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病理解剖学。 講義ノート：簡単に言えば、最も重要な

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目次

1. 病理解剖学
2. ジストロフィーの一般教義
3. 壊死
4. 循環障害（充血、出血、血栓症、塞栓症、梗塞、うっ滞）
5. 炎症
6. 免疫病理学的プロセス
7. 再生。 創傷治癒
8. 適応（適応）と補償のプロセス
9. 硬化症
10. 腫瘍（結合組織腫瘍、骨組織腫瘍、軟骨組織腫瘍、血管組織腫瘍、筋組織腫瘍、造血組織腫瘍）
11. 血液疾患（貧血、血芽球症、血小板症）
12. 心血管系の疾患（心内膜炎、心筋炎、心臓病、心硬化症、アテローム性動脈硬化症、高血圧、冠状動脈性心臓病、脳血管障害、血管炎）
13. 呼吸器疾患（急性気管支炎、急性炎症性肺疾患（肺炎）、肺の急性破壊過程、慢性非特異的肺疾患）
14. 消化管の病気（食道の病気、胃の病気、腸の病気）
15. 肝臓、胆嚢、膵臓の病気（肝臓疾患、胆嚢疾患）
16. 腎臓病（糸球体症、尿細管症、間質性腎炎、腎結石、多発性嚢胞腎、腎硬化症、腎臓腫瘍）
17. 生殖器および乳腺の疾患（ホルモン異常症、生殖器および乳腺の炎症性疾患、生殖器および乳腺の腫瘍）
18. 内分泌腺の病気（下垂体疾患、副腎疾患、甲状腺、膵臓）
19. 中枢神経系の疾患（アルツハイマー病、シャルコー病、多発性硬化症、脳炎）
20. 感染症（ウイルス性疾患、細菌性疾患、真菌性疾患）

LECTURE No. 1. 病理解剖学

病理解剖学では、患者の体内で発生する構造変化を研究します。 理論と実践に分かれています。 病理解剖学の構造：一般部分、特定の病理解剖学および臨床形態学。 一般的な部分では、一般的な病理学的プロセス、さまざまな疾患の臓器や組織での発生パターンを研究します。 病理学的プロセスには、壊死、循環障害、炎症、代償性炎症プロセス、腫瘍、ジストロフィー、細胞病理が含まれます。 私立の病理学的解剖学は、病気の物質的な基質を研究します。つまり、それは病理学の主題です。 病因学（病気の研究）は、病気の病因、病因、徴候および命名法、それらの変動性、ならびに診断の構築、治療および予防の原則に関する知識を提供します。

病理解剖学のタスク:

1）病気の病因（病気の原因と状態）の研究;

2）疾患の病因の研究（発症メカニズム）;

3) 疾患の形態学、すなわち身体および組織の構造変化の研究;

4) 疾患の形態形成の研究、すなわち診断上の構造変化;

5）疾患の病態の研究（薬物の影響下での持続的な細胞変化および形態学的疾患 - 薬物変態、ならびに環境条件の影響下 - 自然変態）;

6）疾患の合併症の研究。その病理学的プロセスは、疾患の必須の症状ではありませんが、発症して悪化させ、しばしば死に至ります。

7) 疾患転帰の研究;

8) 死因（死のメカニズム）の研究。

9) 損傷臓器の機能と状態の評価。

実用的な病理解剖学のタスク:

1) 臨床診断 (剖検) の正確性と適時性の管理。 臨床診断と病理解剖学的診断の不一致の割合は、12 ～ 19% の範囲です。 原因: 臨床像または実験像が消去された希少疾患。 医療機関における患者の治療の遅れ。 診断の適時性とは、患者の深刻な状態の場合、最初の数時間で、診断を3日以内に行う必要があることを意味します。

２）主治医の高度な訓練（主治医は剖検に常に立ち会う）。 診断の不一致の場合ごとに、診療所は臨床および解剖学的会議を実施し、そこで病気の特定の分析が行われます。

3) 生体内臨床診断の策定への直接参加 (生検および手術材料の検査による)。

病理学的解剖学の研究方法：

1) 死体の解剖。

2）生検（生検、疾患の予後を診断および決定するために実施される）。

研究材料は「生検」と呼ばれます。 入手方法によって、生検は閉鎖型と非表示型に分類されます。

閉じた生検:

1）穿刺（肝臓、腎臓、乳腺、甲状腺、リンパ節など）;

2）吸引（気管支樹からの吸引による）;

3）穿頭（緻密な骨組織および軟骨から）;

4）子宮腔の診断掻爬、すなわち子宮内膜の掻爬（産科および婦人科で使用される）の取得;

5）胃生検（胃繊維鏡の助けを借りて、胃粘膜が採取されます）。

隠された生検:

1) 運用資料の調査 (すべての資料が取得されます);

2) 疾患の実験的モデリング。

生検の構造は、液体、固体、または柔らかい場合があります。 タイミングに関しては、生検は計画的（6〜7日目の結果）と緊急（20分以内の結果、つまり手術時）に分けられます。

病理解剖学的材料の研究方法：

1) 特殊な染料を使用した光学顕微鏡検査;

2) 電子顕微鏡;

3) 発光顕微鏡;

4) レントゲン撮影。

研究レベル: 生物、臓器、全身、組織、細胞、主観的、分子的。

病理解剖学の歴史について簡単に説明します。

1761年、イタリアの作家G. Morgagniは、病理解剖学に関する最初の研究「解剖学者によって特定された病気の場所と原因に​​ついて」を書きました。

病理解剖学の発展にとって非常に重要だったのは、病理解剖学に関する世界初のカラーアトラスを作成したフランスの形態学者 M. Bisha、J. Corvisart、および J. Cruvelier の作品でした。 R. Bayle は、1826 年に医師 A.I. Kostomarov によってロシア語に翻訳された、私的な病理解剖学に関する完全な教科書の最初の著者でした。 K.ロキタンスキーは、さまざまな疾患における身体システムの病理学的プロセスを体系化した最初の人物であり、病理解剖学に関する最初のマニュアルの著者にもなりました。

ロシアでは、1706 年にピョートル 1755 世の命令により医科病院学校が組織されたときに、初めて検死が行われ始めました。 しかし、聖職者は剖検を妨げました。 XNUMX年にモスクワ大学に医学部が開設されて初めて、検死が定期的に行われるようになりました。

1849年、ロシアで最初の病理解剖学部門が開設されました。 A. I.ポルニン、I。F.クライン、M。N.ニキフォロフ、V。I.ケドロフスキー、A。I.アブリコソフ、A。I.ストルコフ、V。V.セロフが部門長として互いに成功しました。

LECTURE No. 2. ジストロフィーの一般的教義

ジストロフィーは、代謝プロセスの違反の結果である病理学的プロセスであり、細胞構造への損傷、および通常は決定されていない身体の細胞および組織内の物質の出現を伴います。

ジストロフィーは次のように分類されます。

1）プロセスの有病率の規模による：ローカル（ローカライズされた）および一般的な（一般化された）;

2）発生による：後天性および先天性。 先天性ジストロフィーは、病気の遺伝的状態を持っています。

遺伝性ジストロフィは、タンパク質、炭水化物、脂肪の代謝の違反の結果として発生します。この場合、タンパク質、脂肪、または炭水化物の代謝に関与する1つまたは別の酵素の遺伝的欠陥が問題になります。 組織の後半には、炭水化物、タンパク質、脂肪代謝の不完全に変換された生成物の蓄積があります。 このプロセスは、体のさまざまな組織で発生する可能性がありますが、中枢神経系の組織は必然的に損傷を受けます。 このような病気は蓄積性疾患と呼ばれます。 これらの病気の子供は生後XNUMX年で亡くなります。 必要な酵素が不足しているほど、病気の発症が早くなり、早期に死亡します。

ジストロフィーは次のように分類されます。

1）妨げられた代謝の種類に応じて：タンパク質、炭水化物、脂肪、ミネラル、水など。

2) 適用点に応じて (プロセスの局在化に従って): 結合組織で発生する細胞 (実質)、非細胞 (間葉)、および混合 (実質と結合組織）。

XNUMXつの病因メカニズムがあります。

1.変換とは、ある物質が同様の構造と組成を持つ他の物質に変換する能力です。 たとえば、炭水化物にはこの能力があり、脂肪に変化します。

2.浸潤とは、細胞または組織が過剰な量のさまざまな物質で満たされる能力です。 浸潤にはXNUMXつのタイプがあります。 最初のタイプの浸潤では、通常の生活に関与する細胞が過剰な量の物質を受け取ることが特徴です。 しばらくすると、細胞が処理できない限界が来て、この過剰分を同化します。 XNUMX番目のタイプの浸潤は、細胞活動のレベルの低下を特徴とし、その結果、それに入る物質の通常の量にさえ対処できません。

3. 分解 - 細胞内および間質構造の分解を特徴とします。 オルガネラの膜の一部であるタンパク質 - 脂質複合体の崩壊があります。 膜では、タンパク質と脂質が結合した状態にあるため、それらは目に見えません。 しかし、膜が壊れると細胞内で形成され、顕微鏡で見えるようになります。

4.倒錯した合成 - 体の正常な機能中に形成されない、細胞内の異常な異物の形成。 例えば、アミロイド変性では、細胞が異常なタンパク質を合成し、そこからアミロイドが形成されます。 肝細胞（肝細胞）の慢性アルコール依存症の患者では、外来タンパク質の合成が起こり始め、そこからいわゆるアルコール性ヒアリンがその後形成されます。

さまざまなタイプのジストロフィーは、組織の機能不全によって特徴付けられます。 ジストロフィーでは、障害はXNUMXつあります。機能の低下を伴う量的障害と、機能の倒錯を伴う質的障害です。つまり、正常な細胞の特徴ではない特徴が現れます。 そのような倒錯した機能の例は、腎臓に異栄養性変化があるときの腎臓病の尿中のタンパク質の出現、または肝臓病に現れる肝臓検査の変化、および心臓病の変化です。

実質性ジストロフィーは、タンパク質、脂肪、炭水化物に分けられます。

タンパク質ジストロフィーは、タンパク質の代謝が妨げられるジストロフィーです。 ジストロフィーのプロセスは細胞内で発生します。 タンパク質実質ジストロフィーの中で、顆粒状、硝子滴、水疱性ジストロフィーが区別されます。

顆粒状ジストロフィーでは、組織学的検査中に、細胞の細胞質にタンパク質粒子が見られます。 顆粒状ジストロフィーは、腎臓、肝臓、心臓などの実質臓器に影響を与えます。 このジストロフィーは、曇ったまたは鈍い腫れと呼ばれます。 これは巨視的特徴に関連しています。 このジストロフィーの臓器はわずかに腫れ、切り傷の表面は「沸騰したお湯でやけどをした」かのようにくすんで曇っています。

いくつかの理由で顆粒状ジストロフィーの発症に寄与します。これは、感染症と中毒の 2 つのグループに分けることができます。 顆粒状ジストロフィーの影響を受けた腎臓は、サイズが大きくなり、たるんだ状態になり、ショールテストが陽性であると判断できます（腎臓の極が一緒になると、腎臓組織が引き裂かれます）. 切片では、組織がくすんでいて、髄質と皮質の境界がぼやけているか、まったく区別できない場合があります。 このタイプのジストロフィーでは、腎臓の尿細管の上皮が影響を受けます。 腎臓の正常な尿細管では、隙間さえ観察され、顆粒状ジストロフィーでは、頂端の細胞質が破壊され、内腔が星形になります。 腎尿細管の上皮の細胞質には、多数の粒（ピンク色）があります。

腎顆粒状ジストロフィーは XNUMX つのバリアントで終了します。 原因が取り除かれると、良好な結果が得られる可能性があります。この場合、尿細管の上皮は正常に戻ります。 病理学的要因に継続的にさらされると、好ましくない結果が生じます-プロセスは不可逆的になり、ジストロフィーは壊死に変わります（腎毒による中毒の場合によく観察されます）。

顆粒状ジストロフィーの肝臓もわずかに肥大しています。 裁断すると、生地は粘土の色になります。 肝臓の顆粒変性の組織学的徴候は、タンパク質粒子の一貫性のない存在です。 ビーム構造が存在するか、破壊されているかに注意を払う必要があります。 このジストロフィーでは、タンパク質は別々に配置されたグループまたは別々に横たわっている肝細胞に分割されます。これは、肝ビームの脱複合体と呼ばれます。

心臓顆粒状ジストロフィー：心臓も外側にわずかに拡大し、心筋がたるみ、切り口がゆでた肉に似ています。 肉眼的にはタンパク質粒子は観察されない。

組織学的検査では、このジストロフィーの基準は好塩基球増多症です。 心筋線維は、ヘマトキシリンとエオシンを異なって認識します。 繊維の一部の領域はライラックのヘマトキシリンで強く染色されていますが、他の領域は青のエオシンで強く染色されています。

ヒアリン液滴の変性が腎臓で発生します（尿細管の上皮が影響を受けます）。 慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎などの腎臓病、および中毒の場合に発生します。 ヒアリン様物質の滴が細胞の細胞質に形成されます。 このようなジストロフィーは、腎濾過の重大な違反によって特徴付けられます。

水症性ジストロフィーは、ウイルス性肝炎の肝細胞に発生する可能性があります。 同時に、大きな光の滴が肝細胞で形成され、しばしば細胞を満たします。

脂肪変性。 脂肪には2種類あります。 可動性（不安定）脂肪の量は、人の生涯を通じて変化し、脂肪蓄積に局在しています。 安定した（固定された）脂肪は、細胞構造、膜の組成に含まれています。

脂肪は、サポート、保護など、さまざまな機能を果たします。

脂肪は、特別な染料を使用して決定されます。

1) sudan-III は脂肪の多い橙赤色に染色する能力を持っています。

2) 緋色の赤;

3）スーダンIV（オスミウム酸）は脂肪を黒く染めます。

4）ナイルブルーにはメタクロマシアがあります。中性脂肪は赤く染まり、他のすべての脂肪はその影響で青または青に変わります。

染色の直前に、原料を XNUMX つの方法で処理します。XNUMX つ目はアルコール配線、XNUMX つ目は凍結です。 脂肪の測定には、脂肪がアルコールに溶解するため、組織切片の凍結が使用されます。

脂肪代謝障害は、次の XNUMX つの病状です。

1）適切な脂肪変性（細胞性、実質性）;

2）一般的な肥満または肥満;

3）血管壁（大動脈とその枝）の間質物質の肥満。

実はアテローム性動脈硬化の根底には脂肪変性が潜んでいます。 脂肪変性の原因は、感染症と中毒の XNUMX つの主要なグループに分けることができます。 現在、慢性中毒の主なタイプはアルコール中毒です。 多くの場合、薬物中毒、内分泌中毒 - 糖尿病で発症することがあります。

ジフテリア毒素は心筋の脂肪変性を引き起こす可能性があるため、脂肪変性を引き起こす感染症の例はジフテリアです。 脂肪変性は、タンパク質と同じ臓器、つまり肝臓、腎臓、心筋で観察されます。

脂肪変性では、肝臓のサイズが大きくなり、密度が高くなり、カットではくすんだ明るい黄色になります。 このタイプの肝臓は、比喩的な名前「ガチョウの肝臓」を受け取りました。

顕微鏡症状：小、中、大のサイズの脂肪滴が肝細胞の細胞質に現れます。 原則として、それらは肝小葉の中心に位置しますが、その全体を占めることができます。

肥満の過程にはいくつかの段階があります：

1）単純な肥満。一滴が肝細胞全体を占めるが、病理学的要因の影響が止まると（患者が飲酒をやめると）、2週間後に肝臓は正常に戻ります。

2）壊死-損傷への応答として、壊死の焦点の周りに白血球の浸潤が起こります。 この段階のプロセスは可逆的です。

3) 線維症 - 瘢痕; このプロセスは、不可逆的な肝硬変段階に入ります。

心臓が増加し、筋肉がたるんで鈍くなり、心内膜を注意深く調べると、乳頭筋の心内膜の下に、「タイガーハート」と呼ばれる横縞が見られます。

微視的特徴：脂肪は心筋細胞の細胞質に存在します。 このプロセスにはモザイクの特徴があります-病理学的病変は小さな静脈に沿って位置する心筋細胞にまで及びます。 （原因が取り除かれた場合）正常に戻った場合、結果は良好であり、原因が作用し続けると、細胞死が起こり、その場所に瘢痕が形成されます。

腎臓では、脂肪は尿細管の上皮に局在しています。 このようなジストロフィーは、慢性腎臓病（腎炎、アミロイドーシス）、中毒、一般的な肥満の場合に発生します。

肥満は、脂肪貯蔵所で過剰に形成される中性不安定脂肪の代謝を混乱させます。 皮下脂肪組織、大網、腸間膜、腎周囲、後腹膜組織、心臓を覆う組織に脂肪が蓄積した結果、体重が大幅に増加します。 肥満により、いわば厚い脂肪塊で心臓が詰まり、脂肪が心筋の厚さに浸透し、脂肪変性を引き起こします。 筋繊維は、脂肪性間質の圧力を受けて萎縮し、心不全の発症につながります。 ほとんどの場合、右心室の厚さが影響を受け、その結果、体循環にうっ血が発生します。 さらに、心臓の肥満は心筋破裂を引き起こす可能性があります。 文献では、そのような太った心臓はピックウィック症候群として特徴付けられています。

肥満の肝臓では、細胞内に脂肪が形成されることがあります。 肝臓は、ジストロフィーの場合のように、「ガチョウの肝臓」のように見えます。 色染色を使用して、肝細胞で得られた脂肪を区別することが可能です。ナイルブルーは、肥満では中性脂肪を赤く、進行したジストロフィーでは青く染色する能力があります.

血管壁の間質性物質の肥満（コレステロールの交換を意味する）：血漿からすでに準備された血管壁への浸潤中に、コレステロールが入り、次に血管壁に沈着する。 一部は洗い流され、一部はマクロファージによって処理されます。 脂肪を含んだマクロファージは黄色腫細胞と呼ばれます。 脂肪沈着物の上に結合組織が成長し、それが血管の内腔に突き出て、アテローム性動脈硬化症のプラークを形成します。

肥満の原因：

1) 遺伝的に決定される;

2) 内分泌 (糖尿病、イッセンコ・クッシング病);

3) 活動低下;

4) 食べ過ぎ。

炭水化物の変性は、グリコーゲンまたは糖タンパク質の代謝障害に関連している可能性があります。 グリコーゲン含有量の違反は、組織内のグリコーゲン量の減少または増加、および通常は検出されない外観に現れます。 これらの障害は、真性糖尿病、および遺伝性炭水化物ジストロフィー - グリコーゲン症で発現します。

真性糖尿病では、組織によるグルコースの不十分な消費、血中のグルコース量の増加 (高血糖)、および尿中への排泄 (糖尿) があります。 組織のグリコーゲン貯蔵量が大幅に減少します。 肝臓では、グリコーゲンの合成の違反があり、それがその脂肪の浸潤につながります-肝臓の脂肪変性が起こります。 同時に、グリコーゲンの封入体が肝細胞の核に現れ、それらは軽くなります（「穿孔」および「空」核）。 糖尿病では、腎臓に変化が現れ、尿細管上皮のグリコーゲン浸潤に現れます。 上皮は高くなり、軽い泡状の細胞質を伴います。 グリコーゲン粒子は、尿細管の内腔にも見られます。 腎臓の尿細管は、血漿タンパク質と糖に対して透過性が高くなります。 糖尿病性微小血管症の症状のXNUMXつは、毛細血管間（糖尿病性）糸球体硬化症を発症します。 グリコーゲンは、貯蔵されたグリコーゲンの分解に関与する酵素の欠如または不足によって引き起こされ、遺伝性発酵障害 (貯蔵病) を指します。

糖タンパク質の代謝の侵害に関連する炭水化物ジストロフィーでは、粘液および粘液様物質とも呼ばれるムチンおよびムコイドの蓄積があります（粘膜変性）。 原因はさまざまですが、ほとんどの場合、粘膜の炎症です。 全身性ジストロフィーは、遺伝性の全身性疾患である嚢胞性線維症の根底にあります。 膵臓の内分泌装置、気管支樹の腺、消化管および尿路、胆道、性器および粘液腺が影響を受けます。 結果は異なります - 上皮の再生と粘膜の完全な回復が起こる場合もあれば、萎縮、硬化、臓器の機能が損なわれる場合もあります。

間質血管ジストロフィーは、結合組織、主にその細胞間物質、代謝産物の蓄積における代謝障害です。 代謝障害の種類に応じて、間葉系ジストロフィーはタンパク質（タンパク質異常症）、脂肪（リピドーシス）、および炭水化物に分けられます。 タンパク質異常症の中では、ムコイド腫脹、線維性腫脹、ヒアリノーシスおよびアミロイドーシスが区別される。 最初の XNUMX つは、血管壁の透過性の侵害に関連しています。

1. ムコイドの腫れは可逆的なプロセスです。 結合組織の構造に表面的な浅い変化があります。 病理学的要因の作用により、分解プロセスが主な物質で発生します。つまり、タンパク質とアミノグリカンの結合が壊れます。 アミノグリカンは遊離しており、結合組織に見られます。 それらにより、結合組織は好塩基性に染色されます。 メタクロマジア（生地が染料の色を変える能力）という現象があります。 したがって、トルイジンブルーは通常は青色で、ムコイドの腫れがあるとピンクまたはライラックになります. ムチン (粘液) はタンパク質で構成されているため、特異な方法で染色されます。 グルコサミノグリカンは、血管床から出る液体をよく吸収し、繊維は膨らみますが、崩壊しません. 巨視的な画像は変更されません。 粘液腫脹を引き起こす要因には、低酸素症（高血圧、アテローム性動脈硬化症）、免疫障害（リウマチ性疾患、内分泌疾患、感染症）が含まれます。

2.フィブリノイドの腫れは、血管透過性の急激な増加とフィブリノイドの形成を伴う、組織と繊維の基本物質の破壊に基づく、結合組織の深く不可逆的な解体です。 粘液腫脹が原因である可能性があります。 繊維は破壊され、プロセスは元に戻せません。 メタクロマシアの性質が消える。 巨視的な画像は変更されていません。 ピロフクシンで黄色に染色された、血漿タンパク質を含浸させたコラーゲン繊維を顕微鏡で観察。

フィブリノイドの腫れの結果は、壊死、ヒアリン症、硬化症になる可能性があります。 フィブリノイドの腫れの領域の周りに、マクロファージが蓄積し、その影響下で細胞が破壊され、壊死が発生します。 マクロファージは、線維芽細胞の再生を促進するモノカインを産生することができます。 したがって、壊死の領域は結合組織に置き換えられます-硬化が発生します。

3.硝子変性（ヒアリン症）。 結合組織に均一で透明なヒアリン（繊維状タンパク質）の塊が形成され、アルカリ、酸、酵素、PAS陽性、よく認識される酸性染料（エオシン、酸性フクシン）に耐性があり、ピロフクシンで黄色または赤色に染色されます。

ヒアリン症は、炎症、硬化症、フィブリノイド腫脹、壊死、血漿含浸などのさまざまなプロセスの結果です。 血管のヒアリン症と結合組織自体を区別します。 それぞれが広範囲（全身）および局所的である可能性があります。

血管性ヒアリン症では、主に小動脈と細動脈が影響を受けます。 微視的に-硝子体は内皮下腔に見られ、弾性板を破壊し、血管は非常に狭いまたは完全に閉じた内腔を備えた肥厚した硝子体管に変わります。

小血管のヒアリン症は全身性ですが、腎臓、脳、網膜、膵臓で顕著に発現します。 高血圧症、糖尿病性微小血管症、免疫障害を伴う疾患に特徴的です。

血管ヒアリンには次の XNUMX 種類があります。

1）単純、未変化またはわずかに変化した血漿成分（高血圧、アテローム性動脈硬化症を伴う）の注入から生じる。

2) 脂質およびβ-リポタンパク質を含むリポジアリン(真性糖尿病);

3）免疫複合体から構築された複合ヒアリン、血管壁の崩壊構造、フィブリン（免疫病理学的障害を伴う疾患に典型的 - 例えば、リウマチ性疾患）。

結合組織自体のヒアリン症は、フィブリノイドの腫れの結果として発症し、コラーゲンの破壊と組織への血漿タンパク質と多糖の含浸につながります。 臓器の外観が変化し、その萎縮が起こり、変形やしわが発生します。 結合組織は密になり、白っぽくなり、半透明になります。 顕微鏡的に - 結合組織は細動を失い、均質で高密度の軟骨様塊に融合します。 細胞要素は圧縮され、萎縮します。

局所ヒアリン症では、結果は瘢痕、漿液性空洞の線維性癒着、血管硬化などです。ほとんどの場合、結果は好ましくありませんが、ヒアリン塊の吸収も可能です。

4.アミロイドーシス - さまざまな疾患（感染性、炎症性、または腫瘍性）の合併症である一種のタンパク質変性。 この場合、後天性（二次性）アミロイドーシスがあります。 原因不明のアミロイドーシスが原発性アミロイドーシスです。 この疾患は K. Rakitansky によって記述され、アミロイドーシスの顕微鏡的徴候は臓器の皮脂光沢であるため、「皮脂疾患」と呼ばれていました。 アミロイドは複雑な物質であり、球状タンパク質と繊維状タンパク質がムコ多糖と密接に関連している糖タンパク質です。 タンパク質がほぼ同じ組成を持っている場合、多糖類は常に異なる組成を持っています。 その結果、アミロイドの化学組成が一定になることはありません。 タンパク質の割合は、アミロイドの総質量の 96 ～ 98% です。 炭水化物には、酸性多糖類と中性多糖類の XNUMX つの部分があります。 アミロイドの物理的特性は異方性（偏光で現れる複屈折の能力）によって表され、顕微鏡下では、アミロイドはコラーゲンやエラスチンとは異なる黄色の輝きを放ちます。 アミロイドの決定のためのカラフルな反応:選択的染色「コンゴレッド」は、アミロイドの組成にフィブリルが存在するために発生する赤レンガ色でアミロイドを染色します。これは、色素を結合してしっかりと保持する能力を持っています.

異染性反応：緑または青の背景に、ヨウ素グリーン、メチルバイオレット、ゲンチアナバイオレット染色アミロイドレッド。 グリコサミノグリカンが原因で染色が起こります。 最も感度の高い手法は、蛍光色素処理（チオフラビンS、F）です。 この方法では、最小限のアミロイド沈着を検出できます。 完全に染色されない無彩色のアミロイドがあるかもしれません。 この場合、電子顕微鏡が使用されます。 電子顕微鏡下では、F成分（フィブリル）とP成分（周期棒）の2つの成分が見えるようになります。 フィブリルはXNUMX本の平行な糸で、周期的な棒は五角形の層で構成されています。

形態形成のIVリンクを割り当てます。

I. 細胞クローン - アミロイド芽細胞の形成に先行する細網内皮系の細胞形質転換。

II アミロイドの主成分である繊維状タンパク質のアミロイド芽細胞による合成。

III アミロイドフレームワークの形成を伴うフィブリル同士の凝集。

IV. 凝集したフィブリルと血漿タンパク質、および組織のグリコサミノグリカンとの結合により、組織内に異常な物質であるアミロイドが沈殿します。

最初の段階では、細網内皮系の器官における形質細胞の形成（骨髄、脾臓、リンパ節、肝臓のプラズマ化）。 原形質化は、臓器の間質にも見られます。 形質細胞はアミロイド細胞に形質転換されます。 繊維状タンパク質の合成は、間葉由来の細胞で常に発生します。 これらは、リンパ球、形質細胞、線維芽細胞、網状細胞 (線維芽細胞は家族性アミロイドーシスで最もよく見られます)、原発性アミロイドーシス (腫瘍によって引き起こされる) の形質細胞、続発性アミロイドーシスの網状細胞です。 また、肝臓のクッパー細胞、星状内皮細胞、メサンギウム細胞（腎臓内）はアミロイド芽細胞として機能します。 タンパク質が十分に蓄積されると、足場が形成されます。

繊維状タンパク質は、異物、異常と見なされます。 その形成に応答して、追加の細胞群が現れ、アミロイドを溶解しようとし始めます。 これらの細胞はアミロイド細胞と呼ばれます。 このような細胞の機能は、自由および固定マクロファージによって実行できます。 長い間、アミロイドを形成および溶解する細胞間で平等な闘争が行われますが、アミロイド線維のタンパク質に対する免疫寛容が組織内で発生するため、常にアミロイド芽細胞の勝利で終わります。 タンパク質と多糖類は繊維状の骨格に沈着します。

アミロイドは常に細胞の外側で形成され、常に結合組織線維と密接な関係があります：細網線維とコラーゲン線維。 アミロイドの喪失が血管または腺の膜の細網線維に沿って発生する場合、それは網状アミロイド（実質）と呼ばれ、脾臓、肝臓、腎臓、副腎および腸で観察されます。 アミロイドの形成と喪失がコラーゲン線維にかかる場合、それはコラーゲン周囲または間葉と呼ばれます。 この場合、大血管の外膜、心筋間質、横紋筋および平滑筋、神経、皮膚が影響を受けます。

アミロイドーシスの病因に関する 3 つの理論すべてを組み合わせた 1 つの古い理論と XNUMX つの新しい現代理論があります。

1. タンパク質異常症の理論。 この理論によれば、異常タンパク質血症が発症し、血漿中に粗いタンパク質画分と異常なタンパク質 - パラタンパク質が蓄積されます。 それらは、タンパク質代謝障害のために現れます。 次に、それらは血管床を超えて、組織のムコ多糖と相互作用します。 この理論は単純明快で、異常蛋白血症の発生を説明するものではありません。

2.免疫学理論。 さまざまな病気では、組織の崩壊生成物、白血球が蓄積し、細菌毒素も血液中を循環します-これらの物質はすべて抗原性を持っており、それ自体に対する抗体の形成につながります。 免疫反応は、抗体が産生された場所、すなわち細網内皮系の器官で抗原と抗体を組み合わせるために発生します。 この理論は、アミロイド変性の一部、すなわち慢性化膿がある場所のみを説明し、アミロイドーシスの遺伝的形態を説明していません。

3. 細胞局所合成の理論。 この理論は、アミロイドを間葉系細胞の秘密として研究しています。

4.普遍理論-突然変異。 変異原性因子は細胞に影響を及ぼし、それによって変異を引き起こし、アミロイド芽細胞の形成につながるメカニズムが引き起こされます。

二次性、または後天性、および特発性 (一次性)、遺伝性 (家族性、老人性、腫瘍様) があります。 二次型は、さまざまな感染症の合併症です。 原発性アミロイドーシスの原因は不明です。

続発性アミロイドーシスは網様体周囲に局在し、実質臓器に壊滅的な影響を及ぼします。 二次アミロイドは、コラーゲン線維のコースに沿って落ちます。 ほとんどの場合、間葉由来の病変が発生します。 特発性型では、心臓、神経、および腸が影響を受けます。 遺伝性または家族性アミロイドーシスでは、交感神経節だけでなく実質器官 - 腎臓にも影響があります。 いわゆる定期的な病気が特徴的で、ユダヤ人、アラブ人、アルメニア人など、最も古い国籍の人に見られます。 老人性形態では、心臓および精嚢が冒される。

腫瘍様アミロイドーシスは、アミロイドの沈着が腫瘍に似ていることから名付けられました。 気道、気管、膀胱、皮膚、結膜に影響を与えます。

二次性アミロイドーシスの原因は次のとおりです。

1）気管支拡張症を伴う慢性気管支炎、慢性肺膿瘍、気管支拡張症などの慢性非特異的肺疾患;

2) 海綿状の結核;

3）関節リウマチ（約25％）。

肉眼的特徴：アミロイドが血管膜の下に沈着して狭窄を引き起こし、虚血が発生し、臓器が青白くなるため、臓器は肥大し、密集し、壊れやすく、壊れやすく、切開の端は鋭利です。 アミロイドは体に特徴的な脂っこい光沢を与えます。

臓器の剖検では、アミロイドの肉眼で見えるヴィルヒョウ検査が使用されます。 テストは、固定されていない新鮮な臓器で行われます。臓器からプレートを取り出し、血液からの水で洗浄し、ルゴール液で水をやり、30分後に臓器に10％硫酸で水を与えます。 汚れたボトルの汚れが現れた場合、テストは陽性です。

脾臓はステージIIで影響を受けます。 最初の段階では、アミロイドは脾臓の卵胞、白脾髄に蓄積し、白い穀物のように見えます。 それらはサゴの穀物のように見え、そのような脾臓はサゴと呼ばれます。 第二段階では、アミロイドは臓器全体に広がります。 脾臓はサイズが大幅に増加し、粘稠度が高く、カットに脂っこい光沢のある茶色がかった赤です。 彼女は脂っこい（ハム）脾臓という名前を受け取りました。

腎臓では、アミロイドは糸球体毛細血管の膜の下、髄質および皮質層の血管の膜の下、回旋状および直線状の尿細管の膜の下、および網状線維に沿った腎臓の間質にも現れます。 このプロセスは一定です。最初の段階 - 潜在的な（潜在的な）アミロイドが糸球体血管のピラミッドで形成され始めます。 第二段階はタンパク尿が特徴です。 尿中に大量のタンパクが検出されます。 間質では、虚血の発症による硬化症の現象が認められます。 上皮では、脂肪ジストロフィーおよびヒアリンドロップジストロフィーの徴候が見られます。

第三段階はネフローゼです。 巨視的な変化は、大きな皮脂腺の腎臓に対応します。臓器のサイズは大幅に拡大し、脂っこい光沢と腫れた紫青がかったピラミッドを伴う、厚くてやや淡い皮質層です。 顕微鏡写真は、すべての糸球体がびまん性に局在するアミロイドを含むことを示しています。 最後の最終段階は尿毒症です。 この段階で、腎臓のしわが発生します。 腎不全は死に至ります。

