神経疾患。講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

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記事へのコメント

アナライザーの教義 (感受性とその障害。運動の固有受容調節)
反射、随意運動およびその障害。さまざまなレベルの中枢および末梢運動ニューロンに対する損傷症候群（反射の種類、随意運動および不随意運動を形成する構造、麻痺）
脊髄。構造、機能、病変症候群
脳神経。彼らの敗北の症状（I 対の脳神経 - 嗅神経。II 対の脳神経 - 視神経。III 対の脳神経 - 動眼神経。IV 対の脳神経 - 滑車神経。V 対の脳神経 - 三叉神経。 VI 脳神経ペア - 外転神経 VII 脳神経ペア - 顔面神経 VIII 脳神経ペア - 前庭蝸牛神経 IX 脳神経ペア - 舌咽神経 X 脳神経ペア - 迷走神経 XI 脳神経ペア - 副神経 XII ペア脳神経 - 舌下神経)
錐体外路系。彼女の敗北の症候群
小脳。構造、機能。動きの調整の障害
高次脳機能。スピーチ、グノーシス、実践。大脳皮質病変症候群（脳とその構造、高次脳機能）
自律神経系
脳と脊髄への血液供給。脳および脊髄の血管流域における血管障害の症候群（内頸動脈、前大脳動脈、中大脳動脈、脈絡叢前動脈、延髄動脈）
髄膜炎および脳炎。神経梅毒（髄膜炎、脳炎、神経梅毒）
神経系の脱髄疾患（多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症）
末梢神経系の疾患。多発性神経根神経障害、多発性神経障害、および個々の神経の神経障害（三叉神経痛、歯原性三叉神経痛、歯叢痛、帯状疱疹後神経痛、顔面神経の神経炎、神経根炎、腰仙骨坐骨神経痛、仙骨根症候群I、大腿外皮神経の神経痛）。頸部神経根症、ゴア神経根症腋窩神経病変筋皮膚神経病変橈骨神経病変尺骨神経病変正中神経障害大腿神経病変大腿感覚異常（ロス病）坐骨神経病変脛骨神経病変腓骨神経病変上殿神経病変下殿神経病変後皮神経病変大腿部の病変坐骨神経の神経炎総腓骨神経の神経炎脛骨神経の神経炎
脳膿瘍
てんかん
神経系の腫瘍
脳および脊髄の損傷（脳震盪、脳挫傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫、くも膜下出血）
うつ病と神経症（うつ病とは？うつ病の分類。うつ病の神経化学的基礎。抗うつ薬。抗うつ薬の選択基準。神経症）

講義＃1

アナライザーの教義。感度とその障害

1. 運動の固有受容調節

感受性 - 環境または自身の組織や器官から生じる刺激を感知する身体の能力。

感度のメカニズムは、IP パブロフが創始者である電子アナライザーの理論に基づいて説明されています。分析装置は、受容体、伝導部、皮質部の XNUMX つのセクションで構成されます。受容体は、体内または体外の変化を感知し、それをインパルスの形で伝達する敏感な神経線維の末端構造です。受容体は、外部受容体、固有受容体、内部受容体という XNUMX つのグループに分類されます。外受容器は触覚、痛み、温度で表され、内受容器は内臓に位置します - 化学受容器と圧受容器。固有受容体は、筋肉、靱帯、腱、関節に存在します。

それらのおかげで、人は宇宙での彼のゲルの位置のアイデアを持っています。感度にはいくつかの種類があります。表面的なものは、痛み、体温、触覚の感度を兼ね備えています。

深い感受性には、振動、筋骨格、圧力および質量の感覚、および二次元の空間感覚が含まれます。受容体からのインパルスは、XNUMX つのニューロンからなる伝導経路に沿ってアナライザーの皮質セクションに入ります。

あらゆる種類の感度の経路の最初のニューロンは、脊髄ノードにあります。

表面感受性の XNUMX 番目のニューロンは脊髄の後角に位置し、そこでは最初のニューロンの軸索が後根を通って入ります。そこでは、第 XNUMX ニューロンの軸索が交差し、脊髄の外側索の一部を形成します。それらは視覚結節で終わります。

XNUMX番目のニューロンは視床の腹外側核にあります。 XNUMX番目のニューロンの軸索は中心後回の皮質で終わり、最初に内部後嚢の脚を通過します。 XNUMX番目のニューロンへの経路のセクションは、外側脊髄視床路と呼ばれます。視床皮質経路は、XNUMX番目のニューロンから始まります。

表面的なタイプの感度のインパルスは、体の反対側から大脳皮質に入ります。感度の高い最初のニューロンは、脊髄神経節にあります。その軸索は、後根の一部として、同じ側の脊髄の後根に入ります。後索では、より内側のゴールの束と、より外側のバーダックの束が区別されます。

XNUMXつ目は下肢の繊維、XNUMXつ目は上肢の繊維です。

XNUMX 番目の経路のニューロンは、延髄の後索の核に位置しています。そこでは、繊維が交差し、体の反対側の半分のすべてのタイプの感受性の繊維が配置されている内側ループを形成します。

固有受容感覚のインパルスも、FlexigおよびGowers経路を介して小脳虫部に入ります。したがって、表面的なタイプと深いタイプの感度の経路には、類似点と相違点の両方があります。類似性は、最初のニューロンが脊髄神経節に位置し、XNUMX番目のニューロンの軸索が交差し、XNUMX番目のニューロンが視床の核に位置し、それらの軸索が内包の後脚を通過して終了するという事実にあります後根神経節の皮質で。

感覚障害には、末梢、分節、伝導、皮質の XNUMX つのバリアントがあります。

末梢変異体は、末梢神経への損傷の結果として発生し、その神経支配のゾーンに位置しています。

分節性変異は、深部過敏症の場合は後根または脊髄神経節の損傷の結果として発生し、浅在性過敏症の場合は脊髄の後角または前灰色交連の損傷も伴います。

感覚障害の伝導バリアントは、脳の後索または外側索、脳幹、視床、内包、または白い皮質下物質が損傷した場合に発生します。この違反は、経路への損傷のレベルを下回る感度の変化によって特徴付けられます。

皮質バリアントは、大脳皮質の特定の領域が損傷したときに発生します。この場合、感度が局所的に失われます。

過敏症、その症状麻酔 - あらゆる種類の感受性が完全に失われる。麻酔は、体の半分の感度の喪失である半麻酔と、片方の手足の感度の喪失である単麻酔に細分されます。別の種類の感受性が低下する場合、そのときの麻酔は部分麻酔と呼ばれます。

感覚鈍麻-感度の低下。

知覚過敏-感度の向上。

鎮痛 - 痛みに対する感受性の喪失、熱麻酔 - 温度に対する感受性の喪失。感受性の病状には、痛みの感覚の分岐が含まれます。この場合、針の刺し傷の結果として、患者は最初に触覚を感じ、次に痛みだけを感じます。

単一の刺激は複数の-多麻酔として知覚することができます。患者は、刺激を誤って特定する可能性があります。

通常、彼は体の反対側の半分の対称的な領域、つまりアロケイリアを指します。知覚の倒錯（例えば、寒さの形での熱、熱いタッチの形での刺し傷など）、つまり感覚異常が存在する可能性があります。チクチクする、這う、締めつけられるといった感覚異常が自発的に起こる場合があります。

さまざまな局在化の病理学的プロセスの発達に伴い、痛みの症状が発生する可能性があり、それらは局所的、投射、放射および反射する可能性があります。局所的な痛みは、刺激部位での発生を特徴とします。投射の痛みは、影響を受けた神経の神経支配の領域に局在しています。放射性の痛みは、神経の枝が損傷し、同じ神経の別の枝の神経支配ゾーンに局在するときに発生します。反射した痛みは皮膚の特定の領域に局在し、内臓の病理に発生します。

痛みはカウザルギアを指します。それは、接触や他の刺激によって悪化する灼熱の発作性の痛みの出現を特徴としています。これらの痛みは、影響を受けた神経の領域に局在しています。多くの場合、失われた手足の痛みの感覚にある幻肢痛があります。

そのような痛みの発生は、神経の断端における瘢痕プロセスの発生に関連しており、それはその絶え間ない刺激の条件を作り出します。脊髄の後根、神経叢、および幹の敗北は、緊張の症状の出現を引き起こします。これらには、Lasegue、Neri、Sicard、Matskevich、Wasserman の症状が含まれます。

ラセグの症状は、股関節で脚を曲げたときに坐骨神経に沿って痛みが発生することです。

ネリの症状は、頭を前に曲げたときに腰に痛みが生じることです。

症状 Sicard - 足の背屈を伴う坐骨神経に沿った痛み。

症状Matskevich-仰臥位で膝関節の脚を曲げたときの太ももの前部の痛み。この症状は、大腿神経の病状を示しています。

ワッサーマン症候群 - 仰臥位で伸ばした脚を上げると、太ももの前面に痛みが生じます。

神経幹と神経叢の敗北に伴い、痛みのポイントが現れることがあります。エルブの先端は鎖骨の中央から2cm上にあり、腕神経叢が冒されると痛みが生じます。 Garポイントは、IVおよびV腰椎とI仙椎の棘突起の上にあります。

腰仙骨神経叢が侵されると痛みが生じます。ベールポイントは、骨盤腔からの坐骨神経の出口、臀部ひだの領域、膝窩窩、腓骨頭の後方、および内果の後方に位置しています。痛みは同じ病状で発生します。

感度の違反は、病理学的プロセスの局在化と病変のレベルに依存します。

神経幹の敗北は、その神経支配の場所に局在するすべてのタイプの感度の違反につながります。

神経叢の敗北は、この神経叢のすべての神経の神経支配のゾーンに局在する局所的な痛みとあらゆる種類の感受性の侵害を引き起こします。

脊髄の後根の敗北は、影響を受けたセグメントに対応する領域のすべてのタイプの感度の違反を引き起こします。これらの形成の刺激が発生した場合、ガードルの性格と知覚異常の痛みがあります。脊髄神経節の病変が加わると、対応する部分にヘルペス性発疹が現れます。

脊髄の後角が損傷すると、同じ側の表面的な感覚が失われます。深い感性が保たれます。

後角と脊髄の前灰色交連への両側損傷は、両側の分節型の表面的なタイプの感受性の侵害につながります。

脊髄の後部の損傷は、導体タイプの深くて触覚的な感度の侵害につながります。動きの調整の違反もあり、目を閉じると増加します-敏感な運動失調。

側索が損傷すると、導体型とは反対側の病変部位より下で表面的な感度が乱れます。

脊髄への半分の損傷は、ブラウン・シカード症候群の発症を引き起こします。この症候群は、同じ側の深い感受性の喪失、反対側の表面的な感受性の侵害から成ります。脊髄の影響を受けた部分のレベルでは、部分的な感受性障害が認められます。脊髄の完全な横断損傷の場合、伝導型のすべてのタイプの感受性が両側で妨げられます。

内側ループの敗北は、反対側のすべてのタイプの感度の完全な喪失を引き起こします。視床の敗北は、反対側のすべてのタイプの感度の喪失につながります。

さらに、栄養障害、視覚障害、および過敏症が認められます。内部カプセルの後脚の敗北は、反対側のすべてのタイプの感度の違反、および敏感なヘミアタキシーおよび半盲症につながります。後中心回の皮質が破壊されると、反対側のすべてのタイプの感度が完全に失われます。

運動の固有受容調節は、意識の介入なしに実行されます。つまり、固有受容器からのインパルスは大脳皮質に到達しません。通常、このようなインパルスは悪質なフィードバックループを形成します。これは本質的に反射であり、空間内の体の姿勢や位置が維持されます。

講義＃2

反射神経、随意運動およびそれらの障害。さまざまなレベルの中枢および末梢運動ニューロンの病変の症候群

1. 反射の種類

反射 - 反射ゾーンの受容体の刺激に反応して起こる反応。反射神経は、人間の神経系のさまざまな部分の状態を把握します。反射の研究は、その性質、均一性、対称性を決定することです。反射神経は生きているかもしれません。反射低下、拡張反射ゾーンを伴う反射亢進）、反射消失（反射の欠如）が認められる場合があります。反射は、深部または固有受容性（腱、骨膜、関節）、および粘膜からの表皮に分けられます）。

深部反射は、腱または骨膜にハンマーで打診すると発生します。その結果、対応する筋肉群の運動反応が観察されます。

上肢では、通常、次の反射が決定されます。肩の二頭筋の腱からの反射、肩の三頭筋の腱からの反射、および手根橈骨反射。 XNUMX つ目は、ハンマーが上腕二頭筋の腱に衝撃を与え、前腕が屈曲することによって引き起こされます。 XNUMX つ目は、ハンマーが上腕三頭筋腱に与える衝撃によって引き起こされ、前腕の伸展につながります。手根橈骨反射は、橈骨の茎状突起の打診によって誘発され、前腕の屈曲と回内、および指の屈曲をもたらします。下肢では、通常、膝と踵の反射が決定されます。膝蓋骨反射は、大腿四頭筋の腱をツチ骨で打つことによって誘発され、脚が伸展します。踵骨（アキレス）反射は、アキレス腱の打診で発生し、ふくらはぎの筋肉が収縮するにつれて足が底屈になります。

皮膚反射は、特定の皮膚ゾーンが神経槌骨のハンドルで撫でられるときに発生します。この場合、患者はわずかに曲がった脚で仰向けになります。腹部反射は区別されます：上（腹部の皮膚が肋骨弓の下端に沿って刺激されたときに発生します）、中（腹部の皮膚がへそのレベルで刺激されたときに発生します）および下（皮膚はへそのひだと平行に炎症を起こします）。これらの反射は、適切なレベルでの腹筋の収縮と、刺激の方向へのへその逸脱で構成されます。

精巣挙筋反射は、太ももの内側表面の皮膚の刺激によって引き起こされ、精巣挙筋の収縮の結果として睾丸を引き上げることにあります。足底反射は、足裏の外縁の破線状の刺激の結果としての足と指の底屈で構成されます。肛門反射とは、肛門周囲の皮膚がチクチクしたり、筋状に刺激されたりした結果、肛門の外括約筋が収縮することです。

錐体路が損傷すると、病的反射が現れます。これは、脊髄自動症の脱抑制によるものです。病的反射は、伸展と屈曲に分けられます。

下肢の次の伸筋の病理学的反射が区別されます。脛骨稜に沿って足関節まで指を動かすときの最初のつま先)、ゴードン反射 (ふくらはぎの筋肉の圧迫の結果として、最初のつま先のゆっくりとした伸展と他の指の扇形の発散)、シェーファー反射 (アキレス腱の圧迫の結果としての最初のつま先）。

下肢の次の病的屈曲反射が区別されます: ロッソリモ反射 (ハンマーが指先をすばやく叩いたときのつま先の屈曲)、ベクテレフ-メンデル反射 (ハンマーが背面に当たったときのつま先の屈曲)、ジュコフスキー反射（ハンマーが指の下の足底表面を叩いたときのつま先の屈曲）、ベクテレフ反射（かかとの足底表面をハンマーで打ったときのつま先の屈曲）。上肢の屈曲病理学的反射は、トレムナー反射（II-IV指の終末指骨の手掌表面の急速な接線方向の刺激中の手の指の屈曲）、ジェイコブソン・オン・ラスカ反射（ハンマーが橈骨突起を打ったときの手の前腕と指の複合屈曲)、ジュコフスキー反射 (ハンマーで手掌表面を打ったときの手の指の屈曲)、ベクテレフの手根指反射 (手の屈曲)患者の手の甲のハンマーで打たれた結果としての指）。

腱反射の増加に伴い、クローヌスが現れます。それらは、伸ばされたときの筋肉または筋肉群の一連の速いリズミカルな収縮で構成されています. 足と膝蓋骨のクローヌスがあるかもしれません。 XNUMXつ目は、アキレス腱が伸ばされている限り、リズミカルな間代運動です. 膝蓋骨クローヌスは、膝蓋骨が引き上げられ、急激に遠位に移動したときに発生します。それは、大腿四頭筋の一連のリズミカルな収縮と弛緩、および膝蓋骨自体のけいれんで構成されています。

病理学では、シンキネシスが発生する可能性があります。つまり、別の手足の任意の動きを伴う手足の反射に優しい動きです。シンキネシアはグローバルで、模倣であり、協調的です。

2.随意運動と不随意運動を形成する構造

運動には、主に不随意運動と随意運動の XNUMX 種類があります。

不随意運動は、脊髄と脳幹の分節装置によって行われます。それらは、単純な反射行為のタイプに従って進行します。

自発的な動きは、人間の運動行動 (プラキシア) の行為です。それらは、大脳皮質、錐体外路系、および脊髄の分節装置の参加によって実行されます。随意運動は、神経系の部門である錐体系に関連しています。運動経路の中枢運動ニューロンは、脳の中心前回の皮質の第 XNUMX 層に位置し、巨大なベッツ細胞によって代表されます。その下部には、咽頭と喉頭の筋肉を神経支配するニューロンがあります。中央部分 - 上肢を神経支配するニューロン、上部 - 下肢を神経支配するニューロン。皮質のこの部分のニューロンは、体の反対側の四肢の随意運動を制御します。これは延髄下部の神経線維の圧迫によるものです。神経線維には XNUMX つの経路があります。XNUMX つは延髄の核で終わる皮質核経路、もう XNUMX つは皮質脊髄経路です。

80 番目の経路には、脊髄の前角にある介在ニューロンが含まれています。それらの軸索は、そこにある大きな運動ニューロンで終わります。それらの軸索は内包の後脚を通過し、次に繊維の 85 ～ 60% が延髄の下部で交差します。さらに、繊維は介在ニューロンに送られ、その軸索は、脊髄の前角の大きなアルファおよびガンマ運動ニューロンにすでに接近しています。それらは、運動経路の末梢運動ニューロンです。それらの軸索は骨格筋に送られ、神経支配を行います。大きなアルファ運動ニューロンは、100 ～ XNUMX m/s の速度で運動インパルスを伝導します。これにより、ピラミッドシステムに関連する素早い動きが保証されます。小さなアルファ運動ニューロンは、緊張性筋収縮を提供し、錐体外路系に関連付けられています。ガンマ運動ニューロンは、耳網形成から筋肉固有受容体にインパルスを伝達します。

錐体路は、大脳皮質、つまり前中心回にあるベッツ細胞から始まります。これらの細胞の軸索は、それらが神経支配する脊髄のセグメントに送られます。そこで、それらは大きな運動ニューロンまたは脳神経の運動核の細胞とシナプスを形成します。前中心回の下 2 分の 3 からの線維は、顔面、舌、咽頭、および喉頭の筋肉を支配します。これらの繊維は、脳神経の核の細胞で終わります。この経路は、皮質核経路と呼ばれます。前中心回の上部 2/3 の軸索は、大きなアルファ運動ニューロンで終わり、体幹と四肢の筋肉を神経支配します。この経路は皮質脊髄経路と呼ばれます。前中心回を出た後、繊維は膝と内包の後茎の前XNUMX/XNUMXを通過します。次に、それらは脳幹に入り、脳の脚の付け根を通過します。髄質では、繊維がピラミッドを形成します。

延髄と脊髄の間の境界で、ほとんどの繊維が交差します。次に、この部分は脊髄の側索にあります。交差していない繊維は脊髄の前索にあり、トルコ人の束を形成しています。したがって、延髄の横方向に位置していたこれらの繊維は、斜交後に内側になります。

3.麻痺

錐体路のいずれかの部分が破壊されると、完全または部分的な随意運動の違反が引き起こされます。随意運動の完全な喪失は、麻痺、または麻痺、部分麻痺と呼ばれます。

麻痺は中枢性または末梢性である可能性があります。中枢性麻痺は、運動皮質、内包、脳幹、または脊髄など、あらゆる領域の中枢運動ニューロンに沿った錐体路への損傷の結果として発生します。中枢性麻痺には、筋高血圧、反射亢進、反射区の拡大、足、膝蓋骨および手のクローヌス、病的反射、防御反射および病的共運動などの特徴的な症状があります。筋性高血圧症は、片側の腕の屈筋と脚の伸筋の緊張の増加によって特徴付けられます。 Wernicke-Mann ポーズが形成されます。それは、脚を伸ばしながら腕を持ってきて曲げることにあります。病理学的反射は、屈曲と伸筋に分けられる手根と足である可能性があります。

末梢性麻痺は、末梢運動ニューロンの任意の部分への損傷の結果として発症します：大アルファ運動ニューロン、脳幹の運動核の細胞、脊髄の前根、神経叢、末梢神経。末梢性麻痺は、反射消失、筋弛緩、萎縮、変性反応、線維性または束状の筋肉のけいれんなどの症状によって特徴付けられます。

運動障害の症状の複合体は、錐体路への損傷のレベルに依存します。末梢神経が損傷すると、この神経によって神経支配されている筋群の萎縮が認められ、反射神経が脱落します。痛み、感受性の侵害、自律神経障害があります。脊髄の前根への損傷は、この根から神経支配を受ける筋肉の末梢麻痺、および束状のけいれんを引き起こします。前角が損傷すると、脊髄のこの部分の神経支配ゾーンで末梢麻痺が発生します。

原線維筋のけいれん、萎縮、変性反応が特徴的です。側索の損傷は、病変レベルより下の筋肉の中枢麻痺を引き起こします。馬尾が損傷すると、脚の末梢麻痺、排尿障害、会陰部の知覚障害が生じ、鋭い痛みが現れます。腰部肥厚レベルの病変は、下肢の弛緩性麻痺と麻酔を引き起こします。胸部領域の損傷 - 脚のけいれん性麻痺、あらゆる種類の伝導タイプの感度の低下。子宮頸部の肥厚への損傷 - 脚の中枢麻痺および導体の種類の感度の違反。絨毛領域に損傷があると、反対側の下肢と同じ側の上肢に麻痺が生じます。脳幹が損傷すると、対側の中枢性片麻痺が生じます。前中心回の損傷は単麻痺を引き起こします。

講義＃3

脊髄。構造、機能、病変症候群

脊髄は脊柱管にあり、円筒座標であり、成人での長さは42〜46 cmです。頸椎Iの領域では、脊髄は長円形髄質に入ります。

腰椎Ⅰ～Ⅱレベルになると薄くなり、細い糸状になります。脊髄の厚さは 1 cm で、頸部と腰部の 31 つの部分で肥厚しています。脊髄は、頸椎 32 個、胸椎 8 個、腰椎 12 個、仙骨 5 個、尾骨 5 ～ 1 個を含む 2 ～ XNUMX 個の部分で構成されています。

