|
Arabic
Bengali
Chinese
English
French
German
Hebrew
Hindi
Italian
Japanese
Korean
Malay
Polish
Portuguese
Spanish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese|
病理解剖。 チートシート: 簡単に言うと、最も重要なこと
目次
1. 病理解剖学の紹介 病理解剖学では、患者の体内で発生する構造変化を研究します。 理論と実践に分かれています。 病理解剖学の構造：一般部分、特定の病理解剖学および臨床形態学。 一般的な部分では、一般的な病理学的プロセス、さまざまな疾患の臓器や組織での発生パターンを研究します。 病理学的プロセスには、壊死、循環器疾患、炎症、代償性炎症プロセス、腫瘍、ジストロフィ、細胞病理学が含まれます。 私立の病理学的解剖学は、病気の物質的な基質を研究します。つまり、病理学の主題です。 病理解剖学のタスク: 1）病気の病因（病気の原因と状態）の研究; 2）疾患の病因の研究（発症メカニズム）; 3) 疾患の形態学、すなわち身体および組織の構造変化の研究; 4) 疾患の形態形成の研究、すなわち診断上の構造変化; 5）病気の病態の研究; 6) 疾患の合併症の研究; 7) 疾患転帰の研究; 8) 死因（死のメカニズム）の研究。 9) 損傷臓器の機能と状態の評価。 実用的な病理解剖学のタスク: 1) 臨床診断 (剖検) の正確性と適時性の管理。 診断の適時性とは、患者の深刻な状態の場合、最初の数時間で、診断を3日以内に行う必要があることを意味します。 ２）主治医の高度な訓練（主治医は剖検に常に立ち会う）。 診断の不一致の場合ごとに、診療所は臨床および解剖学的会議を実施し、そこで病気の特定の分析が行われます。 3) 生体内臨床診断の策定への直接参加 (生検および手術材料の検査による)。 病理学的解剖学の研究方法： 1) 死体の解剖。 2）生検（生検、疾患の予後を診断および決定するために実施される）。 研究材料は「生検」と呼ばれます。 入手方法によって、生検は閉鎖型と非表示型に分類されます。 生検の構造は、液体、固体、または柔らかい場合があります。 タイミングに関しては、生検は計画的（6〜7日目の結果）と緊急（20分以内の結果、つまり手術時）に分けられます。 研究レベル: 生物、臓器、全身、組織、細胞、主観的、分子的。 2. ジストロフィー ジストロフィーは、代謝プロセスの違反の結果である病理学的プロセスであり、細胞構造への損傷、および通常は決定されていない身体の細胞および組織内の物質の出現を伴います。 ジストロフィーは次のように分類されます。 1）プロセスの有病率の規模による：ローカル（ローカライズされた）および一般的な（一般化された）; 2）発生による：後天性および先天性。 先天性ジストロフィーは、病気の遺伝的状態を持っています。 遺伝性ジストロフィーは、タンパク質、炭水化物、脂肪の代謝に違反した結果として発症します。この場合、タンパク質、脂肪、または炭水化物の代謝に関与するXNUMXつまたは別の酵素の遺伝的欠損が問題になります。 組織の後半には、炭水化物、タンパク質、脂肪代謝の不完全に変換された生成物の蓄積があります。 このプロセスは体のさまざまな組織で発生する可能性がありますが、中枢神経系の組織は必然的に損傷を受けます。 このような病気は蓄積病と呼ばれます。 ジストロフィーは次のように分類されます。 1）妨げられた代謝の種類に応じて：タンパク質、炭水化物、脂肪、ミネラル、水など。 2）適用のポイントに応じて（プロセスのローカリゼーションに応じて）：結合組織で発生する細胞性（実質）、非細胞性（間葉性）、および混合（実質と実質の両方で観察される）結合組織）。 XNUMXつの病因メカニズムがあります。 1. 変換とは、ある物質が類似の構造と組成を持つ別の物質に変換する能力です。 例えば、炭水化物は脂肪に変化するこの能力を持っています。 2.浸潤とは、細胞または組織が過剰な量のさまざまな物質で満たされる能力です。 3. 分解 - 細胞内および間質構造の分解を特徴とします。 オルガネラの膜の一部であるタンパク質 - 脂質複合体の崩壊があります。 4.倒錯した合成 - 体の正常な機能中に形成されない、細胞内の異常な異物の形成。 例えば、アミロイド変性では、細胞が異常なタンパク質を合成し、そこからアミロイドが形成されます。 さまざまなタイプのジストロフィーは、組織の機能不全によって特徴付けられます。 ジストロフィーでは、障害はXNUMXつあります。機能の低下を伴う量的障害と、機能の倒錯を伴う質的障害です。つまり、正常な細胞に特徴的ではない機能が現れます。 そのような異常な機能の例は、腎臓に異栄養性変化があるときの腎臓病の尿中のタンパク質の出現、または肝疾患に現れる肝臓検査の変化です. 3. 実質およびタンパク性ジストロフィー 実質性ジストロフィーは、タンパク質、脂肪、炭水化物に分けられます。 タンパク質ジストロフィーは、タンパク質の代謝が妨げられるジストロフィーです。 ジストロフィーのプロセスは細胞内で発生します。 タンパク質実質ジストロフィーの中で、顆粒状、硝子滴、水疱性ジストロフィーが区別されます。 顆粒状ジストロフィーでは、組織学的検査中に、細胞の細胞質にタンパク質粒子が見られます。 顆粒状ジストロフィーは、腎臓、肝臓、心臓などの実質臓器に影響を与えます。 このジストロフィーは、曇ったまたは鈍い腫れと呼ばれます。 これは巨視的特徴に関連しています。 このジストロフィーの臓器はわずかに腫れ、切り傷の表面は「沸騰したお湯でやけどをした」かのようにくすんで曇っています。 いくつかの理由で顆粒状ジストロフィーの発症に寄与します。これは、感染症と中毒の 2 つのグループに分けることができます。 このタイプのジストロフィーでは、腎臓の尿細管の上皮が影響を受けます。 腎臓の正常な尿細管では、隙間さえ観察され、顆粒状ジストロフィーでは、頂端細胞質が破壊され、内腔が星形になります。 腎顆粒状ジストロフィーは XNUMX つのバリアントで終了します。 原因が取り除かれると、良好な結果が得られる可能性があります。この場合、尿細管の上皮は正常に戻ります。 病理学的要因に継続的にさらされると、好ましくない結果が生じます。プロセスは不可逆的になり、ジストロフィーは壊死に変わります。 顆粒状ジストロフィーの肝臓もわずかに肥大しています。 裁断すると、生地は粘土の色になります。 肝臓の顆粒変性の組織学的徴候は、タンパク質粒子の一貫性のない存在です。 ビーム構造が存在するか、破壊されているかに注意を払う必要があります。 このジストロフィーでは、タンパク質は別々に配置されたグループまたは別々に横たわっている肝細胞に分割されます。これは、肝ビームの脱複合体と呼ばれます。 心臓顆粒状ジストロフィー：心臓も外側にわずかに拡大し、心筋がたるみ、切り口がゆでた肉に似ています。 肉眼的にはタンパク質粒子は観察されない。 組織学的検査では、このジストロフィーの基準は好塩基球増多症です。 心筋線維は、ヘマトキシリンとエオシンを異なって認識します。 繊維の一部の領域はライラックのヘマトキシリンで強く染色されていますが、他の領域は青のエオシンで強く染色されています。 ヒアリン液滴の変性が腎臓で発生します（尿細管の上皮が影響を受けます）。 慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎などの腎臓病、および中毒の場合に発生します。 ヒアリン様物質の滴が細胞の細胞質に形成されます。 このようなジストロフィーは、腎濾過の重大な違反によって特徴付けられます。 水症性ジストロフィーは、ウイルス性肝炎の肝細胞に発生する可能性があります。 同時に、大きな光の滴が肝細胞で形成され、しばしば細胞を満たします。 4.脂肪変性 脂肪には2種類あります。 可動性の（不安定な）脂肪の量は、人の生涯を通じて変化し、脂肪貯蔵庫に局在します。 安定した（固定された）脂肪は、細胞構造、膜の組成に含まれています。 脂肪は、サポート、保護など、さまざまな機能を果たします。 脂肪代謝障害は、次の XNUMX つの病状です。 1）適切な脂肪変性（細胞性、実質性）; 2）一般的な肥満または肥満; 3）血管壁（大動脈とその枝）の間質物質の肥満。 実はアテローム性動脈硬化の根底には脂肪変性が潜んでいます。 脂肪変性の原因は、感染症と中毒の XNUMX つの主要なグループに分けることができます。 現在、慢性中毒の主なタイプはアルコール中毒です。 多くの場合、薬物中毒、内分泌中毒 - 糖尿病で発症することがあります。 脂肪変性は、タンパク質と同じ臓器、つまり肝臓、腎臓、心筋で観察されます。 脂肪変性では、肝臓のサイズが大きくなり、密度が高くなり、カットではくすんだ明るい黄色になります。 このタイプの肝臓は、比喩的な名前「ガチョウの肝臓」を受け取りました。 顕微鏡的症状：肝細胞の細胞質に小、中、大サイズの脂肪滴が現れます。 原則として、それらは肝小葉の中心にありますが、その全体を占めることができます。 心臓が増加し、筋肉がたるんで鈍くなり、心内膜を注意深く調べると、乳頭筋の心内膜の下に、「タイガーハート」と呼ばれる横縞が見られます。 微視的特徴：脂肪は心筋細胞の細胞質に存在します。 このプロセスにはモザイクの特徴があります。病理学的病変は、小さな静脈に沿って位置する心筋細胞にまで及びます。 腎臓では、脂肪は尿細管の上皮に局在しています。 このようなジストロフィーは、慢性腎臓病（腎炎、アミロイドーシス）、中毒、一般的な肥満の場合に発生します。 肥満は、脂肪貯蔵所で過剰に形成される中性不安定脂肪の代謝を混乱させます。 皮下脂肪組織、大網、腸間膜、腎周囲、後腹膜組織、心臓を覆う組織に脂肪が蓄積した結果、体重が大幅に増加します。 肥満により、いわば厚い脂肪塊で心臓が詰まり、脂肪が心筋の厚さに浸透し、脂肪変性を引き起こします。 肥満の肝臓では、細胞内に脂肪が形成される可能性があります。 肝臓は、ジストロフィーのように「ガチョウの肝臓」のように見えます。 色染色を使用して、肝細胞で得られた脂肪を区別することが可能です。ナイルブルーは、肥満では中性脂肪を赤く、進行したジストロフィーでは青く染色する能力があります. 5.間質血管変性 間質血管ジストロフィーは、結合組織、主にその細胞間物質、代謝産物の蓄積における代謝障害です。 代謝障害の種類に応じて、間葉系ジストロフィーはタンパク質（タンパク質異常症）、脂肪（リピドーシス）、および炭水化物に分けられます。 タンパク質異常症の中では、ムコイド腫脹、線維性腫脹、ヒアリノーシスおよびアミロイドーシスが区別される。 最初の XNUMX つは、血管壁の透過性の違反に関連付けられています。 1. ムコイドの腫れは可逆的なプロセスです。 結合組織の構造に表面的な浅い変化があります。 病理学的要因の作用により、分解プロセスが主な物質で発生します。つまり、タンパク質とアミノグリカンの結合が壊れます。 粘液腫脹を引き起こす要因には、低酸素症（高血圧、アテローム性動脈硬化症）、免疫障害（リウマチ性疾患、内分泌疾患、感染症）が含まれます。 2.フィブリノイドの腫れは、血管透過性の急激な増加とフィブリノイドの形成を伴う、組織と繊維の基本物質の破壊に基づく、結合組織の深く不可逆的な解体です。 粘膜の腫れが原因かもしれません。 繊維は破壊され、プロセスは元に戻せません。 フィブリノイドの腫れの結果は、壊死、ヒアリン症、硬化症になる可能性があります。 フィブリノイドの腫れのゾーンの周りに、マクロファージが蓄積し、その影響下で細胞が破壊され、壊死が発生します。 マクロファージは、線維芽細胞の再生を促進するモノカインを産生することができます。 したがって、壊死の領域は結合組織に置き換えられます-硬化が発生します。 3.ヒアリン変性（ヒアリン症）。 これは、炎症、硬化、フィブリノイドの腫れ、壊死、血漿含浸など、さまざまなプロセスの結果です。 血管のヒアリン症と結合組織自体を区別します。 それぞれが広範囲に（全身性）、局所的に発生する可能性があります。 局所ヒアリン症では、結果は瘢痕、漿液性空洞の線維性癒着、血管硬化などです。ほとんどの場合、結果は好ましくありませんが、ヒアリン塊の吸収も可能です。 4.アミロイドーシス - さまざまな疾患（感染性、炎症性、または腫瘍性）の合併症である一種のタンパク質変性。 この場合、後天性（二次性）アミロイドーシスがあります。 原因不明のアミロイドーシスが原発性アミロイドーシスです。 アミロイドーシスの顕微鏡的徴候は、臓器の皮脂光沢です。 二次性、または後天性、および特発性 (一次性)、遺伝性 (家族性、老人性、腫瘍様) があります。 二次型は、さまざまな感染症の合併症です。 原発性アミロイドーシスの原因は不明です。 6.混合ジストロフィー 混合性ジストロフィーは、代謝障害の形態学的徴候が、実質および間質、血管および組織の壁の両方に蓄積する場合に言及されます。 それらは、複雑なタンパク質（色素タンパク質、核タンパク質、リポタンパク質、ミネラル）の代謝に違反したときに発生します。 色素タンパク質（内因性色素）の交換の違反。 体内の内因性色素は、特定の役割を果たします。 1）ヘモグロビンは酸素移動 - 呼吸機能を実行します。 2) メラニンは紫外線から保護します。 3) ビリルビンは消化に関与しています。 4) リポフスチンは、低酸素状態で細胞にエネルギーを提供します。 すべての色素は、形成源に応じて、ヘモグロビン生成、タンパク質生成、および脂質生成に分けられます。 ヘモグロビン色素は、フェリチン、ヘモジデリン、ビリルビンで構成されています。 ヘモジデリンは、赤血球の自然な老化とその崩壊の間に、通常の条件下で少量形成される色素です。 一般的および局所的な血鉄症があります。 一般的な血鉄症は、赤血球の血管内溶血で発生します。 原因-さまざまな感染症（敗血症、マラリアなど）、中毒（重金属塩、フッ素、ヒ素）および血液疾患（貧血、白血病、グループまたはRh因子と互換性のない輸血）。 同時に、臓器は体積が拡大され、圧縮され、茶色またはさびた断面になります。 局所ヘモジデリン症は、血管床の外側、つまり出血の病巣で赤血球が破壊されることで発症します。 最も重要なのは、ヘモジデローシスの2つの局在化です - 脳と肺の物質にあります。 ヘモジデリンは、2日目の終わりから3日目の初めにのみ出血の焦点に現れます。 それが存在しない出血は新鮮と呼ばれ、それが存在する場合は古いと呼ばれます。 ヘモシデローシスと硬化症が肺で組み合わされるため、肺のヘモシデローシスまたは肺の褐色硬化。 ヘマトイジンは、組織破壊を伴う非常に大きくて古い出血巣で10〜12日目に形成されます。 それは常に囲炉裏の中心にあります。 形態学的画像: 黄色またはピンク色の結晶または菱形構造。 ビリルビンは、間接的な形で含まれています。つまり、アルブミンに関連しているか、結合していない形で含まれています。 ビリルビンは肝臓の肝細胞に取り込まれ、そこでグルクロン酸と結合し、そのような直接的なビリルビンは腸に入ります。 血清中の量が増えると違反が起こり、皮膚や粘膜が黄色に染まると言われています。 ヘモメラニン、またはマラリア色素は、マラリア原虫によって産生されるため、マラリアでのみ発生します。 それは赤血球に導入され、細網内皮系の細胞によって捕捉されます。 メラニンはメラノサイトによって合成されます。 合成にはチロシンとチロシナーゼ酵素が必要です。 合成は、自律神経系、内分泌系、および紫外線自体によって調節されています。 7.壊死。 アポトーシス 壊死は、さまざまな病原因子の影響下にある身体の細胞および組織の生涯にわたる壊死です。 ネクローシスの基本はアポトーシスです。 アポトーシスは、細胞全体または細胞の一部の自然でプログラムされた死です。 それは生理学的条件下で起こります-これは生理学的萎縮（胸腺、性腺、皮膚の萎縮）を伴う自然な老化（赤血球、Tリンパ球およびBリンパ球の死）です。 アポトーシスは、薬用および病原因子の作用下で、病理学的反応中（腫瘍退縮期間中）に発生する可能性があります。 アポトーシスのメカニズム: 1）核の凝縮; 2) 内部オルガネラの凝縮と圧縮。 3）アポトーシス小体の形成を伴う細胞断片化。 これらは、好酸球性細胞質と核の残骸を持つ小さなオルガネラです。 その後、それらは食細胞、マクロファージ、実質細胞、および間質細胞によって捕捉されます。 炎症はありません。 