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歯科。 チートシート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
1.科学としての歯科 歯学は、比較的新しい医学分野です。独立した部門として、20 年代にのみ形成されました。 XNUMX世紀その名前は、ギリシャ語の XNUMX つの語根「ストーマ」（口、穴、「ロゴス」）に由来し、文字通り「口腔器官の科学」を意味します。 現代の意味では、歯科は、歯、口腔粘膜、顎、顔、首の一部の病気の研究を扱い、それらの診断、治療、予防の方法を開発する臨床医学の分野として定義されています。 古代における近代歯科の原型は、当時は伝統的な公的医療に属していなかった歯科と、一般外科の一分野と考えられていた顎顔面外科でした。 歯科の代表者は主に美容師と職人であり、時には単に独学でした。 ロシアで最初の歯科に関する本「歯科、または子供の衛生学を応用した病気の治療に関する歯科芸術」は、1829 年にサンクトペテルブルクの医学外科アカデミー (現在の聖ペテロ病院) の主任医師によって書かれ、出版されました。サンクトペテルブルク軍医学校）アレクセイ・ソボレフ。 しかし、それにもかかわらず、ロシアにおける歯科の発展は非常に遅かった。 最初の歯科学校は、N. V. Sklifosovsky、A. A. Limberg、および N. N. Znamensky によって 1881 年に設立されました。 ロシアで最初の歯科医会が 1883 年に組織されました。 XNUMX世紀後半からXNUMX世紀初頭。 歯科治療は主に民間の有料医療機関で提供され、そのサービスは一般のごく一部の人しか利用できなかったため、歯科医療の急速な発展には貢献しませんでした。 第一次世界大戦とその後のXNUMX月革命の後、国の社会生活様式が変化し、この分野の医学の実践的および科学的基盤が急速に発展するための条件が現れました。 理論的基盤と蓄積された経験の拡大と強化により、病理学的プロセスと治療へのアプローチの類似性に基づいて、歯科と顎顔面外科を単一の分野に統合するための前提条件が現れました。 A. A. リンバーグ、A. I. エヴドキモフ、G. A. ヴァシリエフ、I. G. ルコムスキー、A. E. ラウアー、F. M. キトロフ、D. A. エンティン、N. M. ミケルソン、M. V. ムヒン。 その後、新しい分野の発展に伴い、治療歯科、外科、小児科、整形外科の独立したセクションが形成されました。 2. 顎顔面領域の解剖学的構造 口腔 それは次の器官および解剖学的形成によって表されます：口腔裂、口腔の前庭、頬、唇、硬口蓋、軟口蓋、舌、歯茎、歯、上顎および下顎。 口の裂け目 限られた 唇、側面から口の角を形成します。 唇の厚さは、口の円形の筋肉と皮下脂肪によって表されます。 厚い 頬 脂肪組織（ビッシュのしこり）と頬筋の束を作ります。 上部第XNUMX大臼歯の歯冠の突起の頬の内面には、粘膜の乳頭状の隆起があり、その上または下の口腔の前庭、の排泄管耳下腺が開きます。 口腔の前庭 前に - 口の裂け目 (または閉じた唇) と側面の頬によって、後ろに - 上下の歯茎と歯によって形成されます。 歯茎 - 上顎の歯槽突起と下顎の歯槽部分で、粘膜で覆われています。 歯 首の部分に。 対になった耳下腺、舌下および顎下腺、ならびに口腔粘膜の多くの小さな腺が唾液を分泌します（1,5日あたり最大XNUMXリットル）。 そのおかげで、歯の粘膜とエナメル質は常に湿っています。 ソリッドスカイ 上顎の口蓋突起、口蓋骨の垂直突起によって形成されます。 やわらかな空 多数の粘液腺を含む粘膜で覆われた筋線維によって表されます。 アーチは側面でそれから離れています-口蓋舌と口蓋咽頭、その間にリンパ組織の蓄積があります（口蓋扁桃）。 言語 -粘膜で覆われた筋肉器官。 その構造では、根、より広い背中、体、中央部分、そして頂点が区別されます。 舌の粗い粘膜では、味蕾を含むXNUMX種類の乳頭が区別されます：糸状、葉の形、きのこの形、粗い。 上顎は対になった不動の骨です。 その構造では、体、硬口蓋の形成に関与する口蓋突起、軌道の形成に関与する前頭突起、頬骨突起（頬骨に接続する）、歯槽突起、歯の穴を運ぶ歯槽骨は区別されます。 上顎の体には上顎洞と呼ばれる空洞があり、そこには空気が含まれており、内側から粘膜で裏打ちされています。 そのすぐ近くには大臼歯の根の上部（特にXNUMX番目）があり、これは炎症過程が歯や近くの組織から副鼻腔に移行し、副鼻腔炎を発症するための条件を作り出します。 下顎は、馬蹄形の対になっていない可動骨です。 その構造では、体が孤立しており、上端に歯槽があり、XNUMXつの枝が顆状突起とコロノイド突起で終わっています。 側頭骨の関節窩に接続する顆状突起は、顎関節の形成に関与します。 3. 歯の構造 一時歯と永久歯の構造では、次の形成が区別されます。 1) クラウン -歯肉縁から口腔内に突き出ている歯の一部。 次に、虫歯は歯冠で隔離され、狭くなると歯の根管に入り、歯髄は虫歯を満たし、多数の血管と神経を含む疎性結合組織になります。 2) 首 -歯根を歯冠から分離し、歯肉縁の下にある歯の一部。 3) корень - 歯の一部で、顎の肺胞に浸され、歯根の管を通過し、穴で終わります。 根の主な目的は、強力な靭帯装置の助けを借りて、歯を歯槽にしっかりと固定することです。これは、首と歯根を肺胞の緻密な骨物質のプレートと接続する強力な結合組織繊維によって表されます。 歯の靭帯は、それに栄養を与える血管とリンパ管、神経とともに歯周組織と呼ばれます。 歯をしっかりと固定し、緩い繊維と繊維間の間質液により、クッションも提供します。 次の層は、歯の組織学的構造において区別されます。 1) エナメル -人体の最も硬い組織で、強度がダイヤモンドに近く、歯冠と歯の首を覆っています。最も厚い層は歯冠の結節の上にあり、頸部に向かって厚さが減少します。 エナメル質の強さは、その高度な石灰化によるものです。 2) 象牙質 - 歯の組織の大部分を構成する 70 番目に強い組織で、コラーゲン繊維と大量のミネラル塩で構成されています (象牙質の質量の XNUMX% はリン酸石灰です)。 象牙質の主な物質の外層では、コラーゲン線維は放射状に配置され、内側（歯髄に近い）では接線方向に配置されます。 次に、歯髄周囲の象牙質では、象牙質前層が分離されます - 象牙質層の絶え間ない成長の最も深く位置する層です。 3) セメント 歯の根元部分を覆い、骨組織と構造が似ており、コラーゲン繊維と多数の無機化合物を組み込んでいます。 4) パルプ それは、リンパ管と同様に、対応する動脈と顎の神経の枝である多数の神経と血管を伴う緩い線維性結合組織によって表されます。 神経血管束の形の神経と動脈は、根管の開口部を通って虫歯に浸透します。 歯髄はさまざまな機能を果たします：栄養性、再生性（カンビアン要素の供給による）、齲蝕過程での新しい置換象牙質の形成、および保護。 4. 顎顔面領域の神経支配 顎顔面領域は、次の神経によって支配されています。 1) 三叉神経 （脳神経のVペア）、感覚神経支配に加えて、運動（咀嚼筋用）も実行し、眼神経、上顎神経、下顎神経のXNUMXつの枝の一部として三叉神経から離れます。 2) 顔面 （VII対の脳神経）は、運動および自律神経（舌下および顎下唾液腺の場合）の調節を行い、その過程で、側頭、接合、頬、下顎の辺縁および頸部の枝を放出します。 上顎顔面領域の組織の高い再生能力は、主に、舌側、顔面、上顎および浅側頭動脈に分岐する外頸動脈による、かなり豊富な血液供給によるものです。 顎顔面領域のリンパネットワークは非常によく発達しており、良好なリンパドレナージを提供します。 このゾーンのすべてのリンパ節は、顔面、顎下領域、および首のリンパ節に分けられます。 上顎の結節と上顎洞の領域から、リンパ液は通常は触診できない深い頸部リンパ節に向けられます。 歯からのリンパの流出の途中で、最初の障壁は顎下およびオトガイ下節によって表されます。 顎顔面領域の組織から、首のリンパ管を通ってリンパ液が頸静脈幹に入ります。 歯列の敷設は、外胚葉および中胚葉シートからの子宮内発達の6〜7週目にヒトで発生します。 生後6〜7か月で、仮歯または乳歯の萌出が始まり、2,5〜3年で終了します。 一時的な咬傷の歯の解剖学的式は次のようになります。 一時的な歯の総数は212です。20〜5歳で、永久歯または大臼歯の噴出が始まり、6〜12歳までに乳歯が完全に置き換えられます。 ただし、このプロセスは13〜22歳までに完了し、24番目の大臼歯（「親知らず」）が出現し、場合によってはそれ以降になります。 永久咬合には 32 本の歯があり、それらの解剖学的構造は次のようになります: 2123、つまり XNUMX つの切歯、XNUMX つの犬歯、XNUMX つの前臼歯、および上顎と下顎の両側に XNUMX つの大臼歯。 口腔は、歯列とともに、人体で次のようなさまざまな機能を果たします。 1）食品の機械的処理; 2）食品の化学処理; 3) サウンド生成の機能。 4) 呼吸機能; 5）高感度（アナライザー）機能。 5.齲蝕 現在、齲蝕の発生については膨大な数の理論があります。 そのうちのXNUMXつは、口腔衛生が観察されない場合、歯の側面、裂け目、言い換えれば、咀嚼中に除去されず、しっかりと関連している場所に局在するプラークが現れるという事実に要約されます。歯の表面で。 プラークの組成は、主に多糖類、ミネラル塩で構成されており、これらが圧縮に寄与しています。 実際の歯科では、このような形成は「歯垢」と呼ばれ、上記の成分とともに、主に連鎖球菌に代表される微生物が含まれます。 次に、バクテリアは乳酸を生成します。乳酸はエナメル質を脱灰し、う蝕プロセスの始まりになります。 虫歯に対する歯の抵抗が体の自然な防御に関連していることは間違いありません。 抵抗力が弱い人では、柔らかいプラークがより活発に形成されることに注意してください。 別の理論によれば、う蝕性病変の発生頻度は、体の状態だけでなく、唾液の特性および質的組成によっても決定されると考えられています。 虫歯になりやすい人では、唾液の粘性が高くなり、唾液中のミネラル塩の含有量が変化します。 齲蝕の発生では、唾液中の炭水化物の存在と歯のエナメル質の透過性が特定の役割を果たします。 虫歯 （黄斑カリオサ）-エナメル質の濁りと弱い光の屈折の領域によって表される白っぽいスポット。 エナメル質破壊の兆候はありません。 この領域をプローブする場合、エナメル質の欠陥は検出されません。 この段階の可能性のある結果は、表在性齲蝕（caries superficialis）の次の段階への移行です。 この段階は、白亜質の斑点の部位に粗さと色素沈着が現れることを特徴としています。 さらに、エナメル質が軟化する領域を特定することができます。 この段階は、プロセスがエナメル質の厚さ全体に及ぶと終了します。 中程度の齲蝕（齲蝕媒体）は、浅い深さの象牙質層に位置する齲蝕腔の存在を特徴とします。 かなりの大きさの齲蝕が形成される状態は、深い齲蝕（齲蝕深部）と呼ばれます。 臨床画像 非常に明確です：熱的および化学的要因による自発的な痛み、一時的な痛みの発作がありません。 これらの刺激物を排除した後、痛みは消えます。 機械的圧力による痛みの出現は、深い虫歯を示しています。 に 治療 齲蝕は、まず、象牙質とエナメル質の患部を、バーとドリルによる機械的処理によって取り除く必要があります。 その後、元の齲蝕空洞よりも大きい結果として生じる空洞は、充填材料で満たされる。 表在性および中程度の齲蝕の治療は、2回のセッションで、深く、3〜XNUMX回のセッションで行われます。 6. 歯髄炎 齲蝕過程が象牙質のより深い層に広がるにつれて、感染した象牙質の薄層が齲蝕腔の底と歯の腔の間に残る時が来る。 微生物が象牙質細管を通ってまだ破壊されていない象牙質の層に浸透する能力は、齲蝕腔と歯腔との間の連絡の最初の兆候が現れるずっと前に歯髄の感染を引き起こします。 急性歯髄炎。 歯髄の炎症の進行の重症度と微生物の毒性との間には直接的な関係があります。 急性歯髄炎では、滲出液が神経終末を圧迫し、それが今度は痛みにつながります。 診療所 急性の自発性および発作性の痛みの出現が特徴です。 多くの場合、患者は歯の位置を正確に示すことができません。これは、痛みが三叉神経の枝に沿って照射されるため、本質的に拡散するためです。 発作性の痛みは、血管に血液が充満することによるものです。 クリニックでは、いくつかのタイプの歯髄炎が区別されます：急性漿液性化膿性限局性および急性化膿性びまん性歯髄炎。 漿液性化膿性歯髄炎の場合、冷水によって痛みが悪化し、化膿性歯髄炎では一時的に治まります。 化膿性細菌のおかげで、漿液性炎症プロセスはすぐに化膿性プロセスに進行し、最終的には歯髄の壊疽につながります。 次に、化膿性歯髄炎は痛みの増加を伴います。 に 治療 痛みを和らげるための歯髄炎、鎮痛剤が使用されますが、この措置は必ずしも効果的ではありません。 慢性歯髄炎。 この病気は急性歯髄炎よりもはるかにゆっくりと進行します。 それは断続的な痛みを伴うことがあります。 状況によっては、病理学的感覚がない場合があります。これは、病理学的および解剖学的観点から説明されています。 死んだ組織は肉芽組織に置き換えられます。 時々、これらの肉芽は虫歯、つまり歯のポリープに突き出ることがあります。 治療 炎症プロセスを排除し、その広がりを防ぎ、痛みを和らげることです。 治療の古典的な方法は、虫歯の底に適用されるヒ素ペーストの使用です。 ヒ素は、果肉とその要素の壊死とミイラ化を引き起こす原形質毒です。 歯髄の機械的切断後、次の段階が開始されます。これは、治療からなり、続いて根管に液体セメントを充填し、歯腔に充填材を充填します。 この場合、ヒ素ペーストは使用されないため、歯髄炎の治療は局所麻酔薬の助けを借りて実行できることを付け加えておく必要があります。 7.歯周炎 微生物は炎症を引き起こす可能性があります 歯周病 -歯の靭帯装置であり、血行性を含むさまざまな方法でそこに浸透することもできます。 急性漿液性歯周炎と急性化膿性歯周炎を割り当てます。 最初のケースでは、クリニックは明確な局所化を伴う痛み、影響を受けた歯の延長感を特徴とします。 急性化膿性歯周炎では、局所的および一般的な変化が観察されます。 痛みが激しくなり、まれな光の間隔で脈動する性格を帯びます。 多くの場合、三叉神経の枝に沿って痛みの照射があります。 軽いタッチでも激しい痛みを引き起こす可能性があります。 靭帯装置が溶ける結果、歯が可動になります。 治療中は、まずう蝕腔からドレナージを作り、滲出液の流出を確保する必要があります。 これを行うには、壊疽の歯髄を抽出器で取り除きます。 慢性歯周炎。 原則として、それは無症候性の形で進行します。 次のタイプがあります：線維性、肉芽腫性、肉芽腫性慢性歯周炎。 線維性歯周炎では、痛みはほとんどなく、歯髄は粗い線維性結合組織に置き換わります。 下流では、このタイプの歯周炎は鈍いです。 レントゲン写真では、それは狭い均一なストリップのように見え、歯根の輪郭と肺胞の緻密な物質のプレートの線によって制限されています。 この場合、歯根の上部に歯周肥厚の形での変形が観察されます。 肉芽性歯周炎では、歯周組織に肉芽組織が形成されます。 肺胞の皮質板の破壊があります。 線維性歯周炎とは異なり、この場合、肺胞の緻密な骨物質のプレートが破壊されます。 この形態の歯周炎は、さらに、歯周ギャップの破壊および顆粒の浸潤性増殖を伴うため、最も活発である。 場合によっては、瘻孔が形成されることがあり、それが顎周囲領域の顔の皮膚に突き抜けることがあります。 歯科医が診察すると、充血と腫れが罹患した歯の根元に見られ、瘻孔のある通路の存在が正しい診断を容易にします。 肉芽腫性歯周炎では、結合組織膜が歯根の上部に付着した嚢の形で形成されます。 この形成は肉芽腫と呼ばれます。 