が伴います。

鑑別診断

全身性エリテマトーデス、リウマチ、強皮症、結節性関節周囲炎、進行性筋ジストロフィー、重症筋無力症で実施。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1) グルココルチコイド、免疫抑制剤;

2) 非ステロイド性抗炎症薬;

３）アミノキノール基の調製；

4) 対症療法;

5）マッサージ、理学療法（ヒアルロニダーゼによる電気泳動、熱処置）。

3.結節性関節周囲炎

結節性関節周囲炎は、発熱、関節痛、筋肉痛、典型的な症候群（皮膚、血栓、神経、心、腹部、腎臓）。

病因

病因は十分に研究されていません。 素因は次のとおりです。ウイルス感染、ワクチン接種。 中小規模の動脈が病理学的プロセスに関与しています。 診療所はポリモーフィズムによって特徴付けられます。 病気の発症は急性です。 温度が正しくありません。 結節性関節周囲炎は、男性と少年で最も一般的です。 この疾患には、高い実験室活動が伴います。

分類

臨床オプション:

1) 末梢血管への顕著な損傷;

2) 内臓への顕著な損傷;

3）皮膚または内臓の孤立した病変。

コース：急性、亜急性、慢性、再発。

臨床症候群：皮膚、血栓、筋肉、関節、神経、心臓、腎臓（動脈高血圧症候群を伴う）、腹部、肺。

循環度。 D - 循環の兆候なし。

DI - 準代償期（筋肉痛、関節痛、局所浮腫、結節、肺炎、心筋炎、孤立性尿路症候群）。 DII - 代償不全の段階:

A - カウザルギー、浮腫、四肢のチアノーゼ、肺浸潤、冠状動脈炎、心膜炎、腹部クリーゼ、肝腫大、脾腫、高血圧;

B - 皮膚、粘膜、遠位壊疽、多発性神経炎、脳血管障害、心筋梗塞、肺、腎臓、肝臓、脾臓の壊死。

合併症

脳出血、肺出血、冠状動脈瘤の破裂; 肝臓、脾臓、腎臓の破裂、腸潰瘍の穿孔、腹膜炎。

結果

完全寛解、相対的な臨床的および検査的寛解、障害。

クリニックと診断

この疾患の臨床症候群は以下の通りです。

1. 基本:

1) 間違ったタイプの高熱、衰弱させる筋肉痛; 皮下結節または内結節; 木のようなライブド。 指の乾性壊疽、粘膜および皮膚の壊死; 非対称性多発神経炎; 中枢血管の危機; 冠状動脈炎、心筋梗塞; 好酸球増多性気管支喘息症候群、腹部症候群; 急性の動脈性高血圧;

2) 実験室: 白血球増加症、好酸球増多症、オーストラリア抗原;

3）皮膚および筋肉の生検：小動脈の主な病変を伴う破壊的 - 増殖性血管炎;

4) 大動脈造影: 腎臓、肝臓、脾臓、腸間膜、冠状動脈およびその他の動脈の中小動脈の動脈瘤。

2. 補助:

1) 臨床的: 悪液質、多汗症、関節痛、知覚過敏、多発神経根神経炎、心筋炎または心膜炎、血管性肺炎または揮発性肺浸潤、腸炎、肝脾腫;

2）実験室：ESRの増加、高ガミグロブリン血症、セロムコイド、リポタンパク質、フィブリノーゲン、免疫グロブリンM、Gの増加、Tリンパ球のレベルの低下、およびBリンパ球の含有量の増加;

3) 皮膚および筋肉の生検;

4) 毛細血管炎、血管壁のリンパ系マクロファージ浸潤;

5) 大動脈造影; 中および小動脈の変形（狭窄、閉塞）、臓器の不均一なコントラスト。

鑑別診断

敗血症、リウマチ、全身性エリテマトーデス、JRA、皮膚筋炎、褐色細胞腫、腎血管性高血圧症で行われます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1. コルチコステロイド。

2.免疫抑制剤。

3. アミノキノリン シリーズの調製。

4. 非ステロイド性抗炎症薬。

5. 血液透析。

4.リウマチ

リウマチ（急性リウマチ熱）は、心血管系に主に局在する結合組織の全身性病変、および他の内臓やシステムの関与を伴う一般的な感染性アレルギー疾患です。

病因

リウマチの病因におけるα-溶血性レンサ球菌グループAのα型の役割が確立されています。

分類

活動の形態と程度：

1）アクティブ - I、II、IIIの活動度。

2) 非アクティブ。

病変の臨床的および解剖学的特徴。 心臓：

1) 弁欠損症のない原発性リウマチ性心疾患;

2) 弁膜症を伴うリウマチ性心疾患の再発;

3) 明らかな心臓の変化を伴わないリウマチ;

４）リウマチ性心筋硬化症。

その他の器官およびシステム:

1) 多発性関節炎、漿膜炎 (胸膜炎、腹膜炎、腹部症候群);

2)舞踏病、脳炎、髄膜脳炎、脳血管炎、神経精神障害;

3) 血管炎、腎炎、肝炎、肺炎、皮膚病変、虹彩炎、虹彩毛様体炎、甲状腺炎;

4) 移植された非心臓病変の結果と残留効果。

コースの性質：急性、亜急性、長引く、鈍い、継続的に再発する、潜伏。

循環状態：H0 - 循環不全なし。 H₁ - 私は不十分です; ひ₂ - II度の機能不全; ひ₃ - III度の機能不全。

診断基準

診断基準 (キセル - ジョーンズ - ネステロフ)。

主なもの：心臓炎、多発性関節炎、舞踏病、リウマチ結節、環状紅斑、抗リウマチ治療の効果。

追加：以前の連鎖球菌感染症、発熱、関節痛、肺炎、疲労、鼻出血、腹痛、PQ間隔の延長、血清学的および生化学的パラメーター。 信頼できる診断のためには、2〜3の主な基準（そのうちの3つは必須の心炎）と4〜XNUMXの追加基準の組み合わせが必要です。

リウマチの活動度の基準。

I.最大の活動を伴うリウマチ（III度）。

1.臨床症候群：発熱の存在を伴う疾患の明るい一般的および局所的症状、罹患した臓器および系における炎症の滲出性成分の優勢：

1) 汎心炎;

2) 急性、亜急性、びまん性心筋炎;

3) 重度の循環不全を伴う亜急性リウマチ性心疾患;

4) 急性または亜急性の多発性関節炎、胸膜炎、腹膜炎、リウマチ性肺炎、腎炎、肝炎、皮下リウマチ結節、輪状紅斑の症状と組み合わされた亜急性または継続的に再発するリウマチ性心疾患;

5）活動の顕著な徴候を伴う舞踏病。

2.心臓の大きさの増加、心筋の収縮機能の減少、胸膜心膜癒着。

3.リウマチプロセスの局在化に応じて、ECG、FCGの明確な動的変化。

血液パラメータの変化：4 x 10 g / lを超える好中球性白血球増加、109 mm / hを超えるESR、C反応性タンパク質（+++）、30〜9 g / lを超えるフィブリノゲン。 α10-グロブリンが2%以上。 β-グロブリン - 17-23%; DPA 検査 - 25 ～ 0,35 U、セロムコイド 0,05 U 以上、抗ステプトリシン力価 - 0,6 (ASL-0)、抗ストレプトヒアルロニダーゼ (ASH)、抗ストレプトキナーゼ (ASK) Ig が正常の 0 倍。

5.毛細血管の透過性II-III度。

Ⅱ． 中程度の活動性Ⅱ度のリウマチ。

1.臨床症候群：中等度の発熱を伴うまたは伴わないリウマチ発作の中等度の臨床症状、影響を受けた臓器における炎症の顕著な滲出成分なし：

1) 亜急性リウマチ性心疾患と I-II 度の循環不全を合併し、治療にゆっくりと反応する;

2) 亜急性または持続再発のリウマチ性心疾患で、亜急性多発性関節炎、リウマチ性舞踏病などを合併している。

2.アクティブな抗リウマチ療法の影響下で減少する、心臓のサイズの増加、気膜癒着。

3.抗リウマチ療法の影響下でのECGおよびFCGの動的変化。

4.血液パラメータの変化：8〜109 g / l以内の好中球性白血球増加、ESR - 20〜30 mm / h、C反応性タンパク質 - 1〜3プラス、α₂-グロブリン11〜16％、βグロブリン - 21〜23％、DFAテスト - 0,25〜0,3 U、セロムコイド - 0,3〜0,6 U、ASL力価の増加 - 0、ASG - 標準と比較して1,5、2〜XNUMX倍。

5.毛細血管の透過性III度。

III. 最小限の活動を伴うリウマチ（I度）。

1.臨床症候群：活動性リウマチ過程の臨床症状は軽度で、時にはほとんど現れません。 臓器や組織に炎症の滲出性成分の兆候はほとんどありません。 炎症性病変の主に単症候性の性質：

1) 治療が困難な長期にわたる、継続的に再発する潜在的なリウマチ性心疾患;

2)舞踏病、脳炎、血管炎、虹彩炎、リウマチ結節、輪状紅斑、持続性関節痛を伴う長期または潜在的なリウマチ性心疾患。

2. X線の変化は、治療中の明確なダイナミクスなしで、心臓病の存在に依存します.

3. ECG、PCG の変化は軽度ですが持続性があります。

4.血液系の指標がわずかに変化するか、正常の上限内にあります。

5.毛細血管の透過性I-II度。

鑑別診断

主な臨床症状の重症度によって異なります。 関節症候群の存在下では、JRA、反応性関節炎（エルシニア症、サルモネラ症）、感染性アレルギー性多発性関節炎、出血性血管炎で行われます。 リウマチ心筋炎は、非特異的心炎、機能性心疾患、心不整脈、動室遮断、感染性心内膜炎、先天性心疾患とは区別されます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.心筋損傷を伴う半安静 - 厳密な安静。

2.高品質のタンパク質と高含有量のビタミンを十分に導入した、塩分と炭水化物の含有量を制限した食事。

3. ベンジルペニシリンナトリウム塩、次に長時間作用型薬剤（ビシリン、ビシリン-5）。 ペニシリンに対する不耐症 - セファロスポリンへの置き換え。

4. グルココルチコイド。

5. 非ステロイド性抗炎症薬（アスピリン、インドメタシン）。

6. アミノコリン製剤。

治療の成功は、早期発見と治療にかかっています。 活動性リウマチのすべての患者は、ペニシリン 1 IU (600 IU を 000 日 400 回) の筋肉内注射を処方され、次にビシリン-000、4 IU を 5 日ごとに継続して処方されます。 不耐性の場合、エリスロマイシン1mgを500日000回処方されます。

抗炎症療法は、プレドニゾロン 20 (30) mg/日を 4 回で 10 週間行い、2,5 日量を XNUMX mg とし、その後は毎日 XNUMX mg ずつ減らします。

IIIの活性度では、非ステロイド性抗炎症薬を処方することが可能です：アセチルサリチル酸は最大4 g /日、インドメタシンは100〜150 mg /日、1〜2か月間。 外来診療では、イブプロフェンが 400 mg の用量で 2 日 3 ～ XNUMX 回処方されます。

リウマチの治療は、病院、総合病院、温泉治療という段階的な治療システムに基づいています。 病院では、積極的な抗炎症療法が行われ、炎症過程の活性が低下した後、患者はリウマチ専門医の監督の下で退院し、病院で個別に選択されたビシリン-5による治療を継続します。 、アミノキノリン製剤。 第 5 段階には、リウマチ患者の診療観察と予防的治療が含まれます。 リウマチの一次予防 - リウマチの一次発生率を排除することを目的とした一連の対策の組織化：連鎖球菌感染症（扁桃炎、咽頭炎、急性呼吸器感染症）の治療、生活水準の向上、生活条件の改善。 二次予防では、XNUMX年間のビシリン予防療法の助けを借りて、リウマチ患者の病気の再発と進行を予防する必要があります。 リウマチ専門医による定期的なモニタリングが必要です。