壊死の発現は、病原因子の強さと性質、マクロ生物自体の状態に依存します。 壊死の外部（巨視的）徴候： 1）壊死ゾーンの組織構造が壊れており、組織が構造化されていない。 2) 布地が乾いているとき、布地のコンシステンシーは密になる可能性があります。 これは、組織がタンパク質に富み、水分がほとんどなく、加水分解酵素の活性が無視できる場合に発生します (心筋、肝臓、脾臓、および腎臓)。 組織に多量の水分が含まれ、タンパク質がほとんどなく、加水分解酵素が活性化されている場合（脳、腸）、壊死ゾーンは柔らかくなる可能性があります。 乾性壊死は、感染が起こると湿性壊死に変わることがあります。 3）壊死領域の組織の色は黒または汚れた緑（壊疽を伴う）である可能性があり、これは腐敗性微生物の影響下での色素の形成に関連しています。 灰色がかった塊のタイプには脳組織があり、結核では黄灰色、腸では肺梗塞では赤または赤青です。 4）壊疽を伴う壊死ゾーンの臭いは、腐敗性微生物（緑膿菌、クロストリジウム）が硫化鉄と相互作用する硫化水素を生成できるという事実によるものです。 壊死の微視的徴候：変化は実質と間質で起こります。 核では、核濃縮（クロマチンの緻密化および核の縮小）、核崩壊（核の別々の断片への崩壊）および核溶解（核が完全に溶解する）が起こる。 8. 壊死の形態形成と分類 壊死の形態形成： 1) 随伴壊死 - 可逆的な特徴を持つジストロフィー; 2）壊死症-ジストロフィープロセスが深まり、不可逆的になります。 3) 細胞死 - 細胞はその機能を終了し、形態は保存されます。 4) 自己消化または壊死自体の段階 - すべての形態学的徴候がはっきりと見える。 自己消化は、それ自体の構造の加水分解酵素の作用下、ならびに白血球およびマクロファージのタンパク質分解酵素の作用下での細胞破壊および自己消化のプロセスです。 ネクローシスは次のように分類されます。 1.病因別： 1）外傷性壊死は、さまざまな物理的要因（高温、高濃度のアルカリ、酸）の作用によって引き起こされます。 2）有毒な壊死は、細菌毒素と化学毒素によって引き起こされます（したがって、急性腎不全は、塩、水銀、代用物、医薬品の影響下で発生する可能性があります）。 ３）栄養神経性壊死は、血管および神経組織の栄養（床ずれ）の減少とともに起こる。 4) 組織への血流が停止すると、血管壊死が起こり、血栓塞栓症、血栓症、血管痙攣の長期化、および梗塞の形態学的現象 (脾臓、心筋、脳、肺、腸、腎臓) を伴います。 5) アレルギー性壊死は、有毒な免疫複合体の作用に関連しています。 2.開発のメカニズムによると： 1）直接壊死 - 病原因子（外傷性、毒性）の組織への直接的な影響; 2）間接壊死 - 病原因子自体ではなく、血管、神経などを介した間接的な組織への影響によるものです。 3.臨床的および形態学的形態によると： 1) 凝固性または乾性壊死: 結核および梅毒を伴う安っぽい; ワキシー - 筋肉内。 結合組織障害および弁におけるフィブリノイド; 2）（脳と腸の物質における）衝突性壊死-心臓発作; 3) 壊疽 - 外部環境と通信する組織壊死は、結果として死んだ組織の拒絶を伴う腐敗性微生物に感染します。 壊疽の局在化：下肢および上肢、外部環境と通信する内臓（肺、大腸、虫垂、膀胱および子宮）。 壊疽は乾いていても湿っていてもかまいません。 乾性壊疽の場合、循環障害、湿性壊疽 - 静脈うっ滞、浮腫、リンパ停滞が必要です。 9. 循環障害 循環器疾患は、主に 7 つの選択肢に分けられます。 1) 充血、または過多; 2) 出血、または出血; 3) 血栓症; 4) 塞栓症; 5) 虚血または局所貧血; 6）心臓発作; 7) うっ滞。 静脈充血は、組織の血液充填の増加、血液の流出の困難さで表されますが、動脈の流入は変化しないか、いくらか減少します。 出血とは、心臓の空洞および血管から環境または体腔への血液の放出です。 出血は一種の出血であり、組織内に血液が蓄積することを特徴としています。 空洞への内出血の可能性（血性心膜炎、関節内出血、血胸など）。 処方により、出血は古いもの（ヘモジデリンの存在下）と新鮮なものに分けられます。 組織の変化の種類に応じて、それらは異なります。 1）血腫型出血-常に組織破壊を伴う; 2) 点状出血、または斑状出血 - 皮膚または粘膜に局在する小さなピンポイントの出血; 3) 出血性浸潤、または含浸; 組織破壊を引き起こさない; 4) あざ。 出血のメカニズム：壁の破裂、壁の分離、赤血球の漏出。 結果: 脳の実質の血腫は、漿液性内容物を含む嚢胞に変換されます。 軟部組織では、血腫は解消または化膿します。 血栓症は、血管の内腔または心臓の空洞における生体内の血液凝固のプロセスです。 これは、タンパク質と血球の不可逆的な変性です。 塞栓症は、通常は観察されない血液による粒子の輸送です。 血液循環の輪の中の両生類の動きのXNUMXつの中心的な方向があります： 1) 左心から動脈系まで; 2）体循環の静脈から右心を通って肺動脈幹に入る。 3）門脈に沿って。 心臓発作 - 組織への血液供給の停止に起因する壊死; 梗塞は、白、赤、赤の縁のある白の色で区別されます。 血液循環のタイプに関連する形状によると、不規則で円錐形があります（腎臓、肺）。 コンシステンシーはドライでもウェットでもかまいません。 うっ滞 - 微小循環円の血管内の血流の停止であり、溶血と血液凝固を引き起こします。 10.充血 静脈充血は、局所的および全身的である可能性があります。 静脈うっ血が急速に進行すると、組織浮腫が発生しますが、すべての組織ではなく、空洞や体液のスペースがある臓器（腎臓や肝臓）に発生します。 浸出液（浮腫性液体） - 静脈うっ血中に発生し、多くの場合透明であり、洗浄される組織は変化せず、正常な色です. 浸出液は、炎症中に発生する血漿由来の液体です。 曇り、灰色がかった黄色または赤です。 axsudate で洗った組織はくすんだ色合いになる。 ゆっくりと充血が進行すると、組織は褐色の硬化を起こします。 硬結は、慢性的な低酸素症の条件下で発生する原子の肥厚です。 酸素欠乏状態に陥った体の組織は、結合組織を犠牲にして、間質を活発に発達させ始めます。 間質の増加は適応反応です。なぜなら、間質と一緒に毛細血管が組織内で成長し、それが低酸素症の補償に寄与する、言い換えれば、硬化症が発生するからです。 顕微鏡写真: 拡張し、血液で満たされた細静脈。 局所静脈うっ滞：通常、大静脈の閉塞または閉塞に関連しています。 全身静脈充血には、主に肺循環の停滞、体循環の停滞、門脈の停滞の 3 種類があります。 小円の停滞の原因：左心室不全、僧帽弁および大動脈の欠陥、腫瘍による肺静脈の縦隔の圧迫が最もまれな原因です。 数分から数時間で発症する小円の急性静脈うっ滞により、肺水腫が発症します。 死因：心不全および心肺不全。 全身循環の停滞の原因：肺循環の静脈うっ血、肺のびまん性硬化症の変化、右心室不全、腫瘍による大静脈幹の圧迫。 停滞が急速に進行すると、浮腫が発生し（全身循環の充血 - 皮膚および軟部組織の腫れを伴う）、アナサルカと呼ばれます。 浮腫の形態：腹腔の浮腫 - 腹水、胸腔の浮腫 - 水胸、心膜腔の浮腫 - 心膜水腫など。 チアノーゼは静脈瘤に関連しており、組織が心臓から離れているほど顕著です。 門脈系の停滞は、通常、肝臓と因果関係があります。びまん性の硬化性変化が発生します-肝硬変、めったにうっ血性の誘導は、肝小葉の毛細血管が結合組織によって圧縮されるという事実につながります。 門脈圧亢進症には、多くの臨床症状が含まれます。 1）腹水; 2）肝門脈大静脈吻合の静脈瘤拡張（食道および胃の静脈、直腸の静脈、前腹壁の静脈）; 3）さらなる硬結を伴う脾臓のうっ血性肥大（脾腫）。 11. 血栓症 理由： 1) 炎症過程、血管性浮腫、アテローム性動脈硬化、および高血圧における血管壁の変化。 2）血流の速度と方向の変化（心不全を伴う）; 3）血液の化学組成の変化に関連する多くの理由：粗いタンパク質、フィブリノーゲン、脂質の増加。 このような状態は、悪性腫瘍、アテローム性動脈硬化症で観察されます。 血栓形成のメカニズムは、IV段階で構成されています。 I-血小板凝集の段階; II - フィブリノゲン凝固、フィブリン形成; III - 赤血球の凝集; IV - 沈殿 - さまざまな血漿タンパク質の塊の沈降。 血栓の形成が発生した場所と条件に応じて、次のようなものがあります。 1) 白血球 (血小板、フィブリン、白血球)。 これらの血栓は、動脈の血流が速いときに形成されます。 2）赤血球の塊（血小板、フィブリン、赤血球）は、血流が遅い状態で発生し、ほとんどの場合静脈に発生します。 3）混合：取り付け場所は頭と呼ばれ、体は血管の内腔に自由に配置されます。 4) ヒアリン血栓 - 非常にまれなバリアント (破壊された赤血球、血小板、タンパク質沈殿物で構成されています)。 軟骨に似ているのはタンパク質の沈殿物です。 これらの血栓は、細動脈および細静脈に形成されます。 血管の内腔に関連して、血栓は区別されます： １）閉塞（閉塞）、すなわち、血管の内腔が血塊の塊によって閉じられる。 2) 頭頂部; 3) 心臓の部屋と動脈瘤には球状の血栓があります。 結果: 1）最も頻繁に - 組織、すなわち、結合組織の発芽が起こります。 2) 石化 - 石灰の堆積; 3) 血栓の二次軟化 (コリケーション) - XNUMX つの理由で発生します: 微生物の酵素溶解 (微生物が血栓に入るとき) と、損傷したときに放出される独自の酵素のために発生する局所的な酵素溶解です。 12.塞栓症と梗塞 塞栓症には7種類あります。 1.血栓塞栓症：血栓の剥離の原因はその軟化ですが、付着した場所から自然に剥がれることもあります. 2.組織（細胞）塞栓症は悪性腫瘍で観察され、癌または肉腫細胞が血流に成長すると、細胞は腫瘍から分離し、血流とともに循環します。 内臓の離れた枝に刺さると、腫瘍の塞栓症を引き起こします。 母体腫瘍に関連するこれらの遠隔腫瘍結節は転移であり、その過程自体が転移と呼ばれます。 胃がんでは、転移は門脈から肝臓に向かって起こります。 3.化膿性炎症を伴う微生物塞栓症が発生します。 その酵素の助けを借りて、膿は血管を含む周囲の組織を溶かし、微生物は溶けた血管を通って血液に浸透し、体全体を循環する機会を得ます. 膿瘍が大きいほど、微生物が血液中に侵入する可能性が高くなります。 原子が観察されるときに発生する状態は、敗血症と呼ばれます。 4. 脂肪塞栓症は、破砕を伴う管状骨の大規模な骨折で発症します。 脂肪滴（骨髄から）が静脈に入り、肺の毛細血管を破壊します。 5.大静脈が損傷すると、空気塞栓症が発生します。 6.減圧症の際にガスアンボリズムが発生します（たとえば、ダイバーが急激に上昇します）-血液のガス組成が変化し、窒素の泡が自然に現れ始めます（高圧で-原則として、ダイビング中に-窒素は血液の量が多く、上昇すると、窒素は血液を離れる時間がありません）。 7. 異物による塞栓症 - 弾丸や破片が重力の影響下 (逆行性) または血流に沿って血流に逆らって移動する場合。 心臓発作。 心臓発作の発症段階。 1.虚血段階には肉眼で見える画像がなく、ほとんどの場合、数時間（最大8〜10時間）続きます。 微視的に：細胞内のグリコーゲンと重要な酵素の消失。 2.壊死の段階-巨視的および微視的に、梗塞は特徴的な発現を示します。 ステージの期間は最大XNUMX日です。 3. 出口段階 - 多くの場合、組織で終了します。 脳には空洞が形成されます-嚢胞、心臓や他の臓器には瘢痕の組織と形成があります。 AtomはXNUMX週間以上かかります。 13. 炎症 炎症は、病理学的要因の作用に応答した身体の複雑な保護間質血管反応です。 病因によると、炎症の2つのグループが区別されます。 1）平凡な; 2) 具体的。 特異的なものは、特定の原因（病原体）によって引き起こされる炎症です。 これは、結核菌、ハンセン病（ハンセン病）、梅毒、放線菌の炎症によって引き起こされる炎症です。 他の生物学的要因（大腸菌、球菌）、物理的、化学的要因によって引き起こされる炎症は、平凡な炎症です。 炎症の経過の時間に応じて、次のものがあります。 1) 急性 - 7~10日続く; 2）慢性-6ヶ月以上から発症します。 3) 亜急性炎症 - 期間は急性と慢性の間です。 形態学 (病理解剖学的分類) によると、滲出性炎症と増殖性 (生産性) 炎症が区別されます。 炎症の原因は、化学的、物理的、または生物学的です。 炎症の段階は、変化、増殖、滲出です。 変化の段階では、組織の損傷が発生し、それは病理学的に破壊と壊死の形で現れます。 生物活性物質の活性化と放出が起こります。つまり、仲介プロセスが開始されます。 細胞起源の炎症のメディエーターは、マスト細胞、血小板、好塩基球、リンパ球、および単球です。 血漿発生のメディエーター - コレクレイン - キニン系、相補的、凝固および抗凝固系。 これらのメディエーターの作用は、炎症の次の段階である滲出に影響を与えます。 メディエーターは、微小血管系の血管の透過性を高め、白血球走化性、血管内凝固、炎症のまさに焦点における二次変化、および免疫機構の活性化を活性化します。 滲出中、動脈および静脈の充血が炎症の焦点で発生し、血管壁の透過性が増加します。 増殖は、炎症の焦点において、血液細胞、ならびに組織起源の細胞が多数蓄積するという事実によって特徴付けられる. 好中球は、数分後に表示されます。 白血球は食作用の機能を果たします。 12時間後の好中球はグリコーゲンを失い、脂肪で満たされ、化膿した体に変わります. 血管床を離れた単球は、食作用が可能なマクロファージ (単純および複雑) です。 マクロファージには15つのタイプがあります。 単純なマクロファージは類上皮細胞に輸送され、伸長し、単一の核を持ち、上皮のように見えます (結核の場合)。 通常の 30 ～ XNUMX 倍の大きさの巨細胞は、いくつかの類上皮細胞が融合して発生します。 それらは円形で、核は明確に周辺に位置しており、Pirogov-Langhans 細胞と呼ばれます。 異物の巨細胞は即座に組織球に変化します。 それらは丸く、核は中心にあります。 14.滲出性炎症 滲出性炎症は、滲出性プロセスが優勢な炎症です。 発生条件： 1）微小血管系の血管に対する損傷因子の影響。 2）病原性の特別な要因（化膿性菌叢、走化性の分離）の存在; 滲出性炎症の独立型と非独立型を区別します。 独立した種は単独で発生し、独立していない種がそれらに加わります。 独立したものには、漿液性炎症、線維性および化膿性が含まれます。 依存性 - カタル性、出血性および腐敗性炎症へ。 混合炎症も区別されます - これは少なくとも2種類の炎症の組み合わせです。 漿液性炎症は、約 2,5% のタンパク質とさまざまな細胞形態 (血小板、白血球、マクロファージ) および局所組織の細胞を含む浸出液の液体部分の蓄積によって特徴付けられます。 どこにでも局在 - 皮膚、粘膜、漿液膜、臓器の実質。 漿液性腔内での体液の蓄積は、滲出性心膜炎、胸膜炎、および腹膜炎と呼ばれます。 膜自体は浮腫性で多血症であり、それらの間に液体があります。 実質器官は肥大し、たるみ、切り口の組織はくすんで灰色になり、ゆでた肉に似ています。 顕微鏡ビュー: 拡張された細胞間スペース、細胞間のギャップ、細胞はジストロフィーの状態にあります。 滲出液は臓器を圧迫し、機能を妨害します。 しかし、基本的に結果は良好で、時には大量の滲出液を放出する必要があります. 実質臓器の漿液性炎症の結果は、びまん性の小巣状硬化症と機能障害です。 線維性炎症：滲出液はフィブリノーゲンによって表されます。 フィブリノーゲンは、血管を越えて不溶性のフィブリンに変わる血液タンパク質です。 絡み合うフィブリン糸がフィルムの器官の表面に形成されます-灰色がかった、さまざまな厚さ。 粘膜、漿膜、および皮膚に発生します。 フィルムが表面にどのように接続されているかに応じて、（単層上皮で裏打ちされた粘膜上に形成された）群れがあります-フィルムが下にある組織およびジフテリア（重層上皮上）から容易に分離される場合-フィルムが分離が不十分。 線維性炎症の結果は、炎症の種類によって異なります。 群生フィルムは、容易に剥がれるという特徴がありますが、基底膜は苦しみませんが、完全な上皮化が起こります。 漿膜上-空洞へのフィルムの拒絶。マクロファージに吸収される時間が常にあるとは限らず、組織化が起こります。 その結果、対応する漿膜の頭頂シートと内臓シートの間に線維性癒着が形成されます-癒着は臓器の可動性を制限します。 