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正常な生理。 講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

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目次

1. 通常の生理学の紹介
2. 興奮性組織の機能の生理学的特性と特徴 (興奮性組織の生理学的特徴。興奮性組織の刺激の法則。興奮性組織の休息状態と活動の概念。休息電位の出現の物理化学的メカニズム。Physico -活動電位出現の化学メカニズム)
3. 神経と神経線維の生理学的性質（神経と神経線維の生理学、神経線維の種類、神経線維に沿って興奮が伝わる仕組み、神経線維に沿って興奮が伝わる法則）
4. 筋生理学（骨格筋、心筋、平滑筋の物理的および生理学的性質、筋収縮のメカニズム）
5. シナプスの生理学（シナプスの生理学的性質、分類。筋神経シナプスを例にシナプスにおける興奮伝達の仕組み。メディエーターの生理学。分類と特徴）
6. 中枢神経系の生理学（中枢神経系の機能の基本原理。中枢神経系の構造、機能、研究方法。ニューロン。構造的特徴、意味、種類。反射弧、その構成要素、種類、機能。機能）体のシステム、中枢神経系の調整活動、抑制の種類、中枢神経系におけるプロセスの興奮と抑制の相互作用、I. M. Sechenovの経験、中枢神経系の研究方法）
7. 中枢神経系の各セクションの生理学（脊髄の生理学、後脳および中脳の生理学、間脳の生理学、網様体および大脳辺縁系の生理学、大脳皮質の生理学）
8. 自律神経系の生理学（自律神経系の解剖学的および生理学的特徴。神経系の交感神経、副交感神経および中交感神経の機能）
9. 内分泌系の生理学。 内分泌腺とホルモンの概念、その分類（内分泌腺に関する一般的な考え方。ホルモンの性質、作用機序。体内のホルモンの合成、分泌、放出。内分泌腺の活動の調節）
10. 個々のホルモンの特徴 (下垂体前葉のホルモン。下垂体中葉および後葉のホルモン。松果体、胸腺、副甲状腺のホルモン。甲状腺のホルモン。ヨウ素化ホルモン。甲状腺カルシトニン。甲状腺の機能不全. 膵臓のホルモン. 膵臓の機能不全. 副腎ホルモン. 糖質コルチコイド. 副腎ホルモン. ミネラルコルチコイド. 性ホルモン. 副腎髄質のホルモン. 性ホルモン. 月経周期. 胎盤ホルモン. 組織ホルモンの概念と抗ホルモン）
11. 高次の神経活動（高次および低位の神経活動の概念。条件反射の形成。条件反射の抑制。動的定型の概念。神経系の種類の概念。信号システムの概念。信号の形成段階）システム)
12. 心臓の生理学 (循環系の構成要素。循環円。心臓の形態機能的特徴。心筋の生理学。心筋の伝導系。非定型心筋の性質。心臓の自動性。心筋のエネルギー供給。冠血流。 、その特徴 心臓の活動に影響を与える反射 心臓活動の神経調節 心臓活動の体液性調節 血管緊張とその調節 血圧を一定レベルに維持する機能系 組織血液関門とその生理学的構造役割）
13. 呼吸の生理学。 外呼吸の仕組み（呼吸過程の本質と意義、体外呼吸装置、部品の意味、吸気と呼気の仕組み、呼吸パターンの概念）
14. 呼吸中枢の生理機能（呼吸中枢の生理学的特徴、呼吸中枢神経細胞の液性調節、呼吸中枢神経細胞活動の神経調節）
15. 血液生理学（恒常性、生物学的定数、血液系の概念、その機能と意義、血液の物理化学的性質）
16. 血液成分の生理学（血漿、その組成、赤血球の生理学、ヘモグロビンの種類とその意義、白血球の生理学、血小板の生理学）
17. 血液の生理学。 血液免疫学（血液型決定の免疫学的基礎、赤血球の抗原系、免疫競合）
18. 止血の生理学（止血の構造要素、血小板と凝固血栓の形成機構、血液凝固因子、血液凝固相、線溶の生理学）
19. 腎臓の生理学（泌尿器系の機能、意義、ネフロンの構造、尿細管再吸収の仕組み）
20. 消化器系の生理学（消化器系の概念、その機能、消化の種類、消化器系の分泌機能、消化管の運動活動、消化管の運動調節、括約筋の仕組み、吸収の生理学） . 水とミネラルの吸収のメカニズム. 炭水化物、脂肪、タンパク質の吸収のメカニズム. 吸収プロセスを調節するメカニズム. 消化中枢の生理学. 空腹、食欲、渇き、満腹の生理学）

通常の生理学 - 研究する生物学的分野:

1）生物全体および個々の生理学的システム（例えば、心臓血管、呼吸器）の機能。

2) 臓器や組織を構成する個々の細胞や細胞構造の機能 (例えば、筋収縮のメカニズムにおける筋細胞や筋原線維の役割);

3）個々の生理学的システムの個々の器官間の相互作用（例えば、赤血球における赤血球の形成）;

4) 身体の内臓および生理学的システムの活動の調節 (例えば、神経および体液性)。

生理学は実験科学です。 それは、経験と観察というXNUMXつの研究方法を区別します。 観察 - 特定の条件下での動物の行動を、通常は長期間にわたって研究すること。 これにより、体のあらゆる機能を説明することが可能になりますが、その発生メカニズムを説明することが困難になります。 その経験は急性かつ慢性的です。 急性実験は短時間のみ実行され、動物は麻酔状態にあります。 失血量が多いため、客観性はほとんどありません。 この慢性実験は、動物を手術することを提案した I. P. パブロフによって初めて導入されました (たとえば、犬の腹部の瘻孔)。

科学の大部分は、機能的および生理学的システムの研究に専念しています。 生理系 -これは、いくつかの共通機能によって結合された、さまざまな器官の一定のコレクションです。 体内でのこのような複合体の形成は、次の XNUMX つの要因に依存します。

1) 代謝;

2) エネルギー交換;

3) 情報交換。

機能系 -異なる解剖学的および生理学的構造に属するが、特殊な形態の生理学的活動および特定の機能のパフォーマンスを提供する一時的な臓器のセット。 次のような多くのプロパティがあります。

1）自主規制;

2）ダイナミズム（望ましい結果が達成された後にのみ崩壊します）;

3) フィードバックの存在。

体内にそのようなシステムが存在するため、全体として機能することができます。

通常の生理学の特別な場所は恒常性に与えられます。 恒常性 - 体の内部環境の一定性を確保する一連の生物学的反応。 それは、血液、リンパ液、脳脊髄液、組織液で構成される液体媒体です。 それらの平均値は、生理学的基準 (たとえば、血液の pH、血圧、ヘモグロビンなど) をサポートします。

したがって、通常の生理学は、医療現場で広く使用されている身体の重要なパラメーターを決定する科学です。

LECTURE No. 2.興奮性組織の機能の生理学的特性と特徴

1. 興奮性組織の生理的特徴

組織の主な特性は 過敏性、すなわち、組織がその生理学的特性を変化させ、刺激の作用に応答して機能的機能を発揮する能力。

刺激物は、興奮性構造に作用する外部または内部環境の要因です。

刺激物には次の XNUMX つのグループがあります。

1）自然（神経細胞およびさまざまな受容体で発生する神経インパルス）;

2）人工：物理的（機械的 - 衝撃、注入; 温度 - 熱、寒さ; 電流 - 交流または直接）、化学的（酸、塩基、エステルなど）、物理化学的（浸透圧 - 塩化ナトリウム結晶）。

生物学的原理による刺激の分類:

1) 最小限のエネルギーコストで、生物の存在の自然条件で組織の興奮を引き起こす適切なもの。

2）不十分であり、十分な強度と長時間の曝露で組織に興奮を引き起こします。

組織の一般的な生理学的特性は次のとおりです。

1) 興奮性 - 生理学的特性の変化と興奮過程の出現により、十分に強く、速く、長時間作用する刺激の作用に応答する生体組織の能力。

興奮性の尺度は、刺激の閾値です。 刺激閾値 -これは刺激の最小強度であり、初めて目に見える反応を引き起こします。 刺激の閾値も興奮性の特徴であるため、興奮性の閾値とも呼ばれます。 応答を引き起こさない、より弱い強度の刺激は、閾値下と呼ばれます。

2) 導電率 - 興奮性組織の長さに沿った刺激部位からの電気信号による結果として生じる興奮を伝達する組織の能力;

3) 難治性 - 組織で発生した興奮と同時に興奮性の一時的な低下。 不応性は絶対的（どの刺激にも反応しない）であり、相対的（興奮性が回復し、組織は閾値下または閾値以上の刺激に反応する）です。

4) 不安定 - 特定の速度で刺激に反応する興奮性組織の能力。 不安定性は、単位時間 (1 秒) あたりに組織で発生する興奮波の最大数によって特徴付けられます。変化の現象なしに、適用された刺激のリズムに正確に従っています。

2.興奮性組織の刺激の法則

法則は、組織の応答が刺激のパラメータに依存することを確立します。 この依存性は、高度に組織化された組織に典型的です。 興奮性組織の刺激には XNUMX つの法則があります。

1) 刺激の強さの法則;

2) 刺激の持続時間の法則;

3）励起勾配の法則。

法律 刺激の力 刺激の強さに対する反応の依存性を確立します。 この依存性は、個々の細胞と組織全体で同じではありません。 単一セルの場合、依存関係は「全か無か」と呼ばれます。 反応の性質は、刺激の十分な閾値に依存します。 閾値以下の刺激を受けた場合、反応は起こりません（何も起こりません）。 刺激が閾値に達すると、反応が発生します。これは、閾値および刺激の超閾値の作用下でも同様です (すべて法則の一部です)。

一連の細胞（組織の場合）の場合、この依存性は異なり、組織の応答は、適用された刺激の強さに対する特定の制限に正比例します。 応答の増加は、応答に関与する構造の数が増加するという事実によるものです。

法律 刺激の持続時間. 組織の反応は刺激の持続時間に依存しますが、一定の制限内で実行され、正比例します。 刺激の強さと作用の持続時間には関係があります。 この依存性は、力と時間の曲線として表されます。 この曲線は Goorweg-Weiss-Lapic 曲線と呼ばれます。 この曲線は、刺激がどれほど強くても、一定期間作用しなければならないことを示しています。 時間間隔が短い場合、応答は発生しません。 刺激が弱いと、いくら作用しても反応しません。 刺激の強さは徐々に増加し、ある瞬間に組織の反応が起こります。 この力は閾値に達し、レオベース (一次反応を引き起こす最小の刺激力) と呼ばれます。 レオベースに等しい電流が作用する時間を有効時間と呼びます。

法律 刺激勾配. グラジエント -これは刺激の増加の急峻さです。 組織の反応は、刺激の勾配にある程度依存します。 強い刺激では、XNUMX 回目あたりから刺激の勾配が強くなるため、反応が早くなります。 刺激の閾値を徐々に高めると、組織内で順応現象が発生します。 調節とは、強度がゆっくりと増大する刺激に対する組織の適応です。 この現象は、Na チャネルの不活性化の急速な進行に関連しています。 刺激の閾値は徐々に増加し、刺激は常に閾値以下に留まります、つまり、刺激の閾値は増加します。

興奮性組織の刺激の法則は、刺激のパラメーターに対する反応の依存性を説明し、外部および内部環境の要因への生物の適応を保証します。

3.興奮性組織の安静状態と活動の概念

休息の状態について 興奮性組織では、組織が外部または内部環境からの刺激物の影響を受けていない場合に彼らは言います。 同時に、比較的一定レベルの代謝が観察され、目に見える機能的組織投与はありません。 刺激物が組織に作用し、代謝レベルが変化した場合に活動状態が観察され、組織の機能的投与が観察されます。

興奮性組織の活動状態の主な形態は、興奮と抑制です。

励起 - これは、組織の生理学的特性が変化し、組織の機能管理が観察される間に、刺激物の影響下で組織に発生するアクティブな生理学的プロセスです。 励起は、いくつかの兆候によって特徴付けられます。

1) 特定のタイプの組織に特徴的な特定の特徴。

2）すべてのタイプの組織に特徴的な非特異的特徴（細胞膜の透過性、イオンフローの比率、細胞膜の電荷の変化、代謝のレベルを変化させる活動電位の発生、酸素消費量の増加、および二酸化炭素排出量が増加します）。

電気的応答の性質に応じて、励起には次の XNUMX つの形式があります。

1) 局所的な非伝搬励起 (局所応答)。 それはによって特徴付けられます：

a) 興奮の潜伏期間がない。

b）刺激の作用下で発生します。つまり、刺激のしきい値がなく、徐々に特性があります。

c）不応性がない、すなわち、興奮の開始の過程で、組織の興奮性が増加する。

d）空間で減衰し、短距離で広がります。つまり、減衰が特徴的です。

2）インパルス、拡散励起。 それは次の特徴があります。

a）潜在的な興奮期間の存在;

b) 刺激の閾値の存在;

c) 段階的な特徴の欠如 (それは突然起こる);

d) 減分なしの分配。

e）難治性（組織の興奮性が低下する）。

ブレーキ -刺激が組織に作用するときに発生するアクティブなプロセスは、別の興奮の抑制に現れます。 その結果、組織の機能的逸脱はありません。

阻害は、局所応答の形でのみ発生する可能性があります。

ブレーキには次の XNUMX 種類があります。

1）一次、その発生には特別な抑制性ニューロンの存在が必要です。 阻害は、主に事前の興奮なしに発生します。

2) 特別なブレーキ構造を必要としない二次。 それは、通常の興奮性構造の機能的活動の変化の結果として生じます。

興奮と抑制のプロセスは密接に関連しており、同時に発生し、単一のプロセスの異なる症状です。 興奮と抑制の焦点は可動性であり、ニューロン集団のより大きなまたはより小さな領域をカバーし、多かれ少なかれ顕著である可能性があります。 興奮は確かに抑制に置き換えられ、逆もまた同様です。つまり、抑制と興奮の間には帰納的な関係があります。

4. 静止電位出現の物理的・化学的メカニズム

膜電位（または静止電位）は、相対的な生理学的静止状態における膜の外表面と内表面との間の電位差です。 静止電位は、次の XNUMX つの原因の結果として発生します。

1) 膜の両側でのイオンの不均一な分布。 細胞の内側にはほとんどの K イオンがあり、外側にはほとんどありません。 内側よりも外側に Na イオンと Cl イオンが多く存在します。 このイオンの分布は、イオンの非対称性と呼ばれます。

２）イオンに対する膜の選択透過性。 静止状態では、膜は異なるイオンに対して等しく透過性がありません。 細胞膜は、K イオンを透過し、Na イオンをわずかに透過し、有機物を透過しません。

これら XNUMX つの要因により、イオンが移動するための条件が作成されます。 この動きは、イオン濃度の違いによる受動的輸送 - 拡散によって、エネルギーを消費することなく発生します。 K イオンは細胞から出て膜の外表面の正電荷を増加させ、Cl イオンは受動的に細胞内に移動し、これにより細胞の外表面の正電荷が増加します。 Na イオンは膜の外表面に蓄積し、膜の正電荷を増加させます。 有機化合物は細胞内に残ります。 この動きの結果、膜の外面はプラスに帯電し、内面はマイナスに帯電します。 膜の内面は完全に負に帯電しているわけではありませんが、外面に対して常に負に帯電しています。 この細胞膜の状態を分極状態といいます。 イオンの移動は、膜上の電位差が均衡するまで、つまり電気化学的平衡が生じるまで続きます。 平衡モーメントは XNUMX つの力に依存します。

1）拡散力;

2）静電相互作用の力。

電気化学的平衡の値:

1）イオンの非対称性の維持。

2) 膜電位の値を一定レベルに維持する。

膜電位の発生には拡散力（イオン濃度の差）と静電相互作用の力が関与するため、膜電位は濃度－電気化学と呼ばれます。

イオンの不対称性を維持するには、電気化学的平衡だけでは十分ではありません。 細胞にはナトリウム-カリウムポンプという別のメカニズムがあります。 ナトリウム - カリウム ポンプは、イオンの能動輸送を確保するためのメカニズムです。 細胞膜にはトランスポーターのシステムがあり、それぞれが細胞内にあるXNUMXつのNaイオンを結合して運び出します。 トランスポーターは外側から、細胞の外側にある XNUMX つの K イオンに結合し、それらを細胞質に輸送します。 ATPが分解されるとエネルギーが得られます。 ナトリウム/カリウムポンプの動作により、次のことが保証されます。

1）セル内の高濃度のKイオン、つまり静止電位の一定値。

2）細胞内の低濃度のNaイオン、つまり、通常の浸透圧と細胞体積を維持し、活動電位を生成するための基礎を作成します。

3) Na イオンの安定した濃度勾配により、アミノ酸と糖の輸送が促進されます。

5. 活動電位発生の物理化学的メカニズム

活動電位 -これは、細胞膜の再充電を伴う、閾値および閾値を超える刺激の作用下で組織に発生する膜電位の変化です。

閾値または閾値を超える刺激にさらされると、イオンに対する細胞膜の透過性がさまざまな程度に変化します。 Na イオンの場合は 400 ～ 500 倍に増加し、勾配は急速に増加します。K イオンの場合は 10 ～ 15 倍に増加し、勾配はゆっくりと増加します。 その結果、Naイオンが細胞内に移動し、Kイオンが細胞外に移動し、細胞膜の再充電が起こります。 膜の外面は負の電荷を帯び、内面は正の電荷を帯びます。

活動電位コンポーネント:

1）ローカル応答。

2) 高電圧ピーク電位 (スパイク);

3) トレース振動:

a）負の微量電位;

b) 正の微量電位。

ローカル応答。

刺激が初期段階で閾値の 50 ～ 75% に達するまで、細胞膜の透過性は変化せず、膜電位の電気的シフトは刺激剤によって説明されます。 50 ～ 75% のレベルに達すると、Na チャネルの活性化ゲート (m ゲート) が開き、局所応答が発生します。

Na イオンは、エネルギーを消費せずに単純な拡散によって細胞に入ります。 閾値強度に達すると、膜電位は脱分極の臨界レベル (約 50 mV) まで低下します。 脱分極の臨界レベルは、細胞内への Na イオンの雪崩のような流れが発生するために膜電位が減少しなければならないミリボルト数です。 刺激の強さが不十分な場合、局所的な反応は起こりません。

高電圧ピーク電位 (スパイク)。

活動電位のピークは、活動電位の一定の成分です。 これは、次の XNUMX つのフェーズで構成されています。

1）上昇部分 - 脱分極の段階。

2) 下降部分 - 再分極の段階。

細胞内への Na イオンのなだれのような流れにより、細胞膜の電位が変化します。 より多くの Na イオンが細胞に入るほど、膜が脱分極し、より多くの活性化ゲートが開きます。 徐々に、電荷は膜から除去され、反対の符号で発生します。 反対の符号を持つ電荷の出現は、膜電位の反転と呼ばれます。 セルへの Na イオンの移動は、Na イオンの電気化学的平衡の瞬間まで続きます。 活動電位の振幅は、刺激の強さに依存せず、Na イオンの濃度と Na イオンに対する膜の透過性の程度に依存します。 下降段階 (再分極段階) では、膜の電荷が元の符号に戻ります。 Na イオンの電気化学的平衡に達すると、活性化ゲートが不活性化され、Na イオンの透過性が低下し、K イオンの透過性が増加し、ナトリウム - カリウム ポンプが作動して細胞膜の電荷が回復します。 膜電位の完全な回復は起こりません。

還元反応の過程で、細胞膜にはプラスとマイナスの微量電位が記録されます。 微量電位は、活動電位の非持続的な構成要素です。 負の微量電位は、Na イオンに対する膜透過性の増加の結果として生じる微量の脱分極であり、再分極プロセスを阻害します。 正の微量電位は、カリウムイオンの放出とナトリウム-カリウムポンプの動作により細胞電荷を回復する過程で細胞膜が過分極したときに発生します。

講義第3号。神経および神経線維の生理学的特性

1. 神経と神経線維の生理。 神経線維の種類

神経線維の生理学的特性:

1) 興奮性 - 刺激に反応して興奮状態になる能力;

2) 導電率 -全長に沿って刺激部位から活動電位の形で神経興奮を伝達する能力;

3) 難治性 （安定性） - 興奮の過程で興奮性を一時的に急激に低下させる特性。

神経組織は不応期が最も短いです。 不応性の価値は、組織を過剰興奮から保護し、生物学的に重要な刺激に対する反応を実行することです。

4) 不安定 -特定の速度で刺激に反応する能力。 不安定性は、加えられた刺激のリズムに正確に一致する、特定の期間（1秒）の励起インパルスの最大数によって特徴付けられます。

神経線維は、神経組織の独立した構造要素ではなく、次の要素を含む複雑な形成です。

1) 神経細胞のプロセス - 軸方向のシリンダー;

2) グリア細胞;

3) 結合組織 (基底) プレート。

神経線維の主な機能は、神経インパルスを伝導することです。 神経細胞のプロセスは神経インパルス自体を伝導し、グリア細胞はこの伝導に寄与します。 構造的特徴と機能によると、神経線維は無髄と有髄の XNUMX 種類に分けられます。

無髄神経線維にはミエリン鞘がありません。 それらの直径は 5 ～ 7 ミクロンで、インパルス伝導の速度は 1 ～ 2 m/s です。 ミエリン線維は、シュワン細胞によって形成されたミエリン鞘で覆われた軸方向のシリンダーで構成されています。 軸シリンダーには、膜とオキソプラズマがあります。 ミエリン鞘は、オーム抵抗の高い脂質 80% とタンパク質 20% で構成されています。 ミエリン鞘は、軸シリンダーを完全には覆っていませんが、中断されて軸シリンダーの開いた領域を残します。 インターセプト間のセクションの長さは異なり、神経線維の太さに依存します。太いほど、インターセプト間の距離が長くなります。 直径 12 ～ 20 ミクロンで、励起速度は 70 ～ 120 m/s です。

興奮の伝導速度に応じて、神経線維はA、B、CのXNUMXつのタイプに分けられます。

タイプAのファイバーは最も高い励起伝導速度を持ち、その励起伝導速度は120 m / sに達し、Bの速度は3〜14 m / s、C - 0,5〜2 m / sです。

「神経線維」と「神経」の概念を混同しないでください。 神経 - 神経線維 (有髄または無髄)、神経鞘を形成するゆるい線維性結合組織からなる複雑な形成。

2.神経線維に沿った興奮の伝導のメカニズム。 神経線維に沿った興奮の伝導の法則

神経線維に沿った興奮の伝導のメカニズムは、それらのタイプに依存します。 神経線維には、有髄と無髄のXNUMX種類があります。

無髄線維の代謝プロセスは、エネルギー消費を迅速に補償しません。 励起の広がりは、段階的な減衰、つまり減少とともに発生します。 興奮の減少的な動作は、組織化されていない神経系の特徴です。 励起は、ファイバー内または周囲の液体内に発生する小さな円形電流によって伝播します。 励起領域と非励起領域の間に電位差が生じ、これが循環電流の発生に寄与します。 電流は「+」電荷から「-」電荷に広がります。 循環電流が出る点では、Na イオンに対する細胞膜の透過性が増加し、膜の脱分極が生じます。 新たに励起された領域と隣接する非励起領域との間に再び電位差が生じ、これが循環電流の発生につながります。 興奮は徐々に軸円筒の隣接領域を覆い、軸索の端まで広がります。

ミエリン線維では、完全な新陳代謝のおかげで、興奮は減衰することなく衰えずに通過します。 ミエリン鞘のために神経線維の半径が大きいため、電流は傍受領域でのみ線維に出入りできます。 刺激が加わると、切片Aの領域で脱分極が起こり、このとき隣接する切片Bが分極します。 遮断間に電位差が生じ、循環電流が現れます。 循環電流により、他の遮断が励起され、励起は 70 つの遮断から別の遮断へと波及的で急激な方法で広がります。 興奮伝播の塩分法は経済的であり、興奮伝播の速度は無髄神経線維に沿った速度 (120-0,5 m/s) よりもはるかに高速です (2-XNUMX m/s)。

神経線維に沿った刺激の伝導には XNUMX つの法則があります。

解剖学的および生理学的完全性の法則。

神経線維に沿ったインパルスの伝導は、その完全性が損なわれない場合にのみ可能です。 神経線維の生理学的特性が冷却、さまざまな薬物の使用、圧迫、および解剖学的完全性の切り傷や損傷によって侵害された場合、神経線維を介して神経インパルスを伝導することは不可能になります。

励起の孤立伝導の法則。

末梢神経線維、髄質神経線維、および非肺神経線維における興奮の広がりには、多くの特徴があります。

末梢神経線維では、興奮は神経線維に沿ってのみ伝達され、同じ神経幹にある隣接する神経線維には伝達されません。

歯髄神経線維では、絶縁体の役割はミエリン鞘によって行われます。 ミエリンにより、抵抗率が増加し、シェルの電気容量が減少します。

非肉質の神経線維では、興奮は孤立して伝達されます。 これは、細胞間ギャップを満たす流体の抵抗が、神経線維膜の抵抗よりもはるかに低いという事実によるものです。 したがって、脱分極領域と非分極領域の間で発生する電流は、細胞間ギャップを通過し、隣接する神経線維には入りません。

両側励起の法則。

神経線維は、求心性と遠心性の XNUMX 方向に神経インパルスを伝導します。

生体内では、励起は一方向にのみ行われます。 神経線維の双方向伝導は、インパルスの発生場所とシナプスの弁特性によって身体内で制限されます。シナプスの弁特性は、興奮を一方向にのみ伝導する可能性があります。

講義4。筋肉の生理学

1. 骨格筋、心筋、平滑筋の物理的・生理的性質

形態学的特徴によると、筋肉のXNUMXつのグループが区別されます。

1) 横紋筋 (骨格筋);

2) 平滑筋;

3）心筋（または心筋）。

横紋筋の機能：

1) モーター (動的および静的);

2）呼吸を確保する。

3) 模倣する。

4) 受容体;

5) 寄託者;

6）体温調節。

平滑筋機能:

1) 管腔臓器の圧力を維持する。

2) 血管内の圧力の調節;

3) 中空器官を空にし、その内容物を促進する。

心筋の機能 - 血管を通る血液の動きを確実にするポンピング。

骨格筋の生理学的特性：

1）興奮性（膜電位の低い値によって説明される神経線維よりも低い）;

2) 導電率が低く、約 10 ～ 13 m/s。

3）不応性（神経線維よりも長い時間がかかります）;

4) 不安定性;

5）収縮性（緊張を短縮または発達させる能力）。

削減には次の XNUMX 種類があります。

a）等張性収縮（長さが変化し、緊張が変化しない）;

b）等尺性収縮（繊維の長さを変えずに音色が変わる）。 単収縮とタイタニック収縮があります。 単一の刺激の作用で単一の収縮が発生し、一連の神経インパルスに応答して巨大な収縮が発生します。

6）弾力性（伸ばされたときに応力を発生させる能力）。

平滑筋の生理学的特徴。

平滑筋は骨格筋と同じ生理学的特性を持っていますが、独自の特徴もあります。

1）不安定な膜電位。筋肉を一定の部分収縮の状態に維持します。

2）自発的な自動活動。

3) ストレッチに応じた収縮。

4）可塑性（伸びの増加に伴う伸びの減少）;

5) 化学物質に対する感受性が高い。

心筋の生理学的特徴 彼女は 自動化. 興奮は、筋肉自体で発生するプロセスの影響下で定期的に発生します。 自動化する能力には、心筋の特定の非定型筋肉領域があり、筋原線維が少なく、筋質が豊富です。

2. 筋収縮のメカニズム

筋収縮の電気化学段階。

1.活動電位の生成。 筋線維への興奮の伝達は、アセチルコリンの助けを借りて起こります。 アセチルコリン（ACh）とコリン作動性受容体との相互作用は、それらの活性化と、筋収縮の最初の段階である活動電位の出現につながります。

2.活動電位の伝播。 活動電位は、細管の横系に沿って筋線維内を伝播します。これは、筋線維の表面膜と収縮装置との間の接続リンクです。

3.接触部位の電気刺激は、酵素の活性化とイノシル三リン酸の形成をもたらし、それが膜のカルシウムチャネルを活性化し、Caイオンの放出とそれらの細胞内濃度の増加をもたらします。

筋肉収縮の化学機械的段階。

筋収縮の化学機械的段階の理論は、1954年にO.ハクスリーによって開発され、1963年にM.デイビスによって補足されました。 この理論の主な規定：

1) Ca イオンは筋肉収縮のメカニズムを引き起こします。

2）Caイオンにより、細いアクチンフィラメントはミオシンフィラメントに対してスライドします。

安静時、Ca イオンが少ない場合、トロポニン分子と ATP、ATPase、ADP の負電荷がこれを防ぐため、スライドは起こりません。 Ca イオンの濃度の増加は、線維間スペースからの侵入により発生します。 この場合、Ca イオンが関与して多くの反応が起こります。

1) カルシウム²⁺ トリポニンと反応します。

2) カルシウム²⁺ ATPアーゼを活性化します。

3) カルシウム²⁺ ADP、ATP、ATPaseから電荷を取り除きます。

Ca イオンとトロポニンとの相互作用は、アクチン フィラメント上のトロポニンの位置の変化につながり、薄いプロトフィブリルの活性中心が開きます。 それらにより、アクチンとミオシンの間に横橋が形成され、アクチンフィラメントがミオシンフィラメント間のギャップに移動します。 アクチン フィラメントがミオシン フィラメントに対して相対的に移動すると、筋肉組織が収縮します。

したがって、筋収縮のメカニズムにおける主な役割は、薄いプロトフィブリルとCaイオンの活性中心を閉じるトロポニンタンパク質によって果たされます。

講義第5号。シナプスの生理学

1. シナプスの生理的性質とその分類

シナプス -これは、神経線維の末端から神経支配細胞への興奮または抑制の移行を確実にする構造的および機能的な形成です。

シナプス構造：

1) シナプス前膜 (軸索終末の起電膜、筋細胞上でシナプスを形成);

2) シナプス後膜 (シナプスが形成される神経支配細胞の起電膜);

3) シナプス間隙 (シナプス前膜とシナプス後膜の間の空間は、組成が血漿に似た液体で満たされています)。

シナプスにはいくつかの分類があります。

1. ローカライズによる:

1) 中央シナプス;

2) 末梢シナプス。

中枢シナプスは中枢神経系内にあり、自律神経系の神経節にも存在します。 中枢シナプスは XNUMX つの神経細胞間の接触であり、これらの接触は不均一であり、最初のニューロンが XNUMX 番目のニューロンとシナプスを形成する構造に応じて区別されます。

1) XNUMX つのニューロンの軸索と別のニューロンの本体によって形成される軸索。

2) あるニューロンの軸索と別のニューロンの樹状突起によって形成される軸索突起。

3）軸索軸索（最初のニューロンの軸索はXNUMX番目のニューロンの軸索上にシナプスを形成します）;

4）樹状突起（最初のニューロンの樹状突起は、XNUMX番目のニューロンの樹状突起上にシナプスを形成します）。

末梢シナプスにはいくつかの種類があります。

1）運動ニューロンの軸索と筋細胞によって形成される筋神経（神経筋）。

2) ニューロンの軸索と分泌細胞によって形成される神経上皮。

2. シナプスの機能分類:

1) 興奮性シナプス;

2）抑制性シナプス。

3. シナプスにおける興奮伝達のメカニズムによると:

1) 化学物質;

2）電気。

化学シナプスの特徴は、興奮の伝達が特別なグループの化学物質、つまりメディエーターを使用して実行されることです。

化学シナプスにはいくつかの種類があります。

1) コリン作動性。 それらでは、興奮はアセチルコリンの助けを借りて伝達されます。

2) アドレナリン。 それらでは、興奮の伝達はXNUMXつのカテコールアミンの助けを借りて起こります。

3) ドーパミン作動性。 それらでは、ドーパミンの助けを借りて興奮の伝達が起こります。

4）ヒスタミン作動性。 それらでは、興奮の伝達はヒスタミンの助けを借りて起こります。

5) ギャバ作動性。 それらでは、ガンマアミノ酪酸の助けを借りて興奮が伝達されます。つまり、抑制のプロセスが発達します。

電気シナプスの特徴は、興奮の伝達が電流によって行われることです。 そのようなシナプスは体内でほとんど見つかっていません。

シナプスには多くの生理学的特性があります。

1) シナプスのバルブ特性、すなわち、シナプス前膜からシナプス後膜への一方向のみに興奮を伝達する能力。

2）興奮の伝達速度が低下するという事実によるシナプス遅延の特性。

3) 増強の特性 (後続の各インパルスは、より小さなシナプス後遅延で実行されます)。 これは、前のインパルスの伝導からのメディエーターがシナプス前およびシナプス後膜に残るという事実によるものです。

4) シナプスの不安定性が低い (毎秒 100 ～ 150 インパルス)。

2. 筋神経シナプスを例としたシナプスの興奮伝達機構

筋神経（神経筋）シナプス-運動ニューロンと筋細胞の軸索によって形成されます。

神経インパルスは、ニューロンのトリガーゾーンで発生し、軸索に沿って神経支配された筋肉に移動し、軸索終末に到達し、同時にシナプス前膜を脱分極します。 その後、ナトリウムチャネルとカルシウムチャネルが開き、シナプス周辺の環境から Ca イオンが軸索終末に入ります。 このプロセスでは、小胞のブラウン運動がシナプス前膜に向かって順序付けられます。 Ca イオンは小胞の動きを刺激します。 シナプス前膜に到達すると、小胞が破裂してアセチルコリンを放出します (4 つの Ca イオンが 1 量子のアセチルコリンを放出します)。 シナプス間隙は、組成が血漿に似た液体で満たされ、シナプス前膜からシナプス後膜への ACh の拡散はそれを介して発生しますが、その速度は非常に遅いです。 さらに、シナプス間隙にある繊維状フィラメントに沿って拡散も可能です。 拡散後、ACh はシナプス後膜にある化学受容体 (ChR) およびコリンエステラーゼ (ChE) と相互作用し始めます。

コリン作動性受容体は受容体機能を実行し、コリンエステラーゼは酵素機能を実行します。 シナプス後膜では、それらは次のように配置されています。

XP + AH \uXNUMXd MECP - ミニチュア終板電位.