肝臓では、アミロイド沈着はクッパー細胞間の類洞で始まり、小葉の網状間質に沿って、肝細胞は圧迫されて萎縮して死にます。 副腎では、アミロイドは毛細血管に沿った皮質層にのみ沈着し、副腎機能不全を引き起こします。そのため、怪我やストレスは患者の死につながる可能性があります。

腸では、小腸が最も頻繁に影響を受けます。 アミロイドは、粘膜の網状間質に沿って、小血管の膜の下に沈着し、その後、粘膜の萎縮および潰瘍形成を引き起こす。 吸収の違反があり、下痢のために枯渇が発生します。

リピドーシスでは、中性脂肪、コレステロール、またはそのエステルの交換に違反しています。 肥満または肥満は、脂肪貯蔵庫の中性脂肪の量の増加です。 それは、皮下組織、大網、腸間膜、縦隔、心外膜における脂肪の豊富な沈着で表されます。

脂肪組織は、通常は存在しない場所に現れます。 臨床的に非常に重要なのは、心臓の肥満の発症です。 脂肪組織は心外膜の下で成長し、心臓を包み込み、心筋間質を発芽させ、筋細胞の萎縮を引き起こします。 心臓が破裂することがあります。

肥満は次のように分類されます。

1）病因別 - 一次（特発性）および二次（消化器、脳、内分泌および遺伝）へ。

2）外部症状によると - 対称、上、中、下のタイプの肥満について。

3）過剰体重による-I度（BMI 20-29％）、II度（30-49％）、III度（50-99％）、IV度（最大100％以上）。

コレステロールとそのエステルの代謝の違反は、アテローム性動脈硬化症の根底にあります。 同時に、動脈の内膜には、コレステロールとそのエステルが蓄積するだけでなく、血管透過性の増加によって促進される低密度のβ-リポタンパク質と血漿タンパク質も蓄積します。

蓄積した高分子物質は、内膜の破壊、崩壊、けん化を引き起こします。 その結果、脂肪タンパク質の破片が内膜に形成され、結合組織が成長し、血管の内腔を狭める線維性プラークが形成されます。

炭水化物間質血管ジストロフィーでは、糖タンパク質とグリコサミノグリカンのバランスが乱れています。 コラーゲン繊維は粘液のような塊に置き換わります。 原因は、内分泌腺の機能不全と疲労です。 このプロセスは可逆的である可能性がありますが、その進行は、粘液で満たされた空洞の形成を伴う組織のコリケーションおよび壊死につながります。

混合ジストロフィー。 混合性ジストロフィーは、代謝障害の形態学的徴候が、実質および間質、血管および組織の壁の両方に蓄積する場合に言及されます。 それらは、複雑なタンパク質（色素タンパク質、核タンパク質、リポタンパク質、ミネラル）の代謝に違反したときに発生します。

1.色素タンパク質（内因性色素）の交換の違反。 体内の内因性色素は特定の役割を果たします：

a）ヘモグロビンは酸素移動 - 呼吸機能を実行します。

b）メラニンは紫外線から保護します。

c）ビリルビンは消化に関与しています。

d）リポフスチンは、低酸素状態で細胞にエネルギーを提供します。

すべての色素は、形成源に応じて、ヘモグロビン生成、タンパク質生成、および脂質生成に分けられます。 ヘモグロビン色素は、フェリチン、ヘモジデリン、ビリルビンで構成されています。

ヘモジデリンは、赤血球の自然な老化とその崩壊の間に、通常の条件下で少量形成される色素です。

赤血球の崩壊生成物は、肝臓、脾臓、骨髄、リンパ節の細網内皮系の細胞によって捕捉され、ヘモジデリンの茶色の粒子の形で提示されます。 鉄芽球を含む鉄芽球で形成されます。 教育の基礎は、細胞のムコタンパク質と組み合わされたときに形成されるフェリチン（鉄タンパク質）です。 鉄芽球はそれを保持することができますが、高濃度では、細胞が破壊され、色素が間質に入ります。 フェリチンはパールズ反応によって検出されます（塩酸と組み合わせた黄色の血の塩は青または青緑がかった色になります）。 それは唯一の鉄含有顔料です。 この色素の合成は、生きている機能している細胞で行われます。 この顔料の違反は、その量が急激に増加したときに言われます。

一般的および局所的な血鉄症があります。 一般的な血鉄症は、赤血球の血管内溶血で発生します。 原因-さまざまな感染症（敗血症、マラリアなど）、中毒（重金属塩、フッ素、ヒ素）および血液疾患（貧血、白血病、グループまたはRh因子と互換性のない輸血）。 同時に、臓器は体積が拡大され、圧縮され、茶色またはさびた断面になります。

肝臓の顕微鏡検査では、ヘモジデリンは、副鼻腔に沿ったビームの細網内皮系の細胞、および肝細胞、つまり実質に見られます。 プロセスが重要でない場合、完全な構造的および機能的回復が可能であり、プロセスの重大な重症度、硬化症、および最終段階としての肝硬変があります。 局所ヘモジデリン症は、血管床の外側、つまり出血の病巣で赤血球が破壊されることで発症します。 最も重要なのは、ヘモジデリン症の2つの局在化です - 脳と肺の物質にあります。

出血には2つのタイプがあります：

1) 小さい、ダイアペディティックな性格。 脳組織は破壊されずに保存されるため、ヘモジデリンは出血巣の中心と周辺の両方で形成されます。 脳ミクログリアと少数の白血球の物質で;

2）血腫タイプ - 血管壁が破裂し、脳の物質の破壊を伴う場合。 さらに、茶色の（さびた）壁を持つ空洞（嚢胞）が形成されます。 このような出血では、ヘモジデリンは嚢胞壁の周辺にのみ形成されます。

ヘモジデリンは、2日目の終わりから3日目の初めにのみ出血の焦点に現れます。 それが存在しない出血は新鮮と呼ばれ、それが存在する場合は古いと呼ばれます。 ヘモシデローシスと硬化症が肺で組み合わされるため、肺のヘモシデローシスまたは肺の褐色硬化。

肺循環に慢性的な静脈過多があると、低酸素症が発生し、肺組織の出血の漏出につながります。 色素は肺胞と肺胞間中隔に位置し、低酸素はコラーゲン産生の増加を引き起こします。 歯槽間中隔はどんどん厚くなります。 肺のガス交換と換気が妨げられます。

ヘマトイジンは、組織破壊を伴う非常に大きくて古い出血の病巣で10〜12日目に形成されます。 それは常に炉床の中央にあります。 形態学的画像：黄色またはピンク色の結晶または菱形構造。

ビリルビンは、間接的な形で含まれています。つまり、アルブミンに関連しているか、結合していない形で含まれています。 ビリルビンは肝臓の肝細胞に取り込まれ、そこでグルクロン酸と結合し、そのような直接的なビリルビンは腸に入ります。 血清中の量が増えると違反が起こり、皮膚や粘膜が黄色に染まると言われています。

開発のメカニズムによると、それらは異なります。

1) 溶血性または肝肝性黄疸。その原因は、感染症、血液疾患、中毒、不適合血液の輸血です。

2) 実質性または肝臓性黄疸 - 肝疾患が原因で発生します。 肝細胞は間接ビリルビンを完全に捕捉して抱合することができません。

3) 機械的または肝下の黄疸; 原因 - 総管または肝管の閉塞、ファーター乳頭; 膵頭部の腫瘍など

胆汁の流出の違反により、小葉の毛細血管の拡張、胆汁の肥厚、および胆汁塊の形成を伴う胆汁うっ滞が発生します。 肝細胞に胆汁色素が浸潤して破壊され始め、内容物が血管に入り始めます。 したがって、直接ビリルビンが血液に入り、中毒および黄疸染色が起こる。 さらに、胆汁酸が血流に入り、高い血管透過性に関連するかゆみや小さなピンポイントの出血を引き起こします。 結果：胆管炎（毛細血管と胆管の炎症）と硬化症、そして肝硬変。

ヘモメラニン、またはマラリア色素は、マラリア原虫によって産生されるため、マラリアでのみ発生します。 それは赤血球に導入され、網内系の細胞によって捕捉されます。 顔料は黒い粒子の外観をしています。 臓器は拡大し、密度が高く、灰色がかった黒色またはスレートです。 色素が過剰になると、これらの粒子の凝集が起こります - マラリアうっ滞。 うっ滞の結果は中枢神経系に影響を与え、虚血の領域があり、壊死と少量の出血が続きます。 さらに、一般的なヘモジデリン症、および溶血性黄疸の発症があります。

メラニンはメラノサイトによって合成されます。 合成にはチロシンとチロシナーゼ酵素が必要です。 合成は、自律神経系、内分泌系、および紫外線自体によって調節されています。 植物（交感神経）系は生産を増加させ、副交感神経はそれを減少させます。 内分泌系 - 副腎皮質刺激ホルモンが刺激し、メラトニンが抑制します。 色素は表皮の基底層にあります。 基底層のすべての細胞に対するメラノサイトの比率は1：15です。この障害は、過剰生産と低生産の経路をたどります。

メラニン過剰症、または青銅病 (アジソン病) は、皮膚のびまん性染色、低血圧、無力症、および筋力低下が増加する後天性疾患です。 この疾患は、副腎の損傷（結核、アミロイドーシス、腫瘍学的プロセス）によって引き起こされます。 これらの条件下では、ACTH が集中的に合成されます。

色素性乾皮症は先天性の病気です。 皮膚は乾燥、黄疸、充血、色素沈着、うろこ状です。 これは、メラニンの利用に関与する酵素エンドヌクレアーゼが不足しているために発生します。 局所過メラノーシスにはあざが含まれます。 これは皮膚の先天性奇形であり、胚形成の過程で、メラノブラストの神経外胚葉管から表皮だけでなく真皮への移行があるという事実によって特徴付けられます。 あざが悪性腫瘍（黒色腫）に変わることがあります。

メラニン減少症の中で、白皮症、白斑、および白皮症が区別されます。

白皮症は、酵素チロチナーゼの欠如または不十分な産生に関連する先天性の遺伝的に決定された病理です。 そのような人々は、白い肌と髪、赤い目、体温調節障害、皮膚のバリア機能を持っています。 寿命が短いです。

Veitiligo は、不規則な形状の色素脱失領域です。 この病理は遺伝的に決定され、遺伝性です。

白皮症は、皮膚の病原因子への曝露の結果として生じた、皮膚の色素沈着の丸い領域です。 梅毒、ハンセン病の患者に存在します。 この病状では、Fatero-Pacino小体（受容体）の破壊を伴う皮膚病変が認められます。 まず、色素沈着が首の皮膚に現れ、金星のネックレスに似ています。 色素沈着は、火傷、合成物質などの後に発生する可能性があります。

リポフスチンは、黄色の顆粒のように見え、ミトコンドリア内またはミトコンドリアの近くに局在する色素です。 通常、それは肝細胞、心臓細胞および神経節細胞に含まれ、酸素を沈着させます。 低酸素状態では-細胞に酸素を供給します。 病理学の条件下、すなわち慢性感染症（例えば結核）および腫瘍学的過程において、肝臓、心臓および中枢神経系の細胞において、この色素の量は急激に増加し、リソソームに局在する。 細胞に酸素を沈着させて提供する機能は実行されません。 肝臓と心臓のサイズが小さくなり、非常に濃くなり、色が茶色がかった灰色（茶色）になります。

講義3。壊死。

壊死は、さまざまな病原因子の影響下にある身体の細胞および組織の生涯にわたる壊死です。 ネクローシスの基本はアポトーシスです。

アポトーシスは、細胞の全体または一部としての自然でプログラムされた死です。 それは生理学的条件下で発生します-これは自然な老化（赤血球、Ti Bリンパ球の死）であり、生理学的萎縮（胸腺、生殖腺、皮膚の萎縮）を伴います。

アポトーシスは、薬用および病原因子の作用下で、病理学的反応中（腫瘍退縮期間中）に発生する可能性があります。

アポトーシスのメカニズム:

1）核の凝縮;

2) 内部オルガネラの凝縮と圧縮。

3) アポトーシス小体の形成を伴う細胞の断片化。

これらは、核の残骸を伴う好酸球性細胞質を有する小さな細胞小器官です。 次に、それらは食細胞、マクロファージ、実質および間質細胞によって捕捉されます。 炎症はありません。

壊死の形態形成：

1) 随伴壊死 - 可逆的な特徴を持つジストロフィー;

2）壊死症-ジストロフィープロセスが深まり、不可逆的になります。

3) 細胞死 - 細胞はその機能を終了し、形態は保存されます。

4) 自己消化または壊死自体の段階 - すべての形態学的徴候がはっきりと見える。

自己消化は、それ自体の構造の加水分解酵素の作用下、ならびに白血球およびマクロファージのタンパク質分解酵素の作用下での細胞破壊および自己消化のプロセスです。

例外は、組織の焦げ目が発生し、このプロセスが瞬間的である場合、つまり第4段階の発現がすぐに観察される場合、熱要因の作用下にあります。 壊死の発現は、病原因子の強さと性質、マクロ生物自体の状態に依存します。

壊死の外部（巨視的）徴候：

1）壊死ゾーンの組織構造が壊れており、組織が構造化されていない。

2) 布地が乾いているとき、布地のコンシステンシーは密になる可能性があります。 これは、組織がタンパク質に富み、水分がほとんどなく、加水分解酵素の活性が無視できる場合に発生します (心筋、肝臓、脾臓、および腎臓)。 組織に多量の水分が含まれ、タンパク質がほとんどなく、加水分解酵素が活性化されている場合（脳、腸）、壊死ゾーンは柔らかくなる可能性があります。 乾性壊死は、感染が起こると湿性壊死に変わることがあります。

3）壊死領域の組織の色は黒または汚れた緑（壊疽を伴う）である可能性があり、これは腐敗性微生物の影響下での色素の形成に関連しています。 灰色がかった塊のタイプには脳組織があり、結核では黄灰色、腸では肺梗塞では赤または赤青です。

4）壊疽を伴う壊死ゾーンの臭いは、腐敗性微生物（緑膿菌、クロストリジウム）が硫化鉄と相互作用する硫化水素を生成できるという事実によるものです。

壊死の微視的徴候：変化は実質と間質で起こります。 核では、核濃縮（クロマチンの緻密化および核の縮小）、核崩壊（核の別々の断片への崩壊）および核溶解（核が完全に溶解する）が起こる。

細胞の細胞質では、タンパク質の凝固、原形質分離（細胞質の別々の断片への破壊）、および原形質溶解が起こります。

間質では、活性酵素（コロゲナーゼおよびエラスターゼ）の作用により、コラーゲン構造が破壊されます。 それらは血漿タンパク質で含浸され、フィブリノイド壊死が発生します。

壊死の分類

ネクローシスは次のように分類されます。

1.病因別：

1）外傷性壊死は、さまざまな物理的要因（高温、高濃度のアルカリ、酸）の作用によって引き起こされます。

2）有毒な壊死は、細菌毒素と化学毒素によって引き起こされます（したがって、急性腎不全は、塩、水銀、代用物、医薬品の影響下で発生する可能性があります）。

３）栄養神経性壊死は、血管および神経組織の栄養（床ずれ）の減少とともに起こる。

4) 組織への血流が停止すると、血管壊死が起こり、血栓塞栓症、血栓症、血管痙攣の長期化、および梗塞の形態学的現象 (脾臓、心筋、脳、肺、腸、腎臓) を伴います。

5) アレルギー性壊死は、有毒な免疫複合体の作用に関連しています。

2.開発のメカニズムによると：

1）直接壊死 - 病原因子（外傷性、毒性）の組織への直接的な影響;

2）間接壊死 - 病原因子自体ではなく、血管、神経などを介した間接的な組織への影響によるものです。

3.臨床的および形態学的形態によると：

1) 凝固性または乾性壊死: 結核および梅毒を伴う安っぽい; ワキシー - 筋肉内。 結合組織障害および弁におけるフィブリノイド;

2）（脳と腸の物質における）衝突性壊死-心臓発作;

3) 壊疽 - 外部環境と通信する組織壊死は、結果として死んだ組織の拒絶を伴う腐敗性微生物に感染します。 壊疽の局在化：下肢および上肢、外部環境と通信する内臓（肺、大腸、虫垂、膀胱および子宮）。 壊疽は乾いていても湿っていてもかまいません。 乾性壊疽の場合、循環障害、湿性壊疽 - 静脈うっ滞、浮腫、リンパ停滞が必要です。

LECTURE No. 4. 循環障害

循環器疾患は、主に 7 つの選択肢に分けられます。

1) 充血、または過多;

2) 出血、または出血;

3) 血栓症;

4) 塞栓症;

5) 虚血または局所貧血;

6）心臓発作;

7) うっ滞。

1.充血

動脈充血はそれほど重要ではありません。 静脈充血は、組織の血液充満の増加、血液物質の流出の困難で表されますが、動脈の流入は変化しないか、いくらか減少します。

静脈充血は局所性および全身性である可能性がありますが、全身性静脈充血はより一般的であり、実用上非常に重要です。

微視的特徴：生きている人の組織では、温度がわずかに低下し（0,5〜1°C）、静脈と毛細血管がいくらか拡張し、皮膚に青みがかった色（チアノーゼ）が現れます。

静脈うっ血が急速に進行すると、組織浮腫が発生しますが、すべての組織ではなく、空洞や体液のスペースがある臓器（腎臓や肝臓）に発生します。 同時に、多くのスペースがある肺水腫が肉眼的に目立ちます。

浸出液（浮腫性液体） - 静脈うっ血中に発生し、多くの場合透明であり、洗浄される組織は変化せず、正常な色です.

浸出液は、炎症中に発生する血漿由来の液体です。 曇り、灰色がかった黄色または赤です。 浸出液を浴びた組織は鈍くなります。

充血がゆっくりと進行すると、組織は褐色の硬化を起こします。慢性的な停滞中に、静脈床の血液量が増加すると、壁の透過性が時間とともに増加し、少量の体液が放出され、周囲の組織に形成された最小の要素。 組織では、さまざまな色素が赤血球から放出されます：ヘモグロビンとヘモジデリン。

硬化は、慢性的な低酸素の条件下で発生する圧縮です。 酸素欠乏状態に陥った体の組織は、結合組織を犠牲にして、その間質を活発に発達させ始めます。 間質の増加は適応反応です。間質とともに毛細血管が組織内で成長し、低酸素症の補償に寄与するためです。つまり、硬化症が発生します。

顕微鏡写真: 拡張し、血液で満たされた細静脈。 急性の静脈うっ血がある場合は、浮腫性液体が検出されます (1% 以上のタンパク質を含む滲出液とは異なり、タンパク質は含まれません)。 血液の形成された要素のために曇っています。 通常は「レースの特徴」を持つ肺胞中隔を持つ肺組織では、病理学では、肺胞間の隙間が結合組織で満たされ、血管をいくらか圧迫します。 また、茶色の色素であるヘモジデリンもあり、その一部はマクロファージに含まれています。

局所静脈うっ滞：通常、大静脈の閉塞または閉塞に関連しています。 全身静脈充血には、主に肺循環の停滞、体循環の停滞、門脈の停滞の 3 種類があります。 小さな円の停滞の原因：左心室不全、僧帽弁および大動脈の欠陥、腫瘍による肺静脈の縦隔の圧迫が最もまれな原因です。 数分から数時間で発症する小円の急性静脈うっ滞により、肺水腫が発症します。 肉眼的に：肺は落ちません。指で押した後、拡張していない穴が残り、切断すると、大量の浸出液と暗色の静脈血が流出します。 顕微鏡写真: 肥厚した肺胞中隔、茶色の色素が中隔に部分的に自由に位置し、部分的にマクロファージに位置し、静脈が血液で拡張されています。 死因：心不全および心肺不全。

体循環の停滞の原因：肺循環の静脈うっ血、肺のびまん性強膜変化、右心室不全、腫瘍による大静脈の幹の圧迫。 急速に停滞が進行すると、浮腫が発生し（体循環の充血-皮膚や軟部組織の腫れ）、全身浮腫と呼ばれます。 同時に、手足が増加し、軟組織の輪郭が変化し、それらを押すと、まっすぐにならないピットが残り、静脈パターンが見えます。

浮腫の形態：腹腔の浮腫 - 腹水、胸腔の浮腫 - 水胸、心膜腔の浮腫 - 心膜水腫など。 チアノーゼは静脈瘤に関連しており、組織が心臓から離れているほど顕著です。

「ナツメグの肝臓」は、肝臓の増加を特徴としています。下端は肋弓の下から数本の指まで伸びており、触診で痛みが見られます。 肝臓のサイズは通常よりもはるかに大きいです。 セクションは、ナツメグの明確なパターンを示しています。 微視的には、肝小葉ではすべての主要な静脈が拡張して血液で満たされ、そこに流入するすべての毛細血管にも血液があふれ、新陳代謝により小葉の末梢部分に脂肪が現れるという事実で表されます障害。 死因は心不全です。

門脈系の停滞は通常、肝臓と因果関係があります。びまん性硬化性変化が起こります-肝硬変、めったにうっ血性硬結は、肝小葉の毛細血管が結合組織によって圧迫されるという事実につながります。

門脈圧亢進症には、多くの臨床症状が含まれます。

1）腹水;

2）肝門脈大静脈吻合の静脈瘤拡張（食道および胃の静脈、直腸の静脈、前腹壁の静脈）;

3）さらなる硬結を伴う脾臓のうっ血性肥大（脾腫）。

2.出血

出血とは、心臓の空洞および血管から環境または体腔への血液の放出です。 出血は一種の出血であり、組織内に血液が蓄積することを特徴としています。 空洞への内出血の可能性（血膜心膜炎、関節出血、血胸など）。 処方により、出血は古いもの（ヘモジデリンの存在下）と新鮮なものに分けられます。

組織の変化の種類に応じて、それらは異なります。

1）血腫型出血-常に組織破壊を伴う;

2) 点状出血、または斑状出血 - 皮膚または粘膜に局在する小さなピンポイントの出血;

3) 出血性浸潤、または含浸; 組織破壊を引き起こさない;

4) あざ。

出血のメカニズム：壁の破裂、壁の分離、赤血球の漏出。 結果: 脳の実質の血腫は、漿液性内容物を含む嚢胞に変換されます。 軟部組織では、血腫は解消または化膿します。

3. 血栓症

血栓症は、血管の内腔または心臓の空洞における生体内血液凝固のプロセスです。 これは、タンパク質と血球の不可逆的な変性です。

理由：

1）炎症過程、血管浮腫、アテローム性動脈硬化症、および高血圧の間の血管壁の変化（適切な収縮および拡張の代わりに、静脈血管は狭くなり、その痙性の形状を長期間維持します）;

2）血流の速度と方向の変化（心不全を伴う）。 心不全の増加とともに、急激な収縮力の低下を伴って現れる血栓は、マランティック（うっ血性）と呼ばれます。 それらは末梢静脈で発生する可能性があります。

3）血液の化学組成の変化に関連する多くの理由：粗いタンパク質、フィブリノーゲン、脂質の増加。 このような状態は、悪性腫瘍、アテローム性動脈硬化症で観察されます。

血栓形成のメカニズムは、IV段階で構成されています。

I-血小板凝集の段階;

II - フィブリノゲン凝固、フィブリン形成;

III-赤血球の凝集;

IV - 沈殿 - さまざまな血漿タンパク質の塊の沈降。

肉眼的に-血栓と死後の血餅を区別する必要があります。 血栓は血管壁と密接に関連しており、血栓は原則として自由に横たわっています。 血栓は鈍い、時には粗い表面を特徴とし、血餅は滑らかで光沢のある「鏡」の表面を持っています。 血栓はもろい食感で、血餅の粘稠度はゼリー状です。

血栓の形成が発生した場所と条件に応じて、次のようなものがあります。

1) 白血球 (血小板、フィブリン、白血球)。 これらの血栓は、動脈の血流が速いときに形成されます。

2）赤血球の塊（血小板、フィブリン、赤血球）は、血流が遅い状態で発生し、ほとんどの場合静脈に発生します。

3）混合：取り付け場所は頭と呼ばれ、体は血管の内腔に自由に配置されます。 頭は白い血餅の原理に基づいて構築されることが多く、体には白と赤の領域が交互にあり、尾は通常赤です。

4) ヒアリン血栓 - 非常にまれなバリアント (破壊された赤血球、血小板、タンパク質沈殿物で構成されています)。 軟骨に似ているのはタンパク質の沈殿物です。 これらの血栓は、細動脈および細静脈に形成されます。

血管の内腔に関連して、血栓は区別されます：

１）閉塞（閉塞）、すなわち、血管の内腔が血塊の塊によって閉じられる。

2) 頭頂部;

3) 心臓の部屋と動脈瘤には球状の血栓があります。

結果:

1）最も頻繁に - 組織、すなわち、結合組織の発芽が起こります。

2) 石化 - 石灰の堆積;

3) 血栓の二次軟化 (コリケーション) - XNUMX つの理由で発生します: 微生物発酵分解 (微生物が血栓に入るとき) と、損傷時に放出される独自の酵素によって発生する局所発酵分解です。

4.塞栓症

塞栓症とは、通常は観察されない血液粒子の移動です。

血液循環の輪の中には、塞栓の中心的な移動方向が XNUMX つあります。

1) 左心から動脈系まで;

2）体循環の静脈から右心を通って肺動脈幹に入る。

3）門脈に沿って。

塞栓症には7種類あります。

1. 血栓塞栓症：血栓剥離の原因は血栓の軟化ですが、付着部位から自然に剥がれることもあります。

2.組織（細胞）塞栓症は悪性腫瘍で観察され、癌または肉腫細胞が血流に成長すると、細胞は腫瘍から分離し、血流とともに循環します。 内臓の遠い枝に詰まると、腫瘍塞栓症を引き起こします。 母体腫瘍に関連するこれらの遠隔腫瘍結節は転移であり、プロセス自体は転移と呼ばれます。 胃がんでは、門脈から肝臓への転移が起こります。

3.微生物塞栓症は化膿性炎症を伴って発症します。 膿はその酵素の助けを借りて、血管を含む周囲の組織を溶かし、微生物は溶けた血管を通って血液に浸透し、体中を循環する機会を得ます。 膿瘍が大きいほど、血液中に微生物が侵入する可能性が高くなります。 この場合に観察される状態は敗血症と呼ばれます。

4.脂肪塞栓症は、破砕を伴う管状骨の大規模な骨折で発症します。 脂肪滴（骨髄から）が静脈に入り、肺の毛細血管を破壊します。

5. 大静脈が損傷すると、空気塞栓症が発生します。

6.減圧症の際にガス塞栓症が発生します（たとえば、ダイバーが急激に上昇します）-血液のガス組成が変化し、窒素の泡が自然に現れ始めます（高圧-原則として、ダイビング中-窒素は血液の量が多く、上昇すると、窒素は血液を離れる時間がありません）。

7. 異物による塞栓症 - 弾丸や破片が重力の影響下 (逆行性) または血流に沿って血流に逆らって移動する場合。

5.心臓発作

梗塞は、組織への血液供給の停止に起因する壊死です。 梗塞は、白、赤、赤の縁のある白で区別されます。 血液循環の種類に関連する形状に応じて、不規則で円錐形（腎臓、肺）があります。 コンシステンシーはドライでもウェットでもかまいません。

心臓発作の発症段階。

1.虚血段階には肉眼で見える画像がなく、ほとんどの場合、数時間（最大8〜10時間）続きます。 微視的に：細胞内のグリコーゲンと重要な酵素の消失。

2.壊死の段階-巨視的および微視的に、梗塞は特徴的な発現を示します。 ステージの期間は最大XNUMX日です。

3.終了段階-多くの場合、組織で終了します。 脳では、空洞が形成されます-嚢胞、心臓や他の臓器では、組織化と瘢痕の形成があります。 これにはXNUMX週間以上かかります。

6.スタズ

停滞は、微小循環円の血管内の血流の停止であり、溶血と血液凝固を引き起こします。 その理由は、循環障害であり、これは、物理的および化学的要因の作用に関連している可能性があります-感染性、感染性-アレルギー性および自己免疫性疾患、心臓および血管の疾患。 停滞は、本質的に可逆的および不可逆的（壊死につながる）です。

LECTURE No. 5. 炎症

炎症は、病理学的要因の作用に応答した身体の複雑な保護間質血管反応です。

病因によると、炎症の2つのグループが区別されます。

1）平凡な;

2) 具体的。

特異的なものは、特定の原因（病原体）によって引き起こされる炎症です。 これは、結核菌、ハンセン病（ハンセン病）、梅毒、放線菌の炎症によって引き起こされる炎症です。 他の生物学的要因（大腸菌、球菌）、物理的、化学的要因によって引き起こされる炎症は、平凡な炎症です。

炎症の経過の時間に応じて、次のものがあります。

1) 急性 - 7~10日続く;

2）慢性-6ヶ月以上から発症します。

3) 亜急性炎症 - 期間は急性と慢性の間です。

形態学 (病理解剖学的分類) によると、滲出性炎症と増殖性 (生産性) 炎症が区別されます。 炎症の原因は、化学的、物理的、または生物学的です。

炎症の段階は、変化、増殖、滲出です。 変化の段階では、組織の損傷が発生し、それは病理学的に破壊と壊死の形で現れます。 生物活性物質の活性化と放出が起こります。つまり、仲介プロセスが開始されます。 細胞起源の炎症のメディエーターは、マスト細胞、血小板、好塩基球、リンパ球、および単球です。 血漿発生のメディエーター - コレクレイン - キニン系、相補的、凝固系および抗凝固系。 これらのメディエーターの作用は、炎症の次の段階である滲出に影響を与えます。 メディエーターは、微小血管系の血管の透過性を高め、白血球走化性、血管内凝固、炎症のまさに焦点における二次変化、および免疫機構の活性化を活性化します。 滲出中、動脈および静脈の充血が炎症の焦点で発生し、血管壁の透過性が増加します。 したがって、体液、血漿タンパク質、および血球も炎症の焦点に入り始めます。 血管内凝固は、炎症の病巣の出口血管内の血管の変形で起こり、したがって、病巣は隔離されます。 増殖は、炎症の焦点において、血球、ならびに組織起源の細胞が大量に蓄積するという事実によって特徴付けられます。 好中球は、数分後に表示されます。 白血球は食作用の機能を果たします。 12時間後の好中球はグリコーゲンを失い、脂肪で満たされ、化膿した体に変わります. 血管床を離れた単球は、食作用が可能なマクロファージ (単純および複雑) です。 しかし、それらには殺菌性タンパク質カチオンがほとんどまたはまったくないため、マクロファージは常に完全な食作用（エンドサイトビオシス）を実行するとは限りません。つまり、病原体は体から破壊されず、マクロファージに吸収されます。 マクロファージには15つのタイプがあります。 単純なマクロファージは類上皮細胞に輸送され、伸長し、単一の核を持ち、上皮のように見えます (結核の場合)。 通常の 30 ～ XNUMX 倍の大きさの巨細胞は、いくつかの類上皮細胞が融合して発生します。 それらは円形で、核は明確に周辺に位置しており、Pirogov-Langhans 細胞と呼ばれます。 異物の巨細胞は即座に組織球に変化します。 それらは丸く、核は中心にあります。

滲出性炎症は、滲出性プロセスが優勢な炎症です。 発生条件：

1）微小血管系の血管に対する損傷因子の影響。

2）病原性の特別な要因の存在（化膿性細菌叢、走化性の分離）; 滲出性炎症の独立型と非独立型を区別します。 独立した種はそれ自体で発生し、非独立した種はそれらに加わります。 独立したものには、漿液性炎症、線維性および化膿性が含まれます。 依存する-カタル性、出血性および腐敗性の炎症。 混合炎症も区別されます-これは少なくとも2種類の炎症の組み合わせです。

漿液性炎症は、約2,5％のタンパク質とさまざまな細胞形態（血小板、白血球、マクロファージ）および局所組織の細胞を含む滲出液の液体部分の蓄積を特徴としています。 滲出液は、静脈うっ血、心不全で発生する漏出液に似ています。 浸出液と漏出液の違いは、タンパク質の存在がジンダルの特別な光学的効果、つまり透過光におけるコロイド溶液の輝きを提供することです。 皮膚、粘膜、漿膜、臓器の実質など、あらゆる場所に局在します。 たとえば、水疱を形成するXNUMX度の火傷。 漿液性腔では、体液の蓄積は滲出性心膜炎、胸膜炎、腹膜炎と呼ばれます。 膜自体は浮腫性で胸膜炎であり、それらの間に液体があります。 実質器官は肥大し、たるんで、カットでは組織は鈍く、灰色で、ゆでた肉に似ています。 顕微鏡像：拡大した細胞間スペース、細胞間のギャップ、細胞はジストロフィーの状態にあります。 滲出液は臓器を圧迫し、その機能を破壊します。 しかし、基本的に結果は良好であり、時には大量の滲出液を放出しなければなりません。 実質臓器の漿液性炎症の結果は、びまん性の小巣状硬化症と機能障害です。

線維性炎症：滲出液はフィブリノーゲンによって表されます。 フィブリノーゲンは、血管を越えて不溶性のフィブリンに変わる血液タンパク質です。 絡み合うフィブリン糸がフィルムの器官の表面に形成されます-灰色がかった、さまざまな厚さ。 粘膜、漿膜、および皮膚に発生します。 フィルムが表面にどのように接続されているかに応じて、（単層上皮で裏打ちされた粘膜上に形成された）群れがあります-フィルムが下にある組織およびジフテリア（重層上皮上）から容易に分離される場合-フィルムが分離が不十分。 線維性炎症の結果は、炎症の種類によって異なります。 群生フィルムは、容易に剥がれるという特徴がありますが、基底膜は苦しみませんが、完全な上皮化が起こります。 漿膜上-空洞へのフィルムの拒絶。マクロファージに吸収される時間が常にあるとは限らず、組織化が起こります。 その結果、対応する漿膜の壁側シートと内臓シートの間に線維性癒着が形成されます。これは、臓器の可動性を制限する癒着です。 呼吸管内に膜が形成されている場合、拒絶されると、膜はその内腔を詰まらせる可能性があり、それによって窒息を引き起こします。 このような合併症は真のクループです（特にジフテリアで発生します）。 それを、SARSによる浮腫（ほとんどの場合アレルギー性）を伴う呼吸管の狭窄を伴って発症する偽のクループと区別する必要があります。 ジフテリアはまた、一般的に解剖学的に好ましい結果をもたらします。 ジフテリア、「トラの心臓」では、重度の実質性心筋炎が観察されます。 時々フィルムの下に深い欠陥の形成があります-侵食、潰瘍。