肉芽腫のサイズが絶えず増加するため、周囲の組織への圧力が増加し、それが肺胞の骨要素の融解と変位につながります。 唯一可能なオプション 治療 この病理学は、炎症の恒常的な焦点から病理組織を取り除くことを目的とした外科的介入です。 8.歯周炎の合併症。 顎の歯根嚢胞 以下の合併症が区別されます： ローカルと一般。 一般的な合併症には、炎症の焦点からの微生物の老廃物の吸収の結果としての中毒の現象が含まれます。 さまざまな臓器への細菌の拡散。これは、二次疾患につながる可能性があります。 局所合併症には、瘻孔や嚢胞などがあります。 いくつかの病理学的単位をより詳細に考えてみましょう。 歯原性瘻. それらは、肉芽組織が歯槽突起の厚さ、骨膜の下、そして粘膜の下に浸透した結果として形成されます。 その結果、瘻孔が歯根の頂点の突出部のレベルで形成される。 確認のため 診断 慢性歯周炎では、診断技術の最大限の詳細で徹底的な診断を行う必要があります。 主な方法の XNUMX つは、罹患した歯の X 線撮影と、歯槽突起から軟部組織に伸びる肉芽索の触診です。 治療 感染源（病気の歯）の衛生を目的としています。 同時に、場合によっては、瘻孔のコースが独立して引き締められ、そうでない場合は、顆粒の掻爬が行われます。 罹患した歯が保存的治療に適していない場合は、歯根の頂点の切除または再移植が行われます。 瘻孔の再発を防ぐために、造粒コードを切断し、2〜3cmの長さの切開を行い、次に歯槽突起のコンパクトプレートと骨からの造粒コードの出口部位を露出させます。 このコードを交差させてから、傷口をヨードホルム付きのガーゼで3〜4日間塞ぎます。 顎の根嚢胞 -これらは、歯周組織の炎症過程の結果として発生する腫瘍のような形態の形成です。 この病気は慢性炎症過程の結果であり、これは胚性上皮の残骸を含み、それが次に嚢胞膜の内層を形成します。 この病気の診療所は消された性格を持っているので、前の場合のように、痛みがないことはしばしば顎の破壊につながる可能性があります。 この病気の診断は、前の場合と同様に、主にX線データに基づいています。 このタイプの嚢胞は、円形または楕円形の骨組織の明確に定義された希薄化として視覚化されます。 さらに、触診などの一般的に受け入れられている研究方法があり、それを使用して下顎の突出を決定することができます。 治療は外科的のみであり、嚢胞膜の部分的切除または膜の完全な除去が行われます。 この手術を進める前に、この病理学的過程を引き起こした歯、およびその根が病理学的過程に関与している可能性のある隣接する歯を保存するという問題が解決されます。 9.歯科医院の設備と備品 ポリクリニックと歯科部門では、初期検査室、機能診断室、アマルガム準備室、器具の洗浄と滅菌のための部屋、および理学療法サービス室を割り当てることが望ましいです。 歯科医院で 15 つの職場を整理するには、可能であれば、自然光の良い広々とした部屋を割り当てる必要があります。その面積は約 XNUMX m にする必要があります。2 (約4,4×3,5m)。 オフィスの天井の高さは、少なくとも 3,3 m にする必要があります。 日常の活動において、資格のある支援を提供するとき、歯科医は特別な機器を使用します。 以下が含まれます。 1) 患者用歯科用椅子; 2) 電気ドリルまたはタービンドリル。 3）歯科ユニット; 4) 医者のための椅子。 歯科用椅子は、患者の快適なポジショニングのために設計されており、座位または横臥位に患者を固定し、医師が手術野にアクセスしやすくし、患者の不快感や緊張を取り除きます。 歯科医は、ドリルの助けを借りて、治療歯科のクリニックでメインイベント、つまり硬い歯科組織の準備を行います。 歯科用ユニットは、静止状態での支援を提供するように設計されています。 電気モーター、ランプ、唾液排出装置、凝固凝固装置、電気診断装置、水システムユニット、水と空気のガンを装備。 歯と口腔粘膜の検査、治療の臨床診療では、歯科医は特別なツールセットを使用します。 主なものは次のとおりです。 1) 歯科用ミラー. その助けを借りて、直視できない口腔の領域が検査され、頬、舌、唇が固定され、鋭利な器具での作業中に怪我から保護されます。 デンタルミラーにはXNUMXつのタイプがあります - 問題のオブジェクトを真に反映するフラットと、それを増加させる凹面です。 2) 歯科用プローブ。 形状に応じて、角張ったもの、まっすぐなもの、鋭いもの、鈍いものがあります。 3) 歯科用ピンセット歯を唾液から隔離するために、綿棒を保持して口腔に移すために使用されます。 4) こて。 こて（直線または湾曲した形状のへら）の助けを借りて、薬用物質が歯の齲蝕腔に導入されます。 5) 歯科用フック尖ったリブを備えたまっすぐまたは湾曲したへらの形をしています。 6) 掘削機、両側に鋭いスプーンが付いたペンです。 10.歯のサイズ、形状、数の異常 巨大な歯 -これらは非常に大きく、不調和な歯冠を持つ歯です。 この病状は、永久的な閉塞で最も頻繁に発生し、ミルクではやや少ない頻度で発生します。 通常、上顎または下顎の切歯が影響を受けますが、他の歯も影響を受ける可能性があります。 この欠陥の治療は、巨大な歯または隣接する歯の除去にあります。 これらの歯を取り除き、残りの位置を修正した後、歯の間に隙間が残った場合、それらは補綴物に頼り、対応する欠陥を閉じます。 多くの場合、マグニチュードの正反対の異常もあります- 小さな歯。 これらは正しい形をしているが、不釣り合いに小さい歯冠を持っている歯です。 このような欠陥は主に永久的な咬合に見られ、ほとんどの場合、切歯、特に上顎と外側の切歯が影響を受けます。 小さな歯は、原則として、大きな隙間で隔てられており、顔とその外観の調和を歪めます。 この欠陥を修正するために、そのような歯はプラスチック製のクラウンで覆われるか、その後の補綴物で除去されます。 歯の形の異常 醜い歯 - 多様で不規則な形状の歯。多くの場合、この欠陥は上顎の前頭領域に見られます。 治療は、不正な歯の形を補綴物で矯正したり、取り除いたりすることです。 とがった歯 -これらは、スパイクの形で尖ったクラウンを持つ歯です。 これらは両方の顎の外側の歯である可能性があり、中央および側切歯もしばしば苦しんでいます。 このような欠陥の治療は、補綴物にあります。 多くの場合、スパイクされた歯は取り外され、その後、取り外しと固定の両方が可能なさまざまなプロテーゼと交換されます。 歯数異常 これらの異常の最も一般的な例のXNUMXつは 歯列矯正 -先天性の歯の欠如とその基本。 歯状突起には、部分的と完全のXNUMXつの形式があります。 治療-歯科矯正治療のコースが先行する可能性のある補綴物。 過剰歯 -歯の数が多すぎます。 それらはほとんどの場合前歯の領域に位置し、しばしばスパイク状ですが、隣接する歯に似ている場合があります。 治療戦術を決定する際に、余分な歯の位置と完全な歯の位置への影響が考慮されます。 隣接する歯がずれた場合は、過剰歯を取り除き、適切な矯正治療を行います。 ただし、歯列弓に位置し、隣接する歯に悪影響を及ぼさない場合は、余分な歯を節約することもできますが、歯冠の形状は補綴物によって修正できます。 11.歯の位置の異常 前庭のずれは、歯列から外側への歯の変位であり、そのようなずれは、上顎または下顎のXNUMXつまたは複数の歯に影響を与える可能性があります。 この病状の治療では、前庭に位置する歯が口蓋方向に移動します。 歯の配置が高いまたは低い場合、それらは垂直方向にシフトします。 上顎では、上顎咬合は歯の高い位置ですが、その先端は歯列が閉じる平面に到達しません。 閉塞下-歯の低い位置。 治療：歯とそれに隣接する歯槽骨突起の領域は牽引を受けます、このために、牽引装置が使用されます。 歯の近遠心変位は、歯列弓の通常の位置の前または後ろの誤った位置として理解されます。 前歯と後歯は均等に変位させることができます。 治療の主な原則は、正しい位置での歯の移動、修復、固定です。これは、取り外し可能および取り外し不可能な歯科矯正器具を使用することによって実現されます。 口腔傾斜 - 歯列弓から内側、口蓋方向、または舌に向かって歯がずれている、歯の不適切な位置。 通常、傾斜すると、歯根は歯槽突起に位置し、歯冠だけが横にずれ、コーパスディストピアでは、歯は歯列の外側に完全に移動します。 許容される治療方法は、咬合の分離と前庭方向への歯の移動です。 ジアステマ -中央切歯を隔てる広いギャップが主に上顎に見られます。 さまざまな要因が歯隙の発症に寄与する可能性があります。 治療は、外科的介入とそれに続く切歯のハードウェア収束を含む、歯科矯正または複雑なものにすぎません。 歯の回転 -歯が通常の場所にあるが、美容上および機能上の欠陥を引き起こしながら回転している誤った位置。 ほとんどの場合、上顎と下顎の切歯は変形します。 この障害の治療は、歯を正しい方向に向け、正しい位置を与え、さらに固定することから成ります。 歯の転置 - 歯列における歯の順列。 歯の混雑した配置. この異常により、歯は非常に接近して配置されていますが、軸に沿って回転した位置にあり、互いに寄りかかっています。 トレムス -歯の間のスペース。 生理学的および病理学的トレマがあります。 生理学的は顎の成長の結果として生じ、ミルクバイトの特徴に関連しています。 病理学的トレマは、乳歯を臼歯に置き換えた後、咬合病変を伴うことが観察されます。 12. 噛み合わせの異常と歯列の異常 この違反は、顎の歯槽突起の狭窄またはさまざまな場所での拡張によって引き起こされ、歯の混雑、前庭または口腔の歯が生える、部分的な歯が生える、軸に沿ったそれらの回転、過剰歯の存在、歯隙が表されます。 狭められた歯列には多くの形態がありますが、最も一般的なものは次のとおりです。 1）鋭角の形状; 2）一般的な形式。 3）サドル形状; 4）V字型; 5) 台形; 6）非対称形状。 歯列弓の変形の主な原因は、幼児期の病気による顎の未発達です。 治療の基本は、歯列弓の伸縮と歯の正しい配置です。 咬傷の異常 咬合異常とは、上顎と下顎の歯列の関係のずれです。 次の偏差が区別されます。 矢状偏差 プログナシア （遠位閉塞）-上歯の突出または下顎の遠位変位を特徴とする、歯列間の不一致。 突顎は部分的または全体的である可能性があります。 子孫 （内側咬合）とは、下の歯が突出したり、下顎が内側にずれたりすることによる歯列のずれです。 部分的または完全にすることができます。 その理由は、顔面骨格の構造の先天的な特徴、不適切な人工栄養などである可能性があります。治療は、上顎切歯の口腔傾斜を矯正することによって達成されます。 横方向の偏差 これらには、歯列の狭窄、上下の歯列の幅の不一致が含まれます。 垂直偏差。 深い噛み合わせ - 前歯が対合歯と重なっている間、歯列を閉じます。 噛み合わせには、縦と横のXNUMX種類があります。 治療は、噛み合わせを切り離し、遅れている顎の歯列を拡大することから成ります。 オープンバイト - 歯の間に隙間があること。 このギャップは、前歯の領域でより一般的です。 交叉咬合は、咬合の右半分または左半分の歯を逆に閉じることです。 13.歯の摩耗の増加 これは、水平面と垂直面で観察される生涯を通じて歯の上層を消去する自然なプロセスです。 水平面の消去は、犬歯の結節、切歯の刃先に沿って、小臼歯および大臼歯の咀嚼面で観察されます。 それに伴う歯冠の高さの減少は、身体の適応反応と見なされるべきです。 事実は、年齢とともに、血管系および他の歯周および顎関節組織が変化するということです。 垂直摩耗とは、特に、歯の接触面の摩耗を意味し、それによって歯間接触部分が時間の経過とともに接触領域に変換される。 通常、歯が内側に移動するため、歯間の接触が消失することはありません。 年齢とともに、歯茎と歯間乳頭の沈降（退縮）があることが知られています。 これにより、歯の間に三角形のスペースが形成されたはずです。 ただし、それらの発生は、接触領域の出現によって防止されます。 一部の人々では、自然な機能的摩耗が遅いか、まったくない. これは、柔らかい食べ物の使用、下顎の横方向の動きを困難にする深い噛み合わせ、および咀嚼筋の弱さによって説明できます。 しかし、正常な咬合をしている患者がいて、彼らは多種多様な食べ物を食べており、年齢とともに摩耗が非常に弱く表現されているため、大臼歯と前臼歯の結節はほとんど変化しません。 この理由は不明です。 多くの場合、そのような患者は歯周炎に苦しんでいます。 自然に加えて、摩耗も増加します。 それは、エナメル質と象牙質の急速な経過と著しい喪失を特徴としています。 歯の摩耗の増加は、4〜25歳の人々の30％、および35％（最大40〜50歳）で発生します（V. A. Alekseev）。 擦過傷の増加は、歯の解剖学的形状に違反します。切歯の結節と刃先が消え、歯冠の高さが減少します。 直接噛むと、すべての歯の刃先と咀嚼面が磨耗し、深く噛むと、下の歯の表面が磨耗します。 擦り傷はXNUMX度あります。 最初の学位では、歯の結節と刃先が消去され、XNUMX番目の学位は、XNUMX番目の歯茎への接触パッドのクラウンの消去によって特徴付けられます。 この場合、エナメル質と象牙質だけでなく、二次（交換）象牙質も摩耗します。 磨耗に反応して、歯髄の側面から保護反応が起こります。 それは、虫歯を変形させ、時には完全な感染を引き起こす二次象牙質の沈着で発現します。 歯髄の変性に伴い、置換象牙質の沈着が歯の組織の喪失に追いつかない場合があります。 その結果、歯髄組織の死は、その空洞に穴を開けることなく発生する可能性があります。 14.歯の摩耗の増加の病因 エナメル質の摩耗は、熱的および化学的刺激物に対する感受性の増加を伴う場合があります。 歯髄の可塑性が維持されると、象牙質の層が形成されるため、知覚過敏はすぐに消えます。 摩耗の増加に伴い、炎症の根尖周囲病巣が時々見られます。 歯の摩耗の増加は多病因的です。 病理学的プロセスの原因は次のとおりです。 1. 歯の形態学的劣性による歯の硬組織の機能不全: 1) 遺伝性 (Stenson-Capdepon 症候群); 2) 先天性; 3）後天性（神経ジストロフィープロセス、循環器系および内分泌装置の機能不全、さまざまな病因の代謝障害の結果。 2. 歯の機能過負荷: 1）歯の部分的な喪失（拮抗する歯のペアの数の減少、混合機能など）。 2) パラファンクション (歯ぎしり、食べ物のない咀嚼など); 3）中枢起源の咀嚼筋の緊張亢進および職業に関連する緊張亢進（振動、身体的ストレス）; 4) 歯の慢性外傷。 職業上の危険：酸とアルカリの壊死、粉塵、アキレス腱を伴う塩酸の摂取。 リストされている理由の中には、一般的な摩耗を引き起こすものもあれば、局所的な損傷のみを引き起こすものもあります. 明らかに、「摩耗の増加」という用語は、歯科系のさまざまな状態を組み合わせたものであり、その原因は不明なことが多いですが、病理学的および解剖学的特徴はすべてに共通しています。歯。 摩耗の増加は、咀嚼、口蓋、口唇、刃先など、歯のさまざまな表面を捉えます。 欠陥の局在化によれば、垂直、水平、および混合のXNUMXつの形態の摩耗の増加が区別されます。 垂直型では、前歯が正常に重なり合っている患者の摩耗の増加が、同じ名前の下歯の上部前歯の口蓋面と唇面に観察されます。 水平形態は、水平面内の硬組織の減少を特徴とし、その結果、咀嚼または切断面に水平な摩耗ファセットが現れます。 水平方向の増加した摩耗は、ほとんどの場合、上下の歯列の両方を捉えます。 上顎でのみ観察され、下顎の歯の通常の摩耗を伴う、歯組織の非常に顕著な摩耗を伴う患者がいます。 混合形態では、垂直面と水平方向の両方で摩耗が発生する可能性があります。 15.歯の摩耗の増加の臨床症状 磨耗が増加する傾向は制限され、こぼれます。 限定的または局所的な摩耗の増加は、個々の歯または歯のグループのみを捉え、アーチ全体に広がることはありません。 通常、前歯が影響を受けますが、小臼歯と大臼歯も破壊過程に関与する可能性があります。 一般化された（びまん性）形態では、歯列弓全体で摩耗の増加が見られます。 