セグメント - 前根と後根を含む脊髄のセクション。脊髄の頸部の肥厚は、V 頸部から I 胸部セグメントまでのレベルにあります。上肢に神経支配を提供します。腰部の肥厚は、I-II 腰椎から I-II 仙骨部分に位置します。下肢を神経支配します。脊髄の前根には運動線維が含まれ、後根には感覚線維が含まれます。椎間節の領域では、これらの線維が接続されて混合神経を形成します。脊髄には、前正中裂、後正中溝、前後の外側溝が対称的に配置されています。

前正中裂と前外側溝の間には前索もあります。側索 - 側溝（前部と後部）の間。後索は、後正中溝と後外側溝の間に位置します。脊髄の前根は前側溝から出ます。後根は後側溝で脊髄に入ります。脊髄の中央部分は灰白質で形成されており、周辺部分は白色です。脊髄の両方の半分は、灰白質と白質のスパイクによって接続されています。前灰色交連は中央管の前に位置し、前白色交連が続きます。中心管の後方には、最初に後部の灰色の交連があり、次に後部の白い交連があります。脊髄の前角には運動ニューロンが含まれており、その軸索は首、体幹、四肢の筋肉を神経支配しています。

一次感覚細胞は椎間節にあります。後角には感覚ニューロンがあります。白質では、経路の繊維が通過します。それらのおかげで、脊髄と脳の接続、およびそのさまざまな部分の接続が実行されます。

前索には、運動経路の繊維が含まれています。これらの経路には、前皮質 - 脊髄 (非交差錐体)、前庭脊髄 (vestibulospinal)、被蓋 - 脊髄、前網状 - 脊髄が含まれます。これらの経路はすべて、脊髄の前角の細胞で終わります。側索には、運動経路と感覚経路の繊維が含まれています。

運動経路：外側皮質脊髄（交差錐体）、赤核脊髄、網状脊髄、オリーブ脊髄。外側索には上行経路が含まれています: 後脊髄小脳、前脊髄小脳、外側脊髄視床。後索には上行性繊維が含まれており、細いくさび形の束を形成しています。いくつかの反射弓は脊髄で閉じます。衝動は後根の繊維に沿ってそれにやって来ます。脊髄では、それらは分析され、前角の細胞に伝達されます。脊髄のおかげで、インパルスは中枢神経系の他の部分、大脳皮質に伝達されます。また、脊髄は栄養機能を果たします。前角のニューロンが損傷すると、それらによって神経支配される筋肉の栄養が乱されます。脊髄は、骨盤内臓器の機能を調節しています。脊髄への損傷は、排便と排尿の行為の違反を引き起こします。

病変の症状は以前の講義で説明されています。

LECTURE No. 4. 脳神経。彼らの敗北の兆候

1. I 対の脳神経 - 嗅神経

嗅神経経路は XNUMX つのニューロンから構成されています。最初のニューロンには、樹状突起と軸索という XNUMX 種類のプロセスがあります。樹状突起の末端は、鼻腔の粘膜に位置する嗅覚受容体を形成します。最初のニューロンの軸索は、篩骨のプレートを通って頭蓋腔に入り、XNUMX番目のニューロンの体の嗅球で終わります。第 XNUMX ニューロンの軸索は嗅覚路を構成し、一次嗅覚中枢に向かいます。

一次嗅覚中枢には、嗅覚三角形、前部穿孔物質、および透明中隔が含まれます。これらの中心には、XNUMX 番目のニューロンの軸索が終結する XNUMX 番目のニューロンの体があります。 XNUMX番目のニューロンの軸索は、反対側の大脳皮質の皮質嗅覚投射領域で終了します。これらの領域は、海馬傍回のフックにあります。

病変の症状は、嗅神経経路への損傷のレベルによって異なります。主な症状には、無嗅覚症、低嗅覚症、高嗅覚症、嗅覚異常、および嗅覚幻覚が含まれます。

最も重要なのは、無嗅覚症と片側性嗅覚減退症です。これは、ほとんどの場合、両側性の嗅覚減退症と無嗅覚症が急性または慢性の鼻炎によって引き起こされるという事実によるものです。

嗅覚の喪失または減少は、嗅覚三角形までのレベルでの嗅神経への損傷の結果です。この場合、経路の最初またはXNUMX番目のニューロンが影響を受けます。 XNUMX番目のニューロンの敗北は、このニューロンが両側の大脳皮質に位置しているため、嗅覚機能の侵害につながることはありません。嗅覚の幻覚は、海馬の腫瘍形成に伴う可能性のある嗅覚投射野の刺激の結果です。嗅覚の違反は、頭蓋底の病理学的プロセスの結果である可能性があります。これは、頭蓋底と嗅覚経路が近接しているためです。

2. 脳神経の II 対 - 視神経

視覚経路の最初のXNUMXつのニューロンは網膜にあります。最初のニューロンは桿体と錐体で表されます。 XNUMX番目のニューロンは双極細胞です。

ガングリオン細胞は、経路の XNUMX 番目のニューロンです。それらの軸索は視神経を形成し、眼窩の視神経開口部を通って頭蓋腔に入ります。トルコ鞍の前方で、神経は視交叉を形成します。視神経の繊維の一部だけが交差します。議論の後、視神経線維は視神経路と呼ばれます。各視神経路の繊維の交差により、左右の目の網膜の同じ半分からの視覚繊維があります。視神経路の繊維は、外側膝状体、視床クッション、および四肢の上丘で終結します。四肢の上丘からの繊維の一部は、第 XNUMX ニューロンが位置する動眼神経の副核のニューロンで終わります。その軸索は毛様体結節に行き、次に瞳孔括約筋に行きます。

次のニューロンは外膝状体にあり、その軸索はGraziole束を形成します。この束は、後頭葉の内面の拍車溝の領域にある大脳皮質の細胞で終わります。

大脳皮質のこの領域では、左右の目の網膜の同じ半分から来る視覚線維が終わります。

損傷の症状。視神経の影響を受けた側の視力低下 (弱視) または失明。光に対する瞳孔の反応は保持されます。網膜または視神経の経路のニューロンの一部が破壊されると、暗点が形成されます。視野の一部が失われることが特徴です。暗点は陽性または陰性です。両側失明の発症は、光ファイバーの交点での損傷を示しています。

内側に位置し、完全に交差する光ファイバーの損傷の可能性があり、両側の視野の外側半分が失われる (いわゆる両耳側半盲)、または両耳側半盲 (両側半盲) があります。横方向に位置する光ファイバーの一部に損傷を伴う両眼の内側) . おそらく同名半盲（同名の側からの視野の喪失）の出現。

この病状は、視神経路、外側膝状体、内包の後脚、Graziole 束、および拍車溝が影響を受ける場合に発生します。皮質の視覚的表現が配置されている大脳皮質の領域の刺激により、患者は火花、稲妻の輝き、発光点（フォトプシア）を経験します。

視神経炎では、その周辺部分、網膜にある繊維、眼球後部が損傷しています（感染、中毒、アルコール依存症による）。

3. III対の脳神経 - 動眼神経

神経の伝導経路は XNUMX つのニューロンです。中枢ニューロンは、脳の前中心回の皮質の細胞にあります。最初のニューロンの軸索は、両側にある動眼神経の核につながる皮質核経路を形成します。

脳には動眼神経の XNUMX つの核があり、その中に XNUMX 番目のニューロンの体があります。これらの核は小細胞と大細胞です。核は、脳の脚の四肢の上丘のレベルで中脳にあります。神経の核からは、眼の外筋、上まぶたを上げる筋肉、瞳孔を狭くする筋肉、毛様体筋の神経支配が行われます。動眼神経の核から来るすべての繊維は、脳の脚を出て、硬膜、海綿静脈洞を通過し、上眼窩裂を通って頭蓋腔を出て、眼窩に入ります。

損傷の症状。神経幹の損傷は、すべての眼球運動筋の麻痺につながります。大細胞核の一部が損傷すると、目の外筋の神経支配が妨げられます。臨床的には、この筋肉の完全な麻痺または衰弱があります。

完全な麻痺の場合、患者は目を開けることができません。上まぶたを持ち上げる筋肉の衰弱により、患者は部分的に目を開きます。動眼神経の大細胞核が影響を受けると、上眼瞼挙筋が最後に影響を受け、外斜視または外眼瞼挙筋が最後に影響を受けます。

動眼神経核の損傷は、多くの場合、錐体路と視床脊髄路の線維への同時損傷に関連するウェーバー交互症候群の発症を伴います。病変の反対側の片麻痺が臨床症状に加わります。神経幹への損傷は、外部および内部の眼筋麻痺によって特徴付けられます。内部眼筋麻痺は、散瞳、瞳孔不同、調節障害および光に対する瞳孔反応の出現を伴う。散瞳は、瞳孔括約筋の麻痺の結果として発生します。

4. IV対の脳神経 - 滑車神経

伝導経路はXNUMXニューロンです。中心前回は中心前回下部の皮質にあります。中枢ニューロンの軸索は、両側の滑車神経の核の細胞で終わります。核は、四丘体の下丘の領域の脳幹にあります。経路の末梢ニューロンがあります。

中枢神経細胞から末梢神経細胞までの長さに沿って位置する神経線維は、皮質核経路を構成します。滑車神経の核から発する繊維は髄帆の領域で交差する。次に、滑車神経の繊維が四肢の下丘の後ろに出て、脳の物質を離れ、海綿静脈洞を通過します。神経は上眼窩裂を通って眼窩に入り、そこで眼の上斜筋を刺激します。この筋肉の収縮により、眼球は下向きになり、外向きになります。

損傷の症状。脳神経のIVペアの孤立した病変は非常にまれです。臨床的には、滑車神経の敗北は、眼球の外向きおよび下向きの可動性の制限によって明らかになります。目の上斜筋の神経支配が乱されるため、眼球は内側と上方に向きを変えます。この病状では、二重視（複視）が特徴的であり、これは下向きおよび横向きのときに発生します。

5.脳神経のVペア-三叉神経

彼は混合状態だ。神経の感覚経路はニューロンで構成されています。最初のニューロンは、側頭骨の錐体前面の硬膜層の間に位置する三叉神経の半月節に位置しています。これらのニューロンの軸索は三叉神経の共通根を形成し、三叉神経は脳橋に入り、表層型の感覚に属する脊髄核の細胞で終わります。この核では、口部と尾部が区別されます。口部は正中線に最も近い顔の領域の神経支配を担当し、尾部はこの線から最も遠い領域の神経支配を担当します。

半月節には、深部および触覚の感受性を担うニューロンが含まれています。それらの軸索は脳幹を通過し、脳橋の被蓋にある中脳路の核のニューロンで終わります。

顔の深くて触覚的な感度は、正中線を超えて反対側の繊維によって提供されます。両方の感覚核には、三叉神経の感覚経路のXNUMX番目のニューロンがあり、その軸索は内側ループの一部であり、反対側に移動し、三叉神経のXNUMX番目のニューロンがある視床で終わります。第 XNUMX ニューロンの軸索は、中心後回と中心前回の下部で終わります。

三叉神経の感覚線維は、眼神経、上顎神経、下顎神経のXNUMXつの枝を形成します。上顎神経には、頬骨神経と翼口蓋神経のXNUMXつの枝があります。

頬骨神経は、頬骨および側頭領域の皮膚を神経支配します。翼口蓋神経の数は可変で、1 から 7 の範囲です。上顎神経の感覚線維は、鼻腔の粘膜、扁桃腺、咽頭、軟口蓋と硬口蓋、蝶形骨洞、後篩骨細胞を神経支配します。

この神経の続きは眼窩下神経であり、眼窩下孔を通って顔に出て、そこで末端の枝に分かれます。眼窩下神経は、下眼瞼の皮膚、鼻の外翼、粘膜、および口角までの上唇の皮膚、鼻の前庭の粘膜の敏感な神経支配に関与している。下顎神経が混ざっています。咀嚼筋を運動線維で神経支配します。

感覚線維は、顎、下唇、口の底、舌の前方 XNUMX 分の XNUMX、下顎の歯、下頬の皮膚、耳介の前部、鼓膜、外耳道、および硬膜を神経支配します。

損傷の症状。脊髄の核が損傷または損傷すると、分節型の感受性障害が発症します。場合によっては、振動や圧力などの深いタイプの感度を維持しながら、痛みや温度の感度を失う可能性があります。この現象は、解離型感度障害と呼ばれます。三叉神経の運動ニューロンの刺激の場合、開口障害、すなわち強壮性の咀嚼筋の緊張が発生します。

顔面神経の炎症により、痛みは顔の患部の半分に現れます。これは、耳の領域と乳様突起の後ろに局在することが多いです。あまり一般的ではありませんが、上唇と下唇、額、下顎の領域に局在します。三叉神経のいずれかの枝が損傷した場合、この枝の神経支配ゾーンにあるXNUMXつまたは複数の種の感受性が損なわれます。視神経が損傷すると、毛様体反射と角膜反射が消えます。

一方では舌の前部2/3の味覚感受性の低下または完全な消失は、同じ側の下顎神経の病変を示しています。また、下顎神経が損傷すると、下顎反射が消えます。片麻痺または咀嚼筋の麻痺は、三叉神経の運動核または同じ側の下顎神経の運動線維が影響を受けるときに発生します。

同じ神経形成に対する両側性の損傷の場合、下顎がたるみます。第XNUMX対の脳神経のすべての枝の神経支配の領域におけるさまざまなタイプの感受性の障害は、半月結節または三叉神経の根の敗北の特徴です。半月結節の敗北の際立った特徴は、皮膚にヘルペス性発疹が現れることです。

三叉神経の運動核は、大脳皮質の中心ニューロンから両側から神経支配を受けます。これは、片側の中央皮質ニューロンが損傷した場合に咀嚼障害がないことを説明しています。咀嚼行為の違反は、これらのニューロンへの両側性の損傷がある場合にのみ可能です。

6.VIペアの脳神経-外転神経

伝導経路は XNUMX ニューロンです。中枢ニューロンは、前中心回の皮質の下部にあります。それらの軸索は、末梢ニューロンである両側の外転神経の核の細胞で終結します。核は脳橋にあります。末梢ニューロンの軸索は橋とピラミッドの間の脳を離れ、トルコ鞍の後ろを回り、海綿静脈洞、上眼窩裂を通り、眼窩に入ります。外転神経は眼の外直筋を神経支配し、その収縮中に眼球が外側に向きを変えます。

病変の症状は、収束性斜視の出現によって臨床的に特徴づけられます。患者の特徴的な不満は、水平面にある画像の倍増です。多くの場合、交互のガブラー症候群は、病変の反対側の片麻痺の発症と結びついています。

ほとんどの場合、脳神経のIII、IV、およびVIペアの同時敗北があり、これはそれらの位置の解剖学的特徴の存在に関連しています。これらの神経の繊維は、脳幹の他の経路の繊維と密接に位置しています。

連想系である後部縦束の損傷により、核間性眼筋麻痺が発症します。動眼神経の同時病変は、海綿静脈洞内の互いに近接した位置、および眼神経（三叉神経の最初の枝）、内頸動脈に関連しています。

さらに、これらの神経への同時損傷は、頭蓋腔からの出口でのそれらの近接位置に関連しています。頭蓋底または脳の基底表面に病理学的過程が現れると、ほとんどの場合、外転神経の孤立した病変が発生します。これは、頭蓋底の広がりが大きいためです。

7. VII 対の脳神経 - 顔面神経

彼は混合されています。神経の運動経路は XNUMX つのニューロンです。中枢ニューロンは、前中心回の下 XNUMX 分の XNUMX にある大脳皮質にあります。中枢ニューロンの軸索は、運動経路の末梢ニューロンが位置する脳橋の反対側に位置する顔面神経の核に送られます。これらのニューロンの軸索は、顔面神経根を構成します。内部聴覚開口部を通過する顔面神経は、顔面管にある側頭骨のピラミッドに送られます。次に、神経は茎乳突孔を通って側頭骨から出て、耳下腺唾液腺に入ります。唾液腺の厚さで、神経はXNUMXつの枝に分かれ、耳下腺神経叢を形成します。

脳神経のVIIペアの運動線維は、顔の模倣筋、スターラップ筋、耳介の筋、頭蓋骨、首の皮下筋、顎二腹筋（後腹）を神経支配します。側頭骨のピラミッドの顔面神経管では、XNUMXつの枝が顔面神経から離れています：大きな石の神経、stapedial神経、および鼓膜。

大きな石の神経は、翼口蓋管を通過し、翼口蓋神経節で終わります。この神経は、翼口蓋神経節で中断された後、涙神経との吻合を形成することによって涙腺を神経支配します。大きな石の神経には副交感神経線維が含まれています。アブミ骨神経はアブミ骨筋を神経支配し、その緊張を引き起こし、より良い可聴性を形成するための条件を作り出します。

太鼓の弦は、舌の前方 2/3 を神経支配し、さまざまな味覚刺激による衝動の伝達を担っています。さらに、太鼓の弦は、舌下および顎下唾液腺の副交感神経支配を提供します。

損傷の症状。運動神経線維が損傷すると、顔面の非対称性によって現れる顔面筋肉の末梢麻痺が病変の側で発生します。鼻唇溝が滑らかになり、患側の目は閉じず、眼瞼裂が拡大し、口角が下がります .

ベルの現象が認められます - 病変の側で目を閉じようとすると、眼球が上向きに回転します。まばたきがないため、麻痺性流涙があります。顔の模倣筋肉の孤立した麻痺は、顔面神経の運動核への損傷の特徴です。神経根線維の病変を臨床症状に併合する場合には、Miyar-Gubler症候群（病変とは反対側の四肢の中枢性麻痺）が加わる。

小脳橋角の顔面神経の損傷により、顔面筋の麻痺に加えて、聴覚または難聴の減少、角膜反射の欠如があり、これは聴覚神経と三叉神経の同時損傷を示します。この病状は、小脳橋角の炎症（クモ膜炎）、聴神経腫で発生します。聴覚過敏の追加と味覚障害は、大きな石の神経が側頭骨ピラミッドの顔面管に入る前に神経に損傷を与えたことを示しています。

鼓膜より上で、アブミ骨神経の起点より下の神経への損傷は、味覚障害、流涙を特徴とします。

鼓膜の排出下の顔面神経が損傷した場合、流涙と組み合わせた模倣筋の麻痺が発生します。皮質核経路のみが影響を受ける可能性があります。反対側の顔の下半分の筋肉の臨床的に観察された麻痺。多くの場合、麻痺は病変側の片麻痺または片麻痺を伴います。

8.VIIIペアの脳神経-内耳神経

神経の構造には XNUMX つのルートがあります。下側の蝸牛神経根と、上側の神経根である前庭です。

神経の蝸牛部分は敏感で聴覚に敏感です。それは、迷路の蝸牛にある螺旋節の細胞から始まります。らせん節の細胞の樹状突起は、聴覚受容体であるコルチ器の有毛細胞に行きます。

らせん神経節の細胞の軸索は、内耳道にあります。神経は側頭骨のピラミッドを通過し、延髄の上部のレベルで脳幹に入り、蝸牛部分の核（前部と後部）で終わります。前蝸牛神経核の神経細胞からの軸索のほとんどは、橋の反対側に渡ります。軸索の少数は議論に参加しません。

軸索は台形体の細胞と両側の上部オリーブで終わります。これらの脳構造からの軸索は、四肢末端および内側膝状体の細胞で終わる外側ループを形成します。後部蝸牛核の軸索は、IV脳室の底部の正中線の領域で交差します。

反対側では、線維は側方ループの軸索に接続します。後部蝸牛神経核の軸索は、四頭筋の下丘で終結します。斜交に関与しない後核の軸索の部分は、その側で外側ループの繊維に接続します。

損傷の症状。聴覚蝸牛神経核の繊維が損傷しても、聴覚機能の障害はありません。さまざまなレベルでの神経の損傷により、幻聴、刺激の症状、難聴、難聴が現れることがあります。一方では、神経が受容体レベルで損傷を受けると、神経の蝸牛部分とその前核または後核が損傷すると、聴力または難聴の低下が起こります。

口笛、騒音、タラの感覚の形での刺激の症状も加わることがあります。これは、腫瘍など、この領域のさまざまな病理学的プロセスによる上側頭回の中央部の皮質の刺激によるものです。

前部。内耳道には、前庭分析器の経路の最初のニューロンによって形成された前庭節があります。ニューロンの樹状突起は、膜嚢と半規管のアンプラにある内耳の迷路の受容体を形成します。

最初のニューロンの軸索は、側頭骨に位置し、小脳橋角の領域で内部聴覚開口部を通って脳の物質に入るVIII対の脳神経の前庭部分を構成します。前庭部の神経線維は、前庭アナライザーの経路の XNUMX 番目のニューロンである前庭核のニューロンで終わります。前庭部の核は、V 室の下部の外側部分にあり、外側、内側、上部、下部で表されます。

前庭の外側核のニューロンは、脊髄の一部であり、前角のニューロンで終わる前庭脊髄経路を生じさせます。

この核のニューロンの軸索は、両側の脊髄に位置する内側縦束を形成します。バンドル内の繊維のコースには、下降と上昇の XNUMX つの方向があります。下行神経線維は、前索の一部の形成に関与しています。上行線維は動眼神経の核に位置しています。内側縦束の繊維は、脳神経の III、IV、VI 対の核と接続しており、これにより、半規管からのインパルスが動眼神経の核に伝達され、眼球の動きを引き起こします。体の位置が空間で変化します。小脳、網状体、迷走神経の後核との両側接続もあります。

病変の症状は、めまい、眼振、運動協調性障害のXNUMXつの症状によって特徴付けられます。不安定な歩行、病変の方向への患者の逸脱によって現れる前庭運動失調があります。めまいは、吐き気と嘔吐を伴うことがある、最大数時間続く発作を特徴とします。発作は、水平または水平回転眼振を伴う。片側の神経が損傷すると、眼振は病変と反対の方向に発生します。前庭部分の刺激により、眼振は病変の方向に発達します。