5. 関節リウマチ

関節リウマチは、慢性破壊性多発性関節炎を特徴とする全身性結合組織疾患です。 この用語は、1859 年に Garrod によって提案されました。

病因

病因は解明されていません。 破壊的なプロセスは、主に関節に影響を与えます。 緩い肉芽組織は、軟骨および骨の骨端を徐々に破壊し、続いて強直および関節変形を発症する。

分類

この疾患は、次の基準に従って区別されます。

1) 関節の形状;

2) 関節内臓型;

3) 多くの関節の病変、内臓炎、悪寒を伴う発熱、多量の発汗を特徴とする疑似敗血症型。

4)変形性変形性関節症または心臓病を伴うリウマチとの複合型;

5) 血清陽性;

６）リウマチ因子の血清陰性過程。 病気の経過：

1) 速い;

2) 遅い。

3) 目立った進行なし。

プロセスの活動度。

I度 - 朝のわずかな痛みとこわばり、ESRが20 mm / h以下、フィブリノーゲンの含有量、C反応性タンパク質がわずかに増加しています。

II度 - 運動中および安静時の関節の痛み、滲出性の症状、朝のこわばり、亜熱性体温、最大40 mm / hのESR、フィブリノーゲンの含有量、C反応性タンパク質が大幅に増加します。

III度 - 重度で長期にわたる朝のこわばり、関節の顕著な滲出液の変化、内臓病変、高体温、40 mm / hを超えるESR、非常に高レベルのフィブリノーゲン、C反応性タンパク質。

X線検査、X線ステージの決定、および筋骨格系の機能障害の程度が必要です。

主な症状は関節炎または多発性関節炎であり、関節の損傷は対称的で持続的です。 手足の小さな関節、II および III 中手骨、指節骨は、より頻繁に驚かされます。 朝のこわばり、運動時および安静時の関節痛。 診察すると、関節が肥大し、触診で痛みがあり、輪郭が滑らかになり、関節腔に滲出液があり、関節の皮膚が充血しており、触ると熱くなっています。 中毒の一般的な症状：衰弱、食欲不振、体重減少、発熱、発汗。

診療所

臨床オプション:

1) 単関節炎または少関節炎 (多くの場合、末端関節);

2）古典的なバージョン - 関節の対称的かつ複数の病変、多発性関節炎、炎症が進行性です。

3) 可逆的な関節損傷を伴う不安定な多発性関節炎;

4) 熱性症候群を伴う多発性関節炎;

5）全身症状を伴う多発性関節炎は、内臓病変（心臓、漿膜炎）を特徴としています。 進行期は変形性関節炎が特徴です。

関節リウマチの関節外病変は一般的です。 心臓が最も頻繁に影響を受けます（滲出液を伴う心膜炎、心筋炎）。

肺の衰弱は、乾燥した無症候性胸膜炎によって現れます。 肺高血圧症が発症する可能性があります。 腎臓の損傷は、関節症状の発症から 7 ～ 10 年後に発症します。 腎臓アミノイドーシス、リウマチ性ヒアルロン腎炎の兆候があります。

関節リウマチでは、血管炎はしばしば皮膚発疹、リウマチ結節の形で発症します。 強膜炎、角膜炎、虹彩毛様体炎の形での目の損傷。

X線診断 - 骨の骨端の骨粗鬆症、関節の隙間の狭窄、辺縁の形成。

ステージ IV を区別します。

I. 破壊のない骨粗鬆症。

Ⅱ． 関節腔のわずかな狭窄、複数回の使用。

III. ギャップの大幅な変化、単一の骨端。

IV. 関節の強直。

診断法

高力価リウマチ因子の検出。 フィブリノーゲン、セロムコイド、C反応性タンパク質、αの増加₂-グロブリン。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.非ステロイド性抗炎症薬（インドメタシン、ブルフェン、ナプロキセン、ボルタレン、メチンドール。

2. 基本資金:

1) アミノキノリン系薬剤 (デラギル) は長期間 (何年も) 使用されています。

2）金塩（クリザノール、サノクリシン）、1〜2年間用量を維持します。

3) 初期段階の D-ペニシラミン;

4) 細胞増殖抑制剤は、全身および内臓症状に使用されます。

3. コルチコステロイド。

4.免疫調節剤（デカリス、レブマミゾール、チマリン）。 包括的なリハビリテーション プログラムには、理学療法の演習、筋肉の低栄養プロセスとの闘い、関節の可動性の改善、体の全体的な緊張の向上、一般的および身体的パフォーマンスが含まれます。

5. 病的拘縮の発症を防ぐ新しいステレオタイプを教える。

6.全身性強皮症

全身性強皮症は、皮膚の線維症、内臓、血管痙攣性障害の広がりを伴う閉塞性動脈内炎のタイプの血管病理によって現れる、結合組織のびまん性疾患です。

病因

病因は明らかではない。 ウイルス性および遺伝性疾患が疑われます。

誘発要因：低体温、振動、外傷、特定の化学物質との接触、神経内分泌障害、身体のアレルギー。

分類

分類は以下のとおりです。

I.コースの性質：急性、亜急性、慢性。

Ⅱ． 臨床形態:

1）典型的（特徴的な皮膚病変を伴う）;

2）非定型（限局性皮膚病変を伴う）;

3) 主に内臓、関節、筋肉、血管。

III. 開発段階: 初期、一般化、最終段階。

IV. 活動度: 最小 (I)、中程度 (II)、高 (III)。

V.病変の臨床的および形態学的特徴：

1) 皮膚および末梢血管: 「密な浮腫」、硬結、萎縮、色素沈着過剰、毛細血管拡張症、レブノ症候群、局所病変;

2) 自発運動装置: 関節痛、多発性関節炎 (滲出性または線維性硬化性)、多発性筋炎、石灰化、骨溶解;

3) 心臓: 心筋炎、心臓硬化症、心臓病 (僧帽弁疾患がしばしば発症する);

4) 肺: 間質性肺炎、肺硬化症 (緻密性または嚢胞性)、癒着性胸膜炎;

5) 消化管: 食道炎、十二指腸炎、大腸炎;

6) 腎臓: 真性強皮症の腎臓、ヒアルロン酸腎炎;

7) 神経系: 多発性神経炎、栄養変化、神経精神障害。

診断法

診断基準は以下の通りです。

I. メイン:

1) ペリフェラル:

a) 血管運動障害 (小血管、特に指の痙攣、わずかな寒気から、先端窒息および「白斑」現象の発作を伴うレブノ症候群まで);

b）強皮症の皮膚病変（皮膚は緊張し、緻密で、厚く、光沢があり、皮下脂肪層と融合し、折り畳まれておらず、似たような顔をしています）;

c) 骨溶解および石灰化 (Tibierge-Weissenbach 症候群);

d）拘縮を伴う筋骨格症候群（歩行の障害、活動的な動きの量の減少）;

2) 内臓:

a) 基底性肺硬化症 (X 線検査では、肺組織の透明度の増加、主に基底部の血管パターンまたは微小細胞性の増加;

b) 腎臓強皮症 (急性腎不全を伴う悪性高血圧の突然の発症)。

Ⅱ． 追加：

1) 末梢性: 皮膚色素沈着過剰、毛細血管拡張症、栄養障害、シェプレン症候群、多発性拡張症、多発性関節痛、筋痛症、多発性筋炎;

2) 内臓:

a) リンパ節腫脹、多発性漿膜炎、びまん性および限局性腎炎、多発性神経炎、中枢神経系の損傷;

b) 急激な体重減少、発熱;

3) 実験室: 20 mm/h を超える ESR の増加、高タンパク血症 (85 g/l を超える)、高ガンマグロブリン血症 (23% を超える); DNAまたはANFに対する抗体; リウマチ因子; 血漿、尿中のヒドロキシプロリンの増加。

診断は、XNUMX つの主な基準 (強皮症、腎疾患、爪指骨の骨溶解、または消化管の損傷の場合は主な基準の XNUMX つ) と XNUMX つ以上の補助的な基準が存在する場合に確実です。

鑑別診断

鑑別診断は、皮膚筋炎、フェニルケトン尿症、ブッケ硬化腫で行われます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1. グルココルチコイド。

2.免疫抑制剤。

3. リハビリテーション療法。

4.マッサージ、理学療法の練習。

血液のレオロジー特性を改善するために、低分子量デキストランが投与され、石灰化が進行し、EDTA二ナトリウムが使用され、ジメキシドの50％溶液の外用が効果的であり、特に血管拡張剤（ニコチン酸）を添加すると効果的です影響を受けた皮膚領域。 高圧酸素化、プラズマフェレーシスの使用は非常に効果的です。

予防

化学薬品、アレルギー要因との接触を制限し、患者は低体温、日射、振動を避ける必要があります。

最小限の活動を伴う慢性および亜急性の経過では、療養所での治療が必要です：エフパトリア、ピャチゴルスク。 理学療法演習と理学療法手順の予約は必須です - ヒドロカルチゾンによる超音波、ヒアルロニダーゼによる電気泳動、パラフィンの適用、マッサージ。

7.痛風

痛風は、プリン塩基と尿酸の代謝障害により、関節や他の組織に尿酸結晶が沈着することを特徴とする疾患です。

病因と病因

プリン塩基（主に核酸の組成に含まれる）の代謝の違反は、このプロセスを調節する酵素の活性の先天的または後天的な弱体化の結果として発生します。

痛風の特徴である血液中の尿酸値の上昇（高尿酸血症）は、プリン塩基の分解が増加した結果、または腎臓による尿酸の排泄が減少したために発生します。

痛風は別の病気（骨髄性白血病、心臓病）の症状である可能性があります。 高尿酸血症は、微結晶の形で組織内に尿酸塩（尿酸）が蓄積および沈着する原因となります。 滑液への尿酸塩の侵入は、炎症を引き起こします。 高尿酸血症は、尿の緩衝特性を低下させ、尿路への尿酸の沈着を促進します。

診療所

この病気は、中年男性でより頻繁に発症します。 下肢の関節の再発性の急性単関節炎または少関節炎が形成されます（非指骨関節の中足骨、足首の中足骨の関節、膝関節がより頻繁に影響を受けます。手の小さな関節の関節炎が発生することがあります。

痛風性関節炎には多くの特徴があります。夜間に悪化し、痛みの強さが急速に増加し、数時間で最大に達します。 痛みは顕著で、関節の動きが不可能になり、関節上の皮膚が充血し、発熱する可能性があります。関節炎は数日以内に止まり、変化が残らないことがあります。 誘発因子：プリン塩基を多く含む食品（肉、アルコール飲料）の摂取、手術、外傷、ストレス、利尿薬の服用、リボキシン。 おそらく、増悪と寛解を繰り返す慢性痛風性関節炎の発症です。 痛風患者の 1/4 で尿路結石と間質性腎炎が発症します。 おそらく、関節の上の皮膚の下、耳介の軟骨に結晶が沈着した可能性があります - トフィ。

治療

治療では、ボルタレン、インドメタシン（150〜200 g /日）、ブタジオンなどの非ステロイド性抗炎症薬が最大または毎日の用量で使用されます。

再発性多発性関節炎、トフィ、尿路結石症では、血液中の尿酸を正常化するために、アミプリノールが（生涯）0,3〜0,4 gのXNUMX日量で使用されます。 痛風性腎障害がない場合は、尿酸抑制剤（アンチュラックまたはエタミド）が処方されます。