歯列の代償適応反応に応じて、歯組織の摩耗の増加は、非代償、代償、および部分代償の臨床的変種に分けられます。 これらのオプションには、一般化された消去とローカライズされた消去の両方があります。 局所的な非代償性の増加した摩耗は、個々の歯の歯冠のサイズの減少と、その後のそれらの間のギャップの出現（オープンバイト）によって特徴付けられます。 無傷の歯が存在するため、歯槽間の高さと顔の形が保たれます。 局所的な代償摩耗は、このゾーンの歯槽部分の肥大（空肥大）による拮抗薬と接触している間に、個々の歯の歯冠の短縮、摩耗した歯を引き起こし、歯槽の伸長につながります。 歯槽間高と顔面高は変わらない。 硬い歯組織の一般化された代償性のない摩耗の増加は、必然的に歯冠の高さの減少につながり、これには歯槽間の高さと顔面の高さの減少が伴います。 下顎が上顎に接近し、その遠位変位が可能です。 X線セファロ分析（V. M. Shulkov）によると、この形態の擦過傷を有する患者の顔の骨格は、次の特徴があります。 1) すべての歯の垂直寸法の減少; 2) 咬合面の変形; 3) 切端重複の深さと矢状切端間距離の減少。 4) 歯槽骨間の高さの減少; 5）上顎犬歯および第一小臼歯の領域における歯槽の減少。 歯科組織の一般化された補償された擦過傷の増加は、すべての歯の歯冠の垂直寸法の減少、歯槽間高さの減少で表され、顔の下XNUMX分のXNUMXの高さは変化しません。 歯冠の減少は、歯槽骨突起の成長によって補われます。 歯の摩耗の増加の一般化された部分代償形態は、歯槽の伸びが不十分であることの結果であり、硬い歯組織の損失を完全に補うものではなく、顔の下XNUMX分のXNUMXの垂直方向の寸法の減少と下顎。 摩耗の増加は、歯の一部の喪失、咀嚼筋および顎関節の病理と組み合わせることができます。 臨床像はさらに複雑になります。 16. 歯の磨耗の増加の治療 歯の摩耗が進行している患者の治療には、以下を含める必要があります。 1）原因の排除; 2）整形外科的方法による歯の硬組織の喪失の置換。 歯の摩耗が増加した補綴物は、治療と予防の両方の目的を提供します。 前者は咀嚼の機能と患者の外見を改善することを意味し、後者は歯の硬組織のさらなる消去の防止と顎関節の病気の予防を意味します。 患者の治療は次のとおりです。 1) 歯の解剖学的形状とサイズの修復; 2) 歯列の咬合面の修復; 3) 歯槽間の高さと顔の下 XNUMX 分の XNUMX の高さの回復。 4）下顎の位置の正規化。 タスクを定義した後、それらの実装のための手段が選択されます。 これらには、さまざまなタイプの人工クラウン、インレイ、および咬合ライニングを備えた取り外し可能な義歯が含まれます。 初期段階の一般化された非代償性摩耗の患者の治療は予防的であり、カウンタークラウンまたはインレーを備えた補綴物で構成されています。 クレーター状の空洞には複合材料が充填されています。 II度の摩耗が増加すると、人工クラウン（サーメット、金属プラスチック、ポーセレン）または鋳造咬合プラットフォームを備えた取り外し可能な義歯を使用して補綴が行われます。 摩耗が増加した根管はしばしば消失し、そのような歯の治療は困難であるため、III度の摩耗での歯の形状の修復は、断端クラウンを使用して実行されます。 この場合、切り株は傍パルパルピンに固定されます。 摩耗した歯列の咬合面を修復することは困難な作業であり、さまざまな方法で実行されます。 それらのXNUMXつは、パンタグラフを使用して下顎の動きを記録し、個々の咬合器の固定補綴物または咬合内層をさらにモデリングすることです。 2 番目の方法は、ハード ワックス バイト リッジ上の下顎の動きの口腔内記録を使用して得られた個々の咬合面のブリッジとクラウンをモデル化することです。 ワックス咬合ローラーは、対応する歯の幅に沿って、歯冠の予想される高さより XNUMX mm 上の上下の歯列に適用されます。 次に、必要な歯槽間高さが決定され、補綴面が構築されます。 次のステップは、下顎によって行われるさまざまな動きでローラーをこすることです。 オクルーダーでは、人工クラウンのモデリングと選択が行われます。 17.増加した歯の摩耗のXNUMX段階整形外科治療 最初に、一時的なプラスチック製のクラウンとブリッジが作られ、患者はそれらをXNUMXか月間使用します。 この期間中に、一時的な補綴物の咬合面の形成が行われます。 第XNUMX段階では、一時的な補綴物が恒久的な補綴物に置き換えられます。 これを行うには、一時的な補綴物から印象を取り、モデルを鋳造し、ポリスチレンを使用して熱真空装置で圧着します。 口腔内では、一時的な補綴物を取り外した後、印象が得られ、折りたたみ可能なモデルが作成されます。 ポリスチレンの歯のプリントは溶けたワックスで満たされ、テンプレートがモデルに適用されます。 ワックスが硬化した後、ポリスチレンテンプレートが除去され、個別に成形された咀嚼面のワックスの印象がモデルに残ります。 補償されていない全身性の摩耗が増加した患者の顔の下4分の6の高さと下顎の位置の回復は、同時にまたは徐々に実行されます。 同時に、顎関節および咀嚼筋の疾患がない場合、側歯の領域で歯槽間高さを2〜XNUMXmm以内に増やすことができます。 咬合間距離をXNUMXmm以上維持することが義務付けられています。 下顎の位置の変更は、補綴物によって、または傾斜面を備えた医療機器上で同時に実行され、続いて補綴物が実行されます。 下顎の同時運動は、消去が急速に進行し、それを前進位置に保持する習慣を発達させた患者に適応されます。 歯槽間高さを変えずに、歯の機能と患者の外観の解剖学的観点からのフォームの治療と修復。 グレードIの摩耗では、治療は予防的であり、肺胞間の高さを変えることなく、反対側のクラウンまたはインレイにXNUMX点接触を作成することで構成されます。 グレードIIの摩耗では、顔の下XNUMX分のXNUMXが変わらないため、顔の下XNUMX分のXNUMXの高さを大幅に増加させることなく、歯の解剖学的形状を復元する必要があります。 I度の歯を消す場合、整形外科治療はいくつかの方法で行われます。 一部の患者では、肺胞部分の再構築を実行し、続いて切り株クラウンを備えた補綴物を実行するために、特別なトレーニングが実行されます。 他の患者では、口腔の特別な準備が行われます：エルブレヒト法に従って歯の根を満たし、補綴物を取り外し可能な義歯で満たします。 XNUMX番目の患者では、摩耗した歯の根と歯槽骨隆起の一部を抜歯する特別な外科的準備が行われます。 これらの患者の補綴物は段階的です：即時および遠隔。 局所的消去を伴う患者の治療は、上記の原則に従って実施され、消去の形態に依存します。 18.歯周炎 歯周病 歯茎、歯周組織、骨組織、肺胞が関与する病理学的プロセスと呼ばれます。 歯周組織の病状の発症の理由は、その栄養の侵害です。 次に、栄養変化は、中枢神経系の機能状態における硬化および神経血管の変化による供給血管の内腔の狭小化の結果です。 歯周組織の血液供給と栄養の侵害は、常に上顎の歯槽突起、ならびに歯の輪状靭帯および靭帯装置全体の萎縮の発生および進行につながります。 歯周炎の発症については、次の理由を考慮してください。 1）歯茎に絶えず影響を及ぼし、局所炎症の発症につながる局所刺激物（例えば、歯石）の存在; 2) アメーバ、歯のスピロヘータなどの特定の微生物の口腔内の存在; 3）ホルモンレベルとビタミン欠乏症（主にビタミンC）の変化。 臨床症状 歯周炎はさまざまです。 主な症状は、症候性歯肉炎（歯茎の炎症）、病的な歯茎ポケットの形成、肺胞からの膿の放出、歯槽突起の萎縮です。 歯周組織における病理学的プロセスの発生を示す最初の兆候は、不快感、歯肉縁の領域におけるかゆみ、火傷および知覚異常の形での不快感です。 その後、歯肉乳頭の腫れや腫れがこれらの症状に加わり、うっ血の結果として歯茎のチアノーゼが現れます。 慢性炎症の焦点の存在は、肉芽組織の形成と歯の靭帯装置のその交換につながります。 一般的な治療 体内の代謝プロセスの正常化に貢献し、ビタミン（主にビタミンCとP）の不足を補充し、体の反応能力、保護力と再生力を高め、神経精神状態を安定させます：アロエ、硝子体、免疫調節剤、抗ヒスタミン剤が使用されます、自己血液療法が行われます。 局所治療は、歯周組織の解剖学的および生理学的状態を正常化するように設計されています。 これを行うには、虫歯の衛生状態を実行し、歯茎のポケットを過酸化水素で洗浄し、さまざまな消毒剤を使用し、可動性がIII度の歯を取り除きます。 次に、掻爬を行って肉芽組織を除去します。 創傷表面の瘢痕化に好ましい条件を作り出すために、磁気レーザー治療とソルコセリルが使用されます。 歯周炎の外科的治療は、局所麻酔下で行われ、歯肉ポケットを露出させるために、歯肉粘膜が解剖されて投げ返され、顆粒、歯石の深く位置する残骸、および上皮の植生が鋭いスプーン、バーまたはレーザーで除去されますビーム。 19.口腔の慢性病巣感染症 口腔の慢性感染症は、多くの体性疾患の考えられる原因として、長い間医師の関心が高まってきました。 1910世紀の終わりに、感染過程の影響を受けた歯が主な焦点として内臓の二次病変を引き起こす可能性があるという考えが、英国の科学者D.Genterによって初めて表明されました。 長期の臨床観察に基づいています。 少し後の2年に、彼は「口腔の病巣感染」と「口腔敗血症」の概念を最初に提案しました。 D.ゲンターに続いて、アメリカの研究者I. Rosenowは、多くの実験の過程で、すべての抜歯された歯が必然的に体の感染の原因になるという結論に達しました。 この結論は、歯髄損傷のある歯の抜歯の適応症の不当な拡大につながりました。 国内の歯科医は、虫歯の慢性感染についてのアイデアの開発に大きく貢献してきました。 それで、I。G. Lukomskyは彼の著作で、根域の慢性炎症の長期経過のために、その組織に深刻な病態生理学的変化が起こり、次に、毒素と抗原の蓄積を引き起こし、体の反応性と多くの要因に対する免疫応答を変質させます。 今日まで、あらゆる形態の慢性歯周炎および多様なミクロフローラを伴う歯周炎は、時には数年間持続し、慢性炎症および体の感作の原因であり、常に多くの臓器および系に影響を与えることが確実に知られています。 慢性中毒病巣としての歯原性感染源は、腎炎、心内膜炎、心筋炎、虹彩毛様体炎、リウマチなどの病気の原因です。 この点で、専門の開業医は、病気の発症または状態の悪化および合併症の発生の考えられる原因として、患者の口腔の状態を見失うことは決してないはずです。 虫歯の徹底的な衛生状態の必要性によるこれらの違反の危険性。 慢性歯周炎の発症に伴い、実際に健康な人にはさまざまな種類の保存療法が推奨されますが、既存の体性病変のある患者には、歯原性感染が全身に広がるのを防ぐために影響を受けた歯を取り除く必要があります。 口腔内の慢性炎症病巣の発生を予防するための予防措置は、全人口に対する口腔の計画された衛生、新しい局所感染病巣を特定するための年XNUMX回の定期的な予防検査、資格のある歯科治療の提供です。診療所で観察され、一般診療所で治療を受けているすべての患者。 20. 口腔粘膜の疾患 口腔粘膜の病変は、原則として、本質的に局所的であり、局所的および一般的な徴候（頭痛、全身の脱力感、発熱、食欲不振）によって現れることがあります。 ほとんどの場合、患者はすでに顕著な一般的な症状で歯科医に向かいます。 口腔粘膜の疾患は、原発性であるか、身体の他の病理学的プロセスの症状および結果である可能性があります（アレルギー症状、血液および胃腸管の疾患、さまざまなビタミン欠乏症、ホルモン障害および代謝障害）. 炎症性病因の口腔粘膜のすべての疾患は、用語「口内炎」と呼ばれます。唇の粘膜のみがプロセスに関与している場合、舌炎、舌炎、歯肉炎、歯肉炎について話します。 、口蓋の - 口蓋炎の。 口内炎の病因、病因、および臨床症状の関係に関する多数の出版物およびさまざまな研究にもかかわらず、それらの開発の多くは未調査で不明なままです。 口腔粘膜の炎症プロセスの発生における最も決定的な要因のXNUMXつは、細菌叢の作用に対する全体的な抵抗を低下させる全身性疾患の存在です。 口内炎を発症するリスクは、胃、腸、肝臓、心血管系、骨髄および血液、内分泌腺の既存の疾患によって増加します。 したがって、口腔粘膜の状態は、多くの場合、生物全体の状態を反映しており、その評価は、いずれかの疾患を時間内に疑うことを可能にする重要な尺度です。 口内炎の病因の場合と同様に、それらの分類についてはまだコンセンサスがありません。 A. I. Rybakovによって提案され、病因に基づくE. V. Borovskyによって補足された最も一般的な分類。 この資格によると、次のように区別されます。 1) 外傷性口内炎; 2）症候性口内炎; 3) 感染性口内炎; 4）特定の口内炎（結核、梅毒、真菌感染症、毒性、放射線、薬物損傷で発生する病変）。 外傷性、症候性および感染性口内炎は、原因物質、身体の状態、および実行される治療措置に応じて、急性および慢性の両方で発生する可能性がありますが、特定の口内炎は、原則として、疾患の経過の特徴に従って慢性的に発生します。 、それらが存在する二次症状。 臨床症状による口内炎の分類もあります：カタル性、潰瘍性およびアフタ性。 この分類は、口内炎の個々の形態の病理学的変化と特徴を研究するのにより便利です。 21.カタル性口内炎および潰瘍性口内炎 カタル性口内炎 口腔粘膜の最も一般的な病変です。 主に衛生対策の不遵守、口腔ケアの欠如の場合に発症し、大量の歯の沈着物の出現と虫歯につながります。 臨床的には、カタル性口内炎は、重度の充血と粘膜の腫れ、その浸潤、白いプラークの存在によって現れ、その後茶色になります。 歯肉乳頭の腫れと出血が特徴です。 口腔のほとんどの炎症性疾患と同様に、口内炎は口臭の存在を伴い、粘膜から掻き取られる実験室で多数の白血球が測定されます。 カタル性口内炎の治療は病因性でなければなりません。歯石の沈着物を取り除き、歯の鋭いエッジを滑らかにする必要があります。 治癒を促進するために、粘膜は3％過酸化水素溶液で処理され、口腔はカモミールまたはキンセンカの温かい溶液でXNUMX日数回すすがれます。 潰瘍性口内炎。 潰瘍性口内炎の経過はより重症であり、疾患は独立して発症するか、進行したカタル性口内炎の結果である可能性があります。 潰瘍性口内炎では、カタルとは異なり、病理学的プロセスは口腔粘膜の表層だけでなく、その全体の厚さに影響を及ぼします。 この場合、壊死性潰瘍が形成され、下にある組織の奥深くまで浸透します。 これらの壊死領域は互いに融合し、広範な壊死表面を形成する可能性があります。 壊死過程の顎の骨組織への移行と骨髄炎の発症が可能です。 潰瘍性口内炎の臨床症状は、カタル性口内炎（口臭、充血、粘膜の腫れ）の症状と似ていますが、より顕著で、一般的な中毒の出現：頭痛、脱力感、37,5までの発熱оC.病気のおよそ2〜3日目に、白っぽいまたは汚れた灰色のプラークが口腔粘膜の特定の部分に形成され、潰瘍のある表面を覆います。 唾液は粘り気のある粘稠度を獲得し、口からの臭いは腐敗します。 粘膜の炎症は激しい痛みを引き起こします。 この病気は、所属リンパ節の増加と痛みを伴います。 血液の一般的な分析では、白血球増加症とESRレベルの上昇が観察されます。 治療はできるだけ早く開始する必要があります。 消毒剤と脱臭剤は、灌漑に局所的に使用されます：0,1％過マンガン酸カリウム溶液、3％過酸化水素溶液、フラシリン溶液（1：5000）、乳酸エタクリジン（リバノール）、これらの薬はさまざまな方法で組み合わせることができますが、過酸化水素の存在あらゆるスキームの過マンガン酸カリウムが必要です。 22. 急性アフタ性口内炎および白板症 急性口内炎。 この疾患は、口腔粘膜に単一または複数のアフタが出現することを特徴としています。 ほとんどの場合、ウイルス感染に襲われたさまざまなアレルギー、リウマチ、胃腸管の病気に苦しんでいる人々に影響を与えます。 