次に、MECP が合計されます。 合計の結果として、EPSP が形成されます - 興奮性シナプス後電位. シナプス後膜は EPSP によりマイナスに帯電し、シナプス（筋線維）のない部分はプラスに帯電します。 電位差が生じ、筋線維の伝導系に沿って移動する活動電位が形成されます。

ChE + ACh = コリンと酢酸への ACh の破壊。

相対的な生理的休息の状態では、シナプスは 背景の生体電気活動. その重要性は、シナプスが神経インパルスを伝導する準備が整うという事実にあります。 安静時には、軸索終末の 1 ～ 2 個の小胞が誤ってシナプス前膜に接近し、その結果シナプス前膜と接触することがあります。 小胞はシナプス前膜と接触すると破裂し、その内容物は ACh の 1 クォンタムの形でシナプス間隙に入り、シナプス後膜に落ち、そこで MPN が形成されます。

3.メディエーターの生理学。 分類と特徴

調停者 - これは、シナプス前膜からシナプス後膜への化学シナプスの興奮または抑制の伝達に関与する化学物質のグループです。

物質がメディエーターとして分類される基準:

1) 物質はシナプス前膜、軸索終末に放出されなければならない。

2）シナプスの構造には、メディエーターの合成と分解を促進する酵素が必要であり、メディエーターと相互作用するシナプス後膜上の受容体も存在する必要があります。

3) メディエーターであると主張する物質は、非常に低い濃度で、シナプス前膜からシナプス後膜に興奮を伝達しなければなりません。 メディエーターの分類:

1）メディエーターの構造に基づく化学物質。

2) メディエーターの機能に基づく機能的。

化学分類。

1.エステル-アセチルコリン（AH）。

2.生体アミン：

1) カテコールアミン (ドーパミン、ノルエピネフリン (HA)、アドレナリン (A));

2) セロトニン;

3）ヒスタミン。

3.アミノ酸：

1) γ-アミノ酪酸 (GABA);

2) グルタミン酸;

3) グリシン;

4）アルギニン。

4. ペプチド:

1）オピオイドペプチド：

a）メテンケファリン;

b）エンケファリン;

c) ロイエンケファリン;

2) 物質「P」;

3）血管作動性腸管ペプチド;

4) ソマトスタチン。

5.プリン化合物：ATP。

6. 最小分子量の物質:

1) いいえ;

2) CO.

機能分類。

1. シナプス後膜の脱分極および興奮性シナプス後電位の形成を引き起こす興奮性メディエーター:

1）AH;

2) グルタミン酸;

3) アスパラギン酸。

2. シナプス後膜の過分極を引き起こす抑制性メディエーター。その後、抑制性のシナプス後電位が発生し、抑制のプロセスが生成されます。

1) ギャバ;

2) グリシン;

3) 物質「P」;

4) ドーパミン;

5) セロトニン;

6）ATP。

ノルエピネフリン、イソノルアドレナリン、エピネフリン、ヒスタミンは、抑制性と興奮性の両方があります。

AH（アセチルコリン） 中枢神経系および末梢神経系で最も一般的なメディエーターです。 神経系のさまざまな構造におけるAChの含有量は同じではありません。 系統発生の観点から、アセチルコリンの濃度は、若いものよりも神経系の古い構造で高くなっています。 AChは、タンパク質に結合した状態と遊離状態のXNUMXつの状態の組織に見られます（アクティブなメディエーターはこの状態のみです）。

AChはアミノ酸コリンとアセチル補酵素Aから形成されます。

アドレナリン作動性シナプスのメディエーターは、ノルエピネフリン、イソノルアドレナリン、アドレナリンです。 カテコールアミンの形成は、軸索終末の小胞で発生し、供給源はアミノ酸: フェニルアラニン (FA) です。

講義第6号。中枢神経系の生理学

1.中枢神経系の機能の基本原則。 中枢神経系の構造、機能、研究方法

中枢神経系の機能の主な原則は、身体の内部環境の特性と組成の一定性を維持することを目的とした、調節のプロセス、生理学的機能の制御です。 中枢神経系は、生物と環境との最適な関係、安定性、完全性、および生物の生命活動の最適レベルを保証します。

規制には主にXNUMXつのタイプがあります。体液性と神経質です。

体液性制御プロセスには、体の液体媒体によって送達される化学物質の影響下での体の生理学的活動の変化が含まれます。 情報伝達源は、化学物質、ユチゾン、代謝産物（二酸化炭素、グルコース、脂肪酸）、インフォモン、内分泌腺のホルモン、局所ホルモンまたは組織ホルモンです。

神経調節のプロセスは、情報伝達の影響下での興奮電位の助けを借りて、神経線維に沿った生理学的機能の変化の制御を提供します。

特別な機能：

1) 進化の後の製品です。

2) 迅速な取り扱いを提供します。

3) 影響の正確な宛先を持っている。

4) 経済的な規制方法を実施する。

5）情報伝達の高い信頼性を提供します。

体内では、神経と体液のメカニズムが神経液性制御の単一システムとして機能します。 これは、XNUMXつの制御メカニズムが同時に使用され、相互接続され、相互に依存している複合形式です。

神経系は、神経細胞またはニューロンの集まりです。

ローカリゼーションによると、彼らは区別します：

1）中央セクション-脳と脊髄;

2) 末梢 - 脳および脊髄の神経細胞のプロセス。

機能的特徴によると、それらは次のように区別されます。

1) 運動活動を調節する身体部門。

2）栄養、内臓、内分泌腺、血管、筋肉の栄養神経支配、および中枢神経系自体の活動を調節します。

神経系の機能:

1）統合的調整機能。 さまざまな臓器や生理学的システムの機能を提供し、それらの活動を相互に調整します。

2) 生物学的および社会的レベルで人体と環境との密接な関係を確保する。

3）さまざまな臓器や組織、およびそれ自体の代謝プロセスのレベルの調節。

4）中枢神経系の高等部による精神活動の確保。

2.ニューロン。 構造上の特徴、意味、種類

神経組織の構造的および機能的単位は神経細胞です - ニューロン.

ニューロンは、情報を受信、エンコード、送信、保存し、他のニューロンとの接触を確立し、刺激に対する体の反応を組織化できる特殊な細胞です。

ニューロンには機能的に、次のものがあります。

1) 受容部分 (ニューロンの細胞体の樹状突起と膜);

2) 統合部分 (軸索小丘を伴う相馬);

3) 伝達部分 (軸索を伴う軸索ヒロック)。

受信部分。

樹状突起 - ニューロンの主な知覚フィールド。 樹状突起膜は神経伝達物質に反応することができます。 ニューロンには、いくつかの枝分かれした樹状突起があります。 これは、情報形成としてのニューロンが多数の入力を持たなければならないという事実によって説明されます。 特殊な接触を通じて、情報はあるニューロンから別のニューロンに流れます。 これらの接触はスパイクと呼ばれます。

ニューロン細胞膜の厚さは 6 nm で、XNUMX 層の脂質分子で構成されています。 これらの分子の親水性末端は水相に面しており、分子の一方の層は内側を向き、もう一方の層は外側を向いています。 親水性の端は膜の内側で互いに向かい合っています。 膜の脂質二重層には、いくつかの機能を果たすタンパク質が含まれています。

1) タンパク質のポンプ - 濃度勾配に逆らって細胞内のイオンと分子を移動させます。

2）チャネルに組み込まれたタンパク質は、選択的な膜透過性を提供します。

3) 受容体タンパク質が目的の分子を認識し、膜に固定します。

4）酵素はニューロンの表面での化学反応の流れを促進します。

場合によっては、同じタンパク質が受容体、酵素、ポンプの両方として機能することがあります。

統合部分。

軸索小丘 ニューロンからの軸索の出口点。

ニューロンの細胞体 (ニューロンの本体) は、そのプロセスとシナプスに関して、情報および栄養機能と共に実行されます。 細胞体は、樹状突起と軸索の成長を提供します。 ニューロンの細胞体は多層膜に囲まれており、軸索小丘への電気緊張の形成と分布を保証します。

送信部分。

アクソン - 樹状突起によって収集され、ニューロンで処理される情報を運ぶのに適した細胞質の成長。 樹状細胞の軸索は、一定の直径を持ち、グリアから形成されるミエリン鞘で覆われています; 軸索は、ミトコンドリアと分泌形成を含む枝分かれした末端を持っています.

ニューロンの機能:

1）神経インパルスの一般化;

2) 情報の受信、保管、送信。

3) 興奮性シグナルと抑制性シグナルを要約する能力 (統合機能)。

ニューロンの種類:

1) ローカリゼーションによる:

a) 中枢 (脳と脊髄);

b) 末梢 (大脳神経節、脳神経);

2) 機能に応じて:

a）中枢神経系の受容体からの情報を運ぶ求心性（敏感）。

b) 介在 (コネクター)、基本的なケースでは、求心性ニューロンと遠心性ニューロンの間の接続を提供します。

c) 遠心性:

- モーター - 脊髄の前角;

- 分泌 - 脊髄の側角;

3) 機能に応じて:

a) わくわくする;

b) 抑制性;

4）生化学的特性に応じて、メディエーターの性質に応じて;

5) ニューロンによって知覚される刺激の質に応じて:

a) モノモーダル;

b) ポリモーダル。

3.反射アーク、そのコンポーネント、タイプ、機能

体の活動は、刺激に対する自然な反射反応です。 反射 -中枢神経系の関与によって実行される受容体の刺激に対する体の反応。 反射の構造的基礎は反射弧です。

反射弓 - 直列に接続された一連の神経細胞。これにより、反応の実行、刺激への反応が保証されます。

反射弧は、受容体、求心性 (感覚) 経路、反射中枢、遠心性 (運動、分泌) 経路、エフェクター (働く器官)、フィードバックの XNUMX つのコンポーネントで構成されます。

反射弓には次のXNUMXつのタイプがあります。

1）単純 - 2つのニューロン（受容体（求心性）とエフェクター）からなる単シナプス反射弧（腱反射の反射弧）、それらの間に1つのシナプスがあります。

2）複雑-多シナプス反射弧。 それらには3つのニューロンが含まれます（もっとあるかもしれません）-受容体、XNUMXつ以上のインターカラルおよびエフェクター。

体の便宜的な反応としての反射弧という考えは、反射弧を別のリンク、つまりフィードバックループで補う必要性を示します。 このコンポーネントは、反射反応の実現結果と実行命令を発行する神経中枢との間の接続を確立します。 このコンポーネントの助けを借りて、開いた反射アークが閉じた反射アークに変換されます。

単純な単シナプス反射弓の特徴:

1) 受容体とエフェクターが地理的に近い。

2) 反射弓は XNUMX ニューロン、単シナプスです。

3) グループ Aα の神経線維 (70-120 m/s);

4) 反射時間が短い。

5）単一の筋肉収縮として収縮する筋肉。

複雑な単シナプス反射弓の特徴:

1) 領域的に分離された受容体とエフェクター。

2）受容体アークはXNUMXニューロン（おそらくより多くのニューロン）です。

3）グループCおよびBの神経線維の存在;

4）破傷風の種類による筋収縮。

自律神経反射の特徴:

1) 介在ニューロンは側角に位置します。

2）外側の角から、神経節の後、節後神経経路が始まります。

3) 自律神経弓の反射の遠心性経路は、遠心性ニューロンが存在する自律神経節によって中断されます。

交感神経アーチと副交感神経アーチの違い：交感神経アーチでは、自律神経節が脊髄に近く、節後経路が長いため、節前経路は短くなります。

副交感神経弓では、反対のことが当てはまります。神経節が臓器の近くまたは臓器自体にあるため、節前経路が長く、節後経路が短いためです。

4. 身体の機能系

機能系 - 最終的な有益な結果を達成するための、体のさまざまな器官およびシステムの神経中枢の一時的な機能的結合。

有用な結果は、神経系の自己形成因子です。 アクションの結果は、体の正常な機能に必要な重要な適応指標です。

最終的に役立つ結果にはいくつかのグループがあります。

1）代謝 - 分子レベルでの代謝プロセスの結果であり、生命に必要な物質と最終製品を作り出します。

2) 恒常性 - 身体環境の状態と構成の指標の不変性;

3）行動-生物学的ニーズ（性的、食物、飲酒）の結果。

4) 社会 - 社会的および精神的なニーズの満足。

機能システムにはさまざまな器官やシステムが含まれており、それぞれが有用な結果を達成するために積極的に関与しています。

P.K. Anokhin によると、機能システムには XNUMX つの主要コンポーネントが含まれます。

1）有用な適応結果-機能システムが作成されるもの。

2）制御装置（結果アクセプター） - 将来の結果のモデルが形成される神経細胞のグループ。

3）逆求心性（受容体から機能システムの中央リンクに情報を提供する） - 最終結果を評価するためにアクションの結果の受容体に向かう二次求心性神経インパルス。

4）制御装置（中央リンク） - 神経中枢と内分泌系との機能的関連。

5) 実行コンポーネント (反応装置) は、身体の器官および生理学的システム (栄養、内分泌、体細胞) です。 次の XNUMX つのコンポーネントで構成されます。

a) 内臓;

b) 内分泌腺;

c) 骨格筋;

d) 行動反応。

機能システムのプロパティ:

1）ダイナミズム。 機能システムには、状況の複雑さに応じて、追加の臓器やシステムが含まれる場合があります。

2) 自己調整能力。 制御された値または最終的な有用な結果が最適値から逸脱すると、一連の自発的で複雑な反応が発生し、指標が最適レベルに戻ります。 自己調整は、フィードバックの存在下で実行されます。

体内ではいくつかの機能システムが同時に働いています。 それらは継続的に相互作用しており、これには特定の原則が適用されます。

1) 創世記の原理。 機能システムの選択的な成熟と進化が行われます（血液循環、呼吸、栄養の機能システムは、他よりも早く成熟および発達します）。

2) 多重結合相互作用の原理。 多成分の結果（恒常性のパラメーター）を達成することを目的とした、さまざまな機能システムの活動の一般化があります。

3) ヒエラルキーの原則。 機能システムは、その重要性（機能的組織完全性システム、機能的栄養システム、機能的生殖システムなど）に従って特定の行に並んでいます。

4) 一貫した動的相互作用の原則。 ある機能システムの活動を別の機能システムの活動に変更する明確な順序があります。

5. CNS の調整活動

CNSの協調活動（CA）は、ニューロンの相互作用に基づくCNSニューロンの協調作業です。

CD 機能:

1）特定の機能、反射の明確なパフォーマンスを提供します。

2) 複雑な形態の活動を確保するために、さまざまな神経中枢の働きに一貫して含めることを保証します。

3）さまざまな神経中枢の協調作業を確実にします（嚥下の行為中、嚥下の瞬間に息が止められます。嚥下中枢が興奮すると、呼吸中枢が抑制されます）。

中枢神経系 CD の基本原理とその神経メカニズム。

1.照射（拡散）の原理。 ニューロンの小さなグループが励起されると、励起はかなりの数のニューロンに広がります。 照射について説明します：

1）軸索と樹状突起の分岐した末端の存在は、分岐により、インパルスが多数のニューロンに伝播します。

2) 細胞から細胞へのインパルスの伝達を確実にする、CNS 内の介在ニューロンの存在。 照射には抑制性ニューロンによって提供される境界があります。

2.収束の原理。 多数のニューロンが興奮すると、興奮は神経細胞のXNUMXつのグループに収束する可能性があります。

3.相互主義の原則 - 特に反対の反射（屈曲、伸展など）における神経中枢の調整された働き。

4.支配の原則。 支配的 - 現時点での中枢神経系における興奮の主な焦点。 これは、永続的で、揺るぎなく、広がらない興奮の焦点です。 それには特定の特性があります。他の神経中枢の活動を抑制し、興奮性を高め、他の病巣から神経インパルスを引き付け、神経インパルスを要約します。 支配的な病巣には、外因性起源 (環境要因によって引き起こされる) と内因性 (環境要因によって引き起こされる) の XNUMX 種類があります。 ドミナントは条件反射の形成の根底にあります。

5.フィードバックの原則。 フィードバック-神経系へのインパルスの流れ。これは、十分かどうかにかかわらず、応答がどのように実行されるかについて中枢神経系に通知します。 フィードバックには次のXNUMX種類があります。

1）正のフィードバック、神経系からの反応の増加を引き起こします。 病気の発症につながる悪循環の根底にあります。

2）CNSニューロンの活動と応答を低下させる負のフィードバック。 自主規制の根底にあります。

6. 従属の原則。 中枢神経系では、部門間の特定の従属関係があり、最高の部門は大脳皮質です。

7.興奮と抑制のプロセス間の相互作用の原理。 中枢神経系は、興奮と抑制のプロセスを調整します。

両方のプロセスは収束することができ、励起のプロセスは、より少ない程度で、照射することができます。 抑制と興奮は、帰納的な関係によって接続されています。 興奮のプロセスは抑制を誘発し、逆もまた同様です。 誘導にはXNUMXつのタイプがあります。

1) 一貫している。 興奮と抑制のプロセスは、時間の経過とともに互いに置き換わります。

2) 相互。 同時に、興奮と抑制のXNUMXつのプロセスがあります。 相互誘導は、正と負の相互誘導によって実行されます。抑制がニューロンのグループで発生した場合、興奮の焦点がその周りに発生し (正の相互誘導)、逆の場合も同様です。

IP パブロフの定義によれば、興奮と抑制は同じプロセスの両面です。 中枢神経系の調整活動は、個々の神経細胞と神経細胞の個々のグループとの間の明確な相互作用を提供します。 統合には XNUMX つのレベルがあります。

最初のレベルは、異なるニューロンからのインパルスがXNUMXつのニューロンの本体に収束する可能性があるために提供され、その結果、合計または励起の減少が発生します。

XNUMX 番目のレベルは、セルの個別のグループ間の相互作用を提供します。

XNUMX番目のレベルは大脳皮質の細胞によって提供され、中枢神経系の活動を体のニーズにさらに完全に適応させることに貢献します。

6.抑制の種類、中枢神経系における興奮と抑制のプロセスの相互作用。 I. M. セチェノフの経験

ブレーキ -組織に対する刺激の作用下で発生するアクティブなプロセスは、別の興奮の抑制に現れます。組織の機能的な管理はありません。

抑制は、局所的な反応の形でのみ発生する可能性があります。

ブレーキには次の XNUMX 種類があります。

1) プライマリ。 その発生には、特別な抑制性ニューロンの存在が必要です。 抑制は、抑制性メディエーターの影響下で、事前の興奮なしに主に発生します。 一次阻害には次の XNUMX 種類があります。

a）軸索-軸索シナプスのシナプス前;

b) 軸索シナプスのシナプス後。

2) 二次。 それは特別な抑制構造を必要とせず、通常の興奮性構造の機能的活動の変化の結果として生じ、常に興奮のプロセスに関連しています。 二次ブレーキの種類:

a）セルに入る大量の情報の流れから生じる。 情報の流れは、ニューロンのパフォーマンスの外にあります。

b）高頻度の刺激で発生する悲観的。

c) 強力で長時間作用する刺激から生じるパラバイオティクス。

d) 興奮後のニューロンの機能状態の低下に起因する、興奮後の抑制。

e) 負の誘導の原理による制動。

f）条件反射の抑制。

興奮と抑制のプロセスは密接に関連しており、同時に発生し、単一のプロセスの異なる症状です。 興奮と抑制の病巣は可動性があり、神経細胞集団の大小の領域をカバーし、多かれ少なかれ顕著になる場合があります。 励起は確実に抑制に置き換えられ、その逆も同様です。つまり、抑制と励起の間には誘導関係があります。

抑制は動きの調整の根底にあり、中枢ニューロンを過剰興奮から保護します。 中枢神経系の抑制は、いくつかの刺激からのさまざまな強度の神経インパルスが同時に脊髄に入ると発生する可能性があります。 強い刺激は、弱い刺激に反応して起こるはずの反射を阻害します。

1862 年、I. M. セチェノフは中枢抑制現象を発見しました。 彼は彼の実験で、カエルの視覚結節（大脳半球が除去された）の刺激が、塩化ナトリウム結晶による脊髄反射の抑制を引き起こすことを証明しました. 刺激を取り除いた後、脊髄の反射活動が回復しました。 この実験の結果により、I. M. Secheny は、中枢神経系では、興奮のプロセスとともに、身体の反射作用を阻害することができる抑制のプロセスが発生すると結論付けることができました。 N. E. Vvedensky は、負の誘導の原理が抑制現象の根底にあることを示唆しました。中枢神経系のより興奮しやすい部分が、興奮しにくい部分の活動を抑制します。

I.M. セチェノフの経験の現代的解釈（I.M. セチェノフは脳幹の網様体を刺激した）：網様体が興奮すると、脊髄の抑制性ニューロンであるレンショー細胞の活動が増加し、脊髄のα運動ニューロンの抑制につながります。脊髄を損傷し、脊髄の反射活動を抑制します。

7. 中枢神経系の研究方法

CNS を研究する方法には、大きく分けて XNUMX つのグループがあります。

1）動物に対して行われる実験方法。

2) ヒトに適用可能な臨床的方法。

中で 実験方法 古典的な生理学には、研究対象の神経形成を活性化または抑制することを目的とした方法が含まれます。 これらには以下が含まれます：

1）さまざまなレベルでの中枢神経系の横断切断の方法。

2）摘出の方法（さまざまな部門の除去、臓器の除神経）;

3) 活性化による刺激方法（適切な刺激 - 神経質なものと同様の電気インパルスによる刺激、不十分な刺激 - 化合物による刺激、電流による段階的な刺激）または抑制（寒さの影響下での興奮の伝達の遮断、化学薬品、直流）;

4）観察（その重要性を失っていない中枢神経系の機能を研究する最も古い方法のXNUMXつ。それは独立して使用することができ、より頻繁に他の方法と組み合わせて使用​​ できます）。

実験を行う際には、実験方法を組み合わせて行うことがよくあります。

臨床的方法 人間の中枢神経系の生理学的状態を研究することを目的としています。 次のメソッドが含まれます。

1）観察;

2) 脳の電位を記録および分析する方法 (電気、肺、脳磁図);

3) 放射性同位体法 (神経体液性調節システムの探索);

4）条件反射法（学習のメカニズム、適応行動の発達における大脳皮質の機能を研究する）;

5）質問の方法（大脳皮質の統合機能を評価する）;

6) モデリング方法 (数学的モデリング、物理的など)。 モデルは、研究対象の人体のメカニズムと一定の機能的類似性を持つ人工的に作成されたメカニズムです。

7) サイバネティック法 (神経系における制御および通信プロセスの研究)。 組織（さまざまなレベルでの神経系の全身特性）、管理（臓器やシステムの機能を確保するために必要な影響の選択と実行）、情報活動（情報を知覚および処理する能力、つまり秩序を維持するための衝動）を研究することを目的としています。環境の変化に体を適応させるため）。

LECTURE No. 7. 中枢神経系のさまざまな部分の生理学

1. 脊髄の生理

脊髄は、中枢神経系の最も古い構造です。 構造上の特徴としては、 セグメンテーション.

脊髄のニューロンがそれを形成します 灰白質 前角と後角の形をしています。 それらは脊髄の反射機能を果たします。

後角にはニューロン (介在ニューロン) が含まれており、インパルスを上にある中枢、反対側の対称構造、脊髄の前角に伝達します。 後角には、痛み、温度、触覚、振動、および固有受容刺激に反応する求心性ニューロンが含まれています。

前角には、筋肉に軸索を与えるニューロン (運動ニューロン) が含まれており、それらは遠心性です。 運動反応のための CNS のすべての下行経路は、前角で終了します。

頸部と腰のXNUMXつの部分の側角には、自律神経系の交感神経部門のニューロンがあり、副交感神経のXNUMX番目からXNUMX番目の部分にあります。

脊髄には、中枢神経系の各部分およびその上の部分とのコミュニケーションを提供する多くの介在ニューロンが含まれており、脊髄ニューロンの総数の 97% を占めます。 それらには、脊髄自体の装置のニューロンである連合ニューロンが含まれており、それらはセグメント内およびセグメント間の接続を確立します。

白質 脊髄は、ミエリン繊維 (短いものと長いもの) によって形成され、伝導の役割を果たします。

短繊維は、脊髄の XNUMX つまたは異なるセグメントのニューロンを接続します。

長い繊維 (突起) は、脊髄の経路を形成します。 それらは、脳への上昇経路と脳からの下降経路を形成します。

脊髄は反射機能と伝導機能を果たします。

反射機能により、体のすべての運動反射、内臓の反射、体温調節などを実現できます。反射反応は、場所、刺激の強さ、反射ゾーンの面積、速度によって異なります。繊維を介した衝動、および脳の影響。

反射は次のように分類されます。

1）外受容性（感覚刺激の環境要因によって刺激されたときに発生します）;

2）内受容（圧受容器、機械受容器、化学受容器、温度受容器を刺激するときに発生）：内臓内臓 - ある内臓から別の内臓への反射、内臓筋 - 内臓から骨格筋への反射。

3）筋肉自体とそれに関連する形成からの固有受容性（自身）反射。 それらは単シナプス反射弧を持っています。 固有受容性反射は、腱および姿勢反射による運動活動を調節します。 腱反射（膝、アキレス、肩の三頭筋など）は、筋肉が伸ばされたときに発生し、筋肉の弛緩または収縮を引き起こし、すべての筋肉の動きで発生します。

4) 姿勢反射 (動きの速度と体に対する頭の位置が変化したときに前庭受容体が興奮すると発生し、筋肉の緊張の再分配 (伸筋緊張の増加と屈筋の減少) につながり、体を確実にします。残高）。

固有受容反射の研究は、興奮性と中枢神経系への損傷の程度を判断するために行われます。

伝導機能は、脊髄のニューロンの相互接続または中枢神経系の上にあるセクションとの接続を保証します。

2. 後脳・中脳の生理

後脳の構造形成。

1.脳神経のV-XIIペア。

2.前庭神経核。

3.網状体のカーネル。

後脳の主な機能は、伝導と反射です。

筋緊張の再配分と体の姿勢の維持に関与する下行路（皮質脊髄路および錐体外路）と上行路（網様体脊髄路および前庭脊髄路）が後脳を通過します。

反射機能は以下を提供します：

1）保護反射（流涙、まばたき、咳、嘔吐、くしゃみ）;

2) 言語中枢は音声形成の反射を提供し、X、XII、VII 脳神経核、呼吸中枢は空気の流れを調節し、大脳皮質は言語中枢です。

３）姿勢維持反射（迷路反射）。 静的反射は、体の姿勢を維持するために筋肉の緊張を維持します。静的反射は、筋肉の緊張を再分配して、直線または回転運動の瞬間に対応するポーズを取ります。

4）後脳にあるセンターは、多くのシステムの活動を調節します。

血管中枢は血管の緊張を調節し、呼吸中枢は吸入と呼気を調節し、複合食物中枢は胃、腸腺、膵臓、肝臓分泌細胞、唾液腺の分泌を調節し、吸う、噛む、飲み込むという反射をもたらします。

後脳への損傷は、感度、意欲的な運動性、および体温調節の喪失につながりますが、呼吸、血圧、および反射活動は維持されます。

中脳の構造単位:

1) 四肢結節;

2) レッドコア;

3）ブラックコア;

4) 脳神経の III-IV ペアの核。

四肢の結節は求心性機能を果たし、残りの形成は遠心性機能を果たします。

四叉神経結節は、脳神経の III-IV 対の核、赤核、および視路と密接に相互作用します。 この相互作用により、前結節は光に対して、後結節は音に対して指示的な反射反応を示します。 それらは重要な反射を提供します：開始反射 - 鋭い異常な刺激に対する運動反応（屈筋緊張の増加）、ランドマーク反射 - 新しい刺激（体の回転、頭の回転）に対する運動反応。

III-IV脳神経の核を持つ前結節は、収束反応（眼球の正中線への収束）、眼球の動きを提供します。

赤核は、筋肉の緊張の再分配の調節に関与し、体の姿勢を回復し（屈筋の緊張を高め、伸筋の緊張を下げる）、バランスを維持し、随意および不随意運動のために骨格筋を準備します.

脳の黒質は、嚥下と咀嚼、呼吸、血圧の行為を調整します（脳の黒質の病理は血圧の上昇につながります）。

3.間脳の生理学

間脳は視床と視床下部からなり、脳幹と大脳皮質をつないでいます。

視床 -ペア形成、間脳における灰白質の最大の蓄積。

地形的には、核の前部、中部、後部、内側、および外側のグループが区別されます。

機能によって、それらは区別されます。

1）特定：

a) スイッチング、リレー。 それらは、さまざまな受容体から一次情報を受け取ります。 視床皮質路に沿った神経インパルスは、大脳皮質の厳密に制限された領域（一次投射ゾーン）に行きます。これにより、特定の感覚が生じます。 腹基底核複合体の核は、皮膚受容体、腱固有受容体、および靭帯からインパルスを受け取ります。 インパルスは感覚運動ゾーンに送られ、空間での身体の向きが調整されます。 外側核は、インパルスを視覚受容器から後頭部視覚帯に切り替えます。 内側核は、厳密に定義された音波の長さに反応し、側頭帯にインパルスを伝導します。

b）結合（内部）核。 一次インパルスはリレー核から来て、処理され（統合機能が実行され）、大脳皮質の結合ゾーンに伝達され、結合核の活動は痛みを伴う刺激の作用下で増加します。

2) 非特異的核。 これは、インパルスを大脳皮質に伝達する非特異的な方法であり、生体電位の変化の頻度です (モデリング関数)。

3) 運動活動の調節に関与する運動核。 小脳、基底核からの衝動は運動帯に行き、関係、一貫性、一連の動き、体の空間的方向性を実行します。

視床は、嗅覚受容体を除くすべての求心性情報のコレクターであり、最も重要な統合センターです。

視床下部 脳の第 XNUMX 脳室の下部と側面にあります。 構造：灰色の結節、じょうご、マストイド体。 ゾーン：下垂体（視索前核および前核）、内側（中間核）、外側（外側、後核）。

生理学的役割 - 自律神経系の最高の皮質下統合センターであり、以下に影響を与えます。

1) 体温調節。 前核は熱伝達の中心であり、周囲温度の上昇に応じて発汗、呼吸数、血管の緊張のプロセスが調節されます。 後核は熱生成と、温度が下がったときの熱の保存の中心です。

2) 下垂体。 リベリンは下垂体前葉のホルモンの分泌を促進し、スタチンはそれを阻害します。

3) 脂肪代謝。 外側（栄養中枢）核と腹内側（満腹中枢）核の刺激は肥満を引き起こし、阻害は悪液質を引き起こします。

4) 炭水化物代謝。 前核の刺激は低血糖を引き起こし、後核は高血糖を引き起こします。

5) 心血管系。 前核の刺激は抑制効果を持ち、後核は活性化効果を持ちます。

6) 消化管の運動機能および分泌機能。 前核の刺激により消化管の運動性と分泌機能が増加しますが、後核は性機能を阻害します。 核の破壊は、排卵、精子形成の阻害、および性機能の低下につながります。

7) 行動反応。 開始感情ゾーン（前核）の刺激は、喜び、満足感、エロティックな感情を引き起こし、停止ゾーン（後部核）は恐怖、怒り、怒りの感情を引き起こします。

4.網様体と大脳辺縁系の生理学

脳幹の網様体形成 - 脳幹に沿った多形性ニューロンの蓄積。

網状体のニューロンの生理学的特徴:

1) 自発的な生体電気活動。 その原因は体液性刺激（二酸化炭素、生物活性物質のレベルの増加）です。

2）ニューロンの十分に高い興奮性。

3）生物活性物質に対する高い感受性。

網様体は、神経系のすべての部分と幅広い両側のつながりがあります。その機能的重要性と形態に応じて、XNUMXつの部分に分けられます。

1) 吻側 (上行) 部門 - 間脳の網状形成;

2）尾側（下降） - 後部、中脳、橋の網様体。

網状体の生理学的役割は、脳構造の活性化と抑制です。

大脳辺縁系 - 核と神経路の集まり。

辺縁系の構造単位:

1) 嗅球;

2) 嗅結節;

3) 透明な仕切り;

4) 海馬;

5）海馬傍回;

6) アーモンド形の核。

7) 梨状回;

8) 歯状筋膜;

9) 帯状回。

大脳辺縁系の主な機能:

1）食物、性的、防御的本能の形成への参加。

2) 栄養 - 内臓機能の調節;

3）社会的行動の形成;

4）長期および短期記憶のメカニズムの形成への参加。

5）嗅覚機能のパフォーマンス。

6) 条件反射の抑制、無条件反射の強化。

7) 覚醒 - 睡眠サイクルの形成への参加。

大脳辺縁系の重要な形成は次のとおりです。

1) 海馬。 その損傷は、記憶、情報処理のプロセスの混乱、感情活動、自発性の低下、神経プロセスの速度の低下につながり、イライラは攻撃性、防御反応、運動機能の増加につながります。 海馬ニューロンは、高いバックグラウンド活動を特徴としています。 ニューロンの最大 60% が感覚刺激に反応し、興奮の生成は単一の短いインパルスに対する長期的な反応として表現されます。

2）扁桃核。 それらの損傷は、恐怖の消失、攻撃性の喪失、性的過剰、子孫の世話に対する反応につながり、刺激は呼吸器系、心臓血管系、消化器系に対する副交感神経の影響につながります。 扁桃体核のニューロンは顕著な自発的活動を持ち、感覚刺激によって抑制または強化されます。

3) 嗅球、嗅結節。

大脳辺縁系は、大脳皮質に対して調節効果があります。

5.大脳皮質の生理学

中枢神経系の最高部門は大脳皮質で、その面積は 2200 cm².