内耳神経の末梢病変には、迷路症候群と根治症候群のXNUMX種類があります。どちらの場合も、聴覚と前庭の分析装置の機能に同時に違反があります。内耳神経の末梢病変の神経根症候群は、めまいがないことを特徴とし、不均衡として現れることがあります。

9. IX対の脳神経 - 舌咽神経

この神経は混ざっています。神経の感覚経路はXNUMXニューロンです。最初のニューロンの体は、舌咽神経の節にあります。それらの樹状突起は、舌の後部XNUMX分のXNUMX、軟口蓋、咽頭、咽頭、耳管、鼓室、および喉頭蓋の前面にある受容体で終わります。最初のニューロンの軸索はオリーブの後ろの脳に入り、XNUMX番目のニューロンである孤立した経路の核の細胞で終わります。それらの軸索は交差し、XNUMX番目のニューロンの体が位置する視床の細胞で終わります。 XNUMX番目のニューロンの軸索は、内包の後脚を通過し、中心後回の下部の皮質の細胞で終わります。運動経路はXNUMXニューロンです。

最初のニューロンは中心前回の下部にあります。その軸索は、XNUMX番目のニューロンが配置されている両側の二重核の細胞で終了します。それらの軸索は、茎突咽頭筋の線維を神経支配します。副交感神経線維は、視床下部前核の細胞から始まり、唾液下部核の細胞で終わります。それらの軸索は、鼓膜神経叢の一部である鼓膜神経を形成します。線維は耳下腺の細胞で終わり、その軸索は耳下腺唾液腺を神経支配します。

損傷の症状には、舌の後部 1 分の 2 の味覚障害、咽頭の上半分の感覚喪失、および脳の側頭葉にある皮質投射領域によって刺激されたときに発生する味覚幻覚が含まれます。神経自体の刺激は、舌の付け根と扁桃腺の領域でXNUMX〜XNUMX分間持続するさまざまな強度の焼けるような痛みによって現れ、口蓋幕、喉、耳に放射状に広がります。痛みは、話したり、食べたり、笑ったり、あくびをしたり、頭を動かしたりすることを引き起こします。発作間欠期の神経痛の特徴的な症状は、触診時に下顎角付近が痛むことです。

10. X対の脳神経 - 迷走神経

彼は混合されています。敏感な経路は XNUMX つのニューロンです。最初のニューロンは、迷走神経の節を形成します。それらの樹状突起は、後頭蓋窩の硬膜、咽頭の粘膜、喉頭、上部気管、内臓、耳介の皮膚、および外耳道の後壁の受容体で終わります。最初のニューロンの軸索は、XNUMX番目のニューロンである延髄の孤立路の核の細胞で終わります。それらの軸索は、XNUMX 番目のニューロンである視床細胞で終了します。それらの軸索は内包を通過し、中心後回の皮質の細胞で終わります。

運動経路は、中心前回の皮質の細胞で始まります。それらの軸索は、二重核に位置する XNUMX 番目のニューロンの細胞で終了します。第 XNUMX ニューロンの軸索は、軟口蓋、喉頭、喉頭蓋、上部食道、および咽頭の横紋筋を支配します。迷走神経の自律神経線維は副交感神経です。それらは前視床下部の核から始まり、自律神経背側核で終わります。背側核のニューロンからの軸索は、心筋、内臓の平滑筋、および血管に送られます。

損傷の症状。咽頭と食道の筋肉の麻痺、嚥下障害、液体食品の鼻への侵入につながります。患者は声の鼻調を発達させ、声がかすれます。これは、声帯の麻痺によって説明されます。迷走神経への両側性損傷の場合、失声および窒息が発生する可能性があります。迷走神経が損傷すると、心筋の活動が中断され、それが刺激されると頻脈または徐脈によって現れます。心臓の活動のこれらの違反は、両側性病変で表されます。同時に、呼吸、発声、嚥下、および心臓活動の顕著な違反が発生します。

11. XI対の脳神経 - 副神経

迷走神経と脊髄の XNUMX つの部分で構成されています。伝導性運動経路は XNUMX つのニューロンです。

最初のニューロンは前中心回の下部にあります。その軸索は、最初に内包を通過して、脳幹、橋、延髄に入ります。神経線維は XNUMX つの部分に分かれており、中枢神経系の異なるレベルで終わります。繊維のより小さな部分は、迷走神経の核の細胞で終わります。ほとんどの繊維は、両側の CI-CV 脊髄の前角のレベルで終了します。

XNUMX 番目のニューロンは、脊髄と迷走神経の XNUMX つの部分で構成されます。脊椎部分の線維は CI-CV レベルで脊髄から出て、大後頭孔を通って頭蓋腔に入る共通の幹を形成します。そこでは、共通幹が第 XI 対の脳神経の運動二重核の線維と接続し、頸静脈孔を通って頭蓋腔から出る副神経幹を形成します。出た後、神経線維は内部と外部のXNUMXつの枝に分かれます。内枝は下喉頭神経に入ります。外枝は僧帽筋と胸鎖乳突筋に神経支配します。

損傷の症状。片側の神経損傷では、肩を上げることが難しく、病変と反対の方向に頭を回すことが大幅に制限されます。この場合、頭は影響を受けた神経に向かって逸脱します。両側の神経損傷では、頭を両方向に向けることができず、頭が後ろに倒されます。

神経が刺激されると、緊張性筋痙攣が発生します。これは、痙性斜頸の発生によって現れます（頭が病変の方向に向けられます）。両側性の刺激により、胸鎖乳突筋の間代性けいれんが発生します。これは、頭のうなずき運動のように見える多動症によって現れます。

12. XII 対の脳神経 - 舌下神経

ほとんどの場合、神経は運動神経ですが、舌神経枝の感覚線維のごく一部も含まれています。運動経路は XNUMX つのニューロンです。中枢ニューロンは、前中心回の下 XNUMX 分の XNUMX の皮質にあります。中枢ニューロンの線維は、反対側の舌下神経の核の細胞で終わり、その前に、膝橋、延髄の領域にある脳の内包を通過します。

脳神経のXIIペアの核の細胞は、経路の末梢ニューロンです。舌下神経の核は、延髄の菱形窩の底にあります。運動経路の第 XNUMX ニューロンの繊維は、延髄の物質を通過してから出て、オリーブとピラミッドの間の領域に残ります。

XIIペアのモーターファイバーは、舌自体の厚さにある筋肉と、舌を前後左右に動かす筋肉を神経支配します。

損傷の症状。さまざまなレベルで舌下神経が損傷すると、舌の筋肉の末梢または中枢麻痺（不全麻痺）が発生する可能性があります。舌下神経の核またはこの核から発する神経線維が損傷した場合、末梢麻痺または不全麻痺が発症します。同時に、病変に対応する側から舌の筋肉の半分に臨床症状が現れます。舌下神経への片側の損傷は、舌の機能のわずかな低下につながります。これは、舌の両方の半分の筋線維の交錯に関連しています。

より深刻なのは、舌麻痺 (舌の麻痺) を特徴とする両側性の神経損傷です。中枢神経細胞から末梢神経細胞への経路の一部が損傷した場合、舌の筋肉の中枢性麻痺が発生します。この場合、舌が健康な方向にずれています。舌の筋肉の中枢性麻痺は、健康側の上肢および下肢の筋肉の麻痺（麻痺）と組み合わされることがよくあります。

LECTURE No. 5. 錐体外路システム。彼女の敗北の症候群

錐体外路系には、延髄のピラミッドを通過しない伝導経路と運動経路が含まれます。これらの経路は、脊髄、脳幹、小脳、および皮質の間のフィードバックを調節します。錐体外路系には、尾状核、レンズ核の殻、淡い球、視床下核、黒質、赤核が含まれます。

このシステムの中心は脊髄です。網状体は、脊髄の被蓋に位置しています。線条体は、大脳皮質のさまざまな部分からインパルスを受け取ります。インパルスのほとんどは、前頭葉運動野から来ます。繊維は、その作用において抑制的である。繊維の他の部分は、視床の線条体に行きます。

尾状核およびレンズ核の殻からの求心性線維は、淡い球、すなわちその外側および内側のセグメントに行きます。これらのセグメントは内部髄板によって互いに分離されており、大脳皮質と赤核、黒質、網状体、視床下核との間にも接続があります。上記の繊維はすべて求心性です。

黒質は被殻および尾状核と関係があります。求心性線維は線条体の抑制機能を低下させます。遠心性線維は黒質線条体ニューロンに抑制効果があります。

XNUMX つ目の種類の繊維はドーパミン作動性で、XNUMX つ目は GABA 作動性です。線条体の遠心性線維の一部は、その内側部分である淡いボールを通過します。繊維は太い束を形成し、そのうちの XNUMX つはレンチキュラーループです。これらの線維のほとんどは淡蒼球から視床まで移動します。線維のこの部分は淡蒼球視床束を構成し、視床の前核で終わります。視床の後核では、小脳の歯状核に由来する線維が終わります。

視床の核は、皮質と両側でつながっています。大脳基底核から脊髄まで走る線維があります。これらの接続は、任意の動きをスムーズに実行するのに役立ちます。錐体外路系のいくつかの構成の機能は解明されていません。

錐体外路障害の記号論。錐体外路系の障害の主な症状は、ジストニア（筋緊張障害）および不随意運動障害であり、これらは運動亢進、運動低下および無動によって現れる。

錐体外路障害は、XNUMXつの臨床症候群に分けることができます：無動無言症と運動亢進症-低張症。その古典的な形の最初の症候群は、パーキンソン病に現れます。

この病理学では、神経系の構造への損傷は退行性であり、メラニンを含む黒質のニューロンの損失、および線条体に関連するドーパミン作動性ニューロンの損失につながります。プロセスが片側である場合、症状は体の反対側に局在します。

しかし、パーキンソン病は通常両側性です。病理学的プロセスが遺伝的である場合、私たちは震える麻痺について話しています。ニューロンの損失の理由が異なる場合、それはパーキンソン病またはパーキンソニズムです。そのような原因は、脳梅毒、脳アテローム性動脈硬化症、腸チフス、腫瘍または損傷中の中脳への損傷、さまざまな物質による中毒、レセルピンまたはフェノチオシンの長期使用である可能性があります。嗜眠性脳炎の結果である脳炎後パーキンソニズムも区別される。無動硬直症候群は、三つ組の症状（無動、硬直、振戦）を特徴とする。

アキネシスは、可動性がゆっくりと低下し、顔や表情の動きが徐々に失われることによって現れます。患者が歩き始めるのは難しい。何らかの動きを開始すると、患者は停止し、いくつかの不必要な動きやステップを踏むことがあります。これは、推進力、後退力、または後押し力と呼ばれる対抗神経支配の減速によるものであり、追加の動きの方向に依存します。

顔の表情は、顔面の筋肉の動きの抑制によって説明される低刺激またはアミミアによって特徴付けられます。舌の筋肉のこわばりや振戦の結果として、発話も損なわれます。彼女はめまいがして単調になります。患者の動きは遅くなり、未完成になります。全身が前屈の状態です。硬直は伸筋に現れます。

調べると、歯車の現象が明らかになります。それは、手足の受動的な動きの間に、拮抗筋の筋肉の緊張が段階的に減少するという事実にあります。頭の落下試験がよく行われます。仰向けに横たわっている患者の上げられた頭が突然解放されると、徐々に解放され、落下しません。反射の増加はなく、病理学的反射や麻痺もありません。

すべての反射を呼び起こすのが難しくなります。振戦は受動的です。その頻度は毎秒4〜8回の動きであり、パーキンソニズムでは、振戦は拮抗的です。つまり、機能が反対の筋肉の相互作用の結果として発生します。

狙いを定めた動きが行われると、この震えは止まります。パーキンソニズムの症状のトライアドが発生するメカニズムは完全には解明されていません。アキネシスは、線条体へのインパルス伝達の喪失に起因することが示唆されています。

無動の別の原因は、抑制作用の遠心性インパルスの停止につながる、黒質のニューロンへの損傷である可能性があります。筋肉のこわばりは、黒質ニューロンの喪失によっても発生する可能性があります。これらのニューロンが失われると、線条体および淡蒼球への遠心性インパルスが抑制されなくなります。パーキンソニズムの拮抗性振戦は、脊髄の細胞で発生し、リズミカルに運動ニューロンにインパルスを伝達し始めます。同時に、線条体から同じ細胞を介して伝達される抑制性インパルスは、脊髄に到達しません。

多動性低張症候群は、線条体の損傷の結果として発生します。この症候群における多動症は、新線条体の抑制性ニューロンが損傷を受けると現れる。

通常、これらのニューロンからのインパルスは淡蒼球と黒質に行きます。これらの細胞が損傷を受けると、過剰な量の興奮性インパルスが下にあるシステムのニューロンに入ります。その結果、アテトーシス、舞踏病、痙性斜頸、捻転性ジストニア、およびバリズムが発生します。

アテトーシスは、原則として、線条体の周産期病変の結果として発症します。ゆっくりとした虫のような不随意運動が特徴です。遠位端の過度の伸展が認められます。筋肉の緊張は、主動筋と拮抗筋で交互に痙攣的に上昇します。自発的に発生する多動運動が認められるため、任意の運動が妨げられます。これらの動きには、顔や舌の筋肉が関与する場合があります。場合によっては、笑いや泣き声の痙攣発作が見られます。

顔面麻痺は、対称的な性質の顔の筋肉の緊張性収縮です。片側または眼瞼けいれんが認められる場合があります。この病状は、目の円形の筋肉の孤立した収縮にあります。場合によっては、この収縮は間代性の舌または口の筋肉の痙攣と組み合わされます。顔面麻痺は睡眠中には現れず、明るい光や興奮によって増加します。

舞踏病性多動症は、不随意の短いけいれんの形で現れます。これらの動きは、さまざまな筋肉群でランダムに発生し、さまざまな動きを引き起こします。最初に、動きは遠位肢で、次に近位肢で認められます。この運動亢進は、顔の筋肉に影響を与え、顔をしかめる原因となります。

痙性斜頸および捻転ジストニアは、ジストニアの最も重要な症候群である。それらは、殻ニューロン、視床の中心正中核、および錐体外路系の他の核への損傷の結果として発生します。痙性斜頸は、首の筋肉の痙性収縮によって現れます。

この病状は、曲がったり傾いたりするなど、頭の不随意運動の形で現れます。また、胸鎖乳突筋と僧帽筋が病理学的過程に関与している可能性があります。ねじれジストニアは、体幹の動き、および回転と回転の形での手足の近位部分によって現れます。

時にはこれらの動きが非常に顕著で、患者は歩くことも立つことさえできません。捻転ジストニアは症候性で特発性です。症候性は、出生時の外傷、脳炎、肝大脳ジストロフィー、黄疸、および初期のハンチントン舞踏病で発生します。

弾道症候群は、回転する性質を持つ近位肢の筋肉のかなり急速な収縮にあります。この病状の動きは、十分に大きな筋肉群の収縮によるものです。病状の原因は、視床下核の敗北と、淡い球とのつながりです。この症候群は、病変の反対側に現れます。

ミオクローヌスのけいれんは、赤核、中央被蓋路、または小脳の損傷に起因します。それらは、不安定なさまざまな筋肉群の急速な収縮によって現れます。

チックは、不随意の急速な筋肉収縮の形で現れます。ほとんどの場合、顔の筋肉が影響を受けます。

保守的な治療法が常にプラスの効果をもたらすとは限りません。線条体が損傷すると、青白いボールと黒質に対するその抑制効果が失われ、これらの形成に対する過度の刺激効果につながるという事実に基づいて、定位介入が使用されます。

多動症は、視床の核および大脳皮質への病理学的インパルスの影響下で発生すると想定されています。この病理学的衝動を中断することが重要です。

高齢になると、脳アテローム性動脈硬化症が発症することが多く、運動亢進やパーキンソン様障害につながります。ほとんどの場合、フレーズ、単語、音節の繰り返しや動作によって現れます。これらの変化は、線条体および淡蒼球の壊死病巣に関連しています。これらの病巣は死後、小さな嚢胞や瘢痕、つまりラクナ状態の形で発見されます。

自動化された行動は、意識的な制御なしに発生するさまざまな動きと複雑な運動行為です。

病変の側に臨床的に現れる病理学の原因は、大脳皮質と大脳基底核との接続の違反です。同時に、後者と脳幹との接続が保持されます。

LECTURE No. 6. 小脳。構造、機能。動きの調整の障害

小脳は動きを調整するための中心です。それは、脳幹とともに後頭蓋窩に位置しています。小脳は、後頭蓋窩の屋根として機能します。小脳には XNUMX 対の脚があります。

これらの脚は、小脳経路 (求心性および遠心性) によって形成されます。上部の小脳脚は中脳のレベルにあり、中央の小脳脚は橋のレベルにあり、下部の小脳脚は延髄のレベルにあります。小脳には、古小脳、古小脳、新小脳の XNUMX つの部分があります。古小脳には、最も古い形成物である小脳虫の小結節と一部が含まれています。古小脳には、小脳の前葉と小脳体の後部が含まれます。古い小脳の求心性線維は、大脳皮質 (感覚運動野) と脊髄から来ています。新小脳は小脳の最も新しい形成物であり、虫歯の他のすべての部分と小脳の両半球が含まれます。新小脳の発達は、大脳皮質の発達や直立姿勢と密接に関係しています。最も微妙で明確な動きは、新小脳の制御下で発生します。

小脳は、XNUMXつの半球と、それらの間にある小脳虫部で構成されています。各半球には、球形、コルキー、歯状、テント核のXNUMX対の核があります。後者は最も古い形成であり、求心性線維によってarchicerebellumと接続されています。テント核からの遠心性線維は下小脳脚を通過し、前庭神経核に到達します。

球状核とコルキー核は新しい形成であり、求心性線維によって古小脳に接続されています。これらの核からの遠心性繊維は、上小脳脚を通過し、赤核に到達します。小脳の上記の核は、脳のIV脳室の屋根にあります。その中央部に位置する小脳の最大の核は、歯状核です。このコアは、新小脳および古小脳と関係があります。歯状核は、プルキンエ細胞からインパルスを受け取ります。歯状核からの遠心性線維は、上小脳脚を通過し、視床の赤核および腹外側核に到達します。ブリッジと中脳の境界で、これらの繊維が交差します。視床から、繊維は脳の運動皮質に行きます。求心性線維を通って小脳に入るすべての衝動は、その皮質または核で終わります。これらのインパルスは、大脳皮質、脳幹、および脊髄で発生します。小脳は、関節、腱、および筋肉からいくらかのインパルスを受け取ります。これらの刺激は、前部および後部の脊髄小脳路に沿って移動します。

脊髄神経節の細胞からの中枢突起は、後根を通って脊髄に入り、そこでいくつかの側枝に分かれます。側副血行路の一部は、反射弓の一部である大きなアルファ運動ニューロンに行きます。

側角の別の部分は、脊髄の後角にあるクラーク核の細胞に接続しています。この核は、脊髄の長さに沿ってVIII頸部からII腰部に位置しています。胸核の細胞は、軸索が後部脊髄小脳路を形成するXNUMX番目のニューロンです。頸部の後根から来る側枝は蝶形骨束の一部であり、その核と追加の蝶形骨核に達します。その軸索は小脳に接続します。側副求心性線維のXNUMX番目のグループは、脊髄の後角で終わります。その軸索が前部脊髄小脳経路を形成する第XNUMXのニューロンがあります。

この経路の繊維は側索に入ります。それらのいくつかは、前白交連の領域で交差しています。側索の一部として、繊維は小脳に到達し、その上肢を通過します。以前は、繊維は上髄膜口蓋帆の領域で再び交差しています。古小脳は、深い感受性受容体から情報を受け取り、歩行、立位、およびその他の動作中にさまざまな筋肉群の機能を制御します。このすべての情報は意識のレベルに達しません。小脳の下肢を通して、前庭核からの繊維、オリーブ小脳後脊髄路からの繊維、追加の蝶形骨核からの繊維、および脳幹の網状構造が通過します。また、繊維はこれらの脚を通って前庭核に到達します。それらを通して、小脳は脊髄の活動に影響を与えます。小脳は、脳のさまざまな葉の皮質とよく発達した接続を持っています。それらをつなぐ繊維は、脳の脚を通過します。

中小脳脚は、小脳橋路の繊維が交差することによって形成されます。上小脳脚は、その核から赤核、視床、および脳幹の網状体への遠心性線維を運びます。前脊髄小脳路の繊維はこれらの脚を通過します。

それらは古小脳で終わります。小脳はさまざまな運動経路とつながっています。小脳の活動は、大脳皮質と関係がありますが、意識の制御を超えています。これは、小脳の機能を決定することの難しさを説明しています。

小脳は筋緊張の調節に関与しており、動きの調整も行っています。 Archerebellum は、前庭装置および半規管にある受容体から情報を受け取ります。このおかげで、小脳が体のバランスを維持できるようにする、空間内の頭の位置とその動きのアイデアがあります。

大小脳の敗北により、立ったり歩いたりするときに不均衡が生じます-小脳失調症。目を閉じると小脳失調症は変化しません。その発生原因は筋肉の非相乗作用です。反応は回転テストや熱量テスト中にも妨げられます。眼振が現れることもあります。古小脳は、脊髄から蝶形骨小脳路の線維を介してインパルスを受け取ります。

反重力筋を活性化することにより、古小脳からの遠心性インパルスは、直立して直立して歩くために必要な筋緊張を形成します。小脳核からの遠心性繊維は赤核に入り、最初に上部小脳脚で交差します。古小脳と前小脳の機能は、骨格筋の緊張を制御することを目的としています。また、これらの形成は拮抗筋と主動筋の筋肉の機能を調整し、正常な歩行と静力学を決定します。古小脳の敗北により、体幹運動失調が発症します。この形成は新小脳に関連しているため、その孤立した損傷は非常にまれです。

運動失調は、動きの調整の欠如です。運動失調は、筋力の維持を伴う場合があります。運動の調整は、プロプリオ受容体からの衝動の参加によって起こります。

運動失調症は、静的、静的自発運動、および動的に分けられます。静的運動失調症は、座位と立位のバランスが崩れることを特徴としています。静的運動失調症では、歩くときや立つときのバランスが崩れます。動的運動失調症は、特に上肢の助けを借りて、あらゆる動きのパフォーマンスの不均衡を特徴としています。