患者は食事療法に従うことが義務付けられています：アルコールの排除、大量のプリン塩基を含む食品（肉、魚）の制限、脂肪-117の量

堀は1日あたり0,8 g / kg、タンパク質の量は3 g / kgまで、塩分は4〜1 gまでに制限する必要があります。肉スープ、肝臓、脳は食事から除外されます、スイバ、レタス、ほうれん草、豆類は限られています。 魚と肉は週に2回、茹でた状態で与えます。 アルカリ水を含む水をたっぷりと飲むと、尿石症や関節炎の悪化により、水分の量が3日あたりXNUMX〜XNUMXリットルに増加します。 痛風結節は、自然に開口し、尿酸結晶の放出を伴う瘻孔の形成を特徴とします。 このような場合には、運動療法、理学療法、スパ治療（ラドンおよび硫化物浴）が使用されます。

痛風発症患者の治療：アルカリ水の豊富な摂取、プリン体制限のある食事。

危機を止める薬：コルヒチン、秋のコルチカムアルカロイド。

一次予防は、合理的な栄養、痛風の場合がある家族、アルコール（特に赤ワイン）の禁止にあります。 二次予防には、痛風の早期発見と治療、再発性の痛風発作の予防、および疾患の関節外症状との闘いが含まれます。

8.変形性関節症

変形性関節症は関節の疾患であり、主な変化は主に本質的に変性であり、関節軟骨で発生します。 変形性関節症では、関節炎とは異なり、炎症成分が不安定で、短期間の増悪の形で進行し、発現が不十分です。

病因

病因はさまざまです。 一次性変形性関節症と二次性変形性関節症があります。 二次性は、関節および骨の異形成、関節の外傷、代謝および内分泌障害によって引き起こされます。 これにより、関節軟骨が損傷します。 損傷要因が特定されていない場合は、原発性変形性関節症について話すべきです。

病因

病因は、この病気の第 XNUMX 型と第 XNUMX 型でほぼ同じです。 軟骨における最初の変性変化は、関節の他の組織におけるその後の変化、すなわち軟骨下骨の骨硬化症（硬化）および骨棘の形成（成長）を引き起こす。 滑膜では、反応性充血、局所的な炎症（滑膜炎）、およびその後の線維症が発生します。 関節や骨で発生するすべての病理学的プロセスは相互に関連しており、それが病気の進行につながります。

診療所

診療所は、病理学的プロセスの局在化に依存しています。 ほとんどの場合、最初のつま先、膝、股関節の中足指節関節、および手の遠位および近位指節間関節が影響を受けます。

中足指節関節の変形性関節症は、前足部の異常の結果として発症します。 長い歩行中の痛みを特徴とし、安静時に減少し、将来的には関節の動き、その肥厚と変形、滑液包炎の発症を制限することができます。

膝関節の変形性関節症（ゴノ関節症）は続発性で、脚の軸の位置の変化、つまり内反または外反変形の結果として発症します。 歩くとき、階段を上るとき、ひざまずくとき、しゃがむときの痛みが特徴です。 病気が進行するにつれて、痛みなく歩ける時間が減少します。

滑膜炎に参加すると、痛みが始まり、立っているときや安静時、夜間に痛みが現れます。

後期段階では、関節の変形、屈曲拘縮、絶え間ない痛みが発生します。

股関節の変形性関節症は、ほとんどの場合、関節異形成の結果です。 クリニックは、変形性関節症のクリニックに対応しています。

診断法

変形性関節症のレントゲン写真は、関節腔の狭窄、軟骨下骨の硬化、および骨棘の発達によって特徴付けられます。 血液と尿の一般的な分析に変更はありません。

治療

最も重要なのは、予防措置と原因因子の除去（整形外科的欠陥の修正、過剰な体重の減少）です。 特定の労働条件下では、影響を受ける関節への物理的負荷を軽減する必要があります-職業の変更。

提案された予定:

1) ルマロン ムカルトリン、アルテパロン、骨粗鬆症の進行を遅らせます。 年に XNUMX つのコースを実施します。

2) 非ステロイド性抗炎症薬 (インドメタシン);

３）コルチコステロイド（ヒドロコルチゾン、メチプレドを５～７日に１～３回）の関節内注射。

運動療法は、仰臥位および座位で行われます。 ランニング、長時間のウォーキングは禁忌、サイクリング、水泳は便利です。

病気の初期段階では、温泉療法が推奨されます。 関節の機能に重大な違反がある場合は、外科的治療が推奨されます。 関節鏡検査は、頻繁な再発、持続性の滑膜炎の場合に適応となり、軟骨腫が検出された場合は除去されます。

講義 6

1. 貧血

貧血は、外部徴候の変化（皮膚の蒼白、粘膜、強膜、しばしば黄疸によって隠される）、筋肉系の障害の出現（衰弱、組織膨圧の低下）、中枢神経の逸脱を特徴とする多因性疾患です。システム (無気力、無関心、軽度の興奮性) 、心血管系の機能障害 (頻脈、境界の拡大、ボトキン t および心臓の頂点における収縮期雑音の出現)、肝および脾腫の発症、変化赤血球の形態（体積の減少、形状の変化、浸透圧安定性）、他の細胞形態（白血球、血小板）の含有量の変化、骨髄点状、電解質代謝、および血清中の鉄とマグネシウムの含有量。

分類は以下のとおりです。

1.欠乏性貧血：鉄欠乏、ビタミン欠乏、タンパク質欠乏。

2. 低貧血および再生不良性貧血：ファンコニ先天性貧血、ダビオンドビークフェン貧血、後天性貧血。

3.溶血性貧血：球状赤血球、鎌状赤血球、自己免疫。

重大度別：

1）軽度の貧血：90〜110 g / lの範囲のヘモグロビン、赤血球の数は3分に減少します。

2) 中等度の貧血: ヘモグロビン 70-80 g/l、赤血球 2,5 分まで;

3) 重度の貧血: 70 g/l 未満のヘモグロビン、2,5 分未満の赤血球。 赤血球生成の機能状態によると：

a) 再生性貧血: 網状赤血球が 50% 以上;

b) 低貧血および再生貧血: 低網膜赤血球症、貧血の重症度が不十分。 下流：急性期、亜急性期、慢性期。

鉄欠乏性貧血

鉄欠乏性貧血は、血清、骨髄、およびデポの鉄欠乏によって引き起こされる疾患であり、組織の栄養障害の発症につながります。 貧血の発症は、潜在的な組織の鉄欠乏によって先行されます。 男性よりも女性に多く、出産可能年齢の女性の 14% が中央レーンに住んでいます。

病因: 鉄欠乏性貧血の原因は、思春期に現れる慢性的な失血、不十分な初期鉄レベルです。 食物による鉄の吸収不良および摂取。 ほとんどの場合、いくつかの不利な要因が組み合わされています。 アギストラルおよびエントロジー貧血は、多くの場合、鉄だけでなくビタミン B の欠乏も伴います。₁₂、葉酸、タンパク質。

分類：

1) 慢性出血後;

2) ヘモグロビン尿症およびヘモジデリン血症による。

3）ドナーの鉄欠乏（400〜500mlの血液を採取すると、200〜250mgの鉄が失われます）。

診療所 既往歴では、不十分、不適切、一方的な栄養、頻繁な病気。 乾燥、皮膚の粗さ、髪のもろさ、粘膜の蒼白、舌の乳頭の萎縮; 胃腸管の機能的変化、食道のけいれん、腸の蠕動運動の加速、脾腫および肝腫大。

赤血球の形態および血清の生化学的パラメーターの変化、アニソサイトーシス、ポイキロサイトーシス、赤血球の浸透能の低下、血清鉄濃度の低下、血清中の銅含有量の増加。

鉄欠乏性貧血の臨床症状の発症メカニズムでは、組織の低酸素症とほとんどの酵素活性の低下が最も重要です。

患者には、重度の脱力感、体位の変化に伴う目の前が暗くなる、頭痛、めまい、失神、息切れ、軽い運動時の動悸、虫歯の増加、舌乳頭の滑らかさなどの症状が現れます。 重症の場合 - 違反、乾燥した固い食べ物を飲み込むときの不快感（ベクテレフ症状）、舌の深紅色、咽頭と食道の萎縮性変化、上部食道のけいれん性狭窄、脆弱性、それに沿った縦または横の縞模様の形成爪甲、コイロニキア。 味覚の倒錯（蜂蜜、歯磨き粉、チョーク、乾燥シリアル、石炭、ライム、氷、ガソリンの匂い、灯油への依存）は、末梢味覚感受性の違反を示します。 患者は筋力低下、切迫した尿意、夜尿を訴えることがあります。 血球の再生不全は、骨髄の増殖能力の低下と造血の無効化によって引き起こされます。 鑑別診断は、サラセミア、出血後貧血、感染性貧血で行われます。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1.アクティブモード。

2.バランスの取れた食事。

3.アスコルビン酸および銅と組み合わせた鉄製剤。

4.エアロセラピー、マッサージ、体操。

5. 食物酵素。

6. ヘモグロビン含有量が 60 g/l 未満の場合の輸血では、鉄剤は食事の合間に経口投与されます。 鉄不耐症（食欲減退、吐き気、嘔吐、心窩部痛、消化不良、アレルギー性皮膚疾患）の場合、胃腸粘膜への損傷を避けるために鉄製剤が非経口投与されます。 鉄製剤には、ヘモスティミュリン、フェロプレックス、ソルビファーデュレッツ、フェラムレックが含まれます。 貧血の予防は、ドナー、月経の多い女性、頻繁な妊娠、思春期の少女、頻繁に出血を繰り返す女性に対して実施する必要があります。

ビタミン欠乏性貧血

悪性貧血（アディソン・バーマー病）は、ビタミン B 欠乏によって引き起こされます。₁₂、造血系、消化器系、神経系の損傷によって明らかになります。 それは、男性と女性で同じ頻度で、高齢でより頻繁に発生します。

病因. ビタミン欠乏症が外因性であることはめったになく、内因性であることが多く、消費量の増加（蠕虫症）およびさまざまな性質の吸収障害（胃疾患、吸収不良症候群）に関連しています。 ビタミンBの吸収不良₁₂ ほとんどの場合、胃粘膜の萎縮と、内因子、塩酸、ペプシンの分泌の欠如または減少によって引き起こされます。 内部因子の分泌の侵害に関連する遺伝的素因があります。 免疫機構の侵害 (自身の細胞に対する抗体の検出)。 悪性貧血は、胃切除、切除後に発生する可能性があります。

診療所

悪性貧血患者では、皮膚がレモンイエローの色合いになり、まだらな茶色の色素沈着が形成される可能性があります。 患者は、食欲不振による体重減少、場合によっては体温の上昇を訴えます。 患者の半数には舌炎の症状があり、時には頬、歯肉、咽頭、食道の粘膜が影響を受け、下痢が発生し、肝臓が肥大し、脾臓がしばしば肥大します - 肝脾腫。 息切れ、動悸、期外収縮、脱力感、めまい、耳鳴り。 悪性貧血の特徴は、脊髄の白質の損傷によって引き起こされるリウマチ症候群です。 重篤な場合には、脊髄後柱の損傷、不安定な歩行、運動調整の障害、運動失調、反射亢進、足の緊張などの兆候が見られます。 まれではあるが危険な症状は、精神障害、最大の発生、妄想状態です。

鑑別診断 家族性巨赤芽球性貧血で受診しました。

調査計画。

1.血液、尿、糞便の一般的な分析。

2. 便の潜血検査。

3. 網状赤血球、血小板の血液検査。

4. 血液中の鉄含有量の測定 (鉄欠乏性貧血が疑われる場合)。

5. 線維胃十二指腸鏡検査。

6. 大腸内視鏡検査（虹彩鏡検査が不可能な場合）。

7. 肺の X 線検査。

8.胸骨穿刺、骨髄造影検査。

9.血液の生化学分析（総タンパク質およびタンパク質分画、ビリルビン、トランスアミナーゼ）。

10.胃の分泌機能の研究。

治療の原則。

1.食事療法。

2. 予約B₁₂ そして葉酸。

3. 酵素療法。

4.同化ホルモンとインスリン。

5.刺激療法。

ビタミンB治療は最良の結果をもたらします₁₂ (シアノコボラミン)。 重症例では、100週間に200-1500 mcgの薬物を静脈内投与します。 コース用量は3000-XNUMX mcgです。 重症例および抗体の存在下では、コルチコステロイドの指定が示されます。