大脳皮質はXNUMX層、XNUMX層の構造をしています。 ニューロンは、感覚、運動 (ベッツ細胞)、介在ニューロン (抑制性および興奮性ニューロン) によって表されます。

大脳皮質は、柱状の原理に従って構築されています。 列-皮質の機能単位は、均質なニューロンを持つマイクロモジュールに分割されています。

IP パブロフの定義によると、大脳皮質は身体機能の主な管理者であり分配者です。

大脳皮質の主な機能：

1) 統​​合 (思考、意識、発話);

2）生物と外部環境とのつながり、その変化への適応を確実にする。

3) 身体と身体内のシステムとの間の相互作用の解明;

4）運動の調整（随意運動を実行する能力、不随意運動をより正確にする能力、運動課題を実行する能力）。

これらの機能は、修正、トリガー、統合メカニズムによって提供されます。

I. P. Pavlovは、分析装置の教義を作成し、末梢（受容体）、伝導性（受容体からインパルスを伝達するためのXNUMXつの神経経路）、脳（神経インパルスの処理が行われる大脳皮質の特定の領域）のXNUMXつのセクションを区別しました。新しい品質を獲得します）。 脳のセクションは、アナライザーの核と散乱要素で構成されています。

機能の局在化に関する現代的な考え方によれば、大脳皮質におけるインパルスの通過中に XNUMX 種類のフィールドが発生します。

1. 主要な投射ゾーンは、電気的応答 (誘発電位) が最初に現れたアナライザー核の中央セクションの領域にあり、中央核の領域の乱れは感覚の侵害につながります。

2. 二次ゾーンは核の環境にあり、受容体に関連付けられていません。インパルスは、一次投射ゾーンから介在ニューロンを介して発生します。 ここでは、現象とその性質の間に関係が確立され、違反は知覚の違反につながります（一般化された反射）。

3. 第三次（連想）ゾーンには、多感覚ニューロンがあります。 情報は意味のあるものに改訂されました。 このシステムは、プラスチックの再構築、微量の感覚作用の長期保存が可能です。 違反の場合、現実の抽象的な反映、スピーチ、意図的な行動の形が損なわれます。

大脳半球のコラボレーションとその非対称性。

半球の共同作業には形態学的な前提条件があります。 脳梁は、皮質下層および脳幹の網状層との水平接続を提供します。 したがって、共同作業中に半球の友好的な作業と相互神経支配が行われます。

機能的な非対称性。 左半球は、言語、運動、視覚、聴覚の機能によって支配されています。 神経系の思考タイプは左半球、芸術タイプは右半球です。

LECTURE No. 8. 自律神経系の生理

1. 自律神経系の解剖学的・生理学的特徴

のコンセプト 自律神経系 1801年にフランスの医師A.Beshaによって紹介されました。 CNSのこの部門は、身体機能の有機外および有機内調節を提供し、XNUMXつのコンポーネントを含みます。

1) 同情的;

2) 副交感神経;

3）同情的。

自律神経系には、その働きのメカニズムを決定する多くの解剖学的および生理学的特徴があります。

解剖学的特性

1. 神経中枢の XNUMX 要素の焦点配置。 交感神経セクションの最下位レベルは、頸椎 VII から腰椎 III-IV までの側角によって表され、副交感神経セクションは仙骨部分と脳幹によって表されます。 高次の皮質下中枢は視床下部の核の境界に位置しています（交感神経部門は後部グループであり、副交感神経部門は前部グループです）。 皮質レベルは、第 XNUMX ～ XNUMX ブロードマン野 (運動感覚帯) の領域にあり、入ってくる神経インパルスの点局在化が達成されます。 このような自律神経系の構造の存在により、内臓の働きは私たちの意識の閾値に達しません。

2. 自律神経節の存在。 交感神経部門では、脊椎に沿って両側にあるか、神経叢の一部です。 したがって、弓は短い節前経路と長い節後経路を持っています。 副交感神経部門のニューロンは、作業器官の近くまたはその壁に位置しているため、弧には長い節前経路と短い節後経路があります。

3. Effetor 繊維は、グループ B および C に属します。

生理的性質

1. 自律神経節の機能の特徴。 アニメーション現象の存在（発散と収束という1,5つの相反するプロセスの同時発生）。 発散とは、3,0 つのニューロンの本体から別のニューロンのいくつかの節後線維への神経インパルスの発散です。 収束とは、いくつかの節前ニューロンからのインパルスが各節後ニューロンの本体に集まることです。 これにより、中枢神経系から作動器官への情報伝達の信頼性が保証されます。 シナプス後電位の持続時間の増加、微量の過分極の存在、およびシナプス遅延は、XNUMX〜XNUMX m/sの速度での興奮の伝達に寄与します。 しかし、自律神経節では衝動が部分的に消滅するか、完全に遮断されます。 このようにして、中枢神経系からの情報の流れを調節します。 この性質により、末梢に位置する神経中枢と呼ばれ、自律神経系は自律神経系と呼ばれます。

2. 神経線維の特徴。 節前神経線維はグループ B に属し、3 ～ 18 m/s の速度で興奮を伝導し、節後神経線維はグループ C に属します。それらは 0,5 ～ 3,0 m/s の速度で興奮を伝導します。 交感神経系の遠心性経路は節前線維によって代表され、副交感神経系の遠心性経路は節後線維によって代表されるため、インパルス伝達の速度は副交感神経系の方が速い。

したがって、自律神経系の機能は異なり、その働きは神経節の特性と繊維の構造に依存します。

2.交感神経系、副交感神経系、交感神経系の神経系の機能

交感神経系 すべての臓器や組織の神経支配を行います（心臓の働きを刺激し、気道の内腔を増加させ、胃腸管の分泌、運動および吸収活動を阻害するなど）。 恒常性と適応栄養機能を実行します。

その恒常性の役割は、身体の内部環境の恒常性をアクティブな状態に維持することです。

交感神経系は、身体活動、感情反応、ストレス、痛みの影響、失血の際にのみ作用します。

適応栄養機能は、代謝プロセスの強度を調節することを目的としています。 これにより、存在環境の変化する条件への生物の適応が保証されます。

したがって、交感神経部門は活発な状態で行動し始め、臓器や組織の機能を確保します。

副交感神経系 交感神経拮抗薬であり、ホメオスタシスおよび保護機能を実行し、中空器官の排出を調節します。

恒常性の役割は回復的であり、安静時に機能します。 これは、心臓の収縮の頻度と強さの低下、血糖値の低下による胃腸管の活動の刺激などの形で現れます。

すべての保護反射は、異物の体を取り除きます。 たとえば、咳をすると喉がきれいになり、くしゃみをすると鼻腔がきれいになり、嘔吐すると食べ物が排出されます。

中空器官が空になると、壁を構成する平滑筋の緊張が高まります。 これにより、神経インパルスが中枢神経系に侵入し、そこで処理されてエフェクター経路に沿って括約筋に送られ、括約筋が弛緩します。

交感神経系 臓器組織に存在する小神経節の集合体です。 それらは、求心性、遠心性、および介在性の XNUMX 種類の神経細胞で構成されているため、次の機能を実行します。

1) 器官内神経支配を提供します。

2) は、組織と器官外神経系との間の中間リンクです。 弱い刺激の作用の下で、交感神経部門が活性化され、すべてが局所レベルで決定されます。 強いインパルスが受信されると、それらは副交感神経と交感神経の部門を介して中枢神経節に伝達され、そこで処理されます。

交感神経系は、胃腸管、心筋、分泌活動、局所免疫反応などのほとんどの臓器の一部である平滑筋の働きを調節します。

LECTURE No. 9. 内分泌系の生理学。 内分泌腺とホルモンの概念、その分類

1. 内分泌腺に関する一般的な考え方

内分泌腺 - 排泄管を持たず、細胞間隙を通じて血液、脳液、リンパ液に分泌する特殊な器官。

内分泌腺は、体のさまざまな部分に位置する、血液供給が良好な複雑な形態学的構造によって区別されます。 腺に栄養を与える血管の特徴は、それらの高い透過性であり、これはホルモンが細胞間ギャップに容易に浸透するのに貢献し、逆もまた同様です。 腺は受容体が豊富で、自律神経系によって神経支配されています。

内分泌腺には次の XNUMX つのグループがあります。

1) 混合機能で外部および内部分泌を実行する (すなわち、これらは性腺、膵臓である);

２）内分泌のみを行う。

内分泌細胞は、いくつかの臓器や組織にも存在します (腎臓、心筋、自律神経節、びまん性内分泌系を形成します)。

すべての腺に共通の機能はホルモンの産生です。

内分泌機能 - 相互接続され、細かくバランスのとれた多数のコンポーネントからなる、複雑に組織化されたシステム。 このシステムは特定のものであり、以下が含まれます。

1) ホルモンの合成と分泌;

2) 血中へのホルモンの輸送;

3) ホルモンの代謝とその排泄。

4) ホルモンと組織との相互作用;

5）腺機能の調節のプロセス。

ホルモン - 生物活性が高く、少量で有意な生理学的効果がある化合物。

ホルモンは血液によって臓器や組織に輸送されますが、遊離活性型で循環するのはほんの一部です。 主要部分は、血漿タンパク質および形成要素との可逆的な複合体の形で結合した形で血液中に存在する。 これら 80 つの形態は互いに平衡状態にあり、静止平衡状態は可逆複合体側に大きくシフトしています。 それらの濃度は、血中のこのホルモンの総濃度の XNUMX%、場合によってはそれ以上になります。 ホルモンとタンパク質の複合体の形成は、自発的、非酵素的、可逆的なプロセスです。 複合体の構成要素は、非共有結合の弱い結合によって互いに接続されています。

血液中のタンパク質の輸送に結合していないホルモンは、細胞や組織に直接アクセスします。 ホルモン効果の発現とホルモンの代謝分解という XNUMX つのプロセスが並行して発生します。 代謝の不活化はホルモンの恒常性を維持する上で重要です。 ホルモン異化作用は、体内のホルモン活性を調節するメカニズムです。

ホルモンは、その化学的性質によって次の XNUMX つのグループに分けられます。

1) ステロイド;

2) 炭水化物成分を含むまたは含まないポリペプチドおよびタンパク質。

3) アミノ酸およびその誘導体。

すべてのホルモンの半減期は約 30 分と比較的短いです。 ホルモンは絶えず合成され、分泌され、迅速に作用し、高い割合で不活性化されなければなりません。 この場合にのみ、規制当局として効果的に機能することができます。

内分泌腺の生理学的役割は、身体の内部環境の調節と統合、適応、および一定の維持のメカニズムへの影響に関連しています。

2. ホルモンの性質、作用機序

ホルモンの主な特徴は次のXNUMXつです。

1）行動の遠い性質（ホルモンが作用する器官とシステムは、その形成場所から遠く離れています）;

2）作用の厳密な特異性（ホルモンの作用に対する応答反応は厳密に特異的であり、他の生物活性剤によって引き起こされることはありません）;

3）高い生物学的活性（ホルモンは腺によって少量生成され、非常に低い濃度で効果的であり、ホルモンのごく一部が自由な活性状態で血中を循環します）。

ホルモンの身体機能への作用は、神経系を介して、そして体液的に、臓器や組織に直接作用するというXNUMXつの主要なメカニズムによって実行されます。

ホルモンは、特定の場所、つまりホルモンが結合する高度に特殊化されたタンパク質受容体を持つ標的細胞に情報や信号を運ぶ化学メッセンジャーとして機能します。

ホルモンによる細胞の作用機序によると、ホルモンはXNUMXつのタイプに分けられます。

最初のタイプ （ステロイド、甲状腺ホルモン） - ホルモンは原形質膜を通って細胞に比較的容易に浸透し、仲介者（メディエーター）の作用を必要としません。

第二のタイプ - 細胞への浸透が弱く、その表面から作用し、メディエーターの存在を必要とし、その特徴は急速に反応が起こることです。

XNUMX種類のホルモンに応じて、XNUMX種類のホルモン受容も区別されます。細胞内（受容体装置は細胞内に局在しています）、膜（接触） - その外面にあります。 細胞受容体 - ホルモンと特定の複合体を形成する細胞膜の特別な部分。 受容体には特定の特性がありますなど：

1) 特定のホルモンに対する親和性が高い。

2）選択性;

3) ホルモンに対する能力の制限;

4）組織における局在化の特異性。

これらの特性は、細胞によるホルモンの定量的および定性的な選択的固定を特徴付けます。

受容体によるホルモン化合物の結合は、細胞内のメディエーターの形成と放出の引き金となります。

標的細胞に対するホルモンの作用メカニズムは次のとおりです。

1) 膜表面での「ホルモン受容体」複合体の形成。

2) 膜アデニルシクラーゼの活性化;

3) 膜の内面での ATP からの cAMP の形成。

4) 「cAMP受容体」複合体の形成。

5) 個々のユニットへの酵素の解離を伴う触媒プロテインキナーゼの活性化。これにより、タンパク質のリン酸化、タンパク質合成の刺激、核内での RNA 合成、グリコーゲン分解が引き起こされます。

6）ホルモン、cAMPおよび受容体の不活性化。

ホルモンの作用は、神経系の関与により、より複雑な方法で実行できます。 ホルモンは、特定の感度を持つ相互受容体 (血管壁の化学受容体) に作用します。 これは、神経中枢の機能状態を変化させる反射反応の始まりです。 反射弓は、中枢神経系のさまざまな部分で閉じています。

体に対するホルモンの影響には、次の XNUMX 種類があります。

1）代謝効果-代謝への影響;

2) 形態形成への影響​​ - 形成、分化、成長、および変態の刺激。

3) トリガー効果 - エフェクターの活動への影響;

4) 是正効果 - 器官または生物全体の活動の強度の変化。

3.体からのホルモンの合成、分泌および排泄

ホルモンの生合成 - ホルモン分子の構造を形成する一連の生化学反応。 これらの反応は自発的に起こり、対応する内分泌細胞に遺伝的に固定されています。 遺伝子制御は、ホルモン自体またはその前駆体（ホルモンがポリペプチドの場合）の mRNA（メッセンジャー RNA）の形成レベル、またはホルモンのさまざまな段階を制御する酵素タンパク質の mRNA の形成レベルで行われます。ホルモンの形成（それが微分子の場合）。

合成されたホルモンの性質に応じて、ホルモン生合成の遺伝的制御にはXNUMXつのタイプがあります。

1) 直接的 (ポリソームにおけるほとんどのタンパク質 - ペプチド ホルモンの前駆体の合成)、生合成スキーム: 「遺伝子 - mRNA - プロホルモン - ホルモン」。

2) 媒介 (ステロイド、アミノ酸誘導体および小ペプチドのリボソーム外合成)、スキーム:

プロホルモンを直接合成のホルモンに変換する段階では、XNUMX番目のタイプの制御がしばしば接続されます。

ホルモン分泌 - ホルモンが内分泌細胞から細胞間ギャップに放出され、さらに血液、リンパ液に入るプロセス。 ホルモンの分泌は、各内分泌腺に厳密に固有です。 分泌プロセスは、安静時と刺激条件下の両方で行われます。 ホルモンの分泌は、別々の別々の部分で衝動的に起こります。 ホルモン分泌の衝動的な性質は、ホルモンの生合成、沈着、および輸送のプロセスの周期的な性質によって説明されます。

ホルモンの分泌と生合成は互いに密接に関連しています。 この関係は、ホルモンの化学的性質と分泌メカニズムの特徴に依存します。 分泌には次の XNUMX つのメカニズムがあります。

1) 細胞分泌顆粒からの放出 (カテコールアミンおよびタンパク質 - ペプチドホルモンの分泌);

2) タンパク質結合型からの放出 (向性ホルモンの分泌);

3) 細胞膜を通る比較的自由な拡散 (ステロイドの分泌)。

ホルモンの合成と分泌の間の関係の程度は、第XNUMXのタイプから第XNUMXのタイプに増加します.

血液に入ったホルモンは、臓器や組織に運ばれます。 血漿タンパク質と形成された要素に関連するホルモンは血流に蓄積し、生物学的作用と代謝変換の輪から一時的に遮断されます。 不活性なホルモンは容易に活性化され、細胞や組織へのアクセスを獲得します。 並行して、ホルモン効果の実施と代謝不活性化のXNUMXつのプロセスがあります。

代謝の過程で、ホルモンは機能的および構造的に変化します。 ホルモンの大部分は代謝され、ごく一部 (0,5 ～ 10%) しか変化せずに排泄されます。 代謝の不活性化は、肝臓、小腸、および腎臓で最も集中的に発生します。 ホルモン代謝産物は尿や胆汁とともに活発に排泄され、胆汁成分は最終的に腸から糞便として排泄されます。 ホルモン代謝産物のごく一部は、汗や唾液に排泄されます。

4.内分泌腺の活動の調節

体内で起こるすべてのプロセスには、特定の制御メカニズムがあります。 調節レベルの XNUMX つは細胞内であり、細胞レベルで作用します。 多くの多段階の生化学反応と同様に、内分泌腺の活動プロセスはフィードバック原理に従ってある程度自己調節されます。 この原理によれば、一連の反応の前の段階は、後続の反応を抑制または強化します。 この調節機構の限界は狭く、腺活動の初期レベルをわずかに変化させることができます。

調節機構における主な役割は、腺の機能活性を生物全体の状態に依存させる細胞間全身制御機構によって演じられます。 全身的な調節機構は、内分泌腺の主な生理学的役割を決定し、代謝プロセスのレベルと比率を生物全体のニーズに合わせます。

規制プロセスの違反は、腺の機能と生物全体の病理学につながります。

規制メカニズムは、刺激的（促進的）および抑制的である可能性があります。

内分泌腺の調節における主要な場所は中枢神経系に属します。 いくつかの規制メカニズムがあります。

1) 神経質。 直接的な神経の影響は、神経支配される器官 (副腎髄質、視床下部および骨端の神経内分泌領域) の機能において決定的な役割を果たします。

2) 下垂体および視床下部の活動に関連する神経内分泌。

視床下部では、神経インパルスが特定の内分泌プロセスに変換され、ホルモンが合成され、神経血管接触の特別なゾーンで放出されます。 神経内分泌反応には次の XNUMX 種類があります。

a）放出因子の形成と分泌 - 下垂体ホルモンの分泌の主な調節因子（ホルモンは視床下部領域の小細胞核で形成され、正中隆起に入り、そこで蓄積して下垂体前葉循環系に浸透し、調節しますそれらの機能);

b）神経下垂体ホルモンの形成（ホルモン自体は視床下部前部の大細胞核で形成され、後葉に下降し、そこで沈着し、そこから全身循環系に入り、末梢器官に作用します）;

3）内分泌（いくつかのホルモンの生合成および他のホルモンの分泌に対する直接的な影響（脳下垂体前葉の栄養ホルモン、インスリン、ソマトスタチン））;

4) 神経内分泌液性。 これは、腺に調節作用を及ぼす非ホルモン代謝産物（グルコース、アミノ酸、カリウムおよびナトリウムイオン、プロスタグランジン）によって行われます。

LECTURE No. 10. 個々のホルモンの特徴

1. 下垂体前葉ホルモン

下垂体は内分泌腺系の中で特別な位置を占めています。 それは、その向性ホルモンが他の内分泌腺の活動を調節するため、中心腺と呼ばれます。 下垂体は複雑な臓器であり、下垂体腺下垂体 (前葉および中葉) と神経下垂体 (後葉) で構成されています。 下垂体前葉のホルモンは、成長ホルモン、プロラクチンと、向性ホルモン（甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモン、性腺刺激ホルモン）の XNUMX つのグループに分けられます。

最初のグループには、ソマトトロピンとプロラクチンが含まれます。

成長ホルモン（ソマトトロピン） 成長の調節に関与し、タンパク質の形成を促進します。 その最も顕著な影響は四肢の骨端軟骨の成長にあり、骨の成長は長さが増加します。 下垂体の成長ホルモン機能の違反は、人体の成長と発達にさまざまな変化をもたらします。小児期に機能亢進がある場合、巨人症が発症します。 機能低下を伴う - 小人症。 成人の機能亢進は全体的な成長には影響しませんが、まだ成長できる体の部分のサイズが増加します（先端巨大症）。

プロラクチン 肺胞での乳汁の形成を促進しますが、女性ホルモン（プロゲステロンとエストロゲン）への事前の曝露後です。 出産後、プロラクチン合成が増加し、授乳が起こります。 神経反射メカニズムを介して吸引する行為は、プロラクチンの放出を刺激します。 プロラクチンは黄体作用があり、黄体の長期的な機能とそれによるプロゲステロンの産生に貢献します。 ホルモンのXNUMX番目のグループは次のとおりです。

1) 甲状腺刺激ホルモン（チロトロピン）。 甲状腺に選択的に作用し、その機能を高めます。 甲状腺刺激ホルモンの産生が減少すると、甲状腺の萎縮が起こり、過剰産生と増殖により、その活性の増加を示す組織学的変化が起こります。

2) 副腎皮質刺激ホルモン（コルチコトロピン）。 生産を刺激する グルココルチコイド 副腎。 コルチコトロピンは分解を引き起こし、タンパク質合成を阻害し、成長ホルモンのアンタゴニストです。 結合組織の基本物質の発達を阻害し、マスト細胞の数を減らし、酵素ヒアルロニダーゼを阻害し、毛細血管の透過性を低下させます。 これにより、その抗炎症効果が決まります。 コルチコトロピンの影響下で、リンパ器官のサイズと質量が減少します。 コルチコトロピンの分泌は日内変動の影響を受けます。夕方には、その含有量は朝よりも高くなります。

3) 性腺刺激ホルモン（ゴナドトロピン - フォリトロピンおよびルトロピン）。 女性と男性の両方に存在します。

a) フォリトロピン (卵胞刺激ホルモン)、卵巣の卵胞の成長と発達を刺激します。 それは女性のエストロゲンの生産にわずかに影響を与え、男性ではその影響下で精子が形成されます。

b) 黄体形成ホルモン（ルトロピン）。黄体の形成を伴う卵胞の成長と排卵を刺激します。 女性ホルモンであるエストロゲンの生成を刺激します。 ルトロピンは、男性のアンドロゲンの生成を促進します。

2. 下垂体の中葉と後葉のホルモン

下垂体の中葉はホルモンを産生します メラノトロピン （インターメディン）、これは色素代謝に影響を与えます。

下垂体後葉は、視床下部の視索上核および室傍核と密接に関連しています。 これらの核の神経細胞は、脳下垂体後葉に輸送される神経分泌を生成します。 ホルモンは下垂体に蓄積し、これらの細胞でホルモンは活性型に変換されます。 室傍核の神経細胞では、 オキシトシン、視索上核のニューロンで - バソプレッシン.

バソプレッシンはXNUMXつの機能を実行します：

1）血管平滑筋の収縮を促進します（その後の血圧の上昇とともに細動脈の緊張が高まります）;

2）腎臓での尿の形成を阻害します（抗利尿作用）。 抗利尿効果は、腎臓の尿細管から血液への水の再吸収を促進するバソプレシンの能力によって提供されます。 バソプレシンの形成の減少は、尿崩症（尿崩症）の原因です。

オキシトシン（シトシン）は子宮の平滑筋に選択的に作用し、子宮の収縮を促進します。 エストロゲンの影響下にある場合、子宮の収縮は劇的に増加します。 妊娠中、黄体ホルモンのプロゲステロンはすべての刺激に鈍感になるため、オキシトシンは子宮の収縮性に影響を与えません。 オキシトシンはミルクの分泌を刺激します。分泌機能ではなく、排泄機能が強化されます。 乳腺の特殊な細胞は、オキシトシンに選択的に反応します。 吸引する行為は、神経下垂体後葉からのオキシトシンの放出を反射的に促進します。

下垂体ホルモン産生の視床下部調節

視床下部のニューロンは神経分泌を生成します。 下垂体前葉のホルモンの形成を促進する神経分泌産物はリベリンと呼ばれ、その形成を阻害する神経分泌産物はスタチンと呼ばれます。 これらの物質は血管を通じて下垂体前葉に侵入します。

下垂体前葉のホルモンの形成の調節は、フィードバック原理に従って行われます。 下垂体前葉の向性機能と末梢腺との間には双方向の関係があります。向性ホルモンは末梢内分泌腺を活性化し、後者はその機能状態に応じて向性ホルモンの産生にも影響します。 下垂体前葉と性腺、甲状腺と副腎皮質の間には両側関係が存在します。 これらの関係は「プラスマイナス」相互作用と呼ばれます。 向性ホルモンは末梢腺の機能を刺激し（「プラス」）、末梢腺のホルモンは脳下垂体前葉のホルモンの産生と分泌を抑制します（「マイナス」）。 視床下部と脳下垂体前葉の栄養ホルモンとの間には反比例の関係があります。 血中の下垂体ホルモンの濃度が上昇すると、視床下部の神経分泌が抑制されます。

自律神経系の交感神経の分裂は熱帯ホルモンの産生を促進し、副交感神経の分裂は抑制します。

3.骨端、胸腺、副甲状腺のホルモン

骨端は、四肢の上結節の上にあります。 骨端の意味は非常に物議を醸しています。 その組織から XNUMX つの化合物が分離されました。

1) メラトニン （色素代謝の調節に関与し、若者の性機能の発達と成人の性腺刺激ホルモンの作用を阻害します）。 これは、ルリベリンの放出が遮断される視床下部、およびルトロピンの放出に対するルリベリンの効果を低下させる下垂体前葉に対するメラトニンの直接作用によるものです。

2) 糸球体刺激ホルモン （副腎皮質によるアルドステロンの分泌を刺激します）。

胸腺（胸腺） -前縦隔の上部にある対の小葉器官。 胸腺はいくつかのホルモンを産生します： サイモシン、恒常性胸腺ホルモン、チモポエチン I、II、胸腺液性因子. それらは、抗体の形成を刺激し、体の免疫学的保護反応の発生に重要な役割を果たします。 胸腺は、リンパ球の発生と分布を制御します。 胸腺ホルモンの分泌は脳下垂体前葉によって調節されています。

胸腺は小児期に最大の発達に達します。 思春期の後、萎縮し始めます（腺は体の成長を刺激し、生殖器系の発達を阻害します）。 胸腺が Ca イオンと核酸の交換に影響を与えるという仮定があります。

子供の胸腺の増加に伴い、胸腺リンパ状態が発生します。 この状態では、胸腺の増加に加えて、リンパ組織の増殖が起こり、胸腺の増加は副腎不全の徴候です。

副甲状腺は対になっている器官で、甲状腺の表面にあります。 副甲状腺ホルモン - パラソルモン (パラチリン)。 パラソルモンはプロホルモンの形で腺の細胞に見られ、プロホルモンの副甲状腺ホルモンへの変換はゴルジ複合体で起こります。 副甲状腺から、ホルモンは直接血流に入ります。

副甲状腺ホルモンは体内の Ca 代謝を調節し、血液中の Ca 濃度を一定に維持します。 通常、血液中の Ca 含有量は 2,25 ～ 2,75 mmol/l (9 ～ 11 mg%) です。 骨格骨組織は体内の Ca の主な貯蔵庫です。 血液中の Ca 濃度と骨組織中の Ca 含有量の間には一定の関係があります。 副甲状腺ホルモンは骨吸収を促進し、Ca イオンの放出の増加につながり、骨内の Ca 塩の沈着と放出のプロセスを調節します。 Ca代謝に影響を与える副甲状腺ホルモンは、同時にリン代謝にも影響を与えます。副甲状腺ホルモンは、腎臓の遠位尿細管におけるリン酸塩の再吸収を減少させ、血液中のリン酸塩濃度の低下につながります。

副甲状腺の除去は、無気力、嘔吐、食欲不振、個々の筋肉群の散在する収縮につながり、それが長期の強縮に変わる可能性があります。 副甲状腺の活動の調節は、血中のCaのレベルによって決定されます。 血中のCa濃度が上昇すると、副甲状腺の機能的活動が低下します。 Caのレベルが低下すると、腺のホルモン形成機能が増加します。

4. 甲状腺ホルモン。 ヨード化ホルモン。 サイロカルシトニン。 甲状腺機能障害

甲状腺は気管の両側の甲状軟骨の下に位置し、小葉状の構造をしています。 構造単位はコロイドで満たされた毛包であり、そこにヨウ素含有タンパク質であるサイログロブリンが存在します。

甲状腺ホルモンは、次の XNUMX つのグループに分けられます。

1) ヨウ素化 - チロキシン、トリヨードチロニン;

2) チロカルシトニン（カルシトニン）.