フィルムの下に、びらん、潰瘍などの深い欠陥が形成されることがあります。 15.化膿性炎症 化膿性炎症では、浸出液は多形核白血球によって表され、死んだ白血球、破壊された組織が含まれます。 白から黄緑色への色。 ユビキタスなローカリゼーション。 理由はさまざまです。 まず第一に - コッカスフローラ。 化膿性菌叢には、ブドウ球菌および連鎖球菌、髄膜炎菌、淋菌、および大腸菌、腸内細菌、緑膿菌が含まれます。 このフローラの病原性の要因の XNUMX つは、いわゆるロイコシジンです。それらは、白血球の走化性を増加させ、白血球を死に至らしめます。 将来、白血球の死に伴い、炎症の焦点で新しい白血球の走化性を刺激する因子が放出されます。 破壊中に放出されるタンパク質分解酵素は、自身の組織と体の組織の両方を破壊することができます. したがって、自分の組織の破壊を防ぐために、「膿が見えます-それを出してください」というルールがあります。 化膿性炎症には以下の種類があります。 1.蜂窩織炎-びまん性、びまん性、明確な境界なし、化膿性炎症。 さまざまな組織の白血球によるびまん性浸潤が発生します（ほとんどの場合-皮下脂肪、および中空器官の壁、腸-痔性虫垂炎）。 瀉血性炎症は、あらゆる臓器の実質で発生する可能性があります。 2.膿瘍 - 限局性で区切られた化膿性炎症。 急性および慢性の膿瘍を割り当てます。 急性膿瘍は、形が不規則で、境界が不明瞭でぼやけており、中心部に崩壊はありません。 慢性膿瘍は規則的な形をしており、境界が明確で、中央に崩壊帯があります。 境界の明瞭さは、結合組織が膿瘍の周囲に沿って成長するという事実によるものです。 このような膿瘍の壁では、いくつかの層が区別されます-内層は肉芽組織の化膿性膜によって表され、壁の外側部分は線維性結合組織によって形成されます。 膿瘍が解剖学的経路（肺内）の助けを借りて外部環境に接続されると、空洞内に空間が形成され、膿が水平に配置されます（これはX線で顕著です）。 3.蓄膿症-解剖学的空洞の化膿性炎症（胸膜、上顎洞、胆嚢の膿胸）。 化膿性炎症の結果は、病巣の大きさ、形、局在に依存します。 化膿性滲出液は解消する可能性があり、硬化症が発症することもあります-組織の瘢痕化。 タンパク質分解酵素による周囲の組織のびらんという形の合併症は、瘻孔の形成につながる可能性があります - 膿瘍が外側に排出されるチャネル (自己洗浄) または漿液膜に排出されるチャネル (例えば、肺膿瘍は、胸膜膿胸、肝臓の発症 - 化膿性腹膜炎など）; 出血; 疲労; 中毒など。 16.カタル性、出血性、腐敗性、混合性および増殖性炎症 カタル性炎症 - 粘液が滲出液と混ざります。 炎症を起こした表面から滲出液が排出されます。 典型的なローカリゼーション - 粘膜。 カタル性炎症の結果は、粘膜の完全な回復です。 出血性炎症は、浸出液への赤血球の混合によって特徴付けられます。 滲出液は赤くなり、色素が破壊されると黒くなります。 これは、慢性腎不全における窒素スラグによる中毒などの内因性中毒を伴う、インフルエンザ、麻疹、自然（黒色）天然痘などのウイルス感染に典型的です。 腐敗性（壊疽性）炎症は、主にフソスピロヘータの腐敗菌叢が炎症の病巣に付着した結果として発生します。 それは、外部環境と関係のある器官でより一般的です: 肺、手足、腸などの腐敗性壊疽。 混合炎症。 彼らは、炎症の組み合わせ（漿液性化膿性、漿液性線維性、化膿性出血性または線維性出血性）があるときにそれについて話します。 生産的（増殖性炎症） - 増殖期が優勢で、多形性細胞、リンパ球細胞、マクロファージ、形質細胞、巨細胞、類上皮細胞などの限局性またはびまん性細胞浸潤が形成されます。 増殖性炎症の発症の主な条件のXNUMXつは、身体の内部環境における損傷因子の相対的な安定性、組織に持続する能力です。 増殖性炎症の特徴： 1) 慢性的な起伏のあるコース; 2）主に結合組織、および細胞が増殖する能力を持つ組織（皮膚、腸の上皮）における局在化。 形態学的に最も特徴的なのは肉芽組織の形成です。 肉芽組織は若く、未熟で、成長している結合組織です。 その形成は、古典的な生物学的特性によって決定されます。 組織の成長と機能は拮抗的なプロセスです。 組織がうまく機能し始めると、その成長は遅くなり、逆もまた同様です。 生産的な炎症の種類： 1) インタースティシャル、またはインタースティシャル。 2) 肉芽腫; 3) 寄生動物の周りの生産的な炎症。 4) 肥大性増殖。 中程度の炎症は通常、実質器官の構造に発生します。 びまん性です。 肺、心筋、肝臓、腎臓の間質に発生する可能性があります。 この炎症の結果はびまん性硬化症です。 びまん性硬化症の臓器の機能は急激に低下します。 17.肉芽腫性炎症 顆粒状炎症は、食作用をする能力を有する細胞から組織に病巣が生じる限局性の生産性炎症です。 これらの病変は肉芽腫と呼ばれます。 肉芽腫性炎症は、リウマチ、結核、職業病など、さまざまなミネラルやその他の物質が肺に定着したときに発生します。 巨視的画像：粒状のスクラップは小さく、直径は1〜2 mmで、肉眼ではほとんど見えません。 肉芽腫の微視的構造は、食細胞の分化の段階に依存します。 食細胞の前駆体は単球であると考えられており、これはマクロファージ、次に類上皮細胞、そして巨大な多核細胞に分化します。 多核細胞には、異物巨細胞とピロゴフ-ラングハンス巨細胞のXNUMX種類があります。 肉芽腫は特異的と非特異的に分けられます。 生産性肉芽腫性炎症の特定の変種は特定と呼ばれ、特定の病原体によって引き起こされ、免疫に基づいて発症します。 特定の病原体は、結核菌、淡いトレポネーマ、放線菌、らい菌、鼻硬化症の原因菌です。 特定の炎症の特徴: 1) 自己治癒する傾向のない慢性的な起伏のあるコース; 2）生物の反応性の状態に応じて、病原体が3種類の炎症すべての発症を引き起こす能力。 3) 身体の免疫学的反応性の変化による炎症性組織反応の変化; 4) 形態学的に言えば、炎症は、病原体に応じた特徴的な構造を持つ特定の顆粒の形成によって特徴付けられます。 結核の炎症: 結核菌は、代替的、滲出性、増殖性炎症を引き起こす可能性があります。 代替炎症は、体の防御力の低下によって引き起こされる低刺激で最も頻繁に発生します。 形態学的には、それは乾酪壊死によって明らかにされます。 滲出性炎症は通常、過敏症の状態で発生します-抗原、マイコバクテリアの毒素に対する感受性の増加。 マイコバクテリウムは、体内に入ると、そこに長期間存続することができ、これに関連して感作が発生します。 形態学的画像: 病巣はさまざまな臓器や組織に局在しています。 最初に、漿液性、線維性、または混合浸出液が病巣に蓄積し、後に病巣は乾酪壊死を起こします。 疾患が乾酪壊死の前に検出された場合、治療は滲出液の吸収につながる可能性があります。 生産性炎症は、特定の結核性非無菌免疫の条件下で発生します。 形態学的症状は、特定の結核性顆粒（「キビ粒」の形）の形成です。 ほとんどの場合、肉芽腫の中心には小さな壊死病巣があります。 18.結核性炎症の病巣の巨視的分類; 梅毒の炎症 病巣は、粟粒結核と大病巣の2つのグループに分類されます。 粟粒結核はほとんどの場合生産的ですが、代替的で滲出性である可能性があります。 大きな病巣から、次のものがあります。 1) 針状; 巨視的には、XNUMX つのくっついた粟粒病巣で構成されているため、シャムロックに似ています。 生産的で代替的なものも割り当てます。 2）ケースフォーカス - サイズは桑やラズベリーに似ています。 黒色。 炎症は基本的に常に生産的であり、色素は結合組織を吸着します。 3) 小葉; 4) セグメント; 5) 葉巣。 大葉病巣は滲出性病巣です。 結果 - 瘢痕化、まれに壊死。 滲出性病巣 - カプセル化、石化、骨化。 大きな病巣の場合、二次衝突の形成が特徴的であり、密な塊の液化が発生します。 液体の塊は空にすることができ、空洞は外側に残り、これらの病巣の代わりになります。 梅毒の炎症。 一次、二次、三次梅毒があります。 一次梅毒 - 炎症は過敏反応によって引き起こされるため、ほとんどの場合滲出性です。 形態学的画像：スピロヘータの導入部位での硬い下疳の発現 - 光沢のある底と密な縁を持つ潰瘍。 通常、下疳は瘢痕です。 二次梅毒は数ヶ月から数年続き、免疫系の再構築の不安定な状態を伴います。 基部にも過敏反応があるため、炎症は滲出性です。 スピロヘータ血症が特徴。 二次梅毒は再発とともに発生し、発疹が観察されます-皮膚の発疹と粘膜のエナンテマで、跡形もなく（瘢痕なしで）消えます。 炎症は、病気の第3段階で生産的になります-三次梅毒を伴います。 形成された特定の梅毒肉芽腫-ゴム腫。 肉眼的には、梅毒ゴム腫の中心にはもち米壊死の焦点があり、その周りには多数の血管と細胞を伴う肉芽組織があります。 どこにでもある-腸、骨など。歯茎の結果は、変形（臓器の全体的な変形）を伴う瘢痕化です。 三次梅毒における生産性炎症の経過の第XNUMXの変種は、間質性（間質性）炎症です。 肝臓と大動脈で最も一般的な局在は梅毒大動脈炎です。 その結果、局所的な拡張（大動脈瘤）が発生し、破裂する可能性があり、血栓も形成される可能性があります。 非特異的肉芽腫には特徴的な特徴はありません。 それらは、多くの感染症（リウマチ、チフス、腸チフスを伴う）および非感染症（硬化症、異物を伴う）に見られます。 結果はXNUMXつあります-瘢痕または壊死。 19.免疫病理学 免疫病理学は、免疫の衝突と免疫学的恒常性の乱れに起因するプロセスと疾患を研究します。 免疫応答には、特異的なものと非特異的なものがあります。 非特異的免疫応答は、機械的保護、体液性および細胞性メカニズムで構成されています。 機械的保護は病因に対する最初の障壁であり、繊毛の動き (咳、嘔吐、くしゃみ、蠕動、涙液など) により上皮被覆によって実行されます。 体液性メカニズムは、病原体を殺す体液の能力によって提供されます。 したがって、血液、唾液、涙液、腸液は、リソシン、インターフェロン、抗菌基質が豊富です。 細胞性免疫は、好中球、好塩基球、マクロファージ、クッパー細胞などの食作用が可能な細胞を介して機能します。 特定の免疫応答は、特異性、免疫記憶、および認識で構成されています。 特異性は、特定の病原体に対する防御のみです。 記憶は、再感染に対する防御として、その後の生涯を通じて免疫を維持するための体の特性です。 敵味方認識とは、自分の組織を他の組織と区別し、外来細胞に対する抗体を産生する能力です。 免疫反応は体液性と細胞性（中枢性と末梢性）に分けられます。 中心的なものには、胸腺、骨髄、扁桃腺、および内臓のリンパ節のグループが含まれます。 末梢 - リンパ節、脾臓、血液、細網内皮系へ。 免疫学を構成する特定の反応の形態: 抗体産生、即時型過敏症、遅延型過敏症、免疫記憶および免疫寛容。 即時型過敏症反応は、急性免疫炎症の形態をしています。 それは、開発の速度、代替および血管滲出性の変化の優位性、修復プロセスの遅い過程によって特徴付けられます。 別の変化は、結合組織の血管、基底物質、および繊維構造の特徴です。 それらは、血漿含浸、ムコイドおよびフィブリノイドの腫れ、フィブリノイド壊死によって表されます。 粗く分散したタンパク質、フィブリン、好中球、免疫複合体、および赤血球が炎症の焦点に現れます。 この点で、（即時型過敏反応の）最も特徴的なものは、線維性および線維性出血性滲出液です。 免疫競合の焦点におけるリンパ球およびマクロファージの浸潤は、この反応における慢性的な免疫炎症の発現です。 自己免疫（自己アレルギー、自己攻撃）は、自分自身の組織の正常な抗原に対する免疫系の反応の出現を特徴とする状態です。 20. 自己免疫疾患。 免疫不全症候群 自己免疫疾患は、自己免疫に基づく疾患です。 自己免疫疾患にはXNUMXつのグループがあります。 1) 免疫学的に隔離された臓器の生理学的障壁への損傷により発症する臓器特異的免疫疾患。自己抗体および感作リンパ球を産生することにより、免疫系が未変化の抗原に反応することを可能にします。 このグループには、甲状腺炎（橋本病）、脳脊髄炎、多発性神経炎、多発性硬化症、特発性アジソン病、精巣形成症、症候性眼炎が含まれます。 2）臓器特異的自己免疫疾患; これらの病気をリードしているのは、リンパ系の免疫学的恒常性の制御の違反です。 このグループの自己免疫疾患には、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、全身性強皮症、皮膚筋炎、続発性血栓性血小板減少性紫斑病が含まれます。 免疫不全症候群は、免疫系の機能不全の極端な症状です。 それらは、免疫系の未発達（発育不全、形成不全）によって引き起こされる一次性、遺伝性および先天性、または疾患または進行中の治療に関連して生じる二次性（後天性）である可能性があります。 原発性免疫不全症候群は、細胞性および体液性免疫の機能不全の発現である可能性があります。 複合免疫不全状態: 1）無ガンマグロブリン血症（胸腺および末梢リンパ組織の形成不全、リンパ球減少症、頻繁な感染症）; 2）運動失調、ルイバー毛細血管拡張症（胸腺および末梢リンパ組織の形成不全、リンパ減少症、小脳皮質の萎縮、球結膜の毛細血管拡張症、間葉系悪性腫瘍、再発性肺炎）; 3）ネゼロフ症候群（胸腺および末梢リンパ組織の形成不全、リンパ球減少症、敗血症）。 細胞性免疫不全症候群 - ディジョージ症候群（胸腺と副甲状腺の欠如、Tリンパ球の欠如）。 体液性免疫不全症候群： 1）ブルートン症候群（胸腺は保存されていますが、リンパ節と脾臓に形質細胞系列のB依存性ゾーンと細胞はありません;頻繁な感染症）; 2）ウェスト症候群（リンパ組織の構造が保存され、自己免疫疾患、アレルギーと組み合わせて胃腸管と気道の頻繁な感染症）。 二次免疫不全症候群には、後天性免疫不全症候群またはエイズが含まれます。 他の感染症、白血病、悪性リンパ腫、胸腺腫、およびサルコイドーシスも、二次免疫不全症候群の発症につながります。 21.再生 再生とは、組織の構造要素を復元して、死んだものと置き換えることです。 それは、構造と機能の両方の回復です。 再生の過程に影響を与える要因には、一般的なもの（年齢、代謝プロセスの強度、造血および免疫系の状態など）および局所的なもの（血管の状態、神経栄養、リンパ循環、器官の構造的および機能的特徴）が含まれます。組織、損傷の量）。 再生の調節メカニズム: 1) 体液性因子 - 物質が血液中に放出され、増殖を阻害し、DNA 合成を増加させ、有糸分裂活性を低下させます。 2) ホルモン要因: a) 下垂体成長ホルモンは、増殖と活発な再生を刺激します。 b) ミネラルコルチコイドは再生を刺激し、グルココルチコステロイドは再生への影響を阻害します。 c) 甲状腺ホルモンは再生プロセスを刺激します。 3）免疫因子-リンパ球は情報提供の役割を果たし、Tリンパ球は治癒効果を刺激し、Bリンパ球は抑制します。 4) 調節の神経機構は、主に神経系の栄養機能に関連しています。 5) 機能メカニズム - 臓器および (または) 組織の機能的供給を伴う。 再生段階: 1) 増殖段階 - 細胞または超微細構造の数が増加します。 この段階は、血小板、表皮、線維芽細胞、マクロファージ、リンパ球などの成長因子によって行われます。 2) 分化の段階 - 若い細胞が成熟し、構造的および機能的な特殊化が発生します。 再生分類: 1）再生のレベルに応じて：分子、細胞、細胞内、組織、臓器、全身。 2) 形式: a）細胞再生は、寿命が限られている不安定な細胞が存在する臓器または組織（表皮、粘膜の上皮、漿膜の内皮および中皮、結合組織および造血組織）で発生します。 この形態の再生は、細胞の数を増やすことによって実行されます（過形成）。 b) 混合再生は、安定した細胞 (肺、肝臓、腎臓、膵臓、内分泌腺) を含む器官および組織で発生します。 再生は、細胞自体の過形成によって行われます。 c) 細胞内再生は、中枢神経系の神経節細胞でのみ発生します。 22.再生の種類。 創傷治癒 再生の種類：生理学的、修復的および病理学的。 生理学的再生は、損傷因子の作用とは関係がなく、アポトーシスの助けを借りて行われます。 アポトーシスは、生物における遺伝的にプログラムされた細胞死です。 炎症反応は起こりません。 修復再生は、さまざまな損傷要因（外傷、炎症）が発生したときに発生します。 完全な再生、または回復は、完全な構造的および機能的回復です。 