初期のアフタ性口内炎の最初の症状は、一般的な血液検査で、口の痛み、わずかな白血球減少症、およびESRの45 mm / hへの増加を伴う、全身倦怠感、発熱、無関心およびうつ病です。 次に、アフタが口腔の粘膜に現れます-円形または楕円形の小さな（レンズ豆粒を含む）病巣で、健康な領域から狭い赤い境界線で明確に区切られ、中央が灰色がかった黄色のコーティングで覆われていますフィブリンの沈着によるものです。 それらの発達において、それらは前駆期、アフタ性、潰瘍性および治癒期のXNUMXつの段階を経ます。 アフタは傷跡を残さず自然に治癒します。 アフタ性口内炎の治療では、消毒液で口腔をすすぐことが局所的に処方され、アフタはナイスタチン、テトラサイクリン、および白粘土からなる粉末混合物をまぶしたメチレンブルーの3％溶液で治療されます。 一般的な治療には、抗生物質（バイオマイシン、テトラサイクリン）、抗ヒスタミン薬、抗炎症薬（アセチルサリチル酸、アミドピリン500 mgを2日5〜XNUMX回）の予約が含まれます。 白板症 白板症は口腔粘膜の慢性疾患であり、粘膜上皮の肥厚、角化および落屑によって現れる。 最も一般的な局在は、歯の閉鎖線に沿った頬粘膜、舌の背面と側面、口角です。 この病気は、原則として無症候性に始まり、わずかなかゆみや灼熱感が生じる可能性があります。 形態学的には、白板症は白っぽい色の粘膜の肥厚の焦点であり、そのサイズはキビ粒のサイズから頬の内面全体までさまざまです。 白板症には 3 つの形態があります。 1) 平らな形状; 2）患部の上皮の圧縮と植生を特徴とする疣贅の形態。 3）悪性腫瘍の可能性があるため危険なびらん性潰瘍性大腸炎。 治療には、口腔衛生、禁煙、暑すぎたり辛すぎたりする食べ物の摂取、アルコール飲料の回避など、考えられるすべての誘発要因を排除することが含まれます。 疣贅状が深い亀裂の出現を伴う場合、病変を切除し、その必須の組織学的検査を行う必要があります。 23. 慢性再発性アフタ性口内炎 (CRAS) HRAS は、局所的な病理学的プロセスではなく、生物全体の病気の徴候と見なされます。 再発を引き起こす要因には、口腔粘膜への外傷、低体温症、消化器系の疾患の悪化、ストレスの多い状況、および気候的および地理的要因が含まれます。 CRASにおけるアレルギー反応の発症は、遺伝が一般的に認識されている素因の存在下で加速されます。 CRASの特徴的な形態学的要素は口内炎であり、これは通常、OMの任意の領域に局在し、8〜10日の発達サイクルを持っています。 口内炎は、より多くの場合、孤立した、円形または楕円形であり、薄い真っ赤な縁で縁取られた規則的な輪郭を持っています。 病変の要素は、充血（交感神経緊張を伴う）または口腔粘膜の薄い基部（副交感神経緊張を伴う）により頻繁に局在します。 船尾のサイズは、細かい点状のものから直径 5 mm 以上のものまでさまざまです。 それらは、粘膜と同じレベルにあるか、そのレベルよりわずかに突き出ている黄白色の繊維フィルムで覆われています。 CRAS は、線維性、壊死性、腺性、瘢痕性、変形性、苔状など、いくつかの形態に分けることができます。 線維性の形態は、充血の兆候を伴う黄色がかった斑点の形態で粘膜に現れ、その表面にフィブリンが沈殿し、周囲の組織にしっかりとはんだ付けされている。 壊死型では、短期間の血管痙攣が上皮の壊死につながり、続いて潰瘍が形成されます。 壊死性プラークは下にある組織にはんだ付けされておらず、こすって簡単に除去できます。 腺形態の場合、口腔粘膜に加えて、唇、舌、およびリンパ咽頭輪の領域の小さな唾液腺も炎症過程に関与しています。 充血の領域が現れ、浮腫のために唾液腺が隆起しているように見えます。 瘢痕の形態には、腺房構造および結合組織への損傷が伴います。 唾液腺の機能が著しく低下します。 治癒は荒い傷跡の形成に伴います。 変形形態は、筋肉層までの結合組織のより深い破壊によって特徴付けられます。 この形の潰瘍は非常に痛みがあり、移動性の特徴があり、小さな侵食とアフタがその周辺に沿って現れることがよくあります。 苔癬型の場合、過形成性上皮の白っぽい尾根に囲まれた限られた領域の充血が口腔粘膜に現れます。 24. さまざまな疾患における口腔粘膜の変化 口腔粘膜は、体内で発生する特定の病理学的プロセスに関与していることが多いため、その状態の研究は非常に有益です。 胃腸疾患 胃腸管の障害についての患者の苦情がなくても、通常、既存の慢性疾患の悪化を示す特定の症状が粘膜に現れることがあります。 舌のプラークの存在と色は、特に指標となります。 胃腸管の慢性疾患および一部の感染症の悪化時の舌のコーティングは、特別な治療を必要としません。 心血管系の疾患 唇、頬、舌、口の床の粘膜のチアノーゼは、高血圧やいくつかの心臓の欠陥を伴うことがよくあります。 この場合、しばしば粘膜の表面に灼熱感、うずき、かゆみがあります。 小焦点心筋梗塞は、粘膜のチアノーゼ色、その腫れ、および口渇を特徴とします。 急性心筋梗塞では、粘膜がチアノーゼ性になり、その上に亀裂が現れ、びらん、時には潰瘍、さらには出血さえも起こります。 血液疾患 それ自体が非常に鮮明な臨床像を特徴とする顆粒球症は、唇、舌、歯茎、粘膜の頬側表面、扁桃腺、さらには中咽頭の潰瘍性壊死性変化も伴います。 低色素性鉄欠乏および悪性貧血。 口腔内のこれらの疾患の主な症状は、舌の灼熱感、かゆみ、うずき、粘膜の乳頭の萎縮および変形、口渇です。 血小板減少症（ウェルホフ病）は、粘膜の完全性を以前に侵害することなく、完全な幸福を背景に予期せずに発生することが多い再発性出血（通常は歯茎からですが、他の局在化も可能です）を特徴とします。 播種性血管内凝固症候群。 DIC は、敗血症、重傷、火傷、複雑な出産、さまざまな中毒など、さまざまな病気の経過を複雑にする可能性があります。 同時に、変化は粘膜とともに体の外皮にも影響を与えます。発疹の要素が現れ、皮膚の下と粘膜下層に複数の出血があり、皮膚と歯茎の出血があります。 乾癬 この病気では、舌の裏側が交互に赤、ピンク、白の領域で覆われ、舌が地理的な地図のようになります (「地理的な舌」) が、欠陥は患者に不快感を与えません。 . 25.口腔粘膜の急性の機械的損傷 機械的損傷は、食事中に粘膜を噛んだ結果としての急性外傷、てんかんの発作、打撃、歯を埋める際の歯冠（バー、プローブ、ディスク）の準備によって引き起こされる可能性があります。 開いた傷 それらはしばしば、外傷性物質の同時の影響から実質的に健康な人々に発生し、その除去後にすぐに消えます. 擦過傷とは、粘膜層自体は侵されておらず、痛みの症状は表れますが、出血がない場合もある病変で、乳頭層が開いていないことを示しています。 侵食は、上皮層と乳頭層が関与する場合の表面的な損傷であり、「露」のような血滴の出現によって説明されます。 創傷の臨床症状は、病変の深さ、損傷の種類、および血管の関与によって異なります。 開いた傷の経過は、損傷の種類に関係なく、次の段階を経ます。 1）水分補給（滲出）の段階。1〜2日続きます。 患者は、灼熱感、痛み、食事、会話によって悪化することを訴えます。 病変の周囲に顕著な充血と浮腫があります。 怪我の直後に、氷または冷湿布を傷に適用することができます。 鎮痛剤を使用することで痛みが和らぎます。 傷は洗浄されます。 2）脱水の段階（1〜3日後）。 痛みは治まります。 この段階は、皮膚のクラストと粘膜のプラークの形成を特徴としています。 この期間中に、抗炎症薬に加えて、酵素を割り当てることができます。 3) 上皮化の段階。 急性外傷性病変の上皮化は、1 ～ 3 日以内に急速に起こります。 二次感染が付着すると、長期間治癒しません。 瘢痕化による治癒が可能です。 修復物は、ビタミンA、E、グループB、C、K、およびそれらの油溶液であることがよく証明されています。 閉じた傷 閉じた傷 - 血腫 - 血管周囲の組織への出血。 血腫は、血腫の経過の段階と呼ばれるいくつかの段階で変化します。 1) 赤い血腫 - 1日目。 血腫の色は、赤血球の周囲組織への出血によるものです。 傷害の場合、血管破裂、血栓症、および血球の放出が起こります。 けがをした直後に、風邪をひいて凍結療法を行うのは良いことです。 2）青い血腫-2〜3日目-静脈うっ血、均一な要素の変化による。 この期間中にFTL、抗炎症療法を使用することは良いことです。 3）緑色の血腫 - 4〜5日目。 色はヘマシデリンの形成と放出によるものです。 4）黄色の血腫-6〜7日目。 解決療法が推奨されます：ラニダーゼ、リダーゼ、ヒアルロニダーゼ。 26. 口腔粘膜の慢性機械的損傷 (CMT) それらは急性よりも一般的です。 それらは主に次の操作上の理由によって引き起こされます：齲蝕歯、質の悪い詰め物、入れ歯とその留め金、接触点の欠如、歯石。 このプロセスは、数か月、数年にわたって発展します。 最初に、カタル性炎症（充血、腫れ、痛み）が組織で発生します。 しかし、プロセスの長い過程で、明るい赤からの充血はシアン化して、病変の縁と基部は浮腫だけでなく、密な結合組織の発達の結果としてより密になります。 慢性的な機械的損傷の間、次の段階を区別できます。 1) カタル期。 灼熱感、チクチク感、痛みが特徴です。 舌痛症の可能性があります。 客観的には、外傷性因子の作用により、所々の粘膜に充血と浮腫が発生します。 2）上皮の完全性の違反（びらん、アフタ、潰瘍）。 多くの場合、それらは舌、頬、硬口蓋の側面に局在しています。 長期にわたる潰瘍は筋肉組織に広がり、口蓋から骨に移動して穿孔を引き起こす可能性があります。 通常、潰瘍の端と底は充血性で、浮腫があり、触診で密集しており、わずかに痛みがあります。 上皮は通常 3 日以内に再生します。 びらん、アフタ、潰瘍が次の段階に移行せず、14 日間持続すると、再生が発生します。 3) 増殖過程の段階。 これは植生、乳頭腫症です。 粘膜へのさまざまな慢性的な外傷性損傷は、褥瘡または人工口内炎です。 プロテーゼの下では、カタルが最初に発生し、次に侵食、さらには潰瘍が発生します。潰瘍は、プロテーゼを適時に修正した直後に消失する可能性があります。 このようなプロテーゼを長時間着用すると、慢性炎症プロセスが発生し、損傷領域の結合組織の成長が伴います-小葉線維腫または乳頭腫症が発生します。 口腔はリハビリ中です。 過マンガン酸カリウム 1:5000、フラツシリン 1:5000、1 ～ 2% 重炭酸ナトリウム溶液 (ソーダ) による消毒リンス、粘膜へのヘパリンの適用が示されています。 上皮被覆の完全性に違反している段階では、以下を適用します。 1）酵素; 2) 抗炎症および消毒用途、鎮痛剤; 3）3日目から-角質形成剤の適用：ガラスカルビン、ローズヒップオイル、ケラトリン。 外傷性病変では、潰瘍が治療中に 10 ～ 14 日以内に治癒しない場合は、生検を行う必要があります。 27. 口腔粘膜への化学的損傷、麻酔の種類 口腔粘膜への化学的損傷は、さまざまな物質への急性または慢性の曝露によって生じる可能性があります。 急性病変は、強力な物質が誤って粘膜に侵入したときに発生します。 口腔粘膜の薬物誘発性病変がより一般的です（すべての病変の50％）。 これらの粘膜のやけどは、硝酸銀、レゾルシノール-ホルマリン混合物、EDTA、根管を拡張するための酸（硝酸、硫酸、王水）の薬で治療するときに歯科医が犯した間違いの結果です。 それらが粘膜に乗ると、重度の火傷を引き起こし、患者は鋭い痛み、強い火傷を感じます。 燃焼段階： 1) 中毒の段階 (水分補給、カタルの変化); 2) 壊死段階. 患部では、粘膜の凝固が起こり、病原体の影響の持続時間と強さに応じて、壊死が起こり、続いてびらんまたは潰瘍が形成されます。 酸壊死では、患部は緻密な膜で覆われています（硫酸の茶色、硝酸の黄色、他の酸の白灰色）。 周囲の粘膜と被験者は炎症を起こし、壊死組織にしっかりとはんだ付けされています。 アルカリ火傷の表面はゆるく、粘稠度はゼリーに似ています。 壊死性腫瘤の拒絶後、広範囲のびらん性表面および潰瘍が形成されます。 3) 瘢痕段階。 壊死性プラークで覆われたびらんまたは潰瘍は、次の段階、つまり瘢痕化、上皮化の段階に入ります。 可能性のある植生、過角化症の症状を伴う乳頭腫症。 応急処置を行うときは、酸をアルカリで中和するという原則に基づいて行動する必要があります。その逆も同様です。 豊富なすすぎ、灌漑、洗浄。 酸による火傷に対して行うことができる最も簡単なことは、患部を石鹸水、1〜2％の重曹溶液で洗うことです。 アルカリは酸の弱い溶液で中和されます-クエン酸、酢酸、0,5％塩酸の1-0,1％溶液。 患者は患部に冷たい食事を処方されます。 結果として生じる壊死は、鎮痛剤、アプリケーションの形の防腐剤、ニトロフラン製剤（フラシリン、フラゾリドン、フラギンなど）で治療されます。 壊死した膜は酵素によって除去されます。 上皮層を再生するために、角化形成剤の適用が使用されます：ビニリン、1％シトラールの油溶液、ビタミンAおよびE濃縮物、シゲロール、ケラトリン。 拘縮の形成では、瘢痕の外科的切除が使用されます。 医学的病変には、特別な解毒剤の使用からなる特定の管理があります。 28.口腔粘膜の慢性化学的損傷（CCT） 粘膜の慢性的な化学的損傷は、症状の特殊な特徴を持っています。 場合によっては、遅延型アレルギー反応の形をとる場合もあれば、体の中毒の形をとる場合もあります。 農薬との長時間の接触は、口腔粘膜の慢性炎症、剥離性口唇炎、口蓋の白板症、角質増殖症を引き起こします。 角質増殖症の形での粘膜の変化は、フェノール、水銀、無煙炭、液体樹脂、ヒ素などの作用によって引き起こされます。 電離放射線 放射線病。 放射線障害（ARS）には、急性型と慢性型があります。 急性は、100 ～ 1000 ラドの線量に XNUMX 回被ばくした後に発症します。 XNUMX期に登場。 ARSの臨床形態: 1) 典型的; 2) 腸; 3）有毒; 4) 神経質。 一次反応の期間は、照射後 1 ～ 2 時間で発生し、最大 2 日間続きます。 吐き気、嘔吐、消化不良が現れ、唾液分泌が妨げられ、神経学的症状が現れ、末梢血中の白血球が減少します。 診療所：口腔内の乾燥または過剰唾液分泌、味覚および粘膜の感受性の低下、唇および他の部門の粘膜の腫れ、充血、点状出血が現れる. 体内への放射性同位元素の摂取を減らすことをお勧めします。 1) シャワーを浴びる。 2) 粘膜をソーダ溶液で洗います。 3）胃、腸を洗います。 4）放射線防護剤を処方する。 潜伏期間-想像上の幸福（数時間から2-5週間）。 この期間中、臨床症状は発現しません。 無顆粒球症は、体の防御の違反につながる主な症状です。 ORM - ピロカルピンで除去できる口腔乾燥症。 唾液の性質を持つ苦味を摂取することができます（コルツフット、ノコギリソウ）。 これは、造血器官の活動を回復または保護する薬を服用して、口腔の積極的なリハビリテーションの期間です。 XNUMX番目の期間（病気の高さ）。 口腔内の全身状態の急激な悪化を背景に、重症型の潰瘍性壊死性歯肉口内炎の臨床像が見られます。 粘膜が腫れ、歯肉乳頭が緩み、壊死し、歯槽骨突起の骨組織が吸収され、壊死し（放射線壊死）、隔離され、顎の骨折が起こる可能性があります。 29.言語による人体の状態診断 口腔粘膜の中でも舌の表面は、人体のさまざまな変化に最も敏感に反応し、早く反応します。 情報価値は、舌の色、湿度、畝の存在と位置、特定の臓器を反映した個々のゾーンの状態、歯垢の存在と色です。 そのため、前 XNUMX 分の XNUMX は舌の心臓と肺に対応し、中 XNUMX 分の XNUMX は胃、脾臓、膵臓に対応し、腸は舌根に投影され、肝臓と腎臓は舌の側面に投影されます。舌の中央に沿って走る襞は背骨の状態を反映しています。 さまざまな領域の感度の向上と変色は、これらの領域が関連する臓器の機能の違反を示し、正中線の湾曲は脊椎の損傷を示し、曲がりの場所は間接的に苦しんでいる部門を示します。 