ヨウ化ホルモンは腺組織の卵胞で形成され、その形成はXNUMXつの段階で発生します。

1) コロイド形成、サイログロブリン合成;

2) コロイドのヨウ素化、体内へのヨウ素の侵入、ヨウ化物の形での吸収。 ヨウ化物は甲状腺に吸収され、酸化されてヨウ素元素になり、サイログロブリンに含まれます。このプロセスは甲状腺ペルオキシカーゼ酵素によって刺激されます。

3）血流への放出は、活性ホルモン（チロキシン、トリヨードチロニン）を放出するカテプシンの作用下でのチログロブリンの加水分解後に起こります。

主な活性甲状腺ホルモンはチロキシンであり、チロキシンとトリヨードチロニンの比率は4：1です。両方のホルモンは不活性状態で血中にあり、グロブリン画分のタンパク質と血漿アルブミンに関連しています。 チロキシンは血液タンパク質により容易に結合するため、細胞への浸透が速くなり、生物活性が高まります。 肝細胞はホルモンを捕捉します。肝ホルモンはグルクロン酸と化合物を形成しますが、これはホルモン活性を持たず、胃腸管で胆汁とともに排泄されます。 このプロセスは解毒と呼ばれ、ホルモンによる血液の過度の飽和を防ぎます。

ヨウ素化ホルモンの役割：

1）中枢神経系の機能への影響。 機能低下は、運動興奮性の急激な低下、活動的および防御的反応の弱体化につながります。

2）より高い神経活動への影響。 それらは、条件反射の発達過程、抑制過程の分化に含まれています。

3) 成長と発達への影響。 骨格、生殖腺の成長と発達を刺激します。

4) 代謝への影響。 タンパク質、脂肪、炭水化物、ミネラル代謝の代謝に影響があります。 エネルギープロセスの強化と酸化プロセスの増加により、組織によるグルコース消費が増加し、肝臓の脂肪とグリコーゲンの貯蔵が大幅に減少します。

5）自律神経系への影響。 心拍数、呼吸運動が増加し、発汗が増加します。

6) 血液凝固系への影響。 それらは血液の凝固能力を低下させ（血液凝固因子の形成を低下させ）、線維素溶解活性を増加させます（抗凝固剤の合成を増加させます）。 チロキシンは、血小板の機能的特性、つまり接着と凝集を阻害します。

ヨウ素含有ホルモンの形成の調節が行われます：

1）下垂体前葉の甲状腺刺激ホルモン。 ヨウ素化のすべての段階に影響を与え、ホルモン間の接続は直接およびフィードバックのタイプに従って実行されます。

2）ヨウ素。 少量では卵胞の分泌を促進することでホルモンの形成を刺激し、大量ではホルモンの形成を阻害します。

3）自律神経系：交感神経 - ホルモン産生の活性を増加させ、副交感神経 - 減少します。

4）視床下部。 視床下部のチレオリベリンは下垂体チロトロピンを刺激し、ホルモンの産生を刺激します。接続はフィードバックの種類によって行われます。

5) 網様体形成 (その構造の興奮がホルモンの産生を増加させる);

6) 大脳皮質。 剥皮は、最初に腺の機能を活性化しますが、時間の経過とともに大幅に低下します。

チロカルシトシン それは、腺濾胞の外側に位置する甲状腺の濾胞傍細胞によって形成されます。 それはカルシウム代謝の調節に関与し、その影響下でCaのレベルが低下します。 チロカルシトシンは末梢血のリン酸塩含有量を低下させます。

サイロカルシトシンは、骨組織からの Ca イオンの放出を阻害し、その沈着を増加させます。 骨組織を破壊する破骨細胞の機能をブロックし、骨組織の形成に関与する骨芽細胞の活性化メカニズムを引き起こします。

血液中の Ca およびリン酸イオンの含有量の減少は、腎臓の排泄機能に対するホルモンの影響によるものであり、これらのイオンの尿細管再吸収が減少します。 このホルモンは、ミトコンドリアによる Ca イオンの取り込みを刺激します。

チロカルシトニン分泌の調節は、血液中の Ca イオンのレベルに依存します。その濃度の増加は、パラフォリクルの脱顆粒につながります。 高カルシウム血症に応答した活発な分泌により、Ca イオンの濃度が特定の生理学的レベルに維持されます。

チロカルシトニンの分泌は、ガストリン、グルカゴン、コレシストキニンなどの生理活性物質によって促進されます。

ベータアドレナリン受容体の興奮により、ホルモンの分泌が増加し、逆もまた同様です。

甲状腺の機能不全は、そのホルモン形成機能の増加または減少を伴います。

小児期に現れるホルモン産生の欠如（甲状腺機能低下症）は、クレチン症の発症につながります（成長、性的発達、精神発達が遅れ、体格の違反があります）。

ホルモン産生の欠如は粘液水腫の発症につながります。粘液水腫は、中枢神経系の興奮と抑制の過程における急激な障害、精神遅滞、知能の低下、嗜眠、眠気、性機能障害、およびすべてのタイプの抑制を特徴とします。代謝。

甲状腺が活動しすぎると（甲状腺機能亢進症）、病気が発生します 甲状腺中毒症. 特徴的な徴候：甲状腺の大きさの増加、心拍数、代謝の増加、体温、食物摂取量の増加、目の膨らみ。 興奮性と過敏性の増加が観察され、自律神経系のセクションの緊張の比率が変化します。交感神経セクションの興奮が優勢です。 筋振戦および筋力低下が認められる。

水中のヨウ素が不足すると、甲状腺の機能が低下し、その組織が著しく増殖し、甲状腺腫が形成されます。 組織の増殖は、血液中のヨウ素化ホルモンの含有量の減少に反応する代償機構です。

5.膵臓ホルモン。 膵臓の機能障害

膵臓は混合機能を持つ腺です。 腺の形態学的単位はランゲルハンス島であり、主に腺の尾部に位置します。 膵島のベータ細胞はインスリンを生産し、アルファ細胞はグルカゴンを生産し、デルタ細胞はソマトスタチンを生産します。 ホルモンのバゴトニンとセントロプナインが膵臓組織抽出物で見つかりました。

インスリン 炭水化物の代謝を調節し、血中の糖濃度を下げ、肝臓と筋肉でグルコースからグリコーゲンへの変換を促進します。 グルコースに対する細胞膜の透過性を高めます。細胞内に入ると、グルコースが吸収されます。 インスリンは、タンパク質の分解とグルコースへの変換を遅らせ、アミノ酸からのタンパク質合成とそれらの細胞への積極的な輸送を刺激し、炭水化物代謝産物から高級脂肪酸を形成することにより脂肪代謝を調節し、脂肪組織からの脂肪の動員を阻害します.

ベータ細胞では、インスリンはその前駆体であるプロインスリンから生成されます。 それはゴルジ細胞装置に移され、そこでプロインスリンからインスリンへの変換の初期段階が行われます。

インスリンの調節は、血中のブドウ糖の正常な含有量に基づいています。高血糖は、血中へのインスリンの流れの増加につながり、逆もまた同様です。

視床下部の傍室核は、高血糖時に活性を高め、興奮は延髄に行き、そこから膵臓神経節とベータ細胞に行き、インスリンの形成とその分泌を促進します。 低血糖症では、視床下部の核の活動が低下し、インスリン分泌が減少します。

高血糖は、ランゲルハンス島の受容器を直接刺激し、インスリン分泌を増加させます。 グルコースはベータ細胞にも直接作用し、インスリンの放出を引き起こします。

グルカゴン ブドウ糖の量が増加し、インスリン産生の増加にもつながります。 副腎ホルモンも同様の働きをします。

自律神経系は、迷走神経と交感神経を介してインスリン産生を調節します。 迷走神経はインスリン分泌を刺激し、交感神経はそれを抑制します。

血液中のインスリンの量は、ホルモンを破壊する酵素インスリン分解酵素の活性によって決まります。 酵素の最大量は肝臓と筋肉に見られます。 肝臓を通る単一の血流で、血液中のインスリンの最大 50% が破壊されます。

インスリン分泌の調節における重要な役割は、膵臓の視床下部およびデルタ細胞の核で形成されるホルモン ソマトスタチンによって演じられます。 ソマトスタチンはインスリン分泌を阻害します。

インスリン活性は、実験室および臨床単位で表されます。

グルカゴンは炭水化物代謝の調節に関与しており、炭水化物代謝への影響により、インスリン拮抗薬です。 グルカゴンは肝臓のグリコーゲンをブドウ糖に分解し、血糖値を上昇させます。 グルカゴンは、脂肪組織の脂肪の分解を刺激します。

グルカゴンの作用メカニズムは、細胞膜にある特別な特定の受容体との相互作用によるものです。 グルカゴンがそれらに結合すると、酵素アデニル酸シクラーゼの活性とcAMPの濃度が増加し、cAMPはグリコーゲン分解のプロセスを促進します.

グルカゴン分泌の調節。 アルファ細胞におけるグルカゴンの形成は、血液中のグルコースのレベルに影響されます。 血糖値が上昇するとグルカゴンの分泌が抑制され、血糖値が低下するとグルカゴンの分泌が増加します。 グルカゴンの形成は下垂体前葉にも影響されます。

成長ホルモン 成長ホルモン アルファ細胞の活性を高めます。 対照的に、δ細胞ホルモンのソマトスタチンは、グルカゴンの形成と分泌に必要なα細胞へのCaイオンの侵入をブロックするため、グルカゴンの形成と分泌を阻害します。

生理学的意義 リポカイン. 脂質の形成と肝臓での脂肪酸の酸化を刺激することにより、脂肪の利用を促進し、肝臓の脂肪変性を防ぎます。

機能 バゴトニン -迷走神経の緊張の増加、それらの活動の増加。

機能 セントロネイン - 呼吸中枢の興奮、気管支の平滑筋の弛緩を促進し、酸素を結合するヘモグロビンの能力を高め、酸素輸送を改善します。

膵臓の機能の違反。

インスリン分泌の減少は真性糖尿病の発症につながり、その主な症状は高血糖、糖尿、多尿（10日あたり最大XNUMXリットル）、多食症（食欲増進）、多飲症（喉の渇きの増加）です。

糖尿病患者の血糖値の上昇は、肝臓がグルコースからグリコーゲンを合成する能力と、細胞がグルコースを利用する能力の低下の結果です。 筋肉では、グリコーゲンの形成と沈着のプロセスも遅くなります。

糖尿病患者では、あらゆる種類の代謝が妨げられています。

6. 副腎ホルモン。 グルココルチコイド

副腎は、腎臓の上極の上に位置する一対の腺です。 それらは非常に重要です。 ホルモンには、皮質ホルモンと髄質ホルモンのXNUMX種類があります。

皮質層のホルモンは、次の XNUMX つのグループに分けられます。

1) グルココルチコイド（ヒドロコルチゾン、コルチゾン、コルチコステロン）;

2) ミネラルコルチコイド（アルデステロン、デオキシコルチコステロン）;

3) 性ホルモン（アンドロゲン、エストロゲン、プロゲステロン）.

グルココルチコイドは、副腎皮質の束状帯で合成されます。 化学構造によると、ホルモンはステロイドであり、コレステロールから形成され、合成にはアスコルビン酸が必要です。

グルココルチコイドの生理学的意義。

グルココルチコイドは、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝に影響を与え、タンパク質からのグルコースの形成を促進し、肝臓でのグリコーゲンの沈着を増加させ、その作用においてインスリン拮抗薬です。

グルココルチコイドはタンパク質代謝に異化作用を及ぼし、組織タンパク質の分解を引き起こし、タンパク質へのアミノ酸の取り込みを遅らせます。

ホルモンには抗炎症効果があります。これは、ヒアルロニダーゼ酵素の活性が低く、血管壁の透過性が低下するためです。 炎症の減少は、リン脂質からのアラキドン酸の放出の阻害によるものです。 これにより、炎症プロセスを刺激するプロスタグランジンの合成が制限されます。

糖質コルチコイドは防御抗体の産生に影響を及ぼします。ヒドロコルチゾンは抗体の合成を阻害し、抗体と抗原との相互作用の反応を阻害します。

グルココルチコイドは、造血器官に顕著な影響を及ぼします。

1) 赤血球の骨髄を刺激することにより、赤血球の数を増やします。

2) リンパ球数の減少を伴う、胸腺およびリンパ組織の逆発達につながる。

体からの排泄はXNUMXつの方法で行われます：

1) 血液に入るホルモンの 75 ～ 90% が尿とともに除去されます。

2) 糞便や胆汁で10～25%が除去されます。

グルココルチコイドの形成の調節。

糖質コルチコイドの形成における重要な役割は、下垂体前葉のコルチコトロピンによって果たされます。 この効果は、直接フィードバックの原則に従って実行されます。コルチコトロピンは糖質コルチコイドの産生を増加させ、血中の過剰な含有量は下垂体のコルチコトロピンの阻害につながります。

神経分泌は視床下部前部の核で合成される コルチコリベリンこれは、下垂体前葉におけるコルチコトロピンの形成を刺激し、さらにグルココルチコイドの形成を刺激します。 「視床下部 - 下垂体前葉 - 副腎皮質」という機能関係は、単一の視床下部 - 下垂体 - 副腎系に位置しており、体の適応反応において主導的な役割を果たしています。

アドレナリンラッシュ - 副腎髄質のホルモン - グルココルチコイドの形成を促進します。

7.副腎ホルモン。 鉱質コルチコイド。 性ホルモン

ミネラルコルチコイドは副腎皮質の糸球体帯で形成され、ミネラル代謝の調節に関与しています。 これらには以下が含まれます アルドステロン и デオキシコルチコステロン. それらは、尿細管での Na イオンの再吸収を増加させ、K イオンの再吸収を減少させます。これにより、血液および組織液中の Na イオンが増加し、浸透圧が増加します。 これにより体内に水分が溜まり、血圧が上昇します。

ミネラルコルチコイドは、毛細血管および漿液膜の透過性を高めることにより、炎症反応の発現に寄与します。 それらは血管の緊張の調節に参加しています。 アルドステロンには、血管壁の平滑筋の緊張を高める能力があり、血圧の上昇につながります。 アルドステロンが不足すると、低血圧が発生します。

ミネラルコルチコイド形成の調節

アルドステロンの分泌と形成は、レニン-アンギオテンシン系によって調節されています。 レニンは、腎臓の輸入細動脈の傍糸球体装置の特殊な細胞で形成され、血液とリンパ液に放出されます。 それは、アンギオテンシノーゲンのアンギオテンシンIへの変換を触媒し、アンギオテンシンIは、特別な酵素の作用下でアンギオテンシンIIに変換されます。 アンジオテンシンIIはアルドステロンの形成を刺激します。 鉱質コルチコイドの合成は、血中のNaイオンとKイオンの濃度によって制御されます。 Naイオンの増加は、アルドステロン分泌の阻害につながり、尿中のNaの排泄につながります。 鉱質コルチコイドの形成の減少は、Kイオンの含有量が不十分な場合に発生します。組織液と血漿の量は、鉱質コルチコイドの合成に影響を与えます。 それらの体積の増加は、アルドステロン分泌の阻害につながります。これは、Naイオンとそれに関連する水の放出の増加によるものです。 松果体ホルモンのグロメルロトロピンは、アルドステロンの合成を促進します。

性ホルモン （アンドロゲン、エストロゲン、プロゲステロン） 副腎皮質の網状帯で形成されます。 それらは、性腺の分泌内機能が無視できる小児期の生殖器の発達において非常に重要です。 それらはタンパク質代謝に同化効果をもたらします。分子内のアミノ酸の含有量が増加するため、タンパク質合成が増加します.

副腎皮質の機能低下により、青銅病またはアジソン病という病気が発生します。 この病気の徴候は次のとおりです。特に手、首、顔の皮膚のブロンズ色、疲労、食欲不振、吐き気、嘔吐。 患者は痛みや寒さに敏感になり、感染症にかかりやすくなります。

副腎皮質の機能亢進（その原因はほとんどの場合腫瘍です）により、ホルモンの形成が増加し、他の性ホルモンよりも性ホルモンの合成の優位性が認められるため、二次性徴は劇的に変化し始めます。患者。 女性では、男性の二次性的特徴の発現が観察され、男性では女性の性的特徴が観察されます。

8. 副腎髄質のホルモン

副腎髄質はカテコールアミンに関連するホルモンを生成します。 主なホルモンは、 アドレナリン、XNUMX番目に重要なのはアドレナリンの前駆体です - ノルエピネフリン。 副腎髄質のクロム親和性細胞は体の他の部分（大動脈、頸動脈の接合部など）にも見られ、体の副腎系を形成します。 副腎髄質は交感神経節が変化したものです。

エピネフリンとノルエピネフリンの意義

アドレナリンはホルモンの機能を果たし、体のさまざまな条件下（失血、ストレス、筋肉活動）で絶えず血液に入り、その形成と血液への放出が増加します。

交感神経系の興奮は、血中へのアドレナリンとノルエピネフリンの流れの増加につながり、交感神経系の神経インパルスの影響を長くします。 アドレナリンは炭素代謝に影響を与え、肝臓と筋肉のグリコーゲンの分解を加速し、気管支筋を弛緩させ、胃腸の運動を阻害し、括約筋の緊張を高め、心臓の筋肉の興奮性と収縮性を高めます。 血管の緊張を高め、心臓、肺、脳の血管の血管拡張剤として機能します。 アドレナリンは骨格筋のパフォーマンスを向上させます。

副腎系の活動の増加は、身体の内部環境の変化を引き起こすさまざまな刺激の影響下で発生します。 アドレナリンはこれらの変化をブロックします。

アドレナリンは作用持続時間が短いホルモンで、モノアミンオキシダーゼによって急速に破壊されます。 これは、体の適応および保護反応の発達のためのこのホルモンの分泌の細かく正確な中央調節と完全に一致しています.

ノルエピネフリンはメディエーターの機能を果たし、交感神経系のメディエーターであるシンパチンの一部であり、CNSニューロンの興奮の伝達に関与しています。

副腎髄質の分泌活動は視床下部によって調節されており、その核の後部グループには交感神経部門のより高い自律神経中枢があります。 それらの活性化は、血中へのアドレナリンの放出の増加につながります。 アドレナリンの放出は、低体温、筋肉の働きなどの際に反射的に発生する可能性があります。低血糖症では、血中へのアドレナリンの放出が反射的に増加します。

9.性ホルモン。 月経周期

生殖腺（男性の精巣、女性の卵巣）は混合機能を持つ腺であり、分泌内機能は、血流に直接入る性ホルモンの形成と分泌に現れます。

男性ホルモン- アンドロゲン 精巣の間質細胞で形成されます。 アンドロゲンにはXNUMX種類あります - テストステロン и アンドロステロン.

アンドロゲンは、生殖器の成長と発達、男性の性的特徴、性的反射の出現を刺激します。

それらは精子の成熟過程を制御し、運動活動の維持、性本能および性行動反応の発現に寄与し、特に筋肉におけるタンパク質の形成を増加させ、体脂肪を減少させます。 体内のアンドロゲンの量が不十分な場合、大脳皮質の抑制プロセスが中断されます。

女性ホルモン エストロゲン 卵巣の卵胞で形成されます。 エストロゲンの合成は卵胞膜によって、プロゲステロンは卵胞の破裂部位で発達する卵巣の黄体によって合成されます。

エストロゲンは、子宮、膣、卵管の成長を刺激し、子宮内膜の成長を引き起こし、二次的な女性の性的特徴の発達を促進し、性的反射の発現を促進し、子宮の収縮性を高め、オキシトシンに対する感受性を高め、成長を刺激しますそして乳腺の発達。

プロゲステロン 妊娠の正常な経過を確保し、子宮内膜粘膜の成長を促進し、子宮内膜への受精卵の着床を促進し、子宮の収縮を抑制し、オキシトシンに対する感受性を低下させ、卵胞の成熟と排卵を抑制します。下垂体ルトロピン。

性ホルモンの形成は、下垂体の性腺刺激ホルモンとプロラクチンの影響を受けます。 男性の場合、性腺刺激ホルモンは精子の成熟を促進し、女性の場合、卵胞の成長と発達を促進します。 ルトロピンは、女性ホルモンと男性ホルモンの生成、排卵、黄体の形成を決定します。 プロラクチンはプロゲステロンの生成を刺激します。

メラトニン 性腺の活動を阻害します。

神経系は、下垂体での性腺刺激ホルモンの形成により、性腺の活動の調節に関与しています。 中枢神経系は性交の過程を調節します。 中枢神経系の機能状態の変化に伴い、性周期の違反、さらにはその終了が発生する可能性があります。

月経周期には XNUMX つの期間があります。

1. 排卵前 (XNUMX 日目から XNUMX 日目まで)。 この変化はフォリトロピンの作用によって引き起こされ、卵巣内でエストロゲンの生成が増加し、子宮の成長、粘膜とその腺の増殖を刺激し、卵胞の成熟が加速し、その表面が破裂し、卵子がそこから放出され、排卵が起こります。

2.排卵（XNUMX日目からXNUMX日目まで）。 それは卵管への卵子の放出から始まり、卵管の平滑筋の収縮が子宮への卵子の移動を助け、ここで受精が起こります。 子宮に入った受精卵が粘膜にくっついて妊娠します。 受精が起こらない場合、排卵後期間が始まります。 卵胞の代わりに黄体が発達し、プロゲステロンを産生します。

3.排卵後の期間。 子宮に到達した未受精卵は死にます。 プロゲステロンは、フォリトロピンの形成を減らし、エストロゲンの産生を減らします。 女性の性器に生じた変化は消えます。 並行して、ルトロピンの形成が減少し、黄体の萎縮につながります。 エストロゲンの減少により、子宮が収縮し、粘膜が剥がれます。 将来、それは再生されます。

4. 休息期間と排卵後期間は、性周期の XNUMX 日目から XNUMX 日目まで続きます。

10. 胎盤のホルモン。 組織ホルモンと抗ホルモンの概念

胎盤は、母体と胎児をつなぐ独特の組織です。 代謝やホルモンなど、多くの機能を果たします。 それはXNUMXつのグループのホルモンを合成します:

1) タンパク質 - 絨毛性ゴナドトロピン（CG）、胎盤性ラクトゲンホルモン（PLG）、リラキシン;

2) ステロイド - プロゲステロン、エストロゲン.

HCG は妊娠 7 ～ 12 週後に大量に形成されますが、その後、ホルモンの形成は数回減少し、その分泌は下垂体と視床下部によって制御されなくなり、胎児への輸送は制限されます。 hCG の機能は、卵胞の成長、黄体の形成を促進し、プロゲステロンの生成を刺激することです。 保護機能は、母体による胎児の拒絶反応を防ぐ能力です。 HCGには抗アレルギー作用があります。

PLHは妊娠XNUMX週目から分泌され始め、徐々に増加します。 それは、下垂体プロラクチン、タンパク質代謝（母体のタンパク質合成を増加させる）のような乳腺に影響を与えます. 同時に、遊離脂肪酸の含有量が増加し、インスリン作用に対する抵抗が増加します。

リラキシンは妊娠後期に分泌され、恥骨結合の靭帯を弛緩させ、子宮の緊張とその収縮性を低下させます。

プロゲステロンは、妊娠のXNUMX週目またはXNUMX週目まで黄体によって合成され、その後、胎盤がこのプロセスに含まれ、分泌プロセスが徐々に増加します。 プロゲステロンは、子宮の弛緩、子宮の収縮性の低下、エストロゲンとオキシトシンへの感受性、水と電解質、特に細胞内ナトリウムの蓄積を引き起こします。 エストロゲンとプロゲステロンは、成長、子宮の伸展、乳腺の発達、授乳を促進します。

組織ホルモンは、その形成部位で作用し、血流に入らない生物学的に活性な物質です。 プロスタグランジン すべての組織のミクロソームで形成され、消化液の分泌の調節、血管と気管支の平滑筋の緊張の変化、および血小板凝集のプロセスに関与します。 局所の血液循環を調節する組織ホルモンには以下のものがあります。 ヒスタミン （血管を拡張する）そして セロトニン （昇圧効果があります）。 組織ホルモン、ノルエピネフリンとアセチルコリンは、神経系のメディエーターであると考えられています。

アンチホルモン - 抗ホルモン作用のある物質。 それらの形成は、ホルモンを外部から体内に長期間投与すると発生します。 それぞれの抗ホルモンは、顕著な種特異性を有し、それが産生されたタイプのホルモンの作用をブロックします. ホルモン投与後 1 ～ 3 か月で血中に出現し、最後のホルモン注射後 3 ～ 9 か月で消失します。

レクチャーNo.11。より高い神経活動

1.高次および低次の神経活動の概念

神経活動の低下は、脊髄と脳幹の統合機能であり、栄養内臓反射の調節を目的としています。 その助けを借りて、すべての内臓の働きとそれらの相互作用が保証されます。

より高い神経活動は、環境内の生物の個々の行動反応を制御する脳にのみ固有のものです。 進化論的に言えば、これはより新しく、より複雑な機能です。 それは多くの機能を持っています。

1. 大脳皮質と皮質下層 (視床、大脳辺縁系、視床下部、基底核の核) は、形態学的基質として機能します。

2.周囲の現実との接触を制御します。

3.出現のメカニズムは、本能と条件反射に基づいています。

本能 生来の無条件の反射であり、一連の運動行為と複雑な形態の行動 (食物、性的、自己保存) を表します。 それらには、生理学的特性に関連する症状と機能の特徴があります。

1）形態学的基質は大脳辺縁系、大脳基底核、視床下部です。

2) 連鎖的な性質を持っている。つまり、ある無条件反射の動作が終了する時点が、次の動作を開始するための刺激となる。

3）体液性因子は症状の発現にとって非常に重要です（たとえば、食物反射 - 血糖値の低下）。

4）既製の反射弧を持っています。

5) 条件反射の基礎を形成する。

6) 遺伝し、特定の性格を持っている。

7）一定性が異なり、生涯ほとんど変化しません。

8）症状発現のために追加の条件を必要とせず、それらは適切な刺激の作用で生じます。

条件付き反射神経 それらは既製の反射弧を持っていないため、生涯にわたって生成されます。 それらは本質的に個別であり、存在の条件に応じて、常に変化する可能性があります。 それらの機能:

1）形態学的基質は大脳皮質であり、それが除去されると、古い反射は消え、新しい反射は発達しません。

2）それらに基づいて、生物と外部環境との相互作用が形成されます。つまり、それらはこれらの関係を明確にし、複雑にし、微妙なものにします。

したがって、条件反射は、人生の間に獲得される一連の行動反応です。 それらの分類:

1) 条件刺激の性質に応じて、自然反射と人工反射が区別されます。 自然な反射は、刺激の自然な性質（たとえば、食べ物の種類）に対して発達しますが、人工的な反射は、あらゆる刺激に対して発達します。

2）受容体の兆候によると - 外受容性、内受容性および固有受容性;

3）条件刺激の構造に応じて - 単純および複雑。

4）遠心性経路に沿って-体性（運動）および自律神経（交感神経および副交感神経）;

5）生物学的意義によると - 重要（食物、防御、運動）、動物社会的、指標;

6）補強の性質による-低次および高次の;

7) 条件付き刺激と無条件刺激の組み合わせに応じて - 現金と痕跡。

したがって、条件反射は生涯を通じて発達し、人にとって非常に重要です。

2. 条件反射の形成

条件反射の形成には特定の条件が必要です。

1.無関心で無条件のXNUMXつの刺激の存在。 これは、適切な刺激が無条件反射を引き起こし、すでにそれに基づいて条件付き反射が発生するという事実によるものです。 無関心な刺激は、方向付け反射を消滅させます。

2. XNUMX つの刺激の時間における特定の組み合わせ。 まず、無関心をオンにし、次に無条件で、中間時間を一定にする必要があります。

3. XNUMX つの刺激の強さの特定の組み合わせ。 無関心 - 閾値、そして無条件 - 超閾値。

4. 中枢神経系の有用性。

5. 無関係な刺激物の不在。

6.興奮の支配的な焦点の出現のための刺激の作用の繰り返し。

条件反射の形成メカニズムは、大脳皮質における一時的な神経接続の形成原理に基づいています。 I.P. パブロフは、支配的なメカニズムに従って、アナライザーの大脳部分と無条件反射の中心の皮質表現の間に一時的な神経接続が形成されると信じていました。 E.A. アスラティアンは、支配的な原理に従って、中枢神経系の異なるレベルにある XNUMX つの無条件反射の XNUMX つの短い枝の間に一時的な神経接続が形成されると示唆しました。 P.K. Anokhinは、多峰性ニューロンへのインパルスの収束による大脳皮質全体への興奮の照射の原理に基づいています。 現代の概念によれば、動物実験では完全性が侵害されると条件反射が事実上発達しないため、皮質と皮質下層がこのプロセスに関与しています。 したがって、一時的な神経接続は脳全体の統合的な活動の結果です。

実験条件下では、 条件反射の形成はXNUMX段階で起こる:

1) 知人;

2）指示反射の返済後の条件反射の発達;

3) 発達した条件反射を修正します。

固定は XNUMX 段階で行われます。 最初は、興奮の照射による同様の刺激の作用に対しても条件反射が生じます。 大脳皮質の投影領域に興奮プロセスが集中しているため、短時間の後、調整された信号のみになります。

3. 条件反射の抑制。 動的ステレオタイプの概念

このプロセスは、次のXNUMXつのメカニズムに基づいています。 無条件（外部）および条件付き（内部）抑制.

条件反射活動の停止により、無条件抑制が即座に発生します。 外部および超越的なブレーキを割り当てます。

外部抑制を活性化するには、大脳皮質に興奮の支配的な焦点を作り出すことができる、新しい強い刺激の作用が必要です。 その結果、すべての神経中枢の働きが抑制され、一時的な神経接続が機能しなくなります。 このタイプの阻害は、より重要な生物学的シグナルへの急速な切り替えを引き起こします。

限界横断抑制は保護的な役割を果たし、超強力な刺激の作用下での接続の形成を防ぐため、ニューロンを過興奮から保護します。

条件付き阻害の発生には、特別な条件の存在（たとえば、シグナル強化の欠如）が必要です。 ブレーキにはXNUMXつのタイプがあります。

1) 退色 (強化の欠如による不必要な反射を排除します);

2）トリム（近い刺激の分類につながります）;

3）遅延（XNUMXつの信号間の作用の持続時間の増加に伴い発生し、不必要な反射を取り除き、中枢神経系の興奮と抑制のプロセスのバランスとバランスを評価するための基礎を形成します）;

4）条件付けられた阻害剤（刺激の新しい焦点を引き起こし、残りを阻害する中程度の強度の追加の刺激の作用下でのみ現れ、トレーニングと教育のプロセスの基礎です）。

抑制は、身体を不必要な反射接続から解放し、人間と環境との関係をさらに複雑にします。

動的ステレオタイプ - 反射接続の開発および固定システム。 外部コンポーネントと内部コンポーネントで構成されています。 条件付きおよび無条件の信号（光、ベル、食べ物）の特定のシーケンスが外部の基礎に置かれます。 内部の基礎は、大脳半球（後頭葉、側頭葉、前頭葉など）の皮質における興奮の焦点の出現であり、この効果に適しています。 動的ステレオタイプの存在により、興奮と抑制のプロセスがより簡単に進行し、中枢神経系は他の反射行動を実行する準備が整います。

4.神経系の種類の概念

神経系のタイプは、抑制と興奮のプロセスの強度と、それらの発達に必要な条件に直接依存します。 神経系の種類 大脳皮質で発生する一連のプロセスです。 それは遺伝的素因に依存し、個人の人生の過程でわずかに異なる場合があります. 神経プロセスの主な特性は、バランス、可動性、強さです。

バランスは、中枢神経系における興奮と抑制のプロセスの同じ強度によって特徴付けられます。

モビリティは、あるプロセスが別のプロセスに置き換えられる速度によって決まります。 プロセスが速い場合、神経系は可動性があり、そうでない場合、システムは非アクティブです。

強さは、強い刺激と超強い刺激の両方に適切に反応する能力に依存します。 興奮がある場合は神経系が強く、抑制がある場合は弱いです。

これらのプロセスの強度に応じて、IPパブロフはXNUMXつのタイプの神経系を特定し、そのうちのXNUMXつは弱い神経プロセスにより極端と呼ばれ、XNUMXつは中枢と呼ばれました。

各タイプを特徴付けるために、I. P. パブロフは、ヒポクラテスの分類とともに彼自身の分類を使用することを提案しました。 これらのデータによると、 私はタイプする 神経系（メランコリック）は臆病で、気まぐれで、些細なことを非常に重視し、困難に注意を払います。その結果、機嫌が悪く、不信感を抱くことがよくあります。 これは抑制型の神経系で、体内では黒胆汁が優勢です。 人向け Ⅱ型 攻撃的で感情的な行動が特徴で、気分は怒りから慈悲、野心へと急速に変化します。 ヒポクラテスによれば、それらは強力で不均衡なプロセス、つまりコレリックなプロセスによって支配されています。 楽観的な人々 - タイプ III - は自信に満ちたリーダーであり、精力的で進取的です。 彼らの神経プロセスは強力で機敏でバランスが取れています。 痰性 - IV型 - 非常に穏やかで自信があり、強いバランスのとれた可動性の神経プロセスがあります。

大脳皮質と皮質下形成の比率、信号伝達系の発達の程度、および知能のレベルが重要な役割を果たすため、人が神経系のタイプを決定することは容易ではありません。

人の学業成績は、神経系の種類ではなく、環境や社会的要因によって大きく左右されることが証明されています。訓練と教育の過程では、まず道徳的原則が習得されるからです。 動物では、生物学的環境が大きな役割を果たしています。 したがって、異なる存在条件に置かれた同腹の動物は、異なるタイプを持つことになります。 したがって、遺伝的に決定された神経系のタイプは、生涯における表現型の個々の特徴の形成の基礎となります。