静的運動失調の存在は、指-鼻、指-つま先、かかと-膝のテスト中に検出されます。指鼻検査は、患者が目を閉じて人差し指で鼻の先端に触れるべきであるという事実からなる。指指検査では、患者は医師の指に触れます。医師は患者の目の前にいる。初回は患者の目を開けた状態で検査が行われ、XNUMX回目は目を閉じて行われます。

かかと膝のテスト中、患者は仰臥位になります。彼は片方の足のかかとをもう一方の足の膝に触れ、かかとをすねに滑り込ませる必要があります。目を閉じなければなりません。これらのテストを実施するときは、患者の行動の正確さと意図的な振戦の存在に注意が払われます。

静的および静的運動失調症は、患者の歩行の違反によって現れます。彼女は足を大きく広げてよろめきます。患者は直立することもできません。歩くと、患者は病変のある方向にずれます。静的および静的運動失調も、いくつかのテストを使用して検出されます。

Romberg のテストは、患者が目を閉じて立つべきであるというものです。同時に、腕を前に伸ばし、靴下とかかとをずらします。 Romberg テストには別のバージョンがあり、患者の片方の脚がもう一方の脚の前に置かれます。

この検査を行うときは、患者の体がずれている方向に注意してください。

視差障害や高視症の検査も行われます。ディスメトリアは、実行される動作の尺度に違反しており、動作が途切れ途切れになり、すぐに実行され、過剰になります。この病理を明らかにするテストは、患者に体積の異なるXNUMXつの物体を拾うように勧められるという事実にあります。この場合、患者は物体のサイズに合わせて指を適切に置くことができません。上記の病状を特定するための XNUMX 番目のテストは、患者が腕を前に伸ばし、手のひらを上に向けて立っていることです。彼は、手のひらを下に向けて回転するように勧められます。病理がある場合、病変の側では、よりゆっくりと、より大きな回転を伴う動きが行われます。実行される動きの量が増加することはハイパーメトリーです。

反対方向の動きの迅速な実行の違反は、アディアドコキネシスのテストを使用して検出されます。このテストでは、患者は回内と回外の形で手を素早く交互に動かす必要があります。

別の方法は、患者に腹臥位から座らせることです。腕は胸の上で交差する必要があります。小脳が影響を受けている場合、これは不可能です。この病理は、バビンスキーの非相乗効果と呼ばれます。テスト中にいくつかの追加の動きが現れることを伴います。患者は両足を上げることができ、左右にスイングできます。歩くとき、そのような患者は足をはるかに前に出します。同時に、彼らは胴体を傾けません。これは、フォールバックにつながる可能性があります。

シルダーのテスト中、患者は目を閉じ、両腕を前に伸ばし、片方の腕を上げてから、秒針が位置するレベルまで下げる必要があります。小脳に損傷があると、上げた腕が伸ばしたレベルより下に下がることが注目されます。

小脳の損傷により、スキャンされた音声の出現が注目されます。言葉が伸びたり、遅くなったり、ぎくしゃくしたりするのが特徴です。眼振も特徴的です。それは、リズミカルで不随意な眼球の動きにあります。眼振には XNUMX つのフェーズ (高速と低速) があります。 XNUMX方向（水平、垂直、回転）があります。

多くの場合、手書きの違反があり、それはスイープしたり、でこぼこしたり、ジグザグになったりします。手書きの違反は、手の小さな筋肉の収縮の調整の病理に関連しています。

小脳の敗北には、さまざまな種類の多動症の出現が伴います。震え、または意図的な震えがあるかもしれません。意図的なアクションを実行しようとすると発生します。指鼻テストの動作でよく見られる、最終目標に到達すると振戦が増加します。運動亢進は、さまざまな筋肉群または個々の筋肉束の急速な間代性痙攣を特徴とするミオクローヌスによって現れる可能性があります。振戦の出現は、随意運動の XNUMX つの段階の時間の分離に関連しています。これらの段階は、脊髄の前角への小脳と錐体のインパルスの同時受信で構成されます。小脳の病理学では、そのインパルスが遅延して脊髄に到達し、これが振戦の発生を説明しています。ミオクローヌスは、脳幹の構造が損傷したときに発生します。

小脳の病状には、筋緊張の低下が伴います。彼らはたるんで無気力になり、受動的な動きの間に明らかになる関節の過度の可動性があります。腱反射が低下します。筋緊張低下は、逆インパルスがないという症状によって現れます。患者は腕を前に伸ばしたままにしておく必要があります。次に、医師がこのアクションを防止するため、十分な力を使用して肘関節で曲げる必要があります。抵抗がなくなると、患者は拳で胸を強く叩きます。これは、健康な人に発生する拮抗筋の作用をすばやくオンにすることができないためです。

小脳障害の記号論は病変に依存します。小脳ワームが病理学的過程に関与している場合、体幹の運動失調、歩行時の運動失調、静力学の違反があり、患者は前方または後方に転倒する可能性があります。小脳の半球が影響を受けている場合、指鼻、指つま先、およびかかと膝のテストのパフォーマンスに違反しています。また、病変側の手足に局在する意図的な振戦や筋低血圧の出現も特徴的です。脳の脚の敗北は、さまざまな接続の違反につながり、これに特徴的な症状によって明らかになります。

レクチャーNo.7。高次脳機能。スピーチ、グノーシス、実践。大脳皮質の病変の症候群

1. 脳とその構造

脳は XNUMX つの半球で構成されており、脳梁に達する深い溝によって分けられています。脳梁は、脳の両半球を接続する神経線維の巨大な層です。脳の各半球には、前頭葉、頭頂葉、後頭葉、側頭葉、島葉の XNUMX つの葉があります。脳の表面は皮質で覆われており、皮質下構造とつながっています。この接続は、皮質と脳の実質の間に位置する神経線維によって行われます。大脳皮質には溝があり、それを通って畳み込みに分割されます。溝には一次溝、二次溝、三次溝があります。一次溝と二次溝は永続的ですが、三次溝は永続的ではありません。大脳皮質では、新皮質、古代皮質、旧皮質および中間皮質が区別されます。

新皮質は、大脳皮質の表面全体の約 96% を占めています。それには多くの領域が含まれます。この皮質には、分子層、外側顆粒層、外側錐体層、内側顆粒層、内側錐体層、多形層の XNUMX つの層があります。皮質も同型と異型に分けられます。ホモタイプには XNUMX つの層が含まれています。大脳皮質の大部分を占めています。異型皮質では、サブレイヤーへの分岐により、レイヤーの数が増減します。古代の皮質には、次の領域が含まれます: 嗅結節、対角領域、透明な中隔、扁桃体周囲および前周) 領域。この大脳皮質には、皮質下構造との明確な境界がありません。

古い樹皮には、アンモンの角、歯状筋膜、海馬台、有鉤条体があります。それは、皮質下形成との明確に定義された境界を持っています。

大脳皮質の最後のXNUMXつのタイプは、神経細胞のXNUMXつまたはXNUMXつの層で構成されています。

皮質下構造を形成する細胞とは異なり、皮質細胞はあまり専門化されていません。これは、かなり大きな代償能力を説明しています。どんな病状でも、一部の皮質ニューロンは他の (影響を受けた) ニューロンの機能を引き継ぐことができます。このメカニズムは、皮質の病理学が消去された臨床像で進行することが非常に多いという事実につながります。それにもかかわらず、大脳皮質のニューロンのいくつかのグループは、神経系の特定の部分と密接に関連しています。したがって、アナライザーのいわゆる皮質セクションが区別され、核と散乱要素で構成されます。

核は大脳皮質に密集して位置するニューロンのグループであり、神経系の同じ部門と接続しています。散乱要素 - 核から離れた位置にある細胞。それらは同じ機能を実行しますが、あまり区別されません。皮質では一次投影ゾーンと二次投影ゾーンが区別されます。一次ゾーンは皮質の深層に位置します。彼らの刺激は初歩的な感覚を引き起こします。二次投影ゾーンは皮質の第 XNUMX 層と第 XNUMX 層に位置します。彼らのイライラは、グノーシスやプラクシスなどの高次脳機能のパフォーマンスにつながります。また、皮質には、脳の前頭領域および頭頂側頭後頭領域に位置する三次ゾーンがあります。これらのゾーンのおかげで、計画と制御のプロセスを通じて実行されるアクションを理解できます。大脳皮質の主要中枢大脳皮質の前頭葉（前中心回および中心傍小葉）には運動中枢があります。皮質の第 XNUMX 層には巨大なベッツ細胞があり、そこから錐体路が始まります。皮質の中層には、筋肉、腱、骨、関節からの刺激を担うニューロンがあります。前頭回の中央には、目と頭を反対方向に向ける中心があります。中前頭回の後部には、書き言葉の中枢があります。直立歩行中の動きの調整、立位と座位のバランスの維持の中枢は、上前頭回、その後部に位置しています。ブローカ回 (下前頭回の背面) には言語の運動中枢があります。その前には音楽運動中枢があり、言語の調性や歌う能力を保証します。

大脳皮質の頭頂葉の後部中央回には、体の反対側の半分の痛み、温度、および触覚の感度の投射場があります。 sterognosis の中心は同じ脳回にありますが、その中央部の後方にあります。自分の体の構成、個々の部分を認識する中枢は、同じ回の上部セクションの後方にあります。実践の中心は、縁上回と下頭頂小葉に局在しています。内臓の受容器からのインパルスを受信して分析する中枢は、前中心回と後中心回の下部にあります。

聴覚分析装置の中心は、大脳皮質の側頭葉、つまり上側頭回の中央部に局在しています。側頭葉の下部、その外面には、前庭分析器の中心があります。フックとアンモニウムホーンであるかなり古い脳の形成では、嗅覚分析器の中心が位置しています。彼のおかげで、さまざまな嗅覚画像の認識が保証されます。同じフォーメーションには、味覚分析装置の中心があります。

上側頭回の後部セクションには、音声の聴覚グノーシス中心であるウェルニッケの中心があります。このセンターのすぐ近くにセンターがあり、メロディーやさまざまな音の認識が保証されています。

ビジュアルアナライザーの中心は、皮質の後頭葉にあります。このセンターの一部は単なる投影ゾーンであり、もう XNUMX つの部分は空間における視覚的な方向付け、および以前に見た視覚的イメージの保存と認識を提供します。

書き言葉の中心は、脳の XNUMX つの葉、すなわち側頭葉、頭頂葉、後頭葉の境界にあります。

2.高次脳機能

高次脳機能には、言語、グノーシス、および実践が含まれます。

発話機能は、読み書きの機能と密接に関係しています。視覚、聴覚、運動、運動感覚など、いくつかのアナライザーが実装に参加しています。発話機能を正しく実行するには、主に舌、喉頭、軟口蓋などの筋肉の神経支配を維持する必要があります。副鼻腔と口腔自体の安全性と状態も重要な役割を果たします。これらは発話形成中に共鳴機能を果たすからです。発話が正常に進行するためには、すべての脳組織の機能が保たれていなければなりません。脳に加えて、錐体路および錐体外路の繊維、ならびに多くの脳神経が発話機能に関与しています：視神経、眼球運動神経、聴覚神経、舌咽神経、迷走神経、舌下神経。これらすべてが、言語障害の多様性を説明しています。

構音障害は、発話の明瞭度の違反です。発話装置の神経支配の障害で発生します。これは、発話装置の麻痺または不全麻痺、小脳または線条体システムの損傷である可能性があります。

ディスラリアとは、スピーチ中の音の間違った発音です。スピーチセラピストとの授業中に機能し、消えることがあります。

アラリア - 発話発達の遅れ。通常、子供は1〜1,5歳までに話し始めます。場合によっては、スピーチの出現が後で発生しますが、この前に、子供は自分に宛てられたスピーチを理解しています。認知症に関連してアラリアが発生することもあり、この場合、子供の精神発達も遅れます。

皮質レベルの言語障害は、失認症と失行症です。発話には、感覚発話と運動発話の XNUMX 種類があります。運動言語が損なわれると、言語失行が発生します。感覚発話が妨げられると、発話失認が発症します。これらの発話の病状は、失語症と呼ばれます。感覚性失語症、またはウェルニッケ失語症は、左側頭領域、すなわち脳の上側頭回の中部および後部が冒されると発症します。

感覚性失語症は、XNUMXつのタイプ（聴覚認知症と聴覚記憶喪失症）に分けられます。感覚性失語症の聴覚失語症では、患者は難聴に苦しむことはありませんが、音や音の似た言葉を耳で区別することはできません。この病状は、演説されたスピーチの意味と理解が歪んでいるという事実につながります。

理解の違反は、病理学的プロセスの重症度に依存します。それがはるかに進んでいる場合、スピーチは異質なものとして認識される可能性があります。つまり、その意味は完全に失われます。感覚中枢は通常、さまざまな音のパターンに関する情報を保存しているため、聴覚中枢が損傷を受けると、発話の意味が失われます。感覚発話中枢は、病理学的過程への関与も決定する運動中枢と密接に関連しています。同時に、患者自身のスピーチの違反があります。あいまいになり、患者は言葉、音節、音を間違えることがよくあります。

失語症（発話活動の増加）、失語症（言葉の歪みとその不正確な使用）があります。患者は意味の異なる質問に一言で答える。失語症も特徴的であり、書き言葉の理解に違反し、患者は読むことができなくなります。病変が小さい場合、患者は文字を読むことはできますが、それでも理解することはできません。読んでいる途中で、単語、音節、文字が抜け落ちてしまうことがあります。書くとき、汚染、つまり XNUMX つの単語の連続スペルが注目されます。非常にまれに、書き言葉が完全に保存されているにもかかわらず、口頭での会話の完全な単独違反が認められることがあります。これが皮質下難聴です。

聴覚記憶喪失性失語症は、左側頭領域の中央部分の皮質への損傷の結果として発生します。記憶障害が特徴。発話中枢と視覚分析器の両方の間の連想リンクが妨げられると、患者はオブジェクトの名前を忘れ、このタイプの失語症のフレーズの構造は正しいままになります。

適切な言葉を選ぶのは難しいですが、これは書き言葉でもよくあることです。患者は話しかけられた言葉を理解します。主なものは、物体に名前を付けるのが難しいこと、つまり言語錯語です。

脳の左半球の側頭 - 頭頂 - 後頭領域への損傷は、意味失語症の発生につながります。それは、論理的および文法的構造の理解に違反することによって明らかになります。患者は、「円の上に点を描いてください」または「点の上に円を描いてください」などの要求を満たすのが難しいと感じています。患者は単語を忘れますが、最初の音節が促されると、患者は単語全体を再現します。

下前頭回の後部の損傷は、運動性失語症、またはブローカ失語症につながります。この場合、舌、唇、喉頭の動きの中心が影響を受け、関節の違反につながります。このタイプの失語症は、口頭および書面による発話の障害が組み合わさった状態で発生します。演説されたスピーチを理解している患者は、話すことができません。

失語症の軽い変種では、いくつかの単語が保存され、そのおかげで患者は簡単な文を発音できるようになります。文には主に名詞と不定詞の動詞が含まれます。言葉の歪みがあり、これは個々の文字や音の並べ替えや省略に関連しており、文字通りの失語症です。運動性失語症は、語尾の誤りや文中の前置詞の省略などによって現れる非文法性によっても特徴付けられます。同様の逸脱は、口頭でのスピーチとの密接な関係に関連する、書き言葉でも観察されます。口述筆記または手書きによる筆記は違反となります。視覚分析装置から手の皮質中心までの経路が安全であるため、不正行為が可能です。簡単なフレーズのスペルは保持されています。複雑なフレーズを書くには、文字の並べ替え、省略など、文字通りの段落が伴います。

読書の違反があり、しばしばそれは不可能です。読書が安全である場合、パラレクシアが観察されます。これは、口頭および書面によるスピーチと同じ障害によって現れます。読まれたものの意味は理解できないままです。脳の支配的な半球への広範な損傷は、完全失語症を引き起こします。これは、発話を理解し、言葉を使用する能力の喪失を特徴とします。これは、運動と感覚の発話中心の敗北によるものです。

言論のもう一つの違反は無言症です - 言論を所有する人に起こる愚かさ。

皮質言語ゾーンがスピーチの開始前に影響を受ける場合、その全身的な発達不全が注目されます-アラリア。アラリアは運動性と感覚性に分けられます。運動障害では、音声学、語彙、文法の未発達という形で運動言語の違反が発生します。会話の中で、子供は音節や音をスキップしたり、入れ替えたりすることができます。音の発音も障害され、口腔失行に関連します。子供は自分に宛てられたスピーチを理解しています。書き言葉も障害される。感覚的アラリアは、患者に向けられた音声の理解の侵害を特徴とします。初歩的な聴力は保たれます。聴覚失認が障害されており、これは、話された内容の誤解によって現れます。感覚障害には常に運動障害が伴います。

ノーシス - 人が宇宙に向けられているおかげで、認識。人はグノーシスの助けを借りて、オブジェクトのサイズと形状、それらの空間的関係を学びます。 Gnosis は、アナライザーからのすべてのインパルスの分析と合成、およびメモリーシステムへの情報の蓄積に基づいています。受信インパルスの解釈の違反、および受信したデータとメモリに保存されている画像との比較の違反がある場合、グノーシス障害が発生します。失認の障害は、失認症と呼ばれます。それらは、周囲のオブジェクトと全世界の「親しみ」の感覚の喪失によって特徴付けられます。

失認症は完全である可能性があります。同時に、空間には完全な方向感覚の喪失があります。この病理は非常にまれです。失認は、視覚、過敏、味覚、および嗅覚の場合があります。視覚失認は、患者が見ている物体の認識障害を特徴とする、大脳皮質の後頭部領域の損傷の結果として発生します。患者は、形状、サイズ、色など、対象の外部の性質を正確に説明できますが、対象自体に名前を付けることができません。このオブジェクトが患者の手に渡った場合、患者はすぐにそれを認識します。また、視覚失認があると、空間の向きや視覚的記憶が妨げられることがあります。

多くの場合、視覚失認は読む能力の喪失を伴います。聴覚失認は、ヘシュル回領域の皮質への損傷の結果として発生します。それらは、以前はなじみのある音の認識障害によって特徴付けられます。時々、患者は音の方向、その周波数を判断できません。敏感な失認は、触覚、痛み、温度、および固有受容イメージの認識における障害によって特徴付けられます。この病状は、頭頂部の病変に典型的です。敏感な失認症には、立体認識および身体スキーマ障害が含まれます。病態失認は、敏感な失認症の一種です。患者が麻痺などの障害の存在に気付いていないという事実によって特徴付けられます。最後の XNUMX 種類の病態失認 (味覚と嗅覚) は、非常にまれな病状です。

実践は意図的な行動です。人生の過程で、人は大脳皮質に特別なつながりが形成されているために実行される多くの動きを学びます。これらの接続が損傷すると、いくつかの行動を実行する能力が損なわれるか完全に失われます。つまり、失行が形成され、麻痺や麻痺がなく、筋緊張も損なわれず、基本的な運動行為が維持されます。ボタンを押す、握手するなどの複雑な運動行為の実行のみが妨げられます.失行症は、病的焦点が脳の支配的な半球の頭頂-後頭-側頭領域に局在する場合に発症します。体が苦しむ。失行症には行動計画の違反が伴います。これは、行動を実行しようとしたときに多数の不要な行動が現れることによって表現されます。

パラプラクシアも発生する可能性があり、これは、実行された動作が、実行する必要があった動作にほんのわずかしか似ていないという事実にあります。固執 - 何かをすることに行き詰まる。

失行症は、運動性、観念性、および建設的なものに分けられます。運動失行症は、患者が与えられた行動を実行できないという事実によって特徴付けられますが、タスクは理解できます。以前に示されている場合、患者はその動作を繰り返すことができません。

観念失行症では、患者は架空の物体を使って行動の実行を示すことができません (たとえば、髪を梳く方法、グラスで砂糖をかき混ぜる方法など)。このタイプの失行症の患者は、ほとんど自動的に行動を実行できます。建設的失行症は、患者が複雑な運動行為を行うことができないことを特徴としています。たとえば、マッチから構造を構築することです。

多くの場合、失行症は失認症に関連しており、身体スキーマまたは物体認識の違反があります。

この場合、患者は自分に割り当てられたアクションを不確実にまたは完全に誤って実行します。

大脳皮質の個々のセクションへの損傷の症状は、病理学的プロセスの場所によって異なります。損傷の症状はないかもしれませんが、個々の皮質領域の刺激の症状があります。

前頭葉。前中心回の領域の損傷は、単麻痺、片麻痺、および中枢型の顔面神経および舌下神経の機能不全の発症につながります。この領域の刺激が発生すると、運動性ジャクソンてんかん、つまり焦点性けいれん発作が観察されます。

中前頭回の後部の領域にある注視の皮質中心が損傷すると、注視の麻痺または麻痺が観察される。同時に、病変の方向に眼球を同時に回転させることは不可能であることに注意してください。この領域の刺激により、有害なけいれん発作の出現が認められます。それらは、頭の回転と、病変とは反対の方向の眼球から始まります。

ブローカ野の中心部の損傷は、運動失語症の発症につながります。失書と組み合わせて発生する可能性があります。前頭葉の皮質への損傷で、口の自動化と握る反射の症状の出現が注目されます。無為症候群、無関心、イニシアチブの喪失などの形で精神に特徴的な変化もあります。

頭頂葉。後中心回の関与は、単麻酔、半麻酔、および過敏なヘミアタキシーをもたらす。同じ領域が刺激されると、特定の場所でのしびれ、うずき、灼熱感、および感覚異常の発作を特徴とするジャクソン発作の発症が起こります。頭頂葉の敗北は、立体視、病態失認、さまざまなタイプの失行症、失読症および失算症につながる可能性があります。

時間的シェア。聴覚分析領域の敗北は、聴覚の無知の発達につながります。ブローカ野（感覚音声センター）が影響を受けると、感覚性失語症が発生します。側頭葉の皮質の刺激は、記憶障害、意識の黄昏障害を引き起こす可能性があります。

味覚、嗅覚、聴覚など、さまざまな幻覚も観察されます。時々、前庭分析器の皮質部分への損傷に関連するめまいの発作があります。

後頭葉。その敗北は、同名半盲、変視症、巨視症および小視症、幻覚、フォトマなど、さまざまな視覚障害につながります。これらの障害に加えて、視覚記憶の低下、空間認識障害、および対側性運動失調がある場合があります。