低形成性貧血および再生不良性貧血

血液系の疾患のグループであり、その基礎は骨髄細胞の産生の減少であり、より多くの場合、赤血球、白血球、および血小板造血のXNUMXつの細胞株です。

診断基準。 先天性ファンコニー貧血：分析では、皮膚および粘膜の蒼白、脱力感、無気力が徐々に増加し、身体発達の遅れ、斜視、反射亢進と組み合わされます。

幼児期には、皮膚のメラニン褐色色素沈着が現れ、骨の異常、前腕、親指、脊椎変形、小人症、心臓の奇形、腎臓（心臓、腎不全）、感覚器官、中枢神経系（小頭症）が組み合わされています。検出されました。 血液中の変化：ヘモグロビンの低下、汎血球減少症、網状赤血球の減少、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏、アルカリホスファターゼの活性の低下、多糖類。

先天性エストレン・ダメシェク貧血。 歴史の中で：蒼白、過敏症、無関心の段階的な発達を伴う子供の発達の初期段階で現れます。 独特の外観：ブロンドの髪、こっそりとした鼻、幅の広い目、真っ赤な縁取りのある上唇の肥厚。 手首の骨化速度を遅くする; 顕著な脾腫および肝腫大、血液の変化; 鉄欠乏性貧血の増加; 骨髄点状：低形成性赤血球生成の発生による脳の蒼白。

後天性低形成性貧血および再生不良性貧血。 歴史上：ウイルス感染後に発症し、薬物や毒素に対するアレルギー反応の素因があります。 それは臨床症状の急速な発達によって区別されます。 温度反応（亜熱状態）、蒼白、皮膚の発疹、粘膜の発疹、口内炎および扁桃炎、血便、衰弱、食欲不振、息切れ、脳内出血、副腎が可能です：

1）血液の変化：汎血球減少症、ヘモグロビンの急激な減少、赤血球の濃色症および大赤血球症、血清中の鉄含有量は正常または増加しています。

2）骨髄穿刺：脂肪変性、均一な要素の貧困、若い形態の巨核球の欠如。

調査計画。

1.血液、尿の一般的な分析。

2. 網状赤血球、血小板の血液検査。

3.脊髄造影による無菌穿刺。

4. 線維胃十二指腸鏡検査、結腸内視鏡検査、肝臓、膵臓、腎臓の超音波検査（新生物を除外するため）。

鑑別診断。 造血の阻害は、骨硬化症および骨髄線維症で発生する可能性があります。 再生不良性（形成不全）貧血を急性白血病、ウェルホフ病と区別することも必要です。

治療の原則。

1.急性型の赤血球塊の輸血。

2. 新鮮凍結血漿、アルブミンまたはレオポリグルシンの導入による血漿泳動。

3. 血管壁への影響（ジシノン、セロトニン、ルチン、アスコルビン酸 - アスコルチン）。

4.大量の抗生物質とグルココルチコイド。 ビタミンB群、葉酸。

5. アミノカプロン酸、アナボリック ホルモン (レタ ボリン)。

6. 脾臓摘出。

溶血性貧血

これらは、赤血球の破壊の結果として発症する貧血です。

病因 - 赤血球の細胞内または血管内破壊を特徴とする後天性および遺伝性疾患のグループ。 自己免疫性溶血性貧血は、赤血球自身の抗体に対する抗体の形成に関連しています。

診断基準: 遺伝性微小球状赤血球性貧血（ミンコフスキー・シャウファー病）：

1）歴史上：最初の症状はどの年齢でも検出され、赤血球膜のリポイド構造の既存の先天性欠陥の結果として始まるため、貧血に苦しんでいる親戚を特定することが重要です。

2) レモンイエローの色合いを伴う蒼白、先天性ステゲイン (タワースカル、広い鼻梁、高口蓋、無気力、脱力感、食欲不振、めまいまでの食欲不振);

3) 心血管系の変化、動悸、息切れ、収縮期雑音;

4）消化管の変化：腹痛、疝痛、および肝臓と脾臓の大幅な増加と硬結。

5）脚の潰瘍 - 血液の変化：赤血球数の2,5分への低下、ヘモグロビンが70 g / lへの低下、網膜赤血球の30〜50％への増加、赤血球の最小浸透抵抗の減少最大値の増加、皮膚中の間接ビリルビン、ウロビリノーゲン尿、ステルコビリンのレベルの増加;

6) 骨髄点状 - 赤血球胚芽の阻害。

鎌状赤血球貧血

貧血は幼い頃に発症します。 家族歴が重要であり、近親者の異常なヘモグロビンの同定:

1）皮膚、粘膜、強膜、体の無力症の蒼白または黄色; 特徴的な外観：短い胴体、細長い手足、狭い肩と腰、そびえ立つ頭蓋骨、大きな腹部、手足の潰瘍、肝脾腫、心臓の境界の拡大、不整脈、収縮期雑音。

2）血液の変化：正色素性貧血2,5〜3分、ヘモグロビンSまたはヘモグロビンFとの組み合わせ、アニソサイトーシス、ポイキロサイトーシス、標的赤血球、酵素グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏。

自己免疫性貧血：

1）病歴：貧血は、リウマチ、肝硬変、リンパ肉芽腫症などを背景に、ウイルス、細菌感染後に急性または徐々に発症します。

2) 皮膚および粘膜の蒼白、症例の 75% における黄疸、発熱、衰弱、眠気、神経過敏、頭痛、腹部の痛み、背中、脾腫、血尿;

3）血液中の変化：ヘモグロビン、赤血球、網状赤血球、ビリルビン血症のレベルの低下、血清鉄濃度の上昇; 陽性クームス反応（赤血球に対する抗体の検出）;

4) 尿中: ヘモグロビン尿;

5）骨髄点状：赤血球プロセスの刺激。

調査計画。

1.血液、尿、糞便の一般的な分析。

2. 網状赤血球、血小板の血液検査。

3. ウロビリンとビリルビンの尿検査。

4. 尿素、クレアチニン、トランスアミナーゼ (AIT、AST)、ビリルビン、総タンパク質およびタンパク質分画の生化学分析。

5. 赤血球の浸透安定性の研究。

6. 線維胃十二指腸鏡検査。

7. 肝臓、膵臓、胆嚢の超音波検査。

8.クーリブ反応（自己免疫性貧血の疑いあり）。

鑑別診断。 球状赤血球症が検出されず、赤血球の浸透圧抵抗が増加する急性白血病、ウェルホフ病、敗血症、その他の溶血性貧血（サラセミアなど）で行われます。

治療の原則。

1.ダイエット。

2.赤血球塊、耳血の輸血。

3. コルチコステロイド。

4.インスリンとビタミンB、Bを含むグルコース5％₂、B₁₂、B₆、S.

5.効果がない場合 - 免疫抑制剤、脾臓摘出術、レーザー照射。

2.出血性素因

出血性素因は、止血障害（血管、血小板、または血漿）を特徴とし、出血および出血の傾向の増加によって現れる疾患のグループです。

病因

出血状態の遺伝は、巨核球と血小板の異常、血漿凝固因子の欠損、および頸部血管の劣性によって決定されます。

後天性出血性素因は、DIC、毒性感染症、肝疾患、および薬物の作用によって引き起こされます。

分類

食事制限あり。

I. 血管止血障害（血管障害）によって引き起こされる疾患。

1. シェニン病 - Henoch (単純性、リウマチ性、解離性および劇症性紫斑病):

1) 単純な形式;

2) 慢性型。

2. 遺伝性家族性単純紫斑病 (Davis)。

3.マボッカの環状毛細血管拡張性紫斑病。

4. シェルドンの壊死性紫斑病。

5. ヴァルデンストレーム高グロブリン性紫斑病。

6. 遺伝性出血性毛細血管拡張症。

7. Louis-Barr症候群（運動失調および慢性肺炎を伴う結膜の毛細血管拡張症）。

8.カザバフ症候群 - メリット。

9. 壊血病およびマイマー・バーニー病。

Ⅱ． 止血の血小板メカニズムの違反によって引き起こされる疾患（血小板増加症、血小板減少症）：

1) 出血性血小板症、ウェルホフ病：

a) 急性型;

b) 慢性型 (継続的および再発性);

2) 巨核球性血小板減少性紫斑病 (ランドルト);

3) さまざまな原因による自己免疫性血小板減少症;

4）後天性自己免疫性溶血性貧血（フィマー・エバンス症候群）を伴う血小板減少性子宮頸部紫斑病。

5）慢性化膿性色合いおよび滲出性素因を伴う血小板減少性紫斑病（オンドリッチ症候群）;

6) モシュコビッチの血栓性血小板減少性紫斑病;

7) 血管腫における血小板減少症 (カザバフ・メリット症候群);

8) 血栓症の遺伝的性質:

a) グラヌマンの血栓症;

b) ウィリブランド血栓症;

9) 凝固因子障害を伴う血小板変性症。

III. 血液凝固因子の違反によって引き起こされる疾患（クアグロパシー）：

1) 血友病 A (第 VIII 因子欠乏症):

a) 遺伝性;

b) 家族

c) 散発的。

2) 血友病 B (第 IX 因子の欠如):

a) 遺伝性;

b) 家族

c) 散発的。

3) 血友病 C (第 XI 因子の欠如);

4) 低プロトロンビン血症による偽血友病：

a) 特発性低プロトロンビン血症;

b）続発性低プロトロンビン血症（新生児の出血性疾患、ビタミンKの吸収不良、肝疾患、クロロホルム、リン、ヒ素による中毒）;

5) オウレン偽血友病:

a) 先天性形態;

b) 後天的な形態;

6) 第VII因子欠乏による偽血友病：

a) 先天性形態;

b) 後天的な形態;

7) フィブリノーゲンの欠乏による偽血友病 (アフィブリノーゲン血症):

a) 先天性形態;

b) 後天形態 (DIC);

8) 第X因子欠乏による偽性血友病;

9) ファブリナーゼ欠損による偽血友病;

10) 過剰な抗凝固剤による偽性血友病:

a) 特発性;

b) 免疫アレルギー;

c) 取得したフォーム。

3.出血性血管炎

出血性血管炎 (Shenein-Genoch 病、毛細血管中毒症、アナフィラキシー性紫斑病) は、血管の全身性充血性炎症に基づく感染性毒素アレルギー性疾患です。

病因

皮膚の小さな関節、消化管の関節、腎臓の急性炎症過程の原因は完全には解明されていません。

活動度 - I、II、III。

コース：急性、亜急性、慢性、再発。

結果：回復、慢性型への移行、慢性腎炎の結果（A. S. Kalinichenko、1970）。

診断基準

臨床：

1）出血性皮膚症候群：発疹は通常対称的に位置し、発疹の段階を特徴とし、手足の伸筋表面、足首と膝関節の周り、足、腰にはあまりありません。 発疹は、原則として、多形性です：出血性丘疹、紅斑性丘疹、斑点; 病気の初期には、発疹は本質的に蕁麻疹であり、後に出血性になり、壊死に至るまで、再発が特徴的です。

2) 関節症候群: 関節病変は、主に足首、足首、肘、手首の関節に局在する移動性ポリアトリックの特徴を持ち、関節損傷はめったに対称的ではありません。

3) 腹部症候群: さまざまな強さのけいれん性の腹痛; 痛みは、腸および腎臓の出血を伴うことがあります。

実験室研究： 血液学的変化：白血球増加症、好中球増加症、好酸球増加症、ESRの加速、血小板数がわずかに減少することがあります。 血栓の後退、出血の持続時間、および血液凝固の時間は妨げられません。 多くの場合、凝固亢進が検出されます。 尿検査：病気の急性期には、朝のタンパク尿、血尿がしばしば検出されます。 腹部症候群の糞便には、血液が混じっている可能性があります。