5. 信号システムの概念。 シグナル伝達システムの形成段階

信号方式 - 身体と環境の間の一連の条件反射的な接続であり、その後、より高度な神経活動の形成の基礎として機能します。 形成時間に基づいて、第 XNUMX 信号システムと第 XNUMX 信号システムが区別されます。 最初の信号伝達システムは、光や音などの特定の刺激に対する反射の複合体です。これは、特定の画像で現実を認識する特定の受容体によって実行されます。 この信号伝達システムでは、音声運動分析装置の大脳部分に加えて、興奮を大脳皮質に伝える感覚器官が重要な役割を果たします。 XNUMX 番目の信号伝達システムは、XNUMX 番目の信号伝達システムに基づいて形成され、言語刺激に応答する条件反射活動です。 それはスピーチモーター、聴覚および視覚アナライザーを通じて機能します。 その刺激が言葉なので、抽象的な思考が生まれます。 大脳皮質の言語運動部分は、形態学的基質として機能します。 XNUMX 番目のシグナル伝達システムは照射率が高く、興奮と抑制のプロセスが急速に発生するという特徴があります。

シグナル伝達系は、神経系のタイプにも影響を与えます。

神経系の種類:

1）中型（同じ重症度があります）;

2) 芸術的 (最初の信号システムが優勢);

3）思考（XNUMX番目の信号システムが開発されます）;

4）芸術的および精神的（両方の信号システムが同時に表現されます）。

シグナル伝達システムの形成には、次の XNUMX つの段階が必要です。

1)生後XNUMXか月の間に、即時の刺激に対して即時の反応が起こる段階が現れる。

2) 言語刺激に対する直接的な反応が人生の後半に現れる段階。

3）即時の刺激に対して言語的反応が起こる段階は、生後XNUMX年目の初めに発達します。

4) 言葉による刺激に対する言葉による反応がある段階で、子供は言葉を理解し、答えを出します。

シグナリング システムを開発するには、次のものが必要です。

1) 刺激の複合体に対する条件反射を発達させる能力;

2) 条件反射を発達させる可能性;

3) 刺激の分化の存在;

4) 反射弧を一般化する能力。

このように、シグナル伝達系はより高い神経活動の基礎となっています。

LECTURE No. 12. 心臓の生理

1.循環器系の構成要素。 血液循環の輪

循環系は、心臓、血管、器官、血液貯蔵所、調節機構の XNUMX つの要素で構成されています。

循環器系は、循環器系に加えてリンパ系を含む心血管系の構成要素です。 その存在により、血管を通る血液の絶え間ない連続的な動きが保証されます。これは、多くの要因の影響を受けます。

1) ポンプとしての心臓の働き;

2) 心血管系の圧力差;

3) 分離。

4) 血液の逆流を防ぐ心臓と静脈の弁装置。

5) 血管壁、特に大動脈の弾力性。これにより、心臓からの拍動する血液の駆出が連続電流に変換されます。

6) 負の胸腔内圧 (血液を吸い込み、心臓への静脈還流を容易にする);

7) 血液の重力;

8）筋肉活動（骨格筋の収縮により血液が押し出され、呼吸の頻度と深さが増加し、胸腔内の圧力が低下し、固有受容体の活動が増加し、胸腔内の興奮が引き起こされます）中枢神経系および心臓収縮の強さと頻度の増加)。

人体では、血液は大小のXNUMXつの血液循環の輪を循環し、心臓とともに閉鎖系を形成します。

血液循環の小さな円 それは 1553 年に M. セルヴェによって最初に記述されました。それは右心室で始まり、肺幹に続き、肺に入り、そこでガス交換が行われ、次に血液は肺静脈を通って左心房に入ります。 血液には酸素が豊富に含まれています。 左心房から、酸素で飽和した動脈血が左心室に入ります。 大きな円. 1685 年に W. ハーベイによって開かれました。 酸素を含む血液は、大動脈を通って小さな血管を通って組織や器官に送られ、そこでガス交換が行われます。 その結果、酸素含有量の低い静脈血が中空静脈（上部および下部）のシステムを通って流れ、右心房に流れ込みます。

大きな円の中で動脈の中を動脈血が、静脈の中を静脈血が流れるのが特徴です。 逆に、小さな円では、静脈血が動脈を流れ、動脈血が静脈を流れます。

2. 心臓の形態機能的特徴

心臓は、0,04 つの心房、XNUMX つの心室、および XNUMX つの心耳で構成される XNUMX 室の臓器です。 心房の収縮とともに心臓の働きが始まります。 成人の心臓の重さは体重のXNUMX%です。 その壁は、心内膜、心筋、心外膜のXNUMXつの層で形成されています。 心内膜は結合組織で構成され、臓器に非湿潤壁を提供し、血行力学を促進します。 心筋は横紋筋線維によって形成され、その厚さは左心室の領域で最も厚く、心房で最も薄くなります。 心外膜は漿液性心膜の内臓層であり、その下に血管と神経線維が位置しています。 心臓の外側には心膜、つまり心膜嚢があります。 それは漿液性と線維性のXNUMXつの層で構成されています。 漿液層は内臓層と頭頂層によって形成されます。 壁側層は線維層と接続し、心膜嚢を形成します。 心外膜と頭頂層の間には空洞があり、通常は摩擦を減らすために漿液で満たされている必要があります。 心膜の機能:

1) 機械的影響に対する保護;

2) 過度のストレッチの防止;

3) 大きな血管の基礎。

心臓は垂直中隔によって右半分と左半分に分かれており、成人では通常、これらは互いに連絡しません。 水平中隔は線維性繊維によって形成され、心臓を心房と心室に分割し、これらは房室プレートによって接続されています。 心臓には犬歯弁と半月弁の XNUMX 種類の弁があります。 弁は心内膜の複製であり、その層には結合組織、筋肉要素、血管、神経線維が存在します。

小葉弁は心房と心室の間に位置し、左半分に XNUMX つの小葉、右半分に XNUMX つの小葉があります。 半月弁は、血管（大動脈と肺幹）が心室から出る箇所にあります。 血液が満たされると閉じるポケットが装備されています。 バルブの動作は受動的であり、圧力差の影響を受けます。

心臓活動のサイクルは、収縮期と拡張期で構成されます。 収縮期 -心房で0,1〜0,16秒、心室で0,3〜0,36秒続く収縮。 心房収縮は心室収縮より弱い。 拡張期 -弛緩、心房では0,7〜0,76秒かかり、心室では0,47〜0,56秒かかります。 心周期の持続時間は0,8〜0,86秒で、収縮の頻度によって異なります。 心房と心室が休止している時間は、心臓の活動の一般的な休止と呼ばれます。 持続時間は約 0,4 秒です。 この間、心臓は休息し、その部屋は部分的に血液で満たされます。 収縮期と拡張期は複雑な段階であり、いくつかの期間で構成されます。 収縮期では、次のような緊張と血液の排出というXNUMXつの期間が区別されます。

1) 非同期収縮のフェーズ - 0,05 秒;

2) 等尺性収縮の段階 - 0,03 秒;

3）血液の急速な排出の段階 - 0,12秒。

4）血液のゆっくりとした排出の段階 - 0,13秒。

拡張期は約 0,47 秒続き、次の XNUMX つの期間で構成されます。

1) 原拡張期 - 0,04 秒;

2) 等尺性 - 0,08 秒;

３）血液の急速な排出の段階 - 3秒、血液の遅い排出の段階 - 0,08秒、収縮前時間 - 血液による心室の充填 - 0,17秒がある充填期間。

心周期の持続時間は、心拍数、年齢、性別の影響を受けます。

3. 心筋生理学。 心筋の伝導系。 異型心筋の特性

心筋は、個々の細胞である心筋細胞からなり、結合によって相互接続され、心筋線維を形成する横紋筋組織によって表されます。 したがって、解剖学的完全性はありませんが、合胞体として機能します。 これは、XNUMX つの細胞から残りの細胞への興奮の迅速な伝導を保証するネクサスの存在によるものです。 機能の特徴に基づいて、筋肉は作動性心筋と非定型筋のXNUMX種類に区別されます。

働く心筋は、よく発達した横紋のある筋線維によって形成されます。 働く心筋には、多くの生理学的特性があります。

1) 興奮性;

2) 導電率;

3) 不安定性が低い。

4) 収縮性;

5) 耐火性。

興奮性とは、横紋筋が神経インパルスに反応する能力です。 横紋筋よりも小さい。 働く心筋の細胞は大きな膜電位を持っているため、強い刺激にしか反応しません。

興奮の伝導速度が遅いため、心房と心室が交互に収縮します。

不応期は非常に長く、作用期間に関連しています。 心臓は、(長い不応期のため) 単一の筋肉収縮として、「すべてか無か」の法則に従って収縮できます。

異型筋線維 穏やかな収縮特性があり、かなり高いレベルの代謝プロセスがあります。 これは、神経組織の機能に近い機能を実行するミトコンドリアの存在によるものです。つまり、神経インパルスの生成と伝導を提供します。 異型心筋は、心臓の伝導系を形成します。 非定型心筋の生理学的特性:

1) 興奮性は骨格筋よりも低いが、収縮性心筋細胞よりも高いため、ここで神経インパルスが発生します。

2) 導電率は骨格筋の導電率よりも小さいが、収縮性心筋の導電率よりも高い。

3) 不応期は非常に長く、活動電位とカルシウムイオンの発生に関連しています。

4) 不安定性が低い。

5) 収縮能力が低い。

6）自動化（神経インパルスを独立して生成する細胞の能力）。

異型の筋肉は、心臓内で結節と束を形成し、それらが結合して 伝導システム. 以下が含まれます。

1）洞房結節またはKis-Fleck（右後壁、上大静脈と下大静脈の境界にあります）;

2）房室結節（右心房の心内膜の下の心房中隔の下部にあり、心室にインパルスを送ります）;

3）彼の束（房胃中隔を通過し、右と左のXNUMX本の脚の形で心室に続きます）。

4) プルキンエ線維 (それらは心筋細胞に枝を与えるヒス束の脚の枝です)。

追加の構造もあります。

1) ケント束 (心房から始まり、心臓の外縁に沿って進み、心房と心室を接続し、房室経路を迂回します);

2) メイゲイル束 (房室結節の下にあり、ヒス束を迂回して心室に情報を伝達します)。

これらの追加の管は、房室結節がオフになっているときにインパルスの伝達を提供します。つまり、病理学的に不必要な情報を引き起こし、心臓の異常な収縮、つまり期外収縮を引き起こす可能性があります。

したがって、XNUMX 種類の組織が存在するため、心臓には、長い不応期間と自動性という XNUMX つの主要な生理学的特徴があります。

4. 自動心臓

オートメーション - これは、それ自体で発生する衝動の影響下で心臓が収縮する能力です。 神経インパルスは、非定型心筋細胞で発生する可能性があることがわかっています。 健康な人では、これは洞房結節の領域で発生します。これは、これらの細胞が構造と特性において他の構造と異なるためです。 それらは紡錘形で、グループに配置され、共通の基底膜に囲まれています。 これらの細胞は、一次ペースメーカーまたはペースメーカーと呼ばれます。 それらは高速の代謝プロセスであるため、代謝産物が実行される時間がなく、細胞間液に蓄積されます。 また、特徴的な特性は、膜電位の値が低く、Na および Ca イオンの透過性が高いことです。 Na と K の濃度の違いにより、ナトリウム - カリウム ポンプの活性がかなり低いことがわかりました。

自動性は拡張期に起こり、細胞内への Na イオンの移動によって現れます。 この場合、膜電位の値は減少し、脱分極の臨界レベルに達する傾向があります。膜電荷の減少を伴い、ゆっくりとした自発的拡張期脱分極が発生します。 急速な脱分極の段階では、Na イオンと Ca イオンのチャネルが開き、細胞内への移動が始まります。 その結果、膜の電荷はゼロに減少し、その逆に変化し、+20〜30 mVに達します。 Na の移動は、Na イオン内で電気化学的平衡が達成されるまで発生し、その後プラトー相が始まります。 プラトー相の間、Ca イオンは細胞に入り続けます。 このとき、心臓組織は興奮しません。 Ca イオンが電気化学的平衡に達すると、プラトー相が終了し、膜の電荷が元のレベルに戻る再分極の期間が始まります。

洞房結節の活動電位は振幅が小さく、± 70 ～ 90 mV であり、通常の電位は ± 120 ～ 130 mV です。

通常、洞房結節では細胞 (一次ペースメーカー) の存在により電位が発生します。 しかし、特定の条件下では、心臓の他の部分も神経インパルスを発生させることができます。 これは、洞房結節がオフになり、追加の刺激がオンになったときに発生します。

洞房結節のスイッチがオフになると、二次ペースメーカーである房室結節で毎分50〜60回の頻度で神経インパルスの発生が観察されます。 房室結節に障害があり、追加の刺激がある場合、ヒス束の細胞で毎分30〜40回の頻度で興奮が発生します-三次ペースメーカー。

自動グラデーション - これは、洞房結節から離れるにつれて自動化能力が低下することです。

5. 心筋のエネルギー供給

心臓がポンプとして働くためには、十分な量のエネルギーが必要です。 エネルギー供給プロセスは、次の XNUMX つの段階で構成されます。

1) 教育;

2) 輸送;

3) 消費。

エネルギーは、脂肪酸 (主にオレイン酸とパルミチン酸) の酸化中の好気性反応中に、アデノシン三リン酸 (ATP) の形でミトコンドリアで生成されます。 この過程で、140個のATP分子が形成されます。 エネルギー供給は、グルコースの酸化によっても起こります。 しかし、これはエネルギー的にあまり好ましくありません.1つのグルコース分子の分解は30-35のATP分子を生成するからです. 心臓への血液供給が妨げられると、酸素の欠乏により好気性プロセスが不可能になり、嫌気性反応が活性化されます。 この場合、1 つの ATP 分子は 2 つのグルコース分子から生成されます。 これは心不全につながります。

結果として生じるエネルギーは、ミトコンドリアから筋原線維を介して輸送され、多くの特徴があります。

１）クレアチンホスホトランスフェラーゼの形で行われる。

2) その輸送には XNUMX つの酵素の存在が必要です -

ATP-ADP-トランスフェラーゼとクレアチンホスホキナーゼ

酵素ATP-ADP-トランスフェラーゼの関与による能動輸送によるATPは、ミトコンドリア膜の外表面に移動し、クレアチンホスホキナーゼとMgイオンの活性中心を使用して、ADPとクレアチンリン酸の形成とともにクレアチンに送達されます. ADP はトランスロカーゼの活性中心に入り、ミトコンドリアに送り込まれ、そこで再リン酸化されます。 クレアチンリン酸は、細胞質の流れによって筋肉タンパク質に向けられます。 また、ATPとクレアチンの形成を確実にする酵素クレアチンホスホキシダーゼも含まれています. 細胞質の流れを伴うクレアチンは、ミトコンドリア膜に近づき、ATP合成のプロセスを刺激します。

その結果、生成されたエネルギーの 70% が筋肉の収縮と弛緩に、15% がカルシウムポンプに、10% がナトリウム - カリウムポンプに、そして 5% が合成反応に費やされます。

6. 冠血流とその特徴

心筋の本格的な働きのためには、冠状動脈によって提供される酸素の十分な供給が必要です。 それらは大動脈弓の基部から始まります。 右冠動脈は、右心室の大部分、心室中隔、左心室の後壁に栄養を供給し、残りの部門は左冠動脈によって供給されます。 冠動脈は、心房と心室の間の溝にあり、多数の枝を形成しています。 動脈には、静脈洞に流れ込む冠状静脈が付随しています。

冠血流の特徴：

1) 高強度;

2) 血液から酸素を抽出する能力;

3) 多数の吻合の存在;

4) 収縮中の平滑筋細胞の高音;

5) かなりの血圧。

安静時には、心臓質量 100 g ごとに 60 ml の血液が消費されます。 活動状態に移行すると、冠状動脈血流の強度が増加します（訓練を受けた人では500 gあたり100 ml、訓練されていない人では240 gあたり最大100 mlに増加します）。

安静時と活動時に、心筋は血液から最大70〜75％の酸素を抽出しますが、酸素需要が増加しても、それを抽出する能力は増加しません. この必要性は、血流の強度を高めることによって満たされます。

吻合の存在により、動脈と静脈は毛細血管を迂回して互いに接続されます。 追加の血管の数は、人のフィットネスと虚血因子 (血液供給の不足) の XNUMX つの理由によって異なります。

冠状動脈の血流は、比較的高い血圧によって特徴付けられます。 これは、冠血管が大動脈から始まるという事実によるものです。 これの重要性は、細胞間空間への酸素と栄養素のより良い移行のための条件が作成されるという事実にあります.

収縮期には血液の最大15％が心臓に入り、拡張期には最大85％になります。 これは、収縮期に収縮する筋線維が冠状動脈を圧迫するためです。 その結果、心臓からの血液の部分的な駆出が起こり、血圧の大きさに反映されます。

冠血流の調節は、局所、神経、体液のXNUMXつのメカニズムを使用して行われます。

自動調節は、代謝と筋原性の XNUMX つの方法で実行できます。 調節の代謝方法は、代謝の結果として形成される物質による冠状血管の内腔の変化に関連しています。 冠状血管の拡張は、いくつかの要因の影響下で発生します。

1）酸素が不足すると、血流の強度が増加します。

2) 過剰な二酸化炭素は、代謝産物の流出を加速させます。

3) アデノシルは、冠動脈の拡張と血流の増加を促進します。

ピルビン酸と乳酸が過剰になると、弱い血管収縮作用が起こります。

Ostroumov-Beilis の筋原性効果 平滑筋細胞は、血圧が上昇すると収縮して伸び、下降すると弛緩します. その結果、血圧が大きく変動しても血流速度は変化しません。

冠血流の神経調節は、主に自律神経系の交感神経系によって行われ、冠血流の強度の増加とともに活性化されます。 これは、次のメカニズムによるものです。

1) 2-アドレナリン受容体は冠血管で優勢であり、ノルエピネフリンと相互作用すると、平滑筋細胞の緊張を低下させ、血管の内腔を増加させます。

2）交感神経系が活性化されると、血液中の代謝産物の含有量が増加し、それが冠状血管の拡張につながり、その結果、酸素と栄養素による心臓への血液供給の改善が観察されます。

体液性調節は、あらゆるタイプの血管の調節に似ています。

7.心臓の活動に対する反射の影響

いわゆる心臓反射は、心臓と中枢神経系との双方向通信を担っています。 現在、XNUMX つの反射影響 (独自、共役、非特異的) があります。

自身の心臓反射は、心臓と血管にある受容体、つまり心血管系の受容体が興奮したときに発生します。 それらはクラスターの形で存在します - 心臓血管系の反射野または受容野。 反射ゾーンの領域には、機械受容体と化学受容体があります。 機械受容体は、血管内の圧力の変化、伸縮、体液量の変化に反応します。 化学受容体は血液化学の変化に反応します。 通常の条件下では、これらの受容体は一定の電気活動を特徴としています。 したがって、血液の圧力や化学組成が変化すると、これらの受容体からのインパルスも変化します。 内因性反射には次の XNUMX 種類があります。

1) ベインブリッジ反射;

2）頸動脈洞の領域からの影響;

3) 大動脈弓の領域からの影響;

4) 冠状血管からの影響。

5) 肺血管からの影響;

6) 心膜受容体からの影響。

エリアからの反射的な影響 頸動脈洞 -総頸動脈の分岐点における内頸動脈のアンプル状の延長。 圧力が上昇すると、これらの受容体からのインパルスが増加し、インパルスは脳神経の IV 対の線維に沿って伝達され、脳神経の IX 対の活動が増加します。 その結果、興奮の照射が起こり、迷走神経の線維に沿って心臓に伝わり、心臓収縮の強度と頻度が低下します。

頸動脈洞の領域の圧力が低下すると、中枢神経系のインパルスが減少し、脳神経のIV対の活動が減少し、脳神経のX対の核の活動の減少が観察されます. 交感神経の支配的な影響が発生し、心臓収縮の強さと頻度が増加します。

頸動脈洞の領域からの反射の影響の価値は、心臓の活動の自己調節を確実にすることです。

圧力の増加に伴い、大動脈弓からの反射の影響により、迷走神経の繊維に沿ったインパルスが増加し、核の活動が増加し、心臓収縮の強度と頻度が低下します。逆に。

圧力が上昇すると、冠状血管からの反射の影響が心臓の抑制につながります。 この場合、圧力の低下、呼吸の深さ、および血液のガス組成の変化が観察されます。

肺血管からの受容体が過負荷になると、心臓の働きの阻害が観察されます。

心膜が引き伸ばされたり、化学物質によって刺激されると、心臓の活動の抑制が観察されます。

したがって、彼ら自身の心臓反射は、血圧の量と心臓の働きを自己調節します。

共役心臓反射には、心臓の活動に直接関係しない受容体からの反射の影響が含まれます。 たとえば、これらは内臓の受容体、眼球、皮膚の温度と痛みの受容体などです。それらの重要性は、外部環境と内部環境の変化する状況下で心臓の働きを確実に適応させることにあります。 また、次の過負荷に備えて心血管系を準備します。

非特異的反射は通常はありませんが、実験中に観察することができます。

したがって、反射の影響により、体の必要に応じて心臓の活動が調整されます。

8.心臓の活動の神経調節

神経調節は、多くの特徴によって特徴付けられます。

1.神経系は、心臓の働きを開始および修正する効果があり、体のニーズに適応します。

2. 神経系は代謝プロセスの強度を調節します。

心臓は、中枢神経系の線維（心外機構）と心臓自体の線維（心内）によって神経支配されています。 心臓内の調節機構はメ交感神経系に基づいており、反射弧の発生と局所調節の実行に必要な心臓内構造がすべて含まれています。 求心性神経支配と遠心性神経支配を提供する自律神経系の副交感神経部門と交感神経部門の線維も重要な役割を果たします。 遠心性副交感神経線維は、延髄の菱形窩の底に位置する最初の節前ニューロンの本体である迷走神経に代表されます。 それらのプロセスは壁内で終了し、II節後ニューロンの本体は心臓系に位置します。 迷走神経は、伝導系の形成に神経支配を与えます。右のものは洞房結節、左のものは房室結節です。 交感神経系の中枢は、IV胸部部分のレベルの脊髄の側角にあります。 それは、心室心筋、心房心筋、および伝導系を支配します。

交感神経系が活性化すると、心臓の収縮の強さと頻度が変化します。

心臓を神経支配する核の中心は、神経インパルスが心臓に入るため、一定の中程度の興奮状態にあります。 交感神経と副交感神経の緊張は同じではありません。 成人では、迷走神経の緊張が優勢です。 それは、血管系に埋め込まれた受容体からの中枢神経系からのインパルスによってサポートされています。 それらは、反射性ゾーンの神経クラスターの形をしています。

1）頸動脈洞の領域;

2) 大動脈弓の領域;

3）冠状血管の領域。

頸動脈洞から中枢神経系に至る神経を切断すると、心臓を支配する核の緊張が低下します。

迷走神経と交感神経はアンタゴニストであり、心臓の働きに XNUMX 種類の影響を及ぼします。

1) 変時性;

2) バスモトロピック;

3) 向変性。

4) 強心性;

5) トノトロピック。

副交感神経はXNUMX方向すべてに悪影響を及ぼしますが、交感神経はその逆の作用を及ぼします。

心臓の求心性神経は、中枢神経系からのインパルスを、血圧の変化に反応する一次感覚化学受容体である迷走神経の末端に伝達します。 それらは心房と左心室の心筋に位置します。 圧力が上昇すると受容体の活性が高まり、興奮が延髄に伝わり、心臓の働きが反射的に変化します。 しかし、心臓には自由な神経終末が存在し、心内膜下神経叢を形成します。 それらは組織呼吸のプロセスを制御します。 これらの受容体から、インパルスが脊髄のニューロンに伝わり、虚血中に痛みを引き起こします。

したがって、心臓の求心性神経支配は、心臓を中枢神経系とつなぐ迷走神経の繊維によって主に行われます。

9. 心臓の活動の液性調節

体液性調節の要因は、次の XNUMX つのグループに分けられます。

1) 全身作用の物質;

2) 局所作用物質。

К 全身物質 電解質とホルモンが含まれています。 電解質 (Ca イオン) は、心臓の働きに顕著な影響を及ぼします (強心作用)。 Ca が過剰になると、完全な弛緩がないため、収縮期に心停止が発生する可能性があります。 Naイオンは、心臓の活動に適度な刺激効果を与えることができます。 それらの濃度が増加すると、正のバスモトロピックおよびドロモトロピック効果が観察されます。 高濃度の K イオンは、過分極により心臓の働きを阻害します。 ただし、K コンテンツのわずかな増加は、冠状動脈の血流を刺激します。 Ca と比較して K のレベルが増加すると、心臓の働きが低下し、逆もまた同様であることがわかっています。

ホルモンのアドレナリンは、心臓収縮の強度と頻度を増加させ、冠血流を改善し、心筋の代謝プロセスを増加させます。

サイロキシン（甲状腺ホルモン）は、心臓の働きを高め、代謝プロセスを刺激し、アドレナリンに対する心筋の感受性を高めます。

ミネラルコルチコイド (アルドステロン) は、体からの Na の再吸収と K の排泄を刺激します。

グルカゴンはグリコーゲンを分解することで血糖値を上昇させ、強心作用をもたらします。

心臓の活動に関連する性ホルモンは相乗作用を持ち、心臓の働きを高めます。

局所作用物質 それらが生産される場所で行動します。 これらには仲介者も含まれます。 たとえば、アセチルコリンは心臓の活動に対して XNUMX 種類の悪影響を及ぼしますが、ノルアドレナリンはその逆の影響を及ぼします。 組織ホルモン（キニン）は高い生物学的活性を持つ物質ですが、すぐに破壊されるため、局所的な影響を及ぼします。 これらには、血管を適度に刺激するブラジキニン、カリジンが含まれます。 ただし、高濃度では心機能の低下を引き起こす可能性があります。 プロスタグランジンは、その種類と濃度に応じて、さまざまな効果を発揮します。 代謝プロセス中に形成される代謝物は血流を改善します。

このように、体液性調節は、心臓の活動を体のニーズに長期間適応させることを保証します。

10. 血管緊張とその調節

血管緊張は、原因に応じて、筋原性および神経質になる可能性があります。

筋原性緊張は、一部の血管平滑筋細胞が自発的に神経インパルスを生成し始めるときに発生します。 その結果生じる興奮は他の細胞に伝わり、収縮が起こります。 調子は基本的なメカニズムによって維持されます。 血管が異なれば基底緊張も異なります。最大緊張は冠状血管、骨格筋、腎臓で観察され、最小緊張は皮膚と粘膜で観察されます。 その重要性は、基底緊張の高い血管は強い刺激に弛緩によって反応し、緊張の低い血管は収縮によって反応するという事実にあります。

神経機構は、中枢神経系からのインパルスの影響下で血管平滑筋細胞で発生します。 これにより、基底緊張がさらに大きく増加します。 この合計トーンは休止トーンであり、インパルス周波数は 1 秒あたり 3 ～ XNUMX です。

したがって、血管壁は適度な緊張状態、つまり血管緊張状態にあります。

現在、血管緊張の調節には、局所、神経、体液の XNUMX つのメカニズムがあります。

自動調整 局所励起の影響下でトーンの変化を提供します。 このメカニズムは弛緩に関連しており、平滑筋細胞の弛緩によって現れます。 筋原性および代謝の自己調節があります。

筋原性調節は、平滑筋の状態の変化に関連しています。これは、臓器に供給される血液量を一定レベルに維持することを目的としたオストルモフ・ベイリス効果です。

代謝調節は、代謝プロセスと代謝物に必要な物質の影響下で平滑筋細胞の緊張に変化をもたらします。 それは主に血管拡張因子によって引き起こされます：

1) 酸素欠乏;

2) 二酸化炭素含有量の増加;

3) K、ATP、アデニン、cATP の過剰。

代謝調節は、冠状血管、骨格筋、肺、および脳で最も顕著です。 したがって、自己調節のメカニズムは非常に顕著であるため、一部の臓器の血管では、CNSの収縮効果に対して最大の抵抗を示します。

神経調節 それは、血管収縮剤および血管拡張剤として作用する自律神経系の影響下で行われます。 交感神経は、βが優勢な場合に血管収縮作用を引き起こす₁-アドレナリン受容体。 これらは、皮膚、粘膜、消化管の血管です。 血管収縮神経に沿った衝動は、安静時 (1 秒あたり 3 ～ 10 回) と活動状態 (15 秒あたり XNUMX ～ XNUMX 回) の両方で到達します。

血管拡張神経にはさまざまな起源があります。

1) 副交感神経性;

2) 同情的な性質;

3) 軸索反射。

副交感神経は、舌の血管、唾液腺、軟膜、および外性器を神経支配します。 メディエーターであるアセチルコリンは、血管壁の M-コリン作動性受容体と相互作用し、拡張を引き起こします。

交感神経部門は、冠状血管、脳血管、肺、および骨格筋の神経支配によって特徴付けられます。 これは、アドレナリン神経終末がβアドレナリン受容体と相互作用し、血管拡張を引き起こすという事実によるものです。

軸索反射は、皮膚受容体が XNUMX つの神経細胞の軸索内で刺激されると発生し、この領域の血管の内腔が拡張します。

したがって、神経調節は交感神経部門によって行われ、拡張と収縮の両方の効果があります。 副交感神経系には、直接拡張効果があります。

体液性調節 局所および全身作用の物質によって実行されます。

局所物質には、収縮効果があり、筋肉収縮の過程で活動電位、カルシウム橋の発生に関与するCaイオンが含まれます。 K イオンも血管拡張を引き起こし、大量に細胞膜の過分極を引き起こします。 過剰な Na イオンは、血圧の上昇や体内の水分保持を引き起こし、ホルモン分泌のレベルを変化させる可能性があります。

ホルモンには次のような効果があります。

1) バソプレシンは、動脈および細動脈の平滑筋細胞の緊張を高め、それらを狭小化させます。

2) アドレナリンは、拡張および縮小効果を持つことができます。

3) アルドステロンは体内に Na を保持し、血管に影響を与え、アンギオテンシンの作用に対する血管壁の感受性を高めます。

4) チロキシンは平滑筋細胞の代謝プロセスを刺激し、それが狭窄を引き起こします。

5) レニンは傍糸球体装置の細胞によって産生され、血流に入り、アンギオテンシン II に変換されるアンギオテンシノーゲンタンパク質に作用して、血管収縮を引き起こします。

6) アトリオペプチドには拡大効果があります。

代謝産物（例、二酸化炭素、ピルビン酸、乳酸、H イオン）は心血管系で化学受容体として作用し、CNS でのインパルス伝達速度を増加させ、反射収縮を引き起こします。

局所作用物質は、さまざまな効果を生み出します。

1) 交感神経系のメディエーターは主に収縮作用を持ち、副交感神経系のメディエーターは拡張作用を持ちます。

２）生理活性物質：ヒスタミンは拡張作用、セロトニンは収縮作用。

3) キニン (ブラジキニンとカリジン) は拡張効果を引き起こします。

4) プロスタグランジンは主に管腔を拡張します。

5) 内皮弛緩酵素 (内皮細胞によって形成される物質のグループ) は、顕著な局所狭窄効果を持っています。

したがって、血管緊張は、局所、神経および液性メカニズムの影響を受けます。

11. 血圧を一定に保つ機能系

一定レベルの血圧を維持する機能システム、 - 指標が正常に戻るために逸脱したときに形成される一時的な器官と組織のセット。 機能システムは、次の XNUMX つのリンクで構成されています。

1) 有用な適応結果;

2) 中央リンク;

3) 幹部レベル。

4) フィードバック。

有用な適応結果 - 血圧の正常値。中枢神経系の機械受容器からのインパルスが増加し、興奮が生じます。

中央リンク 血管運動中枢によって代表されます。 そのニューロンが興奮すると、インパルスは収束し、行動の結果の受容体であるニューロンのXNUMXつのグループに集まります。 これらのセルでは、最終結果の基準が作成され、それを達成するためのプログラムが開発されます。

エグゼクティブリンク 内臓が含まれます：

1) 心;

2) 船舶;

3) 排泄器官;

4) 造血および血液破壊の器官;

5) 寄託機関;

6) 呼吸器系 (負の胸腔内圧が変化すると、心臓への静脈還流が変化します);

7) アドレナリン、バソプレシン、レニン、アルドステロンを分泌する内分泌腺;

8) 運動活動を変化させる骨格筋。

エグゼクティブリンクの活動の結果、血圧が回復します。 インパルスの二次的な流れは、心臓血管系の機械受容器から来て、血圧の変化に関する情報を中央リンクに運びます。 これらのインパルスは、アクションの結果のアクセプターのニューロンに行き、そこで得られた結果が標準と比較されます。

したがって、望ましい結果が達成されると、機能システムは崩壊します。

現在のところ、機能システムの中央メカニズムと実行メカニズムのスイッチが同時にオンにならないことが知られているため、 含める時までに割り当てる:

1) 短期的なメカニズム;