化膿性炎症では、滲出液は多形核白血球によって表され、死んだ白血球、破壊された組織が含まれます。 白から黄緑色までの色。 ユビキタスローカリゼーション。 理由はさまざまです。 まず第一に-コッカスフローラ。 化膿性植物相には、ブドウ球菌および連鎖球菌、髄膜炎菌、淋菌および大腸菌-腸、緑膿菌が含まれます。 この植物相の病原性因子のXNUMXつは、いわゆるロイコシジンであり、それらは、白血球の走化性の増加とその死を引き起こします。 将来的には、白血球の死に伴い、炎症の焦点で新しい白血球の走化性を刺激する要因が発生します。 破壊中に放出されるタンパク質分解酵素は、自身の組織と体の組織の両方を破壊することができます。 したがって、自分の組織の破壊を防ぐために、「膿が見える-吐き出す」というルールがあります。

化膿性炎症には以下の種類があります。

1.蜂窩織炎-びまん性、びまん性、明確な境界なし、化膿性炎症。 さまざまな組織の白血球によるびまん性浸潤が発生します（ほとんどの場合-皮下脂肪、および中空器官の壁、腸-痔性虫垂炎）。 瀉血性炎症は、あらゆる臓器の実質で発生する可能性があります。

2.膿瘍 - 限局性で区切られた化膿性炎症。 急性および慢性の膿瘍を割り当てます。 急性膿瘍は、形が不規則で、境界が不明瞭でぼやけており、中心部に崩壊はありません。 慢性膿瘍は規則的な形をしており、境界が明確で、中央に崩壊帯があります。 境界の明瞭さは、結合組織が膿瘍の周囲に沿って成長するという事実によるものです。 このような膿瘍の壁では、いくつかの層が区別されます-内層は肉芽組織の化膿性膜によって表され、壁の外側部分は線維性結合組織によって形成されます。 膿瘍が解剖学的経路（肺内）の助けを借りて外部環境に接続されると、空洞内に空間が形成され、膿が水平に配置されます（これはX線で顕著です）。

3.蓄膿症-解剖学的空洞の化膿性炎症（胸膜、上顎洞、胆嚢の膿胸）。 化膿性炎症の結果は、病巣の大きさ、形、局在に依存します。 化膿性滲出液は解消する可能性があり、硬化症が発症することもあります-組織の瘢痕化。 タンパク質分解酵素による周囲組織の侵食の形での合併症は、瘻孔の形成につながる可能性があります-膿瘍が外側に空になる（セルフクリーニング）または漿膜に入るチャネル（たとえば、肺膿瘍は膿胸、肝臓の発症-化膿性腹膜炎など）; 出血; 倦怠感; 中毒など

カタル性炎症 - 粘液が滲出液と混ざります。 炎症を起こした表面から滲出液が排出されます。 典型的なローカリゼーション - 粘膜。 カタル性炎症の結果は、粘膜の完全な回復です。 慢性カタルでは、粘膜の萎縮が起こる可能性があります（萎縮性慢性鼻炎）。

出血性炎症は、浸出液への赤血球の混合によって特徴付けられます。 滲出液は赤くなり、色素が破壊されると黒くなります。 これは、慢性腎不全における窒素スラグによる中毒などの内因性中毒を伴う、インフルエンザ、麻疹、自然（黒色）天然痘などのウイルス感染に典型的です。 病原性が強く、特に危険な感染症の病原体に典型的です。

腐敗性（壊疽性）炎症は、腐敗性フローラ、主に紡錘状細胞が炎症の病巣に付着した結果として発生します。 肺、手足、腸などの腐敗性壊疽など、外部環境と関係のある臓器でより一般的です。腐敗した組織は鈍く、悪臭を放ちます。

混合炎症。 彼らは、炎症の組み合わせ（漿液性化膿性、漿液性線維性、化膿性出血性または線維性出血性）があるときにそれについて話します。

生産的（増殖性炎症） - 増殖期が優勢で、多形性細胞、リンパ球細胞、マクロファージ、形質細胞、巨細胞、類上皮細胞などの限局性またはびまん性細胞浸潤が形成されます。 増殖性炎症の発症の主な条件のXNUMXつは、身体の内部環境における損傷因子の相対的な安定性、組織に持続する能力です。

増殖性炎症の特徴：

1) 慢性的な起伏のあるコース;

2）主に結合組織、および細胞が増殖する能力を持つ組織（皮膚、腸の上皮）における局在化。

形態学において、最も特徴的な特徴は肉芽組織の形成です。 肉芽組織は若く、未成熟で、成長している結合組織です。 その形成は、古典的な生物学的特性によって決定されます。 組織の成長と機能は拮抗的なプロセスです。 組織がうまく機能し始めると、その成長は遅くなり、逆もまた同様です。 肉芽組織は肉芽組織が赤く、表面が光沢があり、出血しやすい。 主成分は半透明であるため、血液で満たされた毛細血管が透けて輝き、赤色になります。 膝が主要な物質を持ち上げるので、生地は粒状です。

生産的な炎症の種類：

1) インタースティシャル、またはインタースティシャル。

2) 肉芽腫;

3) 寄生動物の周りの生産的な炎症。

4) 肥大性増殖。

中程度の炎症は、通常、実質臓器の間質で発生します。 びまん性です。 肺、心筋、肝臓、腎臓の間質に発生する可能性があります。 この炎症の結果はびまん性硬化症です。 びまん性硬化症の臓器の機能は急激に低下します。

肉芽腫性炎症は、食作用を起こす能力を有する細胞から組織に病巣が生じる限局性の生産性炎症です。 これらの病変は肉芽腫と呼ばれます。 肉芽腫性炎症は、リウマチ、結核、職業病など、さまざまなミネラルやその他の物質が肺に沈着したときに発生します。 肉芽腫：肉芽腫は小さく、直径は1〜2 mmで、肉眼ではほとんど見えません。 肉芽腫の微視的構造は、食細胞の分化の段階に依存します。 食細胞の前駆体は単球であると考えられており、これはマクロファージ、次に類上皮細胞、そして巨大な多核細胞に分化します。 多核細胞には、異物巨細胞とピロゴフ-ラングハンス巨細胞のXNUMX種類があります。 肉芽腫は特異的と非特異的に分けられます。 生産性肉芽腫性炎症の特定の変種は特定と呼ばれ、特定の病原体によって引き起こされ、免疫に基づいて発症します。 特定の病原体は、結核菌、淡いトレポネーマ、放線菌、らい菌、鼻硬化症の原因菌です。

特定の炎症の特徴:

1) 自己治癒する傾向のない慢性的な起伏のあるコース;

2）生物の反応性の状態に応じて、病原体が3種類の炎症すべての発症を引き起こす能力。

3) 身体の免疫学的反応性の変化による炎症性組織反応の変化;

4) 形態学的に言えば、炎症は、病原体に応じた特徴的な構造を持つ特定の顆粒の形成によって特徴付けられます。

結核の炎症: 結核菌は、代替的、滲出性、増殖性炎症を引き起こす可能性があります。 代替炎症は、体の防御力の低下によって引き起こされる低刺激で最も頻繁に発生します。 形態学的には、それは乾酪壊死によって明らかにされます。 滲出性炎症は通常、過敏症の状態で発生します-抗原、マイコバクテリアの毒素に対する感受性の増加。 マイコバクテリウムは、体内に入ると、そこに長期間存続することができ、これに関連して感作が発生します。

形態学的画像: 病巣はさまざまな臓器や組織に局在しています。 最初に、漿液性、線維性、または混合浸出液が病巣に蓄積し、後に病巣は乾酪壊死を起こします。 疾患が乾酪壊死の前に検出された場合、治療は滲出液の吸収につながる可能性があります。 生産性炎症は、特定の結核性非無菌免疫の条件下で発生します。 形態学的症状は、特定の結核性顆粒（「キビ粒」の形）の形成です。 顕微鏡的に: 粟粒病巣は、類上皮細胞とピロゴフ-ランハンス巨細胞によって形成されます。 肉芽腫の周囲には、通常、多数のリンパ球があります。 免疫学的には、これらの肉芽腫は遅延型過敏症を反映しています。 結果：通常は乾癬性壊死。 ほとんどの場合、肉芽腫の中心に小さな壊死巣があります。

結核性炎症の病巣の肉眼的分類

病巣は、粟粒と大の2つのグループに分類されます。 粟粒病巣はほとんどの場合生産的ですが、代替的で滲出性である場合があります。 大きな病巣から、次のものがあります。

1) 針状; 巨視的には、XNUMX つのくっついた粟粒病巣で構成されているため、シャムロックに似ています。 生産的で代替的なものもあります。

2）ケースフォーカス - サイズは桑やラズベリーに似ています。 黒色。 炎症は基本的に常に生産的であり、色素は結合組織を吸着します。

3) 小葉;

4) セグメント;

5) 葉巣。

大葉病巣は滲出性病巣です。 結果 - 瘢痕化、まれに壊死。 滲出性病巣 - カプセル化、石化、骨化。 大きな病巣の場合、二次衝突の形成が特徴的であり、密な塊の液化が発生します。 液体の塊は空にすることができ、空洞は外側に残り、これらの病巣の代わりになります。

梅毒の炎症。 一次、二次、三次梅毒があります。 一次梅毒 - 炎症は過敏反応によって引き起こされるため、ほとんどの場合滲出性です。 形態学的画像：スピロヘータの導入部位での硬い下疳の発現 - 光沢のある底と密な縁を持つ潰瘍。 密度は、炎症細胞浸潤 (マクロファージ、リンパ球、線維芽細胞から) の質量に依存します。 通常、下疳は瘢痕です。 二次梅毒は数ヶ月から数年続き、免疫系の再構築の不安定な状態を伴います。 基部にも過敏反応があるため、炎症は滲出性です。 スピロヘータ血症が特徴。 二次梅毒は再発とともに発生し、発疹が観察されます-皮膚の発疹と粘膜のエナンテマで、跡形もなく（瘢痕なしで）消えます。 再発するたびに、特定の免疫反応が発生し、その結果、発疹の数が減少します。 炎症は、第三期梅毒を伴う病気の第3段階で生産的になります。 特定の梅毒肉芽腫 - ガムマを形成しました。 肉眼的には、梅毒ガムマの中心には膠性壊死の焦点があり、その周囲には多数の血管と細胞（マクロファージ、リンパ球、形質細胞）を含む肉芽組織があり、周囲に沿って肉芽組織があります。瘢痕組織に入ります。 どこでもローカリゼーション - 腸、骨など。 三次梅毒における生産性炎症の過程のXNUMX番目の変種は、間質性（間質性）炎症です。 肝臓および大動脈における最も一般的な局在は、梅毒性大動脈炎です。 巨視的写真：大動脈内膜はシャグリーン（きれいに着飾った）皮膚のように見える. 微視的には、びまん性ゴム状浸潤が中膜および外膜で顕著であり、示差染色法を使用すると、大動脈の弾性フレームワークが破壊されます。 その結果、破裂する可能性のある局所的な拡張 (大動脈瘤) が発生し、血栓も形成される可能性があります。

非特異的肉芽腫には特徴がありません。 それらは、多くの感染性疾患（リウマチ、チフス、腸チフスを伴う）および非感染性疾患（硬化症、異物を伴う）に見られます。 その結果、瘢痕化または壊死という XNUMX つの結果が生じます。 傷跡は小さく形成されますが、この病気はリウマチのように慢性であるため、新しい発作のたびに傷跡の数が増加し、硬化の程度が増加します. まれに、肉芽腫が壊死を起こします。これは、病気の好ましくない経過を示しています。

寄生動物周辺の生産性炎症

寄生虫は、エキノコックス、嚢胞、旋毛虫などです。莢膜を持った侵入寄生虫の周囲には、肉芽組織が成長し、マクロファージや異物の巨細胞が豊富に含まれています。 結果は硬化症であり、寄生虫の周りに線維性被膜が形成されて瘢痕化します。 生物は寄生虫を破壊することができず、それから自分自身を隔離しようとします。

肥大性増殖物は、ポリープおよびコンジロームである。 これらの形成は、結合組織と上皮が関与する慢性炎症中に形成されます。 ポリープは、ほとんどの場合、結腸の粘膜、胃、鼻腔、およびコンジローム（皮膚、肛門および生殖管の近く）に発生します。 どちらも腫瘍に似ていますが、ポリープやコンジロームを腫瘍に変換することは可能ですが、最初は良性で、次に悪性になります。 肥大性形成は、間質に炎症性浸潤が存在する点で腫瘍とは異なります。 肥大形成は手術の助けを借りて取り除かれますが、根底にある病気を治療することが重要です。

講義番号6。免疫病理学的プロセス。

免疫病理学は、免疫の葛藤と免疫学的恒常性の乱れから生じるプロセスと病気を研究します。 免疫応答は特異的および非特異的である可能性があります。

非特異的免疫応答は、機械的保護、体液性および細胞性メカニズムで構成されています。

機械的保護は病因に対する最初の障壁であり、繊毛の動き (咳、嘔吐、くしゃみ、蠕動、涙液など) により上皮被覆によって実行されます。

体液性メカニズムは、病原体を殺す体液の能力によって提供されます。 したがって、血液、唾液、涙液、腸液は、リソシン、インターフェロン、抗菌基質が豊富です。

細胞性免疫は、好中球、好塩基球、マクロファージ、クッパー細胞などの食作用が可能な細胞を介して機能します。

特定の免疫応答は、特異性、免疫記憶、および認識で構成されています。

特異性は、特定の病原体に対する防御のみです。

記憶は、再感染に対する防御として、その後の生涯を通じて免疫を維持するための体の特性です。

敵味方認識とは、自分の組織を他の組織と区別し、外来細胞に対する抗体を産生する能力です。

免疫反応は体液性と細胞性（中枢性と末梢性）に分けられます。 中心的なものには、胸腺、骨髄、扁桃腺、および内臓のリンパ節のグループが含まれます。 末梢 - リンパ節、脾臓、血液、細網内皮系へ。

胸腺の主な機能は、リンパ球形成、免疫調節、内分泌であり、これらは上皮細胞（チモシン、チモポイエチン、胸腺血清因子など）によるホルモンの分泌によって実行されます。免疫形成に対する間接的な影響は、内分泌系および調節性Tリンパ球（エフェクター、ヘルパーおよびサプレッサー）。 生涯、胸腺は加齢に伴う退縮を起こします。脂肪組織に置き換わり、その結果、細胞性免疫が低下し、感染症、自己免疫疾患、腫瘍性疾患がより頻繁に発生します。

胸腺の病理：

1）形成不全、低形成および異形成は先天性異常です。

2）偶発的な侵入-感染、中毒、怪我など、さまざまなストレスの多い状況での糖質コルチコイドの影響下での質量と体積の急激な減少。

３）萎縮は、後天性免疫不全症候群（慢性感染症、免疫抑制療法を伴う）の一部の原因である。 微視的に - 腺の実質の体積が減少し、胸腺体が石灰化し、結合組織および脂肪組織が血管周囲の空間で成長します。

4）胸腺肥大は、その正常な構造を維持しながら、実質の質量と体積の増加を特徴とします。 それは先天性で後天性である可能性があります（慢性副腎機能不全を伴う）; ホルモン産生が減少します。

5) リンパ濾胞を伴う胸腺過形成は、自己免疫疾患の特徴です。 実質の急激に拡大した小葉内血管周囲腔では、Bリンパ球と形質細胞が蓄積し、リンパ濾胞が現れます。 ホルモン産生は減少または増加する可能性があります。

抗原刺激中の末梢リンパ組織と脾臓の最も特徴的な変化とその遺伝的機能不全。

体の抗原刺激により、変化はマクロファージ反応とリンパ球の過形成、それに続くそれらの形質細胞形質転換によって表されます。 増加するリンパ節では、全血性で浮腫性になり、皮質層では、卵胞と延髄の明るい中心に、多数の形質芽細胞と形質細胞が現れます。 彼らはリンパ球を群がらせます。

副鼻腔細胞の増殖と剥離、間質における多数のマクロファージとタンパク質 - 多糖類物質の形成があります。 脾臓が拡大し、全血でジューシーに見え、大きな卵胞がその断面にはっきりと見えます。 赤髄と特に脾臓の卵胞の両方の過形成と血漿化が認められ、その周辺領域は完全に形質芽細胞と形質細胞から成ります。 赤い果肉には、形質芽細胞とともに、多くのマクロファージがあります。

末梢リンパ組織の遺伝的機能不全は、脾臓と（特に）リンパ節の両方の変化によって特徴付けられます。 脾臓では、卵胞のサイズが大幅に縮小され、光中心と形質細胞はありません。 リンパ節には濾胞と皮質層はありません。

免疫学を構成する特定の反応の形態: 抗体産生、即時型過敏症、遅延型過敏症、免疫記憶および免疫寛容。 即時型過敏症反応は、急性免疫炎症の形態をしています。 それは、開発の速度、代替および血管滲出性の変化の優位性、修復プロセスの遅い過程によって特徴付けられます。

別の変化は、結合組織の血管、基底物質、および繊維構造の特徴です。 それらは、血漿含浸、ムコイドおよびフィブリノイドの腫れ、フィブリノイド壊死によって表されます。 粗く分散したタンパク質、フィブリン、好中球、免疫複合体、および赤血球が炎症の焦点に現れます。 この点で、（即時型過敏反応の）最も特徴的なものは、線維性および線維性出血性滲出液です。

増殖-修復反応は後で発生し、あまり目立たなくなります。 それらは、内皮細胞の増殖および血管外膜によって現れる。 GNTの反応は気管支喘息です。 遅延型過敏反応には、感作リンパ球とマクロファージの2種類の細胞が関与しています。

免疫競合の焦点におけるリンパ球およびマクロファージの浸潤は、この反応における慢性的な免疫炎症の発現です。

HRTの臨床的および形態学的症状には、ツベルクリン型反応、自己免疫疾患、多くのウイルスおよび一部の細菌（ウイルス性肝炎、結核、ブルセラ症）感染症の反応が含まれます。

自己免疫（自己アレルギー、自己攻撃）は、自分自身の組織の正常な抗原に対する免疫系の反応の出現を特徴とする状態です。

自己免疫疾患は、自己免疫に基づく疾患です。

自己免疫疾患にはXNUMXつのグループがあります。

1) 免疫学的に隔離された臓器の生理学的障壁への損傷により発症する臓器特異的免疫疾患。自己抗体および感作リンパ球を産生することにより、免疫系が未変化の抗原に反応することを可能にします。 同時に、主にHRTに特徴的な形態変化が臓器に発生します。 このグループには、甲状腺炎（橋本病）、脳脊髄炎、多発性神経炎、多発性硬化症、特発性アジソン病、精巣形成症、症候性眼炎が含まれます。

2) 臓器特異的自己免疫疾患; これらの疾患の主な原因は、リンパ系の免疫学的恒常性の制御の違反です。 この場合、自己免疫は、臓器特異性を持たず、非経口投与されたときに抗体の産生を引き起こすことができる多くの臓器や組織の抗原に関連して発生します。 臓器や組織では、遅発型と即時型の両方の過敏症反応に特徴的な形態変化が発生します。 このグループの自己免疫疾患には、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、全身性強皮症、皮膚筋炎、二次性血栓性血小板減少性紫斑病が含まれます。

免疫不全症候群は、免疫系の機能不全の極端な症状です。

それらは、免疫系の発達不全（形成不全、形成不全）によって引き起こされる一次性、遺伝性および先天性、または疾患または進行中の治療に関連して生じる二次性（後天性）である可能性があります。

原発性免疫不全症候群は、細胞性および体液性免疫の機能不全の発現である可能性があります。

複合免疫不全状態:

1）無ガンマグロブリン血症（胸腺および末梢リンパ組織の形成不全、リンパ球減少症、頻繁な感染症）;

2) 運動失調、Louis-Barr 毛細血管拡張症 (胸腺および末梢リンパ組織の形成不全、リンパ球減少症、小脳皮質の萎縮、眼球結膜の毛細血管拡張症、間葉系悪性腫瘍、再発性肺炎);

3）ネゼロフ症候群（胸腺および末梢リンパ組織の形成不全、リンパ球減少症、敗血症）。

細胞性免疫不全症候群 - ディジョージ症候群（胸腺と副甲状腺の欠如、Tリンパ球の欠如）。

体液性免疫不全症候群：

1）ブルトン症候群（胸腺は保存されていますが、リンパ節と脾臓にはB依存性ゾーンと形質細胞系の細胞はありません;頻繁な感染症）;

2）ウェスト症候群（リンパ組織の構造が保存され、自己免疫疾患、アレルギーと組み合わせて胃腸管と気道の頻繁な感染症）。

二次免疫不全症候群には、特定のウイルスによって引き起こされる独立した疾患である後天性免疫不全症候群またはエイズが含まれます。

他の感染症、白血病、悪性リンパ腫、胸腺腫、およびサルコイドーシスも、二次免疫不全症候群の発症につながります。 これらの疾患では、体液性および細胞性免疫の欠損は、Bリンパ球とTリンパ球の両方、およびおそらくそれらの前駆体の集団の欠陥の結果として発生します。

免疫系の二次的機能不全につながる治療の種類の中で、放射線療法、コルチコステロイドと免疫抑制剤の使用、抗リンパ球血清、胸腺摘出術、および胸管の排液が最も重要です。

レクチャーNo.7。再生。 創傷治癒

再生とは、組織の構造要素を復元して、死んだものと置き換えることです。 それは、構造と機能の両方の回復です。 再生の過程に影響を与える要因には、一般的なもの（年齢、代謝プロセスの強度、造血および免疫系の状態など）および局所的なもの（血管の状態、神経栄養、リンパ循環、器官の構造的および機能的特徴）が含まれます。および組織、損傷の量）。

再生の調節メカニズム:

1) 体液性因子 - 糖タンパク質であり、成熟した無傷の細胞 (上皮細胞、血液細胞など) によって生成されるキーオン。 これらの物質は血液中に放出され、増殖を阻害し、DNA 合成を増加させ、有糸分裂活性を低下させます。 アンチケイロン (間葉系因子) は結合組織 (タンパク質とシアル酸を含む) で生成されます。

2) ホルモン要因:

a) 下垂体成長ホルモンは、増殖​​と活発な再生を刺激します。

b) ミネラルコルチコイドは再生を刺激し、グルココルチコステロイドは再生への影響を阻害します。

c) 甲状腺ホルモンは再生プロセスを刺激します。

3）免疫因子-リンパ球は情報提供の役割を果たし、Tリンパ球は治癒効果を刺激し、Bリンパ球は抑制します。

4) 調節の神経機構は、主に神経系の栄養機能に関連しています。

5) 機能メカニズム - 臓器および (または) 組織の機能的供給を伴う。

再生段階:

1）増殖期 - 細胞または超微細構造の数が増加します（これらは若い形成層細胞 - 前駆細胞です）; この段階は、血小板、表皮、線維芽細胞、マクロファージ、リンパ球などの成長因子によって行われます。

2) 分化の段階 - 若い細胞が成熟し、構造的および機能的な特殊化が発生します。 再生分類:

1）再生のレベルに応じて：分子、細胞、細胞内、組織、臓器、全身。

2) 形式:

a）細胞再生は、寿命が限られている不安定な細胞が存在する臓器または組織（表皮、粘膜の上皮、漿膜の内皮および中皮、結合組織および造血組織）で発生します。 この形態の再生は、細胞の数を増やすことによって実行されます（過形成）。

b) 混合再生は、安定した細胞 (肺、肝臓、腎臓、膵臓、内分泌腺) を含む器官および組織で発生します。 再生は、細胞自体の過形成、および細胞内の超微細構造の過形成によって行われます。 肝臓に小さな焦点がある場合、再生の細胞形態があり、大きな損傷がある場合、再生は超微細構造と細胞自体の組み合わせによって発生します。

c) 細胞内再生は、中枢神経系の神経節細胞でのみ発生します。

3）再生の種類別-生理学的、修復的および病理学的。

生理学的再生は、いかなる損傷因子の作用とも関連しておらず、アポトーシスの助けを借りて実行されます。 アポトーシスは、生体内で遺伝的にプログラムされた細胞死です。 壊死は、アポトーシスの必須現象を伴う加水分解酵素およびタンパク質分解酵素の関与によって実行されます。 アポトーシスは、カルシウム、マグネシウムに依存するエンドヌクレアーゼの活性化、核の断片化、そして細胞全体が原因で起こります。 細胞はアポトーシス小体に分裂します。 各フラグメントには、核、細胞質の要素が含まれています。 これは、アポトーシス小体の形成の段階です。 次に、食作用の段階が続きます-アポトーシス体は近くの細胞とマクロファージを捕獲します。 炎症反応は起こりません。

修復再生は、さまざまな損傷要因（外傷、炎症）が発生したときに発生します。 完全な再生、または回復は、完全な構造的および機能的回復です。 不完全な再生、または置換は、細胞内再生の器官、および再生の混合型の器官で発生しますが、広範囲の損傷があります。 心筋梗塞では、壊死帯が結合組織に置き換わり、瘢痕の周囲に沿って、超微細構造とその数が増加するため、心筋細胞の肥大が起こります。 これはすべて、機能の回復を目的としています。 Van Giesonによると、結合組織は緑色に染色され、傷跡は赤色です。

病理学的再生は、過剰（高再生）、遅延（低生成）、化生および異形成である可能性があります。 過剰な再生は、再生の最初の段階の顕著な活性化で起こります（骨折の骨カルス、外骨腫-足の足底表面の骨の成長、ケロイド瘢痕、腺腫）。 細胞増殖は、増殖期の進行が遅いときに起こります。 これは、慢性炎症があり、血管および神経栄養のプロセスがしばしば妨げられる臓器および組織で発生します（下肢の栄養性潰瘍、糖尿病患者の長期の非治癒性皮膚創傷、慢性胃潰瘍）。 化生は、細胞形態の再生を伴う臓器および組織で発生し、しばしば慢性炎症が先行します-たとえば、喫煙者および慢性気管支炎の人々では、角柱上皮はさらに角質化して扁平層状上皮に変化します。 喫煙をやめ、集中的な複雑な治療を行うと、このプロセスは元に戻せる可能性があります。 不利なコースとして-肺への移行を伴う気管支がん。 貧血や血液疾患では、黄色の骨髄から赤色への化生が起こります。 これは代償メカニズムです。 結合組織の化生とともに、それは軟骨に、そして次に骨に退化します。 慢性胃炎を背景にした胃粘膜では、発癌過程の前駆細胞である杯細胞が出現すると化生が起こります。 異形成は、増殖が損なわれ、細胞分化中に発生するため、非定型の細胞が現れます。つまり、さまざまな形状とサイズを持ち、大きな高色核を持ちます。 このような細胞は、通常の上皮細胞（胃、子宮、腸の粘膜の上皮）に現れます。

異形成には、軽度、中等度、重度の XNUMX つの程度があります (上皮層のほぼすべての細胞が異型になり、その場でがんと診断される場合)。

結合組織の再生中、ステージIIIが区別されます。

I.若くて未成熟な結合組織-肉芽組織-組織の形成。 それは、多数の薄壁の血管、単一の白血球、マクロファージ、および中間物質（タンパク質、グルコース、およびアミノ酸）を区別します。

Ⅱ． 線維性結合組織（多数の線維芽細胞、細いコラーゲン線維、特定の種類の多数の血管）の形成。

III. 厚くて粗いコラーゲン線維、少数の細胞 (線維細胞)、および肥厚した硬化壁を持つ単一の血管を含む、瘢痕結合組織の形成。

創傷治癒とは、修復的再生を指します。 忍び寄る上皮による欠損の直接閉鎖、かさぶたの下での治癒、一次および二次的意図による治癒の3つのタイプがあります。 上皮カバー欠損の直接閉鎖は最も単純な治癒であり、上皮が表面欠損上を這い回り、上皮層で閉鎖することからなる。 かさぶたの下の角膜と粘膜で観察される治癒は小さな欠陥を指し、その表面には凝固した血液とリンパ液から乾燥した皮（かさぶた）が現れます。 表皮は地殻の下で回復し、5-XNUMX日目に消えます。

主な目的は、皮膚だけでなく深部組織にも損傷を与える深い傷の治癒です。

傷は滑らかなエッジを持ち、感染しておらず、異物による汚染もありません。 初日、創傷は白血球とマクロファージによって洗浄され、その後、創傷欠損は肉芽組織で満たされ、10〜15日目に繊細な瘢痕に変性します。 上皮がその上を這う。 感染した、押しつぶされた、汚染された、ギザギザの傷は、二次的な意図によって治癒します。 5〜6日目に白血球とマクロファージでクレンジングして治癒します。 このクレンジングは化膿性炎症によって非常に激しくなります-7〜8日目に、創傷チャネルは肉芽組織で満たされます。

LECTURE No. 8.適応（適応）と補償のプロセス

生物が変化する環境条件に適応する (順応する) 能力は、系統発生と個体発生の過程で発達してきました。

適応は、構造的および機能的なバランスを通じて身体の内部環境の一定性を維持することを目的とした一般的な生物学的プロセスです。 代償は、病気の場合に機能不全を修正し、危機的な状況で自分自身を救うための適応の特定の現れです.

病理学における適応は、機能的ストレス、組織（臓器）機能の低下または倒錯などのさまざまな機能状態を反映する可能性があるため、萎縮、肥大（過形成）、組織化、組織再構築、化生および異形成などのさまざまな病理学的プロセスで現れる可能性があります。

萎縮とは、組織や臓器細胞の体積が生涯にわたって減少することであり、それらの機能が低下し、さらには停止することさえあります。 それは、正常範囲内と病状の両方で発生します。 萎縮の間、アポトーシスが起こる。

萎縮は、同様のプロセス - 低形成および形成不全 - と区別する必要があります。 低形成症は、極端な程度に達していない器官の先天的な発育不全です。 形成不全は、器官が胚性胚である一方で、極端な程度に達した器官の先天的な発育不全です。

萎縮の種類:

1）生理学的-生物の発達中（進化的）および老化中（進化的）である可能性があります。 したがって、胎児管、臍帯、尿管、胸腺（胸腺）の萎縮は、高齢者、腺、皮膚、椎間板などの萎縮で発生します。

2）病理学的-一般的なものと局所的なものに分けられます。 一般的な萎縮または悪液質は、さまざまな理由の結果である可能性があります-栄養不足の消化管、腸での吸収プロセスの障害など。 癌悪液質の原因は、膀胱、胃、食道などの上皮からの悪性腫瘍です。 下垂体悪液質は下垂体の病理で発生します（シモンズ病）。 脳萎縮は視床下部の病理で発生します。 倦怠感-他の病気（結核、ブルセラ症、慢性赤痢などの慢性感染症）。 体重が減少し、脂肪組織の蓄えが減少し、内臓（肝臓、心筋、骨格筋）の萎縮が起こります。 臓器の体積が減少し、カットで密度が高くなり、茶色になります。 この色は、リポフスチンが細胞質に蓄積するという事実のために可能です（これは黄色、オレンジ、茶色の粒子のように見える色素です）。 その穀物はミトコンドリアの近く、あるいはミトコンドリアの内部にさえあり、細胞に酸素を供給します。 肝臓の端が鋭くなり、心臓の冠状動脈が曲がりくねったコースを獲得します。

結果: このプロセスは、タイムリーで包括的な治療により元に戻すことができます。 不可逆的または顕著なプロセスは処理できません。

局所萎縮は、神経症（神経栄養性）、機能不全、循環不全、圧力、化学的および物理的要因の結果である可能性があります。 神経性萎縮は、臓器組織と神経系との間の接続が中断されたときに発生します（神経損傷、ポリオ）。 組織学的には、製剤はヴァン ギーソンに従って染色されます。 この場合、神経束が枯渇し、それらの間に結合組織（赤）または脂肪組織があります。 機能不全（固定化）萎縮は、骨折および脱臼中の不活動から生じる。 この萎縮は可逆的であり、この臓器に栄養を供給する動脈の狭窄による循環不全から発症します。 不十分な血流は低酸素症を引き起こし、その結果、実質要素の活動が減少し、細胞のサイズが減少します（血管アテローム性動脈硬化症を伴う）。 緻密な組織からなる臓器でも、圧力による萎縮が起こります。 圧力が長引くと、例えば椎体の組織（ウスラ）の完全性が損なわれます。 肺の気腫（膨満感）は、空気が原因で発生し、肺組織に似た小さな泡の表面が増加します。 肺は薄い灰色の切り口で圧縮されており、切ると組織が砕けます（クレピス）。 これは、慢性気管支炎、慢性肺炎、結核、遺伝性肺気腫に典型的です。 結果: 肺気腫が限局性である場合、完全な変化はなく、原因が失われ、プロセスは可逆的です. しかし、ほとんどの場合、プロセスは元に戻せません。

水腎症は、腎臓からの尿の流出が損なわれると発生します。 尿は骨盤の内腔を伸ばし、腎臓の組織を圧迫し、壁が薄い袋になります。 原因：腎臓と尿管の結石。 尿管、前立腺、腎臓の腫瘍学的プロセス; 前立腺、尿道の炎症過程。 腎臓が大きくなります。 水腎症の発症により、プロセスは可逆的ですが、長いコースではそうではありません。

水頭症は、脳脊髄液の心室からの流出が困難な場合に発生します。 結果として-脳の拡張と圧縮。

物理的および化学的要因の影響下での萎縮。 放射線エネルギーの影響下で、萎縮は骨髄と生殖器で特に顕著です。 ヨウ素とチオウラシルは甲状腺機能を抑制し、萎縮を引き起こします。 ACTH、コルチコステロイドの長期使用により、副腎皮質の萎縮および副腎機能不全が発生する可能性があります。

肥大（過形成）は、細胞の増殖、または細胞内微細構造の数とサイズの増加による細胞または組織の体積の増加です。 神経液性成長と肥大成長の XNUMX 種類の肥大が適応されます。 神経液性肥大は内分泌腺の機能不全に基づいて発症し、肥大性肥大は慢性炎症の結果として、リンパ循環などに違反して発症します。

組織とは、さまざまな起源の壊死病巣を結合組織、血栓、血栓、線維性滲出液に置き換えることです。 組織のタイプはカプセル化です - 壊死の焦点の周り、または異物または寄生動物の周りの結合組織の形成。 組織の段階:

1）白血球とマクロファージの関与により、破片と壊死組織から損傷した領域を浄化します。

2）線維芽細胞の活性化、コラーゲンの合成、およびリポアミノグリカン。

3) 血管腫症 (毛細血管内殖の段階) - 血管は、内皮細胞の増殖により、周辺焦点ゾーンから損傷ゾーンに成長します。

4）血管のある肉芽組織が線維性結合組織に入り、血管の数が急激に減少します。

5) 瘢痕組織の形成; リンパ芽球のおかげで、瘢痕は縮小する可能性があるため、その弾力性と粗さはその数に依存します.