不完全な再生、または置換は、細胞内再生の器官、および再生の混合型の器官で発生しますが、広範囲の損傷があります。 病理学的再生は、過剰（過再生）、遅延（低再生）、化生および異形成であり得る。 過度の再生は、再生の最初の段階の顕著な活性化で発生します。 低再生は、増殖期の進行が遅い場合に発生します。 これは、慢性炎症があり、血管および神経栄養のプロセスがしばしば妨げられる器官および組織で発生します。 化生は、細胞型の再生を伴う臓器や組織で発生し、多くの場合、慢性炎症が先行します。 貧血や血液疾患では、黄色の骨髄から赤色への化生が起こります。 これは代償メカニズムです。 異形成は、増殖が損なわれ、細胞分化中に発生するため、異型細胞が現れます。つまり、さまざまな形状とサイズを持ち、大きな濃色核を持っています。 このような細胞は、通常の上皮細胞の中に現れます。 異形成には、軽度、中等度、重度の XNUMX つの程度があります (上皮層のほぼすべての細胞が異型になり、その場でがんと診断される場合)。 結合組織の再生中、3つの段階が区別されます。 1. 若い、未熟な結合 - 肉芽 - 組織の形成。 2. 線維性結合組織の形成。 3. 太くて粗いコラーゲン繊維を含む瘢痕結合組織の形成。 創傷治癒とは、修復再生を指します。 XNUMXつのタイプがあります：忍び寄る上皮による欠陥の直接閉鎖、かさぶたの下での治癒、一次および二次意図による治癒。 上皮被覆欠損の直接閉鎖は、最も単純な治癒であり、上皮が表面欠損に這い上がり、上皮層でそれを閉じることからなる。 かさぶたの下の治癒とは、小さな欠陥を指し、その表面には、凝固した血液とリンパ液から乾燥した皮（かさぶた）が現れます。 主な目的は、皮膚だけでなく深部組織にも損傷を与える深部創傷の治癒です。 10〜15日目の傷跡。 感染した、押しつぶされた、汚染された、ギザギザの傷は、二次的な意図によって治癒します。 5〜6日目に白血球とマクロファージでクレンジングして治癒します。 23. 適応の過程 Q（適応）と代償 生物が変化する環境条件に適応する (順応する) 能力は、系統発生と個体発生の過程で発達してきました。 病理学における適応は、機能的ストレス、組織（臓器）機能の低下または倒錯などのさまざまな機能状態を反映する可能性があるため、萎縮、肥大（過形成）、組織化、組織再構築、化生および異形成などのさまざまな病理学的プロセスで現れる可能性があります。 萎縮とは、組織や臓器細胞の体積が生涯にわたって減少することであり、それらの機能が低下し、さらには停止することさえあります。 それは、正常範囲内と病状の両方で発生します。 萎縮の種類: 1）生理学的-生物の発達中（進化的）および老化中（進化的）である可能性があります。 2）病理学的 - 一般的なものと局所的なものに分けられます。 一般的な萎縮または悪液質は、さまざまな理由の結果である可能性があります-栄養不足を伴う栄養、腸での吸収障害など。疲労-他の病気（結核、ブルセラ症、慢性赤痢などの慢性感染症）。 結果: このプロセスは、タイムリーで包括的な治療により元に戻すことができます。 不可逆的または顕著なプロセスは処理できません。 局所萎縮は、神経症（神経栄養性）、機能不全、循環不全、圧力、化学的および物理的要因の結果である可能性があります。 神経性萎縮は、臓器組織と神経系との間の接続が中断されると発生します。 機能不全（固定化）萎縮は、骨折および脱臼中の不活動から生じる。 放射線エネルギーの影響下で、萎縮は骨髄と生殖器で特に顕著です。 肥大（過形成）は、細胞の増殖、または細胞内微細構造の数とサイズの増加による細胞または組織の体積の増加です。 神経液性成長と肥大成長の XNUMX 種類の肥大が適応されます。 組織とは、さまざまな起源の壊死病巣を結合組織、血栓、血栓、線維性滲出液に置き換えることです。 化生は、あるタイプの組織から別のタイプの組織への移行であり、それに関連しています。 それは上皮および結合組織でより一般的であり、他の組織ではそれほど頻繁ではありません. 異形成は、細胞適応の発達および組織アーキテクトニクスの違反を伴う、上皮の増殖および分化の顕著な違反です。 これが組織免疫の概念です。 異形成には、軽度、中等度、重度の XNUMX つの段階があります。 補償は特定の種類の適応です。 損傷した各臓器の病状の状態で、そしてその機能的緊張が体内で起こるときに発生します。 代償不全の段階：形成、統合および代償不全。 24.硬化症。 種類 分類 硬化症は、成熟した緻密な結合組織の過剰な成長による、内臓、血管、結合組織構造のびまん性または局所的な圧縮につながる病理学的プロセスです。 中程度の硬化症は線維症と呼ばれます。 重度の硬化症は肝硬変と呼ばれます。 分類。 1.病因と病因による： 1）感染性、感染性アレルギーおよび免疫病理学的発生の慢性的な生産性炎症の結果としての硬化症、ならびに異物によって引き起こされる硬化症; 2）結合組織の全身性（リウマチ性疾患、全身性先天性異形成）および局所性（デュピュイトラン拘縮、ケロイド）解体の結果としての硬化症; 3) 循環および代謝障害、物理的および化学的要因への曝露の結果としての組織壊死および萎縮の結果としての置換硬化症; ４）創傷治癒および潰瘍性欠陥の結果としての瘢痕の形成。 5) 血栓の組織化、血腫、フィブリン沈着、癒着の形成、漿液性腔の閉塞。 2.形態形成による： 1) 線維芽細胞の増殖による若い結合組織の新生物、それらによるコラーゲン合成の増強、線維形成および線維性瘢痕組織の形成; 2) 顕著な細胞過形成を伴わない線維芽細胞および線維形成によるコラーゲン合成の増加、後者に有利な細胞および線維構造の比率の変化、ゆるい結合組織の線維組織への変換、ならびに質量の増加および変化特殊なタイプの結合組織の構造; ３）内臓の実質の壊死または萎縮の結果としての間質崩壊を伴う硬化症。 3. 硬化性変化の可逆性が可能である場合、硬化プロセスは、不安定または不可逆的、安定または部分的に可逆的、進行性または不可逆的である可能性があります。 硬化症における結合組織の成長の調節は、中枢 (神経内分泌) メカニズムと局所 (調節システム) メカニズムの両方によって行われます。 25. 腫瘍 腫瘍は、制御されていない細胞の増殖を特徴とする病理学的プロセスであり、細胞の成長と分化は、遺伝子装置の変化によって妨げられます。 腫瘍の特性：自律的で制御されていない成長、異型、退形成、または正常細胞および異形成に固有のものではない新しい特性。 形状の腫瘍の構造：結節の形状、キノコの帽子、受け皿の形、乳頭の形、カリフラワーの形など。表面：滑らか、結節、乳頭。 ローカリゼーション：臓器の厚さ、表面、ポリープの形で、びまん性に浸透しています。 カットでは、均一な白灰色の組織、灰色ピンク（魚肉）、繊維構造（睾丸内）の形をとることができます。 腫瘍の大きさは、その成長の速度と期間、起源と場所によって異なります。 分化と成長の程度に応じて、腫瘍は次のようになります。 1) 拡張性、つまり、組織を押しのけて、それ自体から成長します。 腫瘍組織の周囲の実質要素は萎縮し、腫瘍はいわばカプセルに囲まれています。 成長は遅く、より多くの場合良性です。 悪性は甲状腺と腎臓に進行します。 2）正常細胞の腫瘍細胞への腫瘍性形質転換による反対の成長。 3）浸透成長。 この場合、腫瘍は周囲の組織に成長し、それらを破壊します。 成長は、抵抗が最も少ない方向に発生します（間質性亀裂に沿って、神経線維、血管、リンパ管の経路に沿って）。 中空器官の内腔に対する腫瘍増殖の比率によると、内生菌（臓器壁の奥深くに浸潤する増殖）と外生菌の増殖（臓器腔内）があります。 同種の腫瘍 - それらの構造は、それらが発生する臓器の構造に対応しています (これらは成熟した分化した腫瘍です)。 異種腫瘍: それらの細胞構造は、それらが発生する器官とは異なります (貧弱または未分化の腫瘍)。 良性腫瘍は相同で、成長が遅く、高度に分化しており、転移せず、組織に影響を与えません。 悪性腫瘍は、ほとんどまたは未分化の細胞で構成され、組織との類似性を失い、細胞の異型性を持ち、急速に成長して転移します。 転移は、血行性、リンパ性、着床、および混合型である可能性があります。 良性腫瘍では、組織の所属は (悪性腫瘍とは異なり) 容易に判断できます。 悪性腫瘍の組織形成を決定できない場合、そのような腫瘍は芽細胞腫と呼ばれます: 大細胞、紡錘細胞、多形細胞。 さまざまな悪性腫瘍が芽細胞腫に変化する可能性があるため、芽細胞腫は腫瘍の組み合わせグループです。 非上皮性腫瘍または間葉性腫瘍は、結合組織、脂肪組織、筋肉組織、血管およびリンパ管、滑膜組織および骨から発生します。 26. 腫瘍の種類 結合組織腫瘍: 1) 良性 - 線維腫 - 結合組織があるところならどこでも見られます。 最も一般的なローカリゼーションは真皮です。 線維腫は明確に定義されたノードです。 線維腫には、軟性線維腫（腫瘍細胞が多い）と硬性線維腫（コラーゲン線維が多い）の XNUMX 種類があります。 軟性線維腫は若く、加齢とともに硬性線維腫に変わります。 2）悪性腫瘍 - 線維肉腫 - 筋膜、腱、骨膜の要素から発生します。 それらは、主に若くて成熟した年齢で、より頻繁に手足に局在しています。 線維肉腫は明確な境界のない結節です。 骨腫瘍は次のとおりです。 1) 良性 - 骨腫。 手足の小さな骨、頭蓋骨の骨に見られます。 ノードの形で成長します（外骨症）。 2) 悪性 - 骨肉腫。 主な局在は、長い管状骨と骨幹端関節の端です。 主に若い年齢（30歳まで）で発生します。 最も悪性の腫瘍の XNUMX つである骨肉腫は、早期に転移します。 軟骨腫瘍は次のとおりです。 1) 良性 - 軟骨腫。 管状骨、骨盤骨、大腿骨頭、手の小骨の骨端における局在; フォーム: a）内軟骨腫（骨の表面の位置）; b) 内軟骨腫 (骨の内側)。 2) 悪性 - 軟骨肉腫。 局在は軟骨腫と同じです。 4. 血管組織の腫瘍。 動脈、毛細血管 - 血管腫、リンパ管 - リンパ管腫。 血管腫は先天性 (紫がかった青みがかった斑点) であり、後天性です。 悪性血管腫瘍は非常にまれです (血管内皮腫)。 5. 筋肉組織の腫瘍 平滑筋。 良性腫瘍 - 平滑筋腫。 ローカリゼーション: 下肢の軟部組織、内臓 (GIT)。 ほとんどの場合、子宮内に発生します - 線維筋腫は、線維症を起こした平滑筋腫です。 線維筋腫は腫瘍というよりは、性ホルモンのバランスが崩れたときに女性に起こるホルモン異常の増殖プロセスです。 悪性：平滑筋肉腫。 それらは、四肢の軟部組織である子宮に見られます。 それらは早期転移によって特徴付けられます。 横紋筋。 横紋筋の腫瘍： 1) 良性 - 横紋筋腫; 2) 悪性 - 横紋筋肉腫。 最も悪性の腫瘍の一つ。 それらは非常にまれです。 6.造血組織の腫瘍 造血組織の腫瘍の中には、次のものがあります。 1) 白血病; 2）リンパ腫（リンパ肉腫、網状肉腫、形質細胞腫または骨髄腫、リンパ肉芽腫症）。 27. 上皮性腫瘍 上皮性腫瘍は、特定の機能を果たさない扁平上皮または腺上皮から発生します。 これは、表皮、口腔の上皮、食道、子宮内膜、尿路などです。 良性腫瘍には、乳頭腫および腺腫が含まれます。 乳頭腫は、扁平上皮または移行上皮の腫瘍です。 それは、キビ粒から大きなエンドウ豆までのサイズの乳頭状の表面を備えた、密集したまたは柔らかい球形をしています。 それは、広いまたは狭いベースの皮膚または粘膜の表面の上にあります。 怪我の場合、乳頭腫は容易に破壊されて炎症を起こし、膀胱内で出血する可能性があります。 乳頭腫の除去後、まれに再発し、時には悪性になります。 腺腫は、角柱上皮が並ぶ腺器官と粘膜の腫瘍です。 それは柔らかい粘稠度の明確に区別された結節の外観を持ち、カットでは組織は白ピンクで、時には腫瘍に嚢胞が見られます。 サイズはさまざまです-数ミリから数十センチまで。 粘膜の腺腫は、ポリープの形でその表面の上に突き出ています。 腺腫はオルガノイド構造を持ち、角柱状および立方状の上皮の細胞で構成されています。 悪性のものは次のとおりです。 1) in situ がんは、浸潤性 (浸潤性) 増殖を伴わないがんの一種ですが、異型有糸分裂を伴う上皮細胞の異型性と増殖が顕著です。 2) 扁平上皮 (表皮) がんは、平らな上皮または移行上皮 (口腔、食道、子宮頸部、膣) で覆われた皮膚および粘膜に発生します。 腫瘍は、角化（癌の真珠が形成される）および非角化性である可能性があります。 3）腺癌（腺癌）は、粘膜の角柱上皮および腺の上皮から発生します。 4) 粘液 (コロイド) がん - 細胞が形態学的および機能的異型の両方の徴候を有する腺原性がん。 がん細胞は大量の粘液を生成し、その中で死にます。 5) 固形がんは重度の異型を伴う未分化がんです。 癌細胞は、結合組織の層によって分離された小柱の考えに位置しています。 6) 線維性癌またはskirrは未分化癌の形態であり、粗い線維性結合組織の層とストランドの間に位置する非常に非定型の濃色細胞によって表されます。 7) 小細胞癌は、構造を形成しない単形性リンパ球様細胞からなる未分化癌であり、間質は極めて乏しい。 8）髄質（腺形成）がん。 その主な特徴は、非常に小さい間質よりも実質が優勢であることです。 腫瘍は柔らかく、白ピンクです。 それは非定型細胞の層によって表され、多くの有糸分裂を含み、急速に成長し、早期に壊死を起こします。 9) 混合形態のがん (二形がん) は、XNUMX 種類の上皮 (扁平上皮と円柱状) の原基で構成されています。 28.血液の病気。 貧血。 分類 血液疾患は、末梢血の変化によって現れる造血および血液破壊の調節不全の結果として発症します。 したがって、末梢血指標の状態に応じて、赤色胚芽または白色胚芽のいずれかの機能不全について言えます。 赤血球の変化に伴い、ヘモグロビン含有量と赤血球数の減少または増加、赤血球の形状の違反、およびヘモグロビン合成の違反が観察されます。 白胚芽の変化は、白血球または血小板の含有量の減少または増加によって明らかになります。 しかし、末梢血の分析は常に信頼できるとは限らず、病理学的プロセスを実際に反映しています. 造血系の状態の最も完全な図は、骨髄点状（胸骨）およびトレパノバイオプシー（腸骨稜）の研究によって得られます。 すべての血液疾患は、貧血、血芽球症、血小板減少症、および血小板変性症に分類されます。 貧血は、ヘモグロビンの総量の減少を特徴とする一連の疾患です。 末梢血では、さまざまなサイズの赤血球（多形赤血球症）、形状（アニソサイトーシス）、さまざまな程度の色（低色素症、高色素症）、封入体（好塩基性粒子、またはジョリーボディ、好塩基性リング、またはカボリング）が末梢血に現れることがあります。 . そして、骨穿刺によると、貧血の形態は、赤血球生成の状態（過剰または低再生）および赤血球生成のタイプ（赤芽球性、正芽球性および巨赤芽球性）によって判断されます。 貧血の形成の理由は異なります：失血、血液破壊の増加、不十分な赤血球生成機能。 貧血の分類 病因別：出血後、溶血性、および血液形成障害によるもの。 コースの性質上：慢性および急性。 骨髄の状態に応じて：再生、低再生、形成不全、再生不良、および異形成。 失血による貧血には、慢性のものと急性のものがあります。 欠乏性貧血（血液形成障害による）、鉄欠乏（鉄欠乏）、ビタミンB12および葉酸（B12欠乏性貧血）、低および再生不良性貧血に起因する. 鉄欠乏性貧血の淡色症。 B12欠乏性貧血巨赤芽球性色素沈着症。 低貧血および再生不良性貧血は、造血、特に造血の若い要素の深刻な変化の結果です。 抑圧は造血の抑圧まで起こります。 溶血性貧血は、血液形成よりも血液破壊プロセスが優勢な結果として発生します。 それらは、血管内血管外溶血を伴う貧血に分類されます。 血管外溶血を伴う貧血は、赤血球障害、赤血球発酵障害、およびヘモグロビン障害に分類されます。 29.ヘモブラストーシス。 血小板障害 血芽球症 - 血液系の腫瘍 - は、白血病 (造血組織の全身性腫瘍疾患) とリンパ腫 (造血組織またはリンパ組織の局所腫瘍疾患) の XNUMX つの大きなグループに分けられます。 造血組織およびリンパ組織の腫瘍の分類。 1.白血病（造血組織の全身性腫瘍疾患）： 1) 急性白血病 - 未分化、骨髄芽球性、リンパ芽球性、形質芽球性、単芽球性、赤骨髄芽球性および巨核芽球性; 2) 慢性白血病： a) 骨髄細胞由来 - 骨髄性、赤血球性白血病、赤血病、真性赤血球増加症; b）リンパ球起源-リンパ球性白血病、皮膚リンパ腫症、パラプロテイン血症性白血病、多発性骨髄腫、原発性マクログロブリン血症、重鎖疾患; c) 単球シリーズ - 単球性白血病およびヒステオサイトーシス。 