試験計画：

1) 血液、尿、糞便の一般的な分析;

2) 血小板凝固時間の研究;

3) 凝固図の定義;

4) 糞便の潜血検査 (グレガーセン反応)。

鑑別診断

それは、血小板障害、血小板減少症、凝固障害、毒性薬物誘発性血管炎、アレルギーおよび感染症で行われます。

治療の原則

1. 少なくとも XNUMX 週間の入院と安静。

2. ココア、コーヒー、柑橘類、イチゴなどを除いた食事

3. ヘパリン療法。

4. ニコチン酸とヘパリンの併用。

5. プレドニゾロン。

6. プラズマフェレーシス（慢性血管炎用）。

4. 血小板症

血小板変性症は、止血の血小板リンクの量的および質的不足であり、出血性症候群によって臨床的に明らかにされる。

病因

起源に応じて、XNUMX つのグループが区別されます。

1）血小板減少症 - 血小板数の減少（ヴァールホフ病、ウィルブランド・ユルゲンス病、フランク病、カザバフ・メリット病）。

2) 血小板症 - 血小板の特性の違反。 ほとんどの場合、血小板減少症が観察されますが、これは免疫アレルギーの競合に基づいています。

分類

タイプ別：一次性（特発性）および二次性（症候性）血小板減少症。

病態学的形態：等免疫、経免疫、ヘテロ免疫、自己免疫。

ヴェルホフ病

特発性血小板減少性紫斑病（ウェルホフ病）の分類

コース：急性（最大6ヶ月）; 慢性：まれに再発する、頻繁に再発する、継続的に再発する。

紫斑病の臨床像：乾性紫斑病（皮膚症候群）。 湿性紫斑病（皮膚症候群および出血）。

免疫学的検査：陽性、陰性。

期間：増悪、臨床的寛解、臨床的および生殖器学的寛解。

合併症：子宮出血、胃出血、腸出血、出血後脳症など

診断基準

臨床的：皮膚および免疫膜の蒼白：

1）過形成症候群：脾臓の肥大、頻度は低い - 肝臓;

2) 出血性症候群: 皮膚、粘膜の出血 (非対称に位置し、点状出血から外皮症までさまざまな形や大きさの出血、さまざまな臓器 (鼻、子宮、腸など) からの出血、内皮検査陽性 (止血帯の症状、ピンチ) ）。

実験室の基準:

1）一般的な血液検査では、血小板数の減少、プレートの形態の変化、およびそれらの機能特性（接着、凝集）; 血栓収縮の違反; 出血の持続時間の増加、血液凝固の減速; 出血期間中の赤血球、ラチキュノサイトの数の減少;

2) 骨髄造影図の変化: 巨パリオサイトの機能的活性の侵害を伴う巨核球胚の過形成;

3) 免疫学的: 抗血小板抗体の存在。 調査計画。

1.血液、尿、糞便の一般的な分析。

2. 血液凝固時間、出血時間、血小板数。

3. 凝固図。

4. 便潜血 (Gregersen の反応)。

5. 骨髄点状（骨髄造影）の検査。

6. 抗血小板抗体の存在に関する免疫学的研究。

鑑別診断

特発性血小板減少性紫斑病とアレルギー性貧血、脾腫を伴う原発性肝疾患、全身性エリテマトーデス、遺伝的に決定された血小板減少症を区別する必要があります。

治療

血小板減少症の治療の原則：

1) あざや怪我の予防;

2) 細菌感染に対する抗生物質;

3) 血漿の輸血と大量のγ-グロブリン。

4) コルチコステロイド;

5) 脾臓摘出;

6) 免疫抑制剤（アゾチオプリル、バンクリスチン）。 血小板症の治療の原則：

1) E-アミノカプロン酸、合成避妊薬、(ビセクリン、ミクロフォリン)、硫酸マグネシウム 25% IM、内部にチオ硫酸マグネシウム;

2）局所的に、s / cまたは/ mアドレノクロムモノセミカルバゾン（アドロキソン、クロマドロン、アドレノキシル）、ジシオノン;

３）血小板塊の静脈内投与。

5. 凝固障害

凝固障害 - 特定の血漿凝固因子の欠乏に基づく止血障害。

病因

遺伝性凝固障害（正確には血友病と呼ばれます）は、止血の血漿成分の遺伝的に決定された減少または変化によって引き起こされます。 後天性凝固障害は、感染症、肝臓および腎臓病、重度の腸障害、関節リウマチなどで発生します。

分類

遺伝性凝固障害の分類。

1. 血友病: 第 VIII 因子 (syntihemophilic グロブリン) の A 欠乏; 第IX因子のB欠乏症（クリスマス）; 第XI因子（血漿トロンボプラスチンの前駆体）のC欠乏; D欠乏XII（ハゲマニ）。

2. パラ血友病: 第 V 因子 (プロアクセレリン) の欠乏。 第VII因子欠損症（プロコンバーチン）。 第II因子欠損症（プロトロロビン）。 第X因子欠損症（Stuart-Prawer）。

3.フィブリン形成の障害、第I因子（フィブリノゲン）の欠乏。 流れの形：軽い、重い、隠れている。

診断法

臨床診断基準 - 皮膚および免疫膜の蒼白; 出血性症候群：関節過誤症、皮膚および粘膜の外傷の場合の軟部組織への出血（広範な血腫）; 血尿; 内部出血。

検査室の診断基準 - 血液学的：貧血症候群（赤血球とヘモグロビンの数の減少、低色素症、出血を伴う網状赤血球症）、血液凝固障害の低凝固症候群（Lee-Whiteによると10分以上）、再石灰化時間の増加（詳細250 秒以上）、ヘパリンに対する血漿耐性の増加（180 秒以上）、血漿因子の減少。

調査計画。

1.血液、尿の一般的な分析。

2. 血液凝固時間と血小板数の測定。

3. 血液凝固図、抗血友病グロブリン (AGG) の測定。

4. 影響を受けた関節のレントゲン撮影。

鑑別診断

血小板症、出血性血管炎、リウマチを伴う関節出血を伴う。

治療

治療の原則は次のとおりです。

１）ＡＧＧの血中濃度の上昇：ＡＧＧ濃縮物、新鮮凍結血漿、第ＩＸ因子含有濃縮物の導入。 デスモプレシン（第VIII因子のレベルを上昇させる）;

2）輸血、ε-アミノカプロン酸の導入を背景とした静脈穿刺;

3）怪我の予防とアスピリンを含む薬の使用。

講義 7

1.肝不全

肝不全（LF）は、体のニーズと肝臓のこれらのニーズを満たす能力との間に矛盾が生じる病理学的状態です。 肝不全には、重度（前昏睡および昏睡）と軽度（脳症を伴わない肝機能異常）があります。 肝性昏睡は、肝臓の重度の機能的および形態学的変化を背景に、短期間の肝不全を伴って発症する臨床的および生化学的なメタボリックシンドロームです。

病因

PNの発生の理由は次のとおりです。

1) 肝疾患 (急性、慢性肝炎、肝硬変);

2）胆管の閉塞（胆石症、肝臓または総胆管の腫瘍）;

3) 他の臓器やシステムの慢性疾患 (心臓、結合組織血管、内分泌および感染症);

4）肝毒性物質（四塩化炭素、ベンゼン、ハロタン）による中毒; 薬（抗生物質、アミノシン、結核菌）; 毒キノコ（淡い毒キノコ、ベニテングタケ）;

5) 広範囲の損傷、火傷、組織分解、長時間の圧迫症候群、外科的介入;

6) 電解質障害。

分類とクリニック

主要な肝不全の分類:

1）兆候 - 肝原性脳症（アンモニア、フェノール、フェニルアラニン、トリプトファン、チロシン、脂肪酸メチオニンの脳への毒性作用の結果として）;

2) 徴候 - 肝プライバル症候群の指標のレベルの低下 (凝固促進剤、コリンエステラーゼ、コレステロール、アルブミン、ビリルビンの増加、トランスアミナーゼ活性、重度の出血性症候群);

3）兆候：グルタチオン（アンモニウム、フェニルアニン、チロシン、メチオニン、ビリルビン、トランスアミナーゼ）のレベルの増加。 主要な肝不全の形態:

1) 肝細胞 (内因性、真);

2) 門脈肝 (シャント);

3) 混合。

Precoma: 3 つの徴候の存在によって特徴付けられます:

1) 精神障害は明確です。

2) 無意識状態がない。

3) 反射神経は維持されます。 昏睡段階。

私は上演します：

1）精神障害は、意識の回復期間中は明確です。

2) 無意識状態が不安定。

3) 反射神経が生きている。

II 段階:

1) 精神障害がない。

2) 無意識の状態は永続的です。

3) 反射神経は維持されます。

III 段階:

1) 精神障害がない。

2) 無意識の状態は永続的です。

3) 反射がない。

軽度の肝不全: 慢性肝障害 (慢性肝炎、肝硬変、肝炎、腫瘍、緩慢な中毒)、併発疾患、外科的介入、身体に対する環境要因の悪影響に存在します。

小さな肝不全は昏睡に発展する可能性がありますが、病理学的プロセスの安定化も発生する可能性があります。 臨床徴候は基礎疾患に対応しています。

診断法

実験室の基準:

1）肝プライバル（肝鬱）症候群の指標：アルブミン、コレステロール、凝固促進剤の含有量の減少。

2) ストレステスト: 肝臓クリアランス (肝臓が 1 分以内にクリアできる血漿の量) の研究;

3）ブロムスルファレン試験 - 放射性核種法（化合物の排泄速度の測定、放射性炭素の標識）、コンピューター断層撮影法を使用した、機能している肝実質の質量の測定。

4) 一般的な血液検査と尿検査。

大肝不全。

臨床基準:

1) 栄養失調症候群 - 食欲不振、吐き気、脂肪やタンパク質の食品に対する不耐症、腹痛、不安定な便、脱力感、体重減少。 皮膚の変化 - 乾燥、疲労、しわ; 神経炎の発症：貧血。 この症候群の中心は代謝プロセスの違反です。

2）発熱症候群（温度38〜40℃、しかしより頻繁に亜熱性）、肝臓壊死、血液への有毒物質の侵入、菌血症によって引き起こされる;

3) 黄疸症候群 - 大規模な神経症による;

4）肝臓での不活性化の違反によるエストロゲンと生体アミンの蓄積による内分泌障害（脱毛、内分泌腺、子宮、精巣の萎縮）の症候群;

5) 血行動態障害症候群; ヒスタミン様および他の血管作用物質の蓄積による血管拡張。 心拍出量の増加に伴う末梢抵抗の減少による低血圧;

6) 浮腫性腹水症候群 (通常は肝硬変を伴う) は、アルブミン合成の減少と浸透圧の低下、高アルドステロン症、ナトリウム貯留、およびカリウムの減少と関連しています。

7) 肝臓の臭いは、メチオニンから形成されるメチルメルカプタンの放出によるものであり、病気の肝臓では脱メチル化のプロセスを経ません。

8) 出血性素因の症候群; 凝固因子の合成が減少するために起こり、血栓症とDICの広がりにつながります。 出血がしばしば起こります。

9) 肝臓のサイズの減少。

実験室の基準：肝腎症候群の指標。 アルブミン、コレステロール、血液凝固因子の含有量の大幅な減少、トランスアミナーゼのダイナミクスの低下（大幅な増加後）、フェノール、アンモニア、ビリルビンの含有量の増加（結合および非結合、ビタミンB₁₂、 鉄）。

門脈肝（シャント）昏睡

臨床基準: 徐々に、ゆっくりと進行する:

1）肝臓は肥大し、密度が高く、星は長時間消えず、肝臓の手のひらは保存されています。

2) 黄疸が発現していない。

3) 出血性症候群が早期に発生する。

4) しつこい硫黄臭。

実験室の基準：トランスアミナーゼ（AST、ALT）の活性が高く、アンモニアの含有量が急激に増加しています。 調査計画。

1.血液、尿の一般的な分析。

2.生化学的血液検査（アンモニア、トリプトファン、メトニン、チロシン、フェノール、フェニルアラニン、プロテイングラム、コレステロール、ビリルビン、アルカリホスファターゼ、トランスアミナーゼ活性（ALT、AST）、フィブリノーゲン、プロトロンビン）。

3. 肝臓の超音波。

4. 放射性核種の研究。

5.肝クリアランス、機能している肝実質の質量の測定（ブロムスルファレン試験、コンピューターガンマグラフィー）。

6. 肝生検の組織学的検査。

鑑別診断

それは別の起源の昏睡状態で行われます：真性糖尿病（高臨床および婦人科昏睡）、尿毒症、心臓および脳への重度の損傷。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1. タンパク質の急激な制限、食事からの除外。

2.定期的な腸洗浄（腸透析液、マンガン、2％ソーダ）。

3.腸内細菌叢を抑制するための抗生物質（カナマイシン、ビオミジン）の経口投与（浣腸で、プローブを介して）。

4.ガンマアミノカプロン酸、ビタミンK、C、カルシウムジェノパピット - 出血性症候群。

5. 5〜10%のブドウ糖溶液（静脈内、経腸）、0,1〜0,3%の塩化カリウム溶液と低分子量血液代替物（ヘモデス、ネオコンペンサン）の導入を組み合わせます。 液体の総量は2リットル以下です。

6.体液貯留を伴う利尿の制御 - スピロノラクトン。

7.アシドーシスの修正（/ mと組み合わせた2％炭酸水素ナトリウム溶液中/および/コカルボキシラーゼの導入中）。

8.ビタミン療法。

9. マスクまたは経鼻チューブによる酸素。

10. 強心薬。

11. 腎臓から排泄される鎮静剤 (ハロペリドール、ブチロフェン、ドロペリドール、ヒドロキシ酪酸ナトリウム)。

12. アンモニアの中和のための L-グルタミン。

13. 補酵素 - 補酵素 A.

14.補綴治療薬（トラシモン、カウンターパル、ゴルドックス）。

15. カテコールアミンの前駆体 - L - DOPA。

16. グルココルチコイド。

17.医薬品の門脈内注入。

18.血漿交換、腹膜透析、ホモおよびヘテロ肝臓の体外接続、ヘモソルブリア。

19.結腸切除術（結腸の切断）。

20.胸部リンパ管のドレナージ。

21. 肝移植。

2.門脈圧亢進症

門脈圧亢進症は、門脈系の圧力上昇を特徴とする状態です。 門脈圧亢進症には 3 つのタイプがあります。

1) 副腎型 - 肝静脈の完全または部分的な遮断の結果として発生し、バッド・キアリ症候群または病気の発症につながります。敗血症性中絶後の経口避妊薬の長期使用の結果として女性でより頻繁に形成されます。 、赤血症に苦しむ男性。

2）肝臓内型は、主に類洞領域における肝臓の静脈床の狭窄の結果として発症します。 したがって、この形態の高血圧の最も一般的な原因である肝硬変では、類洞後遮断が特徴的です。

3) 肝下型は、門脈とその大きな枝（脾静脈など）の完全または部分的な遮断の結果として発生します。この型の副鼻腔閉塞の発症のより一般的な原因は、副鼻腔の重篤な病変です。膵臓（おそらく心細胞または嚢胞形成を伴う）。 副腎型の門脈圧亢進症は症例の2〜5％で発生し、肝臓内で80〜85％、肝臓下で10％で発生します。 多くの場合、門脈圧亢進症には混合型が存在します。 臨床像：門脈圧亢進症では、ほとんどの場合、食道および胃の静脈瘤（内視鏡または放射線検査によって診断）、脾腫（触診、打診、超音波、シンチグラフィーによって診断）が現れます。 腹水が発生する場合があります。 超音波検査やCT検査で診断されます。 食道と胃の静脈瘤から食道胃出血が起こる可能性があります。 このような場合には、血管造影検査、ヴェノカヴァグラフィヤが必要です。

主な肝臓症候群：肝疾患の患者を病理学的および民族学的診断とともに検査する場合、以下を確立する必要があります。

1）肝臓における病理学的プロセスの活動;

2) 肝不全の程度と性質;

3) 門脈圧亢進症の重症度と性質。

これらの指標は、予後と治療の性質に決定的な影響を与えます。

講義 8

1. 慢性摂食障害

慢性摂食障害（ジストロフィー）は、内分泌病理を伴う重度かつ長期の感染症の後、栄養素の吸収に違反して、胃腸管の慢性疾患を患っている患者に発症します。 それらは、体組織による栄養素の吸収の違反を特徴としています。 ジストロフィーがあります：体重の欠如 - 栄養失調。 身長に対応する体重 - パラトロフィー; 太りすぎ - 肥満。

分類は以下のとおりです。

1.ジストロフィーのタイプ（体重と身長の比率による）：栄養失調（身長から体重が遅れる）; 低身長症（体重と成長が遅れている）; パラトロフィ:

1) 身長よりも体重が優勢である;

2) 体重と身長が一様に太りすぎ;

3) 体重と身長が正常であること。

2. 重症度 - I、II、III。

3. 期間: 初期、進行、安定、回復期。

4. 起源: 出生前、出生後、出生前 - 出生後。

5.病因：

1) 外因性:

a）栄養：バランスの悪い食事。

b) 感染性;

c) 有毒。

d) 体制の違反およびその他の不利な要因。

e) 混合;

2) 内因性:

a) 奇形;

b) 内分泌および非内分泌障害;

c) 原発性 (遺伝性または先天性) 酵素病理。

萎縮症

低栄養症は、さまざまな要因の影響下で発症する、体重不足を伴う慢性的な摂食障害です。

診断基準。

臨床：

1）第一度の栄養失調を伴う皮下脂肪層の厚さ - 顔を除く体のすべての部分の減少。 II度では、胃、時には胸の消失が見られますが、四肢の薄層は保存されています。 III度 - どこにでも欠席。

2）体重と身長の変化の評価 - 体重 - 身長係数;

3）体重の変化：I度の栄養失調の場合 - 基準より10〜20％下回ります、II度の場合 - 同じ身長の人の平均値より20〜30％下回ります、III度の場合 - の減少30％以上（成長率に対して）

4）ビタミン欠乏症C、A、グループBの皮膚および粘膜への発現;

5）無症候性の経過を伴う感染病巣（肺炎、腎盂腎炎、中耳炎など）の発症;

6）食欲と食物耐性の低下、腸疾患：粉っぽい便（炭水化物の過剰摂取を伴う） - 粘液を含んだ液体、黄緑色。 タンパク質便（食事中に過剰なタンパク質製品を伴う） - 豊富ではなく、濃厚で、灰色がかった腐敗性の色で、腐敗臭があり、緑色が増加し、粘液の混合物を伴います。 空腹の便 - 量が少なく、乾燥し、変色し、腐敗臭があり、すぐに消化不良に変わります。

検査指標:

1）低タンパク血症（食事からのタンパク摂取不足、低コレステロール血症、異常グロブリン血症（α値の上昇）によるもの）₁-グロブリン）、アルブミン - グロブリン比の減少;

2）腸内細菌叢（プロテウスおよびさまざまな微生物の関連）;

3）膜消化の違反（加水分解の減速とデンプン、マルトースの吸収）;

4）代謝性アシドーシスの発症（血清中の乳酸およびピルビン酸の含有量の増加）;

5) 体の免疫学的活性の低下 (免疫グロブリン A、M、抗体力価、食作用、リゾチーム)。

鑑別診断

栄養失調症は、慢性摂食障害によって合併する可能性のあるすべての疾患と区別されます。 低体症は、小人症および体質性低身長症とは区別されます。 栄養失調とその程度の診断の主な基準は、皮下脂肪層の厚さです。

治療

治療の原則は次のとおりです。

1. 正しい食事を確保する。

2. 体重曲線、XNUMX 日に飲む液体と食物の量、便の頻度、便の性質、および病的不純物の存在の管理下での食事療法。

3. 酵素製剤（パンクレアチン、パンジノーム、フェスタル）。

4.ビタミン療法（グループB、C、PP、A、E）。

5.同化ホルモン（ネラボル、シススタンドロステンジオン）。

6.生物学的製品（ラクトバクテリン、ビフィズンバクテリン、バクチサブチル）。

7.アダプトゲン（高麗人参、パントクリン、サパラン、アピラック）。

8.重度の代謝障害、食物耐性の急激な低下、非経口栄養が使用されます（ポリアミン、アルブエム、フリアミン、メポファンディン、イントラリピッド、リポザン、グルコース）。

栄養失調の患者では、治療は包括的であり、以下を含む必要があります。

1) 栄養失調の原因を特定し、それらを是正または排除する試み。 食事療法;

2）合理的な養生法、ケア、マッサージ、体操の組織。

3) 慢性感染症の病巣、その他の合併症および随伴疾患の特定と治療;

4) 酵素ビタミン療法、刺激および対症療法。

食事療法は、栄養失調患者の適切な栄養の基礎です。 体重減少と食欲の程度は、胃腸管と中枢神経系への損傷の結果としての栄養失調の重症度と一致しない場合があります。 栄養失調の食事療法の主な原則は、二段階栄養です。

1) 食物に対する耐性を明らかにする期間。

2) 栄養強化の期間。

突然、時間外に導入された大量の食物負荷は、故障や消化不良を引き起こす可能性があります. 栄養失調の患者が過剰な栄養を摂取していても、体重増加曲線が増加せず、食物のカロリー含有量が減少すると体重が増加する可能性があります。 コプログラムの制御により、食物負荷の増加を徐々に導入する必要があります。

栄養失調患者の食事療法の最も重要な原則は次のとおりです。

1) 治療の初期段階では消化しやすい食品のみを使用する (サワーミルク製品、野菜の蒸し料理、肉のスフレ、魚の蒸し物または煮物)。

２）少量ずつの頻繁な食事（Ｉ度の萎縮症では７回、ＩＩ度の萎縮症では８回、ＩＩＩ度の萎縮症では１０回の食事）。

3）栄養の適切な体系的モニタリング（各給餌で食べた食物の量を記録した日記をつける）、便、利尿、飲酒および非経口投与された液体の量、塩分摂取量など。 タンパク質、脂肪、炭水化物の食物負荷を5〜7日ごとに定期的に計算します。 コプログラムは週に XNUMX 回実施する必要があります)。

第120度の栄養失調の場合の2日の食事量は、通常、身長と年齢、カロリー量に対応する必要があります-3 kcal / kg /日。 栄養失調 II および III 度の場合、最初の 1 日の食事量は規定量の 2/100 ～ 95/60 を超えてはならず、食事のカロリー量は 20 日あたり 0,6 kg あたり 5/1,5 kcal でなければなりません。 非常に重度の栄養失調の場合は、2,5日の食事量をXNUMX mg/kg以下から始めます。 その後、XNUMX mg/kg/日を追加します。 たんぱく質の量はXNUMXg/kgです。 重症の場合の不足分の液体は、XNUMX％ブドウ糖溶液、ブドウ糖塩溶液の形で非経口的に投与されます。 持続性の嘔吐、下痢、胃腸管の閉塞がある場合は、非経口投与方法を使用する必要があります。 カリウムのXNUMX日の量は標準のXNUMX倍を超えてはならず、ナトリウムはXNUMX mmol / lを超えてはいけないことに留意する必要があります。 循環血液量を正常に戻し、電解質交換の乱れを維持および修正し、タンパク質合成を刺激することが、重度の栄養失調に対する治療の最初の数日間の主な仕事です。 非経口栄養では、アミノ酸溶液またはアルブミンが添加されます。

I度の栄養失調による栄養強化期間中、食品のカロリー量は200日あたり10kcal / kgでなければなりません。 タンパク質の量は総カロリーの15〜XNUMX％にする必要があります。 タンパク質の増加は、カッテージチーズ、肉の量を増やすことによって行われます。 脂肪の増加 - クリームの導入、バターの量の増加。 炭水化物の増加 - シュガーシロップ、コンポート、シリアルの導入。

治療の有効性の定性的兆候は、感情状態の増加、食欲の正常化、皮膚の状態と筋肉の緊張の改善、毎日の体重の25〜30 gの増加、およびコプログラムによる消化の改善です。 .