組織の再構築は、過形成、再生、調節に基づいています。 たとえば、主要な血管で血流が妨げられたときに発生する側副血行路です。 それにより、影響を受けた主な血管から伸びる静脈と動脈の内腔が拡大し、筋肉の肥大と弾性繊維の形成による壁の肥厚が起こります。 負荷の方向が変わると、海綿状物質の骨の再構築が起こります。

化生は、あるタイプの組織から別のタイプの組織への移行であり、それに関連しています。 それは上皮および結合組織でより一般的であり、他の組織ではそれほど頻繁ではありません. 表皮または扁平上皮化生は、角柱状上皮から角化扁平上皮への移行です (気道内)。 原形成 - 多層の非角化扁平上皮から円筒形の上皮への移行（胃と腸内）。 骨の軟骨の形成を伴う結合組織化生は、瘢痕、大動脈壁（アテローム性動脈硬化症を伴う）、筋肉間質、原発性結核の治癒臓器の被膜、腫瘍間質で発生します。

異形成は、細胞適応の発達および組織アーキテクトニクスの違反を伴う、上皮の増殖および分化の顕著な違反です。 これが組織免疫の概念です。 異形成における組織アーキテクトニクスの違反は、上皮の極性の喪失、および時には特定の組織または特定の臓器に特徴的な特徴によって明らかになります。 異形成には、軽度、中等度、重度の XNUMX つの段階があります。

補償は特定のタイプの適応です。 損傷した各臓器の病理状態で、またその機能的緊張が体内で発生するときに発生します。 代償の段階: 形成、強化、および非代償。 形成の段階では、これらの状態に最適な器官や組織で代謝プロセスが発生します。 固着期では、超微細構造の過形成による臓器や組織の肥大が起こります。 肥大した組織の代償不全の段階では、酸素、酵素が不足し、エネルギー過程が減少します。 代償性肥大には XNUMX つのタイプがあります: 機能性または代償性 (心臓、消化管、尿路)、および代替性または置換 (病気による死亡時または対になった臓器の XNUMX つの手術後に観察されます)。

LECTURE No. 9. 硬化症

硬化症は、成熟した緻密な結合組織の過剰な成長による、内臓、血管、結合組織構造のびまん性または局所的な圧縮につながる病理学的プロセスです。 中程度の硬化症は線維症と呼ばれます。 重度の硬化症は肝硬変と呼ばれます。

分類

硬化症には以下の分類があります。

1.病因と病因による：

1) 感染性、感染性アレルギー性および免疫病理学的発生の慢性的な生産性炎症の結果としての硬化症、ならびに異物によって引き起こされる硬化症;

2）結合組織の全身性（リウマチ性疾患、全身性先天性異形成）および局所性（デュピュイトラン拘縮、ケロイド）解体の結果としての硬化症;

3) 循環および代謝障害、物理的および化学的要因への曝露の結果としての組織壊死および萎縮の結果としての置換硬化症;

４）創傷治癒および潰瘍性欠陥の結果としての瘢痕の形成。

5) 血栓の組織化、血腫、フィブリン沈着、癒着の形成、漿液性腔の閉塞。

2.形態形成による：

1) 線維芽細胞の増殖による若い結合組織の新生物、それらによるコラーゲン合成の増強、線維形成および線維性瘢痕組織の形成;

2）顕著な細胞過形成を伴わない線維芽細胞および原線維形成によるコラーゲン合成の増加、後者に有利な細胞および線維構造の比率の変化、緩い結合組織の線維組織への変換、ならびに質量の増加および変化特殊なタイプの結合組織の構造;

３）内臓の実質の壊死または萎縮の結果としての間質崩壊を伴う硬化症。

3.強膜変化の可逆性が可能である場合、強膜プロセスは不安定または不可逆的、安定的または部分的に可逆的、進行性または不可逆的である可能性があります。

硬化症における結合組織の成長の調節は、中枢 (神経内分泌) メカニズムと局所 (調節システム) メカニズムの両方によって行われます。

レクチャーNo.10。腫瘍

腫瘍または新生物は、すべての生物で発生する病理学的プロセスです。 ヒトには 200 種類以上の腫瘍があり、あらゆる組織や臓器に形成されます。 悪性とは、組織が腫瘍に変化することです。 現在、ロシアでは、肺がんが男性で最も多く、次いで胃がんと皮膚がんが続いています。 女性の場合 - 乳がん、次に胃と皮膚。 治療は、主に手術と放射線および化学療法で構成されます。

腫瘍は、制御されていない細胞の増殖を特徴とする病理学的プロセスであり、細胞の成長と分化は、遺伝子装置の変化によって妨げられます。 腫瘍の特性：自律的で制御されていない成長、異型、退形成、または正常細胞および異形成に固有のものではない新しい特性。

形状の腫瘍の構造：結節の形状、キノコの帽子、受け皿の形、乳頭の形、カリフラワーの形など。表面：滑らか、結節、乳頭。 ローカリゼーション：臓器の厚さ、表面、ポリープの形で、びまん性に浸透しています。 カットでは、均一な白灰色の組織、灰色ピンク（魚肉）、繊維構造（睾丸内）の形をとることができます。 腫瘍の大きさは、その成長の速度と期間、起源と場所によって異なります。 分化と成長の程度に応じて、腫瘍は次のようになります。

1) 拡張性、つまり、組織を押しのけて、それ自体から成長します。 腫瘍組織の周囲の実質要素は萎縮し、腫瘍はいわばカプセルに囲まれています。 成長は遅く、より多くの場合良性です。 悪性は甲状腺と腎臓に進行します。

2）正常細胞の腫瘍細胞への腫瘍性形質転換による反対の成長。

3）浸透成長。 この場合、腫瘍は周囲の組織に成長し、それらを破壊します。 成長は、抵抗が最も少ない方向に発生します（間質性亀裂に沿って、神経線維、血管、リンパ管の経路に沿って）。

中空器官の内腔に対する腫瘍増殖の比率によると、内生菌（臓器壁の奥深くに浸潤する増殖）と外生菌の増殖（臓器腔内）があります。

微視的構造。 実質は、このタイプの腫瘍を特徴付ける細胞によって形成されます。 間質は、臓器の結合組織と腫瘍自体の細胞の両方によって形成されます。 腫瘍実質の細胞は線維芽細胞の活性を誘導し、それらは間質の細胞間物質を産生することができます。 それらは特定のタンパク質物質であるアンゲオゲニンを生成し、その作用により毛細血管が腫瘍間質に形成されます。

同種の腫瘍 - それらの構造は、それらが発生する臓器の構造に対応しています (これらは成熟した分化した腫瘍です)。 異種腫瘍: それらの細胞構造は、それらが発生する器官とは異なります (貧弱または未分化の腫瘍)。 良性腫瘍は相同で、成長が遅く、高度に分化しており、転移せず、組織に影響を与えません。 悪性腫瘍は、ほとんどまたは未分化の細胞で構成され、組織との類似性を失い、細胞の異型性を持ち、急速に成長して転移します。

転移は、血行性、リンパ性、着床、および混合型である可能性があります。 良性腫瘍では、組織の所属は (悪性腫瘍とは異なり) 容易に判断できます。 治療にはさまざまなアプローチがあるため、腫瘍の組織発生を決定することは非常に重要です。 腫瘍組織形成の確立は、この腫瘍細胞が果たす機能に基づいています。つまり、この細胞によって産生される物質を決定することになっています。 正常な組織と同じ物質を生成する必要があります (たとえば、正常な線維芽細胞と悪性腫瘍によって改変された線維芽細胞は、同じ物質であるコラーゲンを生成します)。

細胞機能は、追加の染色反応によって、またはモノクローナル抗血清を使用することによっても決定されます。 腫瘍の組織形成は、特定の機能を果たすことができない細胞の顕著な退形成のために確立するのが難しい場合があります。 悪性腫瘍の組織形成を決定できない場合、そのような腫瘍は芽細胞腫と呼ばれます: 大細胞、紡錘細胞、多形細胞。 さまざまな悪性腫瘍が芽細胞腫に変化する可能性があるため、芽細胞腫は腫瘍の複合グループです。

非上皮性腫瘍または間葉性腫瘍は、結合組織、脂肪組織、筋肉組織、血管およびリンパ管、滑膜組織および骨から発生します。

1. 結合組織の腫瘍

結合組織腫瘍は次のとおりです。

1）良性（線維腫）は、結合組織があるところならどこでも見つけることができます。 最も一般的なローカリゼーションは真皮です。 線維腫は明確に定義されたノードです。 カットでは、それは繊維状で、マザーオブパールの色合いで白っぽいです。 一貫性は異なる場合があります-密な弾性から密なものまで。 組織学：異なる方向に走る束に折りたたまれる紡錘形の腫瘍細胞。 束はコラーゲンの層によって互いに分離されています。 腫瘍細胞とコラーゲンの比率がその外観を決定します。 線維腫には、軟性線維腫（腫瘍細胞が多い）と硬い（コラーゲン線維が多い）のXNUMX種類があります。 柔らかい線維腫は若く、年をとるにつれて硬い線維腫に変わります。

2）悪性腫瘍 - 線維肉腫 - 筋膜、腱、骨膜の要素から発生します。 それらは、主に若くて成熟した年齢で、より頻繁に手足に局在しています。 線維肉腫は明確な境界のない結節です。 切り傷の結節の組織は白く出血しており、魚肉（サルコス - 魚肉）を連想させます。

組織学:

1）細胞の優勢-細胞性低悪性度線維肉腫;

2) 線維の優勢 - 線維性高分化型線維肉腫; ・成長が遅いのが特徴で、周囲組織への転移や発芽はほとんど見られません。 低分化腫瘍より予後良好。

腫瘍は紡錘形の細胞で構成されており、細胞多型の病巣があります。 この腫瘍の組織発生を確立するために、コラーゲンの定性的反応（Van Gieson法による染色）が使用されます。

中間（境界）腫瘍は、良性および悪性腫瘍の兆候を特徴としています。

1）デスモイドおよび線維腫症（縦隔、後腹膜腔）; 線維腫症は組織学的に柔らかい線維腫の構造を持っていますが、周囲の組織に成長する傾向がありますが、転移を起こすことはありません。

2) 脂肪肉腫は前腹壁に発生することが多く、主に女性に見られます。 異なる：

a) 高分化型脂肪肉腫;

b) 粘液型脂肪肉腫;

c）大細胞脂肪肉腫;

d）多型細胞脂肪肉腫。

多くの場合、すべての種類の脂肪肉腫の徴候が XNUMX つの腫瘍結節に局在しています。 診断は、腫瘍細胞の機能、つまり脂質（脂肪）を生成する能力が決定された後に行われます。 脂肪肉腫は、複数回の再発と、すでに最終段階にある後期転移を特徴としています。

2.骨腫瘍

骨腫瘍は次のとおりです。

1) 良性 - 骨腫。 手足の小さな骨、頭蓋骨の骨に見られます。 それは結節の形で成長します（外骨腫）。 コンパクトな海綿状のブラシの原理に基づいて組織学的に構築されていますが、正常な組織の異型とは異なります。

2) 悪性 - 骨肉腫。 主な局在は、長い管状骨と骨幹端関節の端です。 主に若い年齢（30歳まで）で発生します。 最も悪性の腫瘍の XNUMX つである骨肉腫は、早期に転移します。 顕微鏡的に：さまざまな形状の腫瘍骨芽細胞、骨形成術の領域（骨組織を生成する腫瘍細胞の能力）。

3. 軟骨腫瘍

軟骨腫瘍は次のとおりです。

1) 良性 - 軟骨腫。 管状骨、骨盤骨、大腿骨頭、手の小骨の骨端における局在; フォーム:

a）内軟骨腫（骨の表面の位置）;

b) 内軟骨腫 (骨の内側)。

これに応じて、外科的介入の量は異なります。最初のケースでは骨の辺縁切除、XNUMX番目のケースでは骨全体の切除とその後の移植です。 顕微鏡検査：基底物質、薄い結合組織層にある軟骨細胞。 良性の成長にもかかわらず転移が起こる可能性があるため、軟骨腫は潜在的に悪性の腫瘍と見なす必要があります。

2) 悪性 - 軟骨肉腫。

ローカリゼーションはコンドロマのローカリゼーションと同じです。 組織学：腫瘍細胞-軟骨芽細胞および軟骨形成の病巣（新しく形成された腫瘍軟骨の病巣）。

4. 血管組織の腫瘍

動脈、毛細血管 - 血管腫、リンパ管 - リンパ管腫。 血管腫は先天性 (紫がかった青みがかった斑点) であり、後天性です。 放射線療法の結果、先天性血管腫は消失します（最大1年）。 1 年後、線維症が発生し、放射線療法では腫瘍が除去されません。 無症候性の肝臓、脾臓の血管腫が偶然に検出され、サイズが小さい（2cm未満）場合があります。 後天性血管腫は、皮膚、粘膜にあります。 妊娠中に現れることがあります。 悪性血管腫瘍は非常にまれです - 血管内皮腫。

5. 筋肉組織の腫瘍

平滑筋

良性腫瘍 - 平滑筋腫。 ローカリゼーション: 下肢の軟部組織、内臓 (GIT)。 ほとんどの場合、子宮内に発生します - 線維筋腫は、線維症を起こした平滑筋腫です。 線維筋腫は腫瘍というよりは、性ホルモンのバランスが崩れたときに女性に起こるホルモン異常の増殖プロセスです。 悪性：平滑筋肉腫。 それらは、四肢の軟部組織である子宮に見られます。 それらは早期転移によって特徴付けられます。

横紋筋

横紋筋の腫瘍：

1) 良性 - 横紋筋腫;

2) 悪性 - 横紋筋肉腫。 最も悪性の腫瘍の一つ。 それらは非常にまれです。 腫瘍は非常に急速に成長し、重要な臓器が発芽するため、転移が現れる前に患者を死に至らしめます。 組織学: 細胞 - 「ベルト」 - 細長い細胞、時には横線条がある。 体が大きく、突起が長い（テニスラケットのような）細胞。

6.造血組織の腫瘍

造血組織の腫瘍の中には、次のものがあります。

1) 白血病;

2）リンパ腫（リンパ肉腫、網状肉腫、形質細胞腫または骨髄腫、リンパ肉芽腫症）。

腫瘍組織には、反応性と腫瘍の2つの細胞成分が含まれています。 腫瘍の構成要素は、巨大な単核細胞（ホジキン）と巨大な多核細胞（2つの核、その中心にはベレゾフスキー-シュテルンベルク細胞）です。 これらのセルは診断用です。 反応性成分：リンパ球（TおよびB）、形質細胞、好酸球、白血球、マクロファージ、Tリンパ球の細胞毒性効果に起因する壊死の領域、反応性硬化症の領域。 反応性成分と腫瘍成分は異なる比率で見られ、それによって病気のさまざまな変異を引き起こします。

リンパ球優勢

最も好ましい予後。 リンパ球の枯渇（腫瘍優勢）。 極度の腫瘍進行。 組織内病変。 脾臓は巨視的に村の黒いプディングの外観をとります - 色は濃い赤で、黄色の節があり、別の方法で - 「斑状脾臓」 (斑状は仕上げ石の一種です)。 混合細胞形態（腫瘍と反応性成分の比率が同じ）。

結節性（輪状）硬化症

比率も同じですが、結合組織が輪の形で発達するという特徴があります。 多くの場合、この形態は女性に見られ、病気の初期段階では、プロセスは縦隔のリンパ節に局在しています。

上皮性腫瘍は、特定の機能を果たさない扁平上皮または腺上皮から発生します。 これは、表皮、口腔の上皮、食道、子宮内膜、尿路などです。良性腫瘍には、乳頭腫と腺腫が含まれます。 乳頭腫は、扁平上皮または移行上皮の腫瘍です。 それは、キビ粒から大きなエンドウ豆までのサイズの乳頭状の表面を備えた、密集したまたは柔らかい球形をしています。 それは、広いまたは狭いベースの皮膚または粘膜の表面の上にあります。 怪我の場合、乳頭腫は容易に破壊されて炎症を起こし、膀胱内で出血する可能性があります。 乳頭腫の除去後、まれに再発し、時には悪性になります。 腺腫は、角柱上皮が並ぶ腺器官と粘膜の腫瘍です。 それは柔らかい粘稠度の明確に区別された結節の外観を持ち、カットでは組織は白ピンクで、時には腫瘍に嚢胞が見られます。 サイズはさまざまです-数ミリから数十センチまで。 粘膜の腺腫は、ポリープの形でその表面の上に突き出ています。 それらは腺腫性腺ポリープと呼ばれます。 腺腫はオルガノイド構造を持ち、角柱状および立方状の上皮の細胞で構成されています。 悪性のものは次のとおりです。

1) in situ がんは、浸潤性 (浸潤性) 増殖のないがんの一種ですが、異型有糸分裂を伴う上皮細胞の顕著な異型および増殖を伴います。

2）扁平上皮（表皮）がんは、平坦または移行上皮（口腔、食道、子宮頸部、膣）で覆われた皮膚および粘膜に発生します。 腫瘍は、下にある組織に成長し、それを破壊し、その中に入れ子になったクラスターを形成する非定型の上皮細胞のストランドで構成されています。 それは角質化（癌の真珠が形成される）と非角質化である可能性があります。

3）腺癌（腺癌）は、粘膜の角柱上皮および腺の上皮から発生します。 細胞は異型で、さまざまな形をしており、核は濃色性です。 腫瘍細胞は、さまざまな形や大きさの腺形成を形成し、周囲の組織に成長して破壊し、同時に基底膜が失われます。

4）粘液（コロイド）癌-腺形成癌であり、その細胞は形態学的および機能的異型の両方の兆候を示します。 癌細胞は大量の粘液を産生し、その中で死にます。

5) 固形がんは重度の異型を伴う未分化がんです。 癌細胞は、結合組織の層によって分離された小柱の考えに位置しています。

6) 線維性癌またはskirrは未分化癌の形態であり、粗い線維性結合組織の層とストランドの間に位置する非常に非定型の濃色細胞によって表されます。

7) 小細胞癌は、構造を形成しない単形性リンパ球様細胞からなる未分化癌であり、間質は極めて乏しい。

8）髄質（腺形成）がん。 その主な特徴は、非常に小さい間質よりも実質が優勢であることです。 腫瘍は柔らかく、白ピンクです。 それは非定型細胞の層によって表され、多くの有糸分裂を含み、急速に成長し、早期に壊死を起こします。

9) 混合形態のがん (二形がん) は、XNUMX 種類の上皮 (扁平上皮と円柱状) の原基で構成されています。

レクチャーNo.11。血液の病気

血液疾患は、末梢血の変化によって現れる造血および血液破壊の調節不全の結果として発症します。 したがって、末梢血指標の状態に応じて、赤色胚芽または白色胚芽のいずれかの機能不全について言えます。 赤血球の変化に伴い、ヘモグロビン含有量と赤血球数の減少または増加、赤血球の形状の違反、およびヘモグロビン合成の違反が観察されます。 白胚芽の変化は、白血球または血小板の含有量の減少または増加によって明らかになります。 しかし、末梢血の分析は常に信頼できるとは限らず、病理学的プロセスを実際に反映しています.

造血系の状態の最も完全な図は、骨髄点状（胸骨）とトレパノバイオプシー（腸骨稜）の研究によって与えられます。 すべての血液疾患は、貧血、造血、血小板減少症、血小板減少症に分けられます。

1. 貧血

貧血は、ヘモグロビンの総量の減少を特徴とする一連の疾患です。 末梢血では、さまざまなサイズの赤血球（多形赤血球症）、形状（アニソサイトーシス）、さまざまな程度の色（低色素症、高色素症）、封入体（好塩基性粒子、またはジョリーボディ、好塩基性リング、またはカボリング）が末梢血に現れることがあります。 . そして、骨穿刺によると、貧血の形態は、赤血球生成の状態（過剰または低再生）および赤血球生成のタイプ（赤芽球性、正芽球性および巨赤芽球性）によって判断されます。

貧血の形成の理由は異なります：失血、血液破壊の増加、不十分な赤血球生成機能。

貧血の分類

病因別：出血後、溶血性、および血液形成障害によるもの。 コースの性質上：慢性および急性。 骨髄の状態によると：再生、低再生、形成不全、再生不良、異形成。

失血による貧血には、慢性のものと急性のものがあります。 出血後急性貧血の病理解剖は以下の通りです。 平らな骨髄の細胞と管状骨の骨端が集中的に増殖し、骨髄はジューシーで明るくなります。 管状骨の脂肪（黄色）骨髄も赤くなり、赤血球生成細胞と骨髄細胞が豊富になります。 髄外（髄外）造血の病巣は、脾臓、リンパ節、胸腺、血管周囲組織、腎臓門の細胞組織、粘膜および漿液膜、および皮膚に現れる。 慢性出血後貧血では、皮膚や内臓が青白くなります。 正常な扁平骨の骨髄。 管状骨の骨髄では、多かれ少なかれ発現する再生現象と脂肪骨髄の赤色化が観察される。 組織や臓器の慢性的な低酸素症があり、これは心筋、肝臓、腎臓の脂肪変性の発生、脳細胞の変性変化を説明しています。 内臓の漿膜および粘膜に複数の点状出血があります。

欠乏性貧血（血液形成障害による）、鉄欠乏（鉄欠乏）、ビタミンB12および葉酸（B12欠乏性貧血）、低および再生不良性貧血に起因する. 鉄欠乏性貧血は淡色性です。 B12 - 欠乏性貧血巨赤芽球性過色素性。 皮膚はレモンイエローの色合いで淡く、強膜は黄色です。 出血は、皮膚、粘膜、および漿膜に形成されます。 内臓、特に脾臓、肝臓、腎臓のヘモジデリン症があります。 胃粘膜は薄くなり、硬化し、滑らかになり、ひだがなくなります。 腺は縮小し、上皮は萎縮し、主要細胞のみが保存されます。 リンパ濾胞は萎縮している。 萎縮過程は腸粘膜にも存在します。 平らな骨の骨髄はラズベリーレッドでジューシーです。 管状骨では、骨髄はラズベリー ゼリーのように見えます。 過形成骨髄では、末梢血にも見られる赤芽球という未熟型の赤血球生成が優勢です。 ミエリンと軸シリンダーの崩壊は、脊髄で視覚化されます。 虚血および軟化の病巣が脊髄に現れることがあります。

低形成性および再生不良性貧血は、造血、特に造血の若い要素の重大な変化の結果です。 圧迫は造血の抑制まで起こります。 圧迫のみが発生した場合、胸骨からの点状に赤血球および骨髄造血系列の若い細胞形態が見られます。 造血が抑制されると、骨髄が空になり、脂肪骨髄に置き換わり、汎骨髄性敗血症を発症します。 粘膜および漿膜に複数の出血、一般的な血鉄症の現象、心筋、肝臓、腎臓の脂肪変性、胃腸管の潰瘍性壊死過程があります。 溶血性貧血は、血液形成よりも血液破壊プロセスが優勢である結果として発生します。 それらは、血管内および血管外溶血を伴う貧血に分類されます。 血管外溶血を伴う貧血は、赤血球障害、赤血球発酵症、およびヘミオグロビン症に分けられます。

病理写真は以下の通り。 一般的なヘモジデローシスと肝上黄疸、およびヘモグロビン尿性ネフローゼがあります。 骨髄は過形成、ピンクレッド、ジューシーです。 脾臓では、リンパ節、緩い結合組織、髄外造血の病巣が現れます。

2.ヘモブラストーシス

血芽球症 - 血液系の腫瘍 - は、白血病 (造血組織の全身性腫瘍疾患) とリンパ腫 (造血組織またはリンパ組織の局所腫瘍疾患) の XNUMX つの大きなグループに分けられます。

造血組織およびリンパ組織の腫瘍の分類

以下の分類があります。

1.白血病（造血組織の全身性腫瘍疾患）：

1) 急性白血病 - 未分化、骨髄性、リンパ芽球性、形質芽球性、単芽球性、赤骨髄芽球性および巨核芽球性;

2) 慢性白血病：

a) 骨髄細胞由来 - 骨髄性、赤血球性白血病、赤血病、真性赤血球増加症;

b) リンパ球由来 - リンパ球性白血病、皮膚リンパ腫症、パラタンパク血症性白血病、多発性骨髄腫、原発性マクログロブリン血症、重鎖疾患;

c) 単球シリーズ - 単球性白血病およびヒステオサイトーシス。

2.リンパ腫（造血組織またはリンパ組織の局所腫瘍疾患）：

1) リンパ肉腫 - リンパ球性、前リンパ球性、リンパ芽球性、免疫芽細胞性、リンパ形質細胞性、アフリカ;

2) 真菌性真菌症;

3）セサリ病;

4) 網状肉腫;

５）リンパ肉芽腫症（ホジキン病）。

白血病（白血病）は、白血病細胞の進行性の異常増殖です。 まず造血器官で増殖し、血行性に他の器官や組織に放り込まれ、そこに白血病浸潤を引き起こします。 浸潤は、びまん性（影響を受けた臓器を拡大する）および限局性（臓器および周囲の組織の被膜に成長する腫瘍結節が形成される）である可能性があります。 白血病は多因性疾患であると考えられています。つまり、多くの要因が白血病の形成を助長しています。 主なものには、ウイルス、電離放射線、化学物質の XNUMX つがあります。 白血病の発生におけるウイルスの役割は、科学的研究によって証明されています。 これがレトロウイルス、エプスタイン・バーウイルスの仕組みです。 電離放射線は放射線と放射線白血病を引き起こす可能性があり、それらの突然変異の頻度は電離放射線の線量に依存します。 化学物質の中で、ジベンゾアントラセン、ベンゾピレン、メチルコラントレンなどが最も重要です。

急性白血病は、骨髄における芽球の出現、および末梢血における白血病の失敗（移行型がない場合の芽球および単一の成熟要素の数の急激な増加）によって現れる。 急性白血病の一般的な症状は、肝臓と脾臓の肥大の存在です。管状および扁平骨の骨髄は赤く、ジューシーで、時には灰色がかった色合いです。 粘膜や漿膜、臓器、組織に異なる性質の出血があり、潰瘍性壊死過程や敗血症を合併している可能性があります。 白血病のより正確な形態は、細胞化学的特徴と細胞形態によって決定されます。

慢性白血病は、腫瘍増殖の形態学的基質が、特定のレベルの分化に達した芽球よりも成熟している白血病のそのような形態である。 慢性リンパ性白血病（CLL）は、リンパ過形成および造血器官（リンパ節、脾臓、骨髄）の化生に基づいており、他の臓器や組織へのリンパ球浸潤を伴います。 CLLの腫瘍の性質は疑う余地がありませんが、良性の腫瘍です。 多くの場合、患者は40年後の男性です。 骨髄の点状部では、リンパ系要素の過形成が見られ、Botkin-Gumprechtの未熟な形態と体が増加します。

主な臨床および血液学的オプションがあります。

1）古典的（リンパ節、脾臓、肝臓の一般的な拡大、白血病の血液の変化）;

2) 末梢リンパ節の全身性過形成;

3）リンパ節のグループのXNUMXつが選択的に増加する変異体。

4) 脾腫 (主に脾臓の肥大);

5）皮膚変異体 - リンパ腫または紅皮症の形で;

6) 骨髄 - 骨髄のリンパ化生によってのみ現れる。

慢性骨髄性白血病は、成熟が阻害された未熟な顆粒球による骨髄の骨髄性過形成、脾臓の骨髄性化生（虚血の病巣、硬化症および歯髄のヘモジデリン症を伴う暗赤色）、肝臓を伴う全身性血液疾患です。 （副鼻腔に沿った白血病浸潤を伴う灰褐色 、脂肪変性、ヘモジデローシス）、リンパ節（白血病浸潤を伴う灰赤色）および他の器官。 平らな骨の骨髄、管状骨の骨端および骨幹は、灰色がかった赤色または灰色がかった黄色の化膿性です。

リンパ腫は、造血組織およびリンパ組織の局所腫瘍性疾患です。 リンパ肉腫は、リンパ球細胞の悪性腫瘍です。 リンパ節は密集しており、壊死と出血の領域を伴うカットでは灰色がかったピンク色です。 このプロセスは、さまざまな臓器や組織に転移します。 菌状息肉症は、皮膚の比較的良性の T 細胞性リンパ腫です。 腫瘍浸潤には、形質細胞、組織球、好酸球、および線維芽細胞が含まれます。 軟らかい粘稠度の結節は、皮膚の表面の上に突き出ており、真菌の形に似ており、容易に潰瘍になり、青色をしています。 セザリ病では、鎌形の核を持つ非定型単核細胞 - セザリ細胞 - が皮膚、骨髄、および血液の腫瘍浸潤に見られます。 網状肉腫は、網状細胞と組織球の悪性腫瘍です。

リンパ肉芽腫症は、リンパ系の原発性腫瘍性疾患です。 プロセスは一中心的に発生し、転移は転移の助けを借りて発生します。 1832年、AI Hodgkinは、リンパ節と脾臓に病変のある7人の患者を検査して説明しました。 この病気は「ホジキン病」と呼ばれ、1865年にS.ウィルクスによって提案されました。病因は完全には明らかではありません。 リンパ肉芽腫症はエプスタインバーウイルスに関連していると考える人もいます。 リンパ肉芽腫症の病因である細胞（Reed-Berezovsky-Sterner）の起源は明らかではありません。 これらは、リンパ系胚芽や単球様胚芽と同様に、表面に抗原を運ぶ多核細胞です。 病理解剖学：リンパ球、細網細胞、好中球、好酸球、形質細胞および線維組織からなる多形細胞肉芽腫は、リンパ肉芽腫症の基質として使用されます。 リンパ肉芽腫性組織は、最初はリンパ節の内側にある別々の小さな結節に形成されます。 さらに進行すると、ノードの正常組織が変位し、そのパターンが変化します。 リンパ肉芽腫の組織学的特徴は、ベレゾフスキー-スターンバーグ巨細胞によって表されます。 これらは直径25ミクロン以上（最大80ミクロン）の大きなセルで、2つ以上の円形または楕円形の核が含まれ、多くの場合、並んで配置され、鏡像の印象を与えます。 核内クロマチンは繊細で均一に分布しており、核小体は透明で大きく、ほとんどの場合好酸球性です。 臨床的および形態学的分類を表1に示します。

表1

臨床的および形態学的分類

疾患の進行に伴い、リンパ球が病変から消失し、その結果、疾患の発症段階を表す組織学的変異の変化に反映されます。 最も安定したバリアントは結節性硬化症です。

血小板減少症は、血小板の消費の増加または不十分な形成のために血小板の数が減少する疾患のグループです。 病理解剖。 主な特徴は、出血と出血を伴う出血性症候群です。 出血は、点状出血や斑状出血の形で皮膚に発生することが多く、粘膜に発生することは少なく、内臓に発生することはさらにまれです。 出血は、胃と肺の両方で起こります。 そのリンパ組織の過形成、骨髄中の巨核球の数の増加の結果として、脾臓の増加があるかもしれません。

3. 血小板症

血小板減少症は、止血の違反に基づく病気と症候群のグループです。 それらは後天性および先天性血小板無力症（チェディアック・東症候群、グランツマン血小板無力症）に分けられます。

病理学的解剖学：出血性症候群として現れる。

LECTURE No. 12.心血管系の疾患

心血管系の疾患の中で、最も重要なものは、心内膜炎、心筋炎、心疾患、心臓硬化症、アテローム性動脈硬化症、高血圧症、冠動脈疾患、脳血管疾患、血管炎です。

1.心内膜炎

心内膜炎は、心内膜（心臓の内層）の炎症です。 原発性（敗血症性、線維形成性）および続発性（感染性）の心内膜炎があります。 好酸球増加症を伴う線維形成性頭頂心内膜炎は、重度の心不全、皮膚や内臓の損傷を伴う好酸球性白血球増加症として現れるまれな病状です。

病理解剖学

心臓の心室の壁側心内膜は、線維症のために急激に肥厚し、弾性繊維がコラーゲン繊維に置き換わり、心内膜の表面に血栓性塊が現れます。 皮膚、心筋、肝臓、腎臓、肺、脳、骨格筋、血管壁、および血管周囲組織には、好酸球が優勢な細胞が浸潤しています。 心臓発作および出血の形態の血栓症および血栓塞栓性合併症が特徴的です。 脾臓とリンパ節が拡大し、好酸球による浸潤を伴うリンパ組織の過形成です。

2.心筋炎

心筋炎 - 心筋、すなわち心臓の筋肉の炎症。 ウイルス、バクテリア、リケッチアなどへの曝露により、二次的に発生する可能性があります。独立した疾患として、炎症プロセスが心筋でのみ発生する場合、特発性心筋炎として現れます。

病理解剖学

心臓は肥大し、たるんでおり、空洞は膨張しています。 カットの筋肉は雑多で、バルブは無傷です。 4 つの形態形式があります。

1) ジストロフィー、または破壊的なタイプは、水症性ジストロフィーおよび心筋細胞の溶解を特徴とします。

2）炎症性浸潤型は、好中球、リンパ球、マクロファージなどのさまざまな細胞による漿液性浮腫および心筋間質の浸潤によって表されます。 ジストロフィーの変化は中程度に発達しています。

3）混合型-上記のXNUMX種類の心筋炎の組み合わせ。

４）血管型は、血管炎による血管病変が優勢であることを特徴とする。

他の臓器では、うっ血性過多、実質要素の変性変化、血管血栓塞栓症、心臓発作、肺、脳、腎臓、腸、脾臓などの出血があります.