2) 中間メカニズム。

3) 長いメカニズム。

短時間作用メカニズム すぐにオンになりますが、その作用の持続時間は数分、最大で 1 時間です. これらには、心臓の働きと血管の緊張の反射変化が含まれます。

中間機構 数時間かけて徐々に作用し始めます。 このメカニズムには以下が含まれます。

1) 経毛細血管交換の変化;

２）濾過圧力の低下。

3) 再吸収プロセスの刺激;

4）緊張が高まった後の緊張した血管筋の弛緩。

長時間作用メカニズム さまざまな臓器やシステムの機能にさらに重大な変化を引き起こします（たとえば、排泄される尿量の変化による腎機能の変化）。 その結果、血圧が回復します。 ホルモンのアルドステロンは Na を保持し、水分の再吸収を促進し、血管収縮因子、主にレニン - アンジオテンシン系に対する平滑筋の感受性を高めます。

このように、血圧値が正常値から逸脱した場合、指標を回復させるために、さまざまな臓器や組織が組み合わされます。 この場合、XNUMX 列のバリアが形成されます。

1) 血管調節および心機能の低下;

2) 循環血液量の減少;

3) タンパク質および形成された要素のレベルの変化。

12. 組織血関門とその生理的役割

組織学的障壁 血液と組織の間の障壁です。 それらは、1929 年にソビエトの生理学者によって最初に発見されました。

1) フィブリン膜;

2) 基底膜の内皮。

3)周皮細胞の層。

4) 外膜。

体内では、保護と調節という XNUMX つの機能を果たします。

保護機能 入ってくる物質（外来細胞、抗体、内因性物質など）からの組織の保護に関連しています。

規制機能 体の内部環境の一定の組成と特性、体液性調節分子の伝導と伝達、細胞からの代謝産物の除去を確実にすることです。

組織血関門は、組織と血液の間、および血液と体液の間にあります。

組織血関門の透過性に影響を与える主な要因は透過性です。 透過性 - 血管壁の細胞膜がさまざまな物質を通過させる能力。 による：

1) 形態機能的特徴;

2) 酵素系の活性;

3) 神経および液性調節のメカニズム。

血漿には、血管壁の透過性を変化させる可能性のある酵素が含まれています。 通常、それらの活性は低いですが、病状が存在したり、要因の影響下で酵素の活性が増加し、それが透過性の増加につながります。 これらの酵素はヒアルロニダーゼとプラスミンです。 神経の調節は、伝達物質が流体の流れとともに毛細血管の壁に進入するため、非シナプス原理に従って行われます。 自律神経系の交感神経部門は透過性を低下させ、副交感神経部門は透過性を高めます。

体液性調節は、透過性の増加と透過性の減少というXNUMXつのグループに分けられる物質によって行われます。

メディエーターであるアセチルコリン、キニン、プロスタグランジン、ヒスタミン、セロトニン、および pH を酸性環境にシフトする代謝産物は、効果を高めます。

ヘパリン、ノルエピネフリン、Ca イオンには低下効果があります。

組織ヘマティック バリアは、経毛細血管交換のメカニズムの基礎です。

したがって、毛細血管の血管壁の構造、ならびに生理学的および物理化学的要因は、組織血関門の働きに大きく影響します。

LECTURE No. 13. 呼吸の生理学。 外呼吸のメカニズム

1. 呼吸過程の本質と意義

呼吸は、体の内部環境のガス組成が再生される最も古いプロセスです。 その結果、臓器や組織に酸素が供給され、二酸化炭素が発生します。 呼吸は酸化プロセスで使用され、その間にエネルギーが生成され、成長、発育、生命活動に費やされます。 呼吸プロセスは、外部呼吸、血液によるガス輸送、内部呼吸の XNUMX つの主要な部分で構成されます。

外呼吸 身体と外部環境の間のガス交換を表します。 それは肺呼吸と皮膚呼吸というXNUMXつのプロセスを通じて行われます。

肺呼吸には、肺胞空気と環境の間、および肺胞空気と毛細血管の間のガス交換が含まれます。 外部環境とのガス交換中に、21% の酸素と 0,03 ～ 0,04% の二酸化炭素を含む空気が入り、呼気には 16% の酸素と 4% の二酸化炭素が含まれます。 酸素は大気から肺胞空気に流れ込み、二酸化炭素は逆方向に放出されます。 肺循環の毛細血管と肺胞空気を交換すると、酸素圧は 102 mm Hg になります。 Art.、および二酸化炭素 - 40 mm Hg。 芸術、静脈血酸素分圧 - 40 mm Hg。 Art.、および二酸化炭素 - 50 mm Hg。 美術。 外呼吸の結果、酸素が豊富で二酸化炭素が少ない動脈血が肺から流れます。

血液によるガス輸送 主に複合体の形で行われます：

1) 酸素はヘモグロビンと化合物を形成し、1 g のヘモグロビンは 1,345 ml のガスと結合します。

２）１５～２０ｍｌの酸素が物理的溶解の形で輸送される。

３）二酸化炭素は、重炭酸Ｎａおよび重炭酸Ｋの形で輸送され、重炭酸Ｋは赤血球内に存在し、重炭酸Ｎａは血漿中に存在する。

4) 二酸化炭素はヘモグロビン分子と一緒に輸送されます。

内部呼吸 全身循環の毛細血管と組織および間質呼吸との間のガス交換で構成されています。 その結果、酸素は酸化プロセスに利用されます。

2. 外呼吸のための装置。 コンポーネントの価値

人間では、外呼吸は特別な装置の助けを借りて実行されます。その主な機能は、体と外部環境の間のガス交換です。

呼吸器には、気道、肺、胸部、筋肉の XNUMX つのコンポーネントがあります。

気道 肺を環境に接続します。 それらは鼻道から始まり、喉頭、気管、気管支へと続きます。 軟骨基部の存在と平滑筋細胞の調子の周期的な変化により、気道の内腔は常に開いています。 その減少は副交感神経系の影響下で起こり、その拡大は交感神経系の影響下で起こります。 気道には十分に分岐した血液供給システムがあり、そのおかげで空気は温められ、湿ります。 気道の上皮は繊毛で覆われており、塵粒子や微生物を捕らえます。 粘膜には、分泌物を生成する多数の腺が含まれています。 20日あたり約80〜XNUMXmlの分泌物（粘液）が生成されます。 粘液には、保護機能を提供するリンパ球および体液性因子（リゾチーム、インターフェロン、ラクトフェリン、プロテアーゼ）、免疫グロブリン A が含まれています。 気道には、強力な反射ゾーンを形成する多数の受容体が含まれています。 これらは、機械受容体、化学受容体、味覚受容体です。 このように、気道は身体と環境との絶え間ない相互作用を保証し、吸気および呼気の量と組成を調節します。

肺臓 それらは、毛細血管が付着した肺胞で構成されています。 それらの相互作用の総面積は約80〜90 mです². 肺組織と毛細血管の間には気血バリアがあります。

肺は多くの機能を果たします。

1) 二酸化炭素と水を蒸気の形で除去する (排泄機能)。

2）体内の水分交換を正常化します。

3）二次の血液貯蔵所です。

4) 界面活性剤形成の過程で脂質代謝に参加する。

5) さまざまな血液凝固因子の形成に関与する。

6) さまざまな物質の不活性化を提供します。

7）ホルモンおよび生物学的に活性な物質（セロトニン、血管作動性腸ポリペプチドなど）の合成に参加します。

胸郭 筋肉とともに肺の袋を形成します。 吸気筋と呼気筋のグループがあります。 吸気筋は、横隔膜のサイズを大きくし、肋骨の前部を持ち上げ、前後および側面の開口部を広げ、活発な深い吸気につながります。 呼気筋は胸の容積を減少させ、前肋骨を下げ、呼気を引き起こします。

したがって、呼吸は、プロセスに関与するすべての要素の参加によってのみ実行されるアクティブなプロセスです。

3. 吸気と呼気のメカニズム

成人の呼吸数は、16 分間に約 18 ～ XNUMX 回です。 それは、代謝プロセスの強度と血液のガス組成に依存します。

呼吸周期は次の XNUMX つの段階で構成されます。

1）吸入段階（約0,9〜4,7秒続く）;

2) 呼気相 (1,2-6,0 秒続く);

3) 呼吸停止 (非一定成分)。

呼吸の種類は筋肉によって異なるため、次のように区別されます。

1) 胸。 肋間筋と1〜3番目の呼吸ギャップの筋肉が関与して行われ、吸入すると、10歳未満の女性と子供に典型的な肺の上部の十分な換気が提供されます。

2) 腹部。 吸入は横隔膜の収縮によって発生し、垂直方向のサイズが大きくなり、それに応じて男性に固有の下部の換気が向上します。

3) 混合。 それは、訓練を受けた人々に見られる、胸部のXNUMX方向への比例的な増加を伴う、すべての呼吸筋の均一な働きで観察されます。

穏やかな状態では、呼吸はアクティブなプロセスであり、アクティブな吸入とパッシブな呼気で構成されています。

能動吸入 呼吸中枢から吸気筋へのインパルスの影響下で始まり、収縮を引き起こします。 これにより、胸のサイズが大きくなり、それに応じて肺が大きくなります。 胸腔内圧は大気圧よりも負になり、1,5 ～ 3 mm Hg 低下します。 美術。 圧力差の結果、空気が肺に入ります。 フェーズの終わりに、圧力が均等になります。

受動呼気 筋肉への衝動の停止後に発生し、筋肉が弛緩し、胸のサイズが減少します。

呼吸中枢からのインパルスの流れが呼気筋に向けられると、活発な呼気が発生します。 この場合、肺内圧は大気圧に等しくなります。

呼吸数の増加に伴い、すべてのフェーズが短縮されます。

負の胸腔内圧は、壁側胸膜と内臓側胸膜の間の圧力差です。 常に大気圧より下です。 それを決定する要因：

1）肺と胸部の不均一な成長;

2）肺の弾性反動の存在。

胸部の成長の強度は、肺の組織よりも高いです。 これにより、胸腔の容積が増加し、密閉されているため、圧力が負になります。

肺の弾性反動 - 組織が落下する傾向にある力。 これは、次の XNUMX つの理由で発生します。

1）肺胞内の液体の表面張力の存在による。

2）弾性繊維の存在による。

負の胸腔内圧:

1）肺の拡張につながります。

2) 胸部への血液の静脈還流を提供します。

3) 血管を通るリンパの流れを促進します。

4) 血管を開いた状態に保つため、肺の血流を促進します。

肺組織は、最大呼気であっても完全には崩壊しません。 存在するからこうなる 界面活性剤、流体の張力を下げます。 界面活性剤 - リン脂質の複合体 (主にホスファチジルコリンとグリセロール) は、迷走神経の影響下で XNUMX 型肺胞細胞によって形成されます。

したがって、胸腔内に負圧が生じ、それにより吸入および呼気のプロセスが実行されます。

4. 呼吸パターンの概念

模様 - 呼吸中枢の一連の時間的および体積的特徴。

1) 呼吸数;

2) 呼吸サイクルの持続時間;

3) 一回換気量;

4) 分量;

5）肺の最大換気、吸入と呼気の予備量。

6) 肺の肺活量。

外部呼吸装置の機能は、4,5回の呼吸サイクル中に肺に入る空気の量によって判断できます。 最大吸気時に肺に入る空気の量は、全肺気量を形成します。 約 6 ～ XNUMX リットルで、肺の肺活量と残気量で構成されています。

肺の肺活量 - 人が深呼吸した後に吐き出せる空気の量。 これは体の物理的発達の指標の70つであり、適切な量の80〜XNUMX％である場合は病的と見なされます. 人生の間に、この値は変わるかもしれません。 それは、年齢、身長、宇宙での体の位置、食物摂取量、身体活動、妊娠の有無など、さまざまな理由によって異なります。

肺の肺活量は、呼吸量と予備量で構成されています。 一回換気量 - これは、人が穏やかな状態で吸ったり吐いたりする空気の量です。 その大きさは0,3〜0,7リットルです。 肺胞空気中の酸素と二酸化炭素の分圧を一定レベルに維持します。 予備吸気量とは、人が静かに呼吸した後にさらに吸入できる空気の量です。 原則として、1,5〜2,0リットルです。 これは、肺組織がさらに伸びる能力を特徴づけます。 予備呼気量とは、通常の呼気の後に吐き出せる空気の量です。

残気量とは、最大限に息を吐いた後でも肺に残っている空気の量です。 約1,0～1,5リットルです。

呼吸サイクルの重要な特徴は、16 分あたりの呼吸運動の頻度です。 通常、20 分間に XNUMX ～ XNUMX 回の動きです。

呼吸サイクルの持続時間は、60 秒を呼吸数で割ることによって計算されます。

開始時間と満了時間は、スパイログラムから決定できます。

分巻 - 静かな呼吸中に環境と交換される空気の量。 一回換気量と呼吸数の積によって決定され、6〜8リットルです。

最大換気 - 呼吸を増やして 1 分間に肺に入ることができる空気の最大量。 平均して、その値は70〜150リットルです。

呼吸サイクル指標は、医学で広く使用されている重要な特性です。

LECTURE No. 14. 呼吸中枢の生理

1. 呼吸中枢の生理的特徴

現代の概念によると 呼吸中枢 -これは、吸入と呼気のプロセスの変化と、体のニーズへのシステムの適応を提供する一連のニューロンです。 規制にはいくつかのレベルがあります。

1) 脊椎;

2) 球根;

3) 橋頭上;

4) 皮質。

脊椎レベル それは、脊髄の前角の運動ニューロンによって表され、その軸索は呼吸筋を支配します。 このコンポーネントは、上位の部門からの衝動に従うため、独立した重要性はありません。

延髄と橋フォームの網様体のニューロン 球根レベル. 延髄では、次の種類の神経細胞が区別されます。

1) 早期吸気 (能動吸気開始の 0,1 ～ 0,2 秒前に興奮);

2) 完全な吸気 (徐々に活性化され、吸気フェーズ全体にインパルスを送ります);

3) 後期吸気 (初期のものの活動が衰退するにつれて、それらは興奮を伝達し始めます);

4) 吸気後 (吸気の抑制後に興奮);

5）呼気（活発な呼気の開始を提供する）;

6）吸気前（吸入前に神経インパルスを生成し始める）。

これらの神経細胞の軸索は、脊髄の運動ニューロン (延髄線維) に向かうか、または背側および腹側核 (前球線維) の一部である可能性があります。

呼吸中枢の一部である延髄のニューロンには、次の XNUMX つの特徴があります。

1) 相互関係がある。

2) 自発的に神経インパルスを発生させることができます。

肺毒性中枢は橋の神経細胞によって形成されます。 それらは、根底にあるニューロンの活動を調節し、吸入と呼気のプロセスに変化をもたらすことができます. 脳幹領域の中枢神経系の完全性が損なわれると、呼吸数が減少し、吸気相の持続時間が長くなります。

橋上レベル それは、運動活動と自律神経機能の調節を提供する小脳と中脳の構造によって表されます。

皮質成分 大脳皮質のニューロンで構成され、呼吸の頻度と深さに影響を与えます。 基本的に、特にモーターゾーンと軌道ゾーンにプラスの効果があります。 さらに、大脳皮質の関与は、呼吸の頻度と深さを自発的に変化させる可能性を示しています。

このように、大脳皮質のさまざまな構造が呼吸過程の調節を担っていますが、球領域が主導的な役割を果たしています。

2. 呼吸中枢ニューロンの液性調節

1860 年の G. フレデリックの実験で体液性調節メカニズムが初めて説明され、その後、I. P. パブロフや I. M. セチェノフを含む個々の科学者によって研究されました。

G. フレデリックは、1 頭の犬の頸動脈と頸静脈を接続する交差循環実験を実施しました。 その結果、犬 2 号の頭部には動物 1 号の体から血液が供給され、その逆も同様でした。 犬2号の気管が圧迫されると、二酸化炭素が蓄積し、それが動物1号の体内に入り、呼吸の頻度と深さの増加、つまり過呼吸を引き起こしました。 このような血液は犬 XNUMX 号の頭部に入り、呼吸停止（低呼吸および無呼吸）に至るまで呼吸中枢の活動の低下を引き起こしました。 経験により、血液のガス組成が呼吸の強さに直接影響することが証明されています。

呼吸中枢のニューロンに対する興奮効果は、以下によって発揮されます。

1) 酸素濃度の低下 (低酸素血症);

2）二酸化炭素の含有量の増加（高炭酸ガス血症）;

3) 水素プロトンのレベルの増加 (アシドーシス)。

ブレーキ効果は、次の結果として発生します。

1) 酸素濃度の上昇 (高酸素血症);

2) 二酸化炭素の含有量を下げる (低炭酸ガス血症);

3) 水素プロトンのレベルの低下 (アルカローシス)。

現在、科学者たちは、血液ガス組成が呼吸中枢の活動に影響を与えるXNUMXつの方法を特定しています。

1) ローカル;

2) 体液性;

3) 末梢化学受容体を介して。

4) 中枢化学受容体を介して。

5) 大脳皮質の化学感受性ニューロンを介して。

ローカルアクション 代謝産物、主に水素プロトンが血中に蓄積する結果として発生します。 これは、ニューロンの働きの活性化につながります。

体液の影響は、骨格筋と内臓の働きの増加とともに現れます。 その結果、二酸化炭素と水素陽子が放出され、血流を通って呼吸中枢のニューロンに流れ、それらの活動が高まります。

末梢化学受容体 - これらは、心臓血管系の反射ゾーン（頸動脈洞、大動脈弓など）からの神経終末です。 彼らは酸素の欠乏に反応します。 それに応じて、インパルスが中枢神経系に送られ、神経細胞の活動が増加します (ベインブリッジ反射)。

網状体は、 中枢化学受容体、二酸化炭素と水素プロトンの蓄積に非常に敏感です。 興奮は、呼吸中枢のニューロンを含む網様体のすべての領域に及びます。

大脳皮質の神経細胞 また、血液のガス組成の変化にも反応します。

したがって、体液性リンクは、呼吸中枢のニューロンの調節において重要な役割を果たします。

3. 呼吸中枢の神経活動の神経調節

神経調節は主に反射経路によって行われます。 影響には、一時的な影響と永続的な影響の XNUMX つのグループがあります。

パーマネントには次の XNUMX 種類があります。

1) 心血管系の末梢化学受容体 (ハイマン反射) から;

2) 呼吸筋の固有受容体から;

3) 肺組織のストレッチの神経終末から。

呼吸中、筋肉は収縮と弛緩を繰り返します。 固有受容器からのインパルスは、呼吸中枢の運動中枢とニューロンに同時に CNS に入ります。 筋肉の働きは調節されています。 呼吸が妨げられると、吸気筋はさらに収縮し始めます。 その結果、骨格筋の働きと身体の酸素需要との間に関係が確立されます。

肺ストレッチ受容体からの反射の影響は、1868 年に E. Hering と I. Breuer によって最初に発見されました。 彼らは、平滑筋細胞にある神経終末が XNUMX 種類の反射を提供することを発見しました。

1) 吸気ブレーキ。

2) 呼気緩和;

3) 頭の逆説効果。

通常の呼吸中、吸気ブレーキ効果が発生します。 吸入中、肺が拡張し、迷走神経の繊維に沿った受容体からのインパルスが呼吸中枢に入ります。 ここでは、吸気ニューロンの抑制が発生し、能動的な吸入の停止と受動的な呼気の開始につながります。 このプロセスの重要性は、呼気の開始を確実にすることです。 迷走神経が過負荷になると、吸気と呼気の変化が維持されます。

呼気軽減反射は、実験中にのみ検出できます。 呼気時に肺組織を伸ばすと、次の呼吸の開始が遅れます。

逆説的なヘッド効果は、実験の過程で実現できます。 吸気時に肺が最大に伸びると、追加の呼吸またはため息が観察されます。

エピソード反射の影響には次のものがあります。

1) 肺の刺激性受容体からの衝動;

2) 肺胞近傍受容体からの影響。

3) 気道の粘膜からの影響;

4) 皮膚受容体からの影響。

刺激性受容体 気道の内皮および内皮下層に位置します。 それらは機械受容体と化学受容体の機能を同時に果たします。 機械受容器は刺激の閾値が高く、興奮して肺が著しく虚脱する。 このような転倒は通常、2 時間に 3 ～ XNUMX 回発生します。 肺組織の体積が減少すると、受容体は呼吸中枢のニューロンにインパルスを送り、それが追加の呼吸につながります。 化学受容体は、粘液中の粉塵粒子の出現に反応します。 刺激受容体が活性化されると、のどの痛みや咳が出ます。

隣接肺胞受容体 間質に位置します。 それらは、セロトニン、ヒスタミン、ニコチンなどの化学物質の出現や体液の変化に反応します。 これは、浮腫（肺炎）による特殊な種類の息切れを引き起こします。

気道の粘膜の重度の刺激を伴う 呼吸が止まり、中等度の場合は防御反射が現れます。 たとえば、鼻腔内の受容体が刺激されるとくしゃみが発生し、下気道の神経終末が活性化すると咳が発生します。

呼吸数は、温度受容体からのインパルスの影響を受けます。 そのため、たとえば、冷たい水に浸すと息止めが発生します。

ノセプターの活性化時 最初に呼吸が停止し、その後徐々に増加します。

内臓の組織に埋め込まれた神経終末が刺激されている間、呼吸運動が減少します。

圧力が上昇すると、呼吸の頻度と深さが急激に減少し、胸部の吸引能力が低下し、血圧が回復します。逆もまた同様です。

したがって、呼吸中枢に作用する反射の影響により、呼吸の頻度と深さが一定のレベルに維持されます。

LECTURE No. 15. 血液の生理

1.ホメオスタシス。 生物定数

身体の内部環境の概念は、1865 年にクロード ベルナールによって導入されました。 これは、すべての臓器や組織を洗浄し、代謝プロセスに参加する体液の集合体であり、血漿、リンパ液、間質液、滑液および脳脊髄液が含まれます。 血液は普遍的な液体と呼ばれます。体の正常な機能を維持するには、必要なすべての物質が含まれている必要があるためです。つまり、内部環境には恒常性、つまり恒常性があります。 しかし、物質の消費と代謝産物の放出は常に発生するため、この恒常性は相対的なものです-ホメオスタシス。 基準から逸脱した場合、変更された指標を復元する機能システムが形成されます。

ホメオスタシスは、特定の平均統計指標によって特徴付けられます。これは、小さな制限内で変動し、季節、性別、および年齢の違いがある可能性があります.

したがって、P.K. Anokhin の定義によれば、すべての生物学的定数は剛性と可塑性に分けられます。 硬直したものは、生活に大きな混乱を招くことなく、小さな制限内で変動する可能性があります。 これらには、血液のpH、浸透圧、血漿中のNa、R、Caイオンの濃度が含まれます。 プラスチックは、体に影響を与えることなく大きく変化する可能性があります。

このグループには、血圧、ブドウ糖、脂肪、ビタミンなどの値が含まれます。

したがって、生物学的定数は生理学的規範の状態を形成します。

生理学的基準 - これは生命活動の最適レベルであり、代謝プロセスの強度を変更することにより、生物の存在条件への適応が保証されます。

2. 血液系の概念、その機能と意義。 血液の物理化学的性質

血液系の概念は 1830 年代に導入されました。 H.ラング。 血液は、以下を含む生理学的システムです。

1) 末梢血 (循環および沈着)。

2) 造血器官;

3) 血液破壊器官;

4) 規制のメカニズム。

血液系には多くの特徴があります。

1) ダイナミズム、つまり、周辺コンポーネントの構成は常に変化する可能性があります。

2）すべての機能を一定の動きで実行するため、つまり循環器系と一緒に機能するため、独立した重要性の欠如。

その成分はさまざまな臓器で形成されます。

血液は体内で多くの機能を果たします。

1) 輸送;

2) 呼吸器;

3) 栄養;

4) 排泄物;

5) 温度制御;

6) 保護。

血液はまた、組織や器官への栄養素の供給を調節し、恒常性を維持します。

輸送機能は、血漿タンパク質 (アルブミンとグロブリン) を使用したほとんどの生物学的に活性な物質の輸送で構成されます。 呼吸機能は、酸素と二酸化炭素の輸送という形で行われます。 栄養機能とは、血液がタンパク質、炭水化物、脂質などの栄養素をすべての臓器や組織に届けることです。 血液は、高い熱伝導率、高い熱伝達、および深部臓器から表層組織へ容易かつ迅速に移動する能力の存在により、身体と環境の間の熱交換レベルを調節します。 代謝産物は血液を通じて排泄部位に届けられます。 造血および血液破壊の器官は、さまざまな指標を一定レベルに維持します。つまり、恒常性を確保します。 防御機能は、体の非特異的抵抗反応 (自然免疫) と、白血球、血小板、赤血球の存在による線溶系である獲得免疫の反応に参加することです。

血液は、血漿中に浮遊する白血球、血小板、赤血球などの有形成分で構成されているため、懸濁液です。 血漿と形成要素の比率は、血液が存在する場所によって異なります。 循環血液中では血漿が優勢です - 50〜60％、形成された要素の含有量 - 40〜45％。 逆に、沈着した血液では、血漿が 40 ～ 45%、有形成元素が 50 ～ 60% になります。 血漿および形成された要素の割合を決定するために、ヘマトクリットが計算されます。 通常、女性では42±5%、男性では47±7%です。

血液の物理化学的特性は、その組成によって決まります。

1) 一時停止;

2) コロイド;

3) レオロジー。

4) 電解質。

サスペンション特性は、造形要素がサスペンション状態になる能力に関連付けられています。 コロイド特性は、主に水を保持できるタンパク質 (親液性タンパク質) によって提供されます。 電解質の性質は、無機物質の存在に関連しています。 その指標は浸透圧の値です。 レオロジー能力は流動性を提供し、周辺抵抗に影響を与えます。

LECTURE No. 16. 血液成分の生理

1.血漿、その組成

血漿は血液の液体部分であり、タンパク質の水と塩の溶液です。 90 ～ 95% の水と 8 ～ 10% の固形物で構成されています。 乾燥残渣の組成には、無機物質と有機物質が含まれます。 有機タンパク質には、タンパク質、非タンパク質性の窒素含有物質、窒素を含まない有機成分、酵素が含まれます。

タンパク質は乾燥残留物の 7 ～ 8% (67 ～ 75 g/l) を構成し、多くの機能を果たします。 それらは、構造、分子量、さまざまな物質の含有量が異なります。 タンパク質濃度が増加すると高タンパク質血症、減少すると低タンパク質血症、病的なタンパク質が出現するとパラタンパク質血症、それらの比率が変化すると異常タンパク質血症が発生します。 通常、血漿にはアルブミンとグロブリンが含まれています。 それらの比率はタンパク質係数によって決まります (1,5 ～ 2,0)。

アルブミンは細かく分散したタンパク質で、その分子量は 70 ～ 000 D です。それらは血漿中に約 80 ～ 000%、つまり 50 ～ 60 g/l 含まれています。 体内では、次の機能を実行します。

1) アミノ酸の貯蔵庫である;

２）親水性タンパク質であり、水分を保持するため、血液の懸濁特性を提供する。

3) 血流中に水分を保持する能力があるため、コロイド特性の維持に関与しています。

4) 輸送ホルモン、非エステル化脂肪酸、無機物など

アルブミンが不足すると、組織浮腫が発生します（体が死ぬまで）。

グロブリンは、分子量が 100 D を超える粗い分子です。その濃度範囲は 000 ～ 30%、つまり約 35 ～ 30 g/l です。 電気泳動中、グロブリンはいくつかのタイプに分類されます。

1) β₁- グロブリン;

2) β₂-グロブリン;

3) β-グロブリン;

4) γ-グロブリン。

この構造により、グロブリンはさまざまな機能を果たします。

1) 保護;

2) 輸送;

3) 病的。

保護機能は、抗原に結合できる抗体である免疫グロブリンの存在に関連しています。 これらはまた、プロパージンや補体系などの身体の防御システムの一部でもあり、身体の非特異的抵抗力を提供します。 それらは、フィブリン糸の源であるβ-グロブリンとγ-グロブリンの間の中間位置を占めるフィブリノーゲンの存在により、血液凝固プロセスに関与します。 それらは体内で線維素溶解システムを形成し、その主成分はプラスミノーゲンです。

輸送機能は、ハプトグロビンとセルロプラスミンの助けを借りた金属の移動に関連しています。 ハプトグロビンはβに属する₂-グロブリンとトランスフェリンとの複合体を形成し、体の鉄を保持します. セルロプラスミンはβ₂-銅と結合できるグロブリン。

病的グロブリンは炎症反応中に形成されるため、通常は検出されません。 これらには、インターフェロン (ウイルスの導入によって形成される)、C 反応性タンパク質、または急性期タンパク質 (β-グロブリンであり、重度の慢性疾患の血漿中に存在する) が含まれます。

したがって、タンパク質は血液の物理化学的特性を提供し、保護機能を果たします。

血漿には、アミノ酸、尿素、尿酸、クレアチニンも含まれています。

それらの含有量は低いため、残留血中窒素と呼ばれます。 通常、それはおよそ 14,3-28,6% です。 残留窒素のレベルは、食物中のタンパク質の存在、腎臓の排泄機能、およびタンパク質代謝の強度によって維持されます。

血漿中の有機物質は、炭水化物と脂質の代謝産物の形で提示されます。 炭水化物代謝の構成要素:

1）グルコース、その含有量は通常、動脈血で4,44〜6,66ミリモル/ L、静脈血で3,33〜5,55ミリモル/ Lであり、食物中の炭水化物の量、内分泌系の状態に依存します。

2）乳酸、その含有量は臨界状態で急激に上昇します。 通常、その含有量は1〜1,1mmol / lです。

3) ピルビン酸 (炭水化物の利用中に形成され、通常約 80 ～ 85 mmol/l を含みます)。 脂質代謝の産物はコレステロールであり、ホルモン、胆汁酸の合成、細胞膜の構築に関与し、エネルギー機能を果たします。 遊離型では、タンパク質と脂質の複合体であるリポタンパク質の形で存在します。 次の XNUMX つのグループがあります。

1）カイロミクロン（外因性のトリアシルグリセリドの輸送に関与し、腸細胞の小胞体で形成される）;

2) 非常に低密度のリポタンパク質 (内因性のトリアシルグリセリドを運ぶ);

3) 低密度リポタンパク質 (細胞や組織にコレステロールを運ぶ);

4) 高密度リポタンパク質 (コレステロールおよびリン脂質と複合体を形成する)。

生物活性物質と酵素は、酵素活性の高い物質のグループに属し、乾燥残留物の0,1％を占めます。

無機物は電解質、すなわち陰イオンと陽イオンです。 それらは多くの機能を実行します。

1) 浸透圧を調節する。

2) 血液の pH を維持します。

3) 細胞膜の興奮に参加します。

各要素には独自の機能があります。

1) 甲状腺ホルモンの合成にはヨウ素が必要です。

2) 鉄はヘモグロビンの一部です。

3) 銅は赤血球生成を触媒します。

血液の浸透圧は、血液中の浸透活性物質の濃度によって決まります。つまり、これは電解質と非電解質の間の圧力差です。

浸透圧は厳密な定数であり、その値は 7,3 ～ 8,1 atm です。 電解質は総浸透圧の最大 90 ～ 96% を生成しますが、電解質の分子量が低く分子濃度が高いため、そのうち 60% が塩化ナトリウムです。 非電解質は浸透圧の 4 ～ 10% を占め、分子量が大きいため、浸透圧濃度が低くなります。 これらには、グルコース、脂質、血漿タンパク質が含まれます。 タンパク質によって生成される浸透圧は浸透圧と呼ばれます。 その助けにより、形成された要素は血流中の浮遊状態に維持されます。 正常な生命機能を維持するには、浸透圧が常に許容範囲内にあることが必要です。

2. 赤血球の生理

赤血球は、呼吸色素であるヘモグロビンを含む赤血球です。 これらの無核細胞は赤色骨髄で形成され、脾臓で破壊されます。 そのサイズに応じて、正常細胞、小球、大球に分けられます。 全細胞の約 85% は、直径 7,2 ～ 7,5 ミクロンの両凹ディスクまたはレンズの形状をしています。 この構造は、細胞骨格内のスペクトリンタンパク質の存在と、コレステロールとレシチンの最適な比率によるものです。 この形態のおかげで、赤血球は呼吸ガス、つまり酸素と二酸化炭素を輸送することができます。

赤血球の最も重要な機能は次のとおりです。

1) 呼吸器;

2) 栄養価が高い;

3) 酵素;

4) 保護;