講義番号8。自律神経系

Limbiko-hypothalamo-reticular complex. 自律神経失調症の症候群

自律神経系は、体内で発生するすべてのプロセス（すべての内臓の機能、恒常性の維持）を調節し、適応栄養機能も実行します。

自律神経線維はすべての脳神経と脊髄神経に存在します。自律神経系は中枢神経系と末梢神経系に分けられます。中央セクションは、脳と脊髄のすべての細胞と線維によって形成されます。末梢セクションには、自律神経系の他のすべての構成が含まれます。また、自律神経系の構成には交感神経と副交感神経の部門があり、それらのメディエーターが異なります。交感神経伝達物質にはアドレナリンがあり、副交感神経伝達物質にはアセチルコリンがあります。

交感神経系の中心部は、皮質、視床下部の核、脳幹、網状体、および脊髄の側角に位置しています。交感神経系の末梢部分は、脊髄の外側角のニューロンから始まります。つまり、CVIII から LII までです。これらの細胞からの繊維は、XNUMX番目のニューロンが位置する交感神経幹の節の細胞で終わります。それらの軸索はさまざまな神経の一部であり、対応する皮膚分節で終わります。一部の線維は交感神経幹の結節で中断され、脊髄と神経支配器官の間にある中間結節に送られます。

中間節から、交感神経の繊維がこれらの器官に行きます。交感神経幹は、背骨の側面に沿って位置しています。 24対の交感神経節があります。これらのうち、3 頸部、12 胸部、5 腰部および 4 仙骨。頸動脈の交感神経叢は、上頸神経節の繊維から形成されます。

下部の繊維から - 心臓を神経支配する神経叢。胸部の交感神経節の繊維は、大動脈、肺、気管支、および腹部の器官を支配します。腰節の繊維は骨盤内臓器に送られます。

副交感神経系は頭蓋球部と仙骨部に分けられます。最初のセクションは脳にあり、XNUMX番目のセクションは脊髄にあります。頭蓋球領域には、ヤクボビッチ核（動眼神経）、ペルリア核、上唾液核および下唾液核（顔面神経および舌咽神経）、迷走神経の自律核が含まれます。

仙骨セクションは、脊髄のIII-V仙骨セグメントにあるニューロンで構成されています。それらの軸索は骨盤神経を形成し、それが直腸と泌尿生殖器を神経支配します。自律神経系の分節装置は、脊髄、自律神経節、交感神経幹です。超分節装置は視床下部と大脳辺縁系-網状複合体です。

視床下部は脳と脊髄につながっています。彼のおかげで、神経反射と神経液性調節が提供されます。視床下部には血液が十分に供給されており、その血管はタンパク質分子を透過します。視床下部の領域は非常に簡単に影響を受けます。これは、神経系の他の部分との密接な関係、および血管の位置がCSF経路に近接していることに関連しています。視床下部の核は、機能の自律神経調節に関与しています。その後部はエルゴトロピックシステムに属しており、そのおかげで体は環境条件に適応します。

視床下部の後部は、恒常性の維持に関与する栄養向性システムに関連しています。視床下部には、後部、中部、前部のXNUMXつの核グループがあります。核のさまざまなグループの刺激は、さまざまな病理学的変化を引き起こします。視床下部は、覚醒と睡眠、代謝、内分泌背景、生殖器領域、および体のすべての器官とシステムの機能の調節に関与しています。

自律神経系の働きは、辺縁網状複合体の制御下で進行します。辺縁領域には、海馬傍および帯状回が含まれます。

大脳辺縁系は、共通の機能と発達パターンを持つ相互接続された皮質と皮質下の形成です。大脳辺縁系には、透明中隔、アーチ状回、海馬、歯状回、脳の基部にある嗅覚経路の一部などが含まれます。大脳辺縁系の皮質下構造には、視床下部、尾状核、小帯核、被殻、扁桃体、視床の前結節。

大脳辺縁系には、網状体と密接に関連する上行経路と下行経路が含まれます。このシステムが刺激されると、自律神経系の交感神経と副交感神経が活性化されます。

自律神経系は、血管緊張と心臓活動の調節、腺の分泌活動、体温調節、代謝過程の調節、内分泌機能に関与し、平滑筋の神経支配に関与し、適応栄養機能を実行します。

自律神経系の交感神経系が興奮すると、血管収縮が起こります。副交感神経部門の興奮は、それらの拡張につながります。血管緊張の調節中枢は、視床下部 (IV 脳室) にあります。これらのセンターの破壊は、血圧の急激な低下、心停止、および死亡につながります。これらの中枢の活動が妨げられると、高血圧、低血圧、およびその変動の形での圧力の変化が観察されます。

血管緊張の調節不全は、植物血管性ジストニアと呼ばれます。それらは、血圧の不安定さ、めまい、発汗、冷たい四肢などによって特徴付けられます。

人には多くの心血管反射があり、その研究により血管調節を評価することが可能になります。 Dagnini-Ashner 眼球反射は、眼球の前外側表面を 8 秒間押すと、脈拍が毎分 10 ～ 30 回減速することで構成されます。脈拍が 10 拍以上遅くなる場合は、副交感神経の緊張が高まっていることを示しています。クリノスタティックテストでは、垂直位置から水平位置に移動するときに、脈拍を毎分 10 ～ 12 回減速します。逆に、起立試験では、患者は水平位置から垂直位置に移動する必要があり、これには心拍数の10〜12拍の増加が伴います。

皮膚も自律神経支配を受けているため、自律神経系を研究するには、ダーモグラフィーや毛運動反射を調べる必要があります。ダーモグラフィーは、局所性と反射性に分けられます。局所ダーモグラフィー症は、鈍器による筋状の皮膚刺激によって引き起こされます。

交感神経系の緊張が高まると、ダーモグラフィズムは白になります。副交感神経の緊張が高まると、ダーモグラフィズムは赤くなります。反射性ダーモグラフィーは、針が皮膚を通過するときに判断され、赤い縞の出現が伴います。この反射の喪失は、影響を受けた末梢神経または脊髄の一部からの神経支配を受ける部分で発生します。冷水、エーテルで皮膚を急速に冷却すると、ピロ運動反射が観察されます。それは、刺激側の毛髪の筋肉の収縮にあります。反射の喪失は、脊髄の損傷に相当するレベルで認められます。病変のレベルの上下では、ピロ運動反射が保存されます。

自律神経系の敗北は、体温調節と発汗の違反を伴います。これらの身体機能は、自律神経系、内分泌系、および代謝プロセスによって調節されています。間脳領域には、体温調節の最も高い中心があります。この領域の敗北は、体温の発作的な上昇を特徴とする高熱の危機につながります。

自律神経系の機能を調べるには、発汗の研究を行う必要があります。この研究は、ピロカルピンの注射、光浴での加温、アスピリンまたはアミドピリンの経口投与によって行われます。ピロカルピンは、末梢自律神経系、すなわち線維と結節に影響を与えます。温暖化は脊髄レベルに影響を与えます。サリチル酸は、視床下部の調節中枢に影響を与えます。自律神経系の節後線維が影響を受けている場合、これらの方法を使用しても発汗は起こりません。脊髄の節前線維または外側角が侵されている場合、発汗はピロカルピンの注射によって影響を受けた部分でのみ誘発されます。視床下部の領域または脊髄のニューロンとの接続が影響を受ける場合、アスピリンを服用しても発汗は起こりません。視床下部の敗北は、しばしば体の半分の発汗の違反を伴います。自律神経系の病理では、多汗症が観察されます。

自律神経系の助けを借りて、骨盤内臓器の機能の調節が行われます。膀胱の神経支配は、脊髄の I ～ III 腰部によって行われます。交感神経線維は膀胱括約筋の収縮を引き起こし、同時に排尿筋の収縮を引き起こします。交感神経系の緊張が高まると、尿閉が発生します。器官の副交感神経支配は、II-IV仙骨部分から行われます。この部分が興奮すると、括約筋が弛緩し、膀胱排尿筋が収縮します。排尿障害は、尿閉または失禁によって現れることがあります。尿閉は、括約筋のけいれん、膀胱排尿筋の衰弱、または臓器と皮質中枢との接続の両側性違反の結果として発症します。膀胱があふれた場合、圧力がかかると尿が滴状に放出されることがあります-逆説的な虚尿。皮質脊髄影響の両側性病変では、一時的な尿閉が発生します。その後、通常は自動的に失禁が起こります (不随意周期性尿失禁)。切迫した排尿衝動がある。脊髄中枢が破壊されると、真の尿失禁が発生します。膀胱に入るときに尿が滴状に継続的に放出されるのが特徴です。尿の一部が膀胱に溜まると膀胱炎が発症し、尿路の上行性感染が起こります。

排便行為は、大脳皮質だけでなく、脊髄のII-IV仙骨セグメントのレベルで自律神経系によって調節されています。自律神経系の構造が損傷を受けると、排尿障害に似た障害が生じます。

目の神経支配には自律神経系が関与しています。副交感神経は瞳孔括約筋と毛様体筋を支配します。目の残りの筋肉は、交感神経系によって神経支配されます。副交感神経系の緊張が高まると、縮瞳、眼球陥凹、上まぶたのわずかな垂れ下がりにつながります。

この三つ組の症状がバーナード・ホーナー症候群です。ほとんどの場合、この症候群は、脊髄セグメントが C8-Th1 レベルで損傷を受けている場合に発生します。同じセグメントの刺激が発生した場合、眼球突出と散瞳が観察されます。さまざまなレベルでの自律神経系の敗北は、さまざまな症状の出現につながります。交感神経幹の結節の敗北は、過敏症、カウザルギー、発汗障害、皮膚の障害、皮下脂肪および骨につながります。

翼口蓋結節の敗北は、鼻の付け根に発作性の痛みを引き起こします。痛みは、目、外耳道、頭の後ろ、首に広がることがあります。涙と唾液分泌、鼻粘膜の過剰分泌と充血も認められます。

耳結節の敗北は、心耳の前にある痛みの出現を引き起こします。場合によっては、ヘルペス性発疹が現れます。神経叢の敗北は、それらの神経支配の領域における血管運動障害、栄養障害、分泌障害、および毛運動障害につながります。脊髄の外側角の敗北は、分節神経支配のゾーンに局在する同じ性質の障害につながります。

視床下部の損傷は、さまざまな症候群につながります。睡眠と覚醒に障害があるかもしれません。時々、栄養血管症候群が発生します。これは、発作性迷走神経緊張または交感神経副腎の危機を特徴としています。さまざまな種類の代謝障害、内分泌障害、骨格系の病理を特徴とする神経内分泌症候群が発生する可能性があります。

Itsenko-Cushing 症候群は、首、腹部、胸部、肩帯上部に脂肪組織が沈着することを特徴としています。皮膚の栄養障害は、大理石の色合いの乾燥の形で見られます。この症候群の特徴は、血圧の持続的な上昇です。視床下部の病状では、思春期早発またはその遅延、脳性小人症、および尿崩症も認められる場合があります。

大脳辺縁系が影響を受けると、情緒不安定、行動障害、怒りや恐怖の発作が見られます。場合によっては、過食症、性欲亢進、攻撃性が現れることがあります。つまり、本能が抑制されていません。皮質自律神経障害は非常にまれなケースで発生します。多くの場合、それらは他の症状と組み合わされます。

LECTURE No. 9. 脳と脊髄への血液供給。脳および脊髄の血管領域における血管障害の症候群

脳への血液供給は、椎骨動脈と内頸動脈によって行われます。眼動脈は頭蓋腔内で後者から離れます。内頸動脈自体は、前大脳動脈と中大脳動脈に分かれています。椎骨動脈が結合して脳底動脈を形成します。次に、それはXNUMXつの後大脳動脈に分かれます。椎骨-脳底動脈系は内頸動脈に接続されており、大脳の動脈円が形成され、大脳吻合として機能します。大脳皮質からの血液の流出は、静脈吻合ネットワークを形成する静脈を介して行われます。血液の流出は、硬膜の静脈洞で発生します。

大動脈および動脈の慢性疾患は、閉塞 (狭窄) または拡張 (動脈瘤) 病変による血管の血流障害につながります。動脈の閉塞または狭窄の最も一般的な原因は次のとおりです。

1）アテローム性動脈硬化症を根絶する;

2) 非特異的大動脈炎;

3）閉塞性血栓血管炎（動脈内膜炎）。血管閉塞の原因に関係なく、病理学的プロセスの特徴を考慮して、どの再建手術が使用されるかを排除するために、多かれ少なかれ顕著な組織虚血が現れることがある。脳血管の閉塞性疾患の特徴を以下に示します。

1.内頸動脈

それは大部分の半球 - 前頭葉、頭頂葉、側頭葉、皮質下白質、皮質下結節、および内包の皮質 - に血液を供給します。頸動脈の閉塞性病変 (血栓症、狭窄) は、一過性および持続性の循環障害の一般的な原因です。男性では、頸動脈の病理は女性よりも一般的です。

アテローム性動脈硬化症および血栓症は、総頸動脈の分岐部または内頸動脈の洞でより一般的です。あまり一般的ではないのは、両側の総頸動脈または外頸動脈または頸動脈の閉塞性病変です。頸動脈の病的な屈曲とねじれも、脳循環の障害につながる可能性があります。

頸動脈の閉塞過程における脳の焦点変化および臨床症状の重症度は、主に側副血行路の状態に依存します。

側副循環が不十分な場合、脳梗塞の小さな病巣は通常、主に中大脳動脈の流域で、半球の皮質 - 皮質下領域の隣接する血液供給の領域に発生します。内頸動脈の頭蓋外部分の閉塞過程が頭蓋内動脈の損傷と組み合わされている場合、梗塞の大きさとそのトピックは末端血管の病理に大きく依存します。

上行性血栓症による脳動脈環の解離を伴う内頚動脈の頭蓋内血栓症では、中大脳動脈と前大脳動脈の表在枝と深部枝の流域に広範な梗塞巣が発生し、重篤な神経症状を伴い、しばしば重篤な症状を伴います。死につながります。閉塞性病変の初期段階では、一過性の脳血管障害の形で進行します。患者は、手足の短期間のしびれや脱力感、時には失語症を経験し、片目の視力低下やその他の症状を示す人もいます。一過性虚血性障害（発作）の期間は異なる場合があります。

持続性フォーカルシンドロームを伴う脳循環障害は、進行が異なります。急性型は、突然のアポレクチフォームの発症によって特徴付けられます。亜急性型は、数時間または 1 ～ 2 日かけてゆっくりと進行します。慢性または偽腫瘍の形態は、症状が非常にゆっくりと (数日または数週間にわたって) 増加することを特徴としています。

内頸動脈の閉塞性病変における神経学的症状は多様です。症例の約 20% は交互視錐体症候群を持っています: 失明または視力低下、時には影響を受けた動脈の側の視神経の萎縮と反対側の錐体障害を伴います。

これらの障害は同時に発生することもあれば、場合によっては分離して発生することもあり、視覚障害、運動障害、感覚障害のいずれかが現れます。最も一般的な症状は反対側の四肢の麻痺であり、通常はより重篤な手の病変を伴う皮質型であり、場合によっては単麻痺のみの場合もあります。

左頸動脈の損傷により、通常は運動性失語症がしばしば発症します。感覚障害、半盲がある場合もあります。時折、てんかん様の発作が見られます。

大脳の動脈輪を切断する内頸動脈の頭蓋内血栓症では、片麻痺および半感覚鈍麻とともに、顕著な脳症状が観察されます：頭痛、嘔吐、意識障害、精神運動興奮、脳浮腫の結果としての二次幹症候群、脳幹の変位と圧縮。健康な頸動脈が圧迫されると、健康な四肢にめまい、時には失神、けいれんが起こります。診断には血管造影が非常に重要です。

頸動脈の閉塞性病変では、保存的治療に加えて、外科的介入を適用することができます。これは、アテローム性動脈硬化症の場合、および持続性の神経症状がないか、重症度が低い場合に最も適しています。

2. 前大脳動脈

その表層枝は、前頭葉と頭頂葉の内側表面、中心傍小葉、一部は前頭葉の眼窩表面、第一前頭回の外表面、中心回と上頭頂回の上部、大部分に血液を供給します。脳梁の（最も後部の部分を除く）。中央の（深い）枝（そのうち最大のものはグブナー反回動脈）は、内包の前大腿部、尾状核頭の前部、青白いボールの殻、部分的に視床下部領域に血液を供給します。、側脳室の前角の上衣。

前大脳動脈の灌流領域全体を覆う広範な梗塞が発生することはめったにありません。それらは、前交通動脈がそこを離れた後に前大脳動脈の幹がブロックされた場合、および前交通動脈を介した代償性側副循環の発達を妨げる血管病変が組み合わさった場合に発生する可能性があります。

前大脳動脈の盆地に広範な梗塞を伴う臨床像は、反対側の手足、つまり近位腕と遠位脚のけいれん性麻痺を特徴としています。多くの場合、排尿が遅れる（または失禁）ことがあります。把握反射の存在と口腔自動症の症状が特徴です。両側性病巣では、精神障害がしばしば認められます（自発性、批判の減少、記憶力の低下など）。多くの場合、脳梁の損傷の結果として、左手の失行（左側に病巣がある）が発生します。時々、麻痺した脚に軽度の知覚障害が観察されることがあります。

多くの場合、前大脳動脈の盆地では、側副循環の特殊性と、アテローム性動脈硬化プロセスによる前大脳動脈の末端枝への不均一な損傷により、限られた梗塞が発生します。

傍中心動脈の供給ゾーンに病変があると、通常、足の片麻痺が発生し、末梢麻痺をシミュレートします。冠状動脈によって供給される領域が損傷すると、左側の失行が発生します。

運動前領域とそこからの経路が損傷すると、痙縮の程度が麻痺の程度を大幅に上回り、腹部の反射が維持されている間に腱反射が急激に増加する場合、いわゆる錐体分裂症候群が観察される可能性があります。屈曲型の病的な足の反射が優勢です。

3. 中大脳動脈

脳の最大の動脈は、その広大な部分に血液を供給します。大脳動脈の次の枝が区別されます：

1）動脈幹の最初の部分から伸び、皮質下結節と内包のかなりの部分に栄養を与える中央（深い）枝。

2) 皮質枝: 中大脳動脈の幹の最初の部分から出発し、側頭領域の大部分に栄養を供給する前側頭動脈。共通の幹から伸びる上行枝：眼窩前頭動脈、前中心動脈（プレロランド）、中心動脈（ローランド）、前頭頂動脈。後頭頂動脈、後側頭動脈および角動脈。中大脳動脈の流域は、この動脈が脳の他の動脈よりも多く、アテローム性動脈硬化の変化、狭窄、血栓症、および塞栓症の影響を受けやすいという事実により、心臓発作が特に頻繁に発生する領域です。動脈動脈。

中大脳動脈自体の顕著な病状がない場合に頸動脈の閉塞過程の結果として脳梗塞が発生することもありますが、より多くの場合、内頸動脈と中大脳動脈の複合病変があります。

動脈の閉塞と狭窄を伴う臨床像は、梗塞のサイズとその局在化に依存します。これは、閉塞プロセスのレベルと側副循環の効率に関連しています。

深枝が離れる前に動脈幹が損傷を受けると、その流域全体が損傷を受ける可能性があり (総梗塞)、深枝が除去された後に動脈幹が損傷を受けると、皮質枝 (皮質と下にある白質) のプールのみが損傷を受けます。動脈プールの全梗塞は、後前頭回、前および後中心回の下部2/3、眼蓋領域、頭頂および側頭領域の重要な部分、島、半卵形の中心、内包をカバーします（部分的に前大腿骨、膝、前後大腿骨）、皮質下結節および視床の一部。動脈の後枝の盆地は、通常、脊椎骨系または後大脳動脈に付随する損傷のみを被ります。

中大脳動脈の盆地における全梗塞の臨床症候群は、対側性片麻痺、半盲および半盲からなる。

左半球梗塞では、同時に混合型失語症または完全失語が発生し、右半球梗塞では失認が起こります。動脈の後皮質枝の盆地が損傷していない場合、半盲はなく、感覚障害はそれほど深刻ではなく、言語は通常、運動失語症の一種によって障害されます。

深い枝のプールでの心臓発作により、一貫性なく痙性片麻痺が観察されます-左半球に焦点を伴う感度の違反-短期運動失語。

皮質枝の盆地に広範な梗塞があると、片麻痺または片麻痺が、手の機能の一次病変、あらゆるタイプの過敏症の違反、半盲、左半球病巣を伴う、さらに、混合失語症で認められるタイプまたは合計、カウント、ライティング、リーディング、失行の障害。脳卒中の急性期の右半球病巣では、病態失認と自己局所失認がしばしば発生します。

動脈の上行枝の共通幹の盆地における心臓発作は、顔と手の主な機能不全を伴う片麻痺または片麻痺（腕顔面型麻痺）、左半球病巣を伴う皮質型の片麻痺を伴います。運動性失語症。

後枝の盆地の梗塞は、いわゆる頭頂側頭角症候群（半分以下の四角半盲）および立体視を伴う半感覚鈍麻によって現れます。特に深刻な感度の深刻な侵害により、いわゆる四肢の求心性麻痺が発生する可能性があります。左半球の病変では、これらの症状に加えて、感覚および記憶喪失性失語症、失行症、失算症、失書症、および指失認があります。半球病巣では、体のスキームの障害が発生する可能性があります。

中大脳動脈の個々の枝のプールにおける梗塞は、より限定的な症状で発生します。

前中心動脈の流域での心臓発作では、主に顔の下部、舌、咀嚼筋に麻痺が見られ、左側の病巣、運動性失語症が発生します。

この領域に両側性の病巣があると、関節球、嚥下、および発声の障害を伴う偽延髄症候群が発症します。

中心動脈の流域での心臓発作では、片麻痺または片麻痺が観察され、腕の麻痺が優勢です（失語症なし）。後頭頂動脈の流域での心臓発作では、半感覚鈍麻または半麻痺があらゆるタイプの感受性で注目され、時には求心性麻痺を伴います。この症候群は仮性視床と呼ばれますが、視覚結節の病変に特徴的な痛みはありません。

半球の深部で発生する梗塞は、サイズが小さいことが多く、個々の線条体枝のプールにおける虚血に関連しており、いわゆるラクナ梗塞を指すことがよくあります。ほとんどの場合、動脈性高血圧症の患者に発生しますが、アテローム性動脈硬化症の患者にも発生する可能性があります。

この領域の孤立性ラクナ梗塞は、臨床的に見過ごされるか、非常に軽度の一過性片麻痺を伴うことがあります。

水晶体核における両側ラクナ梗塞は、ラクナリス状態の形成に寄与する。内包の大腿後部のラクナ梗塞は、通常、片麻痺、片麻痺、片麻痺、または感覚障害のみに代表される限られた症状の発生を伴います。脳の両側の小さな局所病変 (ラクナ状態) は、偽球症候群、無動硬直症候群、および知能低下の発症につながる可能性があります。

4. 脈絡叢の前動脈

前絨毛動脈は、後部大腿骨の後部2/3への血液供給に関与し、時には内包の水晶体後部、尾状核、淡蒼球の内部セグメント、下角の側壁への血液供給に関与します。と側脳室。この動脈の閉塞により、それによって灌注された領域は吻合の豊富に表されたネットワークを持っているので、神経学的欠損は重要ではありません。より定期的に、薄いボールの内側部分の心臓発作があります。

5. 後大脳動脈

その皮質枝は、皮質と、後頭頭頂領域、側頭領域の後部および内側-基底領域の基礎となる白質に血液を供給します。

中央（深い）枝（視床穿孔、視床膝、乳頭前部は、視結節、後部視床下部領域、脳梁の肥厚、視床および低結節核（ルイス）体の重要な部分に血液を供給します）; 枝も動脈から中脳に分岐します。

動脈プールの梗塞は、動脈またはその枝の閉塞、ならびに主動脈または椎骨動脈の損傷により発生します。

彼らの複合的な敗北はしばしば注目されます。後大脳動脈の枝は他の動脈、つまり脈絡叢の中央動脈、前動脈、主動脈の枝と吻合します。この点において、後大脳動脈流域における全脳梗塞はほとんど発生しません。

後大脳動脈の皮質枝の盆地での心臓発作は、後頭葉全体、第XNUMXおよび部分的に第XNUMX側頭葉、側頭葉の基底および内側基底回（特に海馬傍回）を捕捉する可能性があります。。

臨床写真。同名半盲または上部四角半盲が観察され、形態視および視覚失認はそれほど頻繁に発生しません。左半球の梗塞では、失読症および不明瞭な感覚性失語症が観察されることがあります。一時的な記憶喪失が先行することもあります。

後頭葉皮質の両側性梗塞は、正常な黄斑視力を伴う両側性半盲による「尿細管」視力を伴う場合があります。黄斑視力に関与する後頭葉皮質の部分にある中大脳動脈と後大脳動脈の皮質枝間の吻合が不十分な場合、「皮質」失明が発生します。後者は、網膜から脳幹への視覚経路が損傷されていないため、光に対する瞳孔の反応が保存されることを特徴としています。

後大脳動脈の流域における脳梗塞の視野と視力が著しく乱されていない場合、高次視覚機能の特定の違反が検出される可能性があります。そのため、頭頂部と後頭部の接合部に両側性梗塞があると、患者が周囲の物体を認識する能力を維持しながら、親戚や友人の顔を認識する能力を失うと、顔の失認症候群（相貌失認）が発生することがあります。 .