3. 心臓病

心臓病は、心臓の機能を損なう、心臓の構造における永続的で不可逆的な障害です。 後天性および先天性心疾患、代償性および非代償性があります。 欠陥を分離して組み合わせることができます。

病理解剖学

僧帽弁疾患は、機能不全または狭窄、あるいはその両方の組み合わせによって現れます。 狭窄により、血管が弁尖に現れ、次に尖の結合組織が厚くなり、瘢痕に変わり、時には石灰化する。 線維性リングの硬化と石化が認められます。 和音も硬化し、太く短くなります。 左心房が拡張して壁が厚くなり、心内膜が硬化して白っぽくなります。 僧帽弁不全では、左心室壁の代償性肥大が発症します。

大動脈弁欠損症。 弁尖同士の融合が認められ、硬化した弁尖に石灰が沈着し、狭窄と機能不全の両方につながります。 心臓は左心室によって肥大します。 三尖弁と肺動脈弁の欠陥は、同じ病理解剖学的画像を持っています。

4.心硬化症

心硬化症は、心筋内の結合組織の異常増殖です。 びまん性および限局性（心筋梗塞後の瘢痕）の心硬化症があります。 病理学的には、限局性心硬化症は白っぽい縞模様で表されます。 びまん性心硬化症または筋線維症は、その中の結合組織の新生物による心筋間質のびまん性肥厚および粗大化によって特徴付けられます。

5.アテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症は、脂肪とタンパク質の代謝の違反に起因する慢性疾患であり、脂質とタンパク質の内膜の限局性沈着物の形での弾性および筋弾性タイプの動脈への損傷と結合組織の反応性成長を特徴とします。

病因

代謝（高コレステロール血症）、ホルモン（真性糖尿病、甲状腺機能低下症）、血行動態（血管透過性の増加）、神経（ストレス）、血管（感染、損傷）および遺伝的要因。

顕微鏡検査

顕微鏡的には、以下のタイプのアテローム性動脈硬化症の変化が区別されます。

1.太い斑点または縞模様は、融合する傾向がある黄色または黄灰色の領域です。 それらは内膜の表面から上昇せず、脂質を含んでいます（スーダンで染色されています）。

2.線維性プラークは、脂質を含み、内膜の表面から隆起している、密な楕円形または円形の白または白黄色の形成物です。 それらは互いに融合し、でこぼこした外観を持ち、血管を狭くします。

3. 病変の合併症は、脂肪-タンパク質複合体の分解がプラークの厚さで優勢になり、デトリタス (アテローム) が形成される場合に発生します。 アテローム性変化の進行は、プラークカバーの破壊、その潰瘍化、プラークの厚さへの出血、および血栓性オーバーレイの形成につながります。 このすべてが、血管の内腔の急性閉塞と、この動脈によって供給される臓器の梗塞につながります。

4. 石灰化またはアテローム石灰化は、アテローム性動脈硬化の最終段階であり、線維性プラークへのカルシウム塩の沈着、すなわち石灰化によって特徴付けられます。 プラークの石化が起こり、石になります。 血管が変形している。

顕微鏡検査は、アテローム性動脈硬化症の形態形成の段階も決定します。

1. 前脂質段階は、内膜の透過性の増加とムコイドの腫れを特徴とし、血漿タンパク質、フィブリノーゲン、およびグリコサミノグリカンが蓄積します。 頭頂血栓が形成され、非常に低密度のリポタンパク質、コレステロールが固定されます。 内皮、コラーゲン、弾性繊維が破壊されます。

2. リポイド段階は、脂質、リポタンパク質、およびタンパク質による内膜の局所的浸潤によって特徴付けられます。 これらはすべて、泡沫細胞または黄色腫細胞と呼ばれる平滑筋細胞およびマクロファージに蓄積します。 弾性膜の膨張と破壊が明確に視覚化されます。

3. 脂肪硬化症は、内膜の若い結合要素の成長、それに続くその成熟、および薄い壁の血管が現れる線維性プラークの形成によって特徴付けられます。

4. アテローム性動脈硬化は、コレステロールと脂肪酸の結晶を含むきめの細かい無定形の塊のように見える脂質塊の崩壊によって特徴付けられます。 同時に、既存の血管も崩壊する可能性があり、それがプラークの厚さへの出血につながります。

5.潰瘍の段階は、アテローム性潰瘍の形成によって特徴付けられます。 その縁は削られて不均一であり、底は筋肉によって形成され、時には血管壁の外層によって形成されます。 内膜欠損は、血栓塊で覆われている可能性があります。

6. アテローム性石灰化症は、アテローム塊に石灰が沈着することを特徴としています。 密なプレートが形成されます-プラークカバー。 アスパラギン酸とグルタミン酸が蓄積し、そのカルボキシル基にカルシウムイオンが結合してリン酸カルシウムの形で沈殿します。

臨床的および形態学的には、大動脈、冠状動脈および大脳血管のアテローム性動脈硬化症、腎臓、腸および下肢の動脈のアテローム性動脈硬化症があります。 結果は、虚血、壊死および硬化症です。 そして、腸と下肢の血管のアテローム性動脈硬化症で、壊疽が発症する可能性があります。

6. 高血圧

高血圧は慢性疾患であり、その主な臨床的兆候は血圧の持続的な上昇です。 分類。 コースの性質により：悪性および良性高血圧。 病因別：原発性および続発性高血圧。 臨床的および形態学的形態：心臓、脳および腎臓。 神経、反射、ホルモン、腎臓、遺伝など、多くの要因が発生メカニズムに関与しています。

病理解剖学

悪性高血圧症では、細動脈のけいれんの結果として、内皮の基底膜が波打って破壊され、その壁は血漿含浸またはフィブリノイド壊死です。 良性高血圧では、XNUMX つの段階を区別する必要があります。

1.前臨床、左心室が代償性肥大のみである場合。

2.動脈の広範な変化の段階。 血管壁に血漿が染み込み、その結果、ヒアリノーシスやアテローム性動脈硬化が発生します。 弾性線維症 - 内部弾性膜の肥大と分裂、および結合組織の増殖。

3.臓器の二次的変化は、XNUMXつの方法で発生します。ゆっくりと、実質の萎縮と臓器の硬化を引き起こすか、または電光石火の速さで-出血または心臓発作の形で発生します。

7.虚血性心疾患

虚血性心疾患は、冠状動脈血流の絶対的または相対的な不足によって引き起こされる一群の疾患です。

直接の原因は、長期のけいれん、血栓症、アテローム性動脈硬化症の閉塞、および精神的感情的な過度の緊張です。

冠動脈疾患の発症要因は、アテローム性動脈硬化症や高血圧症と同じです。 コースは、冠循環の慢性的な機能不全を背景に、短い危機で波打っています。

心筋梗塞は心筋の虚血性壊死である。

分類

発生時までに：急性（最初の数時間）、急性（2〜3週間）、亜急性（3〜8週間）および瘢痕段階。

ローカリゼーションによる：左冠状動脈の前心室間枝の盆地、左冠状動脈の回旋枝の盆地、および左冠状動脈の主幹。

壊死ゾーンの局在によると：前中隔、前尖、前外側、高い前、共通の前、後横隔膜、後基底、後外側および広範囲の後部。

有病率別：小焦点、大焦点、経壁。

下流：壊死期と瘢痕化期。 （組織学的に）壊死段階では、梗塞は、保存された心筋の島が血管周囲に保存されている壊死の領域である。 壊死のゾーンは、境界線 (白血球浸潤) によって健康な組織から分離されます。

マクロファージと線維形成系列の若い細胞が白血球に取って代わるとき、瘢痕化の段階と言われています。 新しく形成された結合組織は、最初は緩んでおり、その後成熟して粗い繊維組織に変わります。 したがって、心臓発作を組織すると、その場所に密な傷跡が形成されます。

8.脳血管障害

脳血管疾患は、脳循環の急性侵害の結果として発生する疾患です。 背景は高血圧と動脈硬化です。 一過性脳虚血発作と脳卒中を区別します。 脳卒中は出血性または虚血性である可能性があります。 一過性脳虚血発作では、変化は可逆的です。 少量の出血部位では、ヘモジデリンの血管周囲沈着物を測定できます。 出血性脳卒中では、脳血腫が形成されます。 出血部位では、脳組織が破壊され、血栓で満たされた空洞が形成され、脳組織が軟化します（脳の赤い軟化）。 嚢胞は錆びた壁と茶色がかった内容物を持っています。 虚血性脳卒中では、灰色の軟化の焦点が形成されます。

9. 血管炎

血管炎は、血管壁の炎症と壊死を特徴とする疾患です。 局所性（周囲組織から血管壁への炎症過程の移行）および全身性血管炎があります。

分類

炎症反応の種類に応じて、それらは壊死性、破壊的生産性および肉芽腫性に分けられます。 血管壁の病変の深さによって、血管内炎、血管内膜炎、血管周囲炎に分けられ、これらを合わせて血管内膜炎と汎血管炎に分けられます。 病因別：二次および一次血管炎。 原発性血管炎は、血管の口径に応じて次のように分類されます。

1）大動脈とその大きな枝への主な損傷（非特異的大動脈炎 - 高安病、側頭動脈炎 - ホートン病）;

2) 中小動脈の病変 (結節性動脈周囲炎、アレルギー性肉芽腫症、全身性壊死性血管炎、ウェゲナー肉芽腫症、皮膚および粘膜の病変を伴うリンパ症候群);

3）小口径動脈の損傷（閉塞性血栓性血管炎-バージャー病）;

4) さまざまな口径の動脈の損傷 (未分類の混合形態)。

続発性血管炎は、病因によって次のように分類されます。

1）感染症（梅毒、結核、リケッチア、敗血症など）を伴う;

2）全身性結合組織病（リウマチ性、リウマチ性および狼瘡）を伴う;

３）過敏性血管炎（血清病、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病、本態性混合クリオグロブリン血症、悪性新生物）。

臓器や組織の血管炎の発症により、心臓発作、梗塞後の大病巣性および小病巣性硬化症、実質要素の萎縮、壊疽および出血などの変化が起こります。 すべての血管炎に共通する病理像は、すべての血管の炎症過程であり、その後に硬化または壊死が続きます。

LECTURE No. 13.呼吸器系の病気

呼吸器疾患の中でも、急性気管支炎、急性炎症性および破壊性肺疾患、慢性非特異性肺疾患、気管支および肺癌、胸膜炎が最も重要です。

1.急性気管支炎

急性気管支炎は、気管支樹の急性炎症です。 病因：ウイルスと細菌。 素因は、低体温症、化学的要因、ほこり、および免疫系の一般的な状態です。 病理解剖。 気管支の粘膜が充血して腫れます。 小さな出血や潰瘍の可能性があります。 気管支の内腔には粘液がたくさんあります。 粘膜では、さまざまな形態のカタル（漿液性、粘液性、化膿性および混合性）、線維性および線維性出血性炎症が発生します。 粘膜の潰瘍を伴う気管支の破壊の可能性（破壊性潰瘍性気管支炎）。 気管支壁の肥厚は、リンパ球、マクロファージ、プラズマ細胞による浸潤、および内皮の増殖によるものです。

結果は、気管支壁の病変の深さに依存します。 深いほど、再生率が低くなります。 結果は、カタルの種類と病原体の滞在時間にも依存します。

2.肺の急性炎症性疾患（肺炎）

一次性肺炎と二次性肺炎があります（多くの病気の合併症として）。 原発性肺炎は間質性肺炎、実質性肺炎、気管支肺炎に分類され、二次性肺炎は誤嚥、低静止症、術後、敗血症、免疫不全に分類されます。 肺炎の有病率によると、それらは粟粒、腺房、小葉、合流、分節、多分節、および大葉に分けられます。 炎症過程の性質により、肺炎は漿液性、漿液性白血球性、漿液性剥離性、漿液性出血性、化膿性、線維性および出血性である可能性があります。

集団性肺炎

Croupous 肺炎は、急性の感染性アレルギー疾患です。 病理学的には、4つの段階が区別されます。

1）潮の段階はXNUMX日続き、急激な充血、影響を受けた葉の微生物浮腫、および血管壁の透過性が増加することを特徴としています。 第一に、肺胞の内腔で透析含浸が起こる。 肺は圧縮され、全血です。

2）赤い肝化の段階は病気の2日目に形成されます。 赤血球の血管外遊走が激しくなり、好中球が赤血球に加わり、フィブリン鎖が脱落します。 大量の病原体; リンパ管がリンパで溢れ、肺組織が密になり、暗赤色になります。 所属リンパ節は肥大し、胸膜炎を起こします。

3）灰色の肝化の段階は病気の4-6日目に起こります。 肺胞の内腔には、フィブリンと好中球が蓄積し、マクロファージと一緒になって細菌を貪食します。 赤血球は溶血します。 肺は灰色になり、圧迫されます。 肺の根のリンパ節は白ピンクで拡大しています。

4）病気の9〜11日目に解決の段階が発生します。 タンパク質分解酵素とマクロファージの影響下にある線維性滲出液は、融解と再吸収を受け、肺のリンパドレナージと喀痰を介して排泄されます。

大葉性肺炎の一般的な症状には、実質臓器の異栄養性変化、それらの過多、脾臓および骨髄の過形成、過多および脳浮腫が含まれます。

気管支肺炎

気管支肺炎は、気管支炎または細気管支炎を背景に発症する肺の炎症です。 それは、多くの病気の合併症として、限局性（一次）および一般的（二次）である可能性があります。 大葉性肺炎とは異なり、気管支肺炎は常に気管支の炎症過程を伴います。 原則として、滲出液は不均一に分布し、肺胞中隔には細胞浸潤物が浸透します。

間質性（間質性）肺炎は、肺の間質における炎症過程の発症を特徴としています。 この肺炎の原因は、ウイルス、化膿性細菌、真菌である可能性があります。 間質性肺炎にはXNUMXつのタイプがあります。

1.気管支周囲肺炎 - 気管支壁で炎症過程が始まり、気管支周囲組織に移行し、隣接する肺胞間中隔に広がるときに発生します。 パーティションの壁が厚くなります。 マクロファージと単一の好中球が肺胞に蓄積します。

2.小​​葉間肺炎 - 炎症過程が肺組織、内臓胸膜および縦隔胸膜の側面から小葉間中隔に広がるときに発生します。 プロセスが痰の特徴を帯びると、肺は小葉に層別化されます - 層化または隔離間質性肺炎があります。

3. 肺胞間肺炎は、間質性肺疾患の形態です。

3. 肺の急性破壊過程

膿瘍

膿瘍は、炎症性滲出液で満たされた空洞です。 化膿性肺炎は本質的に肺炎を引き起こす可能性があり、次に最初に肺組織の壊死とその化膿性融合が起こります。 溶融した化膿性壊死塊は、痰を伴って気管支から排泄され、空洞が形成されます。 膿瘍の気管支原性により、気管支壁が最初に破壊され、続いて肺組織に移行します。 膿瘍の壁は、気管支拡張症と圧迫された肺組織の両方によって形成されます。

壊Gang

肺壊疽は、肺の炎症過程の重篤な結果として特徴付けられます。 肺組織は湿った壊死を受け、灰色がかった汚れになり、悪臭を放ちます。

4.慢性非特異的肺疾患

それらの開発のメカニズムは異なります。 気管支原性 - 肺の排水機能の侵害であり、慢性閉塞性肺疾患と呼ばれる一連の疾患につながります。 肺炎のメカニズムは、慢性の非閉塞性肺疾患につながります。 肺炎誘発メカニズムは、慢性間質性肺疾患につながります。

慢性気管支炎

慢性気管支炎は長期の急性気管支炎です。 顕微鏡写真はさまざまです。 場合によっては、粘膜の萎縮の増加、腺の嚢胞性形質転換、重層扁平上皮への外皮角柱上皮の化生、および杯細胞数の増加を伴う慢性粘液または化膿性カタルの現象が優勢です。 他の場合では、気管支の壁、特に粘膜では、細胞の炎症性浸潤と、気管支の内腔でポリープ（ポリープ性気管支炎）の形で腫れる肉芽組織の成長が顕著です。 肉芽組織が成熟し、結合組織が気管支の壁に成長すると、筋層が萎縮し、気管支が変形します（変形性慢性気管支炎）。

気管支拡張症

気管支拡張症は、シリンダーまたはバッグの形での気管支の拡張であり、先天性または後天性、単一または複数である可能性があります。 顕微鏡的に：気管支拡張症の空洞は、角柱状または重層扁平上皮で裏打ちされています。 気管支拡張症の壁には、慢性炎症の兆候があります。 弾性線維と筋線維は結合組織に置き換えられます。 虫歯は膿で満たされています。 気管支拡張症を取り巻く肺組織は劇的に変化します。 膿瘍と線維症の領域がそこに現れます。 硬化症は血管に発生します。 複数の気管支拡張症では、肺循環に過形成が起こり、心臓の右心室が肥大します。 したがって、肺性心の形成が起こります。

肺気腫

肺気腫は、肺の過剰な空気含有量とそのサイズの増加を特徴とする病的状態です。 肺気腫には6つのタイプがあります。

1.慢性びまん性閉塞性肺気腫。 原因は通常、慢性気管支炎または細気管支炎です。 肉眼的に：肺はサイズが大きくなり、前縦隔を縁で覆い、腫れ、青白く、柔らかく、倒れず、クランチで切断されます。 気管支の壁は厚くなり、その内腔には粘液膿性の滲出液があります。 顕微鏡的に：気管支粘膜は完全な血であり、炎症性浸潤物と多数の杯細胞が存在します。 腺房の壁の拡張があります。 それらが完全に拡張した場合、汎発性肺気腫が発生し、近位部分のみが拡張した場合、中央気腫が発生します。 腺房の伸展は、弾性線維の伸展と薄化、肺胞管の拡張、および肺胞中隔の変化につながります。 肺胞の壁が薄く真っ直ぐになり、肺胞中隔が拡張し、毛細血管が空になります。 したがって、細気管支が拡張し、肺胞嚢が短くなり、コラーゲン線維が肺胞間毛細血管で成長します（毛細血管内硬化症）。 肺胞毛細血管ブロックがあり、これが肺循環の高血圧と肺性心の形成につながります。

2. 慢性限局性肺気腫、または病巣周囲瘢痕性肺気腫。 上記の病理学的変化はすべて、肺の局所領域で発生します。 原則として、結核のプロセスまたは梗塞後の瘢痕の存在がこれに先行します。 肺循環の肥大は典型的ではありません。

3. 代償性（代償性）肺気腫は、肺の一部または肺葉を切除した後に発生します。 肺組織の構造要素の肥大と過形成があります。

4. 原発性 (特発性) 汎細胞性肺気腫は、肺胞壁の萎縮、毛細血管壁の減少、および肺循環の重度の高血圧によって形態学的に表されます。

5.老人性肺気腫は、病理学的に閉塞性として現れますが、身体の生理学的老化の結果として発生します。

6. 間質性気腫は、肺胞の破裂の発生と間質組織への空気の侵入が他のものとは異なり、縦隔と頸部の皮下組織に広がります。

気管支ぜんそく

気管支喘息は、気管支の開存性の障害の結果として発生する呼気性呼吸困難の発作を特徴とする疾患です。 この病気の原因は、アレルゲンまたは感染性病原体、あるいはその両方の組み合わせです。 β受容体に作用して気管支閉塞を引き起こす可能性のある薬を忘れてはなりません。 これらの薬には、β遮断薬のグループが含まれています。 喘息の肺の病理解剖学は異なる場合があります。 したがって、急性期（発作中）には、微小循環血管が急激に過剰になり、その透過性が増加します。 粘膜および粘膜下層の浮腫が発生します。 それらは、肥満細胞、好塩基球、好酸球、リンパ球および形質細胞によって浸潤されます。 気管支の基底膜が厚くなり、腫れます。 杯細胞と粘液腺による粘液の分泌過多があります。 気管支の内腔には、好酸球と剥離した上皮の細胞が混ざり合った粘液の秘密が蓄積され、空気の通過が妨げられます。 アレルギー反応が発生した場合、免疫組織化学的研究により、細胞表面のIgEの発光が明らかになります。 発作が繰り返されると、びまん性の慢性炎症、基底膜の肥厚とヒアリン症、肺胞中隔の硬化症、慢性閉塞性肺気腫が気管支壁に発生します。 肺循環の高血圧が発生し、それが肺性心の形成につながり、その結果、心肺動脈弁閉鎖不全につながります。

慢性膿瘍

慢性膿瘍の壁から肺根へのリンパ液の流出に沿って、結合組織の白っぽい層が現れ、肺組織の線維化と変形につながります。

慢性肺炎

この疾患では、カーニフィケーションと線維症の領域が慢性肺炎性膿瘍の空洞と組み合わされています。 慢性炎症および線維症は、リンパ管に沿って、小葉間中隔、血管周囲および気管支周囲組織で発生し、肺組織の気腫につながる。 小口径および中口径の血管壁では、炎症性および硬化性のプロセスが現れ、それらが消滅します。 原則として、気管支拡張症と炎症の病巣が形成され、それが後に硬化し、肺組織を変形させます。

間質性肺疾患には、肺胞間質肺間質における一次炎症過程を特徴とする一群の疾患が含まれます。 形態学的には、XNUMXつの段階があります。 肺胞炎の段階では、肺胞の間質、肺胞通路、好中球、リンパ球、マクロファージ、および形質細胞を伴う呼吸器および終末細気管支の壁へのびまん性浸潤が増加しています-これはびまん性肺胞炎がどのように見えるかです。 肉芽腫性肺胞炎では、このプロセスは本質的に局所的であり、間質と血管壁の両方でマクロファージ顆粒が形成されることを特徴としています。 細胞浸潤は、肺胞間質の肥厚、毛細血管圧迫、および低酸素症につながります。 肺胞構造の解体と肺線維症の段階は、肺胞構造への深い損傷によって明らかになります。 内皮および上皮膜と弾性線維が破壊され、肺胞間質の細胞浸潤が増加し、コラーゲン線維が形成され、びまん性肺硬化症が発症します。 蜂巣肺の形成段階で、汎発性肺気腫が発症し、気管支拡張症が発生し、肺胞の代わりに線維性に変化した壁を伴う嚢胞が現れます。

肺線維症

肺線維症は、肺の結合組織の成長によって現れる病理学的状態です。 肺線維症は、肺のさまざまなプロセスの発達を完了します。 言い換えれば、気管支肺系全体が結合組織に置き換わり、肺の変形につながります。

肺癌

肺がんには以下の分類があります。

1. ローカリゼーションにより:

1）幹、葉、および分節気管支の最初の部分に由来するラジカル（中央）。

2）末梢、区域気管支およびその枝の末梢セクション、ならびに肺胞上皮に由来する。

3) 混合。

2. 成長の性質によって:

1）外向性（気管支内）;

2）内因性（気管支外および気管支周囲）。

3. 微視的形態:

1) プラーク状;

2) ポリポーシス;

3) 気管支内びまん性;

4)節のある;

5) 枝分かれした;

6)節のある枝。

4. 顕微鏡による外観:

1) 扁平上皮 (類表皮);

2) 腺癌、未分化未分化癌 (小細胞および大細胞);

3) 腺扁平上皮癌;

4) 気管支腺の癌腫 (アデノイド嚢胞および粘膜表皮)。

根治性がんは、幹、葉、および気管支セグメントの最初の部分の粘膜に発生します。 最初にプラークが形成され、その後、成長の性質に応じて微視的な形になります。 根治がんは、他のタイプよりも扁平上皮型の構造をしている場合が多いです。 末梢がんはしばしば腺様の外観を持ち、肺胞上皮から発生するため、痛みがなく、日常の検査や胸膜に移動したときに偶然に検出されます。 高分化扁平上皮がんは、多くの細胞によるケラチンの形成とがんの真珠の形成が特徴です。 中分化がんは、有糸分裂と細胞多型によって特徴付けられます。 低分化がんは、さらに大きな細胞多型、多数の有糸分裂、ケラチンが個々の細胞でのみ決定されることによって明らかになります。 高分化腺癌では、腺房、尿細管、または乳頭構造の細胞が粘液を産生します。 中分化型腺癌は、腺 - 固形構造を有し、多数の有糸分裂を含む。 低分化は固体構造で構成され、その多角形の細胞は粘液を生成します。 未分化未分化肺がんは、小細胞または大細胞の場合があります。 小細胞癌は、濃色核を有する小さなリンパ様またはエンバク形の細胞で構成され、細胞はシート状またはストランド状に増殖します。 大細胞癌は、粘液を産生する大きな多形性および多核細胞によって表されます。 腺扁平上皮肺がんは、腺がんと扁平上皮がんが合併した混合がんです。

胸膜炎

胸膜炎は胸膜の炎症です。 病因は非常に多様である可能性があります。たとえば、中毒性またはアレルギー性胸膜炎では、内臓胸膜がピンポイント出血の存在で鈍くなります。 繊維状のオーバーレイで覆われていることもあります。 胸膜炎では、漿液性、漿液性 - 線維性、線維性、化膿性または出血性の滲出液が胸膜腔に蓄積します。 胸膜に繊維質の層があり、浸出液がない場合、乾性胸膜炎と呼ばれます。 化膿性浸出液の蓄積は、胸膜膿胸と呼ばれます。

LECTURE No. 14. 消化管の病気

1.食道の病気

最も一般的な疾患は、憩室、炎症、および腫瘍です。

食道憩室

食道の憩室は、その壁の限定された盲目の突起であり、食道のすべての層（真の憩室）または粘膜および粘膜下層のみ（筋肉の憩室）で構成されている場合があります。

食道炎

食道炎は食道の内壁の炎症です。 慢性および急性の食道炎があります。 急性は、カタル性、線維性、痔核性、潰瘍性および壊疽性である可能性があります。 慢性食道炎は、粘膜の充血および浮腫によって現れ、上皮破壊、白板症および硬化症の領域を伴う。

食道癌

食道がんは、その期間の中央と下の XNUMX 分の XNUMX の境界に局在することがよくあります。 次の微視的形態が区別されます：リング状の密な、乳頭状および潰瘍化。 リング状の密な癌は、循環性が特定の領域で食道の壁を覆う腫瘍形成です。 食道の乳頭がんは容易に崩壊し、潰瘍が形成され、隣接する臓器や組織に浸透する可能性があります。 潰瘍性がんは、食道に沿って広がる楕円形のがん性潰瘍です。 次の形態の食道癌は顕微鏡で区別されます：上皮内癌、扁平上皮癌、腺癌、扁平上皮癌、腺嚢胞、粘膜表皮および未分化癌。

2.胃の病気

最も一般的なのは、胃炎、消化性潰瘍、および癌です。

胃炎

胃炎は胃の内壁の炎症です。 急性および慢性の胃炎があります。 急性胃炎では、炎症が胃全体（びまん性胃炎）または胃の特定の部分（限局性胃炎）を覆うことがあります。 後者は、眼底、幽門洞、幽門洞および幽門十二指腸胃炎に分けられます。 胃粘膜の形態学的変化の特徴に応じて、以下の形態の急性胃炎が区別されます。

1) カタル性、または単純。

2) 線維性;

3）化膿性（痰）;

4) 壊死。

カタル性胃炎では、胃粘膜が肥厚、浮腫、充血し、その表面が粘液塊で豊富に覆われ、複数の小さな出血とびらんが見られます。 顕微鏡的に明らかになったジストロフィー、ネクロバイオシス、および表面上皮の落屑。 腺はわずかに変化します。 粘膜には、漿液性、漿液性粘液、または漿液性白血球の滲出液が浸透しており、それ自体の層は多血症で浮腫性であり、好中球が浸潤しています。 線維性胃炎では、肥厚した粘膜の表面に灰色または黄褐色の線維性フィルムが形成されます。 浸透の深さに応じて、壊死は表面的なもの（croupous）と深いもの（diphtheritic）があります。 化膿性胃炎では、胃の壁が急激に厚くなり、襞が粗くなり、出血や線維性化膿性のオーバーレイが生じます。 壊死性胃炎は通常、胃の化学熱傷で発生します。 壊死は、粘膜の表面または深部を覆うことができ、凝固および凝固が異なります。

慢性胃炎には、自己免疫性（A型胃炎）または非免疫性（B型胃炎）があります。 自己免疫性胃炎では、壁細胞に対する抗体の形成が起こるため、眼底がより頻繁に影響を受けます。 壁細胞の敗北に関連して、塩酸の産生が減少します。 非免疫性胃炎では、前庭部が影響を受け、塩酸の産生が中程度に減少します。 地形的に、洞、胃底、および汎胃炎を区別します。 慢性胃炎は、粘膜の上皮における長期のジストロフィーおよび壊死性変化を特徴とし、その結果、粘膜の再生および構造的再構築に違反する。

消化性潰瘍

消化性潰瘍は慢性再発性疾患であり、胃潰瘍または十二指腸潰瘍の形成によって形態学的に表されます。 局在化によると、幽門十二指腸帯または胃体にある潰瘍が区別されますが、複合型もあります。

潰瘍の形成の理由は異なります：感染プロセス、アレルギー、毒性およびストレス要因、薬物および内分泌要因、ならびに術後合併症（消化性潰瘍）。 素因の存在に注意することが重要です-これは老年期、男性の性別、最初の血液型などです。潰瘍の形成中に、びらんが重要な役割を果たします。筋肉層を超えて浸透します。 侵食は、粘膜領域の壊死の結果として形成され、その後、出血と死んだ組織の拒絶が続きます。 びらんの底には塩酸ヘマチンがあり、その端には白血球の浸潤があります。 侵食は容易に上皮化されますが、消化性潰瘍が発生すると、一部の侵食は治癒せず、胃壁の深い層が壊死し始めます。

急性潰瘍は、不規則な円形または楕円形をしており、漏斗に似ています。 壊死塊が取り除かれると、筋肉層に代表される急性潰瘍の底部が現れます。 底は（ヘマチンのため）汚れた灰色または黒色で塗装されています。

慢性潰瘍は、サイズが数ミリメートルから5〜6 cmの範囲の透明な楕円形または円形で、漿膜までさまざまな深さで胃壁に浸透します。 潰瘍の底は滑らかで、時には粗く、縁は丸められて密集しています。 食道に面している潰瘍の縁が損なわれ、粘膜がその上にぶら下がっていて、反対側の縁は平らです。

寛解と増悪の期間があります。 寛解の期間中、潰瘍の端に瘢痕組織があり、端に沿った粘膜が肥厚して充血します。 下部には破壊された筋肉層があり、壁が厚くなった多くの血管が存在する瘢痕組織に置き換わっています。 神経線維および神経節細胞は、ジストロフィー変化および崩壊を受ける。 増悪の期間中、フィブリノイド壊死の広いゾーンが潰瘍の底と縁の領域に現れます。 壊死塊の表面には、線維性化膿性または化膿性滲出液があります。 壊死のゾーンは、多数の薄壁の血管と細胞を含む肉芽組織によって制限されており、その中には多くの好酸球があります。 以下は、粗い繊維性瘢痕組織です。

胃癌

胃がんには以下の分類があります。

1.ローカリゼーションによって、彼らは区別します：幽門、壁への移行を伴う体のより小さな曲率、心臓、より大きな曲率、眼底および全体。

2.成長の性質に応じて、XNUMXつの形態が区別されます。

1) 主に外生的な成長 (プラーク様、ポリープ様、菌類、またはキノコ様、および潰瘍) を伴う;

2）主に内因性浸潤性増殖（浸潤性潰瘍性、びまん性）を伴う;

3) 外部内生増殖を伴う、または混合。

3. 腺癌 (管状、乳頭状、粘液状)、未分化 (固形、スキルス、頭頂)、扁平上皮、腺 - 扁平上皮 (腺癌) および未分類の癌が顕微鏡で分離されます。

病理解剖。 歯垢がんは粘膜下層に影響を与えます。 ポリポーシスがんは、灰色がかったピンク色または灰色がかった赤色で、血管が豊富です。 これらの XNUMX つの形態の癌は、組織学的に腺癌または未分化癌の構造を持っています。 真菌性癌は、表面にびらんを伴う結節形成であり、出血または線維性化膿性オーバーレイも同様です。 腫れは柔らかく、灰色がかったピンク色または灰色がかった赤色で、境界がはっきりしています。 組織学的には、腺癌のようです。 発生による潰瘍性癌は悪性腫瘍であり、原発性潰瘍性皿状癌および慢性潰瘍からの癌（潰瘍癌）に代表される。 原発性潰瘍性がんは、微視的には未分化がんによって表されます。 円盤がんは円形の形成で、大きなサイズに達し、ローラーのような白っぽい縁と中央に潰瘍があります。 潰瘍の底部は、他の（隣接する）臓器によって表すことができます。 組織学的には腺癌に代表される。 潰瘍癌は、その部位での潰瘍の形成によって特徴付けられ、瘢痕組織の成長、血管の硬化および血栓症、潰瘍の底部の筋層の破壊、および周囲の粘膜の肥厚によって現れます。潰瘍。 組織学的には、それは腺癌のように見えますが、未分化癌の場合はそれほど多くありません。 浸潤性潰瘍性癌は、壁への重度の癌浸潤と腫瘍の潰瘍化を特徴とし、組織学的には腺癌または未分化癌に代表されます。 びまん性がんは、胃壁の肥厚によって現れ、腫瘍は密集し、白っぽく、不動です。 粘膜の表面は凹凸があり、びらんを伴う不均一な厚さのひだがあります。 敗北は限定的で合計になる可能性があります。 腫瘍が大きくなるにつれて、胃壁が収縮します。 組織学的には、がんは未分化型のがんです。 移行型には、異なる臨床的形態および形態学的形態があります。