5) バッファ。

ヘモグロビンは免疫反応に関与しています。

呼吸機能は、ヘモグロビンと重炭酸カリウムの存在に関連しており、これにより呼吸ガスの輸送が行われます。

栄養機能は、細胞膜がアミノ酸や脂質を吸着する能力に関連しており、これらは血流によって腸から組織に運ばれます。

酵素機能は、炭酸脱水酵素、メトヘモグロビン還元酵素、グルタチオン還元酵素、ペルオキシダーゼ、真性コリンエステラーゼなどの膜上の存在によるものです。

保護機能は、微生物毒素および抗体の沈着の結果として、ならびに血液凝固因子および線維素溶解の存在により実行されます。

赤血球には抗原が含まれているため、血液中の抗体を検出する免疫​​反応に使用されます。

赤血球は、血液の中で最も多く形成された要素です。 したがって、男性は通常 4,5 ～ 5,5 × 10 を含んでいます¹²/l、女性用 - 3,7-4,7 × 10¹²/l. ただし、血球の数は変化します（増加は赤血球増加症と呼ばれ、減少は赤血球減少症と呼ばれます）。

赤血球には、生理学的および物理化学的特性があります。

1) 可塑性;

2) 浸透安定性;

3) 創造的なつながりの存在。

4) 解決する能力;

5) 集計。

6) 破壊。

可塑性は主に、リン脂質とコレステロールの比率が非常に重要な細胞骨格の構造によるものです。 この比率は脂肪分解係数として表され、通常は 0,9 です。 RBCの可塑性 - 狭い毛細血管や微細孔を通過する際に可逆的に変形する能力。 膜中のコレステロールの量が減少すると、赤血球の抵抗の減少が観察されます。

細胞内のタンパク質濃度により、細胞内の浸透圧は血漿よりわずかに高くなります。 ミネラル組成も浸透圧に影響します（赤血球ではカリウムが優勢で、Naイオンの含有量が減少します）。 浸透圧の存在により、通常の膨圧が保証されます。

赤血球は創造的な結合を持ち、さまざまな物質を輸送し、細胞間相互作用を行うため、理想的なキャリアであることが現在確立されています。

沈降する能力は、すべての血漿よりも高い細胞の比重によるものです。 通常、それは低く、赤血球の水和膜を保持できるアルブミン画分のタンパク質の存在に関連しています。 グロブリンは疎液性コロイドであり、水和シェルの形成を防ぎます。 アルブミンとグロブリンの血液分画の比率 (タンパク質係数) によって、赤血球沈降速度が決まります。 通常は 1,5 ～ 1,7 です。

血流速度の低下と粘度の増加に伴い、凝集が観察されます。 急速な凝集により、「コインカラム」が形成されます。これは、偽の凝集体が崩壊して、膜と細胞内構造が保存された本格的な細胞になります。 血流の中断が長く続くと、真の凝集体が現れ、微小血栓の形成を引き起こします。

破壊 (赤血球の破壊) は生理的老化の結果として 120 日後に発生します。 それはによって特徴付けられます：

1) 膜中の脂質と水の含有量が徐々に減少する。

2) K および Na イオンの出力の増加。

3) 代謝シフトの優勢;

4) メトヘモグロビンをヘモグロビンに戻す能力の低下;

5)溶血を引き起こす浸透抵抗の減少。

老化した赤血球は、変形する能力の低下により、脾臓のミリポアフィルターに詰まり、食細胞に吸収されます。 細胞の約 10% が血管床で破壊されます。

3. ヘモグロビンの種類とその意義

ヘモグロビンは、肺から組織への酸素の移動に関与する最も重要な呼吸タンパク質の 280 つです。 赤血球の主成分で、それぞれの赤血球には約 XNUMX 億 XNUMX 万個のヘモグロビン分子が含まれています。

ヘモグロビンは、色素タンパク質のクラスに属する複雑なタンパク質であり、次の XNUMX つの成分で構成されています。

1) 鉄含有ヘム - 4%;

2) グロビンタンパク質 - 96%。

ヘムはポルフィリンと鉄の複合化合物です。 この化合物はかなり不安定で、ヘマチンまたはヘミンに容易に変換されます。 ヘム構造は、すべての動物種のヘモグロビンで同一です。 違いは、XNUMX 対のポリペプチド鎖によって表されるタンパク質成分の特性に関連しています。 ヘモグロビンには、HbA、HbF、HbP 型があります。

成人の血液には、最大 95 ～ 98% のヘモグロビン HbA が含まれています。 その分子には、2 つの α- および 2 つの β- ポリペプチド鎖が含まれます。 胎児ヘモグロビンは通常、新生児にのみ見られます。 正常なヘモグロビンに加えて、構造遺伝子や調節遺伝子のレベルで遺伝子変異の影響を受けて生成される異常なヘモグロビンもあります。

赤血球内では、ヘモグロビン分子がさまざまな方法で分布しています。 膜の近くでは、それらは膜に対して垂直に位置し、ヘモグロビンと酸素の相互作用を改善します。 細胞の中心では、それらはより混沌として横たわっています。 男性では、正常なヘモグロビン含有量は約130〜160 g / l、女性では120〜140 g / lです。

ヘモグロビンには次の XNUMX つの形態があります。

1) オキシヘモグロビン;

2) メトヘモグロビン;

3) カルボキシヘモグロビン;

4) ミオグロビン。

オキシヘモグロビンには第一鉄が含まれており、酸素と結合することができます。 組織や臓器にガスを運びます。 酸化剤（過酸化物、亜硝酸塩など）にさらされると、鉄はXNUMX価からXNUMX価の状態に変化します。これにより、メトヘモグロビンが形成されます。メトヘモグロビンは酸素と可逆的に反応せず、確実に輸送されます。 カルボキシヘモグロビンは、一酸化炭素と化合物を形成します。 一酸化炭素との親和性が高いため、複合体はゆっくりと分解します。 これは、一酸化炭素の高い毒性を引き起こします。 ミオグロビンはヘモグロビンと構造が似ており、筋肉、特に心臓に見られます。 それは酸素を結合し、血液の酸素容量が減少したときに体によって使用されるデポを形成します. ミオグロビンのおかげで、働く筋肉に酸素が供給されます。

ヘモグロビンは呼吸機能と緩衝機能を果たします。 1モルのヘモグロビンは4モルの酸素と1 g - 1,345 mlのガスを結合することができます。 血液の酸素容量 - 100mlの血液に含まれる酸素の最大量。 呼吸機能を実行すると、ヘモグロビン分子のサイズが変化します。 ヘモグロビンとオキシヘモグロビンの比率は、血液中の分圧の程度によって異なります。 緩衝機能は、血液のpHの調節に関連しています。

4. 白血球の生理

白血球 -サイズが4〜20ミクロンの有核血球。 それらの平均余命は大きく異なり、顆粒球の場合は 4 ～ 5 日から 20 日、リンパ球の場合は最大 100 日です。 正常な白血球の数は男性も女性も同じで4～9×10⁹/l。 しかし、血液中の細胞のレベルは一定ではなく、代謝プロセスの強度の変化に応じて、日ごとおよび季節ごとに変動します。

白血球は、顆粒球 (顆粒) と無顆粒球の XNUMX つのグループに分けられます。

末梢血中の顆粒球の中には次のものがあります。

1) 好中球 - 46-76%;

2) 好酸球 - 1-5%;

3) 好塩基球 - 0-1%。

非顆粒細胞のグループには、次のものがあります。

1) 単球 - 2-10%;

2) リンパ球 - 18-40%。

末梢血中の白血球の割合は白血球式と呼ばれ、そのさまざまな方向への変化は体内で発生している病理学的プロセスを示します。 右へのシフトがあり、赤骨髄の機能が低下し、古い型の好中球白血球の数が増加します。 左へのシフトは赤色骨髄の機能の増加の結果であり、血液中の若い白血球の数が増加します。 通常、若い白血球と古い白血球の比率は 0,065 で、これを再生指数と呼びます。 多くの生理学的特徴が存在するため、 白血球は多くの機能を果たすことができます. 最も重要な特性は、アメーバの移動性、移動 (無傷の血管の壁を貫通する能力)、食作用です。

白血球は、体内で保護、破壊、再生、酵素機能を果たします。

保護特性は、無顆粒球の殺菌および抗毒性作用、血液凝固および線維素溶解のプロセスへの関与に関連しています。

破壊作用は、死にかけている細胞の食作用にある。

再生活動は創傷治癒を促進します。

酵素の役割は、多くの酵素の存在に関連しています。

免疫 - 遺伝的に異物や身体から身を守る身体の能力。 起源に応じて、遺伝性または後天性の場合があります。 それは、抗原の作用に対する抗体の産生に基づいています。 免疫には細胞成分と体液性成分があります。 細胞性免疫は T リンパ球の活性によって提供され、体液性免疫は B リンパ球によって提供されます。

5. 血小板の生理

血小板 - 非核血球、直径 1,5 ～ 3,5 ミクロン。 扁平な形をしており、男女同数で180～320×10⁹/l。 これらの細胞は、巨核球を切り離すことによって赤色骨髄で形成されます。

血小板には、顆粒（グリコーゲン、血液凝固因子などが存在する中心部）とヒアロメア（小胞体と Ca イオンからなる周辺部）の XNUMX つのゾーンがあります。

膜は二重層から構築されており、受容体が豊富です。 受容体は、その機能に応じて、特定のものと統合されたものに分けられます。 特定のものは、ホルモンの作用に似たメカニズムが開始されるため、さまざまな物質と相互作用することができます。 統合された血小板と内皮細胞間の相互作用を提供します。

血小板は、次の特性によって特徴付けられます。

1) アメーバ状の移動性;

2) 速い破壊性;

3) 貪食する能力;

4) 付着する能力;

5) 集約する能力。

血小板は、栄養機能と動的機能を実行し、血管緊張を調節し、血液凝固プロセスに参加します。

栄養機能は、血管壁に栄養素を提供することです。これにより、血管がより弾力的になります。

血管緊張の調節は、平滑筋細胞の収縮を引き起こす生物学的物質であるセロトニンの存在によって達成されます。 トランボキサン A2 (アラキドン酸誘導体) は、血管緊張を低下させることで血管収縮効果を確実に開始します。

血小板は、血小板内で形成されるか、血漿に吸着されるかのいずれかで形成される顆粒中の血小板因子の含有量により、血液凝固のプロセスに積極的に関与します。

動的機能は、血栓の付着と凝集のプロセスにあります。 癒着 -プロセスは受動的であり、エネルギーを消費することなく進行します。 血栓は、コラーゲンのインターギン受容体により血管の表面に付着し始め、損傷を受けると表面に放出されてフィブロネクチンになります。 集計 接着と並行して発生し、エネルギーの消費とともに進行します。 したがって、主な要因はADPの存在です。 ADP が受容体と相互作用すると、内膜の J タンパク質の活性化が始まり、ホスホリパーゼ A および C が活性化されます。ホスホリパーゼ a は、アラキドン酸からのトロンボキサン A2 (凝集体) の形成を促進します。 ホスホリパーゼ c は、イナジトール三リン酸とジアシルグリセロールの形成を促進します。 その結果、プロテインキナーゼCが活性化され、Caイオンの透過性が高まります。 その結果、小胞体から細胞質に入り、そこで Ca がカルモジュリンを活性化し、カルモジュリンがカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化します。

LECTURE No. 17. 血液の生理学。 血液免疫学

1.血液型を決定するための免疫学的根拠

カール・ランドシュタイナーは、一部の人の赤血球が他の人の血漿によって接着されていることを発見しました。 科学者は、赤血球中に特別な抗原である凝集原が存在することを確立し、血清中に対応する抗体である凝集素が存在すると仮定しました。 彼は、ABO システムに従って 0 つの血液型について説明しました。 血液型 IV はヤン ジャンスキーによって発見されました。 血液型はイソ抗原によって決定されます。ヒトには約 200 種類のイソ抗原があり、それらはグループ抗原システムに組み合わされ、そのキャリアは赤血球です。 イソアンチゲンは遺伝し、生涯を通じて一定であり、外因性および内因性因子の影響によって変化しません。

抗原 - 遺伝的に異質な情報の徴候を運ぶ、天然または人工起源の高分子ポリマー。 体は、特異的な抗体を産生することによって抗原に反応します。

抗体 免疫グロブリンは、抗原が体内に導入されると形成されます。 それらは同じ名前の抗原と相互作用し、多くの反応を引き起こすことができます。 正常（完全）抗体と不完全抗体があります。 正常な抗体 (α および β 凝集素) は、抗原で免疫されていない人の血清に見られます。 不完全な抗体 (抗アカゲザル凝集素) は、抗原の導入に応答して形成されます。 AB0抗原系には0つの血液型があります。 抗原（凝集原A、B）は多糖類であり、赤血球膜に位置し、タンパク質と脂質に関連しています。 赤血球は抗原 XNUMX を含んでいる可能性があり、それは穏やかな抗原特性を持っているため、血液中に同じ名前の凝集素はありません。

抗体（凝集素αおよびβ）は血漿中に見られます。 この場合、凝集反応が起こるため、同じ名前の凝集原と凝集素は同じ人の血液には見られません。

赤血球の凝集と破壊（溶血）を伴います。

AB0システムの血液型への分割は、赤血球凝集原と血漿凝集素の組み合わせに基づいています。

I (0) - 赤血球膜には凝集原はなく、血漿にはα-およびβ-凝集素が存在します。

II (A) - 凝集原は赤血球膜に存在します。

A、血漿中 - α-凝集素。

III (B) - 凝集原は赤血球膜に存在します。

B、血漿中 - β-凝集素。

IV (AB) - 凝集原 A と凝集原 B は赤血球膜に存在し、血漿には凝集素はありません。

血液型を決定するために、抗体価の異なる XNUMX つのシリーズの I、II、III、IV グループの標準赤血球凝集血清が使用されます。

血液を血清と混合すると、凝集反応が起こるか、または凝集反応が起こりません。 赤血球の凝集の存在は、この血清中の凝集素と同じ名前の凝集原が赤血球内に存在することを示します。 赤血球の凝集がないことは、この血清の凝集素と同じ名前である凝集原が赤血球にないことを示します。

輸血を成功させるには、AB0抗原系に従ってドナーとレシピエントの血液型を慎重に決定する必要があります。

2. 赤血球の抗原系、免疫の衝突

抗原は、遺伝的に異質な情報の徴候を運ぶ天然または人工起源の高分子ポリマーです。

抗体は、抗原が体内に導入されたときに形成される免疫グロブリンです。

アイソアンチゲン (種内抗原) は、0 つの種の生物に由来する抗原ですが、各個体には遺伝的に異質です。 最も重要なのは赤血球抗原であり、特にABXNUMX系およびRh-hr系の抗原です。

同じ名前の抗原と抗体が出会うと、AB0システムの免疫学的競合が発生し、赤血球凝集とそれらの溶血が引き起こされます。 免疫学的競合が観察されます：

1) 集団関係で不適合な血液型を輸血するとき;

2) 他の血液型の人に大量の血液型を輸血するとき。

輸血するときは、オッテンベルクの正則と逆則を考慮してください。

オッテンベルクの直接の規則: 少量の血液 (循環血液量の 1/10) を輸血するときは、ドナーの赤血球とレシピエントの血漿に注意を払う - 血液型 I を持つ人は普遍的なドナーです。

オッテンベルクの逆の法則: 大量の血液 (循環血液量の 1/10 以上) を輸血する場合は、ドナーの血漿とレシピエントの赤血球に注意を払う必要があります。 血液型 IV の人は普遍的なレシピエントです。

現在、単一グループの血液のみを少量のみ輸血することが推奨されています。

Rh抗原系 1940 年に K. Landsteiner と A. Wiener によって発見されました。

彼らはマカクザルの血清中に、Rh抗体（抗アカゲザル凝集素）を発見した。

アカゲザル系抗原 - リポタンパク質。 85% の人々の赤血球は Rh 凝集原を含み、血液は Rh 陽性であり、15% の人々は Rh 抗原を持たず、血液は Rh 陰性です。 Rh系の0種類の抗原が記載されています。 最も重要なのは、RhXNUMX (D)、rh` (C)、rh " (E) です。XNUMX つの抗原のうち少なくとも XNUMX つが存在する場合、血液が Rh 陽性であることを示します。

Rh システムの特徴は、天然の抗体を持たず、免疫があり、感作、つまり Rh- 血液と Rh+ の接触後に形成されることです。

人へのRh-の一次輸血中、レシピエントの血液には天然の抗Rh凝集素が存在しないため、Rh +血液はRh競合を発症しません。

Rh抗原系における免疫学的対立は、妊娠の場合、女性がRh（-）であり、胎児がRh +である場合、Rh +を持つ人にRh（-）血液を繰り返し輸血する際に発生します。

Rh (-) の母親の最初の妊娠では、抗体価が低いため、Rh + 胎児は Rh 競合を発症しません。 免疫抗アカゲザル凝集素は胎盤関門を通過しません。 彼らは大きなタンパク質分子（クラスM免疫グロブリン）を持っています。

妊娠を繰り返すと、抗体価が上昇します。 抗Rh凝集素（クラスG免疫グロブリン）は分子量が小さく、胎盤関門を容易に通過して胎児に入り、赤血球の凝集と溶血を引き起こします。

LECTURE No. 18. 止血の生理

1. 止血の構成要素

止血 -適応反応の複雑な生物学的システム。これにより、血管床内の血液の液体状態が確実に維持され、血栓症による損傷した血管からの出血が止まります。 止血システムには、次のコンポーネントが含まれています。

1) 血管壁 (内皮);

2) 血液細胞 (血小板、白血球、赤血球);

３）血漿酵素系（血液凝固系、線溶系、クレクレイン・キニン系）；

4) 規制のメカニズム。

止血システムの機能。

1. 血管床の血液を液体状態に保つ。

2.出血を止める。

3. タンパク質間および細胞間相互作用の仲介。

4. オプソニック - 非細菌性の食作用の生成物から血流を浄化します。

5.修復 - 損傷の治癒、および血管と組織の完全性と生存性の回復。

血液の液体状態を維持する要因：

1) 血管壁の内皮の血栓抵抗性;

2) 血漿凝固因子の不活性状態。

3）血液中の天然の抗凝固剤の存在;

4) 線溶系の存在;

5) 継続的な循環血流。

血管内皮の血栓抵抗性は、抗血小板、抗凝固、および線維素溶解特性によって提供されます。

抗血小板特性:

１）抗凝集作用および血管拡張作用を有するプロスタサイクリンの合成。

2) 抗凝集作用および血管拡張作用を有する一酸化窒素の合成。

3) 血管を収縮させ、血小板凝集を防ぐエンドセリンの合成。

抗凝固特性:

1) トロンビンを不活性化する天然抗凝固剤アンチトロンビン III の合成。 アンチトロンビン III はヘパリンと相互作用し、血液と血管壁の境界で抗凝固能を形成します。

2) 活性トロンビン酵素に結合し、天然の抗凝固タンパク質 C を活性化することによってフィブリンの形成を妨害するトロンボモジュリンの合成。

線維素溶解特性は、線維素溶解系の強力な活性化因子である組織プラスミノーゲン活性化因子の合成によって提供されます。 止血には XNUMX つのメカニズムがあります。

1) 血管血小板 (微小円形);

2）凝固（血液凝固）。

これらXNUMXつのメカニズムが密接に相互作用する条件下では、身体の本格的な止血機能が可能です。

2. 血小板・凝固血栓形成のメカニズム

止血の血管血小板メカニズムにより、血圧が低く、血管の内腔が小さい最小の血管で出血が確実に止まります。 止血は、次の原因で発生する可能性があります。

1) 血管収縮;

2) 血小板プラグ形成;

3) 両方の組み合わせ。

血管-血小板のメカニズムは、血管の内腔を変化させる生物学的活性物質を合成して血液中に放出する内皮の能力と、血小板の接着凝集機能により確実に止血します。 血管の内腔の変化は、反射的および体液性の両方で、血管壁の平滑筋要素が収縮することによって起こります。 血小板には、接着能力 (異物表面にくっつく能力) と凝集能力 (互いにくっつく能力) があります。 これにより、血小板栓の形成が促進され、血液凝固プロセスが開始されます。 血管と血小板の止血機構による止血は次のように行われます。損傷の場合、反射収縮（短期一次けいれん）と血管壁への生理活性物質（セロトニン、セロトニン、アドレナリン、ノルアドレナリン）、血小板や損傷した組織から放出されます。 このけいれんは二次的なもので、より長く続きます。 同時に、血小板栓が形成され、損傷した血管の内腔が閉じられます。 その形成は、血小板の接着および凝集能力に基づいています。 血小板は容易に破壊され、生物学的に活性な物質と血小板因子を放出します。 これらは血管けいれんを促進し、血液凝固プロセスを引き起こし、その結果、不溶性タンパク質であるフィブリンが形成されます。 フィブリンの糸が血小板に絡みつき、フィブリン-血小板構造、つまり血小板プラグが形成されます。 特別なタンパク質が血小板から放出されます - トロンボスタイン、その影響下で血小板プラグの収縮と血小板血栓の形成があります。 血栓が血管の内腔をしっかりと塞ぎ、出血が止まります。

止血の凝固メカニズムにより、より大きな血管（筋肉タイプの血管）での出血が確実に止まります。 出血は血液凝固によって止まります - 血液凝固。 血液凝固のプロセスには、可溶性血漿タンパク質フィブリノーゲンの不溶性タンパク質フィブリンへの移行が含まれます。 血液は液体状態からゼラチン状状態に変化し、血管の内腔を閉じる血栓が形成されます。 血餅はフィブリンと沈殿した血液成分、つまり赤血球で構成されています。 血管壁に付着した血栓は血栓と呼ばれ、さらに収縮（収縮）し、線溶（溶解）が起こります。 血液凝固因子は血液凝固に関与します。 それらは血漿、有形要素、組織に含まれています。

3. 血液凝固因子

多くの因子が血液凝固の過程に参加し、それらは血液凝固因子と呼ばれ、血漿、形成された要素および組織に含まれています。 血漿凝固因子は最も重要です。

血漿凝固因子はタンパク質であり、そのほとんどは酵素です。 それらは不活性状態にあり、肝臓で合成され、血液凝固中に活性化されます. 存在する XNUMXの血漿凝固因子、主なものは次のとおりです.

I - フィブリノゲン - トロンビンの影響下でフィブリンに入り、血小板凝集に関与し、組織修復に必要なタンパク質です。

II - プロトロンビン - プロトロンビナーゼの影響下でトロンビンに移行する糖タンパク質。

IV - Ca イオンは、複合体の形成に関与し、プロトロンビナーゼの一部であり、ヘパリンに結合し、血小板凝集を促進し、血餅と血小板栓の収縮に関与し、線維素溶解を阻害します。

血液凝固のプロセスを加速するその他の要因、アクセラレーター (因子 V から XIII) です。

VII - プロコンバーチン - 外部メカニズムによるプロトロンビナーゼの形成に関与する糖タンパク質。

X - スチュアート・プラウアー因子 - プロトロンビナーゼの不可欠な部分である糖タンパク質。

XII - ハーゲマン因子 - 負に帯電した表面、アドレナリンによって活性化されるタンパク質。 それは、プロトロンビナーゼの形成のための外部および内部メカニズム、ならびに線維素溶解のメカニズムを引き起こします.

細胞表面因子:

1) 血液凝固を誘導する組織活性剤;

２）組織因子の脂質成分として作用する凝固促進リン脂質。

3) 内皮細胞の表面でトロンビンに結合するトロンボモジュリンは、プロテイン C を活性化します。

形成された要素の血液凝固因子。

赤血球:

1) リン脂質因子;

2) 大量の ADP;

3) フィブリナーゼ。

白血球 - アポタンパク質III、血液凝固を大幅に加速し、広範な血管内凝固の発生に寄与します。

組織因子は、 トロンボプラスチン、大脳皮質、肺、胎盤、血管内皮に含まれており、広範な血管内凝固の発生に寄与しています。

4.血液凝固の段階

血液凝固 - これは、複雑な酵素、鎖 (カスケード)、マトリックス プロセスであり、その本質は、可溶性フィブリノーゲン タンパク質から不溶性フィブリン タンパク質への移行です。 このプロセスはカスケードと呼ばれます。これは、凝固の過程で血液凝固因子の連続的な連鎖活性化があるためです。 血液凝固因子の活性化はマトリックス上で起こるため、プロセスはマトリックスです。 マトリックスは、破壊された血小板および組織細胞の断片の膜のリン脂質です。

血液凝固のプロセスは、XNUMX つの段階で発生します。

第一段階の本質は、血液凝固のX因子の活性化とプロトロンビナーゼの形成です。 プロトロンビナーゼ は、血漿の活性型 X 因子、血漿の活性型 V 因子、および第 XNUMX 血小板因子からなる複合体です。 X 因子の活性化は XNUMX つの方法で発生します。 分割は、酵素プロセスのカスケードが行われるマトリックスのソースに基づいています。 で 外部 活性化のメカニズム、マトリックスの供給源は組織トロンボプラスチン（損傷した組織の細胞膜のリン脂質断片）であり、 国内の - 露出したコラーゲン線維、血球の細胞膜のリン脂質断片。

第二段階の本質は、プロトロンビナーゼの影響下でプロトロンビンの不活性前駆体から活性タンパク質分解酵素トロンビンが形成されることです。 このフェーズには Ca イオンが必要です。

第 3 段階の本質は、可溶性血漿タンパク質フィブリノーゲンから不溶性フィブリンへの移行です。 このフェーズは XNUMX つの XNUMX 段階で実行されます。

1. タンパク質分解。 トロンビンはエステラーゼ活性を持ち、フィブリノーゲンを切断してフィブリンモノマーを形成します。 この段階の触媒は、Ca イオン、II および IX プロトロンビン因子です。

2. 物理化学的または重合段階。 これは、フィブリン モノマーの凝集につながる自発的な自己組織化プロセスに基づいており、「サイド ツー サイド」または「エンド ツー エンド」の原則に従って進行します。 自己組織化は、フィブリン ポリマー (フィブリン-S) の形成を伴うフィブリン モノマー間の縦方向および横方向の結合を形成することによって実行されます.線溶活性があります。

3. 酵素。 フィブリンは、活性血漿第 XIII 因子の存在下で安定化されます。 フィブリン-S はフィブリン-I (不溶性フィブリン) に変化します。 フィブリン-Iは血管壁に付着してネットワークを形成し、そこで血球（赤血球）が絡み合い、赤血栓が形成され、損傷した血管の内腔が閉じられます。 その後、血栓の収縮が観察されます - フィブリン糸が収縮し、血栓がより密になり、サイズが減少し、酵素トロンビンが豊富な血清がそこから絞り出されます。 トロンビンの影響下で、フィブリノーゲンはフィブリンに戻り、これにより血栓のサイズが増加し、出血をより良く止めるのに役立ちます。 血栓退縮のプロセスは、血小板の収縮タンパク質であるトロンボステニンと血漿中のフィブリノーゲンによって促進されます。 時間の経過とともに、血餅は線維素溶解 (または溶解) を起こします。 血液凝固プロセスの加速は凝固亢進と呼ばれ、減速は凝固低下と呼ばれます。

5. 線溶の生理

線溶系 - 血液凝固中に形成されたフィブリン鎖を可溶性複合体に分解する酵素系。 線溶系は、血液凝固系とは正反対です。 線維素溶解は、血管を通る血液凝固の広がりを制限し、血管透過性を調節し、それらの開存性を回復し、血管床の血液の液体状態を保証します。 線溶系には、次のコンポーネントが含まれます。

1) フィブリノリジン（プラスミン）。 プロフィブリノリシン（プラスミノーゲン）として血中に不活性型で存在します。 フィブリン、フィブリノーゲン、一部の血漿凝固因子を分解します。

2) プラスミノーゲン活性化因子（プロフィブリノリシン）。 それらはタンパク質のグロブリン画分に属します。 アクティベータには、直接作用と間接作用の XNUMX つのグループがあります。 直接作用型アクチベーターは、プラスミノーゲンをその活性型であるプラスミンに直接変換します。 直接作用型活性化剤 - トリプシン、ウロキナーゼ、酸性およびアルカリ性ホスファターゼ。 間接的に作用する活性化因子は、プロアクティベーターの形で不活性状態で血漿中に存在します。 これを活性化するには、組織および血漿リゾキナーゼが必要です。 一部の細菌はリゾキナーゼ特性を持っています。 組織には組織活性化因子があり、特に子宮、肺、甲状腺、前立腺に多く存在します。

3) 線溶阻害剤 (抗プラスミン) - アルブミン。 抗プラスミンは、酵素フィブリノリシンの作用と、プロフィブリノリシンからフィブリノリシンへの変換を阻害します。

線維素溶解のプロセスは、XNUMX つの段階で行われます。

フェーズ I では、リソキナーゼが血流に入り、プラスミノーゲン プロアクチベーターを活性状態にします。 この反応は、多くのアミノ酸のプロアクチベーターからの切断の結果として行われます。

フェーズ II - アクチベーターの作用下での脂質阻害剤の切断によるプラスミノーゲンのプラスミンへの変換。

フェーズ III では、プラスミンの影響下で、フィブリンがポリペプチドとアミノ酸に切断されます。 これらの酵素はフィブリノゲン/フィブリン分解産物と呼ばれ、顕著な抗凝固効果があります。 それらはトロンビンを阻害し、プロトロンビナーゼの形成を阻害し、フィブリン重合のプロセス、血小板の接着と凝集を阻害し、血管壁に対するブラジキニン、ヒスタミン、アンギオテンシンの効果を高め、血管内皮からの線溶活性化因子の放出に寄与します。

区別する XNUMX種類の線溶 - 酵素的および非酵素的。

酵素による線維素溶解 タンパク質分解酵素プラスミンの関与で行われます。 フィブリンは分解産物に切断されます。

非酵素的線溶 ヘパリンと血栓形成タンパク質、生体アミン、ホルモンとの複合化合物によって実行され、立体構造の変化がフィブリン-S分子で行われます。

線維素溶解のプロセスは、外部と内部の XNUMX つのメカニズムを通過します。

外部経路に沿った線維素溶解の活性化は、組織プラスミノーゲン活性化因子である組織リソキナーゼによって起こります。

プロアクチベーターと線維素溶解アクチベーターは内部活性化経路に関与しており、プロアクチベーターをプラスミノーゲンアクチベーターに変換したり、プロ酵素に直接作用してプラスミンに変換したりできます。

白血球は、その食作用により、フィブリン塊の溶解過程で重要な役割を果たします。 白血球はフィブリンを捕捉して溶解し、その分解産物を環境に放出します。

線溶のプロセスは、血液凝固のプロセスと密接に関連していると考えられています。 それらの相互接続は、酵素カスケードの反応における活性化の一般的な経路のレベルで、ならびに調節の神経液性メカニズムのために行われます。

LECTURE No. 19. 腎臓の生理

1. 泌尿器系の機能、意義

排泄プロセスは、体の内部環境の一定性を確保し維持するために重要です。 腎臓はこのプロセスに積極的に関与し、過剰な水分、無機物質および有機物質、代謝最終産物、異物を除去します。 腎臓は対になっている臓器であり、XNUMX つの健康な腎臓が体の内部環境の安定性を正常に維持しています。

腎臓は体内で多くの機能を果たしています。

1.それらは血液量と細胞外液の量を調節し（量調節）、血液量の増加に伴い、左心房の体積受容体が活性化されます：抗利尿ホルモン（ADH）の分泌が抑制され、排尿が増加し、水とNaイオンの排泄が行われます増加し、血液量と細胞外液の回復につながります。

2.浸透圧調節が行われます-浸透活性物質の濃度の調節。 体内の水分が過剰になると、血中の浸透活性物質の濃度が低下し、視床下部の視索上核の浸透圧受容体の活性が低下し、ADHの分泌が減少し、放出が増加します。水の。 脱水により、浸透圧受容体が興奮し、ADH 分泌が増加し、尿細管での水分吸収が増加し、尿量が減少します。

3. イオン交換の調節は、ホルモンの助けを借りて尿細管でのイオンの再吸収によって行われます。 アルドステロンは、ナトリウム利尿ホルモンであるNaイオンの再吸収を増加させ、それを減少させます。 Kの分泌はアルドステロンによって促進され、インスリンによって減少します。

4.酸塩基バランスを安定させます。 正常な血液の pH は 7,36 で、一定濃度の H イオンによって維持されます。

5.代謝機能を実行します：タンパク質、脂肪、炭水化物の代謝に参加します。 アミノ酸の再吸収は、タンパク質合成の材料を提供します。 断食が長引くと、腎臓は体内で生成されるブドウ糖の最大 50% を合成することができます。