同じローカリゼーションを伴う同じ症候群には、空間内の方向の違反、地形記憶の喪失が伴う場合があります。後頭葉の下部に限られた両側性梗塞があると、色覚異常（後天性色覚異常）が起こることがあります。環境は同時に患者には色がないように見え、深刻な場合、彼はすべてを白黒として認識します。

梗塞が側頭領域の内側基底部に広がると、コルサコフ症候群などの顕著な記憶障害が発生し、短期（操作）記憶の主な違反である感情的感情障害が発生します。

視床膝状動脈の盆地の梗塞は、視床結節の腹外側核の外側部分、腹側後外側核、尾状核の下部2/3、視床結節の枕の大部分および外側を覆う体を生成します。

この領域の敗北により、片側感覚鈍麻または片側麻酔、ならびに過敏症および感覚異常、体の反対側半分の視床痛、一過性対側片麻痺を含む、古典的な視床Dejerine-Roussy症候群が発生します。半盲、アテトーシスまたは舞踏アテトーシスの性質の運動亢進、血行障害、栄養障害および栄養障害が一貫して観察されません。

視床作動動脈の流域における梗塞は、視床下部領域の後部、視結節の背内側核、ルイス正中核、ルイス体、および歯状核視床経路を破壊する。臨床症候群は、重度の運動失調と反対側の手足の意図的な振戦を特徴としています。時々、手の振戦の代わりに、舞踏病型またはヘミバリスムの運動亢進があります。

手の独特の強直設定も観察できます - 視床の手: 前腕が曲がって回内し、手も屈曲位置にあり、指は中手指節関節でわずかに曲がり、中指骨と終指骨は曲がっていません。

6. 大動脈

それは脳の橋（橋）、小脳に分岐し、70つの後大脳動脈に続きます。患者のXNUMX％では、動脈の完全な閉塞（血栓症）に先立って、めまい発作、構音障害、一過性の手足の麻痺や麻痺、脳神経、その他の症状といった椎骨系の複数の一過性の循環障害が起こります。

動脈の急性閉塞（血栓症）は、昏睡までの意識障害を伴う脳橋の優勢な病変の症状を伴います。数時間または2〜5日以内に、両側脳神経麻痺（II、IV、V、VI、VII）、手足の麻痺、および筋緊張障害が増加します。両側性の病理学的反射、口腔自動化の症状、開口障害がしばしば認められます。狭い（ピンヘッドの）瞳孔、栄養内臓の危機、高体温、重要な機能の障害があります。

7. 椎骨動脈

延髄、一部は頸髄（前脊髄動脈）、および小脳に血液を供給します。アテローム性動脈硬化症の狭窄、血栓症、椎骨形成の変位および圧縮、病理学的なねじれおよび動脈のよじれは、椎骨動脈の流域における脳循環障害の原因となることが多い。

動脈閉塞中の梗塞巣は、延髄や小脳だけでなく、遠く離れた主大脳動脈と後大脳動脈の血液供給プールにも発生する可能性があります。これは、これらが単一の椎骨脳底系の一部であるためです。

臨床写真。頭蓋外動脈の閉塞性病変は、椎骨系のプールのさまざまな部分の病変の「斑点」によって特徴付けられます。多くの場合、前庭障害（めまい、眼振）、静的障害および運動の調整、視覚障害および眼球運動障害、構音障害があります。あまり目立たない運動および感覚障害。一部の患者は、意識が途切れないまま、姿勢の緊張が失われるために突然転倒する発作を起こします。特にコルサコフ症候群や一過性健忘症などの現在の出来事について、記憶障害が頻繁に発生します。

頭蓋内動脈の閉塞は、延髄の病変の持続的な交互症候群と、脳幹の口腔部分、後頭葉および側頭葉の一過性脳虚血の症状との組み合わせによって特徴付けられます。症例の約75％は、Wallenberg-Zakharchenko、Babinski-Najotte症候群、および脳幹下部の片側性病変の他の症候群を発症します。椎骨動脈の両側性血栓症では、嚥下、発声、呼吸器および心臓の障害（球麻痺）の重度の障害があります。

腕頭動脈または最初の鎖骨下動脈の閉塞によって引き起こされる、いわゆる鎖骨下盗血症候群が原因で、動脈の循環不全が発生することがあります。これらの条件下では、閉塞側の椎骨動脈の圧力が低下し、逆行性の血流が発生し、反対側の椎骨動脈から血液の一部を吸い込み、脳を「奪い」、血液が鎖骨下動脈に入りますそして、腕の血管に入ります。

その結果、脳幹への血流が制限され、頸動脈系から病変側の椎骨動脈にも血液が入ると、表症状が現れ、時には大脳半球からの症状が現れることがあります。多くの場合、鎖骨下盗み症候群は潜伏的に進行します。臨床症状は、脳に供給しているいくつかの血管が影響を受け、代償プロセスが制限された場合にのみ現れます。幹症状の出現または激化は、患者に鎖骨下動脈の同側閉塞を伴う手で一生懸命働くことを提供することによって引き起こされる可能性があり、これには血流の増加が伴います。この腕の動脈の脈拍は、通常、存在しないか、急激に弱まり、虚血性筋肉損傷の兆候が見られることがあります。鎖骨下スチール症候群を診断するために、腋窩血管造影が反対側から行われますが、造影剤は最初に同じ側の椎骨動脈を満たし、その後の血管造影ではすでに病変側の椎骨動脈にあります。

8. 脳幹の動脈

脳幹への血液供給は、主動脈と椎骨動脈の枝、および後大脳動脈によって行われます。枝のXNUMXつのグループがそれらから出発します：基部で主に脳幹の中央部分に栄養を与える傍正中動脈）。体幹の外側部分に血液を供給する短い (包み込む) 動脈と、体幹と小脳の背外側部分に血液を供給する長い包絡線の動脈です。

脳幹領域の梗塞は、さまざまなレベルでの椎骨系の動脈への損傷の結果として起こります。場合によっては、主要な血管の病変が主導的な役割を果たし、他の場合には、最後の血管の病変が起こり、多くの場合、それらの病変が組み合わされて発生します。

臨床写真。脳幹の虚血性病変は、よく知られている「スポッティング」によって特徴付けられます。これは、いくつかの、通常は小さい梗塞巣の分散です。したがって、さまざまな症例における臨床症状の大きな多型性。

9. 中脳の動脈

中脳の傍正中動脈は、後大脳動脈と脳底動脈から離れ、主に脳の脚の中部と内側の部分を食べます。

臨床写真。これらの動脈のプールで心臓発作が起こると、いわゆる下部赤核症候群が最も頻繁に発症します。焦点側の動眼神経の麻痺、運動失調、対側の手足の意図的な震えです。時には舞踏病様多動もあります。心臓発作が脳の足の付け根を襲うと、ウェーバー症候群が発症します。後縦ビームの敗北は視線の麻痺または不全麻痺を引き起こし、場合によっては眼振と組み合わされます。

中脳の短い回旋動脈は、脳の脚の外側部分に血液を供給します。血液供給の領域での心臓発作は、反対側の手足の麻痺と半感覚鈍麻によって現れると考えられています。中脳の長い回旋動脈は、上小脳動脈 (脳底動脈の枝) と四肢動脈 (後大脳動脈の枝) の枝です。それらは、上小脳脚、脊髄視床束、部分的に外側および内側ループ、被蓋の中央束、三叉神経の中脳根、網状物質、および部分的に四頭筋に血液を供給します。

上小脳動脈の流域が冒されると、焦点の側で舞踏病状およびアテトーゼ状の運動亢進が観察され、反対側で側方および温度感受性の違反が観察され、時には軟口蓋のミオクローヌスが観察される. 四肢動脈のプールでの心臓発作では、眼球運動神経の核への損傷の症状が観察され、完全な眼筋麻痺、ならびに凝視の麻痺および麻痺が観察されます。多くの場合、小脳症状も見られます。網状体の核に影響を与える、中脳の領域での広範囲の、特に両側性の心臓発作では、意識と睡眠機能の障害が非常に頻繁に見られます。時々、ペダンキュラー幻覚が、入眠タイプの特異な視覚的幻覚の形で観察されます。

10. 脳橋の動脈

傍正中動脈は脳底動脈から発生し、主に橋の基部に血液を供給します: 錐体路、橋の灰色の核、橋自体の繊維、および内側ループの一部です。タイヤの領域では、外転神経の核が時々苦しんでいます。

この領域の梗塞は、対側片麻痺、顔面神経および舌下神経の中枢性麻痺 (橋内側梗塞) によって特徴付けられます。脳卒中後の初期の麻痺した手足の筋緊張は通常減少し、防御反射は存在しないか、弱く表現されます。梗塞が橋の下部に局在する場合、橋型の視線の麻痺（目は麻痺した手足を見る）または焦点側の外転神経の麻痺が認められます。同じ側の顔面神経の末梢麻痺がこれに加わることもあります。

傍正中橋動脈の流域における両側性梗塞は、四肢麻痺または四肢麻痺、偽球および小脳症候群を引き起こす。ブリッジの基部の限られた梗塞により、軽度の片麻痺、時には手足の片麻痺、時には仮性球症候群のみが発生することがあります。これは、錐体経路と皮質延髄経路が、それら自身の細胞と脳橋の繊維の間で別々の束の形でそこにあるという事実によるものです。

短いエンベロープの枝は主動脈から出発し、脳の外側部分、場合によっては脊髄視床路、さらに内側ループおよび錐体路の外側部分に血液を供給します。これらの枝の流域における梗塞は、外側橋症候群の発症につながります。橋の外側部分の中央 XNUMX 分の XNUMX で心臓発作が起こると、三叉神経の核が影響を受ける可能性があり、その焦点は橋の外側部分の下 XNUMX 分の XNUMX である顔面神経の核になります。

臨床的に、最も頻繁に観察されるホモラテラル小脳症候群は、感受性の侵害と組み合わされ、時には反対側の錐体徴候と組み合わされます。ホルネル症候群は、焦点の側面に見られる場合があります。

ブリッジの外側部分の中央および下 XNUMX 分の XNUMX に病変があり、核の感受性、三叉神経のゼラチン状物質、および視床脊髄束の損傷により、疼痛および温度感受性の障害があります。焦点の側の顔面の皮膚と、体幹と四肢の反対側のこれらのタイプの過敏症の障害、つまり、半感覚鈍麻または半麻痺が交互に発生することがあります。ブリッジの外側部分の下XNUMX分のXNUMXに病変があると、主な症候群とともに、焦点側の顔面神経の末梢麻痺が発生する可能性があります。

長側方動脈は、上、下、および前下の XNUMX つの小脳動脈の枝です。

上小脳動脈への血液供給領域における脳橋の被蓋の口腔部分の梗塞は、上小脳脚、脊髄視床束、被蓋の中心経路、および部分的に後縦束を覆っています。臨床的には、焦点の反対側に痛みと温度過敏症、同側に小脳障害、ブリッジ型の視線麻痺、焦点の方を見るときに眼振が見られることもあります。これは、舞踏病様またはアテトーゼ様の性質の過運動および焦点側のホーナー症候群、時にはミオクロニー症候群を伴う場合があります。

ブリッジの短い回旋動脈に付随する循環不全により、三叉神経の核が影響を受ける可能性があり、時には半感覚鈍麻または半麻痺が交互に起こる症候群があります。

前下小脳動脈と短回旋動脈によって供給される橋被蓋の尾側部分の梗塞は、軽度の同側性小脳症状、体の反対側の半分の解離性感覚障害、および時には側面の末梢性顔面麻痺を伴う焦点の。

橋の領域に両側性梗塞があると、偽球症候群が明確に表現されます。網状体の活性化部分への損傷を伴うポンティーネ領域の広範な梗塞により、様々な程度の意識障害（昏睡、昏迷、気絶、無動無言症）がしばしば観察される。

橋の完全な敗北は、患者が手足を動かして話すことができない、いわゆる閉じ込め症候群-求心路遮断症候群を伴うことがありますが、彼は意識、眼球運動、および自発的なまばたきを保持し、間違いなく患者との接触を容易にしますその他。

この症候群は、運動および皮質核経路への両側性損傷の結果としての四肢および無関節症の真の麻痺の結果です。

11. 延髄の動脈

延髄の口腔部分の傍正中動脈は、尾部の椎骨動脈から、つまり前脊椎動脈から出発します。それらは、錐体路、内側ループ、核下線維、および舌下神経核に血液を供給します。この領域で心臓発作が起こると、いわゆる内側延髄症候群が発生します - 焦点側の舌下神経の麻痺

12.下後小脳動脈

椎骨動脈の最大の枝は、延髄の長回旋枝です。それは、延髄の後側部（心臓体、前庭核の領域、下行核および三叉神経根、脊髄視床経路、舌咽神経および迷走神経の核）および小脳に栄養を与える。この領域の心臓発作は、脊椎および下後小脳動脈の閉塞を伴って発症し、臨床的には、延髄の外側症候群であるワレンバーグ・ザハルチェンコ症候群として現れます。

脳幹の下部セクションと脊髄の上部セグメントの損傷により、横柱の細網脊髄路が通過すると、ウンディーネ症候群が発生することがあります（名前はドイツの神話に由来します）-自動の可能性の喪失呼吸は、延髄の呼吸中枢と呼吸筋の脊髄運動ニューロンとの解離によるものですが、後者と大脳皮質との接続は無傷のままです。同時に、覚醒状態での呼吸は妨げられませんが、夢の中で、致命的な結果で停止するまで、深刻な呼吸違反が発生します。

脊髄には、前部および XNUMX つの後部脊髄動脈によって血液が供給されます。それらの間に吻合があり、それを通して分節動脈輪が形成されます。

脊髄動脈は根動脈から血液を受け取ります。根動脈の上部系は、頸髄および脊髄の XNUMX つの上部胸部セグメントに分岐します。根動脈の中間系は、胸部セグメント IV から VIII に血液を供給します。下部システム - アダムケビッチ動脈 - は下部胸部、脊髄のすべての腰部および仙骨部に血液を供給します。

脊髄からの血液の流出は、神経根静脈を通じて行われます。それらを通して、血液は前部および後部の椎骨神経叢に流れ込みます。それらは硬膜のシートの間に位置しています。静脈叢から、血液は頸部、椎骨、肋間、および腰部の静脈に入ります。静脈叢が静脈瘤的に拡張すると、脊髄が脊柱管内で圧迫されます。

前脊髄動脈の流域の循環障害の場合の神経学的症状は、病変のレベルによって異なります。病理が頸部の肥厚よりも高い場合、痙性四肢麻痺が発症し、表面的な感受性が妨げられ、骨盤機能の中枢性障害が観察されます。焦点が胸部にある場合は、脚の痙性対麻痺が認められます。後脊髄動脈の流域の血液循環が妨げられると、痙性麻痺、骨盤機能の障害、および深い感受性の侵害が認められます。 Adamkevichの動脈が損傷すると、脚の麻痺が発生し、X-XV胸部セグメントのレベルから始まる感度が妨げられ、便や尿の失禁または停滞が起こります。

LECTURE No. 10. 髄膜炎と脳炎。神経梅毒

1.髄膜炎

髄膜炎は、髄膜の炎症です。漿液性および化膿性髄膜炎があります。病因によると、髄膜炎は一次性と二次性に分けられます。ローカリゼーションによると、髄膜炎は一般化されたものと限定されたもの、および基底と凸状に分けられます）（凸面上）。下流では、劇症、急性、亜急性、および慢性髄膜炎を区別します。髄膜炎の重症度に応じて、軽度、中等度、重度、および非常に重度の形態に分けられます。病因によると、細菌性、ウイルス性、真菌性および原虫性髄膜炎が区別されます。

髄膜炎の発症にはXNUMXつのメカニズムがあります。開いた頭蓋脳または脊椎脊髄損傷の結果として、病原体のリンパ性または神経周囲への拡散、病原体の血行性拡散です。

病因には、髄膜の炎症と腫れ、脳血管の循環障害、脳脊髄液の再吸収の遅延、脳の浮腫の発生、頭蓋内圧の上昇、髄膜の過度の伸張、神経根、および中毒の影響が含まれます。

髄膜炎は、XNUMXつの症候群によって特徴付けられます：一般的な感染性、髄膜、脳脊髄液の炎症性変化の症候群。

診断を明確にするために、細菌学的または他の方法を使用して脳脊髄液の研究が行われます。一般的な感染症症候群には、発熱、悪寒、白血球増加症、ESRの増加、心拍数および呼吸数の増加が含まれます。

髄膜症候群には、頭痛、嘔吐、髄膜姿勢、ケルニッヒ徴候およびブルジンスキー徴候、項部硬直が含まれます。この病気は、炎症過程と毒素による髄膜の受容体の刺激の結果としての頭痛の出現から始まります。嘔吐は頭痛を伴い、食物摂取とは関係ありません。首の筋肉の硬さは、仰臥位で頭を受動的に曲げようとするときに決定され、患者に痛みを引き起こす抵抗感から成ります。

ケルニッヒの症状は、膝関節を他動的に伸ばそうとしたときに腰と脚に痛みが現れることです。脚は股関節を中心に直角に曲がります。また、大きな音やさまざまな匂いに対する感度も高まります。眼球を動かすと痛みが現れます。ベクテレフの頬骨の症状は特徴的です - 頬骨弓に沿って軽く叩いたときの局所的な痛みです。必須の研究方法は腰椎穿刺です。

髄膜炎は、漿液性髄膜炎または化膿性に応じて、脳脊髄液圧の増加、脳脊髄液の色の変化、髄液細胞症、白血球またはリンパ球の数の増加を特徴とします。また、タンパク質の量も増加します。最も臨床的に顕著なのは、細菌起源の髄膜炎です。

流行性脳脊髄膜炎は、ワイクセルバウム髄膜炎菌によって引き起こされ、飛沫と接触によって伝染します。潜伏期間は1～5日です。急激な発症が特徴です。体温が40°Cに上昇し、激しい頭痛が現れ、嘔吐し、意識が乱れます。シェル症候群は、病気の1日目までに現れます。脳脊髄液は濁っており、脳脊髄液の圧力が上昇し、好中球性細胞増加症が認められ、タンパク質の量は16〜30 g / lです。血液中の白血球数は最大10 X XNUMX / lで、ESRが増加します。この疾患の合併症は、脳浮腫および急性副腎不全である可能性があります。

続発性化膿性髄膜炎は、接触、神経周囲、血行性またはリンパ性の感染経路で発生する可能性があります。特徴的な症状は、脱力感、40℃までの発熱、頭痛、嘔吐が絶えないことです。翌日、殻の症状と精神障害が現れます。多くの場合、脳神経が影響を受けます。

化膿性髄膜炎の治療には、鎮痛薬、抗けいれん薬、抗生物質、スルホンアミドが含まれます。抗生物質の選択は病因に依存します。血液量減少症の発症に伴い、生理食塩水の静脈内注入が行われます。アシドーシスの発症に伴い、4〜5％の重炭酸ナトリウム溶液（最大800 ml）が導入されます。 Hemodez は解毒に使用されます。