3.腸疾患

腸炎

腸炎、または小腸の炎症：局在化に従って、十二指腸（十二指腸炎）、空腸（eunit）および回腸（回腸炎）の炎症が区別されます。 腸炎は慢性および急性の場合があります。 組織学的に急性腸炎は、カタル性、線維性、化膿性および壊死性潰瘍性である可能性があります。 カタル性腸炎では、粘膜は胸膜、浮腫性であり、漿液性、漿液性粘液、または漿液性化膿性滲出液で覆われています。 炎症過程は粘膜下層も覆っています。 上皮はジストロフィーと落屑を起こし、杯細胞は過形成性であり、軽度のびらんと出血が認められます。 線維性腸炎では、粘膜は壊死し、表面に線維性滲出液、灰色または灰褐色のオーバーレイが浸透します。 壊死の深さに応じて、炎症は、ひどく、ジフテリア性である可能性があり、後者の拒絶により、深い潰瘍が形成される。 化膿性腸炎では、腸の壁が膿で飽和するか、膿疱が形成されます。 壊死性潰瘍性腸炎では、破壊的プロセスが、リンパ装置とは関係なく、腸のグループおよび孤立リンパ小節または粘膜で発生します。 あらゆる種類のプロセスで、腸のリンパ装置の過形成と細網マクロファージの形質転換が発生します。 慢性腸炎では、粘膜の萎縮と萎縮性腸炎のXNUMXつの形態が区別されます。 粘膜の萎縮を伴わない腸炎では、絨毛の厚みが不均一で、遠位部が棍棒状に肥厚しているのが特徴です。 絨毛腸細胞の細胞質は空胞化されます。 隣接する絨毛の頂端部の腸細胞間に癒着が現れ、絨毛の間質に形質細胞、リンパ球、および好酸球が浸潤している。 細胞浸潤物は陰窩から下降し、陰窩は嚢胞性に拡張している可能性があります。 浸潤物は陰窩を押し離し、粘膜の筋層に到達します。

萎縮すると、絨毛は短くなり、一緒に成長し、変形します-それらは好銀性繊維を崩壊させます。 腸細胞は空胞化されます。 杯細胞が多数出現します。 陰窩は萎縮または嚢胞性拡張し、リンパ組織球要素が浸潤し、コラーゲンと筋線維の副産物に置き換わります。 萎縮プロセスが絨毛でのみ発生する場合、これは萎縮の超再生変異体であり、絨毛と陰窩の両方が萎縮している場合、萎縮の低再生変異体があります。

腸疾患

腸障害は小腸の慢性疾患であり、腸細胞の遺伝性および後天性酵素障害に基づいています。

腸疾患には以下が含まれます：

1）脱アッカリドーシス欠損症;

2）高異化性低タンパク血症性腸症;

3) グルテン腸症。

病理解剖。 ジストロフィーおよび萎縮性変化の重症度にはさまざまな程度があります。 絨毛は短くなって厚くなり、腸細胞の数が減少し、空胞化して微絨毛を失います。 陰窩が深くなり、膜が厚くなり、粘膜に形質細胞、リンパ球、マクロファージが浸潤します。 後期には、絨毛がなくなり、粘膜の急激な硬化が見られます。 異化亢進性低タンパク血症性腸症（上記の病理学的解剖学的写真と組み合わせて）では、腸壁のリンパ毛細血管と血管の急激な拡大があります。 腸粘膜の生検標本の組織酵素的研究により、特定のタイプの腸疾患の酵素障害を特定できます。

大腸炎

大腸炎は大腸の炎症です。 主に盲目の部分が冒されているとき、彼らは横行結腸部分（横行結腸について）、S状結​​腸部分（S状結腸炎について）および直腸について（直腸炎について）話します。 結腸全体の炎症は膵炎と呼ばれます。 炎症は慢性または急性の場合があります。

急性大腸炎には7つの形態があります。 カタル性大腸炎は充血と粘膜の腫れによって現れ、その表面には漿液性、粘液性、または化膿性の滲出液があります。 炎症性浸潤物は粘膜および粘膜下層全体に浸透し、出血が視覚化されます。 上皮の変性および壊死は、表面上皮の落屑および腺の過剰分泌と組み合わされる。 線維性大腸炎は、粘膜の壊死の深さと線維性滲出液の浸透に応じて、クループ状およびジフテリア性である可能性があります。 化膿性大腸炎は、痰の炎症を特徴としています。 出血性大腸炎では、腸壁に複数の出血が起こり、血液で飽和します。 壊死性大腸炎では、粘膜層だけでなく粘膜下層も壊死します。 壊疽性大腸炎は、壊死性大腸炎の変形です。 潰瘍性大腸炎では、腸粘膜に潰瘍が形成され、その結果、腸壁にジストロフィーまたは壊死性変化が起こります。 慢性大腸炎は、粘膜の萎縮がなく、萎縮している。 粘膜の萎縮を伴わない慢性大腸炎では、後者は浮腫性、鈍い、顆粒状、灰赤色または赤色であり、複数の出血およびびらんを伴う。 角柱上皮は落屑と肥厚を起こします。 陰窩内の杯細胞の数が増加し、陰窩が短縮され、内腔が拡大します。 粘膜には、出血の存在を伴うリンパ球、形質細胞、好酸球が浸潤しています。 浸潤の程度は、中程度から重度のびまん性まであります。 慢性萎縮性大腸炎では、角柱上皮が肥厚し、陰窩の数が減少し、平滑筋要素が過形成になります。 粘膜では、組織リンパ球の浸潤と結合組織の増殖が優勢です。

非特異性潰瘍性大腸炎は、化膿、潰瘍、出血を伴う結腸の炎症、および壁の硬化性変形の結果として現れる慢性再発性疾患です。 これは、自己免疫の攻撃性を特徴とするアレルギー疾患です。 直腸、S状結腸または横行結腸に局在。 病理学的プロセスは結腸全体に局在することがあります。 形態学的には、非特異性潰瘍性大腸炎の急性型と慢性型が区別されます。 急性型では、腸壁は浮腫性、充血性であり、複数のびらんと不規則な形の表在性潰瘍を伴います。 時には、潰瘍が筋肉層の奥深くまで浸透することがあります。 潰瘍の底と壊死の領域では、フィブリノイド壊死と壁のびらんを伴う血管が見られます。 潰瘍が穿孔し、腸から出血することもあります。 個々の潰瘍は肉芽化し、肉芽腫性偽ポリープを形成します。 粘膜には、リンパ球、形質細胞、好酸球が浸潤しています。 慢性的な形では、腸の急激な変形が見られます - 短くなり、厚くなり、厚くなります。 腸管腔が狭くなります。 修復硬化プロセスが優勢です。 潰瘍は顆粒化して瘢痕化し、上皮化が不完全になります。 偽ポリープが形成されます。 血管には生産性の血管内炎があり、壁は硬化しています。

炎症は生産的であり、リンパ球、組織球、および形質細胞による腸壁の浸潤の形で現れます。

クローン病

クローン病は、非特異的な肉芽腫症と壊死を特徴とする消化管の慢性再発性疾患です。 この病気の原因は不明です。 自己免疫プロセスは腸で行われます。 小腸が最も一般的に影響を受けます。

病理解剖。 粘膜は、腸の長さに沿って平行な列に配置された長くて狭くて深い潰瘍の交互作用により、肥厚し、浮腫状で、結節状になります（石畳の舗装を連想させます）。 また、腸全体にスリット状の潰瘍ができることもあります。 漿膜は癒着と複数の白っぽい結節で覆われています。 腸管腔が狭くなり、腸の厚さに瘻孔が形成されます。 腸壁のすべての層を覆う非特異的な肉芽腫症によって顕微鏡的に明らかにされます。 肉芽腫はサルコイドのような構造をしており、ピロゴフ-ランハンス型の類上皮細胞と巨細胞で構成されています。 粘膜下層は浮腫性で、リンパ球、組織球、形質細胞がびまん性に浸潤しています。 クローン病は、腸の前がん状態と考えられています。

虫垂炎

虫垂炎は虫垂の炎症です。 虫垂炎には、慢性虫垂炎と急性虫垂炎のXNUMXつの臨床的および解剖学的形態があります。 急性虫垂炎は、形態学的に単純で表面的で破壊的なものとして現れる可能性があります。 急性虫垂炎は、毛細血管および細静脈のうっ滞、浮腫、出血、シデロファージの蓄積、ならびに白血球の辺縁立位および白血球糖尿病の形での血液およびリンパ循環の障害である。 虫垂炎の表面的な形態では、循環不全の変化を背景に、粘膜の滲出性化膿性炎症の病巣が現れます。 焦点の上部には、上皮の表面的な欠陥が見られます。 それ以上のプロセスは不可逆的であり、破壊的な虫垂炎を表しています。 白血球浸潤物は虫垂壁の厚さ全体に広がり、虫垂炎が発症します。 漿膜は鈍く、線維性のコーティングで血が混じっています。 複数のにきびが現れる場合、それらは後気腫性虫垂炎について話し、潰瘍性が現れる場合、それらは痔疾性潰瘍性虫垂炎について話します。 壊疽のプロセスは、上記のすべてを完了します。 慢性虫垂炎は、硬化性および萎縮性のプロセスを特徴とし、それに対して炎症性破壊的変化が現れる可能性があります。 肉芽組織は腸の壁と内腔で成長し、次に成熟して瘢痕組織に変わります。 したがって、虫垂の内腔が狭くなる一方で、プロセスのすべての壁が硬化して萎縮します。 虫垂と周囲の組織の間に癒着が現れます。

腸の腫瘍

良性腫瘍は腺腫で表され、直腸に局在し、次に頻度で-S状結腸、横方向、盲目、および薄い。 腸腺腫の中で、管状、管状絨毛、および絨毛が区別されます。 絨毛腺腫は、絨毛状の表面を持つピンクがかった赤色の組織です。 がんは、小腸よりも大腸に多く発生します。 小腸では、病理学的プロセスは、ファーター乳首の領域に局在することがよくあります。 成長の性質に応じて、外向性（プラーク様、ポリープおよび大結節）と内向性（潰瘍性およびびまん性浸潤性）が区別されます。 腸癌の組織学的タイプの中には、腺癌、真菌性腺癌、輪状軟骨、扁平上皮、腺扁平上皮、未分化および未分類の癌がある。

LECTURE No. 15. 肝臓、胆のう、膵臓の病気

1. 肝疾患

肝障害

肝疾患は、肝細胞のジストロフィーと壊死を特徴とする肝疾患です。 遺伝性または後天性の可能性があります。 有毒な肝ジストロフィーは、ウイルス感染、アレルギー、中毒の結果として発症します。 顕微鏡的には、最初の数日で、小葉の中心の肝細胞の脂肪変性が認められ、これはすぐに壊死と自己消化崩壊に置き換わり、ロイシンとチロシンの結晶が存在する脂肪タンパク質デトリタスが形成されます。 進行して、病理学的プロセスは、2週目までに小葉のすべての部分をキャプチャします。 この段階は、黄色のジストロフィーの段階と呼ばれます。 3週目に、肝臓のサイズの減少と赤い色によって現れる赤いジストロフィーが発症し始めます。 同時に、脂肪タンパク質の残骸が貪食されて吸収され、間質が露出し、血液で溢れている類洞が視覚化されます。 その結果、肝臓の壊死後肝硬変が起こります。

脂肪肝は、肝細胞に脂肪が蓄積する慢性疾患です。 その理由は、代謝および内分泌障害です。 この場合、肝臓は大きく、黄色または赤褐色で、表面は滑らかです。 脂肪は肝細胞で測定されます。 脂質は、保存されたオルガネラを周辺に押し出します。 重度の肝炎では、肝細胞が死に、脂肪嚢胞が形成されます。 有病率に関しては、播種性肥満（単一の肝細胞が影響を受ける）、帯状（肝細胞のグループ）およびびまん性肥満が区別されます。 肝細胞の肥満は、ほこりっぽい、小滴および大滴の場合があります。 脂肪肝には XNUMX つの段階があります - 単純肥満、肝細胞の壊死および間葉細胞反応を伴う肥満、および肝臓の小葉構造の再構築の開始を伴う肥満です。

肝炎

肝炎は肝臓の炎症です。 病因によると、原発性肝炎と続発性肝炎が区別されます。 下流 - 急性および慢性肝炎。 原発性肝炎は、肝向性ウイルス、アルコール、または薬物の結果として発症します。 続発性肝炎は、感染症（黄熱病、腸チフス、赤痢、マラリア、敗血症、結核）、中毒（甲状腺中毒症、肝毒性毒）、胃腸管の病変、全身性結合組織病などの別の病気の結果です。 ウイルス性肝炎は、ウイルスによる肝臓への損傷の結果として発生します。 ウイルスには、A (HAV)、B (HBV)、C (HCV)、D (HDV)、E (HEV) があります。 最も一般的なウイルスは B 型と C 型です。 ウイルス性肝炎の次の臨床的および形態学的形態が区別されます：急性周期性（黄疸性）、黄疸性、壊死性（劇症、悪性）、胆汁うっ滞性および慢性。 急性周期型では、病気のピークの段階と回復の段階が区別されます。 高さの段階では、肝臓のビーム構造が乱され、肝細胞の顕著な多型が観察されます。 肝細胞の水腫性およびバルーンジストロフィーが優勢であり、小葉のさまざまな部分で、肝細胞、カウンシルメン小体の局所的かつ合流的な壊死がある。 門脈間質および小葉間質は、プラズマ細胞、好酸球および好中球の白血球の混合物を伴うリンパ球およびマクロファージによってびまん性に浸潤されています。 網内皮細胞の数が増加します。 浸潤細胞は門脈間質を出て小葉の実質に入り、境界板の肝細胞を破壊します。 肝細胞膜が破壊されます。 回復段階では、肝臓は正常な大きさになり、充血は減少し、肝臓被膜はやや肥厚し、鈍くなり、被膜と腹膜の間に小さな癒着があります. 壊死およびジストロフィープロセスの程度は顕微鏡的に減少し、肝細胞の再生が発現します。 リンパマクロファージ浸潤が焦点となる。 影響の少ない領域では、小葉のビーム構造の回復が認められます。 コラーゲン線維は、肝細胞のコンフルエントな壊死の部位で成長します。 肝炎の無黄化型では、肝臓はあまり目立たない変化を受けます。 顕微鏡的には、壊死病巣を伴う肝細胞のバルーンジストロフィーが認められ、Kaunsilmen体はまれであり、星状網内皮細胞の増殖が顕著である。 リンパマクロファージおよび好中球浸潤は、境界板を破壊しません。 胆汁うっ滞はありません。 壊死性肝炎は、肝実質の進行性壊死を特徴とします。 肝臓のサイズが縮小し、しわが寄って、灰褐色または黄色に変わります。 Kaunsilman 体、星状網内皮細胞、リンパ球、マクロファージ、好中球の蓄積を含む、顕微鏡で観察された肝臓の架橋壊死。 毛細血管内の胆汁のうっ滞が顕著です。 肝細胞は、小葉の周辺に保存された柔組織を伴う、ハイドロピックまたはバルーンジストロフィーです。 壊死性塊の代わりに、網状間質が形成され、類洞の内腔が拡大し、出血の存在により多血症になります。 肝炎の胆汁うっ滞型は、肝内胆汁うっ滞および胆管の炎症に基づく。 顕微鏡的には、胆汁うっ滞の徴候が優勢です。 胆汁の毛細血管と管は胆汁で満たされ、胆汁色素は肝細胞と星状細網内皮細胞に蓄積します。 小葉の中央部分の肝細胞は、ハイドロピックまたはバルーニングジストロフィーの状態にあり、カウンシルメン体があります。 門脈路は拡張し、リンパ球、マクロファージ、および好中球が浸潤します。 慢性型の肝炎は、活動性で持続性の肝炎によって表されます。 慢性活動性肝炎では、肝細胞のジストロフィーと壊死が発生します。 肝臓の門脈、門脈周囲および門脈内の硬化間質の細胞浸潤を特徴とする。 壊死の広がりの程度は、病気の活動を設定するための基準です。 肝細胞の破壊は、星状網内皮細胞および胆管細胞の限局性またはびまん性増殖と組み合わされます。

慢性持続性胆管炎は、リンパ球、組織球、および形質細胞の強膜門脈領域への浸潤を特徴とします。 星型の網状内皮細胞は過形成性であり、網状間質の壊死の病巣があります。 肝小葉とボーダープレートの構造は保存されています。 ジストロフィープロセスは最小限に表現されます。 肝細胞壊死はまれです。 ウイルス性肝炎の死亡は、急性または慢性の肝不全が原因で発生します。 アルコール性肝炎は、アルコール中毒が原因で発生します。 アルコール性肝炎の急性型では、肝臓は濃くて青白く、赤みがかった領域があります。 肝細胞は壊死しており、好中球が浸潤しており、大量のアルコール性ヒアリン（マロリー体）が肝細胞に出現します。

肝硬変

肝硬変は、肝臓の構造変化と瘢痕化を特徴とする慢性疾患です。 肝臓で発生し、慢性的な性質を持つすべての病理学的プロセスは、肝硬変の発症の原因です。 肝硬変の主な病理学的プロセスは、肝細胞のジストロフィーと壊死、倒錯した再生、びまん性硬化症、ならびに臓器の構造的再構築と変形です。 肝臓は密になり、塊茎になり、原則として、サイズが小さくなり、拡大することはめったにありません。 肉眼的には、肝硬変には、中隔が不完全、小結節、大結節、混合などの種類があります。 不完全な中隔肝硬変では、再生器ノードはなく、薄い中隔が肝実質を横切ります。 同じサイズ（1cm以下）の小さな結節状の再生器ノードで、単葉構造を持っているため、それらの中隔は狭いです。 大結節性肝硬変では、結節は大きくなります（最大5cm）。 混合肝硬変では、結節はさまざまなサイズです。 再生結節、または偽小葉は、血管の不規則な構造とビームの不正確なコースを持っています。 顕微鏡的には、単小葉（XNUMXつの肝小葉を捕捉）、多小葉（複数の肝小葉を捕捉）、および単多小葉肝硬変が分離されます。 水疱性またはバルーンのジストロフィーおよび壊死は肝細胞で発生します。 再生が激しくなり、再生器ノードが現れ、すべての側面が結合組織に囲まれます。 びまん性線維症が発症し、吻合が形成されます。 上記の病理学的プロセスはすべて不可逆的であり、肝不全の絶え間ない進行につながり、その結果、患者の死につながります。

肝臓がんは非常にまれです。 原則として、肝硬変を背景に形成されます。 顕微鏡的には、結節性（腫瘍はXNUMXつまたは複数のリンパ節で表される）、大規模（腫瘍は肝臓の大部分を占める）、びまん性のがんがあります。

特殊な形態には、小さなおよび有茎性の癌が含まれます。 肝臓は急激に肥大し、結節性のがんではでこぼこで適度に密集しています。 成長の性質により、膨張性、浸透性、混合性が区別されます。 正弦波に沿って代替成長も可能です。

組織遺伝学的に、肝細胞（肝細胞）、胆管上皮の癌（胆管細胞）、混合（肝胆管細胞）、および肝芽腫を区別します。

組織学的には、がんは、管状、小柱、腺房、固形、および明細胞である可能性があります。 分化の程度は異なる場合があります。 患者の死亡は、出血および悪液質から起こる。

2. 胆嚢の病気

胆嚢炎

最も一般的な疾患は、急性または慢性の胆嚢炎です。 急性胆嚢炎では、カタル性、線維性または化膿性の炎症が発生します。 膀胱壁の穿孔および胆道性腹膜炎によって複雑化する可能性があります。 膀胱が無傷の場合、癒着の形成を伴う膀胱膿胸、化膿性胆管炎、胆管炎、胆嚢周囲炎が形成されます。

慢性胆嚢炎は、急性胆嚢炎の結果であり、粘膜の萎縮、組織リンパ球浸潤、硬化症および膀胱の石化によって現れる。 胆嚢結石は胆管の内腔を肝臓の高さ以下で止め、肝臓および肝下黄疸を引き起こします。

胆嚢がん

胆嚢がんは、結石性胆嚢炎を背景に発症し、膀胱の首または底に局在しています。 がんは通常、腺がんの構造を持っています。

3. 膵臓の病気

膵臓の病気は、炎症性および腫瘍学的プロセスによって表されます。

膵炎

膵炎は膵臓の炎症です。 急性および慢性膵炎は、コースに沿って区別されます。 急性膵炎では、膵臓は白黄色の壊死領域（脂肪壊死）、出血、化膿病巣、仮性嚢胞および隔離を伴う浮腫性である。 XNUMXつまたは別の変化が優勢であるため、出血性または化膿性膵炎について話します。 慢性膵炎は、腺房細胞の再生および再生腺腫の形成と組み合わされた硬化および萎縮過程の優勢によって特徴付けられる。 硬化性の変化は、管の開存性の障害および嚢胞の形成につながります。 腺の瘢痕性変形は、組織の石灰化と組み合わされます。 腺はサイズが小さくなり、軟骨のように密になります。

膵臓癌

膵臓がんは膵臓のどの部分にも発生する可能性がありますが、より多くの場合、膵臓の頭部に発生します。 がんは、管の上皮 (腺がん) または実質の腺房 (腺房がんまたは肺胞がん) から発生します。 腫瘍は灰白色の結節のように見えます。 患者の死は転移によるものです。

LECTURE No. 16. 腎臓の病気

腎病理学では、XNUMXつの主要な疾患グループが区別されます：糸球体症と尿細管症。 糸球体障害の基礎は腎臓の糸球体装置の違反であり、尿細管障害の基礎は主に尿細管の損傷です。 前者の場合、糸球体濾過が妨げられ、後者の場合、尿細管の濃縮、再吸収、および分泌機能が妨げられます。 別の大きなグループの疾患は、間質性腎炎、腎盂腎炎、腎硬化症、および腎結石症であり、その基礎は慢性腎不全です。

1.糸球体症

糸球体腎炎

糸球体腎炎は、腎および腎外症状の存在を伴う腎臓の糸球体装置の両側性びまん性または限局性非化膿性炎症に基づく、感染性アレルギーまたは未確認の疾患です。 腎症状には、乏尿、タンパク尿、血尿、円柱尿が含まれ、腎外症状には、動脈性高血圧症、左心室および心房肥大、異常タンパク血症、浮腫、高窒素血症、および尿毒症が含まれます。

分類

1.病因によって、確立された病因（ウイルス、細菌、原生動物）の糸球体腎炎と病因不明の糸球体腎炎が区別されます。

2. 疾病分類学によれば、原発性糸球体腎炎は独立した疾患として区別され、続発性糸球体腎炎は（別の疾患の徴候として）区別されます。

3.病因によると、糸球体腎炎は免疫学的に条件付けられている場合と免疫学的に条件付けられていない場合があります。

4. 下流 - 急性、亜急性、慢性。

5.毛細血管内（病理学的プロセスは血管糸球体に局在する）と毛細血管外（糸球体嚢の病理学的プロセス）糸球体腎炎を局所的に区別する。

6.炎症の性質により - 滲出性、増殖性および混合性。

7.有病率別 - びまん性および限局性糸球体腎炎。

急性糸球体腎炎では、腎臓が肥大し、腫れ、錐体が暗赤色になり、樹皮は灰色がかった茶色で、表面と切開部に小さな赤い斑点があるか、灰色がかった半透明の点があります（多彩な腎臓）. 病気の最初の数日間、糸球体は充血しています。 その後、それらは好中球によって浸潤され、内皮細胞およびメサンギウム細胞の増殖が現れます。 これらのプロセスはすべて可逆的ですが、毛細血管のフィブリノイド壊死が現れる重症例では、プロセスは不可逆的になります。

亜急性糸球体腎炎では、カプセルの上皮、有足細胞、およびマクロファージの増殖の結果として、糸球体を圧迫する三日月形の形成（「三日月形」）が現れる。 毛細血管ループは壊死し、フィブリン血餅がその内腔に形成されます。 フィブリンはカプセルの空洞にもあり、三日月形の線維性癒着または硝子体への変換に寄与します。 腎細胞はジストロフィーを起こし、間質は浮腫性で浸潤している。 肉眼的に：腎臓は肥大し、たるんでおり、皮質層は広く、腫れ、黄灰色で、赤い斑点があり、腎臓の暗赤色の髄質から十分に区別されています。

糸球体腎炎の慢性的な経過では、腎臓はしわになり、サイズが小さくなり、表面がきめの細かいものになります。 切片では、腎組織の層は薄く、組織は乾燥しており、貧血で、灰色です。 顕微鏡的には、尿細管と糸球体が萎縮して結合組織に置き換わり、カプセルが肥厚し、毛細血管ループが硬化しています。 尿細管の内腔が拡張し、上皮が肥厚します。 細動脈が硬化し、ヒアル化した。 メサンギウム型と線維形成型は区別されます。メサンギウム糸球体腎炎は、上皮の下および免疫複合体のメサンギウム内の沈着物に反応してメサンギオサイトが増殖した結果として発症します。 腎臓の糸球体の血管のメサングリオンが拡張し、メサンギオサイトの突起が毛細血管ループの周辺に押し出され、内皮が膜から剥離し、尿細管が変性して萎縮し、間質が細胞浸潤と硬化を起こします。 肉眼的には、腎臓は密で淡く、皮質層に黄色の斑点があります。 線維形成性糸球体腎炎は、毛細血管ループの硬化およびヒアリン症、ならびにカプセル腔における癒着の形成によって特徴付けられる。 腎臓は密度が高く、灰色がかった赤で、サイズが縮小しており、小さなくぼみがあります。

慢性糸球体腎炎の転帰は好ましくありません。 病理学的プロセスは、高窒素性尿毒症によって現れる腎不全につながります。

ネフローゼ症候群は、タンパク尿、異常タンパク血症、低タンパク血症、高脂血症、および浮腫によって特徴付けられます。 腎疾患の症状として、原発性（特発性）ネフローゼ症候群と二次性があります。

原発性ネフローゼ症候群は、次の XNUMX つの疾患によって現れることがあります。

1）脂質腎症;

2) 膜性腎症;

3) 限局性分節性硬化症。

リポイド腎症は、糸球体装置の最小限の変化によって現れ、有足細胞によるそれらの小さな島の喪失を特徴とする。 有足細胞と膜の融合の結果として、それは厚くなり、メサングリオンのわずかな拡張があります。 主要部分の尿細管は拡張し、上皮は腫れ、硝子滴、液胞、中性脂肪、コレステロールを含んでいます。 尿細管上皮のジストロフィー、壊死、萎縮および落屑は、その再生と組み合わされます。 尿細管の内腔には、多くの硝子質、粒状、ワックス状の円柱があります。 間質は浮腫性であり、リンパ管は拡張しています。 間質には多くの脂質、リポファージ、リンパ系要素があります。 肉眼的には、腎臓が肥大し、たるんでおり、カプセルが簡単に取り外され、黄色がかった滑らかな表面が露出しています。 カットの皮質層は幅が広く、黄白色または淡い灰色で、ピラミッドは灰赤色（大きな白い芽）です。

膜性腎症は、免疫複合体による損傷の結果として発症します。 同時に、腎臓は拡大し、淡いピンクまたは黄色で、表面は滑らかです。 顕微鏡的には、糸球体の毛細血管の壁がびまん性に肥厚し、メサンギオサイトがわずかに増殖します。 肥厚は、基底膜物質の新形成、有足細胞の方向への副産物の形で位置する循環複合体の沈着物のために発生します。 上記のすべては膜性形質転換と呼ばれ、糸球体毛細血管の硬化症とヒアリン症で終わります。

巣状分節性糸球体硬化症（ヒアリン症）は、原発性または続発性（脂質腎症に関連する）である可能性があります。 硬化症およびヒアリン症は、髄質近傍糸球体で発症します。 脂質は常に泡沫細胞の形で硝子塊とメサンギオサイトに存在します。

腎アミロイドーシス

腎臓のアミロイドーシスは、原則として二次疾患（関節リウマチ、結核、気管支拡張症などを伴う）であり、先天性病理では一次的な性質のものです。 アミロイドーシスの過程では、潜伏期、タンパク尿期、ネフローゼ期、およびアゾテミチェスキー期があります。

潜伏期では、腎臓は肉眼的に変化しません。 糸球体膜は厚くなり、二重回路になり、動脈瘤の内腔は拡張します。 尿細管の上皮の細胞質は、タンパク質顆粒で含浸されています。 中間ゾーンとピラミッドでは、ストロマに血漿タンパク質が含浸されています。

タンパク尿の段階では、アミロイドはピラミッドだけでなく糸球体にも現れます。 メサンギウムと毛細血管のループ、および細動脈に沈着します。 尿細管の上皮はヒアリン液滴または水腫性ジストロフィーの影響を受けやすく、その内腔には円柱が見られます。 肉眼的には、腎臓が変化しています - 拡大して密集しており、表面は淡い灰色または黄灰色です。 セクションでは、皮質層は広く、つや消しで、髄質は灰色がかったピンク色で、皮脂が多い（大きな皮脂の腎臓）。

ネフローゼ期では、アミロイドの量が増加し、毛細血管ループ、細動脈、動脈に局在し、管状膜に沿って移動します。 ピラミッドと中間帯硬化症; アミロイドーシスは増加し、びまん性です。 尿細管は拡張し、シリンダーで詰まっています。 肉眼的には、腎臓はさらに大きく増加します-それらはより密度が高く、ワックス状です（大きな白いアミロイド腎臓）。

高窒素血症の段階では、アミロイドおよび強膜プロセスの成長の増加が認められ、これにより、死にかけているネフロンの数が増加します。 肉眼的には、硬化症のために腎臓が正常なサイズに減少します。 それらは非常に密になり、表面が不均一になります（強膜の収縮のため）。 この段階では、この病気の腎外症状がよく表れています。 アミロイドーシスの結果は慢性腎不全です。

2. 尿細管症

急性腎不全

急性腎不全は、尿細管上皮の壊死と血液およびリンパ循環の深い障害が原因で発生する症候群です。 この病状の進行において、3つの主な理由が区別されます-中毒と感染。 病理学的には、XNUMXつの段階があります。

1. ショックの初期段階は、中間帯の静脈過多と、皮質層の限局性虚血を伴うピラミッド (毛細血管の崩壊) によって特徴付けられます。 主要な部門の尿細管の上皮は、ヒアリン滴、水腫性または脂肪変性の影響を受けます。 尿細管の管腔は不均一に拡張し、円柱を含み、時にはミオグロビン結晶を含みます。

2.乏尿期は、主要な部門の尿細管における顕著な壊死プロセスによって特徴付けられます。 遠位尿細管の基底膜が破壊されます（尿細管破裂）。 間質の浮腫が増し、白血球浸潤や出血が加わります。 シリンダーはネフロンと重なっています。

3.利尿の回復段階は、腎臓の浸潤による浮腫の減少を特徴とし、多くの糸球体が全血になります。 硬化症の病巣が形成されます。

すべての段階での腎臓の巨視的画像は同じです。 腎臓は肥大し、腫れ、浮腫性であり、線維性被膜は緊張しており、簡単に取り除くことができます。 皮質層は幅が広く、色は淡い灰色で、暗赤色のピラミッドからはっきりと区別されています。出血は骨盤に見られます。 結果は異なります：回復と死の両方が可能です。

3.間質性腎炎

間質性腎炎には以下の種類があります。

1.尿細管間質性腎炎は、間質および尿細管の免疫炎症性病変を特徴とする病理学的プロセスです。 理由はさまざまです-中毒、感染症、代謝障害、免疫学的および感作プロセス、腫瘍学および遺伝性病理学。 原発性および続発性尿細管間質性腎炎があります（グッドパスチャー症候群、腎拒絶反応を伴う）。

急性尿細管間質性腎炎では、浮腫と腎臓の間質の浸潤が起こります。 浸潤する細胞に応じて、リンパ組織球（リンパ球およびマクロファージ）、形質細胞（形質細胞および形質芽細胞）、好酸球（好酸球）および肉芽腫（肉芽腫）の変異体が分離されます。 細胞浸潤物は血管周囲に広がり、腎細胞を破壊します。

慢性尿細管間質性腎炎では、間質のリンパ組織球浸潤が硬化症、および腎細胞の変性と組み合わされます-それらの再生を伴います。 浸潤細胞の中ではリンパ球とマクロファージが優勢であり、基底膜が肥厚している。 結果は腎硬化症です。

2. 腎盂腎炎は、間質組織の主な病変を伴う、腎盂、腎杯および腎実質への損傷を特徴とする感染症です。 腎盂腎炎には、急性と慢性があります。

急性腎盂腎炎では、肉眼的に腎臓が拡大し、組織が腫れ、全血になり、カプセルが容易に取り除かれます。 骨盤と杯の空洞が拡大し、濁った尿または膿で満たされ、それらの粘膜は鈍く、出血の病巣があります。 断面では、腎組織は多彩で、多量と出血のゾーンに囲まれた黄灰色の領域が存在します。 顕微鏡的に明らかになった多量および白血球浸潤の骨盤および萼、粘膜の壊死の病巣。 間質組織は浮腫性で、白血球が浸潤しています。 尿細管はジストロフィーになりやすく、その内腔はシリンダーで詰まっています。 このプロセスは、焦点または拡散のいずれかです。