患者のケアは次のとおりです。 栄養失調の患者は、定期的に換気された広々とした部屋にいる必要があり、過熱や低体温を避けてください。 温浴（38℃）、マッサージ、体操は必須です。 慢性感染病巣の予防と衛生を行う必要があります。

補充酵素療法（メジムフォルテ、アボミン、胃液）。

ビタミン療法、特にグループBのビタミン、ビタミンA、PP、Bの交互コース₁₅、B₅、E、B₁₂。 アダプトゲンの任命（アピラック、ジバゾール、ペントナム、ローズヒップ、高麗人参、アナボリックステロイド - ネラボル、レタボリン）。

対症療法は、鉄剤（貧血用）と葉酸の処方で構成されています。

消化器および消化器感染性栄養失調の予後は良好です。

肥満

肥満は、体内の脂肪組織の過剰（男性で 20% 以上、女性で 25% 以上）と、体重の 25 ～ 30 kg/m 以上の増加によって現れる病気です。².

病因。 肥満の主な原因は、食物のカロリー含有量と身体のエネルギー消費との間のエネルギーの不均衡です。

この状態は栄養の誤りの結果として発症します：食物からの過剰なカロリー摂取とエネルギー消費の減少、栄養不良（過剰な量の炭水化物または脂肪）、食事の違反 - 主な食事は夕方に行われます。 食物から得られる過剰なエネルギーは脂肪細胞に蓄積され、その結果、脂肪細胞のサイズが増加し、体重が増加します。

過剰な体重は、代謝、酵素障害による体内のエネルギー消費の違反の結果である可能性があります。 健康な人では、食物のカロリー含有量が増加すると、代謝プロセスの速度が増加し、一定の体重を維持するのに役立ちます。 肥満患者では、食品のカロリー含有量の変化に対する基礎代謝の適応は起こりません。

肥満は遺伝的に決まる病気です。 家族に太りすぎの親戚がいる人では、合理的な栄養を摂取していても体重が増加します。

褐色脂肪組織と白色脂肪組織を区別します。 白色脂肪組織にはシトクロムが含まれています。 過剰な栄養があると、褐色脂肪組織は過剰なエネルギーを熱に変換し、脂肪貯蔵庫への蓄積を防ぎます。 身体活動が不十分だと体内に過剰なエネルギーが生じ、体重増加の原因となります。 肥満を発症する可能性は生涯を通じて持続します。 肥満を引き起こす要因はいくつかあります（年齢、性別、職業、生理的状態 - 妊娠、授乳、閉経）。

肥満のすべての形態で、中心的な調節メカニズムが混乱しています。 規制のリンクの XNUMX つに違反すると、栄養の変化、脂肪の蓄積と分解、さらには肥満の発症につながります。

肥満の病因は、その原因によって異なります。 外因性体質性肥満では、食物からの炭水化物の過剰摂取が高インスリン症につながります。 インスリンは、脂肪組織でトリグリセリドの合成を引き起こし、視床下部の機能障害、肥満の進行に寄与する二次間脳症候群の発症を引き起こします。

間脳症（視床下部肥満は、外傷、腫瘍、髄膜炎、脳炎、麻酔、低酸素症の結果として、視床下部の核への一次的な有機的損傷の結果として発症します）。 内分泌病理における二次性肥満は、高インスリン血症、真性糖尿病におけるインスリンの過剰摂取、脂肪分解作用を伴うホルモンの欠乏（甲状腺機能低下症、性腺機能低下症）の結果です。

分類。

1. 消化器系の肥満。

2. 視床下部肥満。

3. 内分泌肥満。

診療所 肥満の患者は、さまざまな不満を示します。肥満の程度が顕著であるほど、多くの患者が不満を示します。

肥満度Iで、不満はないかもしれません。 II度では、衰弱、パフォーマンスの低下、疲労、頭痛、神経系の不安定性、過敏症、無関心、不眠症が定期的に邪魔されます。 肉体労働では、息切れ、動悸、心臓部のうずくような痛み、足と脚のむくみ、背骨と関節の痛みが現れ、代謝障害と体重によるストレスの増加が原因です。 患者は、胸焼け、鼓腸、みぞおちの重さ、便秘、右季肋部の痛み、げっぷ、口の中の苦味を訴えます。

視床下部肥満では、頭蓋内圧が上昇し、その結果、頭痛、視覚障害、神経障害、精神障害（頻繁な気分変動、食欲増進、喉の渇き、夜間の空腹）が現れます。

女性では、月経障害、性機能、原発性または続発性不妊、線維嚢胞性乳腺症が発生する可能性があります。 男性の場合 - インポテンス、女性化乳房、顔や体の毛の成長の減少。

視床下部型の肥満では、栄養性皮膚障害、腹部と大腿部の小さなピンク色の線条、色素沈着過剰、血圧上昇、下肢のリンパうっ滞、心不全および呼吸不全が前面に出てきます。

実験室での研究では、高脂血症、高コレステロール血症、高インスリン血症、ACTH の上昇、耐糖能障害が検出されています。

合併症 平均余命の減少、心血管疾患（心筋梗塞、脳卒中）のリスク、血管アテローム性動脈硬化症、糖尿病発症のリスク、高血圧、筋骨格系の機能障害に関連する疾患、筋萎縮、腎機能障害、生殖器系、不妊症、増加女性の前立腺がん、直腸がん、乳腺がん、子宮内膜がん、卵巣がんを発症するリスク。

最も危険な合併症は、ピックウィック症候群（肥満症候群、低換気、低酸素症に対する呼吸中枢の感受性障害、呼吸リズム障害および無呼吸期間を伴う高炭酸ガス血症、肺高血圧症、心肺機能不全、中枢神経系の損傷（睡眠障害、うつ病）を特徴とする）です。 .

治療。 基本的な原則は、体重を減らし、その増加を防ぐことです。 食物のカロリー含有量の減少、身体活動の増加。 低カロリーのバランスの取れた食事を処方する必要があります。

I～II度の肥満の場合、カロリー含有量は20～30％制限されます。 III-IV度では-45-50％。 食品のカロリー量を減らすには、消化しやすい炭水化物と脂肪の量を減らす必要があります。 小麦粉製品、マフィン、パスタ、シリアル（セモリナ粉）、菓子、砂糖、ジャガイモは食事から除外されます。 ライ麦パン、甘味料、フルクトース、バター、植物油 - 10日あたり15〜XNUMX g - 肉、魚、低脂肪乳製品が許可されています。 総タンパク質含有量は正常範囲内に制限されません。 特に繊維が豊富な食品を使用すると、急速な満腹感が得られ、腸内の食物の通過が促進され、栄養素の吸収が低下します。

果物、野菜、魚、肉、ケフィア、米などの断食日が推奨されます。 食事は5日あたり少なくとも6〜19回にする必要があります。 最後の食事 - 遅くとも 800 時間以内外来患者ベースでは、体重減少は 1000 週間あたり XNUMX ～ XNUMX g である必要があります。 完全な絶食は、体の防御力の低下、感染症、慢性疾患の悪化、植物血管障害、貧血、神経障害、感情障害、肝臓障害、および肝臓の機能障害などの合併症を発症する可能性があるため、医師の監督の下で病院でのみ実行されます。腎機能、筋肉組織によるタンパク質の損失。 最初の体重減少は、炭水化物代謝の増加と体液の損失によって起こります。 その後、脂肪代謝の促進により体重減少が起こります。

食事と運動の組み合わせは効果的であると考えられており、これは脂肪代謝の動員と強化、骨格筋のタンパク質合成の維持とわずかな増加に貢献します.

食事や運動に加えて、薬が処方されます。 食欲を抑えるために食欲抑制剤（フェプラノン、テロナク、レギノン）が処方されます。 これらの薬はアンフェタミンに属しているため、中毒や覚醒の可能性があるため、コースは1〜1,5か月を超えてはなりません。 動脈性高血圧症、心血管系の疾患には注意して処方する必要があります。 副作用：動揺、不眠症、吐き気、口渇、アレルギー反応、血圧上昇。 場合によっては、シノカルブが 1 日 2 ～ XNUMX 回処方されます。 卵巣機能に違反した場合、婦人科医の監督の下で治療が行われます。

二次性肥満の患者は、基礎疾患の治療を受けます。

長期的かつ適切な治療の予後は良好です。

2.ビタミン欠乏症（ビタミン欠乏症と脚気）

ビタミン欠乏症は、体内のビタミンまたはビタミン複合体の欠乏によって引き起こされる体の病的状態です。 ステージ III のビタミン欠乏症を割り当てます。

ステージ I - プレビタミン欠乏症 (ビタミンの供給が正常でない状態)。 この段階でのビタミンの不足は、臨床検査の助けを借りてのみ検出できます。

ステージ II - ビタミン欠乏症は、ビタミンの相対的な不足の結果です。

ステージ III - 脚気、または極度のビタミン欠乏症。 現在、社会経済的に先進国では、めったに診断されません。

ビタミン欠乏症は、特に高齢者、妊娠中、授乳中、肉体労働が激しい人、運動選手、消化管の慢性病状の患者、子供によく見られます。 ビタミンは体内で合成することができず、食物と一緒に外から摂取する必要があります。

ビタミンは、体の生化学的プロセスにおいて補酵素の形で関与しています。

激しい身体活動、危険な産業での仕事、妊娠、授乳、気候条件、感染症、中毒、内分泌病理学は、ビタミンの必要性を高めます.

ビタミン欠乏症とビタミン欠乏症は徐々に発症します。

ハイポと脚気は次のように分類されます。

1）食品中のビタミン欠乏に関連する外因性（一次、消化）;

2）体内のビタミンの吸収、輸送、代謝の障害によって引き起こされる内因性（二次）。 内因性ビタミン欠乏症には、消化管の慢性疾患（慢性腸炎、細菌異常症、蠕虫症、慢性膵炎）、癌、長期にわたる感染過程、全身性結合組織疾患が伴うことがよくあります。

ビタミン欠乏症の発症には、外因性因子と内因性因子の組み合わせが考えられます。

現代のビタミン欠乏症の分類は、次の 3 つの規定に基づいています。

1) 病因;

2) 病原性;

3) 臨床。

ビタミン欠乏症には、外因性 (一次) と内因性 (二次) があります。 臨床症状によると、ビタミン欠乏症とビタミン欠乏症は区別されます。

すべてのビタミンはIIIの大きなグループに分けられます。

I - 脂溶性：ビタミンA、D、E、K。

II - 水溶性ビタミン: C、P、B₁、B₂、B₆、RR、V₁₂、葉酸、パントテン酸、ビオチン。

III - ビタミン様化合物: コリン、イノシトール、ビタミン V、リポ酸、オロト酸、パンガミン酸 (B₁₅).