上皮の不均一な落屑と再生は、妊娠中の胃腸管の病変、素因、蠕虫の侵入、および中毒症の特徴です。 舌の振戦は、自律神経系の機能不全、神経症の始まり、甲状腺中毒症を示します。 舌のひび割れ、深いひだの存在は、体の生体エネルギーに違反していることを示しています; 歯の持続的な痕跡の出現は、消化プロセスの違反を示しています。 プラークの色と舌の粘膜の色による診断： 1）プラーク、ひび、線のない舌、淡いピンク-体は健康です。 2）黄色いプラーク-消化器の機能の違反; 3）濃い白いコーティング-中毒、便秘; 4）時間の経過とともに薄くなる濃い白いプラーク - 患者の状態の改善の兆候。 5）黒いプラーク-脱水症とアシドーシスを伴う消化器の重度の慢性機能障害; 6) 褐色斑 - 肺および消化管の疾患; 7）淡い舌-貧血と体の疲労; 8) 光沢のある滑らかな舌 - 貧血; 9）紫色の舌 - 進行期の血液と肺の病気; 10）赤い舌 - 心血管系、肺および気管支、造血系の障害も感染プロセスを示します。 11）暗赤色の舌 - 同じ障害について話しますが、予後は悪く、生命を脅かす状態が発生する可能性があります。 12）青い舌-進行した段階の心臓血管系、腎臓、肺の病気; 13）明るい青色の舌-敵対的な状態。 30.コラゲノーゼ 膠原病 - 病気の広範なグループ; ほとんどの場合、それらは若い中年の女性に影響を与えます。 それらは本質的にアレルギー性であり、体の結合組織を損傷する自己免疫反応の発症を伴います. コラーゲン症の経過は長く、周期的で、進行性であり、体温の上昇を伴います。 並行して、アレルギーの兆候が検出され、その発症は、冷却、怪我、体内の感染、投薬などのさまざまな外因性要因によって引き起こされます. リウマチ 上顎顔面領域におけるリウマチの最も一般的な症状は、顔の皮膚の蒼白、貧血の粘膜、歯茎のカタル性炎症、ローラーの形でのそれらの肥厚、血管パターンの重症度、不安定な白亜の形成です。スポット、複数の虫歯。 関節リウマチ この形態の膠原病では、歯の色が変化し、エナメル質が薄くなり、淡黄色の斑点（半透明の象牙質）が現れ、歯の端が消去されて完全に破壊される可能性があります、血管炎、粘膜下出血、および点状出血粘膜に発生する可能性があります。 顎関節では、咀嚼筋の短期的なこわばり、口を開く際の制限と痛み、およびこの関節の不快感によって現れる関節症候群が発現します。 全身性エリテマトーデス 全身性エリテマトーデスを伴う、蝶の形の特徴的な紅斑性の斑点の存在に加えて、歯の硬組織が影響を受け、それらの色が変化するため、それらは鈍くなり、チョークの斑点が頸部に現れる歯の、黄色または黒色の色素沈着を伴うエナメル質壊死の領域。 この時点で口腔の粘膜は充血性の浮腫性になります。 大臼歯の閉鎖線に沿って、曇った上皮の病巣、いわゆるループススポットが形成され、表面の残りの部分より上に上昇する可能性があります。 口腔内の全身性エリテマトーデスの急性期では、粘膜全体の鋭い燃えるような赤い病変が観察され、明確な境界を有する紅斑性浮腫領域、ならびに剥離した上皮の病巣、軟口蓋のびらんが見られる。口蓋。 全身性強皮症（進行性全身性硬化症） この病気は、重度の微小循環障害と、組織の肥厚につながる強膜プロセスの発症によって現れます。 同時に、人の外見は大きく変化します：顔の軟組織の可動性が低下し、顔の表情がほとんどなくなり、しわが滑らかになり、ミクロストーマが発生します-口の開口部が減少し、唇が薄くなります、舌の小帯が短くなるため、その可動性が制限されます。 31. 三叉神経の病気 三叉神経痛。 この病気は、三叉神経のXNUMXつまたは複数の枝に沿った痛みの発作によって現れます。それは珍しいことではありません。 三叉神経痛は多発性疾患であり、その原因はさまざまな感染症（梅毒、結核、マラリア、インフルエンザ、扁桃炎）、胃腸疾患、急性および慢性中毒、腫瘍性病変、硬化症などの脳の血管変化、異常な発達、歯科病気（洞炎、慢性歯周炎、影響を受けた歯の存在、嚢胞、咬傷の病理）、くも膜炎。 真の二次神経痛を割り当てます。 本当 （または特発性） 神経痛 は独立した病気であり、その原因を特定することはできません。 二次 （または症候性） 神経痛 -これは、基礎疾患（腫瘍、感染症、中毒、口形成過程、脳疾患）の仲間です。 臨床的には、三叉神経痛は、顔の特定の領域、口腔粘膜の領域、または顎自体の鋭い、けいれんまたは切断の短期的な痛み、灼熱感の攻撃によって現れます。 痛みは耐えられず、首、首、こめかみに広がる可能性があり、患者は新しい痛みの発作を引き起こすことを恐れているため、話すことも、食べることも、頭を回すこともできません。 痛みは始まるとすぐに終わります。 痛みを伴う発作には、散大した瞳孔、三叉神経の神経支配領域の充血、唾液分泌の増加、流涙、鼻分泌量の増加、模倣筋肉の痙攣収縮が伴う場合があります。 三叉神経の枝のXNUMXつが通常影響を受けます。最初の枝の神経痛（XNUMX番目とXNUMX番目よりも病理学的プロセスに関与する頻度が低い）では、痛みは額、上毛弓、前側頭領域に集中します。 XNUMX番目の枝の神経痛は、上唇、下まぶた、鼻翼、鼻唇溝、頬骨帯、上歯、軟口蓋および硬口蓋の領域の痛みを特徴とします。 第三枝の神経痛では、顎の下唇、歯、頬、舌の領域で痛みが生じます。 その神経痛を伴う三叉神経によって支配されるゾーンの触診中に、皮膚の感覚異常が決定され、その枝が出る場所に対応する最も痛みを伴う点：眉毛、眼窩下および精神孔。 三叉神経痛の治療には、患者の痛みを伴う症状を和らげる目的とともに、原発性疾患の除去を含める必要があります。鎮痛剤、Bビタミン、プロゼリン、テグレトール、クロルプロマジンを処方することができます。一部の患者では、蜂の毒の使用は、抗けいれん薬の任命とノボカインによる影響を受けた枝の遮断をお勧めします。 32.顎周囲膿瘍および蜂窩織炎 膿瘍 -空洞（および造粒シャフト）の形成を伴う細胞組織の限定された化膿性炎症、化膿性炎症プロセスは、任意のXNUMXつの孤立した細胞空間の限界に限定されます。 蜂窩織炎 - さらに広がる傾向を特徴とする、組織の急性びまん性化膿性炎症（皮下、筋肉間、筋膜間）; びまん性の化膿性炎症プロセスで、2 ～ 3 個またはそれ以上の隣接する細胞間隙にまで及ぶ。 セルライト -特定の細胞空間（MCF）における漿液性炎症プロセス。 炎症過程が拡散した場合、それはすでに蜂窩織炎として解釈されています。 病因: これら XNUMX つの病理学的プロセスは、鑑別診断が非常に難しいという観点から、一緒に考えられています。 歯原性の化膿性上顎痰の局所診断の主な特徴： 1）「原因となる歯」の兆候。 2）上顎領域の軟組織の「炎症性浸潤の重症度」の兆候。 3）「下顎の運動機能障害」に署名する。 4) サイン「嚥下困難」 顎顔面領域の膿瘍および痰の分類： 1) 地形的および解剖学的特徴による。 2）蜂窩織炎が現れる繊維の位置。 3）感染および炎症プロセスの最初の局在化によると、オステオフレグモンとアデノフレグモンが強調されます。 4）滲出液の性質による。 臨床像：炎症は、原則として、急性に始まります。 浸潤、充血、痛みなどの局所的な変化が急速に増加しています。 ほとんどの患者では、38〜40℃まで体温が上昇し、場合によっては寒気があり、熱感に変わります。 さらに、中毒の現象による一般的な衰弱が認められます。 炎症過程には次の段階があります。 1) 漿液性炎症; 2）漿液性化膿性炎症; 3）増殖現象で外科的創傷を浄化する、感染病巣の境界の段階。 炎症反応の主成分の比率に応じて、滲出現象（漿液性、化膿性）が優勢な蜂窩織炎と変質現象（腐敗性壊死）が優勢な蜂窩織炎が区別されます。 顎顔面領域の膿瘍および痰を有する患者の治療の最終的な目標は、感染プロセスを排除し、身体機能障害を可能な限り短時間で完全に回復させることです。 33.顎下腺の蜂窩織炎 下顎近くに位置する痰の中で、顎下三角の最も一般的な痰。 それは、下大臼歯の領域にある炎症性病巣からの感染の拡大の結果として発生します。 その初期の臨床症状は、浮腫の出現と、その後の下顎の体の下縁の下への浸潤によって特徴付けられます。 浸潤物は、顎下領域全体に比較的急速に広がります。 軟部組織のむくみは、頬の領域と首の上部外側部分に移ります。 顎下領域の皮膚は引き伸ばされ、光沢があり、充血しており、ひだに取り込まれていません。 通常、口の開きは損なわれません。 化膿性炎症性焦点の側の口腔内 - 粘膜の中程度の腫れと充血。 顎下領域の孤立した病変では、外部アクセスが使用されます。 顎下腺の長さ6〜7 cmの皮膚切開を、顎の角度の上部から2cm下の点と顎の中央を結ぶ線に沿って行います。 切開のこの方向は、顔面神経の辺縁枝への損傷の可能性を減らします。顔面神経は、25％の人が下顎の基部の下のループで下降します。 皮下脂肪組織およびそれを包む首の表在筋膜を伴う首の皮下筋肉を、皮膚切開の全長にわたって切開する。 溝付きプローブの上で、首の筋膜の表面プレートも解剖されます。 次に、止血クランプで繊維を層状にして押し、顎の端と顎下腺の間を顎下三角形の深さまで、つまり感染性および炎症性の焦点の中心まで浸透させます。 顔面動脈と前顔面静脈が途中で出会う場合は、結紮糸の間でそれらを交差させる方が良いです。 顔面動脈と前顔面静脈の損傷を避けるために、手術中に組織を解剖するときは、メスで下顎の体の骨に端を越えて近づかないでください。 これにより、感染の焦点へのアクセスが改善され、二次出血の可能性が減少します。 オトガイ下領域の膿瘍と痰は、下顎の縁に平行に、または正中線に沿って（下顎から舌骨への方向に）開かれ、皮膚、皮下脂肪組織、および表層筋膜を解剖します。 膿瘍に鈍い方法で浸透します。 タイムリーな複雑な治療の場合、顎下およびオトガイ下領域の孤立した痰の予後は通常良好です。 顎下領域の蜂窩織炎患者の入院治療期間-12日、オトガイ下領域-6-8日; 顎下腺領域の蜂窩織炎患者の一時的な障害の合計期間は15〜16日であり、顎下腺領域は12〜14日です。 34.頬側領域の蜂窩織炎、後下顎、下顎下顎および傍咽頭腔 顔の形は、浸潤、頬および隣接する組織の腫れのために急激に変化します。まぶた、唇、そして時には顎下腺の腫れがあります。 手術アクセスの選択は、浸潤のローカリゼーションによって異なります。 切開は、耳下腺管の経路を考慮して歯の閉鎖線に沿ってそれを描く口腔の側面から、または顔面の経路を考慮して皮膚の側面から行われます。神経。 化膿性滲出液の排出後、ドレナージが創傷に導入されます。 下顎腔の後ろの痰 蜂窩織炎の外科的開放は、下顎枝の後縁に平行な垂直切開で行われ、膿瘍の広がりに応じて、顎の角度が含まれます。 ゴム管で空洞を排水します。 翼突下顎腔のフレグモン 翼口蓋窩の蜂窩織炎の外科的開放は、顎下腺の皮膚の側面から、下顎の角度に隣接する切開で行われ、骨の端から2cm離れています。腱の一部内側の翼口蓋窩の筋肉を頭蓋骨で切り取り、細胞空間への入り口の端を止血クランプで鈍く押し離します。 化膿性の滲出液が圧力下で筋肉の下から出てきて、ゴム製の出口チューブが空洞に挿入されます。 咽頭周囲腔の蜂窩織炎 初期段階での咽頭周囲腔の膿瘍の外科的開放は、翼突 - 下顎ひだからやや内側および後方を通過する口腔内切開によって行われ、組織は7〜8 mmの深さまで解剖され、次にブラントで層化されます止血鉗子、内側翼突筋の内面に付着し、膿が得られるまで。 下向き（下顎の歯列の下）に広がった咽頭周囲腔の痰では、膿瘍の口腔内開口部が無効になるため、すぐに顎下三角形の側からの切開に頼る必要があります。下顎の角度。 皮膚、皮下組織、表在筋膜、皮下筋膜、および首の自身の筋膜の外葉を解剖した後、内側翼突筋の内面が見つかり、膿が得られるまで組織がそれに沿って鈍く層状になります。 膿瘍をデジタル修正し、そのすべての拍車をXNUMXつの共通の空洞にまとめて排膿した後、初日にチューブと酵素溶液で湿らせたガーゼ綿棒を挿入します。 翼状下顎腔の蜂窩織炎患者の入院治療期間-6〜8日、咽頭周囲腔-12〜14日。 pterygo-mandibular spaceの蜂窩織炎患者の一時的な障害の合計期間-10〜12日、咽頭周囲-16〜18日。 35.口底の蜂窩織炎 口底の蜂窩織炎は化膿性疾患であり、舌下、顎下領域、オトガイ下三角がさまざまな組み合わせで影響を受けます。 痰のびまん性の性質により、下顎の端に平行に幅の広い切開のみを推奨し、そこから 2 cm 後退させることができます.この切開は、アタッチメントの部分的なクリッピングを使用して、襟までの任意の長さの指示に従って行うことができます.両側の顎舌骨筋の (1,5 ～ 2 cm)。 こぼれた膿瘍が遠くまで下がっている場合は、上頸部のひだに沿って、下縁の領域で別の襟の切開で開くことができます。 どちらの方法でも排水が良好で、化膿性手術の法律に準拠しています。 口底の腐敗性壊死性蜂窩織炎は、首輪の形をした切開で開きます。 下顎の端に平行に（組織の排液と通気を実現する）広い切開のみを行い、下顎から2cmから1,5〜2cm後退させることをお勧めします。 こぼれた膿瘍がはるかに下がった状態で、頸部上部のひだに沿って、下端の領域に別の首輪を切開して開くことができます。 どちらの開腹方法も良好なドレナージを提供し、化膿性手術の法則に準拠しています。 炎症過程に関与するすべての細胞空間（顎下腺、顎下腺、舌下腺）は広く開かれ、排出されます。 同時に壊死組織を切除した。 腐敗壊死性フレグモンが他の細胞空間に局在すると、それらは広く開かれ、一般的に受け入れられている規則に従って皮膚の側面から排出されます。 したがって、多くの場合の腐敗壊死性痰の外科的治療には、気管切開を伴う気管切開、痰の広い開口部、壊死、壊死、原因となる歯の除去（疾患の歯原性を伴う）などが含まれます。 病理学的治療: カテーテルを介して創傷 (HBO) 組織に酸素を定期的に吹き込むことによって達成される局所酸素化。 抗生物質の局所注入が行われます。 タンパク質分解酵素が広く使用されています。 広範囲にわたる広範囲の痰の場合、体の過敏反応が特徴的であり、縦隔炎、顔面および脳の血管の血栓性静脈炎および血栓症、硬膜洞、および敗血症によってしばしば複雑になります。 ヘモ、リンパ吸収、リンパドレナージ、プラズマフェレーシスを広く使用する必要があります。 創傷の局所治療では、局所透析、浸出液の真空吸引、吸着剤、固定化酵素を使用することをお勧めします。 36. 骨髄炎の病因・病因・病理解剖学 どの微生物も骨髄炎を引き起こす可能性がありますが、その主な原因物質は黄色ブドウ球菌です。 しかし、70 年代半ばからXNUMX世紀グラム陰性菌の役割が増加しており、特にプロテウス・ブルガリス、緑膿菌、大腸菌、クレブシエラ菌は、黄色ブドウ球菌と一緒に播種されることが多くなっています。 骨髄炎の病因には多くの理論があります。 それらの中で最も有名なのは、血管、アレルギー、神経反射です。 骨髄性病巣では、骨膜およびハバース管の増殖性変化が血管を外側から圧迫し、血管自体の壁の腫れが内側からの内腔を減少させます。 これらすべてが骨の血液循環を困難にし、混乱させ、骨髄炎の発生に寄与します。 神経反射理論によれば、骨髄炎の発生は、血液循環障害を伴う長期の反射性血管痙攣によって促進されます。 急性骨髄炎の病因において、微生物叢の自己発生源は特に重要です。 齲蝕歯、扁桃腺の潜在的または休眠感染の病巣は、毒素や腐敗生成物を絶えず放出し、遅延型アレルギー反応の発症に寄与し、病気の発症に対する体の素因を作り出します。 この状況では、感作された生物では、非特異的刺激が分解因子の役割を果たし、骨に無菌性炎症を引き起こす可能性があります。 これらの条件下で、微生物が血流に入ると、急性血行性骨髄炎に変わります。 1日目に、反応性炎症現象が骨髄に見られます：充血、血管の拡張、血管壁の変化による白血球と赤血球の放出を伴ううっ血、細胞間浸潤および漿液性含浸。 3 ～ 5 日目には、髄腔は赤と黄色の骨髄で満たされます。 その領域のいくつかでは、好酸球とセグメント化された好中球の蓄積、単一の形質細胞が見られます。 