結核性およびウイルス性髄膜炎は、漿液性髄膜炎を指す。

結核性髄膜炎は二次疾患です。分布経路は血行性です。この疾患の前には前駆期があり、脱力感、頭痛、精神障害、食欲不振、亜熱性体温が現れます。

2〜3週間後、シェル症候群が現れます。検査の結果、脳脊髄液圧の上昇が判明した。脳脊髄液では、多細胞症が観察され（600〜800×10 / l）、タンパク質の量は2〜3 g / lです。フィブリンネットワークの形で沈殿するのが特徴です。

結核の病原体は脳脊髄液に見られます。血中-白血球増加症とESRの増加。治療には、抗結核薬、コルチコステロイドが含まれます。

2.脳炎

脳炎は脳の炎症です。分類。

I.原発性脳炎。

1.ウイルス：

1）アルボウイルス、季節性、伝染性：

a) ダニ媒介性春夏;

b) 日本の蚊;

c）オーストラリア;

d) アメリカ人;

2) 明確な季節性のないバイラル (ポリシーズン):

a) エンテロウイルス Coxsackie および ECHO;

b) ヘルペス;

c) インフルエンザ;

d) 狂犬病;

3）未知のウイルスが原因：

a）流行（エコノモ）。

2. 微生物とリケッチア:

1）神経梅毒、チフス。

Ⅱ．二次性脳炎。

1.ウイルス：

1) はしか;

2）水疱瘡;

3）風疹を伴う。

2. ワクチン接種後 (DTP、天然痘ワクチン、抗狂犬病)。

3. 微生物とリケッチア:

1) ブドウ球菌;

2) 連鎖球菌;

3) マラリア;

4) トキソプラズマ。

III. 遅い感染症 (脱髄)、亜急性硬化性全脳炎によって引き起こされる脳炎。

ローカリゼーションによると、それらは幹、小脳、中脳、間脳に分けられます。

滲出液の性質上：化膿性、非化膿性。有病率別: フォーカル、ディフューズ。

この病気はさまざまな方法で伝染する可能性があり、ほとんどの場合血行性です。ニューロンは、ウイルス自体とその毒素によって破壊されます。血管壁が侵され、脳の浮腫や血管障害を引き起こします。

すべての脳炎は、前駆期、一般的な脳症状、中枢神経系への損傷の局所症状の存在によって特徴付けられます。前駆期は数日まで続き、感染症の症状が特徴です。一般的な脳の症状には、頭痛、嘔吐、羞明、意識障害、精神障害などがあります。局所症状は、プロセスの局在化によって異なります。

主な方法はお酒の研究です。リンパ球性多細胞症が認められ（20μlあたり100〜1）、タンパク質の量が増加し、CSF圧が増加します。血液中 - ESRの増加、白血球増加。病因は、脳脊髄液の細菌学的および血清学的検査によって確立されます。

ダニ媒介性脳炎は、食事やマダニに刺されて侵入する神経向性ウイルスによって引き起こされます。ダニに刺された場合の消化器感染症の潜伏期間は8〜20日です。

病気は急激に始まります：温度が40°Cに上昇し、頭痛、嘔吐、腰の痛み、筋肉が現れます。消化不良、皮膚の充血があるかもしれません。 2 回目と 5 回目の温度上昇の間隔は XNUMX ～ XNUMX 日です。脳症状は病気の最初の日から現れ、精神障害が認められます。

ダニ媒介性脳炎は、ポリオ、髄膜、脳炎、消去および多発神経根神経炎の臨床形態に分けられます。ポリオの形態では、病気のXNUMX日目またはXNUMX日目に、腕の近位部分の麻痺または麻痺、肩甲帯および弛緩性の首の筋肉が現れます。

髄膜形態は、急性漿液性髄膜炎の症状によって現れます。脳症の形態では、脳および局所症状が観察される。消去されたフォームでは、一般的な感染症の症状が優勢です。後者の形態では、根や神経への損傷の症状が見られます。病気の診断は既往歴のデータに基づいています。特徴は、脳脊髄液および血液からのダニ媒介性脳炎ウイルスの分離です。病気のXNUMX週目またはXNUMX週目に、抗体が血液中に現れます。

ワクチン脳炎は、ワクチンに対する脳のアレルギー反応の結果として発症します。症状は1〜2週間後に現れます。急性発症が特徴で、体温が40℃まで上昇し、頭痛、嘔吐、意識障害が現れます。中枢性麻痺の出現が特徴的です。脳脊髄液では、タンパク質と糖の量が増加し、リンパ球の膜動輸送が起こります。

麻疹脳炎は発疹の発症から 3 ～ 5 日後に発症し、急性の発症が特徴です。体温が上がらなくなったり、意識が乱れたり、けいれんが現れたりすることがあります。髄膜症状が特徴。水痘による脳炎は、発疹の発症からXNUMX週間後に発症します。体温が上昇し、意識が乱れ、けいれんや髄膜症状が現れます。脳脊髄液の多血症では、タンパク質の量が増加し、脳脊髄液の圧力が増加します。

3.神経梅毒

神経梅毒はスピロヘータ淡蒼球によって引き起こされます。前期と後期に分かれています。初期の神経梅毒は、感染後最初の 5 年で発症します。髄膜や血管の損傷が特徴です。臨床的には、髄膜症状を伴わずに潜在的に進行する可能性があります。頭痛、めまい、耳鳴り、眼球運動痛、脱力感、倦怠感があらわれる。脳脊髄液に特徴的な変化があります：タンパク質の量は0,5〜1,5 g / l、リンパ球性細胞症、正のワッサーマン反応です。

遅発性神経梅毒は、感染後8年以内に発症します。梅毒の第三期に相当します。脳症状、髄膜症状、脳神経損傷の症状が特徴です。

血管性梅毒が発生することがあります。血管壁の変化が特徴です。脳の膜は影響を受けません。神経梅毒は脳卒中の種類に応じて進行し、繰り返すことができます。局所症状は、プロセスの局在化によって異なります。脳脊髄液では、タンパク質の量が0,5〜1 g / l、単球症（20μlで70〜1）に増加し、特別な研究方法により、淡いトレポネーマが決定されます。

LECTURE No. 11. 神経系の脱髄疾患

1. 多発性硬化症

神経系の多発性病変と起伏のある経過を特徴とする脱髄性疾患。それは感染性の病因を持っています。潜伏期間が長いのが特徴です。

病因は、感染病原体が中枢神経系に侵入し、核酸の合成を妨害し、ミエリンを破壊するという事実にあります。その結果、脱髄をサポートするミエリン塩基性タンパク質に対する抗体が産生されます。

間葉系組織における炎症および増殖プロセスも注目される。これらすべてが多発性硬化症のプラークの形成につながります。副腎皮質のホルモン機能が乱され、持続的な免疫不全が発症します。病気の発症は遅く、無症候性です。

最初の症状は、視神経の損傷の徴候です。それらは、視力、明快さ、家畜の外観の低下にあります。小脳障害、四肢の感覚障害があるかもしれません。腹部反射が減少または消失することがあります。

多発性硬化症の臨床形態：脳、脳脊髄、脊髄、小脳、視神経、幹。脳脊髄型が最も一般的です。多焦点性、小脳症状の出現、錐体形成の損傷の症状、視覚、眼球運動およびその他のシステムが特徴です。

脊髄の形では、脊髄への損傷の症状が現れます。小脳の形態は、運動失調、構音障害、手書き障害、眼振、および不明瞭な発話を特徴とします。光学形態は視力の低下を特徴とします。検査により暗点が明らかになり、視神経乳頭は青白く、視野は狭くなっています。茎の形は急速な進行が特徴です。

血液中、白血球、リンパ球、好中球減少症、血小板凝集が増加し、フィブリノーゲンの量が増加します。脳脊髄液では、タンパク質の量が増加し、プレオサイトーシスは15μlで20〜1です。血清および脳脊髄液中の IgG、M、A の量が増加します.コンピューターおよび磁気共鳴画像法は、追加の研究方法です.

増悪の期間中、コルチコステロイドが処方されます：1日あたり1,5〜10 mg / kgの用量のプレドニゾロン。 5 日後、3 日ごとに XNUMX mg ずつ減量します。脱感作剤が処方されています：スプラスチン、ジフェンヒドラミン、タベギル。一般的な感染症の症状がある場合は、抗生物質が処方されます。インターフェロンは免疫系を刺激するために処方されます。寛解の段階では、代用血液の部分輸血が行われ、免疫刺激薬が処方されます。対症療法も行っています。

2. 筋萎縮性側索硬化症

脳および脊髄の運動ニューロンへの損傷、皮質脊髄および皮質核線維の変性を特徴とする神経系の慢性進行性疾患。

病因と病因は不明です。中枢運動ニューロンと末梢運動ニューロンの両方に対する損傷の症状が臨床的に注目されています。この疾患の発症は、腕の遠位筋の萎縮、線維性および束状のけいれんによって特徴付けられます。病変は通常対称的です。脊髄の側索は通常影響を受けます。これは、病理学的反射、反射誘発帯の拡大、腱および骨膜反射によって現れます。

筋緊張は、麻痺の種類に応じて増加または減少する可能性があります。病気の進行は足の麻痺につながります。特徴は、脳神経のIX-XII対の核の敗北であり、これは嚥下、関節運動、および発声の違反によって明らかにされます。言語の機能が壊れています。咽頭反射がなく、頭の動きが制限されています。脳神経の V および VII ペアが影響を受ける場合、下顎のたるみとアミミックな顔面が見られます。追加の研究方法は、ミエログラフィーとトモグラフィーです。

治療は対症療法です。グループBのビタミン、ビタミンE、向知性薬、同化ホルモンが処方されています。

LECTURE № 12. 末梢神経系の疾患。個々の神経の多発神経根神経障害、多発神経障害および神経障害

1. 三叉神経痛

三叉神経痛には、一次性と二次性 (症候性) の XNUMX つの形態があります。プライマリは、身体にすでに存在する病理学的プロセスや状態に依存することなく、独立して発生します。二次は、既存の疾患の合併症です。三叉神経痛は、歯の病気、副鼻腔、一般的な感染症および中毒、下顎または眼窩下管の狭小化などで発生する可能性があります。

病気の病因はさまざまです。この病気は、末梢の痛みの衝動源の出現から始まります。末梢源からの痛みの衝動の広がりの結果として、刺激は、顔の末梢自律神経形成と同様に、三叉神経のさまざまなレベルで発生します。

三叉神経痛は、数分間続く激しい痛みの発作の出現を特徴とし、顔面の筋肉の反射収縮と、唾液分泌過多、流涙、顔面紅潮などの自律神経症状を伴います。

痛みの局在化は、三叉神経の影響を受けた枝の神経支配のゾーンによって決まります。間欠期は、痛みがないことが特徴です。多くの場合、三叉神経痛は上顎神経または下顎神経を捉えます。痛みの発作中またはその直後に、三叉神経の枝の出口点にある痛みの点が決定されます。

さらに、神経支配の場所では、場合によっては、知覚過敏の領域が見られます。発作間欠期には器質的な症状はありません。発作中の痛みは、火傷、引き裂き、切断、射撃、刺し傷など、衝撃的なものとは異なる性質のものである可能性があります。痛みの発作は単一ではないかもしれませんが、次々と小さな間隔で続きます。治療法のXNUMXつは、三叉神経の末梢枝のアルコール化です。この場合、寛解はすぐに起こります。

病気の期間が短いと、患者はカルバマゼピンなどの抗けいれん薬を処方されます。 1 日 0,2 ～ 1 回、2 錠 (2 g) から始めて、錠剤の形で経口投与します。 0,4日3～4回、2錠（2,5g）を目安に徐々に増量されます。抗けいれん薬と組み合わせて、筋肉内に投与される抗ヒスタミン薬は、その作用を高めるために使用されます。これらには、ピポルフェン (1% 溶液 1 ml) およびジフェンヒドラミン (XNUMX% 溶液 XNUMX ml) が含まれます。鎮痙薬と血管拡張薬が使用されます。

治療の追加の方法には、理学療法の方法が含まれます：アミドピリンまたはノボカインによるイオノガルバナイゼーション、ヒドロコルチゾンによる超音波泳動、ダイアダイナミック電流。薬物療法の効果がない場合は、外科的治療法が使用されます。

これとは別に、末梢三叉神経痛は区別されます。これは、病理学的プロセスが神経の末梢部分に影響を与えるときに発生します。

そのような病理学的プロセスは、不正咬合、副鼻腔の病気、歯と顎、基底髄膜炎などである可能性があります。

次の特徴が区別されます。疾患の開始時の痛みの焦点は、主要な病理学的プロセス（損傷、炎症など）の位置に対応します。痛みの発作は、三叉神経の影響を受けた枝によって神経支配される領域の以前の痛みの感覚の背景に対して発生します。痛みの発作の持続時間は数日以内に変化し、痛みは徐々に弱まります。

カルバマゼピングループの薬の治療効果は、通常、無視できるか、まったくありません。末梢発生の神経痛には、以下のタイプの神経痛が含まれる：歯原性神経痛、歯叢痛、半月状結節への損傷の場合の帯状疱疹後神経痛など。

2. 歯原性三叉神経痛

それは、歯と顎のさまざまな病理学的プロセス、およびそれらの誤った治療方法で発生します。さらに、さまざまな歯周病（歯肉炎）、上顎および下顎の骨髄炎、抜歯した歯の骨片が穴に残っていること、歯髄炎、歯周炎などが病因となります。お互い可能です。歯原性神経痛は通常、上顎神経と下顎神経に影響を及ぼします。これは、三叉神経のこれらの枝の神経支配領域に痛みが現れることを説明しています。

診療所は、長い経過、痛みを伴う症状と栄養状態の両方の顕著な重症度を特徴としています。

治療は非麻薬性鎮痛薬を使用します。急性期には、UHF療法、紫外線、超音波、ダイアダイナミック電流、変調された正弦波電流、痛みのある部分への適度な熱が使用されます。寛解期間中は、ノボカインまたは塩化カルシウムによる電気泳動が痛みのあるゾーンに示されます。炎症の焦点を取り除くために、ヒドロコルチゾンと抗感染薬によるフォノフォレシスが使用されます。

3.歯叢痛

上顎と下顎の激しい痛みが臨床的に特徴です。上部または下部の歯神経叢が損傷した場合に発生します。

治療には、局所麻酔薬、特に非麻薬性鎮痛薬が使用されます（たとえば、痛みの強さに応じて、5日10〜3回、10〜XNUMX％のリドカインまたは麻酔軟膏）。ビタミン製剤も処方されています。理学療法の方法は、追加の治療方法を指します。

4.帯状疱疹後神経痛

病因 - 帯状疱疹ウイルス。この病気にはいくつかの形態があります。顔と頭に局在するびまん性の痛み（甲羅症状複合体）。神経痛の急性期。初期および後期の帯状疱疹後神経痛。初期の帯状疱疹後神経痛は、臨床症状の持続期間が最大6か月、後期ではXNUMXか月から数年であることが特徴です。症状は突然の発症によって区別されます。

特徴は、全身倦怠感、発熱、頭痛です。この期間の期間は3日以内です。次に、眼神経と上顎神経の神経支配の領域に灼熱の性質の激しい痛みが現れることを特徴とする、疾患の急性期が始まります。

よりまれなケースでは、痛みの局在化が三叉神経のすべての枝の神経支配の領域をカバーしています。痛みは、病変側の顔の半分の皮膚の腫れやかゆみを伴います。約5日後、損傷した枝の神経支配領域にヘルペス性発疹が現れ、その場所は痛みの局在化に対応します。

1〜2週間後、ヘルペス性小胞が乾燥し、その場所にクラストが現れ、その後脱落します。顔の冒された半分の客観的な検査は、知覚鈍麻、知覚過敏、知覚過敏を決定します。 3〜6週間後、病気の症状は跡形もなく消えます。

治療には、非麻薬性鎮痛薬、インターフェロン、デオキシリボヌクレアーゼなどが使用され、皮膚にヘルペス性発疹が出現した場合は、さまざまな抗生物質軟膏が使用されます。追加の方法として、ダイアダイナミック電流をビタミン B12 などと組み合わせて使用します。

5. 顔面神経の神経炎

病因と病因。ほとんどの場合、顔面神経の神経炎は、冷却、高血圧、外傷、脳血管のアテローム性動脈硬化症などを背景にしたさまざまな感染性病原体によって引き起こされます。脊椎動脈の血液循環障害の場合、顔面神経が観察されます。神経炎は、耳炎、耳下腺炎、脳の基部の病理学的プロセス、特に炎症の焦点の存在などの疾患の合併症である可能性があります。下歯槽神経の麻酔中に顔面神経麻痺が突然発症する可能性があります。

診療所。通常、顔面神経の神経炎は、顔面筋の麻痺または麻痺の出現とともに急性に発生します。多くの場合、片側だけが影響を受け、病気の症例のわずか 2% だけが両側性の症状を示します。

最初は、乳様突起と耳介の領域に軽度の痛みと感覚異常がある場合があります。それらは、運動障害の発症より1〜2日先行するか、同時に発生します。顔面神経の膝の結節の敗北は、最も激しい痛みの出現を引き起こします。神経炎のその他の臨床症状は、顔面神経の損傷レベルによって異なります。核への損傷は、顔面筋の孤立した麻痺（麻痺）の発生を引き起こします。前庭内耳神経への損傷の症状との組み合わせは、脳幹からの出口点での顔面神経根への損傷を示しています。

側頭骨のピラミッドの内側から、大きな石の神経が発生する場所までの神経病変があります。この場合、眼球運動失調（ドライアイ）、唾液分泌障害、味覚、および聴覚過敏が顔面筋の麻痺に加わります。大きな石の神経の起源の場所の下であるが、アブミ骨神経の起源の上の顔面神経への損傷の場合、眼球乾燥症の代わりに、流涙が観察される。聴覚過敏がないことは、アブミ骨神経が去った後の神経損傷を示しています。運動障害の存在は、茎乳突孔の出口での損傷で観察されます。

処理。最初に、病気の原因を突き止め、病因自体だけでなく、病気の病因のすべての関連に影響を与える複雑な治療手段の助けを借りてそれを排除する必要があります。抗炎症薬、鎮痙薬、血管拡張薬を処方する必要があります。激痛症候群の場合、鎮痛剤が使用されます。炎症性成分を排除するために、プレドニゾンなどの糖質コルチコイド製剤が使用されます。

治療の次の目標は、神経線維の再生プロセスを加速し、伝導性を回復することです。模擬筋肉の萎縮と拘縮の発生の予防が行われます。追加の治療方法として、UHF療法、影響を受けた顔の半分のヒドロコルチゾンによる超音波、乳様突起突起、顔の両方の半分の泥マスクなどの理学療法が使用されます。

適応症によると、組織代謝（ネロボール、ネロボリル、フェノボリン）、代謝を改善する薬が使用されています。グループBの広く使用されているビタミン、抗コリンエステラーゼ薬（プロゼリン）。

6. 坐骨神経痛

痛みの出現を特徴とする脊髄神経根の敗北、および神経根型の感受性障害（頻度は低いですが） - 末梢麻痺および麻痺。末梢筋麻痺は、脊髄前根の損傷の結果として発症します。この場合、麻痺は損傷した根の神経支配領域に限定されます。脊髄後根の損傷は、次のような臨床症状を特徴とします: 撃つような性質のガードルの痛み、あらゆるタイプの感受性の侵害、反射の低下または喪失、脊髄の出口の痛み。緊張の症状として。

病因と病因。脊髄神経根の損傷は、さまざまな病因にさらされた結果として発生する可能性があります。ほとんどの場合、神経根炎の発症を引き起こす原因は、外傷、炎症、さまざまな新生物、脊柱の骨軟骨症、椎間板ヘルニア、椎間板症です。脊柱または椎間板の損傷の結果として、脊髄神経根の外傷性病変が発生します。神経根障害の発生に寄与する炎症性病変は、髄膜炎、梅毒、および神経アレルギープロセスです。

悪性新生物、神経鞘腫、髄膜腫の転移に直接関係する根の腫瘍性病変を発症する可能性があります。神経根障害の最も一般的な原因は、脊柱の骨および軟骨組織における変性プロセスの出現を特徴とする脊椎の骨軟骨症です。脊椎の骨軟骨症は慢性疾患であり、その発症は体内で発生する自己免疫プロセスに関連しています。最初に、病理学的変化が髄核に影響を与えます。

変性変化の結果として、髄核は徐々に進行性の脱水を受け、最終的にもろい構造を獲得します。その後、変性変化のプロセスが椎間板の線維輪に移行します。

病理学的過程の影響下で、椎間ギャップの狭小化が起こり、これは、線維性リングの脱線維化、その中の亀裂の出現、およびその弾性の消失の結果である。上記のプロセスの結果として、椎骨の関節プロセスへの負荷が増加します。髄核のプロットは、変性過程の結果として形成された線維性リングのギャップに落ちます。これにより、椎間板ヘルニアが形成され、局在が異なる可能性があります。ヘルニアが後方に向けられると、脊椎神経根症が発症します。その発生は、ヘルニアの突起が脊髄神経の根を圧迫するという事実によるものです。

ヘルニア突出はまた、外側、後外側、傍正中および正中の局在を有することがある。ヘルニア突起の横方向の局在化は、椎間孔にある脊髄根の領域の圧迫につながります。

ヘルニア突起の後外側位置の場合、下に位置するルートの圧縮が発生します。ヘルニアの傍正中位置は、その局在の下にあるいくつかの根の圧迫を引き起こします。馬尾の根の圧迫は、正中局在を有するヘルニア突起によるものです。

脊柱への機械的ストレスの結果として、脊髄神経根症の悪化が起こる。このような機械的負荷は通常、突然の動きや重い物を持ち上げることです。根、それに付随する血管、脊髄の圧縮または張力がある場合、神経学的症候群が発生します。

ヘルニア突出は、血管およびリンパ管の圧迫につながり、その結果、静脈流出およびリンパ流出の違反につながる可能性があります。これらの病理学的変化は、脊髄神経根の損傷につながります。ほとんどの場合、変性プロセスは頸椎と腰椎で優勢です。よりまれなケースでは、胸椎の主な病変が発生します。腰仙椎の敗北は、坐骨神経痛の発症につながります。