慢性腎盂腎炎では、硬化のプロセスが滲出性壊死のプロセスと組み合わされます。腎杯と骨盤が硬化し、粘膜がポリポーシスになり、移行上皮が多層に置き換わります。 結合組織の増殖を伴う慢性間質性炎症は、腎臓組織で発現します。 尿細管は腐植性で萎縮しており、残りの尿細管は鋭く伸び、上皮は平らになり、内腔はコロイド状の内容物で満たされています。 動脈と静脈は強膜です。 長いコースで、腎盂腎炎のしわのある腎臓が発生します。

4. 腎結石症

腎結石症（腎結石症）は、腎杯、骨盤および尿管における結石の形成を特徴とする疾患です。 このプロセスは慢性的です。

尿の流出の違反の結果として、腎実質の萎縮を伴う腎盂拡張症および水腎症が発生します。 骨盤と尿管が拡張し、炎症が加わり、実質が溶けるまで腎盂腎炎を引き起こします。 炎症過程の後、実質は硬化するか、硬化した脂肪組織に完全に置き換わります（腎臓の脂肪置換）。 石で閉塞した部位では、尿管に穴が開いた床ずれが形成される可能性があります。

5.多発性嚢胞腎

多発性嚢胞腎は、両側の嚢胞性実質を伴う遺伝性腎疾患です。 原則として、これは無症候性の長期疾患です。 この病気の初期の症状は、悪性の経過を示しています。

病理解剖学

この病気の腎臓はブドウの房に似ており、その組織は、漿液、コロイド状の塊、または半液体のチョコレート色の内容物で満たされた、さまざまなサイズと形状の多くの嚢胞で構成されています。 嚢胞は立方上皮で覆われています。 しわのある血管糸球体が嚢胞の壁にあることがあります。 嚢胞の間の腎組織は萎縮している。 結果は好ましくありません - 患者は腎不全で死亡します。

6.腎硬化症

腎硬化症は、結合組織の成長による腎臓の平坦化と変形です。 巨視的には、腎臓は密集しており、表面は大小の丘陵です。 腎臓組織は、結合組織の成長により構造が再構築されます。 腎臓が収縮します。

腎硬化症の症状は慢性腎不全です。 慢性腎不全の顕著な臨床的兆候は尿毒症です。 この場合、自己中毒が発生し、すべての臓器、主に体の排泄機能を実行する臓器やシステム（皮膚、肺、胃腸管）が尿素の影響を受けます。 塩酸キサントとの反応により、すべての臓器の尿素を検出することができます。 ウロクロムの蓄積の結果、皮膚は灰色の土になり、汗腺の分泌過多、発疹、出血が見られます。 尿毒症性肺水腫、喉頭炎、気管炎が特徴的であり、咽頭炎、胃炎、腸炎が一般的であり、脂肪変性が肝臓で発生します。 漿液性、漿液性または線維性心膜炎、尿毒症性心筋炎が非常に頻繁に見られます。 脳は青白く浮腫性であり、出血を伴う軟化の病巣が発生することがあります。 脾臓が肥大します。 血液透析が長引くと、慢性の亜尿酸血症が発症します。 同時に、代謝性損傷（心筋壊死）、生産性炎症（付着性心膜炎、ハートシャツの空洞の閉塞）、骨の変化（骨粗鬆症、骨硬化症、アミロイドーシス）および内分泌系（副甲状腺過形成）が優勢です。

7.腎臓の腫瘍

腎腫瘍は以下のように分類されます。

1. 上皮性腫瘍:

1) 腺腫 (暗細胞、明細胞および好酸性);

2) 腎細胞癌 (明細胞、顆粒細胞、腺、肉腫様、混合細胞);

3) 腎芽腫またはウィルムス腫瘍。

2.間葉系腫瘍は、結合組織および筋肉組織、血管およびリンパ管から形成され、良性および悪性です。

3. 腎盂の腫瘍:

1) 良性 (移行性乳頭腫);

2）骨盤のがん（移行細胞、扁平上皮および腺）。

LECTURE No. 17.生殖器と乳腺の病気

生殖器と乳腺の病気は、ホルモン異常、炎症、腫瘍に分けられます。

1.非ホルモン性疾患

これらには、結節性過形成および前立腺腺腫、子宮粘膜の腺性過形成、子宮頸管内炎、腺腫症および子宮頸管ポリープ、良性乳房異形成が含まれます。

1.結節性過形成と前立腺腺腫は、組織型に応じて3つの形態に分けられます。

1) 腺過形成は、腺要素の増加によって特徴付けられます。

2）筋線維（間質）過形成は、かなりの数の平滑筋線維の出現を特徴とし、その中には萎縮した腺要素があり、腺の分葉が乱されています。

3) 混合形式は、上記の形式の組み合わせです。

2.子宮粘膜の腺過形成は、ホルモンの不均衡と過剰量のフォリクリンまたはプロゲステロンの摂取の結果として発生します。 子宮の粘膜は、ポリポーシスの増殖の存在により厚くなります。 腺は曲がりくねっていて、細長い形をしています。 嚢胞が現れると、腺嚢胞性過形成について話します。 これらのプロセスの背景に対して、炎症プロセスは硬化症への移行と結合する可能性があります - 子宮癌まで。

3.子宮頸管内炎は、上皮が変化した子宮頸部の膣部分の厚さの腺の蓄積です。 区別：

1）子宮頸管の角柱上皮の形成層要素から発生する腺構造の新生物を特徴とする増殖性子宮頸管内症;

2）新生物の兆候のない単純な子宮頸管内炎;

3）扁平上皮の腺への内殖とそれを角柱状の上皮に置き換えることによって現れる子宮頸管内症の治癒。

4.子宮頸部の腺腫症は、子宮の膣部分の外皮上皮の下にある腺形成の集まりであり、XNUMX層の立方上皮が並んでいます。 ポリープでは、病理学的プロセスは運河に局在し、膣部分にはあまりありません。 ポリープは、角柱状の粘液形成上皮によって形成されます。

5. 乳腺の良性異形成は、上皮の分化障害およびその異型ならびに組織構造障害を特徴とする; 異なる：

1) 結合組織が、萎縮性小葉および嚢胞性拡張管が位置するヒアリン症の領域とともに成長する場合の非増殖型。 ダクトと嚢胞は、萎縮性または高上皮で覆われています。 微視的に - 密な白っぽい結び目;

２）増殖型は、上皮および結合組織の増殖および成長によって特徴付けられる。

上記の病理学的プロセスを背景に、がんが発生する可能性があるため、前がん状態と見なされます。

2.生殖器および乳腺の炎症性疾患

生殖器および乳腺の炎症性疾患は、以​​下のように分類されます。

1.子宮内膜炎-子宮粘膜の炎症。 急性の形態では、粘膜は灰赤色の化膿性または腐敗性のコーティングで覆われています。 炎症過程が子宮筋層の血管に移行すると、化膿性子宮炎と血栓性静脈炎が発症します。 子宮内膜炎の慢性型では、粘膜は胸膜炎であり、さまざまな細胞（好中球、リンパ系細胞、形質細胞）が浸潤しています。 腺の上皮は増殖が進んだ状態にあります。 長い経過とともに、腺の萎縮、粘膜の間質が線維化され、萎縮性子宮内膜炎が形成されます。 粘膜が過形成である場合、彼らは肥大性子宮内膜炎について話します。

2.乳房炎 - 乳腺の炎症。 急性乳房炎は産褥期に発生し、本質的に粘液性であり、慢性はその結果であり、本質的に化膿性です。

3.精巣炎 - 睾丸の炎症。 急性および慢性の場合があります。 精巣炎の急性型では、化膿性炎症が発生します。 慢性精巣炎は、びまん性または肉芽腫性炎症を特徴としています。

4.前立腺炎 - 前立腺の炎症; 急性と慢性を区別します。 急性前立腺炎には 3 つの形態があります。

1）カタル型は、前立腺の管の化膿性カタルの発生を特徴とし、血管は全血であり、腺の間質は浮腫性です。

2）濾胞の形態は、管の変化および腺の炎症性浸潤の病巣の追加によって明らかになります。

3) 実質形態は、びまん性白血球浸潤、膿瘍および肉芽の病巣によって現れる。

慢性前立腺炎では、腺間質のリンパ組織球浸潤、肉芽の増殖および瘢痕組織が優勢である。 腺の萎縮は、管の上皮の増殖および化生と組み合わされ、篩状および乳頭状構造の形成をもたらす。

3.生殖器および乳腺の腫瘍

腫瘍は以下の通りです。

1. 子宮がんは局所的に子宮頸がんと子宮体部がんに分けられます。 子宮頸がんは、非浸潤性と浸潤性があります。 子宮頸部の膣部分のがん (外向的に増殖し、早期に潰瘍化する) と子宮頸管のがん (内因性増殖を示す) を区別します。 組織学的には、子宮頸部の扁平上皮、腺および腺の扁平上皮癌が分離されています。 また、子宮頸部の子宮内膜腺癌も分離されました。 子宮体部の癌は、より多くの場合、広いベースのカリフラワーまたはポリープの形をした外因性増殖です。 腫瘍は崩壊および潰瘍になりやすい。 組織学的には、腺癌のように見えます。

2. 精巣がんは、上皮漿液性または粘液性腫瘍の悪性腫瘍の結果であり、さまざまなサイズの結節のように見えます。

精巣癌は、形態学的にはセミノーマ、奇形芽細胞腫、胚性癌に代表されます。

3. 乳癌は、結節性およびびまん性形態、ならびに乳頭および乳頭領域の癌 (パジェット癌) によって微視的に表されます。

結節性がんは、さまざまな直径の結節によって特徴付けられます。結節は、白っぽい層が密集して浸透している場合もあれば、切り口が柔らかくジューシーで簡単に崩壊する場合もあります。

びまん性がんは、皮膚までの腺のほぼ全体を覆い、がん性潰瘍を形成します。

組織学的構造によると、それらは異なります。

1）非浸潤性乳がん（小葉内および腺管内）;

2) 浸潤癌 (腺管、小葉、パジェット病)。

4. 前立腺がん。 腺は拡大し、緻密で、でこぼこで、切り口は繊維組織の絡み合ったストランドで構成されており、その間に灰色がかった黄色の癌組織があります。 微視的には、がんは腺がんの構造をしており、未分化がんはそれほど多くありません。

LECTURE No. 18. 内分泌腺の病気

人間の内分泌系は、末梢内分泌系と視床下部 - 下垂体系のXNUMXつのシステムで構成されています。 それらは密接に関連しており、互いに規制することができます。 内分泌系の疾​​患は、先天性または後天性である可能性があります。 それらは、機能低下、機能亢進、および機能障害として現れます。 構造の再編成は、ジストロフィー、萎縮または異形成の形で現れます。

1.下垂体障害

下垂体障害は以下の通りです。

1.先端巨大症は、過剰な成長ホルモンの結果として発生します。 それは、結合組織、軟骨組織、および骨組織の成長の刺激、ならびに内臓（心臓、腎臓、肝臓）の実質および間質によって現れる。 原因は下垂体前葉の腺癌です。

2.下垂体性小人症は、下垂体の先天的な発育不全または小児期のその組織の侵害で発症します。 それは、比例性が維持された一般的な低開発によって明らかにされます。 生殖器官は未発達です。

3.脳下垂体悪液質は、悪液質の増加、内臓の萎縮、および生殖器の機能の低下として現れます。 顕微鏡的に、下垂体の前葉では、壊死または瘢痕の病巣がその場所に局在しています。 間脳では、ジストロフィーまたは炎症性変化が認められます。 脳下垂体の変化よりも脳の変化の方が優勢な場合があります。

4. イッセンコ・クッシング病は、副腎皮質刺激ホルモンの過剰分泌が原因で発生します。 グルココルチコステロイドの過剰産生を伴う副腎皮質の両側性過形成があります。 臨床的には肥満（主に男性型）により顕在化。 顔（月面）や手足の細い胴体には皮下脂肪の再分布があります。 動脈性高血圧症、真性糖尿病、二次卵巣機能障害、骨粗鬆症が特徴的です。 太ももと腹部の皮膚に紫青みがかった線条が形成されます。

5.脂肪性生殖ジストロフィーは、腫瘍または神経感染の結果として発症する下垂体および視床下部の病理学的変化を特徴としています。 それは、進行性の肥満、発育不全、および生殖器官の機能の低下によって現れます。

6.尿崩症は、下垂体の後葉と間脳が損傷したときに発生します。 抗利尿ホルモンがオフになり、その結果、腎臓の集中分岐が妨げられます。 それは、喉の渇き（多飲症）および糖尿病（多飲症）によって臨床的に現れる。

2. 副腎障害

アジソン病またはブロンズ病。 この疾患は、主に副腎皮質への損傷を特徴とし、グルココルチコステロイドおよび性ホルモンの産生が減少または完全に停止します。 原因：転移、自己免疫病変、アミロイドーシス、出血、結核、視床下部 - 下垂体系の障害。 皮膚と粘膜の色素沈着過剰、心筋萎縮、大動脈と大血管の内腔の減少があります。 膵臓の膵島細胞は過形成であり、胃粘膜は萎縮しています。 リンパ組織と胸腺は過形成です。

3. 甲状腺

甲状腺腫

甲状腺腫（ストローマ）は、甲状腺の肥大です。

形態学的には、甲状腺腫は次のように分類されます。

1) 拡散;

2) 結節;

3) びまん性結節。

組織学的に異なる:

1) コロイド甲状腺腫;

2) 実質性甲状腺腫。

コロイド状甲状腺腫は、コロイドで満たされたさまざまなサイズの卵胞によって組織学的に表されます。 上皮は乳頭の形で成長することができます。 腺に循環障害があり、壊死と石灰化の病巣が形成され、結合組織が成長します。 切断時には、甲状腺腫は結節状で密集しています。

実質性甲状腺腫は、毛包の上皮の増殖によって特徴付けられます。 上皮は、コロイドを含まない、または少量のコロイドを含む小さな毛包のような形成を伴う固体構造の形で成長します。 このプロセスは本質的に拡散しており、灰色がかったピンク色の均質な肉質組織のように見えます。

臨床的に区別する：

1) 固有の甲状腺腫;

2) 散発性甲状腺腫;

3) びまん性の有毒な甲状腺腫。

風土病性甲状腺腫は、水中のヨウ素不足の結果として発症します。 この場合、甲状腺はサイズが大幅に増加し、構造がコロイド状または実質性になる可能性があります。 腺の機能が低下します。

散発性甲状腺腫は、組織学的および形態学的に多様です。 腺はサイズが大きくなり、機能的に影響を受けず、臓器を圧迫する可能性があります。 まれに、毛包の上皮の中程度の乳頭増殖および腺の間質への浸潤物の蓄積が可能です。

びまん性毒性（甲状腺毒性）甲状腺腫。 その理由は、甲状腺細胞受容体に対する自己抗体の産生です。 形態学的には、毛包の角柱上皮の円筒上皮への変性が認められ、上皮は乳頭の形成とともに増殖し、間質はリンパ球に浸潤し、コロイドはその特性を変化させ、染料をほとんど認識しません。 心筋は肥大し、その間質組織は浮腫およびリンパ浸潤し、さらに間質性硬化症を発症する。 肝臓では、漿液性浮腫が線維症への移行とともに発生します。 神経細胞は異栄養的に変化します。 副腎皮質が萎縮します。 リンパ組織は過形成です。

甲状腺炎

甲状腺炎は真の自己免疫疾患です。 顕微鏡的には、リンパ球および形質細胞による腺組織のびまん性浸潤とリンパ濾胞の形成が認められます。 腺の実質は結合組織に置き換えられます。

4. 膵臓

糖尿病

糖尿病は、インスリンの相対的または絶対的な不足によって引き起こされる病気です。

分類：

1) 自然発症性糖尿病 (インスリン依存性 1 型およびインスリン非依存性 2 型);

2) 妊娠糖尿病;

3) 二次糖尿病;

4) 潜在性糖尿病。

病因と病因の危険因子には次のものがあります。

1) β細胞の機能および数における遺伝的に決定された障害 (インスリン合成の減少、プレインスリンからインスリンへの変換障害、異常なインスリン合成);

2）環境要因、β細胞の完全性と機能の侵害（ウイルス、自己免疫疾患、肥満、アドレナリン神経系の活動の増加）。

インスリン欠乏症は、グリコーゲン合成を妨害し、血糖値を上昇させ (高血糖)、尿中に糖が現れます (糖尿)。 新糖新生により、グルコース合成が起こり、高脂血症、アセトン血症、ケトン血症を引き起こします。 これらの物質はすべてアシドーシスを引き起こします。 血管が冒され、糖尿病性微小血管障害および大血管障害が発生します。

病理解剖。

まず、膵島が影響を受け、肝臓、血管床、腎臓に変化が生じます。 膵臓のサイズが縮小し、その脂肪腫症と硬化症が発生します。 ほとんどの膵島は萎縮とヒアリノーシスを受けますが、他の膵島は代償的に肥大します。 肝臓が肥大し、肝細胞が脂肪化します。 糖尿病性大血管障害は、弾性動脈および筋肉動脈のアテローム性動脈硬化によって現れます。 糖尿病性微小血管症では、微小血管系の基底膜が血漿注入を受け、その後、硬化およびヒアリノーシスが起こる。 この場合、リポギャリンが現れます。 このプロセスは一般化されています。 糖尿病の腎臓は、糖尿病性糸球体腎炎および糸球体硬化症の形で影響を受けます。 膜様物質の形成が促進されるメサンギウム細胞の増殖があり、メサングリオンのヒアリン症および糸球体の死に至る。 このプロセスは、びまん性、結節性、および混合性である可能性があります。 糖尿病性腎症の滲出性症状が現れる可能性がありますが、フィブリンキャップが糸球体の毛細血管ループに形成され、ネフロンの結節セグメントの上皮が変化し、グリコーゲンが検出される軽い半透明の膜で高くなります。 糖尿病による死亡は、四肢の壊疽、心筋梗塞、尿毒症、まれに糖尿病性昏睡の結果として発生します。

講義第19号。中枢神経系の病気

中枢神経系の疾患は次のように分類されます。

1) さまざまな局在のニューロンへの損傷が優勢であることを特徴とするジストロフィー (変性) 疾患;

２）ミエリン鞘（一次脱髄）または軸索（二次脱髄）の一次病変を特徴とする脱髄疾患；

3）炎症性疾患は、髄膜炎、脳炎、髄膜脳炎に分けられます。

1. アルツハイマー病

アルツハイマー病は、重度の知的障害と情緒不安定によって臨床的に表れますが、局所的な神経学的症状は見られません。 主に前頭葉、側頭葉、後頭葉の脳の萎縮によって形態学的に特徴付けられます。 水頭症が発症することがあります。 顕微鏡的には、脳の萎縮葉の皮質、海馬および扁桃体、老人斑、神経原線維叢 (糸球体)、ニューロンの損傷、および平野小体が見られます。 青斑斑と神経原線維叢は、運動野と感覚野を除いて、大脳皮質のすべての部分に位置しています。 神経原線維叢はマイネルト基底核に多く見られ、平野小体は海馬の神経細胞に見られる。 老人斑は、一対のねじれたフィラメントに囲まれたアミロイド沈着の病巣で構成されており、ミクログリア細胞および場合によっては星状細胞が斑の周囲に沿って位置しています。 神経原線維叢は、銀含浸によって検出されるらせん状のペアワイズ ツイスト フィラメントによって表されます。 それらは糸球体または線維性物質の結節と、ニューロンの細胞質内のまっすぐな細管のように見えます。 患部のニューロンはサイズが小さくなり、その細胞質は空胞化し、好菌性顆粒を含みます。 平野小体は、近位の樹状突起に局在し、好酸球封入体の形をした配向アクチンフラグメントの蓄積によって表されます。

2. シャルコー病

筋萎縮性側索硬化症 (シャルコー病) は中枢神経系の進行性疾患であり、脊髄の前柱および外側柱の運動ニューロンと末梢神経が同時に損傷を受けることを特徴としています。 それは、筋萎縮のさらなる付着、腱および骨膜反射の増加を伴う、手の筋肉の痙性麻痺の発症によって臨床的に明らかにされます。 理由は不明です。

病理解剖学

脊髄の前運動根は萎縮し、薄くなり、色が灰色になり、後感覚根は変化しません。 外側皮質脊髄路は肥厚し、色が白っぽく、明確な線で他の路と区切られています。 脳の前大脳回の萎縮の可能性。 骨格筋の萎縮。

脊髄の前角の顕微鏡検査は、神経細胞の顕著な変化を示しています-それらはしわが寄っていたり、糸のように見えたり、ニューロン喪失の広範なフィールドが見つかります。 脊髄の神経線維では、脱髄、不均一な腫れ、それに続く軸索の崩壊と死が決定されます。 また、このプロセスは末梢神経に広がる可能性があります。 グリア細胞の反応性増殖は錐体路で認められます。 このような患者の死因は、悪液質または誤嚥性肺炎です。

3. 多発性硬化症

多発性硬化症（多発性硬化症）は、脳と脊髄に散在する脱髄病巣の形成を特徴とする慢性進行性疾患であり、グリアは硬化症の病巣（プラーク）の形成とともに成長します。 ウイルスの病因が疑われるが、病気の原因は不明である。 外部的には、脳と脊髄の表層部はほとんど変化していません。 髄膜の腫れや肥厚がある場合があります。 脳と脊髄の切片には、白質に散在し、輪郭がはっきりしていて直径が数センチメートルまでの灰色のプラークが多数見られます。 プラークは互いに融合することができます。 最も一般的な局在は、脳室周辺、脊髄および延髄、脳幹および視覚結節です。 視神経、視交叉、および視神経経路はしばしば影響を受けます。 顕微鏡的には、初期の段階で、血管の周りの脱髄の病巣が見られます。 血管はリンパ球と単核細胞に囲まれており、軸索は比較的変化していません。 ミエリン鞘は膨潤し、その輪郭は不均一であり、繊維に沿って球形の肥厚が存在します。 その後、ミエリン鞘の断片化と崩壊が起こります。 崩壊生成物はミクログリア細胞によって利用され、ミクログリア細胞は粒状のボールに変わります。 新鮮な病変では、軸索の変化を検出することができます。これは膨張し、厚さが不均一になります。 病気の進行の段階で、脱髄の小さな血管周囲の病巣が融合し、ミクログリア細胞の増殖が現れ、細胞に脂質が負荷されます。 その結果、オリゴデンドライトを含まないプラークが形成されます。 悪化の期間中、脱髄の新鮮な病巣が古い病巣を背景に現れる。 そのような患者の死は、原則として、肺炎から来ます。

4.脳炎

脳炎は、感染、中毒、または外傷に関連する脳の炎症です。 感染性脳炎は、ウイルス、細菌、真菌によって引き起こされます。

1.ウイルス性脳炎は、ウイルス感染（アルボウイルス、ヘルペスウイルス、エンテロウイルス、サイトメガロウイルス、狂犬病ウイルスなど）の結果として発生します。 病気の経過は、急性、亜急性、および慢性の場合があります。 病因診断は、血清学的検査を実施することにあります。

病理解剖学

リンパ球、形質細胞、およびマクロファージの単核炎症が特徴的です。 棒状およびアメーバ様細胞の形成を伴うミクログリアおよびオリゴデンドログリアのびまん性増殖。 ニューロファジアは、ニューロファジー結節の形成、ならびに核内および形質内封入体に特徴的です。

2.ダニ媒介性脳炎は、伝染性または消化性感染を伴う急性ウイルス性自然限局性疾患です。 これは、アルボウイルスに属するダニ媒介性脳炎ウイルスによって引き起こされます。 病気は季節性です。 潜伏期間は7-20日です。 この病気は、発熱、激しい頭痛、意識障害、てんかん発作、髄膜症状、不全麻痺、麻痺を伴って急性的に始まります。 肉眼でマークされた脳血管の充血、その組織の腫れ、および小さな出血。 顕微鏡的に（急性の形で）注目されるのは、循環器疾患と炎症性滲出反応の優勢であり、血管周囲浸潤と神経食欲がしばしば発生します。 経過が長引くと、グリア細胞の増殖反応と神経系の限局性破壊が優勢になります。 脳炎の慢性的な経過は、線維性神経膠症、脱髄、そして時には脳の特定の部分の萎縮を特徴とします。

LECTURE No. 20. 感染症

感染症は、ウイルス、細菌、真菌などの感染性病原体によって引き起こされる病気と呼ばれます。 感染過程は、マクロ生物の状態、免疫系、マクロと微生物の相互作用の性質、微生物の特性などに依存します。マクロと微生物の共存にはXNUMXつのタイプがあります。

1.共生 - ミクロ生物とマクロ生物は、それぞれの利益のために共存します。

2.共生主義 - ミクロ生物とマクロ生物は互いに影響を与えません。

3.寄生 - マクロ生物を犠牲にした微生物の生活。

感染は、病原体が入口ゲートを貫通する場合は外因性であり、自身の微生物叢が活性化される場合は内因性（自己感染）である可能性があります。

分類

生物学的要因によると：

1）アントロポノース-人間にのみ発生する感染症。

2) 人畜共通感染症 - 人間と動物の両方の感染症;

3) バイオセノーシスは、虫刺されを介して伝染する人畜共通感染症と人畜共通感染症のグループです。

病因:

1) ウイルス感染;

2）リケッチア症;

3) 細菌感染;

4) 真菌感染;

5) 原虫感染;

6) 寄生虫感染。

転送メカニズム:

1）腸の感染症;

2) 呼吸器感染;

3) 伝染性または血液感染;

4）外皮の感染症;

5) 感染のメカニズムが異なる感染症。

臨床的および解剖学的症状の性質に応じて、一次病変を伴う感染症が区別されます。

1) 皮膚、繊維および筋肉;

2) 気道;

3) 消化管;

4) 神経系;

5) 心臓血管系;

6) 循環器系;

7）尿路。

コースの性質に応じて、急性、慢性、潜伏（隠れた）および遅い感染が区別されます。

1. ウイルス性疾患

ウイルス感染は、感染症の多数のグループのXNUMXつであり、臨床経過と形態が多様です。 伝染性が高く、伝染病やパンデミックを引き起こす可能性があります。 人体へのウイルスの導入または活性化中に、形態学的および機能的変化のさまざまなバリアントが観察されます。 これらには以下が含まれます：

1）ウイルスの細胞溶解効果（インフルエンザ、ウイルス性A型肝炎）;

2) 顕著な破壊を伴わないウイルスの細胞ゲノムへの統合 (ウイルス B 型肝炎);

3）標的細胞（パラインフルエンザ、天然痘）の増殖;

4）巨細胞の形質転換（はしか、呼吸器合胞体感染）;

５）封入体の形成（インフルエンザ、アデノウイルス感染、狂犬病）。

一部のウイルスは、ヒト細胞の腫瘍性形質転換を引き起こす可能性があります。 たとえば、エプスタインバーウイルスはバーキットリンパ腫と鼻咽頭癌の発症に関与し、Tリンパ球向性ウイルスI型（HTLV-I）はT細胞リンパ腫の発症に関与しています。 ただし、ほとんどの場合、細胞内でジストロフィーの変化または壊死が発生し、場合によっては、特定のウイルス性疾患の形態学的診断に重要な細胞内封入体の形成を伴う特異な細胞形質転換が発生します。 封入体の形成は、ほとんどの場合、ウイルス感染およびクラミジア感染で発生します。 それらは光学顕微鏡で検出され、感染の大まかな間接的な証拠です。 組み立てられたウイルス粒子またはウイルス核酸残基のいずれかからなり得る。 細胞の核と細胞質に封入体が形成される可能性があります。

すべてのウイルス感染は、次の特徴があります。

1) 単核細胞、すなわちリンパ球、形質細胞およびマクロファージの浸潤。 ほとんどの場合、浸潤物は血管に沿って位置していますが、時には実質に広がることがあります。

2) マクロファージによる細胞溶解 (細胞溶解性ウイルス感染を伴う) および細胞破片の貪食。 ニューロンが損傷すると、このプロセスはニューロノファジーと呼ばれます。

3）影響を受けたニューロンやグリア細胞によく見られる封入体の形成。

4）アストロサイトおよびミクログリア細胞の反応性肥大および過形成、しばしば細胞群の形成を伴う;

5) 血管原性浮腫。

インフルエンザ

インフルエンザはインフルエンザウイルスによって引き起こされ、急性呼吸器疾患です。 人為的動物性疾患。 病理学的変化は、病気の経過の重症度に依存します。 軽度のインフルエンザでは、上気道の粘膜が影響を受け、急性カタル性鼻咽頭炎が発症します。 粘膜が腫れ、充血し、漿液性粘液が過剰に排出されます。 顕微鏡的には、上皮下層の多発性浮腫およびリンパ系細胞浸潤を背景として、繊毛上皮細胞の水腫性ジストロフィーおよび繊毛の喪失が認められる。 杯細胞と漿液性粘液腺の分泌活性が高まり、多くの上皮細胞が剥離します。 細胞質は、好塩基性および好酸性封入体の上皮細胞の存在を特徴とします。

病気の経過の平均的な重症度で、上気道だけでなく、小さな気管支、細気管支、および肺実質の粘膜も病理学的過程に含まれます。 漿液性出血性炎症は気管と気管支に発生し、粘膜壊死の病巣を伴うこともあります。 上皮細胞が剥離して気管支の内腔を満たし、無気肺と急性肺気腫の病巣の形成につながります。 後者を背景に、インフルエンザ肺炎の病巣が形成される可能性があります。 漿液性滲出液、肺胞マクロファージ、肺胞上皮の剥離細胞、赤血球、および好中球が肺胞に蓄積します。 肺胞中隔は、中隔細胞の増殖とリンパ系細胞の浸潤により肥厚します。

インフルエンザの重症型には 2 つの種類があります。 重度の一般的な中毒を伴うインフルエンザでは、漿液性出血性炎症と壊死が気管と気管支に発生します。 肺には、循環障害と大量出血を背景に、漿液性出血性肺炎の複数の小さな病巣があり、急性肺気腫と無気肺の病巣と交互になっています。 出血は、脳、内臓、漿液性および粘膜、皮膚に現れることがあります。 肺合併症を伴う重度のインフルエンザは、二次感染の追加によるものです。 粘膜の広範な壊死領域と潰瘍の形成を伴う線維性出血性炎症があります。 破壊的な汎気管支炎が発症し、急性気管支拡張症、無気肺病巣および急性肺気腫の形成につながります。 内臓では、ジストロフィーと炎症のプロセスの組み合わせが発生します。

エイズ

エイズ（後天性免疫不全症候群）は、ヒト免疫不全ウイルスによって引き起こされる病気です。 日和見感染症（日和見低病原性感染症）および腫瘍（カポジ肉腫、悪性リンパ腫）の発症を伴う免疫系の完全な抑制があります。 HIVは、ビブリオ属の構造に逆転写酵素（ウイルスのRNAテンプレート上でDNAを合成する酵素）を持つレトロウイルスのグループに属しています。 現在、ヒト免疫不全の原因物質の（少なくとも）3つの遺伝子型の存在について話すことができます：HIV-1、HIV-2およびHTLV-4。 これらのうち、HIV-1が最も一般的です。

病理解剖。

濾胞性過形成の形でリンパ節に変化があり、その後、リンパ組織の枯渇に置き換わります。 HIV脳炎が発症します。これは、脳の白質および皮質下結節の病理学的プロセスを特徴としています。 白質の軟化と空胞化の病巣が決定されます。 脱髄のため、灰色がかった色合いになります。 日和見感染症は、全身性で進行中の治療に耐性がある重篤な経過を特徴としています。 日和見感染症は、原生動物（ニューモシスト、トキソプラズマ症、クリプトスポリジウム）、真菌（カンジダ属、クリプトコッカス）、ウイルス（サイトメガロウイルス、ヘルペスウイルス）、および細菌（レジオネラ、サルモネラ）によって引き起こされる可能性があります。

カポジ肉腫（多発性特発性出血性肉腫）は、潰瘍を伴う遠位下肢の皮膚に位置する赤紫の斑点、プラーク、結節によって現れます。 瘢痕および脱色素斑の形成に伴う可能性のある退行。 顕微鏡的には、腫瘍は、明確に定義された内皮と紡錘形の細胞の束を備えた、新しく形成された無秩序に位置する薄壁の血管で構成されています。 ゆるい間質では、出血とヘモジデリンの蓄積が見られます。 AIDSの悪性リンパ腫は、主にβ細胞構造を持っています。 バーキットリンパ腫はよくみられます。

2.バクテリアによって引き起こされる病気

腸チフス

腸チフスは、人為的感染症のグループに属する急性感染症です。 原因物質は腸チフス菌です。 潜伏期間は10～14日です。 腸チフスの経過の臨床サイクルと、腸のリンパ形成における解剖学的変化の特定のサイクルとの一致は、段階による形態学的変化のスキームを構築するための基礎として役立ちました。

通常、病気の第 1 週と一致する形態学的変化の最初の段階で、腸のリンパ装置で、いわゆる脳型の腫れの写真が観察されます - パイエル板と孤立性卵胞の炎症性浸潤.