10 ～ 15 日目に化膿性浸潤が進行し、全体に重度の骨髄壊死が発生します。 骨クロスバー間の出血の病巣を伴う急激に拡張した血管、多数の腐敗した白血球を伴う滲出液の複数の蓄積が検出されます。 20〜30日目に、急性炎症の現象が持続します。 骨髄では、壊死塊、破片で満たされ、セグメント化された好中球とリンパ球の大量の蓄積に囲まれた領域が見られます。 病気の35〜45日目に、壊死が骨組織のほぼすべての要素に広がり、皮質物質が薄くなります。 骨は崩壊し続け、骨内膜の形成はなく、空洞は均質な塊で満たされ、化膿性浸出液に囲まれた隔離が見られます。 隔離層は壊死組織に隣接しており、壊死組織は明確な境界なしで線維性結合組織に入ります。 37. 急性歯原性骨髄炎の臨床と診断 骨髄炎の発症が比較的遅いため、初期症状は原因となる歯の領域の痛みです。 歯の打診は急性の痛みを伴い、最初は弱くなり、次にその有意な可動性が検出されます。 両側の歯肉縁の領域の粘膜は浮腫性で充血性です。 この領域の触診は痛みを伴います。 体温が37,5-38に上昇оC、より頻繁に患者は全身倦怠感を経験します。 骨髄炎の同様の形成は、骨膜炎の写真に似ている場合があります。 顎の特定の領域で発生した骨髄炎の活発なダイナミクスにより、痛みが急速に広がり、激化しています。 次の数時間で、体温は 40 度に達しますоC.寒気があります。 特に重症の場合、患者に黄昏状態が見られます。 口腔を調べると、多発性歯周炎の写真が明らかになります。原因となる歯に隣接する歯は可動性があり、打診時に痛みを伴います。 歯茎の粘膜は、急激に充血し、ゆるく、浮腫になっています。 骨膜下膿瘍は早期に発生します。 咀嚼筋の炎症過程への関心は、それらの拘縮を引き起こします。 急性プロセスの発症の最盛期には、炎症性滲出液による下歯槽神経の圧迫の結果である、顎領域の皮膚の感度の低下（ビンセントの症状）が決定されます。 すでに急性期に、局所リンパ節のリンパ節腫脹が認められます。 好ましい条件下では、化膿性滲出液が骨膜の下で壊れ、粘膜を溶かして口腔に流れ込みます。 したがって、かなり頻繁に、骨髄炎はフレグモンによって複雑になります。 顎の骨髄炎の急性期は7日から14日続きます。 亜急性期への移行は、炎症の焦点からの滲出液の流出を確実にする瘻孔の形成中に起こります。 顎の亜急性骨髄炎では、痛みが軽減し、口腔粘膜の炎症が治まり、体温が熱性以下に低下し、血液と尿の検査が正常に近くなります。 膿は瘻孔から豊富に分泌されます。 病理学的には、骨髄炎の亜急性期は、骨病変の領域が徐々に制限され、隔離の形成が始まることを特徴としています。 同じ時期に、壊死過程とともに、修復現象が観察されます。 レントゲン写真では、健康な組織と影響を受けた組織の間に顕著な境界がある骨の骨粗鬆症の領域が決定されます。 亜急性骨髄炎は平均 4 ～ 8 日間続き、顕著な徴候がなければ慢性化します。 慢性型の顎骨髄炎は、4～6日から数ヶ月続くことがあります。 慢性骨髄炎の最終的な結果は、隔離の形成を伴う壊死した骨領域の最終的な拒絶です。 自己治癒は、瘻孔のあるコースを通じてすべての隔離者を排除した後にのみ発生しますが、治療は依然として必須です。 38. 骨髄炎の治療 顎の急性骨髄炎では、浸出液の流出を確実にし、隣接領域へのプロセスの拡大を防ぐことにより、骨内圧を低下させるために、早期の広い骨膜切開術が示されます。 骨髄炎の発症を引き起こした主な要因を排除することも必要です（原因歯の除去）。 抜歯は抗生物質療法と組み合わせる必要があります。 骨内洗浄の方法も使用できます。 これを行うために、XNUMX本の太い針が皮質板を通して骨髄の厚さに挿入されます。 最初の - 骨病変の境界の一方の極で、XNUMX番目の - もう一方の極で。 防腐剤または抗生物質を含む等張塩化ナトリウム溶液を最初の針から滴下し、液体はXNUMX番目の針から流出します。 この方法の使用は、プロセスの迅速な緩和、中毒の除去、および合併症の予防に貢献します。 骨髄炎の亜急性期では、以前に処方された治療が継続されます。 隔離層の形成が終了した慢性期では、外科的介入の適切な時期を選択する必要があります。 隔離物の除去は、健康な骨を傷つけることなく、最終的な拒絶で実行する必要があります。 レントゲン写真では、隔離空洞に自由に横たわっている隔離者が見えます。 隔離切除術は、顎病変の領域に応じて、局所麻酔下または全身麻酔下で行われます。 隔離腔へのアプローチは、通常、瘻孔の出口部位によって決定されます。 広く切開すると、骨が露出します。 保存された皮質板を使用して、瘻孔が突き刺さった場所でトレパニングされます。 掻爬スプーンは、隔離物、顆粒を取り除きます。 隔離空洞の周囲に沿った自然の障壁の破壊は避けるべきです。 分離が完了していないシークエスターが見つかった場合でも、強制的に分離するべきではありません。 自己拒絶と傷による除去を期待してそれを残す必要があります。 隔離腔を過酸化水素溶液で洗浄し、ヨードホルム綿棒で満たし、その端を傷口に入れます。 傷の端は縫合されています。 欠損の形成を伴う下顎の自然骨折の場合、骨移植が必要です。 隔離切除術および断片上の受容部位の作成後、移植片をオーバーレイに配置し、ワイヤー縫合で強化します。 炎症過程に関与し、可動性になる歯は、急性事象が治まるにつれてより強くなる可能性があります. しかし、そのような歯を保存するには、歯周病と同様の治療が必要になる場合があります。 39.最新の充填材 充填は、歯の破壊された部分の解剖学的構造と機能の修復です。 したがって、この目的で使用される材料は充填材料と呼ばれます。 充填材料は XNUMX つのグループに分けられます。 1.永久的な詰め物のための詰め物。 2. 一時的な充填材料 (水象牙質、象牙質ペースト、テンポ、亜鉛-オイゲノール セメント)。 3.医療用パッドの材料。 4. 根管を充填するための材料。 恒久的な充填材の要件。 1.最初の未硬化材料の技術的（または操作）要件： 1) 材料の最終形態には、充填前に容易に混合できる成分が XNUMX つ以下含まれている必要があります。 2) 混合後、材料は、キャビティを充填して解剖学的形状を形成するのに便利な可塑性または稠度を獲得する必要があります。 3）混合後の充填組成物は、可塑性と形成能力を保持する一定の作業時間（通常1,5〜2分）が必要です。 4) 硬化時間 (可塑状態から固体状態への移行時間) は長すぎてはいけません。通常は 5 ～ 7 分です。 5）硬化は、湿気の存在下で、37を超えない温度で行う必要がありますоC. 2.機能要件、つまり硬化した材料の要件。 すべての点で充填材は、歯の硬組織の指標に近づく必要があります。 1) 湿気の多い環境で長期にわたって安定していること。 2) 硬化中の収縮を最小限に抑えます。 3）一定の圧縮強度を持っている。 4) 吸水性と溶解性が低い。 ５）歯の硬組織の熱膨張係数に近い熱膨張係数を有する。 6）熱伝導率が低い。 3.生物学的要件：充填材の成分は、歯および口腔器官の組織に毒性のある感作効果を持たないようにする必要があります。 4.美的要件： 1) 充填材は、歯の硬組織の色、色合い、構造、透明度と一致する必要があります。 2) シールは色の安定性があり、操作中に表面の品質を変えてはなりません。 40.複合材料。 定義・開発経緯 40代。 30世紀モノマーがメチルメタクリレートで、ポリマーがポリメチルメタクリレートであるアクリル速硬化プラスチックが作成されました。 それらの重合は、開始剤系 BPO-Amin (ベンゾイルおよび過酸化アミン) のおかげで、口内温度 (40-XNUMX℃) の影響下で行われました。оC）、例えば、Acryloxide、Carbodent。 指定された材料のグループは、次の特性によって特徴付けられます。 1）歯の組織への付着が少ない。 2）充填物の限界適合の違反、二次虫歯の発生および歯髄の炎症につながる高い限界透過性。 3) 強度不足。 4）高い吸水率; ５）重合中の著しい収縮、約２１％。 6）熱膨張係数と歯の硬組織の熱膨張係数との間の不一致。 7) 毒性が高い。 ８）主にアミン化合物の酸化中の充填物の色の変化（黄変）による美観の低下。 1962年、RL BOWENは、メタクリル酸メチルの代わりに高分子量のBIS-GMAをモノマーとして使用し、フィラーとしてシランで処理された石英を使用した材料を提案しました。 このように、RL BOWEN は複合材料の開発の基礎を築きました。 さらに、1965 年に M. Buonocore は、エナメル質をリン酸で前処理すると、歯の組織への充填材の接着が大幅に改善されることを観察しました。 これらの 10 つの科学的成果は、歯組織の修復のための接着方法を開発するための前提条件として役立ちました。 最初の複合材料は、100 から 1977 ミクロンの無機フィラーの粒子サイズでマクロ充填されました。 0,0007 年に、マイクロフィラー複合材料が開発されました (無機フィラーの粒子サイズは 0,04 ～ 1980 μm)。 1970 年には、無機フィラーにマイクロ粒子とマクロ粒子の混合物が含まれるハイブリッド複合材料が登場しました。 1977年、M. Buonocoreは、紫外線の影響で重合する材料で亀裂を埋めることに関する報告を発表し、450年以来、青色（波長 - XNUMX nm）の作用で重合する光硬化複合材料の製造が始まりました。 複合材料は、シランで処理された完成した無機フィラーを50重量％以上含むポリマー充填材料であるため、50％未満の無機フィラーを含む未充填材料とは対照的に、複合材料は充填ポリマーと呼ばれます（例：Acryloxide-12 ％、Carbodent-43％。 41.複合材料の分類 複合材の主成分は、有機マトリックスと無機フィラーです。 複合材料には以下の分類があります。 1.無機フィラーの粒子サイズと充填度に応じて、次のものが区別されます。 1) マクロ充填 (通常のマクロ充填) コンポジット。 無機充填剤の粒径は５から１００ミクロンであり、無機充填剤の含有量は７５から８０重量％、５０から６０体積％である。 2) 小さな粒子を含む複合材料 (マイクロフィル)。 無機フィラーの粒子サイズは1〜10ミクロンです。 3）マイクロフィルド（マイクロファイル）コンポジット。 無機充填剤の粒子サイズは０．０００７から０．０４ミクロンであり、無機充填剤の含有量は３０〜６０重量％、２０〜３０体積％である。 無機フィラーの形状に応じて、マイクロフィルドコンポジットは次のように分類されます。 a）不均一（微粒子および予備重合微粒子の集塊を含む）; b) 均質 (微粒子を含む)。 4）ハイブリッド複合材料は、従来の大きな粒子と微粒子の混合物です。 ほとんどの場合、このグループの複合材料には、0,004〜50μmのサイズの粒子が含まれています。 1〜3,5ミクロン以下の粒子を含むハイブリッド複合材料は、細かく分散されています。 無機フィラーの重量は75〜85％、体積は64％以上です。 2. 目的に応じて、コンポジットは次のように区別されます。 1) クラス I-II の虫歯を充填するためのクラス A (Black による); 2) クラス III、IV、V の虫歯を充填するためのクラス B。 3）ユニバーサルコンポジット（不均一なマイクロフィルド、細かく分散、ハイブリッド）。 3.元のフォームの種類と硬化方法に応じて、材料は次のように分類されます。 1）光硬化（XNUMXつのペースト）; 2) 化学硬化材料 (自己硬化): a）「ペーストペースト」と入力します。 b)「粉末・液体」タイプ。 42. マクロ充填複合材料 1962 年にボーエンによって提案された最初の複合材料は、最大 30 ミクロンの粒子サイズの充填剤として石英粉を使用していました。 マクロ充填複合材料を従来の充填材料 (充填されていないポリマー モノマー) と比較すると、重合収縮と吸水率が低く、引張強度と圧縮強度が高く (2,5 倍)、熱膨張係数が低いことがわかりました。 それにもかかわらず、長期の臨床試験では、マクロ充填コンポジットで作られた詰め物は研磨が不十分で、色が変化し、詰め物と対合歯の顕著な摩耗があることが示されています. 大好物の主な欠点は、フィリングの表面に微細孔が存在すること、または粗さでした。 粗さは、有機マトリックスと比較して無機フィラー粒子のサイズと硬度が大きいこと、および無機粒子の多角形の形状が原因で発生するため、磨いたり噛んだりするとすぐに崩れます。 その結果、詰め物と対合歯がかなり摩耗し（年間100〜150ミクロン）、詰め物の研磨が不十分で、表面と表面下の毛穴があり、除去する必要があります（エッチングのクリーニング、洗浄、接着剤の塗布、接着剤の重合、複合材の塗布および重合); そうしないと、染色されます。 次に、充填物の最終仕上げ（研磨）を行います。 最初に、ゴム、プラスチックヘッド、フレキシブルディスク、ストリップが使用され、次に研磨ペーストが使用されます。 ほとんどの仕上げ会社は、研磨剤の分散度が互いに異なる、予備研磨用と仕上げ研磨用の 63 種類のペーストを製造しています。 異なる会社のペーストで研磨する時間が異なるため、指示を慎重に検討する必要があります。 例: へこみ研磨ペースト: Prisma Gloss ペーストを各面に 60 秒間塗布して、研磨を開始する必要があります。 このペーストで磨くと、表面が濡れたようなツヤが出ます（唾液に濡れると中材が光ります）。 次に、「フリスラ グロス エクストラ ファイン」ペーストを使用し (各面から 6 も)、乾いた輝きを与えます (エア ジェットで歯を乾燥させると、コンポジットの輝きはエナメル質の輝きに匹敵します)。 . これらの規則が守られない場合、美的最適を達成することは不可能です。 乾燥した光沢は XNUMX か月ごとに回復する必要があることを患者に警告する必要があります。 クラス II、III、IV の空洞を充填する場合、フロスを使用して歯肉領域のシールの限界適合を制御し、接触点を制御します。 フロスは、遅滞なく歯間スペースに導入されますが、接触面を滑る多大な努力が必要です。 破れたり、引っかかったりしてはいけません。 43.マイクロフィルドおよびハイブリッド複合材料 小さな粒子（マイクロフィラー）を含む複合材料は、特性がマクロフィラーと似ていますが、粒子サイズが小さくなるため、充填度が高くなり、摩耗しにくく（年間約50ミクロン）、より良く磨かれます。 前頭群の領域を埋めるには、Visio-Fill、Visar-Fill、Prisma-Fill（光硬化）が推奨され、咀嚼歯の領域ではP-10、Bis-Fil IIが使用されます(化学硬化)、Estelux Post XR、Marathon、Ful-Fil、Bi-Fil I、Occlusin、Profil TLG、P-30、Sinter Fil (光硬化)。 1977 年に、マクロファイルの 1000 分の 1000 の無機フィラーの粒子を含むマイクロフィラー複合材料が作成されました。これにより、比表面積が XNUMX 倍に増加します。 ミクロフィリック複合材は、マクロフィルに比べて研磨が容易であり、粗さを特徴としないため、耐変色性（光硬化）が高く、摩耗が少ないという特徴があります。 それにもかかわらず、それらは強度と硬度の点で従来の複合材よりも劣っており、熱膨張係数が高く、収縮が大きく、吸水率が高くなっています。 それらの使用の適応は、歯の前頭群の虫歯の空洞の充填です（III、Vクラス）。 さまざまなマイクロフィルド複合材料は、二酸化ケイ素の微粒子とマイクロフィルドプレポリマーを含む不均一なマイクロフィルド複合材料です。 これらの複合材料の製造では、事前に重合された粒子（サイズが約18〜20 µm）が、マイクロフィルされた粒子を含むバルクに追加されます。この手法のおかげで、フィラーによる飽和は80重量％以上になります。 ハイブリッド複合材料 無機フィラーは、従来の大粒子と微粒子の混合物です。 