2.リンパ腫（造血組織またはリンパ組織の局所腫瘍疾患）： 1) リンパ肉腫 - リンパ球性、前リンパ球性、リンパ芽球性、免疫芽細胞性、リンパ形質細胞性、アフリカ; 2) 真菌性真菌症; 3）セサリ病; 4) 網状肉腫; ５）リンパ肉芽腫症（ホジキン病）。 白血病（白血病）は、白血病細胞の進行性の異常増殖です。 まず造血器官で増殖し、血行的に他の器官や組織に放り込まれ、そこに白血病浸潤を引き起こします。 白血病は多因性疾患です。つまり、多くの要因が白血病の形成を助長します。 主なものには、ウイルス、電離放射線、化学物質の XNUMX つがあります。 リンパ腫は、造血組織およびリンパ組織の局所腫瘍性疾患です。 リンパ肉腫は、リンパ球系の細胞の悪性腫瘍です。 菌状息肉症は、皮膚の比較的良性の T 細胞性リンパ腫です。 セザリ病の場合、鎌形の核を持つ非定型単核細胞 - セザリ細胞 - が皮膚、骨髄、および血液の腫瘍浸潤に見られます。 網状肉腫は、網状細胞と組織球の悪性腫瘍です。 リンパ肉芽腫症は、リンパ系の原発性腫瘍性疾患です。 このプロセスは一方向に発生し、転移の助けを借りて拡散が発生します。 血小板障害は、止血の違反に基づく疾患および症候群のグループです。 それらは、後天性および先天性血小板障害（チェディアック・東症候群、グランツマン血小板無力症）に分けられます。 病理学的解剖学：出血性症候群として現れる。 30.心内膜炎。 心筋炎。 心臓病、心臓硬化症 心血管系の疾患の中で、最も重要なものは、心内膜炎、心筋炎、心疾患、心臓硬化症、アテローム性動脈硬化症、高血圧症、冠動脈疾患、脳血管疾患、血管炎です。 心内膜炎は、心内膜（心臓の内層）の炎症です。 原発性（敗血症性、線維形成性）および続発性（感染性）の心内膜炎があります。 病理解剖。 心臓の心室の壁側心内膜は、線維症のために急激に肥厚し、弾性繊維がコラーゲン繊維に置き換わり、心内膜の表面に血栓性塊が現れます。 心臓発作および出血の形態の血栓症および血栓塞栓性合併症が特徴的です。 心筋炎 - 心筋、すなわち心臓の筋肉の炎症。 ウイルス、バクテリア、リケッチアなどへの曝露により、二次的に発生する可能性があります。独立した疾患として、炎症プロセスが心筋でのみ発生する場合、特発性心筋炎として現れます。 病理解剖。 心臓は肥大し、たるんでおり、空洞は膨張しています。 カットの筋肉は雑多で、バルブは無傷です。 4 つの形態形式があります。 1) ジストロフィー、または破壊的なタイプ。 2) 炎症浸潤型。 3) 混合型; 4) 血管型。 他の臓器では、うっ血性過多、実質要素の変性変化、血管血栓塞栓症、心臓発作、肺、脳、腎臓、腸、脾臓などの出血があります. 3. 心臓病は、心臓の機能を損なう、心臓の構造における永続的で不可逆的な障害です。 後天性および先天性心疾患、代償性および非代償性があります。 欠陥を分離して組み合わせることができます。 病理解剖。 僧帽弁疾患は、機能不全または狭窄、またはその両方の組み合わせによって現れます。 狭窄があると、血管が弁尖に現れ、次に尖の結合組織が厚くなり、瘢痕になり、時には石灰化します。 線維輪の硬化および石化が認められる。 僧帽弁不全症では、左心室壁の代償性肥大が発生します。 大動脈弁欠損症。 弁尖同士の融合が認められ、硬化した弁尖に石灰が沈着し、狭窄と機能不全の両方につながります。 心臓は左心室によって肥大します。 三尖弁と肺動脈弁の欠陥は、同じ病理学的解剖学的画像を持っています。 4.心臓硬化症-心筋の結合組織の増殖。 びまん性および限局性（心筋梗塞後の瘢痕）の心臓硬化症があります。 病理学的には、限局性心硬化症は白っぽい縞模様で表されます。 びまん性心硬化症または筋線維症は、その中の結合組織の新生物による心筋間質のびまん性の肥厚および粗大化を特徴とする。 31.アテローム性動脈硬化症 アテローム性動脈硬化症は、脂肪とタンパク質の代謝の違反に起因する慢性疾患であり、脂質とタンパク質の内膜の局所沈着物の形での弾性および筋肉弾性タイプの動脈への損傷と結合組織の反応性成長を特徴としています。 病因。 代謝（高コレステロール血症）、ホルモン（真性糖尿病、甲状腺機能低下症）、血行動態（血管透過性の増加）、神経（ストレス）、血管（感染、損傷）および遺伝的要因。 顕微鏡。 顕微鏡的には、次のタイプのアテローム性動脈硬化の変化が区別されます。 1.脂肪の斑点または縞模様は、融合する傾向がある黄色または黄灰色の領域です. それらは内膜の表面より上に上がらず、脂質を含んでいます (スーダン染色)。 2.線維性プラークは、脂質を含み、内膜の表面から隆起している、密な楕円形または円形の白または白黄色の形成物です。 それらは互いに融合し、でこぼこした外観を持ち、血管を狭くします。 3.病変の合併症は、脂肪-タンパク質複合体の崩壊がプラークの厚さで優勢になり、デトリタス（アテローム）が形成されるときに発生します。 4. 石灰化またはアテローム石灰化は、アテローム性動脈硬化の最終段階であり、線維性プラークへのカルシウム塩の沈着、すなわち石灰化によって特徴付けられます。 顕微鏡検査は、アテローム性動脈硬化症の形態形成の段階も決定します。 1. プレリピッド段階は、内膜の透過性の増加とムコイドの腫れを特徴とし、血漿タンパク質、フィブリノーゲン、およびグリコサミノグリカンが蓄積します。 2. リポイド段階は、脂質、リポタンパク質、およびタンパク質による内膜の局所的浸潤によって特徴付けられます。 これらはすべて、泡沫細胞または黄色腫細胞と呼ばれる平滑筋細胞およびマクロファージに蓄積します。 3. 脂肪硬化症は、内膜の若い結合要素の成長、それに続くその成熟、および薄い壁の血管が現れる線維性プラークの形成によって特徴付けられます。 4. アテローム性動脈硬化は、コレステロールと脂肪酸の結晶を含むきめの細かい無定形の塊のように見える脂質塊の崩壊によって特徴付けられます。 同時に、既存の血管も崩壊する可能性があり、それがプラークの厚さへの出血につながります。 5.潰瘍の段階は、アテローム性潰瘍の形成によって特徴付けられます。 その縁は削られて不均一であり、底は筋肉によって形成され、時には血管壁の外層によって形成されます。 6. アテローム石灰症は、アテローム性塊に石灰が沈着することを特徴としています。 密なプレートが形成されます-プラークカバー。 臨床的および形態学的には、大動脈、冠状動脈および大脳血管のアテローム性動脈硬化症、腎臓、腸および下肢の動脈のアテローム性動脈硬化症があります。 結果は、虚血、壊死および硬化症です。 そして、腸と下肢の血管のアテローム性動脈硬化症で、壊疽が発症する可能性があります。 32. 高血圧、虚血性心疾患、脳血管疾患、血管炎 高血圧症は慢性疾患であり、その主な臨床徴候は血圧の持続的な上昇です。 分類。 コースの性質上、悪性および良性の高血圧。 病因別：一次性および二次性高血圧。 臨床および形態学的形態: 心臓、脳および腎臓。 神経、反射、ホルモン、腎臓、遺伝など、多くの要因が発達メカニズムに関与しています。 冠状動脈性心疾患 (CHD) は、冠状動脈の血流の絶対的または相対的な不足によって引き起こされる疾患のグループです。 直接の原因は、長期のけいれん、血栓症、アテローム性動脈硬化症の閉塞、および精神的感情的な過度の緊張です。 冠動脈疾患の発症要因は、アテローム性動脈硬化症や高血圧症と同じです。 コースは、冠循環の慢性的な機能不全を背景に、短い危機で波打っています。 心筋梗塞は心筋の虚血性壊死である。 分類。 発生時までに：急性（最初の数時間）、急性（2〜3週間）、亜急性（3〜8週間）および瘢痕段階。 ローカリゼーションによる：左冠状動脈の前心室間枝の盆地、左冠状動脈の回旋枝の盆地、および左冠状動脈の主幹。 壊死ゾーンの局在によると：前中隔、前尖、前外側、高い前部、広範囲の前部、後横隔膜、後基底部、後外側および広範囲の後部。 有病率別：小焦点、大焦点、経壁。 下流：壊死期と瘢痕化期。 壊死段階（組織学的）では、梗塞は、保存された心筋の小島が血管周囲に保存されている壊死の領域である。 壊死のゾーンは、境界線 (白血球浸潤) によって健康な組織から分離されます。 脳血管障害は、脳循環の急性の違反の結果として発生する病気です。 一過性脳虚血発作と脳卒中を区別します。 脳卒中は出血性または虚血性である可能性があります。 一過性脳虚血発作では、変化は可逆的です。 血管炎は、血管壁の炎症と壊死を特徴とする疾患です。 局所性（周囲組織から血管壁への炎症過程の移行）および全身性血管炎があります。 分類。 炎症反応の種類に応じて、それらは壊死性、破壊的生産性および肉芽腫性に分けられます。 血管壁の病変の深さによって、血管内炎、血管内膜炎、血管周囲炎に分けられ、これらを合わせて血管内膜炎と汎血管炎に分けられます。 病因別：二次および一次血管炎。 33. 呼吸器系の疾患 呼吸器疾患の中でも、急性気管支炎、急性炎症性および破壊性肺疾患、慢性非特異性肺疾患、気管支および肺癌、胸膜炎が最も重要です。 急性気管支炎は、気管支樹の急性炎症です。 病因：ウイルスと細菌。 素因は、低体温症、化学的要因、ほこり、および免疫系の一般的な状態です。 一次性肺炎と二次性肺炎があります（多くの病気の合併症として）。 原発性肺炎は間質性肺炎、実質性肺炎、気管支肺炎に分けられ、二次性肺炎は誤嚥性肺炎、低静止性肺炎、術後肺炎、敗血症性肺炎、免疫不全症に分けられます。 肺炎の有病率によると、それらは粟粒、腺房、小葉、合流、分節、多分節、および大葉に分けられます。 炎症過程の性質により、肺炎は漿液性、漿液性白血球性、漿液性落屑性、漿液性出血性、化膿性、線維性および出血性である可能性があります。 肺の急性破壊的プロセス。 膿瘍は、炎症性滲出液で満たされた空洞です。 肺膿瘍は本質的に肺炎を引き起こす可能性があり、次に肺組織の壊死とその化膿性融合が最初に発生します。 溶融した化膿性壊死塊は気管支から痰とともに排泄され、空洞が形成されます。 肺壊疽は、肺の炎症過程の重篤な結果として特徴付けられます。 肺組織は湿った壊死を受け、灰色がかった汚れになり、悪臭を放ちます。 慢性非特異的肺疾患。 それらの開発のメカニズムは異なります。 気管支原性 - 肺の排水機能の侵害であり、慢性閉塞性肺疾患と呼ばれる一連の疾患につながります。 肺炎のメカニズムは、慢性の非閉塞性肺疾患につながります。 肺炎誘発メカニズムは、慢性間質性肺疾患につながります。 慢性気管支炎は、長期にわたる急性気管支炎です。 顕微鏡写真はさまざまです。 粘膜の萎縮の増加、腺の嚢胞性形質転換、外皮角柱上皮の重層扁平上皮への化生、および杯細胞の数の増加を伴う慢性粘液または化膿性カタルの現象が優勢である。 気管支拡張症は、先天性または後天性、単一または複数の可能性がある、円柱またはバッグの形をした気管支の拡張です。 気管支拡張症の壁には、慢性炎症の兆候があります。 弾性繊維と筋繊維は結合組織に置き換えられます。 空洞は膿で満たされています。 気管支拡張症を取り囲む肺組織は劇的に変化します。 膿瘍と線維症の領域がそれに現れます。 血管に硬化症が発生します。 肺性心が形成される。 肺気腫は、肺の過剰な空気含有量とそのサイズの増加を特徴とする病的状態です。 気管支喘息は、気管支の開通性障害の結果として発生する呼気性呼吸困難の発作を特徴とする疾患です。 この病気の原因は、アレルゲンまたは感染因子、またはその両方の組み合わせです。 34. 肺がん 肺がんには以下の分類があります。 1. ローカリゼーションにより: 1）幹、葉、および分節気管支の最初の部分に由来するラジカル（中央）。 2）末梢、区域気管支およびその枝の末梢セクション、ならびに肺胞上皮に由来する。 3) 混合。 2. 成長の性質によって: 1）外向性（気管支内）; 2）内因性（気管支外および気管支周囲）。 3. 微視的形態: 1) プラーク状; 2) ポリポーシス; 3) 気管支内びまん性; 4)節のある; 5) 枝分かれした; 6)節のある枝。 4. 顕微鏡による外観: 1) 扁平上皮 (類表皮); 2) 腺癌、未分化未分化癌 (小細胞および大細胞); 3) 腺扁平上皮癌; 4）気管支腺の癌腫（アデノイド嚢胞癌および粘膜表皮）。 根治性がんは、幹、葉、および気管支セグメントの最初の部分の粘膜に発生します。 根治がんは、他のタイプよりも扁平上皮型の構造をしている場合が多いです。 末梢がんはしばしば腺状の外観を持ち、肺胞上皮から発生するため、痛みがなく、日常の検査や胸膜に移動したときに偶然に検出されます。 高分化扁平上皮がんは、多くの細胞によるケラチンの形成とがんの真珠の形成が特徴です。 中分化がんは、有糸分裂と細胞多型によって特徴付けられます。 低分化がんは、さらに大きな細胞多型、多数の有糸分裂、ケラチンが個々の細胞でのみ決定されることによって明らかになります。 高度に分化した腺癌では、腺房、管状、または乳頭構造の細胞が粘液を産生します。 中分化型腺癌は、腺 - 固形構造を有し、多数の有糸分裂を含む。 低分化は固体構造で構成され、その多角形の細胞は粘液を生成します。 未分化未分化肺がんは、小細胞または大細胞の場合があります。 小細胞癌は、濃色核を有する小さなリンパ様またはエンバク形の細胞で構成され、細胞はシート状またはストランド状に増殖します。 大細胞癌は、粘液を産生する大きな多形性および多核細胞によって表されます。 腺扁平上皮肺がんは、腺がんと扁平上皮がんが合併した混合がんです。 35.胃の病気：胃炎、消化性潰瘍 最も一般的なのは、胃炎、消化性潰瘍、および癌です。 胃炎は胃の内壁の炎症です。 急性および慢性の胃炎があります。 急性胃炎では、炎症が胃全体（びまん性胃炎）または胃の特定の部分（限局性胃炎）を覆うことがあります。 後者は、眼底胃炎、幽門洞胃炎、幽門洞胃炎、およびピロ十二指腸胃炎に分けられます。 胃粘膜の形態学的変化の特徴に応じて、以下の形態の急性胃炎が区別されます。 1) カタル性、または単純。 2) 線維性; 3）化膿性（痰）; 4) 壊死。 慢性胃炎には、自己免疫性（A型胃炎）または非免疫性（B型胃炎）があります。 自己免疫性胃炎では、壁細胞に対する抗体の形成が起こるため、眼底がより頻繁に影響を受けます。 壁細胞の敗北に関連して、塩酸の産生が減少します。 非免疫性胃炎では、前庭部が影響を受け、塩酸の産生が中程度に減少します。 地形的には、洞、胃底、および汎胃炎が区別されます。 慢性胃炎は、粘膜の上皮における長期のジストロフィーおよびネクロバイオティックな変化を特徴とし、その結果、粘膜の再生および構造的再構築に違反する。 消化性潰瘍は慢性再発性疾患であり、胃潰瘍または十二指腸潰瘍の形成によって形態学的に表されます。 局在化によると、幽門十二指腸帯または胃体にある潰瘍が区別されますが、複合型もあります。 潰瘍の形成の理由は異なります：感染プロセス、アレルギー、毒性およびストレス要因、薬物および内分泌要因、ならびに術後合併症（消化性潰瘍）。 素因の存在に注意することが重要です - これは老年期、男性の性別、最初の血液型などです. 潰瘍の形成中、重要な役割は、筋層を越えて浸透しない粘膜の欠陥である侵食によって果たされます。 侵食は、粘膜領域の壊死の結果として形成され、その後、出血および死んだ組織の拒絶が続く。 急性潰瘍は、不規則な円形または楕円形をしており、漏斗に似ています。 壊死塊が取り除かれると、筋肉層に代表される急性潰瘍の底部が現れます。 底は（ヘマチンのため）汚れた灰色または黒色で塗装されています。 寛解と悪化の期間があります。 寛解期には、潰瘍の縁に瘢痕組織があり、縁に沿った粘膜が厚くなり、充血します。 悪化の期間中に、フィブリノイド壊死の広いゾーンが潰瘍の底と端の領域に現れます。 線維性化膿性または化膿性滲出液は、壊死性腫瘤の表面にあります。 36.胃がん 胃がんには以下の分類があります。 1.ローカリゼーションによって、彼らは区別します：幽門、壁への移行を伴う体の湾曲の少ない、心臓、湾曲の大きい、底部および全体。 2.成長の性質に応じて、XNUMXつの形態が区別されます。 1) 主に外生的な成長 (プラーク様、ポリープ様、菌類、またはキノコ様、および潰瘍) を伴う; 2）主に内因性浸潤性増殖（浸潤性潰瘍性、びまん性）を伴う; 3) 外部内生増殖を伴う、または混合。 3. 