ビタミン欠乏症を診断するときは、既往歴（年齢、慢性疾患の存在、職業上の危険、妊娠、栄養習慣）を慎重に収集する必要があります。

治療には、経口ビタミン、ビタミンが豊富な食事、十分なタンパク質が含まれる必要があります。 春には、ビタミンの予防摂取を行うことが示されています。 重度のビタミン欠乏症では、ビタミンの投与は非経口的に行われます。

ビタミンA欠乏症 視覚障害 - 半色盲（「夜盲症」）、目の損傷、粘膜と皮膚の乾燥、皮膚の角化症が特徴です。 腸や気道の病気の傾向。 ビタミンAは、プロビタミン（カロチン）の形で食物から摂取されます。 ビタミンAを多く含む食品：動物性脂肪、肉、魚、卵、牛乳、乳製品。

治療 osあたりのレチノールの指定にあります。 ビタミンAが豊富な食事。

ビタミンB欠乏症₁ 神経系、心臓、腸の機能の変化によって現れます。 極度の場合は脚気です。 欠損があると、₁ 代謝産物が蓄積します。 食欲の低下、吐き気、便秘、感受性の低下、下肢の感覚異常、パフォーマンスの低下、情緒不安定などの症状が現れます。

診察すると、腹部が腫れ、皮膚が乾燥し、舌が乾燥し、腱反射と感度が低下し、筋力低下、頻脈、心臓の境界が拡大し、肝臓の肥大、心尖部の収縮期雑音、胸部の腫れがみられます。足と足。

末梢循環の違反、多発性神経炎。

治療 外来で実施：ビタミンBが豊富な食事が処方されます₁、およびビタミン50〜100 mg /日の経口摂取または非経口コカルボキシラーゼ1 ml。

ビタミンB欠乏症₂ - これは、体内のリボフラビンの欠乏で発症する病的状態です。 口、目、皮膚の粘膜の損傷が特徴です。 最も一般的なビタミンB欠乏症.₂ ウイルス性肝炎、慢性大腸炎、肝硬変、アルコール依存症などで現れます。また、慢性結膜炎、眼瞼炎、皮膚炎、皮膚のひび割れ、栄養性潰瘍を伴います。 ビタミンB欠乏症₂ このビタミンは呼吸酵素系に関与しているため、組織の低酸素症を引き起こします。

診療所： 初期の兆候は、口角の亀裂、かさぶた、浸軟の形をした口角炎（詰まり）です。 横縞、唇のひび割れを伴う充血の形のチアノーゼ。 舌炎 - 充血、舌の味蕾の明確なパターン、舌の灼熱感、後に「磨かれた舌」が形成されます。

臨床検査: 尿中のリボフラビンが 100 mcg / 日 (N - 300 ～ 1000 mcg / 日) に減少します。

治療 ビタミンBの含有量が多い食事を処方することです₂。 5〜10 mgのリボフラビンを14〜30日間経口投与します。 吸収不良の場合には、リボフラビン注射が処方されます。

ニコチン酸欠乏症（ナイアシン、PP、ビタミンB₃) ビタミンBの欠乏によって引き起こされる体の病的状態です₃。 欠乏症には XNUMX つの形態があります。ペラグラ - 重度の欠乏症、低ビタミン症 PP - 軽度の欠乏症です。 この状態は、神経系、胃腸管の機能の違反、皮膚および粘膜の栄養性の違反によって現れます。 この病気は、消化管、神経系の慢性病状、ベリーによる中毒の存在下で、消化不全を伴って発症します。 ニコチン酸は、さまざまな種類の代謝プロセスに影響を与えます。 ビタミンBの継続的な供給が必要です₃ 食べ物で。 欠乏症には、軽度、中等度、重度があります。 重度の形態には、悪液質、精神​​病、広範な皮膚病変が伴います。

診療所。 唇、鼻、手、足、顔の暗赤色の紅斑が現れ、時には水疱が現れます。 粘膜上 - 亀裂。 患者は口腔内の痛み、灼熱感を訴えます。 下痢。 無力、せん妄症候群が現れる。 発作が起こる可能性があります。 明るい日光の下では病気が悪化します。

検査室診断： 血中および尿中のビタミンとその代謝物の含有量の減少は、その欠乏を示しています。

鑑別診断 全身性エリテマトーデス、スプルー、赤痢で実施。 XNUMXつの症候群（皮膚炎、下痢、中枢神経系の機能障害）の組み合わせが必要です。

治療。 十分な栄養を与える必要があります。 ビタミンB含有量₃ - 20-25mg。 ニコチン酸は50日あたり1mgが経口的に処方されます。 1％溶液の注射は1mlで筋肉内に投与されます。 治療期間はXNUMXヶ月です。 ビタミンC、チアミン、リボフラビンの摂取と組み合わせる必要があります。

ビタミンB欠乏症₆ ビタミンBに関連する病的状態です₆ （その欠陥）。 それは、口腔粘膜および中枢神経系の機能への損傷によって現れます。 ほとんどの場合、ビタミン欠乏症は二次的であり、妊娠中、アルコール依存症、多発性神経炎、パーキンソン病、てんかん、貧血、リウマチ、肝炎中に観察されます。 ビタミン欠乏症の形態：軽度、中等度、重度。

臨床検査: ピリドキシンを 50 mcg 未満のレベルに低減。

治療。 バランスの取れた食事。 予防の場合は 0,002 日あたり 0,005 ～ 0,05 g、治療の場合は 0,1 日間 30 ～ XNUMX g を経口投与します。

ビタミンB欠乏症₁₂ 造血系、消化器系、神経系への損傷を特徴とします。 悪性貧血や索状骨髄症が発症します。 四肢の感覚異常、口腔粘膜の灼熱感を伴います。 肉や乳製品を大量に食べる人によく見られます。 魚や牛の肝臓、腎臓、肉、卵、牛乳、大豆に大量に含まれています。 腸内細菌叢によって合成されます。 3日の必要量はXNUMXmgです。 ビタミンB欠乏症₁₂ 内因性および外因性である可能性があります。

内因性形態では、ビタミン B の消費量が増加します。₁₂ （妊娠、蠕虫症）。 内因性形態では、吸収が損なわれます。 主な症状として、低色素性貧血、胃酸欠乏症、索状骨髄症、多発神経障害の XNUMX つが診断されます。 食欲、下痢、皮膚や粘膜の蒼白、感覚異常を軽減することも可能です。 ビタミンBサプリを処方₁₂ 毎日 100 ～ 500 mcg を 10 日間筋肉内投与。 栄養は合理的で、牛乳と肉を定期的に摂取する必要があります。

アスコルビン酸欠乏症は、体内のア​​スコルビン酸欠乏が原因です。 栄養不足の極端な形態は壊血病です。 ビタミン C のビタミン欠乏症は、アスピリンの長期使用、甲状腺機能亢進症、血液透析によって発生します。 ビタミンCは、体内の酸化還元プロセスの実行に必要です。 ビタミンCが欠乏すると、血管壁の透過性が障害され、免疫力が低下し、感染症の発症につながります。 分類。

I期では、中等度の衰弱、足の痛み、歯茎の出血、紫斑、歯肉炎、および疲労の増加が現れます。 ステージIIでは、出血が一般的になり、高体温、多関節症、歯肉炎および口内炎が顕著になります。 ステージIIIは、重度の全身状態、患者の疲労、出血の増加、栄養性潰瘍の出現、免疫力の低下を背景とした感染症によって現れます。

臨床検査

尿中のビタミンAの排泄が測定されます。 鑑別診断は、出血性素因、血管炎で行われます。

治療

ビタミン豊富で合理的な栄養補給。 予防のために、野生のバラ、レモンの注入が処方されています。 治療は外来で行われます。 ルチンは、100〜150 mg/日の用量で経口投与されます。 ビタミンC IIおよびIII度が不足している場合、治療は静止状態で行われます。 食事には120日あたり150〜500gのタンパク質を豊富に含む必要があります。 ビタミンCの1000日量は、ステージIIでは1mg、ステージIIIではXNUMXmgです。 治療期間は少なくともXNUMXか月です。

著者: Kuznetsova Yu.V.

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タッチエミュレーション用人工皮革 15.04.2024

距離を置くことがますます一般的になっている現代のテクノロジーの世界では、つながりと親近感を維持することが重要です。ドイツのザールランド大学の科学者らによる人工皮膚の最近の開発は、仮想インタラクションの新時代を象徴しています。ドイツのザールラント大学の研究者は、触覚を遠くまで伝えることができる超薄膜を開発した。この最先端のテクノロジーは、特に愛する人から遠く離れている人たちに、仮想コミュニケーションの新たな機会を提供します。研究者らが開発した厚さわずか50マイクロメートルの極薄フィルムは、繊維に組み込んで第二の皮膚のように着用することができる。これらのフィルムは、ママやパパからの触覚信号を認識するセンサーとして、またその動きを赤ちゃんに伝えるアクチュエーターとして機能します。保護者が布地に触れるとセンサーが作動し、圧力に反応して超薄膜を変形させます。これ ... >>

Petgugu グローバル猫砂 15.04.2024

ペットの世話は、特に家を清潔に保つことに関しては、しばしば困難になることがあります。 Petgugu Global のスタートアップ企業から、猫の飼い主の生活を楽にし、家を完璧に清潔で整頓された状態に保つのに役立つ、新しい興味深いソリューションが発表されました。スタートアップの Petgugu Global は、糞便を自動的に流し、家を清潔で新鮮に保つことができるユニークな猫用トイレを発表しました。この革新的なデバイスには、ペットのトイレ活動を監視し、使用後に自動的に掃除するように作動するさまざまなスマートセンサーが装備されています。この装置は下水道システムに接続されており、所有者の介入を必要とせずに効率的な廃棄物の除去を保証します。また、トイレには大容量の水洗トイレがあり、多頭飼いのご家庭にも最適です。 Petgugu 猫砂ボウルは、水溶性猫砂用に設計されており、さまざまな追加機能を提供します。 ... >>

思いやりのある男性の魅力 14.04.2024

女性は「悪い男」を好むという固定観念は長い間広まっていました。しかし、モナシュ大学の英国の科学者によって行われた最近の研究は、この問題について新たな視点を提供しています。彼らは、男性の感情的責任と他人を助けようとする意欲に女性がどのように反応するかを調べました。この研究結果は、男性が女性にとって魅力的な理由についての私たちの理解を変える可能性がある。モナシュ大学の科学者が行った研究により、女性に対する男性の魅力に関する新たな発見がもたらされました。実験では、女性たちに男性の写真と、ホームレスと遭遇したときの反応など、さまざまな状況での行動についての簡単なストーリーを見せた。ホームレス男性を無視する人もいたが、食べ物をおごるなど手助けする人もいた。ある研究によると、共感と優しさを示す男性は、共感と優しさを示す男性に比べて、女性にとってより魅力的であることがわかりました。 ... >>

アーカイブからのランダムなニュース RRAM メモリ チップ 200 mm2 1 TB 10.08.2013 Crossbar は、一般的な商用工場で動作する抵抗メモリ アレイ (RRAM) を構築したと発表しました。 これは、大量生産 (理論上) が遠くないことを示しています。 このようなメモリの最初のサンプルが 2006 年に取得され、その時点で 2010 年までに商用サンプルを取得することが計画されていたことを考えると、クロスバーの現在の成果は非常に重要です。 抵抗メモリの特徴は、高速で低消費電力であることを思い出してください。 さらに、（NAND メモリと比較して）より薄い技術プロセスへの移行に伴う問題が少ないため、RRAM は最新のフラッシュ メモリの代替品として予測されています。 クロスバーに戻ると、同社は、その開発により、1 mm200のチップ面積で2 TBの容量のメモリを作成できると主張しています。 さらに、「20 次元」アーキテクチャの可能性により、数 TB のボリュームを持つチップを作成することが可能です。 開発者は、そのメモリが、書き込み速度の点で 20 倍、消費電力の点で XNUMX 倍の点で最新の最高の NAND イメージよりも優れており、耐用年数が桁違いに長いと主張しています。

科学技術、新しいエレクトロニクスのニュースフィード

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