マトリックスによって分離されていない場合、隣接する歯のエッチング剤と接触すると、う蝕の発生につながる可能性があります。 口腔粘膜への酸の損傷は火傷につながります。 エッチング溶液を除去し、口をアルカリ溶液 (5% 炭酸水素ナトリウム溶液) または水ですすいでください。 重大な組織損傷がある場合、治療は防腐剤、酵素、角膜形成製剤で行われます。 エッチング後、エッチングされたエナメル質と口腔液との接触を排除する必要があります（患者は唾を吐くべきではありません。唾液排出器の使用が必須です）。そうしないと、微小空間が唾液ムチンによって閉じられ、複合材料の接着が低下します。鋭く。 エナメル質が唾液や血液で汚染されている場合は、エッチング プロセスを繰り返す必要があります (クレンジング エッチング - 10 秒)。 洗浄後、空洞をエアジェットで乾燥させる必要があります。エナメル質はマットになります。 44. 複合材料の特性 1.技術的特性： 1）化学的に硬化する複合材料の最終形態には、XNUMXつの複合材料（充填前に混合）が含まれます。「粉末-液体」、「ペースト-ペースト」。 2）混合後、化学的に硬化した複合材料は可塑性を獲得し、1,5〜2分間保持されます-作業時間。 3) 化学硬化の硬化時間は、フォトポリマーの場合、平均 5 分 - 20 ～ 40 秒です。 2.機能特性： 1) すべての複合材は十分な接着力を持っていますが、これはエッチング、使用する接着剤または接着剤の種類によって異なります。 2）化学硬化の複合材料は、ほとんどが「粉末液体」タイプで、最大の収縮を示します。 3）圧縮強度とせん断強度は、ハイブリッドおよびマクロ充填複合材料で最も高く、マイクロ充填複合材料では低くなります。 4) 吸水率はマイクロフィラーで最大であり、有機成分が少なくフィラーが多いため、強度が大幅に低下し、ハイブリッドや大好物では少なくなります。 5）熱膨張係数は、フィラーの含有量が高いため、マクロ充填およびハイブリッドの固体組織に最も近い。 6）すべての複合材料の熱伝導率は低いです。 3.生物学的要件（特性）。 毒性は重合度によって決定されますが、これはフォトポリマーの方が大きいため、低分子量の物質が少なく、毒性が低くなります。 4.美的特性。 化学的に硬化したすべての複合材料は、過酸化ベンゾイルの酸化により色が変わります。 歯科医の仕事は、個々の外観を実現するだけでなく、あらゆる照明条件下で自然の歯の色の変動性を提供することです。 この問題の解決策は、医師が歯の組織を光学的に正確に模倣する材料で歯冠を修復する場合に可能です。 1) エナメル + 表面エナメル、エナメル-象牙質接合部; 2) 象牙質 + 歯髄周囲象牙質 (歯髄を模倣しない)。 最後に、人工歯組織は、次のような自然の歯組織の地形境界内の修復物設計に含める必要があります。 1) 歯の中心 (空洞); 2) 象牙質; 3) エナメル。 歯の自然な構造を再現することは、歯の修復のバイオミメティック法の本質です。 45. コンポジットの象牙質への接着機構 象牙質の病態生理学的特徴: 1）象牙質は、50％の無機物（主にヒドロキシアパタイト）、30％の有機物（主にコラーゲン繊維）、および20％の水で構成されています。 2）象牙質の表面は不均一で、象牙芽細胞と水のプロセスを含む象牙質細管が貫通しています。 上記の特徴を考慮すると、象牙質とコンポジットの間に強い結合を得るには、次のことが必要です。 1) 親水性の低粘度接着剤を使用する。 2）塗抹標本層を取り除くか、含浸させて安定させます。 この点で、象牙質接着システムはタイプIIに分けることができます。 a) タイプ I - 汚れた層を溶解し、象牙質を脱灰します。 b）タイプII-塗抹された層を保存および含む。 コンポジットと象牙質の間の接続を取得するための技術。 1.コンディショニング-象牙質を酸で処理してスミア層を溶解し、表面の象牙質を脱灰し、象牙質細管を開きます。 2. プライミング - プライマーによる象牙質の処理、つまり、脱灰象牙質、象牙細管に浸透してストランドを形成する低粘度の親水性モノマーの溶液。 その結果、ハイブリッドゾーンが形成されます。 3. 複合材との結合 (化学的) を提供する疎水性接着剤 (結合) の塗布。 タイプI象牙質接着剤システムを使用する場合、酸性溶液（コンディショナー）を使用してスミア層を除去します。 4.絶縁。 5°の角度のエナメル斜角を備えたキャビティの従来の準備。 6.治療（70％アルコール、エーテル、3％過酸化水素は使用していません）。 7.治療用および断熱パッド（深い齲蝕を伴う）および断熱-平均を伴う。 オイゲノールまたはフェノールを含むパッドは、重合プロセスを阻害します。 8.エナメルのエッチング。 エッチングジェルをエナメルの面取りされたエッジに30〜60秒間塗布し、次にキャビティを洗浄して同時に乾燥させます。 9. 1 成分ボンドを 1:XNUMX で混合し、エッチングされたエナメルとガスケットに塗布し、スプレーします。 10. 基本ペーストと触媒ペーストを 1:1 で 25 秒間混合します。 11. キャビティの充填。 準備された材料の使用時間は1〜1,5分です。 12.シールの最終加工。 46.複合材料の重合 すべての複合材料の欠点は、約 0,5 ～ 5% の重合収縮です。収縮は、ポリマー鎖が形成されるにつれて、モノマー分子間の距離が減少することによって引き起こされます。 重合前の分子間距離は約 3 ～ 4 オングストロームで、重合後は 1,54 です。 重合反応の推進力は、熱、化学反応または光化学反応によって与えられ、その結果、フリーラジカルが形成されます。 重合は、開始、伝播、終了の XNUMX つの段階で発生します。 伝播段階は、すべてのフリーラジカルが結合するまで続きます。 重合中は、他の発熱反応と同様に収縮が起こり、熱が放出されます。 複合材料の収縮率は 0,5 ～ 5,68% の範囲ですが、急速硬化プラスチックの収縮率は 21% に達します。 重合収縮は、化学硬化複合材料で最も顕著です。 Dyract PSA 一液型接着剤 硬化反応は、モノマーの複合部分の光開始重合により最初に発生し、次にモノマーの酸部分が反応に入り、フッ素の放出とポリマーのさらなる架橋につながります。 特徴： 1) エナメル質および象牙質への確実な接着。 2) 複合材料のようにエッジ フィットしますが、達成するのはより簡単です。 3) 強度は GIC よりも大きいが、複合材料よりも小さい。 4) 複合材料のような収縮。 5) 複合材に近い美学と表面特性。 ６）フッ素の長期放出。 効能： 1) 永久歯のクラス III および V。 2) 非齲蝕性病変; 3) ブラックによると、乳歯のすべてのクラス。 ダイラクトAP 特徴： 1）粒子サイズの縮小（最大0,8ミクロン）。 この耐摩耗性の向上、強度の向上、フッ素放出、表面品質の向上。 2) 新しいモノマーが導入され、強度が向上しました。 3) 改善された開始剤システム、増加した強度; 4) 新しい接着剤システム Prime と Bond 2,0 または Prime と Bond 2,1 が適用されます。 効能： 1) Blackによると、永久歯のすべてのクラス、クラスIおよびIIの空洞で、結節間表面の2/3を超えない; 2) 象牙質を模倣する (「サンドイッチ技法」)。 3) 非齲蝕性病変; 4）乳歯を充填するため。 47. 複合材料を扱う際の要件 要件は次のとおりです。 1.ランプの物理的特性の劣化は複合材料の特性に影響を与えるため、光源を定期的に検査してください。 原則として、ランプには光出力インジケーターがあります。ランプがない場合は、ミキシングパッドに3〜4 mmの層で充填材の層を塗布し、光で40秒間硬化させることができます。 次に、未硬化の材料の層を下から取り除き、完全に硬化した塊の高さを決定します。 通常、硬化ランプの電力密度は75〜100 W/cmです。2. 2. 光の透過力が限られていることを考慮して、齲蝕腔の充填とシールの重合は段階的に行う必要があります。そして縮みを軽減。 3. 材料を扱う過程で、外部光源、特に歯科用ユニットのランプの光から材料を保護する必要があります。そうしないと、材料の早期硬化が発生します。 4. 75 W未満の低電力ランプは、露光時間が長くなり、層の厚さが1〜2mmに減少することを示しています。 この点で、2〜3 mmの深さでのシールの表面下の温度の上昇は、1,5〜12,3に達する可能性があります。оCと歯髄を損傷します。 5. 収縮を補償するために、指向性重合技術が使用されます。 したがって、フォトポリマーには次の欠点があります。重合の不均一性、充填の期間と複雑さ、パルプへの熱損傷の可能性、主にランプの高コストによる高コスト。 フォトポリマーの欠点のほとんどは、光源の不完全さに関連しています。 最初のフォトポリマーは紫外線エミッターで硬化され、口腔にとって安全なより長い波長の光源 (青色光、波長 400-500 nm) を備えたシステムが提案され、硬化時間は 60-90 秒から 20 秒に短縮されました。 -40 秒、材料の厚さ 2 ～ 2,5 mm の重合度。 現在、最も有望な光源はアルゴンレーザーであり、より深く、より幅の広い重合が可能です。 48. 複合層間の接着メカニズム 修復構造の構築は接着に基づいており、その意図する目的に応じて、修復材料を歯の組織と接着することと、修復材料の断片（コンポジットまたはコンポマー）を一緒に接着することに分けることができます。建物の修復。 化学硬化複合材料の重合は、最高温度に向かって、つまりパルプまたは充填物の中心に向かって行われます。収縮はパルプに向かって行われるため、化学硬化複合材料はキャビティの底部と平行に適用されます。 フォトポリマーの収縮は光源に向けられます。 授業します。 コンポジットを底部および壁と良好に接続するために、底部のほぼ中央から咀嚼面の空洞の端まで斜めの層で塗布されます。 まず、堆積した層を対応する壁を通して照射し（重合収縮を補償するため）、次に複合層に対して垂直に照射します（最大の重合度を達成するため）。 次のレイヤーは別の方向に重ねられ、最初に対応する壁を通して反射され、次に複合レイヤーに垂直に反射されます。 IIクラス。 充填する場合、最も難しいのは、歯肉部分での接触点の作成と良好な周辺適応です。 この目的のために、ウェッジ、マトリックス、マトリックスホルダーが使用されます。 収縮を止めるために、充填物の歯肉部分は、その収縮がパルプに向けられているので、化学的に硬化した複合材料、CRCから作ることができます。 IIIクラス. 層は前庭または口腔壁に重ねられ、続いて複合層が適用された歯の対応する壁を通して反射されます。 III および IV クラスの充填物の歯肉部分は、II と同様に重合します。 Vクラス。 最初に、歯肉部分が形成され、その充填物は、ライトガイドを歯肉から45°の角度に向けることによって重合されます。 収縮は、空洞の歯肉壁に向けられ、良好なマージナルフィットをもたらします。 後続の層は、ライトガイドを垂直に向けることによって重合されます。 最後の層の重合後、表面層を除去するために仕上げ処理が実行されます。表面層は損傷しやすく、染料の透過性があります。 GIC の強度は、粉末の量 (多いほど材料が強くなります)、成熟度、およびフィラーの特定の処理に依存します。 たとえば、高強度のタイプ II GRC (粉砕されたガラス粒子に銀粒子が含まれている) とタイプ III のガスケット セメントは、最高の強度を持っています。 GICは、セメントの成熟度に関連する吸水率と溶解度が低くなっています。 GICの成熟は、セメントの種類に応じて、さまざまな時期に発生します。 49. ポリカルボン酸セメント 粉末：酸化亜鉛、酸化マグネシウム、酸化アルミニウム。 液体: 40% ポリアクリル酸溶液。 硬化した材料は、ゲル状のポリアクリル酸亜鉛マトリックスに結合した酸化亜鉛粒子で構成されています。 象牙質のカルシウム イオンはポリアクリル酸のカルボキシル基と結合し、亜鉛イオンはポリアクリル酸分子を「架橋」します。 特性: 硬組織と物理的および化学的に結合し、唾液に溶けにくく (CFC と比較して)、刺激性がありません (液体は弱酸です)。 絶縁ガスケット、一時的な充填、クラウンの固定に使用されます。 液体と粉末の比率は1：2、混合時間は20〜30秒、完成した塊はへらの後ろに伸び、最大1 mmの歯を形成し、輝きます。 絶縁および医療用パッド コンポジットレジンは歯髄に毒性があるため、中程度および深い虫歯では、治療用および絶縁用のパッドが必要です。 IVおよびV世代の象牙質接着剤（歯髄を確実に分離し、複合材料の収縮を補償する）を使用すると、中程度の齲蝕の場合は絶縁パッドなしで行うことができ、深い齲蝕の場合は治療用および絶縁パッドが適用されます空洞の底にのみ。 オイゲノールは重合を阻害するため、オイゲノール含有セメントの使用は受け入れられません。 レゾルシノール-ホルマリン混合物とオイゲノールをベースにした材料で運河を充填する場合、リン酸塩セメント、グラスアイオノマー、またはポリカルボン酸塩セメントで作られた絶縁ライニングが運河の口に適用されます。 医療用パッド 齲蝕が深い場合は、カルシウムを含む治療用パッドの使用が必要です。 それらの組成物の一部である水酸化カルシウムは、12-14のアルカリ性pHレベルを作り出し、その結果、抗炎症、静菌効果（脱水と発音）および歯磨剤効果を持ちます-それは置換象牙質の形成を刺激します。 治療用パッドは、薄層の歯髄角の突起の空洞の底にのみ適用されます。 エナメル質と象牙質のエッチングは、GIC（グラスアイオノマーセメント）で医療用ライニングを分離した後に実行されます。これは、医療用ライニングの限界透過性が高いため、その下に酸デポが作成されるためです。 光（Basic-L）と化学硬化（Calcipulpa、Calcidont）のXNUMX成分医療パッドと、XNUMX成分化学硬化（Dycal、Recal、Calcimot、Live、Calcesil）があります。 絶縁パッド 絶縁ガスケットとして以下を使用できます。 1）リン酸亜鉛セメント; 2) ポリカルボキシレート; ３）グラスアイオノマー（ＧＩＣ）。 50.グラスアイオノマーセメント JIC の発明の優先権は、Wilson と Keith (1971) に属します。 グラスアイオノマーセメントは、ポリアクリル酸（ポリアルケン酸）と破砕アルミノフルオロシリケートガラスをベースとした材料です。 元のフォームのタイプに応じて、次のようなものがあります。 1）「粉末-液体」と入力します 2）「粉末-蒸留水」と入力します グラスアイオノマーセメントは、用途によって分類されます。 私はタイプする。 整形外科および歯列矯正構造（Aquameron、Aquacem、Gemcem、Fuji I）の固定に使用されます。 タイプII-歯の硬組織の欠陥を修復するための修復セメント： 1）化粧品用タイプ。 わずかな咬合負荷で審美的修復が必要な作品（Chemfill superivjr、Vitremer。AquaIonofill）。 2）シールの強度を高める必要がある作業用（Ketak-molar; Argion）。 IIIタイプ-敷設セメント（ボンドアプリカン、ジェムライン、Vitrcbond、Vivoglas、Miner、Bond fotak、Ionobond、Ketakボンド、Time Line、Stion APH、Base Line、lonoseal）。 IV 型 - 根管充填用 (Ketak endo applican、Stiodent)。 タイプ V - シーラント (Fuji III)。 SICプロパティ。 1. 技術的特性 (未硬化材料)。 混合時間は10〜20秒で、その後材料は可塑性を獲得し、1,5〜2分間維持されます。 2.機能特性。 エナメル質と象牙質への接着は、硬い歯組織のカルシウムイオンとポリアクリル酸のカルボキシル基の組み合わせにより、化学的性質を持っています（A. Wilson、1972）。 