腺癌 (管状、乳頭状、粘液状)、未分化 (固形、スキルス、頭頂)、扁平上皮、腺 - 扁平上皮 (腺癌) および未分類の癌が顕微鏡で分離されます。 病理解剖。 歯垢がんは粘膜下層に影響を与えます。 ポリポーシスがんは、灰色がかったピンク色または灰色がかった赤色で、血管が豊富です。 これらの XNUMX つの形態の癌は、組織学的に腺癌または未分化癌の構造を持っています。 真菌性癌は、表面にびらんを伴う結節形成であり、出血または線維性化膿性オーバーレイも同様です。 腫れは柔らかく、灰色がかったピンク色または灰色がかった赤色で、境界がはっきりしています。 組織学的には、腺癌のようです。 起源による潰瘍性癌は悪性腫瘍であり、慢性潰瘍 (癌-潰瘍) からの原発性潰瘍性皿型癌によって表されます。 原発性潰瘍性がんは、微視的には未分化がんによって表されます。 ソーサーがんは円形の形成で、大きなサイズに達し、ローラー状の白っぽい縁と中央に潰瘍があります。 潰瘍の底部は、他の（隣接する）臓器によって表すことができます。 組織学的には腺癌に代表される。 潰瘍癌は、その部位での潰瘍の形成によって特徴付けられ、瘢痕組織の成長、血管の硬化および血栓症、潰瘍の底部の筋層の破壊、および周囲の粘膜の肥厚によって現れます。潰瘍。 組織学的には、それは腺癌のように見えますが、未分化癌の場合はそれほど多くありません。 浸潤性潰瘍性癌は、壁への重度の癌浸潤と腫瘍の潰瘍化を特徴とし、組織学的には腺癌または未分化癌に代表されます。 びまん性がんは、胃壁の肥厚によって現れ、腫瘍は密集し、白っぽく、不動です。 粘膜の表面は凹凸があり、びらんを伴う不均一な厚さのひだがあります。 敗北は限定的で合計になる可能性があります。 腫瘍が大きくなるにつれて、胃壁が収縮します。 組織学的には、がんは未分化型のがんです。 移行型には、異なる臨床的形態および形態学的形態があります。 37. 腸炎。 腸疾患 腸炎、または小腸の炎症：局在化に応じて、十二指腸（十二指腸炎）、空腸（eunit）および回腸（回腸炎）の炎症が区別されます。 腸炎には、慢性および急性があります。 急性腸炎は、組織学的に、カタル性、線維性、化膿性、および壊死性潰瘍性である可能性があります。 カタル性腸炎では、粘膜は、漿液性、漿液性粘液または漿液性化膿性滲出液で覆われた、多血症、浮腫性です。 炎症過程は粘膜下層も覆っています。 上皮はジストロフィーおよび落屑を受け、杯細胞は過形成であり、軽度のびらんおよび出血が認められる。 線維性腸炎では、粘膜が壊死しており、表面に線維性滲出液、灰色または灰褐色のオーバーレイが浸透しています。 壊死の深さに応じて、炎症はクループ状およびジフテリア性であり、後者の拒絶により、深い潰瘍が形成されます。 化膿性腸炎では、腸の壁が膿で飽和するか、膿疱が形成されます。 どのようなタイプのプロセスでも、腸のリンパ装置の過形成および細網マクロファージの変換が発生します。 慢性腸炎では、粘膜の萎縮と萎縮性腸炎のないXNUMXつの形態が区別されます。 粘膜の萎縮を伴わない腸炎の場合、絨毛の不均一な厚さとそれらの遠位部分の棍棒状の肥厚の出現が特徴的です。 絨毛腸細胞の細胞質は空胞化されています。 接着は、隣接する絨毛の先端部分の腸細胞間に現れ、絨毛の間質には形質細胞、リンパ球、および好酸球が浸潤します。 細胞浸潤が陰窩から下降し、嚢胞性に拡張している可能性があります。 浸潤物は陰窩を押し広げ、粘膜の筋肉層に到達します。 腸障害は小腸の慢性疾患であり、腸細胞の遺伝性および後天性酵素障害に基づいています。 腸疾患には以下が含まれます： 1）脱アッカリドーシス欠損症; 2）高異化性低タンパク血症性腸症; 3) グルテン腸症。 病理解剖。 ジストロフィーおよび萎縮性変化の重症度にはさまざまな程度があります。 絨毛は短くなって厚くなり、腸細胞の数が減少し、空胞化して微絨毛を失います。 陰窩が深くなり、膜が厚くなり、粘膜に形質細胞、リンパ球、マクロファージが浸潤します。 後期には、絨毛がなくなり、粘膜の急激な硬化が見られます。 異化亢進性低タンパク血症性腸症（上記の病理学的解剖学的写真と組み合わせて）では、腸壁の毛細リンパ管と血管の急激な拡大があります。 腸粘膜の生検標本の組織酵素学的研究により、特定のタイプの腸疾患の酵素障害を特定することができます。 38.大腸炎 大腸炎は大腸の炎症です。 主に盲目の部分が冒されているとき、彼らは横行結腸部分（横行結腸について）、S状結腸部分（S状結腸炎について）および直腸について（直腸炎について）話します。 結腸全体の炎症は膵炎と呼ばれます。 炎症は慢性または急性の場合があります。 急性大腸炎には7つの形態があります。 カタル性大腸炎は充血と粘膜の腫れによって現れ、その表面には漿液性、粘液性、または化膿性の滲出液があります。 線維性大腸炎は、粘膜の壊死の深さと線維性滲出液の浸透に応じて、クループ状およびジフテリア性である可能性があります。 化膿性大腸炎は、痰の炎症を特徴としています。 出血性大腸炎では、腸壁に複数の出血が起こり、血液で飽和します。 壊死性大腸炎では、粘膜層だけでなく粘膜下層も壊死します。 壊疽性大腸炎は、壊死性大腸炎の変形です。 潰瘍性大腸炎では、腸粘膜に潰瘍が形成され、その結果、腸壁にジストロフィーまたは壊死性変化が起こります。 慢性大腸炎は、粘膜の萎縮がなく、萎縮している。 粘膜の萎縮を伴わない慢性大腸炎では、後者は浮腫状、鈍い、顆粒状、灰赤色または赤色であり、複数の出血および侵食を伴う. 角柱上皮は落屑と肥厚を起こします。 陰窩内の杯細胞の数が増加し、陰窩が短縮され、内腔が拡大します。 粘膜には、出血の存在を伴うリンパ球、形質細胞、好酸球が浸潤しています。 浸潤の程度は、中程度から重度のびまん性まであります。 慢性萎縮性大腸炎では、角柱上皮が肥厚し、陰窩の数が減少し、平滑筋要素が過形成になります。 粘膜では、組織リンパ球の浸潤と結合組織の増殖が優勢です。 非特異性潰瘍性大腸炎は、化膿、潰瘍、出血を伴う結腸の炎症、および壁の硬化性変形の結果として現れる慢性再発性疾患です。 これは、自己免疫の攻撃性を特徴とするアレルギー疾患です。 直腸、S状結腸または横行結腸に局在。 病理学的プロセスは結腸全体に局在することがあります。 形態学的には、非特異性潰瘍性大腸炎の急性型と慢性型が区別されます。 急性型では、腸壁は浮腫性、充血性であり、複数のびらんと不規則な形の表在性潰瘍を伴います。 時には、潰瘍が筋肉層の奥深くまで浸透することがあります。 慢性的な形では、腸の急激な変形が見られます - 短くなり、厚くなり、厚くなります。 腸管腔が狭くなります。 修復硬化プロセスが優勢です。 潰瘍は顆粒化して瘢痕化し、上皮化が不完全になります。 偽ポリープが形成されます。 血管には生産性の血管内炎があり、壁は硬化しています。 炎症は生産的であり、リンパ球、組織球、および形質細胞による腸壁の浸潤の形で現れます。 39. 胆道系の疾患 肝疾患は、肝細胞のジストロフィーと壊死を特徴とする肝疾患です。 遺伝性または後天性の可能性があります。 有毒な肝ジストロフィーは、ウイルス感染、アレルギー、中毒の結果として発症します。 顕微鏡的には、最初の数日で、小葉の中心の肝細胞の脂肪変性が認められ、それはすぐにそれらの壊死に置き換わり、その結果、肝臓の壊死後の肝硬変が起こります。 脂肪肝は、肝細胞に脂肪が蓄積する慢性疾患です。 その理由は、代謝および内分泌障害です。 この場合、肝臓は大きく、黄色または赤褐色で、表面は滑らかです。 脂肪は肝細胞で測定されます。 有病率に関しては、播種性肥満（単一の肝細胞が影響を受ける）、帯状（肝細胞のグループ）およびびまん性肥満が区別されます。 肝細胞の肥満は、ほこりっぽい、小滴および大滴の場合があります。 脂肪肝には XNUMX つの段階があります - 単純肥満、肝細胞の壊死および間葉細胞反応を伴う肥満、および肝臓の小葉構造の再構築の開始を伴う肥満です。 肝硬変は、肝臓の構造変化と瘢痕化を特徴とする慢性疾患です。 肝硬変の主な病理学的過程は、肝細胞のジストロフィーおよび壊死、倒錯した再生、びまん性硬化症、ならびに器官の構造的再構築および変形である。 肝臓は、通常、密集し、塊状になり、サイズが縮小し、めったに拡大しません。 巨視的には、肝硬変にはいくつかのタイプがあります：不完全中隔、小結節、大結節、および混合型です。 顕微鏡的には、単葉性（XNUMXつの肝小葉を捕捉する）、多葉性（複数の肝小葉を捕捉する）および単多葉性肝硬変が分離されます。 ハイドロピックまたはバルーンジストロフィーおよび壊死が肝細胞に発生します。 上記の病理学的プロセスはすべて不可逆的であり、それは肝不全の絶え間ない進行につながり、その結果、患者の死に至ります。 最も一般的な疾患は、急性または慢性の胆嚢炎です。 急性胆嚢炎では、カタル性、線維性または化膿性の炎症が発生します。 膀胱壁の穿孔および胆道性腹膜炎によって複雑化する可能性があります。 胆嚢がんは、結石性胆嚢炎を背景に発症し、膀胱の首または底に局在しています。 がんは通常、腺がんの構造を持っています。 膵臓の病気は、炎症性および腫瘍学的プロセスによって表されます。 膵炎は膵臓の炎症です。 急性および慢性膵炎は、コースに沿って区別されます。 膵臓がんはどの部門でも発生する可能性がありますが、より頻繁に - 膵臓の頭に発生します。 がんは、管の上皮 (腺がん) または実質の腺房 (腺房がんまたは肺胞がん) から発生します。 腫瘍は灰白色の結節のように見えます。 患者の死は転移によるものです。 40. 肝炎 肝炎は肝臓の炎症です。 病因によると、原発性肝炎と続発性肝炎が区別されます。 下流 - 急性および慢性肝炎。 原発性肝炎は、肝向性ウイルス、アルコール、または薬物の結果として発症します。 続発性肝炎は、感染（黄熱病、腸チフス、赤痢、マラリア、敗血症、結核）、中毒（甲状腺中毒症、肝毒性毒）、胃腸管の病変、全身性結合組織病などの別の病気の結果です。 ウイルス性肝炎は、ウイルスによる肝臓への損傷の結果として発生します。 ウイルスには、A (HAV)、B (HBV)、C (HCV)、D (HDV)、E (HEV) があります。 ウイルス B と C は現在最も一般的です.ウイルス性肝炎の次の臨床的および形態学的形態が区別されます：急性周期性（黄疸性）、黄疸性、壊死性（劇症、悪性）、胆汁うっ滞性および慢性。 急性周期型では、病気のピークの段階と回復の段階が区別されます。 ピークの段階では、肝臓のビーム構造が乱され、肝細胞の顕著な多型が観察されます。 肝細胞の水腫性およびバルーンジストロフィーが優勢であり、肝細胞の限局性および融合性壊死が小葉の様々な部分に見られる。 回復段階では、肝臓は正常な大きさになり、充血は減少し、肝臓被膜はやや肥厚し、鈍くなり、被膜と腹膜の間に小さな癒着があります. 壊死性肝炎は、肝実質の進行性壊死を特徴とする。 肝臓のサイズが縮小し、しわが寄って、灰褐色または黄色に変わります。 肝炎の胆汁うっ滞型は、肝内胆汁うっ滞と胆管の炎症に基づいています。 顕微鏡的には、胆汁うっ滞の兆候が優勢です。 胆汁の毛細血管と管は胆汁で満たされ、胆汁色素は肝細胞と星状細網内皮細胞に蓄積します。 慢性型の肝炎は、活動性で持続性の肝炎によって表されます。 慢性活動性肝炎では、肝細胞のジストロフィーおよび壊死が発生します。 肝臓の門脈、門脈周囲および門脈内の硬化性間質の細胞浸潤が特徴的です。 慢性持続性胆管炎は、リンパ球、組織球、および形質細胞の強膜門脈領域への浸潤を特徴とします。 星型の網状内皮細胞は過形成性であり、網状間質の壊死の病巣があります。 肝小葉とボーダープレートの構造は保存されています。 ジストロフィープロセスは最小限に表現されます。 肝細胞壊死はまれです。 ウイルス性肝炎の死亡は、急性または慢性の肝不全が原因で発生します。 アルコール性肝炎は、アルコール中毒が原因で発生します。 アルコール性肝炎の急性型では、肝臓は濃くて青白く、赤みがかった領域があります。 肝細胞は壊死しており、好中球が浸潤しており、大量のアルコール性ヒアリン（マロリー体）が肝細胞に出現します。 41.糸球体症。 糸球体腎炎 糸球体腎炎は、腎臓および腎外の症状の存在を伴う腎臓の糸球体装置の両側性のびまん性または限局性の非化膿性炎症に基づく、感染性アレルギーまたは未確認の疾患です。 腎症状には、乏尿、タンパク尿、血尿、円柱尿が含まれ、腎外症状には、動脈性高血圧症、左心室および心房肥大、異常タンパク血症、浮腫、高窒素血症、および尿毒症が含まれます。 分類。 1.病因によって、確立された病因（ウイルス、細菌、原生動物）の糸球体腎炎と病因不明の糸球体腎炎が区別されます。 2.疾病分類学によれば、原発性の独立した疾患と続発性糸球体腎炎（別の疾患の症状として）が区別されます。 3. 病因によると、糸球体腎炎は免疫学的に条件付けられている場合と免疫学的に条件付けられていない場合があります。 4. 下流 - 急性、亜急性、慢性。 5.毛細血管内（病理学的プロセスは血管糸球体に局在する）と毛細血管外（糸球体嚢の病理学的プロセス）糸球体腎炎を局所的に区別する。 6.炎症の性質により - 滲出性、増殖性および混合性。 7.有病率別 - びまん性および限局性糸球体腎炎。 急性糸球体腎炎では、腎臓が肥大し、腫れ、錐体が暗赤色になり、樹皮は灰色がかった茶色で、表面と切開部に小さな赤い斑点があるか、灰色がかった半透明の点があります（多彩な腎臓）. 糸球体腎炎の慢性的な経過では、腎臓はしわが寄り、サイズが小さくなり、表面が細かく密になります。 切片では、腎臓組織の層は薄く、組織は乾燥しており、貧血で、灰色です。 メサンギウムと線維形成のタイプがあります。 メサンギウム糸球体腎炎は、上皮下および免疫複合体のメサンギウム内の沈着物に応答したメサンギウム細胞の増殖の結果として発症します。 線維形成性糸球体腎炎は、毛細血管ループの硬化症およびヒアリン症、ならびに被膜腔における癒着の形成を特徴とする。 慢性糸球体腎炎の転帰は好ましくありません。 病理学的プロセスは、高窒素性尿毒症によって現れる腎不全につながります。 ネフローゼ症候群は、タンパク尿、タンパク異常血症、低タンパク血症、高脂血症、および浮腫を特徴とします。 腎疾患の症状として、原発性（特発性）ネフローゼ症候群と続発性があります。 原発性ネフローゼ症候群は、次の XNUMX つの疾患によって現れることがあります。 1）脂質腎症; 2) 膜性腎症; 3) 限局性分節性硬化症。 42. 腎アミロイドーシス。 急性腎不全 腎アミロイドーシスは、原則として二次疾患（関節リウマチ、結核、気管支拡張症などを伴う）であり、先天性病理では一次疾患です。 アミロイドーシスの過程で、潜伏期、タンパク尿期、ネフローゼ期および高窒素血症期が区別されます。 潜伏期では、腎臓は肉眼的に変化していません。 糸球体膜が肥厚して二重回路になり、動脈瘤の内腔が拡張します。 尿細管上皮の細胞質には、タンパク質顆粒が含浸されています。 中間ゾーンとピラミッドでは、間質に血漿タンパク質が含浸されています。 タンパク尿の段階では、アミロイドはピラミッドだけでなく糸球体にも現れます。 それは、細動脈だけでなく、メサンギウムと毛細血管のループに沈着します。 尿細管の上皮は、硝子滴または水腫性ジストロフィーの影響を受け、円柱はそれらの内腔に見られます。 ネフローゼ期では、アミロイドの量が増加し、管状膜に沿って毛細血管ループ、細動脈、動脈に局在します。 ピラミッドと中間帯硬化症; アミロイドーシスは増加し、びまん性です。 尿細管は拡張し、シリンダーで詰まっています。 高窒素血症の段階では、アミロイドおよび強膜プロセスの成長の増加が認められ、これにより、死にかけているネフロンの数が増加します。 急性腎不全は、尿細管上皮の壊死と血液およびリンパ循環の深い障害が原因で発生する症候群です。 この病状の進行において、3つの主な理由が区別されます-中毒と感染。 病理学的には、XNUMXつの段階があります。 1. ショックの初期段階は、中間帯の静脈過多と、皮質層の限局性虚血を伴うピラミッド (毛細血管の崩壊) によって特徴付けられます。 主要な部門の尿細管の上皮は、ヒアリン滴、水腫性または脂肪変性の影響を受けます。 尿細管の管腔は不均一に拡張し、円柱を含み、時にはミオグロビン結晶を含みます。 2.乏尿期は、主要な部門の尿細管における顕著な壊死プロセスによって特徴付けられます。 遠位尿細管の基底膜が破壊されます（尿細管破裂）。 間質の浮腫が増し、白血球浸潤や出血が加わります。 シリンダーはネフロンと重なっています。 3.