病気の第 2 週に対応する第 XNUMX 段階では、腫れたパイエル板と孤立した卵胞の壊死が起こります (壊死段階)。 壊死は通常、腸のリンパ装置の表層のみを捉えますが、筋肉や漿液膜にまで達することもあります。

病気の第3週にほぼ対応する第XNUMX段階（潰瘍形成の期間）では、パイエル板と孤立性濾胞の死んだ領域が拒絶され、潰瘍が形成されます。 この期間は危険であり、重篤な合併症（腸出血、穿孔）が発生する可能性があります。

第3段階（純粋な潰瘍の期間）は、病気の第4週と第XNUMX週の終わりに対応します。 この時期、腸チフス潰瘍の底が広くなり、肉芽組織の薄い層で覆われます。

次の段階（潰瘍治癒の期間）は、潰瘍治癒のプロセスによって特徴付けられ、病気の5〜6週目に対応します。

形態学的変化は、大腸、胆嚢、肝臓に広がる可能性があります。 同時に、腸チフスに特徴的な潰瘍が胆嚢の粘膜に見られ、腸チフス肉芽腫が肝臓に見られます。 この病気は、これらの臓器への損傷の症状（黄疸、無胆便、ビリルビンの血中濃度の上昇など）を伴って進行します。 腸チフスおよびパラチフスにおける腸の損傷は、常に腸間膜の局所リンパ腺、およびしばしば後腹膜腺の損傷と組み合わされます。 顕微鏡下では、腸壁のリンパ装置のように、同じマクロファージ反応が見られます。 腸間膜の拡大したリンパ節では、壊死の病巣が観察され、場合によっては、リンパ節の主要な塊だけでなく、腸間膜の画像を引き起こす可能性のある腹部外皮の前シートにも移動します。穿孔性腹膜炎。 気管支、気管傍、縦隔など、他のリンパ節も影響を受ける可能性があります。 腸チフスの脾臓は、特定の顆粒の形成を伴う網状細胞の血液充満および炎症性増殖の結果として肥大します。 肝臓は腫れ、柔らかく、鈍く、切り口が黄色がかっており、実質変性の重症度に関連しています。 腎臓では、濁った腫れが見られ、時には壊死性ネフローゼが見られ、出血性または塞栓性腎炎の頻度は低いです。 尿路における頻繁な炎症過程。 骨髄では、出血領域、腸チフス性肉芽腫、およびときに壊死病巣が出現します。 心筋に変性変化があります。 腸チフス-パラチフス疾患における肺の病理学的変化は、ほとんどの場合炎症性です。 髄膜の充血と脳の物質の浮腫が見られます。

サルモネラ症

サルモネラ症は、サルモネラ菌によって引き起こされる腸の感染症です。 人獣共通感染症を指します。

病理解剖学

サルモネラ症の最も一般的な胃腸型では、肉眼的に、胃腸管の粘膜における浮腫、充血、小さな出血および潰瘍の存在が検出されます。 組織学的には、粘液の過剰な分泌と上皮の落屑、粘膜の表在性壊死、血管障害、非特異的な細胞浸潤などがあります。肝臓、腎臓、その他の臓器の壊死病巣がしばしば観察されます。 ほとんどの患者の形態学的変化の逆の進展は、病気の第 3 週までに起こります。

赤痢

赤痢は、大腸の優勢な病変および中毒現象を伴う急性腸感染症である。 肉眼的には、腸内腔には、粘液と混合した半液体またはどろどろした塊が含まれており、時には血液が筋状になっています。 腸は場所によってはわずかに伸びており、他の部分ではけいれんしています。 粘膜は腫れ、不均一な全血で覆われており、粘液の大きなフレークで覆われているか、より均一に分布しており、内容物の粘性が低くなっています。 その除去後、ひだの上部に小さな出血と浅い潰瘍が見られます。 腸間膜のリンパ節が大きくなり、赤みを帯びます。 すべての変化は本質的に焦点です。

コレラ

コレラは、胃と小腸の原発性病変を伴う急性感染症 (人為症) です。 原因病原体はコッホアジアコレラビブリオとエルトールビブリオです。 コレラの病理解剖学は、局所的および一般的な変化で構成されています。

局所的な変化は（主に）小腸で形成されます。 最初の3〜4日は、コレラのアルギッド（寒冷）期として指定されます。 小腸の粘膜は血が混じった浮腫性で、全体に小さな出血があります。 絨毛の上皮の顕微鏡で見える落屑。 多くのビブリオが腸壁に見られます。 一般に、変化は最も急性の漿液性または漿液性剥離性腸炎の状況に対応します。 腸間膜のリンパ節はやや拡大しています。 腹膜は点状出血を伴う、多発性で乾燥している。 それは、その上および小腸のループの間に粘着性のプラークが現れるのが典型的であり、剥離した中皮のストランドからなる糸の形で伸びています。 実質器官のセクションの血管、心臓の空洞の濃い暗赤色の血液。 漿膜は乾燥しており、粘液で覆われ、糸の形で伸びています。 ピンポイントの出血を伴う乾燥した全血腹膜と、剥離した中皮のストランドからなる小腸のループ間の固有の粘着性コーティング。 脾臓が減少し、卵胞が萎縮し、カプセルがしわになります。 肝臓では、肝細胞でジストロフィープロセスが発生し、実質に壊死の病巣が形成されます。 胆汁の形成が妨げられます。 胆嚢はサイズが拡大され、透明な軽い胆汁、つまり「白い胆汁」で満たされています。 腎臓は特徴的な外観（いわゆる雑多な腎臓）を獲得します-皮質層は腫れ、青白くなり、ピラミッドは血液で満たされ、チアノーゼ性の色合いを獲得します。 皮質の貧血の結果として、曲尿細管の上皮に重度のジストロフィーが発生し、壊死を引き起こし、乏尿、無尿、尿毒症の一因となる可能性があります。 小腸のループは引き伸ばされており、その内腔には、胆汁や糞便の臭いが混ざり合うことなく、「米水」を彷彿とさせる無臭の無色の液体が大量（3〜4リットル）あります。 「肉の糞」に。 液体の中にはコレラ菌がたくさんいます。

顕微鏡的には、小腸の痛覚期には、「色あせたタンポポの頭」（N. I. Pirogov）に似た、鋭い過剰、粘膜の腫れ、上皮細胞の壊死および落屑があります。 粘膜および粘膜下層-「魚の群れ」の形をしたコレラ菌。 孤立した濾胞とパイエル板の過形成があります。 横紋筋では、ワックス状壊死の病巣が時々発生します。 脳と脊髄、交感神経節の細胞では、ジストロフィー、時には炎症性の現象が発生します。 脳組織に出血があるかもしれません。 ニッスレフの粒状性は、膨潤して部分的に脱顆粒し、多くの細胞で認められます。 小血管、特に細静脈のヒアリン症が認められます。

ペスト

ペストは、ペスト菌によって引き起こされる急性感染症です。 腺ペスト、皮膚腺ペスト（皮膚）、原発性肺および原発性敗血症のペストがあります。

1）腺ペストは、通常は鼠径部で、あまり頻繁ではありませんが、腋窩および頸部の局所リンパ節の増加を特徴としています。 このようなリンパ節は、一次ペスト横痃と呼ばれます。 それらは拡大し、はんだ付けされ、有茎で、不動で、壊死の病巣を伴う暗赤色です。 浮腫は横痃の周りに発生します。 顕微鏡的には、急性漿液性出血性リンパ節炎の写真が観察され、微生物の塊が組織に蓄積します。 網状細胞の増殖が特徴的です。 壊死病巣の形成により、リンパ節炎は出血性壊死性を獲得します。 壊死の発生により、化膿性炎症およびリンパ節組織の融解が起こり、潰瘍が形成され、良好な結果で瘢痕化されます。 感染がリンパ性に広がると、新しい横痃が現れ（1次、2次の一次横痃など）、所属リンパ節と同じ形態変化が観察されます。 血行性感染症の発症は、発疹、多発性出血、リンパ節の血行性病変、脾臓、二次ペスト肺炎、ジストロフィーおよび実質臓器の壊死によって現れるペスト菌血症および敗血症の急速な発症につながります。 発疹は、出血、壊死および潰瘍の必然的な形成を伴う、膿疱、丘疹、紅斑の形をとることがあります。 漿膜および粘膜に多発性出血が見られます。 リンパ節の血行性病変では、二次横隔膜が現れます（漿液性出血性、出血性壊死性リンパ節炎）。 脾臓は3〜2倍拡大し、敗血症、たるみ、壊死病巣が形成され、壊死に対する白血球反応が観察されます。 血行性感染症の結果として発生する続発性肺炎には、病巣性があります。 壊死の領域を伴う多数の暗赤色の病巣は、多くの病原体が見られる漿液性出血性炎症です。 実質臓器では、ジストロフィーおよびネクローシスの変化が観察されます。

2) 皮膚 - 腺ペスト (皮膚) 型のペストは、主な影響が感染部位で発生するという点で、腺ペストとは異なります。 それは、「ペスト紛争」（漿液性出血性の内容物を含むバイアル）、またはペスト出血性カーバンクルによって表されます. リンパ管炎は、一次情動と横痃の間に見られます。 カーバンクルの部位では、浮腫、暗赤色になる皮膚の肥厚が認められます。

3) 原発性肺ペストは非常に伝染性が強い。 原発性肺ペストでは、大葉性胸膜肺炎が発生します。 胸膜炎漿液性出血性。 病気の最初の段階で、肺組織が過剰に存在するため、漿液性出血性炎症の病巣が形成されます。 病気の発症中に、うっ血、出血、壊死病巣、および二次化膿が形成されます。 内臓の複数の出血;

4) 一次敗血症性ペストは、非常に深刻な経過をたどる目に見える感染の入り口のない敗血症の画像によって特徴付けられます。 有意に発現した出血性症候群（皮膚、粘膜、内臓の出血）。

炭疽菌

炭疽菌は、皮膚や内臓に影響を与える重篤な経過を特徴とする急性感染症です。 人獣共通感染症のグループに属します。 炭疽菌の原因物質は、不動の細菌である炭疽菌であり、非常に抵抗力のある胞子を形成します。それらは何十年も水と土壌に残ります。 炭疽には、次の臨床的および解剖学的形態があります。

1）皮膚（皮膚の一種としての結膜）;

2）腸;

3) 一次肺;

4) 一次敗血症。

皮膚の形は非常に一般的です。 形態学的には、炭疽菌の癰として現れます。 それは漿液性出血性炎症に基づいています。 実質的に癰と一緒に、局所漿液性出血性リンパ節炎が発生します。 リンパ節は大幅に拡大しており、断面は暗赤色です。 組織には鋭い過多、浮腫、出血があり、微生物の大量の蓄積が見られます。 リンパ節近くの疎性結合組織は浮腫性で、出血の領域があります。 ほとんどの場合、皮膚の形の結果は回復ですが、25％の場合、敗血症が発症します。 皮膚の一種である結膜の形態は、胞子が結膜に入ると発生し、漿液性出血性眼炎、目の周りの組織の腫れを特徴とします。 腸型の疾患では、回腸下部に広範囲の出血性浸潤および潰瘍が形成され、漿液性出血性回腸炎が形成される。 腸間膜のリンパ節では、局所的な漿液性出血性リンパ節炎が発生します。 腸の形態は、ほとんどの場合、敗血症によって複雑になります。 原発性肺炎は、出血性気管炎、気管支炎、漿液性出血性限局性またはコンフルエント性肺炎を特徴とします。 肺の根のリンパ節が腫れ、増加し、出血の病巣が観察されます。これは漿液性出血性炎症に関連しています。 原発性肺形態はしばしば敗血症によって複雑になります。 主要な敗血症形態は、局所障害がない場合の感染の一般的な症状を特徴とする。 一般的な症状は、原発性敗血症と、二次性の複雑な皮膚、腸または原発性肺型の疾患の両方で同じです。 脾臓は肥大し、たるんだ、濃いチェリー色で、カットはほぼ黒で、歯髄をたっぷりと削ります。 出血性髄膜脳炎が発症します。 脳の軟膜は浮腫性で、血液で飽和しており、暗赤色（「赤い帽子」または「枢機卿の帽子」）を持っています。 顕微鏡的には、脳の膜と組織の漿液性出血性炎症があり、小血管の壁の特徴的な破壊、それらの破裂、および血管の内腔への膨大な数の微生物の蓄積があります。

結核

結核は、結核菌によって引き起こされる慢性感染症です。 病理学的には、3つの主要なタイプがあります。

1) 原発性結核;

2) 血行性結核;

3) 二次結核。

原発性結核の形態学的症状の古典的な形態は、原発性結核複合体です。 症例の90％で、原発性結核複合体の形成の病巣は肺の上部と中部ですが、小腸、骨などでも可能です。原発性肺の影響では、肺胞炎が発症し、安っぽい壊死の典型的な発症にすぐに置き換えられます。 主な影響の中心では、周辺に沿ってカゼオシスが形成されます-非特異的炎症の要素。 主な肺の焦点は、ほとんどの場合、胸膜の真下にあるため、胸膜は特定のプロセスに関与していることがよくあります。 リンパ管では、壁の拡張浸潤と結節の出現が発生します。 炎症の要素は局所リンパ節に現れ、壊死を伴う特定の乾酪性変化に変わります。 リンパ節周辺の焦点周囲の炎症は、縦隔組織と隣接する肺組織にまで及びます。 病変の重症度に関しては、リンパ節のプロセスは主な影響の領域の変化を超えているため、リンパ節の修復的変化はよりゆっくりと進行します。

原発性肺結核の経過には4つの段階があります。

1) 肺炎;

2) 再吸収段階;

3) シーリング段階;

4）ゴンの中心の形成。

最初のフェーズ（肺炎）では、気管支小葉性肺炎（肺の影響）の焦点が決定され、サイズは1,5〜2〜5 cmの範囲です。肺の影響の形状は円形または不規則で、文字は不均一で、輪郭は次のとおりです。ぼやけた。 同時に、拡大した肺門リンパ節が決定され、焦点と肺の根の間の気管支血管パターンの増加-リンパ管炎。

再吸収の第 XNUMX 段階 (双極性) では、病巣周囲の炎症領域の減少が観察され、中心に位置する乾癬性病巣がより明確に明らかになります。 気管支肺血管領域の所属リンパ節の炎症性変化が減少します。

第XNUMX段階（シール）では、主な焦点が明確に定義され、その輪郭が明確になり、焦点の周辺に沿って小さなパン粉の形で石灰化が始まります。 気管支肺リンパ節にも辺縁石灰化が見られます。

気管支小葉性肺炎の病巣部位での第3段階（初感染巣の形成）では、石灰化がコンパクトになり、病巣は丸みを帯びた形状になり、輪郭がはっきりしますが、そのサイズは5〜XNUMXmmを超えません。 このような形成は、ゴンの焦点と呼ばれます。

原発性結核複合体の転帰:

1) カプセル化、石灰化または骨化による治癒。

2）さまざまな形態の一般化の進展、無気肺、肺硬化症などの非特異的合併症の追加に伴う進行。

結核菌が血液に入ると血行性全身化が起こる。 血行性全身化の前提条件は、過敏症の状態です。 原発性結核複合体の状態に応じて、初期の一般化が区別され、次の形で現れます。

1) すべての臓器に大量の発疹がみられる全身性粟粒結核;

2) さまざまな臓器に直径 1 cm までの乾癬病巣が形成される限局性結核。

血行性全身化の病巣は、さまざまな臓器における結核の発症の原因となる可能性があります。

血行性播種性結核の進行に伴い、洞窟が形成されます。 洞窟は安っぽい腐敗と壊死塊の融解の結果として形成されます。 肺結核の血行性形態では、空洞は薄壁で複数あり、両方の肺に対称的に位置しています。 血管への損傷、それらの血栓症および閉塞は、そのような空洞の起源において役割を果たす. 肺の患部の栄養が乱され、栄養性潰瘍の種類に応じて破壊が形成されます。 洞窟の形成により、肺の健康な領域の気管支原性播種の可能性が開かれます。

続発性結核には、急性限局性、線維素溶解性、浸潤性、急性海綿体性、肝硬変性結核、乾酪性肺炎、結核腫の7つの形態があります。

敗血症

敗血症は、体内に感染の焦点が存在するために発生する一般的な感染症です。 敗血症の主な形態学的特徴は、内臓の重度のジストロフィーおよびネクロバイオティクスの変化、それらのさまざまな重症度の炎症プロセス、および免疫系の大幅な再構築です。 敗血症は、敗血症を伴う最も典型的な形態像を持っています。 原則として、すべての観察において、主要な敗血症の病巣が明確に記録され、入り口のゲートに局在しています。 この焦点の組織には膨大な数の微生物体があり、白血球の集中的な浸潤と壊死の領域が記録され、急性静脈炎または血栓性静脈炎の兆候が確認されます。 敗血症の特徴的な兆候は、多くの臓器に転移性化膿病巣が存在することであり、肉眼で検出できることがよくあります。 しかし、多くの場合、これらの病巣は、通常は血管炎を伴う血管またはリンパ管の近くにある小さな病巣の形で顕微鏡下でのみ発見されます。 敗血症の別の典型的な兆候は、内臓のジストロフィーおよび壊死性変化であり、その重症度はしばしば疾患の期間に依存します。

病気の発症時には、過形成症状が優勢であり、それにはサイズの増加と機能領域の増加が伴い、病気の経過が長くなると、破壊的なプロセスが免疫原の器官に見られます、免疫担当細胞の大量死を伴い、免疫系のすべての器官がほぼ完全に枯渇します。 最も典型的なものは、脾臓の変化 (「敗血症性脾臓」) です。 断面が大きく、たるみ、チェリーレッドです。 敗血症の別の変種である敗血症は、重要な特徴によって特徴付けられます。 原則として、この形態の敗血症では劇症の経過が典型的です。

敗血症の主な形態学的徴候は、うっ滞、白血球うっ滞、微小血栓症、出血などの全身性血管障害です。 入口ゲートでの主な敗血症の病巣は、常に鮮明な画像を持っているとは限らず、検出されないことがよくあります (潜在性敗血症)。 敗血症に典型的な転移病巣は検出されませんが、場合によっては、いくつかの臓器の間質に小さな炎症性浸潤が記録されます。 実質臓器の重度の破壊的プロセスおよび免疫原性臓器の過形成変化（特に「敗血症脾臓」）が特徴です。 しかし、免疫系の機能効率は低く、顕微鏡検査では不完全な食作用の像が明らかになります。

敗血症は、主にグラム陰性菌叢によって引き起こされ、肉眼的微小循環障害、血液シャントを進行する細菌性（敗血症性）ショックに関連して考えられることがよくあります。 血管障害によって引き起こされる内臓の深部虚血は、多くの臓器の壊死過程（特に、腎臓の皮質壊死など）を引き起こします。

肺水腫、出血、消化管のびらんが典型的です。 敗血症の患者は敗血症性ショックで死亡します。

梅毒

梅毒は梅毒トレポネーマによって引き起こされる慢性感染性性感染症です。 淡いトレポネーマは、健康な人の皮膚や粘膜に付着します。 角質層に存在するマイクロクラックを介して、時には無傷の外皮上皮の細胞間ギャップを介して、組織への急速な浸透があります。

淡いトレポネマは、実施部位で集中的に増殖し、潜伏期間の約XNUMXか月後に原発性梅毒（硬性下疳）が形成されます - 梅毒の最初の臨床症状です。 同時に、感染病原体はリンパ裂に入り、そこで急速に増殖し、リンパ管を通って広がり始めます。 一部の感染因子は、血流や内臓に浸透します。 淡いトレポネマの再生とリンパ経路に沿ったそれらの促進は、梅毒の初期期間における原発性梅毒の形成後にも発生します。 この時点で、リンパ節が一貫して増加し（局所アデニ炎）、入口ゲートに近く、次にさらに離れています（多発性アデニティス）。 初期期の終わりに、胸管を通ってリンパ管で増殖した淡いトレポネーマが左鎖骨下静脈に浸透し、血流によって臓器や組織に大量に運ばれます。

梅毒の二次期間は6〜10週間後に発生し、梅毒の出現を特徴とします-皮膚と粘膜の複数の炎症性病巣。 炎症の強さと滲出性または壊死性プロセスの優勢に応じて、突発性発疹、丘疹、膿疱の3種類の梅毒が区別されます。 彼らはトレポネーマが豊富です。 彼らの治癒後、小さな傷跡が残ります。

三次梅毒は3〜6年後に発症し、肺、肝臓、大動脈壁、精巣組織で発生する慢性のびまん性間質性炎症を特徴とします。 血管の経路に沿って、リンパ系細胞と形質細胞からなる細胞浸潤が観察されます。

群馬は、梅毒の生産性壊死性炎症、梅毒肉芽腫の焦点です。 単一または複数にすることができます。

3.真菌性疾患

真菌性疾患（真菌症）は、真菌によって引き起こされる疾患のグループです。 一部の真菌症では、外因性感染が発生します（トリコフェニア、かさぶた、放線菌症、ノカルジア症、コクシジウム症）が、他のものでは外因性です。つまり、有害因子（カンジダ症、アスペルギルス症、ペニシロ症、ムコール症）の影響下で自己感染が発生します。

皮膚の真菌性疾患（皮膚真菌症）と内臓の真菌性疾患（内臓真菌症）があります。

1.皮膚糸状菌症は、表皮菌症、表在性および深部皮膚糸状菌症の3つのグループに分けられます。

1）表皮炎は、表皮への損傷を特徴とし、さまざまなタイプの表皮植物（癜風、表皮植物症）によって引き起こされます。

2）表在性皮膚真菌症では、主な変化が表皮に発生します（白癬およびかさぶた）。

3) 深部皮膚真菌症は、真皮自体の損傷が特徴ですが、表皮も損傷します。

2. 内臓真菌症は病因によって異なります。

1）放射性真菌によって引き起こされる病気（放線菌症、ノカルジア症）;

2）酵母様および酵母菌によって引き起こされる疾患（カンジダ症、ブラストミセス症）;

3) カビ菌による病気 (アスペルギルス症、ペニシロシス、ムコール症);

4）他の真菌によって引き起こされる病気（コクシジオイデス症、鼻胞子虫症、スポロトリコーシス、ヒストプラズマ症）。

放線菌症

放線菌症は、慢性的な経過、膿瘍および顆粒の形成を特徴とする内臓真菌症です。 嫌気性の放射性真菌ActinomycesIsraeliによって引き起こされます。

病理解剖学

真菌がその周囲の組織に入ると、充血、うっ血が発生し、好中球が移動し始め、膿瘍が形成され、その周りにマクロファージ、若い結合組織要素、形質細胞が増殖し、黄色腫細胞および新たに形成された血管が現れます。 放線菌性肉芽腫が形成されます。 これらの肉芽腫は、黄緑色がかった色のカットで、融合および密な病巣の形成を起こしやすい。 膿の中に白い粒が見えます-放線菌ドルーゼン。 ドルーズは、菌糸の多数の短い棒状の要素によって表され、一端が均質な中心に付着しています。これは、絡み合った菌糸の集合体です。 病気は長期間進行し、瘻孔が発生する可能性があり、最も重篤な合併症はアミロイドーシスです。

カンジダ症

カンジダ症または鵞口瘡は、カンジダ属の酵母様真菌によって引き起こされます。 これは、有害な要因にさらされたり、抗菌薬を服用したりすると発生する自己感染症です。 局所的（皮膚、粘膜、消化管、泌尿器、肺、腎臓）に発生することも、全身に発生することもあります。 局所カンジダ症では、重層扁平上皮で覆われた粘膜が最も頻繁に影響を受けます。 真菌は表面的に成長し、偽菌糸体の絡み合った糸、落屑した上皮細胞、および好中球からなる茶色がかったオーバーレイが現れます。 真菌が粘膜の厚さに浸透すると、その壊死の病巣が現れます。 壊死領域は、好中球の境界シャフトによって健康な組織から分離されています。 血管の内腔への偽菌糸体の発芽は、転移を示します。 真菌の周囲の内臓には、好中球の浸潤が現れます。 長期の経過で、マクロファージ、線維芽細胞、および巨大な多核細胞からなる肉芽腫が形成されます。 食道のカンジダ症では、内腔を完全に覆う粘膜上にフィルムが形成されます。 胃の損傷はまれです。 腸が影響を受けると、潰瘍と偽膜性オーバーレイが発生します。 皮質層の腎臓が損傷すると、真菌の要素を含む小さな膿疱、壊死病巣、および肉芽腫が現れます。 きのこは尿細管の内腔に侵入​​し、尿中に排泄される可能性があります。 肺のカンジダ症では、中心に壊死を伴う線維性炎症が形成されます。 将来的には、化膿と虫歯の形成が起こります。 長期のプロセスで、肉芽組織が形成されます。 プロセスは線維症で終わります。 全身性カンジダ症は、血流への菌類の侵入と転移病巣 (カンジダ症敗血症) の出現によって特徴付けられます。

アスペルギルス症

アスペルギルス症は、アスペルギルス属のいくつかの種によって引き起こされます。 自己感染症として、高用量の抗生物質、ステロイド ホルモン、細胞増殖抑制剤で治療すると発生します。

病理解剖。

最も典型的な肺アスペルギルス症は、次のように分類されます。

1) 非化膿性肺アスペルギルス症。灰褐色の密な病巣が白っぽい中心部で形成され、浸潤物の間に真菌が蓄積します。

2）壊死と化膿の病巣が形成される化膿性肺アスペルギルス症。

3) アスペルギルス症 - マイセトーマ - 気管支拡張症または肺膿瘍の形成を特徴とする; 病原体は空洞の内面に沿って成長し、空洞の内腔に剥離する厚いしわのある膜を形成します。

4) 結核性肺アスペルギルス症 - 結核に似た結節の出現が特徴です。

4.原生動物によって引き起こされる病気

マラリア

マラリアは急性または慢性の再発性感染症であり、病原体の成熟期間に応じてさまざまな臨床形態を示し、発熱性発作、低色素性貧血、脾腫および肝臓の肥大を特徴とします。

この疾患は、マラリア原虫属のいくつかの種の原虫によって引き起こされます。 マラリア原虫は、蚊に刺されて血流に入ると、複雑な発生サイクルを経て、ヒトの赤血球に寄生し、無性生殖 (スキゾゴニー) します。 いくつかのタイプのマラリア原虫が存在することを考えると、マラリアの XNUMX 日型、XNUMX 日型、および熱帯型が区別されます。

XNUMX日間のマラリアでは、赤血球が破壊され、貧血が発生します。 赤血球の分解中に放出される生成物（ヘモメラニン）は、マクロファージ系の細胞によって捕捉され、脾臓と肝臓の増加、骨髄過形成を引き起こします。 臓器は色素で満たされ、濃い灰色になり、時には黒色になります。 脾臓は肥大し、脾臓になります。 その後、色素を貪食する細胞の過形成が起こります。 パルプが暗くなります。

慢性の経過では、脾臓は硬化プロセスのために、灰黒色の切開で圧縮されます。 その質量は3〜5kgに達することがあります。 肝臓は肥大し、多血症で、灰黒色です。 星状網内皮細胞は過形成性であり、ヘモメラニンを含んでいます。 慢性経過では、肝臓の間質が荒れ、結合組織の増殖が特徴的です。 扁平骨と管状骨の骨髄は濃い灰色で、細胞は色素の存在により過形成です。 組織球 - マクロファージ系の臓器のヘモメラノーシスは、ヘモジデローシスと組み合わされます。 肝性黄疸が発生します。

2 日間のマラリアの病理学的構造は、XNUMX 日間のマラリアと似ています。 熱帯マラリアは、シゾントを含む赤血球が血流の末端部分に蓄積し、そこで発生するという点で、他の種とは異なります。 同時に、多数の点状出血が大脳皮質および灰白質の他の部分で発生し、寄生虫で凝集した赤血球で満たされた血管を取り囲んでいます。 そのような血管の周りには、脳組織の壊死の病巣も現れます。 脳は茶灰色（スモーキー）の色を獲得します。 壊死と出血の境界で、XNUMX日後、細胞の反応性増殖が現れ、独特の結節-特定のダークが形成されます。

このような患者の死亡は、昏睡を伴う熱帯マラリアの典型です。

アメーバ症

アメーバ症、またはアメーバ赤痢は、慢性再発性潰瘍性大腸炎に基づく慢性原虫疾患です。 根足類のクラスの原生動物 - Entamoeba histolitica によって呼び出されます。 結腸の壁に入り込むと、アメーバとその代謝産物が浮腫と組織溶解、粘膜の壊死、潰瘍の形成を引き起こします。 壊死性潰瘍性変化は、ほとんどの場合、盲腸に局在しています。 顕微鏡的には、粘膜壊死の領域が腫れ、汚れた灰色または緑がかった色に染まっています。 壊死のゾーンは、粘膜下層および筋肉層の奥深くまで浸透します。 潰瘍が形成されると、その縁が侵食され、底にぶら下がります。 アメーバは、壊死組織と保存組織の境界にあります。 二次感染が加わる可能性があります-その後、好中球からの浸潤が発生し、膿が現れます。 粘液性または壊疽性の大腸炎が形成されます。 深い潰瘍は傷跡とともに治癒します。 リンパ節は肥大しますが、アメーバはありません。 合併症は、腸および腸外である可能性があります。 腸の中で最も危険なのは、出血を伴う穿孔性潰瘍、潰瘍治癒後の狭窄性瘢痕の形成、および影響を受けた腸の周囲の炎症性浸潤の発生です。 腸外合併症の中で最も危険なのは肝膿瘍です。

著者: Kolesnikova M.A.

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距離を置くことがますます一般的になっている現代のテクノロジーの世界では、つながりと親近感を維持することが重要です。ドイツのザールランド大学の科学者らによる人工皮膚の最近の開発は、仮想インタラクションの新時代を象徴しています。ドイツのザールラント大学の研究者は、触覚を遠くまで伝えることができる超薄膜を開発した。この最先端のテクノロジーは、特に愛する人から遠く離れている人たちに、仮想コミュニケーションの新たな機会を提供します。研究者らが開発した厚さわずか50マイクロメートルの極薄フィルムは、繊維に組み込んで第二の皮膚のように着用することができる。これらのフィルムは、ママやパパからの触覚信号を認識するセンサーとして、またその動きを赤ちゃんに伝えるアクチュエーターとして機能します。保護者が布地に触れるとセンサーが作動し、圧力に反応して超薄膜を変形させます。これ ... >>

Petgugu グローバル猫砂 15.04.2024

ペットの世話は、特に家を清潔に保つことに関しては、しばしば困難になることがあります。 Petgugu Global のスタートアップ企業から、猫の飼い主の生活を楽にし、家を完璧に清潔で整頓された状態に保つのに役立つ、新しい興味深いソリューションが発表されました。スタートアップの Petgugu Global は、糞便を自動的に流し、家を清潔で新鮮に保つことができるユニークな猫用トイレを発表しました。この革新的なデバイスには、ペットのトイレ活動を監視し、使用後に自動的に掃除するように作動するさまざまなスマートセンサーが装備されています。この装置は下水道システムに接続されており、所有者の介入を必要とせずに効率的な廃棄物の除去を保証します。また、トイレには大容量の水洗トイレがあり、多頭飼いのご家庭にも最適です。 Petgugu 猫砂ボウルは、水溶性猫砂用に設計されており、さまざまな追加機能を提供します。 ... >>

思いやりのある男性の魅力 14.04.2024

女性は「悪い男」を好むという固定観念は長い間広まっていました。しかし、モナシュ大学の英国の科学者によって行われた最近の研究は、この問題について新たな視点を提供しています。彼らは、男性の感情的責任と他人を助けようとする意欲に女性がどのように反応するかを調べました。この研究結果は、男性が女性にとって魅力的な理由についての私たちの理解を変える可能性がある。モナシュ大学の科学者が行った研究により、女性に対する男性の魅力に関する新たな発見がもたらされました。実験では、女性たちに男性の写真と、ホームレスと遭遇したときの反応など、さまざまな状況での行動についての簡単なストーリーを見せた。ホームレス男性を無視する人もいたが、食べ物をおごるなど手助けする人もいた。ある研究によると、共感と優しさを示す男性は、共感と優しさを示す男性に比べて、女性にとってより魅力的であることがわかりました。 ... >>

アーカイブからのランダムなニュース 世界最大のチップ 08.09.2019 プログラマブル ロジック (FPGA) チップの大手メーカーの 19 つであるザイリンクスは、Virtex Ultrascale+ VU16P と呼ばれる新しいチップのリリースで独自の記録を更新しました。 このチップのダイは 9 nm テクノロジーを使用して製造されており、単位面積あたりの論理セル密度と I/O ポートの密度が最も高くなっています。 新しいチップのチップには、合計 2 万個のプログラム可能な論理セルと XNUMX 本の入出力ラインが配置されており、その機能はプログラミング中にユーザーによって設定されます。 FPGA モンスターは、DDR1.5 メモリ インターフェイスで 4 Tbps、バスで最大 4.5 Tbps の帯域幅を提供し、さまざまなタイプのワイヤレス トランシーバーを接続できます。 「今日の電子機器では、完全なシステム オン チップ (SoC) および特定用途向けチップ (ASIC) のチップをエミュレートおよびプロトタイピングする手段が非常に必要とされています」 - マイク トンプソン (マイク トンプソン) は、ザイリンクスのリーダーは、「SoC および ASIC チップがますます複雑になっていることを考えると、VU19P のような巨大な FPGA チップだけがこのタスクを処理できます。 入手可能な情報によると、VU19Pチップは、ワイヤレス無線インターフェースを備えたシステムオンチップのプロトタイプ作成を目的としています。 FPGA を使用すると、人工知能、5G 通信、自動車、その他の業界向けに開発中のシステムをシリコンで具体化する何ヶ月も前に、ハードウェアおよびソフトウェア ソリューションを開発することが可能になります。 VU19P FPGA は、1.6 万個のプログラマブル ロジック セルを搭載した 440nm Virtex Ultrascale 20 チップの 5.5 倍の大きさです。 VU440 は、2015 年に市場にリリースされて以来、業界最大の FPGA となっています。 VU19P を作成する際、開発者はこのような大型デバイスを効果的に冷却するという課題に直面しました。 「この問題を解決するために、VU19P チップはパッケージ内で反転され、冷却要素がシリコン基板のベースと直接接触するようになりました」と Mike Thompson 氏は言います。 ザイリンクスの計画によると、Virtex Ultrascale+ VU19P チップは 2020 年秋までに市場に投入される予定です。

科学技術、新しいエレクトロニクスのニュースフィード

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