腎細胞の脂肪酸は、リン脂質とトリグリセリドの組成に含まれています。

6.排泄機能を実行します-窒素代謝の最終生成物、異物、食物に付属する、または代謝の過程で形成される過剰な有機物質の放出。 タンパク質代謝産物（尿素、尿酸、クレアチニンなど）は糸球体で濾過され、尿細管で再吸収されます。 形成されたクレアチニンはすべて尿中に排泄され、尿酸はかなりの再吸収を受け、尿素は部分的に吸収されます。

7.内分泌機能を実行します-生物学的に活性な物質の産生による赤血球生成、血液凝固、血圧を調節します。 腎臓は生物学的に活性な物質を分泌します。レニンはアンギオテンシノーゲンから不活性なペプチドを切断し、それをアンギオテンシンIに変換します。これは、酵素の作用により、活性な血管収縮剤であるアンギオテンシンIIに入ります。 プラスミノーゲン活性化因子 (ウロキナーゼ) は、尿中の Na 排泄を増加させます。 エリスロポエチンは骨髄の赤血球生成を刺激し、ブラジキニンは強力な血管拡張剤です。

腎臓は、体の内部環境の主要な指標を維持することに関与する恒常性器官です。

2. ネフロンの構造

ネフロン 尿が形成される腎臓の機能単位。 ネフロンの構成は次のとおりです。

1）腎小体（糸球体の二重壁カプセル、その内部には毛細血管の糸球体）;

2）近位尿細管（その中に多数の絨毛があります）;

3）ヘンリーループ（下降部分と上昇部分）、下降部分は細く、髄質の奥深くまで下降し、そこで尿細管が180度曲がり、腎臓の皮質物質に入り、ネフロンループの上昇部分を形成します。 上昇部分には、薄い部分と厚い部分があります。 それはそれ自身のネフロンの糸球体のレベルまで上昇し、そこで次のセクションに入ります。

4) 遠位尿細管。 尿細管のこの部分は、輸入細動脈と輸出細動脈の間の糸球体と接触しています。

5) ネフロンの最終セクション (短い接続細管、集合管に流れ込む)。

6）集合管（髄質を通過し、腎盂の腔に通じる）。

ネフロンには次のセグメントがあります。

1) 近位 (近位尿細管の複雑な部分);

2）薄い（ヘンリーループの下降部分と薄い上昇部分）;

3) 遠位 (太い上行セクション、遠位尿細管および接続細管)。

腎臓にはいくつかあります ネフロンの種類:

1) 表面的;

2) 皮質内。

3) 傍髄。

それらの違いは、腎臓での局在にあります。

機能的に非常に重要なのは、尿細管が位置する腎臓のゾーンです。 皮質物質には、腎糸球体、近位および遠位尿細管、接続セクションがあります。 髄質の外側の帯には、集合管であるネフロンループの下降部分と厚い上昇部分があります。 内側の髄質には、ネフロンループと集合管の薄い部分が含まれています。 腎臓内のネフロンの各部分の位置は、排尿の過程で腎臓の活動への関与を決定します。

尿形成のプロセスは、次の XNUMX つの部分で構成されます。

1) 糸球体濾過、血漿から腎糸球体の被膜へのタンパク質を含まない液体の限外濾過で、一次尿が形成されます。

2）尿細管再吸収 - 一次尿からのろ過された物質と水の再吸収のプロセス。

3) 細胞分泌物。 尿細管のいくつかの部門の細胞は、非細胞液からネフロンの内腔に移され（分泌され）、多くの有機および無機物質が分泌され、尿細管細胞で合成された分子が尿細管の内腔に放出されます。

排尿率は、体の一般的な状態、ホルモン、遠心性神経、または局所的に形成される生理活性物質 (組織ホルモン) の存在によって異なります。

3. 尿細管再吸収のメカニズム

再吸収 - 一次尿からの体にとって価値のある物質の再吸収のプロセス。 さまざまな物質がネフロンの細管のさまざまな部分に吸収されます。 近位セクションでは、アミノ酸、グルコース、ビタミン、タンパク質、微量元素、かなりの量の Na、Cl イオンが完全に再吸収されます。 その後の部門では、主に電解質と水分が再吸収されます。

尿細管での再吸収は、能動輸送と受動輸送によって提供されます。

能動輸送 - 再吸収 - は、電気化学的および濃度勾配に対して実行されます。 アクティブ トランスポートには次の XNUMX 種類があります。

1) プライマリ アクティブ。

2) セカンダリアクティブ。

一次能動輸送は、物質が細胞代謝のエネルギーによる電気化学的勾配に逆らって移動するときに行われます。 Na イオンの輸送は、酵素ナトリウム-、カリウム-ATPase の関与により発生し、ATP のエネルギーが使用されます。

二次能動輸送は、エネルギーを消費することなく濃度勾配に逆らって物質を輸送するため、グルコースとアミノ酸が再吸収されます。 尿細管の管腔から、それらは Na イオンを付着させなければならない担体の助けを借りて、近位尿細管の細胞に入ります。 この複合体は、細胞膜を通過する物質の移動と細胞への侵入を促進します。 キャリアの駆動力は、細管の内腔と比較して細胞の細胞質における Na イオンの濃度が低いことです。 Na の濃度勾配は、ナトリウム-、カリウム-ATP-アーゼの助けを借りて、細胞からの Na の活発な排泄によるものです。

水、塩素、一部のイオン、および尿素の再吸収は、電気化学的濃度勾配または浸透圧勾配に沿った受動輸送を使用して行われます。 遠位尿細管内の受動輸送を利用して、Cl イオンは、Na イオンの能動輸送によって生じる電気化学的勾配に沿って吸収されます。

尿細管でのさまざまな物質の吸収を特徴付けるには、排泄閾値が非常に重要です。 非閾値物質は、血漿中に任意の濃度で放出されます。 体の生理学的に重要な物質の排泄閾値は異なり、血漿中および糸球体濾液中の濃度が10mmol / lを超えると、尿中へのグルコースの排泄が起こります。

LECTURE No. 20. 消化器系の生理

1. 消化器系の概念。 その機能

消化器系 -食物の消化、栄養素の吸収、およびこのプロセスの存在条件への適応を確実にする複雑な生理学的システム。

消化器系には以下が含まれます：

1) 消化管全体。

2) すべての消化腺;

3) 規制のメカニズム。

消化管は口腔から始まり、食道、胃に続き、腸で終わります。 腺は消化管全体にあり、臓器の内腔に秘密を分泌します。

すべての機能は、消化器と非消化器に分けられます。 消化剤には以下が含まれます：

1) 消化腺の分泌活動;

2）胃腸管の運動活動（食物の機械的処理と促進を提供する平滑筋細胞と骨格筋の存在による）;

３）吸収機能（最終生成物の血液およびリンパへの侵入）。

非消化機能:

1) 内分泌;

2) 排泄物;

3) 保護;

4) 微生物叢の活動。

内分泌機能は、ホルモンを生成する個々の細胞が消化管に存在するために実行されます。

排泄の役割は、代謝プロセス中に形成された未消化の食品を排泄することです。

保護活動は、マクロファージとリゾチーム分泌の存在、および獲得免疫のために提供される体の非特異的抵抗の存在によるものです。 リンパ組織も重要な役割を果たしており（ピロゴフの咽頭輪の扁桃腺、パイエル板または小腸の孤立性卵胞、虫垂、胃の個々の形質細胞）、リンパ球と免疫グロブリンを胃腸管の内腔に放出します。 リンパ球は組織免疫を提供します。 免疫グロブリン、特にグループAは、消化液のタンパク質分解酵素の活性にさらされず、粘膜への食物抗原の固定を防ぎ、それらの認識に寄与して、体の特定の反応を形成します。

微生物叢の活動は、組成物中の好気性細菌 (10%) と嫌気性細菌 (90%) の存在に関連しています。 それらは植物繊維（セルロース、ヘミセルロースなど）を脂肪酸に分解し、ビタミンKとグループBの合成に関与し、小腸での腐敗と発酵のプロセスを阻害し、体の免疫システムを刺激します. 陰性は、インドール、スカトール、およびフェノールの乳酸発酵中の形成です。

したがって、消化器系は食物の機械的および化学的処理を提供し、腐敗の最終生成物を血液とリンパ液に吸収し、栄養素を細胞と組織に輸送し、エネルギーと可塑性の機能を実行します.

2.消化の種類

消化には次の XNUMX 種類があります。

1) 細胞外;

2) 細胞内;

3) 膜。

細胞外消化は、酵素を合成する細胞の外側で起こります。 次に、それは空洞と腔外に分けられます。 空洞消化では、酵素は離れた場所で作用しますが、特定の空洞内で作用します（たとえば、これは口腔への唾液腺の分泌です）。 腔外は、酵素が形成される体外で行われます（たとえば、微生物細胞が秘密を環境に分泌します）。

膜（頭頂部）の消化は 30 年代に説明されました。 1 世紀A.M.ウゴレフ。 それは細胞外消化と細胞内消化の境界、つまり膜上で起こります。 ヒトの場合、小腸には刷子縁があるため、小腸で発生します。 これは微絨毛によって形成されます。これらは長さ約 1,5 ～ 0,1 ミクロン、幅最大 1 ミクロンの腸細胞膜の微小増殖です。 40つの細胞の膜上に最大数千の微絨毛が形成されることがあります。 この構造のおかげで、腸と内容物の接触面積が（XNUMX倍以上）増加します。 膜消化の特徴:

1) 二重起源の酵素 (細胞によって合成され、腸内容物によって吸収される) によって実行されます。

2) 酵素は、活性中心が空洞に向けられるように細胞膜に固定されます。

3) 無菌条件下でのみ発生します。

4) 食品加工の最終段階です。

5) 最終生成物が輸送タンパク質で運ばれるという事実により、分裂と吸収のプロセスをまとめます。

人体では、空洞の消化によって食物の 20 ～ 50% が分解され、膜の消化によって 50 ～ 80% が確実に分解されます。

3. 消化器系の分泌機能

消化腺の分泌機能は、食品の加工に関与する分泌物を胃腸管の内腔に放出することです。 細胞が形成されるためには、必要な物質をすべて運ぶ一定量の血液を受け取る必要があります。 胃腸管の分泌物は消化液です。 どのジュースも 90 ～ 95% の水と乾物で構成されています。 乾燥残留物には有機物質と無機物質が含まれます。 無機物の中で最も体積を占めるのは陰イオンと陽イオン、塩酸です。 オーガニックの紹介:

1) 酵素 (主成分は、タンパク質をアミノ酸、ポリペプチド、および個々のアミノ酸に分解するタンパク質分解酵素であり、糖分解酵素は炭水化物を二糖および単糖に変換し、脂肪分解酵素は脂肪をグリセロールと脂肪酸に変換します);

2) リジン。 粘液の主成分である粘液は、胃や腸内で粘性を与え、食塊（ボレオ）の形成を促進し、胃液の重炭酸塩と相互作用し、粘膜を裏打ちして自己免疫から保護する粘膜 - 重炭酸塩複合体を形成します。消化;

3）殺菌効果のある物質（ムロペプチダーゼなど）;

4）体から除去しなければならない物質（例えば、尿素、尿酸、クレアチニンなどの窒素含有物質）。

5）特定の成分（これらは胆汁酸と色素、キャッスルの内部因子など）。

消化液の組成と量は食事の影響を受けます。

分泌機能の調節は、神経質、液性、局所のXNUMXつの方法で行われます。

反射メカニズムは、条件反射と無条件反射の原則に従って消化液を分離することです。

体液性メカニズムには、XNUMXつのグループの物質が含まれます。

1) 消化管のホルモン;

2) 内分泌腺のホルモン;

3) 生物活性物質。

消化管ホルモンは、APUD システムの細胞によって生成される単純なペプチドです。 ほとんどは内分泌的に作用しますが、傍内分泌的に作用するものもあります。 細胞間スペースに入ると、近くの細胞に作用します。 たとえば、ホルモンのガストリンは、胃の幽門部、十二指腸、および小腸の上部 XNUMX 分の XNUMX で生成されます。 胃液、特に塩酸と膵臓の酵素の分泌を刺激します。 バンベジンは同じ場所で形成され、ガストリン合成の活性化剤です。 セクレチンは、膵液、水、無機物質の分泌を促進し、塩酸の分泌を抑制し、他の腺への影響はほとんどありません。 コレシストキニン - パンクレオシニンは、胆汁の分離と十二指腸への侵入を引き起こします。 抑制効果は、ホルモンによって発揮されます。

1) 食料品店;

２）胃抑制ポリペプチド；

3) 膵臓ポリペプチド;

4) 血管作動性腸管ポリペプチド;

5) エンテログルカゴン;

6) ソマトスタチン。

生理活性物質のうち、セロトニン、ヒスタミン、キニンなどは増強効果があり、体液メカニズムは胃に現れ、十二指腸と小腸の上部で最も顕著です。

ローカル規制が実行されます。

1) 交感神経系を介して;

2) 分泌細胞に対するおかゆの直接的な影響による。

コーヒー、スパイシーな物質、アルコール、液体食品などにも刺激効果があり、局所メカニズムは小腸の下部と大腸で最も顕著です。

4. 消化管の運動活動

運動活動は、消化管の平滑筋と特殊な骨格筋の協調作業です。 それらは XNUMX つの層にあり、円形に配置された筋線維で構成され、徐々に縦筋線維に入り、粘膜下層で終わります。 骨格筋には、咀嚼およびその他の顔面の筋肉が含まれます。

運動活動の値:

1) 食品の機械的分解につながる;

2) 胃腸管を介した内容物の促進を促進します。

3) 括約筋の開閉を提供します。

4) 消化された栄養素の排出に影響を与えます。

略語にはいくつかの種類があります。

1) 蠕動;

2) 非蠕動;

3) 抗蠕動;

4) 空腹。

蠕動運動とは、筋肉の円形および縦層の厳密に調整された収縮を指します。

円形の筋肉はコンテンツの後ろで収縮し、縦の筋肉はその前で収縮します。 このタイプの収縮は、食道、胃、小腸、大腸で一般的です。 大量の蠕動運動と排出も厚い部分に存在します。 大量の蠕動運動は、すべての平滑筋繊維が同時に収縮する結果として発生します。

非蠕動収縮は、骨格筋と平滑筋の協調動作です。 移動には次の XNUMX 種類があります。

1）口腔内での吸引、咀嚼、嚥下。

2) トニック運動;

3) 収縮運動;

4) リズミカルな動き;

5) 振り子の動き。

強直性収縮は、胃腸管の平滑筋が適度に緊張した状態です。 値は、消化の過程でのトーンの変化にあります。 たとえば、食事をすると、胃のサイズを大きくするために、胃の平滑筋が反射的に弛緩します。 それらはまた、入ってくる食物のさまざまな量への適応に貢献し、圧力を高めることによって内容物の排出につながります.

収縮運動は、筋肉のすべての層の収縮により、胃の前庭部で発生します。 その結果、食物は十二指腸に排出されます。 内容物のほとんどが反対方向に押し出され、より良い混合に貢献します。

リズミカルなセグメンテーションは小腸の特徴であり、円形の筋肉が 1,5 ～ 2 cm ごとに 15 ～ 20 cm 収縮するときに発生します。 このタイプの動きにより、腸液とともに内容物が確実に混合されます。

振り子収縮は、円形および縦筋繊維が伸ばされるときに発生します。 このような収縮は小腸の特徴であり、食物の混合につながります。

非蠕動収縮は、食品の粉砕、混合、促進、および排出を提供します。

抗蠕動運動は、食塊の前方の輪状筋と後方の縦筋が収縮するときに発生します。 それらは遠位から近位、つまり下から上に向けられ、嘔吐につながります。 嘔吐という行為は、口から内容物を除去することです。 これは延髄の複雑な食物中枢が興奮したときに起こり、反射および体液性のメカニズムによって起こります。 その重要性は、防御反射による食物の動きにあります。

空腹の収縮は、45〜50分ごとに長い間食物がない場合に現れます。 それらの活動は、摂食行動の出現につながります。

5. 消化管の運動活動の調節

運動活動の特徴は、消化管の一部の細胞がリズミカルな自発的脱分極を起こす能力です。 これは、リズミカルに興奮できることを意味します。 その結果、膜電位の弱い変化、つまり遅い電波が生じます。 臨界レベルに達しないため、平滑筋の収縮は起こりませんが、電位依存性カルシウムチャネルが高速で開きます。 Ca イオンが細胞内に移動して活動電位を生成し、収縮を引き起こします。 活動電位の停止後、筋肉は弛緩せず、強直性収縮の状態になります。 これは、活動電位の後、遅い電位依存性の Na チャネルと Ca チャネルが開いたままであるという事実によって説明されます。

平滑筋細胞には化学感受性チャネルもあり、受容体が生物学的に活性な物質 (メディエーターなど) と相互作用すると切断されます。

このプロセスは、次の XNUMX つのメカニズムによって規制されています。

1) 反射;

2) 体液性;

3) ローカル。

反射成分は、受容体が興奮すると運動活動の抑制または活性化を引き起こします。 副交感神経部門は運動機能を高めます。上部は迷走神経、下部は骨盤神経です。 この抑制効果は、交感神経系の腹腔神経叢によって発揮されます。 胃腸管の下位部分が活性化されると、上位部分は抑制されます。 反射調節には XNUMX つの反射があります。

1）胃腸（胃の受容体が興奮すると、他の部門が活性化されます）;

2) 腸 - 腸 (根底にある部門に対して抑制効果と興奮効果の両方を持つ);

3）直腸腸（直腸が満たされると、抑制が発生します）。

液性メカニズムは、主に十二指腸と小腸の上部 XNUMX 分の XNUMX で優勢です。

興奮効果は以下によって発揮されます。

1）モチリン（胃と十二指腸の細胞によって生成され、消化管全体に活性化効果があります）;

2) ガストリン (胃の運動性を刺激する);

3) バンベジン (ガストリンの分離を引き起こす);

4）コレシストキニン - パンクレオシニン（一般的な興奮を提供する）;

5) セクレチン (モーターを活性化しますが、胃の収縮を抑制します)。

ブレーキ効果は以下によって発揮されます。

1) 血管作動性腸管ポリペプチド;

２）胃抑制ポリペプチド；

3) ソマトスタチン;

4) エンテログルカゴン。

内分泌腺ホルモンも運動機能に影響を与えます。 たとえば、インスリンはそれを刺激し、アドレナリンはそれを遅くします。

現地手配 交感神経系の存在により行われ、小腸と大腸に優勢です。 刺激効果は次のとおりです。

1) 粗い未消化食品 (繊維);

2) 塩酸;

3) 唾液;

4) タンパク質と炭水化物の分解の最終生成物。

阻害作用は、脂質の存在下で発生します。

したがって、運動活動の基本は、遅い電波を生成する能力です。

6. 括約筋の仕組み

括約筋 -胃腸管全体が特定の部門に分割されるため、平滑筋層が肥厚します。 次の括約筋があります。

1) 心臓;

2) 幽門;

3) イリオサイクリック;

4) 直腸の内括約筋および外括約筋。

括約筋の開閉は、副交感神経部門が括約筋を開き、交感神経部門が括約筋を閉じるという反射メカニズムに基づいています。

心臓括約筋は、食道と胃の接合部にあります。 食物塊が食道の下部に入ると、機械受容器が興奮します。 それらは、迷走神経の求心性繊維に沿って延髄の複雑な食物中枢にインパルスを送り、遠心性経路に沿って受容体に戻り、括約筋を開きます。 その結果、食物ボーラスが胃に入り、胃の機械受容器の活性化につながり、迷走神経の繊維に沿ってインパルスを延髄の複雑な食物中心に送ります。 それらは迷走神経の核に抑制効果があり、交感神経部門（腹腔幹の繊維）の影響下で括約筋が閉じます。

幽門括約筋は、胃と十二指腸の境界にあります。 その働きには、エキサイティングな効果を持つ別の成分、塩酸が含まれています。 胃の前庭部に作用します。 内容物が胃に入ると、化学受容器が興奮します。 衝動は延髄の複雑な食物中枢に送られ、括約筋が開きます。 腸はアルカリ性であるため、酸性化した食物が十二指腸に入ると、化学受容器が興奮します。 これは、交感神経の活性化と括約筋の閉鎖につながります。

残りの括約筋の動作メカニズムは、心臓の原理に似ています。

括約筋の主な機能は、内容物の排出であり、開閉を促進するだけでなく、胃腸管の平滑筋の緊張の増加、胃の前庭部の収縮期収縮、および増加につながります。圧力で。

したがって、運動活動は、身体からの生成物のより良い消化、促進、および除去に貢献します.

7. 吸収の生理

吸引 - 栄養素を消化管の腔から体の内部環境である血液とリンパに移送するプロセス。 吸収は消化管全体で起こりますが、その強さはさまざまで、次の XNUMX つの理由によって異なります。

1) 粘膜の構造;

2) 最終製品の入手可能性;

3) 空洞内の内容物が費やす時間。

舌の下部と口腔の底の粘膜は薄くなりますが、水とミネラルを吸収することができます。 食道での食物の持続時間は短いため (約 5 ～ 8 秒)、吸収は起こりません。 胃と十二指腸では、少量の水、ミネラル、単糖類、ペプトンとポリペプチド、薬効成分、アルコールが吸収されます。

水、ミネラル、タンパク質、脂肪、炭水化物、薬効成分の分解の最終生成物の主な量は、小腸に吸収されます。 これは、粘膜の構造の多くの形態学的特徴によるものであり、これにより、ひだ、絨毛、および微絨毛の存在との接触面積が大幅に増加します。 各絨毛は、透過性の高い単層の円筒形の上皮で覆われています。

中央には、有窓のクラスに属するリンパ系および毛細血管のネットワークがあります。 それらには、栄養素が通過する毛穴があります。 結合組織には、絨毛に動きを与える平滑筋繊維も含まれています。 それは強制的で振動的である可能性があります。 副交感神経系は粘膜を支配します。

大腸では、便が形成されます。 この部門の粘膜には栄養素を吸収する能力がありますが、通常はその上にある構造に吸収されるため、これは起こりません.

8. 水分・ミネラルの吸収メカニズム

吸収は、物理化学的メカニズムと生理学的パターンによって実行されます。 このプロセスは、アクティブおよびパッシブのトランスポート モードに基づいています。 非常に重要なのは、吸収が頂端、基底、および側方の膜を介して異なる方法で発生するため、腸細胞の構造です。

研究は、吸収が腸細胞活動の活発なプロセスであることを示しています。 実験では、モノヨード酢酸が消化管の管腔に導入され、腸細胞の死を引き起こしました。 これにより、吸収強度が急激に低下しました。 このプロセスは、XNUMX 方向への栄養素の輸送と選択性によって特徴付けられます。

水の吸収は消化管全体で行われますが、小腸で最も集中的に行われます。 このプロセスは、Na、Cl、およびグルコースの移動中に作成される浸透圧勾配の存在により、8 つの方向に受動的に進行します。 水分を多く含む食事を摂ると、腸管腔からの水分が体の内部環境に入ります。 逆に、高浸透圧食品を摂取すると、血漿から水分が腸腔に放出されます。 9日に約2,5～XNUMXリットルの水分が吸収され、そのうち約XNUMXリットルが食べ物から、残りは消化液の一部です。

ナトリウムと水の吸収はすべての部分で起こりますが、最も集中的に起こるのは大腸です。 Naは、輸送タンパク質である受動輸送を含む刷子縁の頂端膜を通過します。 そして、基底膜を介して、能動輸送、つまり電気化学的濃度勾配に沿った移動が起こります。

Cl の輸送は Na に関連付けられており、内部環境に含まれる Na の電気化学的濃度勾配に沿って誘導されます。

重炭酸塩の吸収は、Na の輸送中の内部環境からの H イオンの摂取に基づいています。 Hイオンは重炭酸塩と反応して炭酸を形成します。 炭酸脱水酵素の影響下で、酸は水と二酸化炭素に分解されます。 さらに、内部環境への吸収は受動的に続き、形成された生成物の放出は呼吸中に肺を通して起こります。

二価陽イオンの吸収ははるかに困難です。 最も容易に輸送される Ca。 低濃度では、陽イオンはカルシウム結合タンパク質の助けを借りて拡散を促進し、腸細胞に入ります。 腸細胞から、能動輸送の助けを借りて内部環境に入ります。 高濃度では、陽イオンは単純な拡散によって吸収されます。

鉄は能動輸送によって腸細胞に入り、その間に鉄とフェリチンタンパク質の複合体が形成されます。

9. 糖質・脂質・タンパク質の吸収メカニズム

炭水化物の吸収は、小腸の上部 XNUMX 分の XNUMX で代謝最終産物 (単糖および二糖) の形で起こります。 グルコースとガラクトースは能動輸送によって吸収され、グルコースの吸収は Na イオン - シンポートに関連しています。 マンノースとペントースは、グルコース濃度勾配に沿って受動的に侵入します。 フルクトースは促進拡散によって供給されます。 血液中へのグルコースの吸収は最も集中的に起こります。

タンパク質の吸収は小腸の上部で最も集中的に起こり、動物由来のタンパク質が90〜95％を占め、植物由来のタンパク質が60〜70％を占めます。 代謝の結果として形成される主な分解生成物は、アミノ酸、ポリペプチド、およびペプトンです。 アミノ酸の輸送にはキャリア分子の存在が必要です。 能動的な吸収プロセスを提供する輸送タンパク質の XNUMX つのグループが特定されています。 ポリペプチドの吸収は、濃度勾配に沿って受動的に起こります。 製品は内部環境に直接入り、血流を通じて体中に運ばれます。

脂肪の吸収速度は非常に遅く、小腸の上部で最も吸収が活発になります。 脂肪の輸送は、グリセロールと長鎖（オレイン酸、ステアリン酸、パルミチン酸など）からなる脂肪酸のXNUMXつの形で行われます。 グリセロールは受動的に腸細胞に入ります。 脂肪酸は胆汁酸とともにミセルを形成し、この形でのみ腸細胞の膜に送られます。 ここで複合体は崩壊します。脂肪酸は細胞膜の脂質に溶解して細胞内に入り、胆汁酸は腸腔内に残ります。 リポタンパク質 (カイロミクロン) および超低密度リポタンパク質の活発な合成は腸細胞内で始まります。 これらの物質は、受動的輸送によってリンパ管に入ります。 短鎖および中鎖の脂質のレベルは低いです。 したがって、それらは単純な拡散によってほとんど変化せずに腸細胞に吸収され、そこでエステラーゼの作用下で最終生成物に分解され、リポタンパク質の合成に関与します。 この輸送方法はコストがかからないため、胃腸に負担がかかるとこのタイプの吸収が活性化される場合があります。

したがって、吸収のプロセスは、能動輸送と受動輸送のメカニズムに従って進行します。

10. 吸収過程の調節機構

胃腸管の粘膜の細胞の正常な機能は、神経液性および局所メカニズムによって調節されています。

小腸では、壁内神経叢が臓器の活動に大きな影響を与えるため、主な役割は局所的な方法に属します。 それらは絨毛を支配します。 これにより、食物粥と粘膜との相互作用の面積が増加し、吸収プロセスの強度が増加します。 局所作用は、物質の分解の最終生成物と塩酸の存在下、および液体（コーヒー、紅茶、スープ）の存在下で活性化されます。

体液性調節は、胃腸管ビリキニンのホルモンによって起こります。 十二指腸で産生され、絨毛の動きを刺激します。 吸収の強さは、セクレチン、ガストリン、コレシストキニン - パンクレオシニンの影響も受けます。 内分泌腺のホルモンが果たす最後の役割ではありません。 したがって、インスリンは刺激し、アドレナリンは輸送活動を阻害します。 生理活性物質のうち、セロトニンとヒスタミンは吸収を提供します。

反射メカニズムは、無条件反射の原則に基づいています。つまり、プロセスの刺激と抑制は、自律神経系の副交感神経と交感神経の助けを借りて行われます。

したがって、吸収プロセスの調節は、反射、体液性および局所メカニズムを使用して実行されます。

11. 消化中枢の生理

食物中枢の構造と機能についての最初の考えは、1911 年に I.P. パブロフによって要約されました。現代の考えによると、食物中枢は中枢神経系のさまざまなレベルに位置する一連のニューロンであり、その主な機能は次のとおりです。消化器系の活動を調節し、体のニーズに確実に適応します。 現在、次のレベルが割り当てられています。

1) 脊椎;

2) 球根;

3) 視床下部;

4) 皮質。

脊髄コンポーネントは、脊髄の外側角の神経細胞によって形成され、消化管全体と消化腺に神経支配を提供します。 独立した重要性はなく、上位の部門からの衝動に左右されます。 球レベルは、三叉神経、顔面神経、舌咽神経、迷走神経および舌下神経の核の一部である延髄の網様体のニューロンによって表される。 これらの核の組み合わせは、消化管全体の分泌、運動、および吸収機能を調節する延髄の複雑な食物中心を形成します。

視床下部の核は、特定の形式の摂食行動を提供します。 たとえば、側核は飢餓や栄養の中心を構成します。 ニューロンが刺激されると、過食症、つまり暴食が発生し、ニューロンが破壊されると、動物は栄養不足で死亡します。 腹内側核は飽和中心を形成します。 それらが活性化されると、動物は食物を拒否し、その逆も同様です。 椎弓周囲核は喉の渇きの中枢に属しており、イライラすると動物は常に水を必要とします。 この部門の重要性は、さまざまな形の食行動を保証することです。

皮質レベルは、味覚および嗅覚系の脳部門の一部であるニューロンによって表されます。 さらに、消化プロセスの調節に関与する大脳皮質の前頭葉に、別の点病巣が見つかりました。 条件反射の原理によれば、存在条件への有機体のより完全な適応が達成されます。

12. 空腹、食欲、渇き、満腹の生理

空腹 - 視床下部の外側核の興奮の結果として、長い間食物が不足している間に起こる体の状態。 空腹感は、次の XNUMX つの症状によって特徴付けられます。

1) 目的 (食物獲得行動につながる、胃の空腹収縮の発生);

2）主観的（上腹部の不快感、脱力感、めまい、吐き気）。

現在、視床下部ニューロンの興奮のメカニズムを説明する XNUMX つの理論があります。

1）「空腹の血」の理論。

2）「周辺」理論。

「空腹の血」の理論は、IP Chukichevによって開発されました。 その本質は、飢えた動物の血液が十分に栄養を与えられた動物に輸血されると、後者は食料獲得行動を発達させるという事実にあります (逆もまた同様です)。 「空腹の血」は、グルコース、アミノ酸、脂質などの濃度が低いため、視床下部のニューロンを活性化します。

影響には次の XNUMX つの方法があります。

1）反射（心血管系の反射ゾーンの化学受容体を介して）;

2）体液性（栄養素の乏しい血液が視床下部のニューロンに流れ、興奮を引き起こします）。

「末梢」理論によると、胃の空腹収縮は外側核に伝達され、それらの活性化につながります。

食欲 - 食べ物への渇望、食べることに伴う感情。 それは条件反射の原則に従って大脳皮質のレベルで発生し、常に空腹状態に反応するわけではなく、時には血中の栄養素（主にグルコース）のレベルの低下に反応します。 食欲の出現は、高レベルの酵素を含む大量の消化液の放出に関連しています。

飽和 無条件反射の原理に従って、視床下部の腹内側核の興奮を伴い、空腹感が満たされたときに発生します。 次の XNUMX 種類の症状があります。

1）目的（食物生産行動の停止と胃の空腹収縮）;

2) 主観的 (快感の存在)。

現在、XNUMX つの飽和理論が開発されています。

1) 一次感覚;

2) 二次的または真。

主な理論は、胃の機械受容器の刺激に基づいています。 証拠: 実験では、キャニスターが動物の胃に導入されると、15 ～ 20 分で飽和状態になり、蓄積器官から摂取される栄養素のレベルが増加します。

二次 (または代謝) 理論によると、真の飽和状態は食事の 1,5 ～ 2 時間後に発生します。 その結果、血液中の栄養素のレベルが上昇し、視床下部の腹内側核が興奮します。 大脳皮質における相互関係の存在により、視床下部の外側核の阻害が観察される。

のどの渇き - 水がない場合に起こる体の状態。 それは起こります：

1) 容積受容器の活性化による体液の減少中の円蓋周囲核の興奮時。

2）液体の量が減少すると（浸透圧およびナトリウム依存性受容体が反応する浸透圧が増加します）;

3）口腔の粘膜が乾いたとき。

4) 視床下部ニューロンの局所加温。

本当の欲望と偽りの欲望を区別する. 真の喉の渇きは、体内の水分レベルが低下し、飲みたいという欲求を伴うときに現れます。 偽の喉の渇きは、口腔粘膜の乾燥を伴います。

したがって、食物中枢は消化器系の活動を調節し、人間や動物の生物にさまざまな形態の食物獲得行動を提供します。

著者: Kuzina S.I.、Firsova S.S.

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