利尿の回復段階は、腎臓の浸潤による浮腫の減少を特徴とし、多くの糸球体が全血になります。 硬化症の病巣が形成されます。 すべての段階の腎臓の巨視的写真は同じです。 腎臓は肥大し、腫れ、浮腫があり、線維性被膜は緊張しており、簡単に取り除かれます. 皮質層は幅が広く、淡い灰色で、暗赤色のピラミッドからはっきりと区切られています; 骨盤内に出血が見られます。 結果は異なります。回復と死亡の両方が可能です。 43.間質性腎炎 間質性腎炎には以下の種類があります。 1. 尿細管間質性腎炎は、間質および尿細管の免疫炎症性病変を特徴とする病理学的プロセスです。 理由はさまざまです：中毒、感染、代謝障害、免疫学的および感作プロセス、腫瘍学および遺伝病理学。 原発性および続発性尿細管間質性腎炎があります (グッドパスチャー症候群、腎拒絶反応を伴う)。 急性尿細管間質性腎炎では、浮腫と腎臓の間質の浸潤が起こります。 浸潤する細胞に応じて、リンパ組織球（リンパ球およびマクロファージ）、形質細胞（形質細胞および形質芽細胞）、好酸球（好酸球）および肉芽腫（肉芽腫）の変異体が分離されます。 細胞浸潤物は血管周囲に広がり、腎細胞を破壊します。 慢性尿細管間質性腎炎では、間質のリンパ組織球浸潤が硬化症、および腎細胞の変性と組み合わされます-それらの再生を伴います。 浸潤細胞の中ではリンパ球とマクロファージが優勢であり、基底膜が肥厚している。 結果は腎硬化症です。 2. 腎盂腎炎は、間質組織の主な病変を伴う、腎盂、腎杯および腎実質への損傷を特徴とする感染症です。 腎盂腎炎には、急性と慢性があります。 急性腎盂腎炎では、腎臓が肉眼で肥大し、組織が腫れ、血が混じり、カプセルが簡単に取り除かれます。 骨盤と腎杯の空洞は拡大し、混濁尿または膿で満たされ、それらの粘膜は鈍く、出血の病巣があります。 このセクションでは、腎組織が斑入りであり、多発性出血のゾーンに囲まれた黄灰色の領域が存在します。 顕微鏡的に明らかになった多量および白血球浸潤の骨盤および萼、粘膜の壊死の病巣。 間質組織は浮腫性で、白血球が浸潤しています。 尿細管はジストロフィーになりやすく、その内腔はシリンダーで詰まっています。 このプロセスは、焦点または拡散のいずれかです。 慢性腎盂腎炎では、硬化症のプロセスが滲出性壊死性プロセスと組み合わされます。杯と骨盤が硬化し、粘膜がポリポーシスになり、移行上皮が多層のものに置き換えられます。 結合組織の増殖を伴う慢性中間炎症は、腎臓組織で発現します。 尿細管はジストロフィーで萎縮しており、残りの尿細管は急激に伸び、上皮は平らになり、管腔はコロイド状の内容物で満たされています。 動脈と静脈は硬化しています。 長い経過で、腎盂腎炎のしわのある腎臓が発症します。 44. 腎結石症、多発性嚢胞症、腎硬化症、腎腫瘍 腎結石症（腎結石症）は、腎杯、骨盤および尿管における結石の形成を特徴とする疾患です。 このプロセスは慢性的です。 尿の流出の違反の結果として、腎実質の萎縮を伴う腎盂拡張症および水腎症が起こる。 骨盤と尿管が拡張し、炎症が加わり、実質の融解まで腎盂腎炎につながります。 炎症プロセスの後、実質は硬化するか、硬化性脂肪組織に完全に置き換わります（腎臓の脂肪置換）。 石による閉塞部位では、尿管の穿孔を伴う床ずれが形成される可能性があります。 多発性嚢胞腎は、両側の嚢胞性実質を伴う遺伝性腎疾患です。 原則として、これは無症候性の長期疾患です。 この病気の初期の症状は、悪性の経過を示しています。 この病気の腎臓はブドウの房に似ており、その組織は、漿液、コロイド状の塊、または半液体のチョコレート色の内容物で満たされた、さまざまなサイズと形状の多くの嚢胞で構成されています。 嚢胞は立方上皮で覆われています。 しわのある血管糸球体が嚢胞の壁にあることがあります。 嚢胞の間の腎組織は萎縮している。 結果は好ましくありません - 患者は腎不全で死亡します。 腎硬化症は、結合組織の成長による腎臓の平坦化と変形です。 巨視的には、腎臓は密集しており、表面は大小の丘陵です。 腎臓組織は、結合組織の成長により構造が再構築されます。 腎臓が収縮します。 腎硬化症の徴候は慢性腎不全である。 慢性腎不全の顕著な臨床徴候は尿毒症です。 この場合、自己中毒が発生し、すべての臓器、主に身体の排泄機能を実行する臓器およびシステム（皮膚、肺、消化管）が尿素の影響を受けます。 同時に、代謝損傷（心筋壊死）、増殖性炎症（癒着性心膜炎、心臓シャツの空洞の閉塞）、骨の変化（骨粗鬆症、骨硬化症、アミロイドーシス）、および内分泌系（副甲状腺過形成）が支配的です。 腎腫瘍は以下のように分類されます。 1. 上皮性腫瘍: 1) 腺腫 (暗細胞、明細胞および好酸性); 2）腎細胞癌（明細胞、顆粒細胞、腺、肉腫様、混合細胞）; 3) 腎芽腫またはウィルムス腫瘍。 2.間葉系腫瘍は、結合組織および筋肉組織、血管およびリンパ管から形成され、良性および悪性です。 3. 腎盂の腫瘍: 1) 良性 (移行性乳頭腫); 2）骨盤のがん（移行細胞、扁平上皮および腺）。 45.生殖器と乳腺の病気 生殖器と乳腺の病気は、ホルモン異常、炎症、腫瘍に分けられます。 不ホルモン性疾患。 これらには、結節性過形成および前立腺腺腫、子宮粘膜の腺性過形成、子宮頸管内症、腺腫症および子宮頸部ポリープ、良性乳房異形成が含まれる。 結節性過形成および前立腺腺腫は、組織学的タイプに応じて3つの形態に分けられます。 1) 腺過形成; 2) 筋線維性 (間質性) 過形成; 3) 混合形式。 子宮粘膜の腺過形成は、ホルモンの不均衡と、体内への過剰量のフォリクリンまたはプロゲステロンの摂取の結果として発生します。 子宮頸管内症は、上皮が変化した子宮頸部の膣部分の厚さにおける腺の蓄積です。 区別： 1）増殖性子宮頸管症; 2) 単純な子宮頸管内症; 3）子宮頸管内炎の治癒。 子宮頸部の腺腫症は、子宮の膣部分の外皮上皮の下にある腺形成の集まりであり、立方上皮の単層が並んでいます。 乳腺の良性異形成は、上皮の分化障害とその異型、および組織学的構造の障害によって特徴付けられます。 異なる： 1) 非増殖型; 2）回転形態。 上記の病理学的プロセスを背景に、がんが発生する可能性があるため、前がん状態と見なされます。 生殖器および乳腺の炎症性疾患は、以下のように分類されます。 1.子宮内膜炎-子宮粘膜の炎症。 2.乳房炎 - 乳腺の炎症。 3.精巣炎 - 睾丸の炎症。 4.前立腺炎-前立腺の炎症。 生殖器および乳腺の腫瘍。 腫瘍は以下の通りです。 1. 子宮がんは局所的に子宮頸がんと子宮体部がんに分けられます。 子宮頸がんは、非浸潤性と浸潤性があります。 子宮頸部の膣部分のがん (外向的に成長し、早期に潰瘍化する) と子宮頸管のがん (内因性増殖を有する) があります。 2. 精巣がんは、上皮漿液性または粘液性腫瘍の悪性腫瘍の結果であり、さまざまなサイズの結節のように見えます。 3. 乳癌は、結節性およびびまん性形態、ならびに乳頭および乳頭領域の癌 (パジェット癌) によって微視的に表されます。 4.前立腺がん。 46.下垂体および副腎障害 人間の内分泌系は、末梢内分泌系と視床下部 - 下垂体系のXNUMXつのシステムで構成されています。 それらは密接に関連しており、互いに規制することができます。 内分泌系の疾患は、先天性または後天性である可能性があります。 それらは、機能低下、機能亢進、および機能障害として現れます。 構造の再編成は、ジストロフィー、萎縮または異形成の形で現れます。 下垂体障害は以下の通りです。 1. 先端巨大症は、成長ホルモンの過剰の結果として発生します。 それは、結合組織、軟骨組織、および骨組織の成長の刺激、ならびに内臓（心臓、腎臓、肝臓）の実質および間質の刺激によって明らかになります。 原因は脳下垂体前葉腺癌です。 2.下垂体性小人症は、下垂体の先天的な発育不全または小児期のその組織の侵害で発症します。 それは、比例性が維持された一般的な低開発によって明らかにされます。 生殖器官は未発達です。 3.脳下垂体悪液質は、悪液質の増加、内臓の萎縮、および生殖器の機能の低下として現れます。 顕微鏡的に、下垂体の前葉では、壊死または瘢痕の病巣がその場所に局在しています。 間脳では、ジストロフィーまたは炎症性変化が認められます。 脳下垂体の変化よりも脳の変化の方が優勢な場合があります。 4. Itenko-Cushing病は、副腎皮質刺激ホルモンの分泌過多が原因で発生します。 グルココルチコステロイドの過剰産生を伴う副腎皮質の両側性過形成があります。 臨床的には肥満（主に男性型）により顕在化。 脂肪性生殖ジストロフィーは、腫瘍または神経感染の結果として発症する下垂体および視床下部の病理学的変化を特徴としています。 それは、進行性の肥満、発育不全、および生殖器官の機能の低下によって現れます。 尿崩症は、脳下垂体後葉と間脳が冒されると発生します。 抗利尿ホルモンがオフになり、その結果、腎臓の濃度分岐が妨げられます。 それは、喉の渇き（多飲症）および糖尿病（多飲症）によって臨床的に明らかにされる。 副腎障害。 アディソン病またはブロンズ病。 この病気は、主に副腎皮質への損傷を特徴としますが、糖質コルチコイドと性ホルモンの産生は減少するか、完全に停止します。 原因：転移、自己免疫病変、アミロイドーシス、出血、結核、視床下部-下垂体系の障害。 皮膚と粘膜の色素沈着過剰、心筋萎縮、大動脈の内腔と大血管の減少があります。 膵臓の膵島細胞は過形成であり、胃粘膜は萎縮しています。 リンパ組織と胸腺は過形成です。 47. 甲状腺の病気 甲状腺腫（ストローマ）は、甲状腺の肥大です。 形態学的には、甲状腺腫は次のように分類されます。 1) 拡散; 2) 結節; 3) びまん性結節。 組織学的に異なる: 1) コロイド甲状腺腫; 2) 実質性甲状腺腫。 コロイド状甲状腺腫は、コロイドで満たされたさまざまなサイズの卵胞によって組織学的に表されます。 上皮は乳頭の形で成長することができます。 腺に循環障害があり、壊死と石灰化の病巣が形成され、結合組織が成長します。 切断時には、甲状腺腫は結節状で密集しています。 実質性甲状腺腫は、毛包の上皮の増殖によって特徴付けられます。 上皮は、コロイドを含まない、または少量のコロイドを含む小さな毛包のような形成を伴う固体構造の形で成長します。 このプロセスは本質的に拡散しており、灰色がかったピンク色の均質な肉質組織のように見えます。 臨床的に区別する： 1) 固有の甲状腺腫; 2) 散発性甲状腺腫; 3) びまん性の有毒な甲状腺腫。 風土病性甲状腺腫は、水中のヨウ素不足の結果として発症します。 この場合、甲状腺はサイズが大幅に増加し、構造がコロイド状または実質性になる可能性があります。 腺の機能が低下します。 散発性甲状腺腫は、組織学的および形態学的に多様です。 腺はサイズが大きくなり、機能的に影響を受けず、臓器を圧迫する可能性があります。 まれに、毛包の上皮の中程度の乳頭増殖および腺の間質への浸潤物の蓄積が可能です。 びまん性毒性（甲状腺毒性）甲状腺腫。 その理由は、甲状腺細胞受容体に対する自己抗体の産生です。 形態学的には、毛包の角柱上皮の円筒上皮への変性が認められ、上皮は乳頭の形成とともに増殖し、間質はリンパ球に浸潤し、コロイドはその特性を変化させ、染料をほとんど認識しません。 心筋は肥大し、その間質組織は浮腫およびリンパ浸潤し、さらに間質性硬化症を発症する。 肝臓では、漿液性浮腫が線維症への移行とともに発生します。 神経細胞は異栄養的に変化します。 副腎皮質が萎縮します。 リンパ組織は過形成です。 甲状腺炎。 甲状腺炎は真の自己免疫疾患です。 顕微鏡的に、リンパ濾胞の形成を伴うリンパ球および形質細胞による腺組織のびまん性浸潤が認められる。 腺の実質は結合組織に置き換えられます。 48. 糖尿病 糖尿病は、インスリンの相対的または絶対的な不足によって引き起こされる病気です。 分類： 1) 自然発症性糖尿病 (インスリン依存性 1 型およびインスリン非依存性 2 型); 2) 妊娠糖尿病; 3) 二次糖尿病; 4) 潜在性糖尿病。 病因と病因の危険因子には次のものがあります。 1) 遺伝的に決定された b 細胞の機能および数の障害 (インスリン合成の減少、プレインスリンからインスリンへの変換障害、異常なインスリン合成); 2）環境要因、b細胞の完全性と機能の侵害（ウイルス、自己免疫疾患、肥満、アドレナリン神経系の活動の増加）。 インスリン欠乏症は、グリコーゲン合成を妨害し、血糖値を上昇させ (高血糖)、尿中に糖が現れます (糖尿)。 新糖新生により、グルコースが合成され、高脂血症、アセトン血症、ケトン血症を引き起こします。 これらの物質はすべてアシドーシスを引き起こします。 血管が影響を受け、糖尿病性微小血管障害および大血管障害が発生します。 病理解剖学。 まず第一に、膵島が影響を受け、肝臓、血管床、腎臓に変化が起こります。 膵臓のサイズが小さくなり、脂肪腫症と硬化症が発生します。 ほとんどの膵島は萎縮とヒアリン症を起こしますが、他の膵島は肥大を代償します。 肝臓が肥大し、肝細胞が脂肪になります。 糖尿病性大血管障害は、弾性動脈および筋肉動脈のアテローム性動脈硬化症によって現れます。 糖尿病性細小血管障害では、微小循環床の基底膜に形質出血性の含浸が起こり、その後硬化症とヒアリン症が起こります。 この場合、リポギャリンが現れます。 このプロセスは一般化されています。 糖尿病の腎臓は、糖尿病性糸球体腎炎および糸球体硬化症の形で影響を受けます。 メサンギウム細胞の増殖があり、膜様物質の形成が促進され、メサンギウムのヒアリン症と糸球体の死につながります。 プロセスは、拡散性、結節性、および混合性である可能性があります。 糖尿病性腎症の滲出性症状が現れる可能性がありますが、糸球体の毛細血管ループにフィブリンキャップが形成され、ネフロンの結節部分の上皮が変化し、グリコーゲンが検出される明るい半透明の膜で高くなります。 糖尿病による死亡は、四肢の壊疽、心筋梗塞、尿毒症の結果として発生し、まれに糖尿病性昏睡から発生します。 49. 中枢神経系の疾患 中枢神経系の疾患は次のように分類されます。 1) さまざまな局在のニューロンへの損傷が優勢であることを特徴とするジストロフィー (変性) 疾患; ２）ミエリン鞘（一次脱髄）または軸索（二次脱髄）の一次病変を特徴とする脱髄疾患； 3）炎症性疾患は、髄膜炎、脳炎、髄膜脳炎に分けられます。 アルツハイマー病は、重度の知的障害と情緒不安定によって臨床的に表れますが、局所的な神経学的症状は見られません。 主に前頭葉、側頭葉、後頭葉の脳の萎縮によって形態学的に特徴付けられます。 水頭症が発症することがあります。 筋萎縮性側索硬化症 (シャルコー病) は中枢神経系の進行性疾患であり、脊髄の前柱および外側柱の運動ニューロンと末梢神経が同時に損傷を受けることを特徴としています。 それは、筋萎縮のさらなる付着、腱および骨膜反射の増加を伴う、手の筋肉の痙性麻痺の発症によって臨床的に明らかにされます。 理由は不明です。 多発性硬化症（多発性硬化症）は、脳と脊髄に散在する脱髄巣の形成を特徴とする慢性進行性疾患であり、硬化巣（プラーク）の形成とともにグリア細胞が増殖します。 病気の原因は不明ですが、ウイルスの病因が疑われています。 外部的には、脳と脊髄の表層部分はほとんど変化していません。 髄膜が腫れて肥厚することもあります。 脳炎は、感染、中毒、または外傷に関連する脳の炎症です。 感染性脳炎は、ウイルス、細菌、真菌によって引き起こされます。 1.ウイルス性脳炎は、ウイルス感染（アルボウイルス、ヘルペスウイルス、エンテロウイルス、サイトメガロウイルス、狂犬病ウイルスなど）の結果として発生します。 病気の経過は、急性、亜急性、および慢性の場合があります。 病因診断は、血清学的検査を実施することにあります。 2. ダニ媒介性脳炎は、伝染性または消化器感染を伴う急性のウイルス性の自然病巣疾患です。 アルボウイルスに属するダニ媒介性脳炎ウイルスが原因です。 この病気は季節性によって特徴付けられます。 潜伏期間は7～20日です。 この疾患は、発熱、重度の頭痛、意識障害、てんかん発作、髄膜症状、麻痺および麻痺で急性に始まります。 顕微鏡的に（急性型で）注目されるのは、循環障害および炎症性滲出反応の優勢である；血管周囲の浸潤および神経貪食がしばしば起こる。 経過が長引くと、グリアの増殖反応と神経系の局所的破壊が優勢になります。 脳炎の慢性経過は、線維性神経膠症、脱髄、および脳の特定の部分の萎縮によって特徴付けられます。 50. 