仕上げの結果、表面は滑らかで、透明で、光沢があります。 異なる照明（直接、透過、サイドライト）の下では、修復物はモノリシックであり、歯科組織との境界は見えません。 化粧品用GIC 粉末と液体の比率は、2,2：1から3,0：1（液体がポリアクリル酸の場合）および2,5：1から6,8：1（蒸留水と混合された材料の場合）です。 CIC硬化反応は、ポリアクリル酸鎖間のイオン架橋として表すことができます。 強化されたGIT（Argion、Ketak Molar） アマルガム合金粉末の導入により強度が向上しますが、物性はあまり変化しません。 ガラス粒子に焼き付けられた銀微粒子（「銀サーメット」）を約40重量％の銀微粒子を組成物に導入することにより、強度および耐摩耗性の大幅な向上が達成されます。 51.ガスケットセメント それらは透明ではなく、審美的ではないため、修復材料で覆われています。 それらは迅速に硬化し、5 分以内に溶解しにくくなり、エナメル質と象牙質に化学的に接着し、限界透過性を防ぎ、フッ素を放出し、放射線不透過性になります。 粉末と液体の比率は 1,5:1 から 4,0:1,0 です。 「サンドイッチ」タイプの構造では、粉末の量が多いほど強度が増し、硬化時間が短縮されるため、少なくとも 3:1 です。 5分後、十分な強度と耐溶解性を獲得し、エナメルと同時に37%リン酸でエッチングできます。 手動またはカプセルで混合し、スパチュラまたは注射器で注入します。 複数の空洞を埋める場合、CICはXNUMXつの空洞に導入され、別の修復材料で覆われます。 複数のキャビティが同時に充填されている場合は、過乾燥を防ぐために、GICはワニスで断熱されています。 象牙質からのGICの分離を防ぐために、直接重合の方法に従って、コンポジットの後続のオーバーレイを層状にする必要があります。 強度は、象牙質を別の修復材料でコーティングするのに十分です。 光硬化GICには、光硬化コンポジットが10％含まれており、光活性剤の作用下で20〜40秒で硬化します。 ポリアクリル鎖の形成とセメントによる最終強度の獲得に必要な最終硬化時間は約24時間です。感光性ポリマーで修飾されたGICは、湿気と溶解の影響を受けにくくなっています（実験では-10分後）。 このようなセメントの利点は、複合材料との化学結合でもあります。 グラスアイオノマーセメントを塗布する手順： 1) 歯のクリーニング; 2) 歯の分離。 成分の混合は、手動でカプセルシステムを使用して実行され、続いてスパチュラまたはシリンジが導入されます。 カプセル混合システムとそれに続くシリンジによる注入により、多孔性のレベルを低減し、空洞を均一に満たすことができます。 硬化時間：混合時間10〜20秒、初期硬化5〜7分、数か月後の最終硬化。 これらのプロパティは、透明性を失うことなく変更することはできません。 最初の硬化後、セメントはBIS-GMAに基づく保護ワニスで分離され（光活性化複合材料からの結合を使用することをお勧めします）、24時間後に最終処理が行われ、その後、ワニス。 物理的特性: 検討中のグループの GIC は、咬合荷重に対して十分に耐性がないため、その適用範囲は、クラス III、V 空洞、びらん、くさび形欠損、セメントう蝕、亀裂シーリング、乳歯の充填に限定されます。 52.コンポマー 「コンポマー」という用語は、「コンポジット」と「アイオノマー」という XNUMX つの単語から派生したものです。 この材料は、複合材料とグラスアイオノマーの特性を兼ね備えています。 接着剤結合システム、ポリマー マトリックスは複合材料から取得され、ガラス粒子 (フィラー) とマトリックス間の化学結合、塊からのフッ素放出、歯組織への熱膨張の近接性は CIC から取得されました。 複合材料の構成（例としてDyractを使用）： 1）モノマー（質的に新しい）; 2）コンポジットレジン（BIS-GMA）とポリアクリル酸。 3）特殊タイプの粉末; 4）液体（1,67〜5,68％）で、光硬化複合材料では最も少ない（0,5〜0,7％）。 化学的に活性化された複合材料は、XNUMXつのペーストまたは液体と粉末で構成されています。 これらの成分の組成には、過酸化ベンゾイルとアミンの開始剤システムが含まれます。 アミンと触媒成分を含むベースペーストを練ると、フリーラジカルが形成され、重合を引き起こします。 このタイプの重合の利点は、キャビティの深さと充填物の厚さに関係なく均一な重合と、短期間の熱放出です。 短所：混合中に発生する可能性のあるエラー（成分の比率が正しくない）、充填モデリングの作業時間が短い、層ごとの塗布が不可能、アミン化合物の残留物の酸化による充填物の黒ずみ。 光重合性複合材料の重合開始剤として、感光性物質が使用されます。たとえば、カンフェロキノンは、400〜500 nmの範囲の波長の光の影響下で切断されてフリーラジカルを形成します。 光活性化材料は混合を必要としないため、XNUMX成分の化学硬化複合材料に固有の空気多孔性がありません。つまり、より均質です。 可能なレイヤーバイレイヤーアプリケーションの大部分により、シールの色をより正確に選択できます。 第三級アミンが存在しないと、材料の色が安定します。 したがって、光硬化性複合材料は、より審美的に心地よいものです。 ただし、重合度は均一ではなく、重合収縮は重合源に向けられていることに注意する必要があります。 重合不足の基の濃度が低いほど、光源は近くなります。 硬化時間-5〜6分。 したがって、24時間後の最終重合は、硬化後、Ketak Glazeなどのワニス（付属）で保護する必要があります。 最終処理-24時間後。 提示された説明は示唆的なものであり、ガラス充填セメントの大規模なグループのさまざまな代表者の使用の特殊性を考慮に入れることはできません。したがって、すべての場合において、それらの使用は製造業者の指示に従わなければなりません。 53.化学硬化の複合材料を扱う方法（マイクロフィラメント複合材料「Degufil」の例） これらの複合材料を使用する前に、問題の材料 - クラス III、V、他のクラスのキャビティを埋めることが可能であるために、その使用の適応を決定する必要があります (ブラックによると、キャビティの分類に応じて)。固定補綴用の歯を準備するとき。 1.歯のクリーニング（フッ化物含有ペーストは使用されていません）。 2.色の選択は、日光の下での目盛りと比較して行われます。 歯をきれいにする必要があります。 トータルエッチング技術：最初にエナメル質に、次に象牙質に酸性ゲルを塗布します。 エナメル質のエッチング時間は15〜60秒、象牙質のエッチング時間は10〜15秒です。 20〜30秒の洗浄。 乾燥-10秒。 利点： 1）時間の節約-歯の組織の処理はXNUMXつの段階で実行されます。 2) 潤滑層とそのプラグが完全に除去され、細管が開き、相対的な無菌性が達成されます。 3) 象牙質の透過性は、ハイブリッド ゾーンの形成に十分です。 短所： 1）エッチングされた象牙質が汚染されると、感染は歯髄に浸透します。 2）複合材料の収縮度が高い場合、知覚過敏が発生する可能性があります。 エッチング前の象牙質には、50％のヒドロキシアパタイト、30％のコラーゲン、20％の水が含まれています。 エッチング後-30％コラーゲンと70％水。 プライミングプロセス中に、水は接着剤に置き換えられ、ハイブリッドゾーンが形成されます。 この現象は、コラーゲン繊維が湿ったままで崩壊しない場合にのみ可能です。したがって、水と空気のジェットはエナメル質に向けられ、象牙質に反射されたものだけに向けられる必要があります。 乾燥後、エナメル質はつや消しになり、象牙質はわずかに湿り、きらめきます（いわゆるウェットボンディングの概念）。 象牙質が乾燥すると、コラーゲン繊維が脱落します。これは「スパゲッティ効果」であり、プライマーの浸透とハイブリッドゾーンの形成を防ぎます。 コンディショニング後の次のステップは、プライマーの塗布です。 プライマーには、湿った象牙質に浸透する低粘度の親水性モノマー (例: CHEMA - ヒドロキシエチルメタクリレート) が含まれています。 グルタルアルデヒド（コラーゲンとの化学結合、変性、固定、タンパク質の消毒）; アルコールまたはアセトン（水の表面張力を低下させ、モノマーの深い浸透に寄与します）。 プライミング時間 - 30 秒以上。 プライミングの結果、ハイブリッド ゾーンが形成されます。これは、脱灰象牙質と細管へのモノマー浸透のゾーンであり、浸透の深さは象牙芽細胞プロセスによって制限されます。 54. 光硬化複合材料の塗布方法 ステージします。 歯垢、歯石から歯の表面をきれいにします。 IIステージ。 素材の色選び。 IIIステージ。 アイソレーション IV段階。 虫歯の準備。 エナメル接着剤を含む複合材料を使用する場合、準備は伝統的に行われます: 底と壁の間の直角; クラス II および IV では、追加のプラットフォームが必要です。 エナメルと複合材の間の接触表面積を増やすために、エナメルの端を45°以上の角度で面取りすることが必須です。 クラスV - 炎の形をしたベベル。 IV、V 世代のエナメル象牙質システムを使用した複合材を使用する場合、従来の準備の原則を放棄することができます。 エナメルベベルはキャビティVとIVで行われます。 III クラス - 審美的な表示によると。 Vステージ。 治療と乾燥。 VIステージ。 絶縁および医療用パッドの賦課 Ⅶステージ。 エッチング、洗濯、乾燥。 Solitare は、クラッド材 Artglass "Heraeus kulze" を改良したものであり、ポリマー ガラスに基づく材料のグループに含めることができます。 組成：1）有機マトリックス：メタクリル酸の高分子量エステルで、有機ガラスと同様のアモルファスで湿潤性の高い構造を実現します。 有機ガラスは、シラン処理された無機フィラーに結合されています。 2）無機フィラー： ａ）２から２０ミクロンの大きさの二酸化ケイ素の多球状粒子； b) フッ素ガラス、粒子サイズ - 0,8 から 1 ミクロン。 c）アルミノケイ酸バリウムをベースにしたフッ素含有ガラス。平均粒度は1ミクロン未満です。 3）レオロジー的に活性なケイ酸。 無機フィラーの総量は90％以上です。 Black 氏によると、この材料は、クラス I および II の齲蝕の充填に推奨されています。 IV世代の接着剤「ソリッドボンド」を採用。 重合中の収縮は 1,5 ～ 1,8% で、材料は咀嚼荷重、溶解に強く、よく磨かれ、色が安定しています。 簡略化された方法で使用： 1) 金属マトリックスおよび木製ウェッジと共に使用。 2）底部に平行な層に塗布され、充填物に垂直に向けられた光で40秒間重合され、層の厚さは2 mm以上です（最初の層を除く）。 この材料は、アマルガムの代替品として機能し、微細なハイブリッド複合材とともに、噛む歯群の充填に使用できます。 55. 修復材料を用いた歯のバイオミメティック構築の原則 自然の歯は半透明の光学体であり、XNUMXつの光学的に異なる組織で構成されています。透明度が高く明るいエナメル質と透明度が低い（不透明-不透明）象牙質です。 エナメル質と象牙質の比率により、次のような歯冠のさまざまな部分の外観に違いが生じます。 1) エナメル質の薄いプレートが象牙質の大きな塊と組み合わされているクラウンの頸部。 2）エナメル質の厚さが増加し、象牙質の量が大幅に減少するクラウンの中央部分。 3) 象牙質の薄いプレートがエナメル質の XNUMX つのプレートと組み合わされているクラウンのエッジ。 エナメル質と象牙質の組み合わせは、XNUMX人の異なる歯の外観にも違いをもたらします。エナメル質が少量の象牙質と組み合わされている軽い切歯。 より多くの黄色い牙-エナメル質は大量の象牙質と組み合わされています。 より暗い臼歯-象牙質の量はエナメル質と比較してさらに増加しています。 歯冠は、半透明であるため、さまざまな照明条件で色が変化します（朝は冷たい青の光が優勢で、夕方は暖かい赤が優勢です。光の強度が変化します）。 歯のばらつきの範囲は、クラウンの個々の透明度によって異なります。 したがって、透明度の高い歯はばらつきが大きくなりますが、透明度の低い歯はその逆になります。 透明度に応じて、歯はXNUMXつの条件付きグループに分けることができます。 1）個々の構造の特殊性または摩耗のために、透明な刃先がない場合の完全に不透明な「耳の聞こえない」歯-これらは黄色の歯です。 前庭表面の色の変化の範囲は低く、歯が口腔側から半透明のときに検出されます。 2）刃先のみが透明な場合の透明な歯。 原則として、これらは黄灰色の色合いの歯であり、前庭表面の色の変化の範囲は重要ではありません。 3）透明な刃先が1/3または1/4を占め、接触面も透明な場合、非常に透明な歯。 複合材料、コンポマー、GICの使用における間違いと複雑さ 歯のクリーニングと色の決定の段階: 歯の色を決定し、齲蝕を準備する前に、プラークから歯をきれいにし、ペリクル層を除去する必要があります。 これには、ナイロンブラシとフッ素を含まないペーストが使用されます。そうしないと、色の判定が正しく行われません。 また、歯の色を決定するための標準的なルール（シェーディングスケール、湿った歯、自然光）を使用する必要があります。 審美修復の場合、個々の歯の透明度を判断することが重要です。 56.エナメルとの複合材の接着メカニズム 接着剤と接着剤は、複合材料の歯科組織へのマイクロメカニカル接着を改善し、重合収縮を補償し、限界透過性を低下させるために使用されます。 エナメルは主に無機物-86％、少量の水-12％、有機成分-2％（体積比）で構成されています。 この組成物のおかげで、エナメル質を乾燥させることができるので、複合材料の疎水性有機成分は、エナメル質への良好な接着性を有するBIS-GMAモノマーである。 そのため、エナメル質部分には疎水性の粘性接着剤（接着剤）が使用されており、その主成分はBIS-GMAモノマーです。 複合材とエナメル質の結合を得るための方法 ステージI - 45°以上のベベルを形成します。 ベベルは、エナメル質と複合材の間の結合の活性面を増やすために必要です。 II段階 -酸によるエナメルのエッチング。 30〜40％のリン酸が液体またはゲルの形で使用され、ゲルははっきりと見えて広がりがないので好ましい。 エナメルのエッチング時間は15秒から1分です。 酸洗いの結果： 1) エナメル質から有機プラークが除去されます。 2）エナメル小柱が約40μmの深さまで溶解することによりエナメル質の微小粗さが形成され、複合材料とエナメル質の接着の表面積が大幅に増加します。 結合を適用した後、その分子は微小空間に浸透します。 エッチングされたエナメル質への複合材料の接着強度は、エッチングされていないものより75％高い。 3）エッチングにより、「エナメル質と複合材料」の界面の限界透磁率を下げることができます。 ステージIII -複合材料（BIS-GMAモノマー）の有機マトリックスに基づくエナメル（疎水性）結合の使用。これは、エッチングされたエナメルの微小空間に浸透します。 そして、重合後、エナメル質の結合へのマイクロメカニカル接着を提供するプロセスが形成されます。 患者の歯の識別は、ナイロンブラシとプロの練り歯磨き（フッ化物を含まない）で自然光で洗浄した直後に実行されます。歯の表面は湿っている必要があります。 修復結果の評価は、作業完了後2時間以内、できれば1〜7日後に行われ、修正の必要性が決定されます。 適切に実行された修復物は、エナメル質が乾燥するため、作業が完了した直後は暗く透明に見えますが、エナメルは明るく透明性が低くなります。 吸水後、人工および天然の歯科組織の色と透明度は同じです。 IV段階 -接着剤システムの適用。 Vステージ - 充填。 VIステージ -最終処理。 著者：カプースチンK.M.、オルロフD.N.
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