感染症の分類 感染症は、ウイルス、細菌、真菌などの感染性病原体によって引き起こされる疾患と呼ばれます。 感染プロセスは、マクロ生物の状態、免疫システム、マクロ生物と微生物の間の相互作用の性質、微生物の特性などに依存します。 マクロと微生物の共存にはXNUMXつのタイプがあります。 1.共生 - ミクロ生物とマクロ生物は、それぞれの利益のために共存します。 2.共生主義 - ミクロ生物とマクロ生物は互いに影響を与えません。 3.寄生-微生物を犠牲にして微生物の生命。 感染は、病原体が入口ゲートを貫通する場合は外因性であり、自身の微生物叢が活性化される場合は内因性（自己感染）である可能性があります。 分類。 生物学的要因によると： 1）アントロポノース-人間にのみ発生する感染症。 2) 人畜共通感染症 - 人間と動物の両方の感染症; 3）生物群集は、虫刺されを介して伝染する人類群集と人類動物群集のグループです。 病因: 1) ウイルス感染; 2）リケッチア症; 3) 細菌感染; 4) 真菌感染; 5) 原虫感染; 6) 寄生虫感染。 転送メカニズム: 1）腸の感染症; 2) 呼吸器感染; 3) 伝染性または血液感染; 4）外皮の感染症; 5) 感染のメカニズムが異なる感染症。 臨床的および解剖学的症状の性質に応じて、一次病変を伴う感染症が区別されます。 1) 皮膚、繊維および筋肉; 2) 気道; 3) 消化管; 4) 神経系; 5) 心臓血管系; 6) 循環器系; 7）尿路。 コースの性質に応じて、急性、慢性、潜伏（隠れた）および遅い感染が区別されます。 濾胞性過形成の形でリンパ節に変化があり、その後、リンパ組織の枯渇に置き換わります。 カポジ肉腫（多発性特発性出血性肉腫）は、潰瘍を伴う遠位下肢の皮膚に位置する赤紫の斑点、プラーク、結節によって現れます。 瘢痕および脱色素斑の形成に伴う可能性のある退行。 51.腸チフス 腸チフスは、人為的感染症のグループに属する急性感染症です。 原因物質は腸チフス菌です。 潜伏期間は10～14日です。 腸チフスの経過の臨床サイクルと、腸のリンパ形成における解剖学的変化の特定のサイクルとの一致は、段階による形態学的変化のスキームを構築するための基礎として役立ちました。 通常、病気の第 1 週と一致する形態学的変化の最初の段階で、腸のリンパ装置で、いわゆる脳型の腫れの写真が観察されます - パイエル板と孤立性卵胞の炎症性浸潤. 病気の第 2 週に対応する第 XNUMX 段階では、腫れたパイエル板と孤立した卵胞の壊死が起こります (壊死段階)。 壊死は通常、腸のリンパ装置の表層のみを捉えますが、筋肉や漿液膜にまで達することもあります。 病気の第3週にほぼ対応する第XNUMX段階（潰瘍形成の期間）では、パイエル板と孤立性濾胞の死んだ領域が拒絶され、潰瘍が形成されます。 この期間は危険であり、重篤な合併症（腸出血、穿孔）が発生する可能性があります。 第3段階（純粋な潰瘍の期間）は、病気の第4週と第XNUMX週の終わりに対応します。 この時期、腸チフス潰瘍の底が広くなり、肉芽組織の薄い層で覆われます。 次の段階（潰瘍治癒の期間）は、潰瘍治癒のプロセスによって特徴付けられ、病気の5〜6週目に対応します。 形態学的変化は、大腸、胆嚢、肝臓に広がる可能性があります。 同時に、腸チフスに特徴的な潰瘍が胆嚢の粘膜に見られ、腸チフス肉芽腫が肝臓に見られます。 この病気は、これらの臓器への損傷の症状（黄疸、無胆便、ビリルビンの血中濃度の上昇など）を伴って進行します。 腸チフスおよびパラチフスにおける腸の損傷は、常に腸間膜の局所リンパ腺、およびしばしば後腹膜腺の損傷と組み合わされます。 顕微鏡下では、腸壁のリンパ装置のように、同じマクロファージ反応が見られます。 腸間膜の拡大したリンパ節では、壊死の病巣が観察され、場合によってはリンパ節の主要な塊だけでなく、腹部外皮の前シートにも移動し、腸間膜穿孔の画像を引き起こす可能性があります腹膜炎。 52. サルモネラ症。 赤痢。 コレラ サルモネラ症は、サルモネラ菌によって引き起こされる腸の感染症です。 人獣共通感染症を指します。 サルモネラ症の最も一般的な胃腸型では、肉眼的に、胃腸管の粘膜における浮腫、充血、小さな出血および潰瘍の存在が検出されます。 これらの変化に加えて、重度で敗血症の形態の疾患では、肝臓、腎臓、および他の臓器におけるジストロフィーおよび壊死の病巣の兆候がしばしば観察されます。 ほとんどの患者の形態学的変化の逆の発達は、病気の3週目までに起こります。 赤痢は、大腸の優勢な病変および中毒現象を伴う急性腸感染症である。 肉眼的には、腸内腔には、粘液と混合した半液体またはどろどろした塊が含まれており、時には血液が筋状になっています。 コレラは、胃と小腸の原発性病変を伴う急性感染症 (人為症) です。 原因病原体はコッホアジアコレラビブリオとエルトールビブリオです。 コレラの病理解剖学は、局所的および一般的な変化で構成されています。 局所的な変化は（主に）小腸で形成されます。 最初の3〜4日は、コレラのアルギッド（寒冷）期として指定されます。 小腸の粘膜は血が混じった浮腫性で、全体に小さな出血があります。 多くのビブリオが腸壁に見られます。 一般に、変化は最も急性の漿液性または漿液性剥離性腸炎の状況に対応します。 腸間膜のリンパ節はやや拡大しています。 腹膜は点状出血を伴う、多発性で乾燥している。 実質器官のセクションの血管、心臓の空洞の濃い暗赤色の血液。 漿膜は乾燥しており、粘液で覆われ、糸の形で伸びています。 胆汁の形成が妨げられます。 胆嚢はサイズが拡大され、透明な軽い胆汁、つまり「白い胆汁」で満たされています。 腎臓は特徴的な外観（いわゆる雑多な腎臓）を獲得します-皮質層は腫れ、青白くなり、ピラミッドは血液で満たされ、チアノーゼ性の色合いを獲得します。 小腸のループは引き伸ばされており、その内腔には、胆汁や糞便の臭いが混ざり合うことなく、「米水」を彷彿とさせる無臭の無色の液体が大量（3〜4リットル）あります。 「肉の糞」に。 液体の中にはコレラ菌がたくさんいます。 脳と脊髄、交感神経節の細胞では、ジストロフィー、時には炎症性の現象が発生します。 脳組織に出血があるかもしれません。 53.ペスト ペストは、ペスト菌によって引き起こされる急性感染症です。 腺ペスト、皮膚腺ペスト（皮膚）、原発性肺および原発性敗血症型のペストがあります。 このようなリンパ節は、一次ペスト横痃と呼ばれます。 それらは拡大し、はんだ付けされ、有茎で、不動で、壊死の病巣を伴う暗赤色です。 浮腫は横痃の周りに発生します。 顕微鏡的には、急性漿液性出血性リンパ節炎の写真が観察され、微生物の塊が組織に蓄積します。 網状細胞の増殖が特徴的です。 壊死の発生により、化膿性炎症およびリンパ節組織の融解が起こり、潰瘍が形成され、良好な結果で瘢痕化されます。 感染症の血行性発症は、発疹、多発性出血、リンパ節の血行性病変、脾臓、二次ペスト肺炎、ジストロフィーおよび実質臓器の壊死によって現れるペスト菌血症および敗血症の急速な発症につながります。 発疹は、出血、壊死および潰瘍の必然的な形成を伴う、膿疱、丘疹、紅斑の形をとることがあります。 漿膜と粘膜に多発性出血が見られます。 脾臓は1〜1倍拡大し、敗血症、たるみ、壊死病巣が形成され、壊死に対する白血球反応が観察されます。 血行性感染の結果として発生する続発性肺炎には、病巣性があります。 壊死の領域を伴う多数の暗赤色の病巣は、多くの病原体が見られる漿液性出血性炎症です。 実質器官では、ジストロフィーおよびネクローシスの変化が観察されます。 2) 皮膚 - 腺ペスト (皮膚) 型のペストは、主な影響が感染部位で発生するという点で、腺ペストとは異なります。 それは「ペストフリックテナ」（漿液性出血性の内容物を含むバイアル）、またはペスト出血性カーバンクルで表されます. カーバンクルの部位では、浮腫、暗赤色になる皮膚の肥厚が認められます。 3) 原発性肺ペストは非常に伝染性が強い。 原発性肺ペストでは、大葉性胸膜肺炎が発生します。 胸膜炎は漿液性出血性です。 4) 一次敗血症性ペストは、非常に深刻な経過をたどる目に見える感染の入り口のない敗血症の画像によって特徴付けられます。 有意に発現した出血性症候群（皮膚、粘膜、内臓の出血）。 54. 炭疽菌、結核、敗血症、梅毒 炭疽菌は、皮膚や内臓に影響を与える重篤な経過を特徴とする急性感染症です。 人獣共通感染症のグループに属します。 炭疽菌の原因物質は、不動の細菌である炭疽菌であり、非常に抵抗力のある胞子を形成します。それらは何十年も水と土壌に残ります。 炭疽には、次の臨床的および解剖学的形態があります。 1）皮膚（皮膚の一種としての結膜）; 2）腸; 3) 一次肺; 4) 一次敗血症。 結核は、結核菌によって引き起こされる慢性感染症です。 病理学的には、3つの主要なタイプがあります。 1) 原発性結核; 2) 血行性結核; 3) 二次結核。 原発性結核の形態学的徴候の古典的な形態は、原発性結核複合体です。 90% のケースで、一次結核複合体の形成の病巣は肺の上部と中央部ですが、小腸や骨などでも可能です。 原発性肺結核の経過には4つの段階があります。 1) 肺炎; 2) 再吸収段階; 3) シーリング段階; ４）ごんの中心の形成。 原発性結核複合体の転帰: 1) カプセル化、石灰化または骨化による治癒。 2）さまざまな形態の一般化の進展、無気肺、肺硬化症などの非特異的合併症の追加に伴う進行。 続発性結核には、急性限局性結核、フィブリノース病巣性結核、浸潤性結核、急性海綿状結核、硬変性結核、乾癬性肺炎、結核の 7 つの形態があります。 敗血症は、体内に感染の焦点が存在するために発生する一般的な感染症です。 敗血症の主な形態学的特徴は、内臓の重度のジストロフィーおよびネクロバイオティクスの変化、それらのさまざまな重症度の炎症プロセス、および免疫系の大幅な再構築です。 敗血症は、敗血症を伴う最も典型的な形態像を持っています。 敗血症の主な形態学的徴候は、うっ滞、白血球うっ滞、微小血栓症、出血などの全身性血管障害です。 梅毒は梅毒トレポネーマによって引き起こされる慢性感染性性感染症です。 淡いトレポネーマは、健康な人の皮膚や粘膜に付着します。 角質層に存在するマイクロクラックを介して、時には無傷の外皮上皮の細胞間ギャップを介して、組織への急速な浸透があります。 55.放線菌症、カンジダ症、アスペルギルス症 真菌性疾患（真菌症）は、真菌によって引き起こされる疾患のグループです。 一部の真菌症では、外因性感染が発生します（トリコフェニア、かさぶた、放線菌症、ノカルジア症、コクシジウム症）が、他のものでは外因性です。つまり、有害因子（カンジダ症、アスペルギルス症、ペニシロ症、ムコール症）の影響下で自己感染が発生します。 皮膚（皮膚糸状菌）と内臓（内臓菌）の真菌性疾患があります。 1. 皮膚真菌症は、表皮真菌症、表皮真菌症、深部皮膚真菌症の 3 つのグループに分けられます。 1）表皮炎は、表皮への損傷を特徴とし、さまざまなタイプの表皮植物（癜風、表皮植物症）によって引き起こされます。 2）表在性皮膚真菌症では、主な変化が表皮に発生します（白癬およびかさぶた）。 3) 深部皮膚真菌症は、真皮自体の損傷が特徴ですが、表皮も損傷します。 2. 内臓真菌症は病因によって異なります。 1）放射性真菌によって引き起こされる病気（放線菌症、ノカルジア症）; 2）酵母様および酵母菌によって引き起こされる疾患（カンジダ症、ブラストミセス症）; 3) カビ菌による病気 (アスペルギルス症、ペニシロシス、ムコール症); 4）他の真菌によって引き起こされる病気（コクシジオイデス症、鼻胞子虫症、スポロトリコーシス、ヒストプラズマ症）。 放線菌症は、慢性的な経過、膿瘍および顆粒の形成を特徴とする内臓真菌症です。 嫌気性の放射性真菌ActinomycesIsraeliによって引き起こされます。 カンジダ症、またはツグミは、カンジダ属の酵母様真菌によって引き起こされます。 これは、有害な要因にさらされたとき、または抗菌薬を服用したときに発生する自己感染症です。 それは局所的に（皮膚、粘膜、胃腸管、泌尿器、肺、腎臓）発生し、全身に発生する可能性があります。 局所カンジダ症では、重層扁平上皮で覆われた粘膜が最も頻繁に影響を受けます。 真菌は表面的に成長し、偽菌糸、剥離した上皮細胞、および好中球の絡み合った糸からなる茶色がかったオーバーレイが現れます。 真菌が粘膜の厚さに浸透すると、その壊死の病巣が現れます。 壊死領域は、好中球の境界シャフトによって健康な組織から分離されています。 長時間のプロセスで、肉芽組織が形成されます。 プロセスは線維症で終了します。 全身性カンジダ症は、真菌が血流に侵入し、転移巣が出現することを特徴とします（カンジダ症敗血症）。 アスペルギルス症は、アスペルギルス属のいくつかの種によって引き起こされます。 自己感染症として、高用量の抗生物質、ステロイド ホルモン、細胞増殖抑制剤で治療すると発生します。 56. マラリア、アメーバ症 マラリアは急性または慢性の再発性感染症であり、病原体の成熟期間に応じてさまざまな臨床形態を示し、発熱性発作、低色素性貧血、脾腫および肝臓の肥大を特徴とします。 この病気は、マラリア原虫属の原生動物のいくつかの種によって引き起こされます。 蚊に刺されて血流に入ると、マラリア原虫は複雑な発達サイクルを経て、ヒトの赤血球に寄生し、無性生殖をします（シゾゴニー）。 いくつかのタイプのマラリア原虫の存在を考えると、マラリアのXNUMX日、XNUMX日、および熱帯の形態が区別されます。 XNUMX日間のマラリアでは、赤血球が破壊され、貧血が発生します。 赤血球の分解中に放出される生成物（ヘモメラニン）は、マクロファージ系の細胞によって捕捉され、脾臓と肝臓の増加、骨髄過形成を引き起こします。 臓器は色素で満たされ、濃い灰色になり、時には黒色になります。 脾臓は肥大し、脾臓になります。 その後、色素を貪食する細胞の過形成が起こります。 パルプが暗くなります。 慢性の経過では、脾臓は硬化プロセスのために、灰黒色の切開で圧縮されます。 その質量は3〜5kgに達することがあります。 肝臓は肥大し、多血症で、灰黒色です。 扁平骨と管状骨の骨髄は濃い灰色で、細胞は色素の存在により過形成です。 肝性黄疸が発生します。 XNUMX 日間のマラリアの病理学的構造は、XNUMX 日間のマラリアと似ています。 熱帯マラリアは、シゾントを含む赤血球が血流の末端部分に蓄積し、そこで発生するという点で、他の種とは異なります。 このような患者の死亡は、昏睡を伴う熱帯マラリアの典型です。 アメーバ症、またはアメーバ赤痢は、慢性再発性潰瘍性大腸炎に基づく慢性原虫疾患です。 それは、根足類のクラスの原生動物によって呼び出されます - Entamoeba histolitica. 大腸の壁に入ると、アメーバとその代謝産物は、浮腫と組織溶解、粘膜の壊死、および潰瘍の形成を引き起こします。 壊死性潰瘍性変化は、ほとんどの場合、盲腸に局在しています。 顕微鏡的には、粘膜壊死の領域が腫れ、汚れた灰色または緑がかった色に染まっています。 壊死のゾーンは、粘膜下層および筋肉層の奥深くまで浸透します。 潰瘍が形成されると、その縁が侵食され、底にぶら下がります。 アメーバは、壊死組織と保存組織の境界にあります。 二次感染が加わる可能性があります-その後、好中球からの浸潤が発生し、膿が現れます。 粘液性または壊疽性の大腸炎が形成されます。 深い潰瘍は傷跡とともに治ります。 リンパ節は肥大しますが、アメーバはありません。 合併症は、腸および腸外である可能性があります。 腸の中で最も危険なのは、出血を伴う穿孔性潰瘍、潰瘍治癒後の狭窄性瘢痕の形成、および影響を受けた腸の周囲の炎症性浸潤の発生です。 腸外合併症の中で最も危険なのは肝膿瘍です。 著者: Kolesnikova M.A.
タッチエミュレーション用人工皮革
15.04.2024 Petgugu グローバル猫砂
15.04.2024 思いやりのある男性の魅力
14.04.2024
▪ サイトのセクション 労働保護に関する規範文書。 記事の選択 ▪ 記事 生物学の実証実験を行っています。 労働保護に関する標準的な指示 ▪ 記事 日常生活における電気の安全性。 無線エレクトロニクスと電気工学の百科事典
ホームページ | 図書館 | 物品 | サイトマップ | サイトレビュー
www.diagram.com.ua |
面白い記事をお勧めします セクション 
他の記事も見る セクション 
科学技術の最新ニュース、新しい電子機器：
このページのすべての言語