神経根炎の臨床像には、脊髄の前根と後根の両方への損傷の症状が含まれています。最初に、敏感な（後部）根への損傷の症状が現れます。

神経根症状複合体には、刺激および脱出の症状が含まれます。病気の発症の初期段階では、刺激の症状が現れます。臨床的には、炎症の症状は、骨膜および腱反射の増加、痛みの出現、知覚異常、および表面的なタイプの感受性の知覚過敏によって特徴付けられます。脱出の症状には、完全に消失するまでの腱および骨膜反射の弱体化、部分的な知覚鈍麻、または麻酔が含まれます。

根の損傷は、ラセゴ、ベクテレフ、デジェリンなどのさまざまな症状で現れる可能性があります。根の病変は、分節型の感受性、動き、反射に障害を引き起こします。栄養障害の可能性もあります。

病気の段階と病理学的プロセスの局在化は、脳脊髄液の組成の変化に影響を与えます。坐骨神経痛の初期段階は、根の刺激によって特徴付けられます。これは、脳脊髄液中の細胞要素の数の増加を説明しています。

病気の進行に伴い、病理学的プロセスは神経根神経に移行します。神経の腫れが発生し、タンパク質の量が増加し、細胞増殖が増加または正常になります。多くの場合、神経根障害の臨床像は髄膜症状を伴います。これは、根が脊髄の膜と密接につながっているためです。髄膜症状の発症の場合、髄膜神経根炎と診断される。坐骨神経痛の臨床像は、症状の非対称性によって特徴付けられます。神経根障害の対称的な症状は、結核性脊椎炎、悪性新生物の転移などで発生する椎体の破壊的変化を背景にした二次神経根炎の場合に発生します。臨床的には、この病気は神経根障害の症状に帯状疱疹が加わることを特徴とし、客観的な検査では、影響を受けた根の繊維から神経支配を受ける領域にヘルペス性発疹が存在することによって明らかになります。

神経根障害を伴う痛みは神経根と呼ばれます。神経根痛の強化は、咳、くしゃみ、ウェイトの持ち上げ、排便行為中の緊張、胴体の回転や傾きによって引き起こされる可能性があります。これらの行動の実行中に、痛みの増加を説明する神経根内高血圧が増加します。

痛みの増加の原因は、微小循環障害、および根とその膣の腫れです。痛みの症状と痛みのポイントは、根内高血圧の人為的な増加で検出されます。神経根痛の発生は、痛みを軽減する特徴的な有痛性歩行を伴います。患者が強制的な姿勢を取ると、患側の負荷が減少し、根とその膜鞘が圧迫されます。

坐骨神経痛

腰仙坐骨神経痛の最も一般的な症状は、腰部と下肢の痛みの出現です。坐骨神経と大腿神経は腰椎と仙髄の神経根の繊維によって形成されるため、痛みはこれらの神経に沿って局在化する可能性があります。通常、下肢の痛みは、大腿の後ろ、膝窩窩、足、指に局在しています。つまり、坐骨神経の経路に対応しています。

病気の悪化の期間中、痛みは一定であり、定期的に悪化します。患者は安静時でも痛みを感じます。痛みの増加は、能動的または受動的な動きで発生します。ヘルニア突起の局在化は、脊髄神経根症の臨床症状に影響を与えます。ほとんどの場合、ヘルニア突起は、LIV-LVおよび（または）LV-SIのレベルで椎間板に局在しています。ヘルニアが LIV-LV レベルに局在する場合は第 XNUMX 腰根が影響を受け、LV-SI が局在する場合は第 XNUMX 仙骨根が影響を受けます。腰椎症候群V

臨床的には、この症候群は、臀部の上部、大腿部の外面、下肢の前部外面、および足の裏に局在する射撃痛の出現によって特徴付けられます。

痛みに加えて、下肢のこれらの領域では、患者は知覚異常の出現、すなわちしびれ感、うずき感に気づきます。客観的な検査では、最初のつま先の伸展に関与する筋肉の緊張の低下と萎縮が示されています。下肢の前外面と足の後部の皮膚には、過敏症があります。この病理では、アキレス反射は保たれていました。

シンドローム I 仙骨根

この病状の進行に伴い、患者は臀部、大腿部と下腿の後部外面、足の外縁、かかと、足の親指に限局した痛みを訴えます。客観的な検査は、最初のつま先を曲げる筋肉の不全麻痺を明らかにします。この病状では、アキレス腱反射が減少または欠如しています。

多くの場合、腰仙坐骨神経痛は、V 腰椎および I 仙骨根の病変によって特徴付けられます。このような病変のある診療所には、両方の根への損傷の症状が含まれます。この疾患は、急性または徐々に発症することを特徴としています。患者は、腰部に限局した、動きの痛みによって悪化した鋭い痛みを訴えます。

多くの場合、鎮痛性脊柱側弯症の発症が特徴的です。痛みが発生すると、患者は強制的な姿勢を取ります。ほとんどの場合、患者は仰臥位にあり、脚はわずかに外側に回転し、膝と股関節で曲がっています。歩行中、患者は、つま先に寄りかかり、影響を受けた脚を半分曲げたまま、影響を受けた手足の足全体を踏まないようにします。客観的な検査の結果、影響を受けた脊椎の領域に局在する、背中の長い筋肉の反射張力があります。傍脊椎点の触診で、痛みは腰椎、ならびにIVおよびV腰椎およびI仙椎の棘突起の領域で決定されます。

また、下肢の坐骨神経から皮膚表面に近い部位に痛みが認められます。そのような領域は、骨盤腔からの坐骨神経の出口点であり、坐骨結節と大腿骨の大転子との間に位置し、臀部の中央、膝窩の頭の後方にあります。腓骨、内側のくるぶしの後ろ、ソールの中央 XNUMX 分の XNUMX の内側の端から内側。客観的な検査により、ラセグ症状、ネリ症状、デジェリーヌ症状、着地症状などの緊張症状が判定されます。

馬尾の根のヘルニア突起による圧迫は、最も激しい痛みの発症につながります。それらの背景に対して、骨盤障害、会陰部の麻酔、足の麻痺が発生します。

50％の症例における脳脊髄液の研究では、タンパク質含有量が0,4〜0,9 g / lに増加し、タンパク質と細胞の解離が確認されています。脊柱の X 線検査では、椎間ギャップの狭窄、腰椎前弯の平坦化などを含む骨軟骨症の徴候が明らかになります。腰痛は、脊柱の骨軟骨症の別の症状です)。

腰痛の原因は、筋炎、腰部の筋肉痛、または子宮付属器、腎臓、直腸などの内臓のさまざまな病理学的プロセスである可能性があります。

この事実の結果として、腰痛は、腰椎の骨軟骨症の結果として発症する腰痛だけでなく、筋肉疾患としても区別されます。ほとんどの場合、腰痛は脊柱の変性過程の非神経根段階として発生します。腰痛は、腰部の急激な痛みの突然の発症によって特徴付けられます。この場合、患者は腰椎を動かすことができず、無理な姿勢を取ります。小さな動き、くしゃみ、咳でさえ、痛みの悪化につながります。客観的な検査により、片側または両側の腰部の筋肉の緊張が測定されます。急性の痛みの期間は数日です。場合によっては、疼痛症候群が最大 2 ～ 3 週間続くこともあります。

正確な診断を行うために必要な追加の方法として、X 線、コンピューター断層撮影、MRI、および脳脊髄液検査が使用されます。

腰仙骨神経根障害に特徴的な臨床症状は、脊柱管の腫瘍、脊椎くも膜炎、結核性脊椎炎などのさまざまな病理学的プロセスが原因である可能性があります。

7.大腿部の外皮神経の神経痛

大腿の外皮神経の神経痛では、痛みはその外面に限局します。大腿神経の神経炎は、ワッサーマンの緊張とマツケビッチの症状を特徴としています。関節症-股関節の関節炎との鑑別診断を行う必要があります。

この病気の際立った特徴は、股関節の領域に局在する、股関節の回転および外転中に発生する痛みです。

鑑別診断の追加の方法は、寛骨臼と大腿骨頭の病理学的変化の存在を示す股関節のX線検査です。

股関節炎の特徴的な特徴は、股関節の外転および伸展中の痛み、股関節の可動性の制限、X線検査中の変化です。

処理。病気の悪化の間、休息と必要な鎮痛剤が示されます。患者は、急性の痛みが止むまで安静にされます。

この場合、患者は曲がっていないベッドにいる必要があります。温熱パッドの形で局所熱を使用することが可能であり、これはプラスの治療効果を有する。土手、マスタード絆創膏、こすりなどの地元の手順を使用することが可能です。

組成にヘビまたは蜂の毒が含まれている軟膏は効果があります。痛みの局在化でこれらの軟膏をこすります。ビタミン療法B1およびB12が使用されます。病気の悪化の期間中、理学療法的治療が使用されます：腰部、臀部、コア、下肢へのUV照射およびダイアダイナミック電流。疼痛症候群を止めるために、皮内、皮下、神経根、筋肉および硬膜外のヒドロコルチゾン遮断薬が使用されます。

皮内ノボカイン遮断では、レモンの皮が形成されるまで、0,25〜0,5％のノボカインが脊椎傍の腰部に導入されます。

急性期の終わりに、患者自身の体重の助けを借りて、または追加の装置の助けを借りて、牽引療法、すなわち牽引療法が使用されます。上記の方法に加えて、理学療法、さまざまな入浴、泥療法などが使用され、長期の疼痛症候群の場合、鎮静剤や抗うつ剤の使用に頼ります。

上記の対策を経ても治らない持続性疼痛症候群、顕著な運動障害の場合、外科的治療を使用することが可能です。椎間板の脱出は、神経根脊髄動脈の圧迫、骨盤障害、麻痺および不全麻痺を引き起こし、緊急の外科的介入の兆候です。

8. 頸椎神経根症

臨床像は、腰痛のタイプの疼痛症候群によって支配されています。疼痛症候群の発生の誘発要因は、身体活動またはぎこちない動きです。この場合、頭を無理に動かした状態で突然痛みが生じます。通常、痛みは前腕と肩甲骨上領域に広がります。上肢のさまざまな領域での知覚異常の出現が特徴的です。ほとんどの場合、知覚異常は指に限局しています。咳、くしゃみ、突然の頭の動き、頸椎へのストレス、影響を受けた腕の外転または持ち上げは、痛みの増加を引き起こします。

影響を受けた根の繊維から神経支配を受けている領域での客観的な検査は、感覚鈍麻または麻酔を決定します（よりまれなケースです）。おそらく、影響を受けた上肢の筋肉の低血圧の発症。 CVI-CVIIの根は、頸椎で最も頻繁に影響を受けます。

これらの根の敗北は、腱と骨膜の両方の反射の減少につながります。頸椎根の最も一般的な圧迫損傷。

CVIとCVIIの根の圧迫病変では、臨床像は異なります。 CVIレベルでの圧縮神経根症候群は、その繊維から神経支配を受ける皮膚の領域における感受性の侵害によって現れます。この領域は、首と肩のガードルから

患肢の指。敏感な障害は、痛み、感覚異常の形で示され、その後感覚鈍麻が発生します。肩の上腕二頭筋も病理学的過程に関与しており、それはその衰弱と萎縮、および腱反射の減少によって明らかにされています。

CVIIレベルでの頸髄の根元の圧迫損傷は、この根の繊維から神経支配を受ける領域での痛みや感覚異常の形での感受性の侵害によっても現れます。この場合、感度の違反は、首と肩のガードルから

影響を受けた上肢のIIおよびIIIの指。痛み症候群は、しばしば患側から肩甲骨の領域をキャプチャします。

CVII根の圧迫病変の際立った特徴は、肩の三頭筋の萎縮と衰弱、およびその腱からの反射の減少または完全な消失です。頸根CVIとCVIIの同時圧迫損傷は、前腕と手の筋肉の萎縮によって現れます。テノール領域にある筋肉が特に影響を受けます。頸髄の他の根への損傷はまれであり、約 10% の症例で両側性の症状が発生することがあります。この病状では、栄養障害の症状が現れることがあります。これらには、栄養血管障害、筋肉痛、交感神経障害が含まれます。左側の頸椎根が損傷した場合、疼痛症候群は狭心症の発作を模倣する可能性があります。

疾患の経過は、脊椎の障害だけでなく、椎骨脳底系の血管不全の追加によって複雑になる可能性があります。頸部神経根障害では、通常、疼痛症候群は1,5〜2週間続きます。場合によっては、疼痛症候群が長くなることがあります。

治療戦術には、腰仙坐骨神経痛の治療と同じ原則が含まれます。頸椎神経根症の治療の特徴は、頸椎の牽引です。この目的のために、グリッソンループとファブリックカラーが使用されています.

9. 胸部神経根障害

まれに、胸髄の根元の損傷が発生します。

臨床的には、この疾患は、胸根の繊維から神経支配を受ける領域に局在する疼痛症候群によって現れる。感覚鈍麻がこの領域で発生します。胸椎に局在する痛みは、脊柱のこの部分で発生するさまざまな病理学的プロセスの結果である可能性があります。このような病理学的プロセスには、結核性脊椎炎、強直性脊椎炎、狭心症、帯状疱疹、椎骨の転移性齲蝕などが含まれます。

脊椎の骨軟骨症の結果として胸部神経根障害の診断を下すには、上記の疾患をすべて除外する必要があります。

治療の戦術には、腰仙坐骨神経痛の治療と同じ原則が含まれています。

10. 腋窩神経の損傷

その機能における腋窩神経は混合されています。神経の運動線維は、三角筋と小円筋を支配します。腋窩神経の感覚線維は、肩の上部外側皮神経の一部であり、肩の外面の皮膚を神経支配します。腋窩神経の損傷は、さまざまな理由の影響下で発生する可能性があります。

ほとんどの場合、腋窩神経障害は、肩の骨折または脱臼、銃創、神経線維の長時間の圧迫 (松葉杖などによる)、睡眠中または麻酔中の肩の不適切な位置などの外傷によって引き起こされます。等

臨床的に、この神経の敗北は、患者が水平レベルに手をとることができないという事実によって特徴付けられ、これは、三角筋の麻痺および萎縮の発症によって説明される。肩関節に弛緩があります。肩の上部XNUMX分のXNUMXの外面の皮膚の感度も乱されます。

11.筋皮神経の損傷

その機能において、この神経は混合されています。筋皮神経を構成する運動線維は、上腕二頭筋、上腕および烏口腕筋を神経支配します。敏感な神経線維は、前腕の外面の皮膚を神経支配します。筋皮神経には、前腕の外側神経の枝が含まれます。

筋皮神経の損傷に伴い、上腕二頭筋、上腕筋、および烏口腕筋の萎縮が認められます。屈曲 - 肘反射の喪失、ならびに前腕およびテナーの橈骨表面におけるあらゆるタイプの皮膚感受性の侵害があります。

12.橈骨神経の損傷

この病状は、上肢の神経の他の病変よりも一般的です。神経の損傷は、いくつかの理由で引き起こされます。患者が頭の下または胴体の下に手を置いて硬い表面で寝ている場合、睡眠中に神経が影響を受ける可能性があります。

基本的に、このような病変は深い睡眠中に発生し、中毒や倦怠感に関連している可能性があります。これはいわゆる金縛りです。また、橈骨神経のニューロパシーは、上腕骨骨折の結果として、松葉杖または止血帯による長時間の圧迫の影響下で発生する可能性があります。場合によっては、橈骨神経障害は、肩の外面への不適切な注射技術が原因で発生する可能性があります。これは、神経が異常な位置にあるときに発生する可能性があります。

非常にまれなケースですが、橈骨神経への損傷を引き起こす要因として、病気（インフルエンザ、肺炎、発疹チフスなど）や中毒（アルコールや鉛中毒など）が考えられます。橈骨神経の機能は混在しています。その組成に含まれる運動線維は、上腕三頭筋、尺骨筋、手の筋肉を含む前腕の伸筋に神経支配します。手首の橈骨伸筋（短および長）、指の伸筋、小指の伸筋、長筋です。親指の外転、アーチサポート。上記の筋肉を支配する神経は、肘関節の伸展、手首関節の伸展、指の主節骨の伸展、親指の外転、手の回外などの運動機能を実行します。

橈骨神経の感覚線維は、次の皮神経の一部です: 肩の後皮神経、肩の下外側皮神経、前腕の後皮神経。橈骨神経の敏感な繊維は、肩と前腕の後ろ、手の橈骨側、手の I、II、III 指の背面の皮膚の神経支配に関与しています。

さまざまなレベルでの橈骨神経への損傷により、さまざまな臨床症状が認められます。橈骨神経は、脇の下、肩の上XNUMX分のXNUMX、中XNUMX分のXNUMX、下XNUMX分のXNUMXで影響を受ける可能性があります。脇の下と肩の上部XNUMX分のXNUMXの神経の損傷は、その繊維から神経支配を受ける筋肉の麻痺の発症につながります。

次の臨床像が特徴的です。手を上げると手が垂れ下がり、手の最初の指がXNUMX番目の指にもたらされます。伸筋の機能が損なわれるため、患者は前腕と手をまっすぐにすることができません。手の人差し指の外転、前腕の回外は不可能であることに注意してください。検査では、肘伸筋反射の喪失と、手根橈骨反射の減少があります。手のI、II、およびIIIの指の半分の皮膚のすべてのタイプの敏感さが侵害されています。感受性障害は、ほとんどの場合、感覚異常の形で表されます。

肩の中央 XNUMX 分の XNUMX の領域における橈骨神経の損傷は、前腕の伸展と肘伸筋反射の保存によって臨床的に特徴付けられます。肩の皮膚の感度は保持されます。

客観的検査は、尺骨神経への損傷の他のすべての症状を指摘しました。肩の下XNUMX分のXNUMXと前腕の上XNUMX分のXNUMXの領域の橈骨神経の損傷は、前腕の後面の皮膚にあらゆる種類の感受性が保たれていることを臨床的に特徴としています。手の甲の皮膚の感度、および手と指の伸筋の機能が乱されるか、完全に消えます。

橈骨神経への損傷の存在を判断するには、いくつかの診断テストが必要です。患者の腕を伸ばしたり持ち上げたりする場合、手は患側に垂れ下がります。腕を下げた状態では、患者は人差し指を離すことができず、手を回外することもできません。患者に手のひらを互いに押し付けて指を広げようとすると、患側で指が曲がり、健康な手のひらに沿って指がスライドします。患者は手の人差し指を外転させることはできず、同時に手の甲を任意の平面に触れます。

13.尺骨神経の損傷

尺骨神経の損傷は、腕神経叢を構成するすべての神経の損傷の中で、頻度が XNUMX 番目にランクされます。

ほとんどの場合、尺骨神経の神経障害の原因は、肘関節の領域での圧迫です。この病状は、機械や机などで肘を使って作業しているときに見られます。ほとんどの場合、これは栄養失調の人に発生します。神経は手首の高さで圧迫されることがあります。

圧迫に加えて、尺骨神経ニューロパシーは、肩の内側顆の骨折または顆上骨折によって引き起こされる可能性があります。よりまれなケースでは、チフス、腸チフスなどのさまざまな感染症で尺骨神経炎が発生します。尺骨神経の機能が混在しています。

神経を構成する運動線維は、手首の尺側手根屈筋、指の深尺側手根屈筋、および内転親指の筋肉を神経支配します。収縮中の手首の尺骨屈筋は、手の屈曲と尺骨側への外転を引き起こします。指の深い屈筋は、手のIV指とV指を曲げます。

さらに、この神経は、指を内転させて広げる筋肉を支配します。また、尺骨神経は、指の中指骨と遠位指骨を伸ばす虫状筋を神経支配します。したがって、尺骨神経は次の動きを行います：IV指とV指の中指と遠位指骨の屈曲と伸展、Iを除くすべての指の希釈と内転、親指の内転。

上記の運動作用に加えて、尺骨神経は、正中神経とともに、橈骨手根関節で手の屈曲を行い、主な指骨で、Iを除く手のすべての指を屈曲させます。

尺骨神経の組成には、手の尺骨表面の皮膚、ならびに指の V および IV の皮膚を神経支配する感覚線維が含まれます。

尺骨神経が損傷すると、手の掌屈が不可能になります。 IV 指と V 指を曲げる可能性が失われ、患者は手の指を縮めたり広げたりすることができず、手の最初の指を内転させることもできません。

客観的な検査により、手の小さな筋肉の萎縮、橈骨神経の機能の保存による主な指骨の領域での指の過伸展が明らかになります。指の中節骨と末節骨は屈曲位にあります。外見上、影響を受けた手足のブラシは、爪のある足の形をしています。患者は握りこぶしに握るとき、手の [V と V の指を曲げることができません。小指の末節骨を曲げたり、手の指を持ったりすることは不可能であることに注意してください。感受性障害は、しびれや感覚異常の形で現れます。手のVとIV指の尺骨半分の手のひら表面の皮膚の感覚鈍麻または麻酔、ならびにV、IVおよび半分の領域の手の甲の皮膚にあるかもしれませんIIIの指。

感受性障害に加えて、チアノーゼ、発汗障害、および皮膚温度の局所的な上昇の形での自律神経障害がこれらの領域で時々見られます。尺骨神経への損傷の存在、すなわちその運動機能を検出するには、いくつかのテストを使用する必要があります。患者は手を握りこぶしに握り締めるように求められます。同時に、彼は末節骨の領域で手のIVとVの指を曲げることができません。手のひらを水平面に置いて手のIIからVの指を広げて縮小しようとすると、この動きが不可能であることに注意してください。

影響を受けた上肢の手の同様の位置では、患者は小指の末節骨を動かすことができません。手の親指と人差し指の間に紙を持って引き伸ばそうとするとき、親指で紙を押すことは不可能であることに注意してください。これは、母指内転筋の機能不全の結果です。この場合、患者は親指の末節を曲げて紙片を保持します。患者は、無傷の正中神経から神経支配を受ける親指の長い屈筋の助けを借りて、この機能を実行できます。

14. 正中神経の神経障害

正中神経ニューロパシーは、尺骨神経損傷ほど一般的ではありません。

正中神経の神経障害を引き起こす病因は非常に多様です。これらには、上肢のさまざまな損傷、肘静脈への静脈内注射の技術に違反した場合の神経損傷、手首関節の上の前腕の手のひら表面の切開創、および過度の運動が含まれます。プロの性質の手。

正中神経の機能はまちまちです。正中神経の運動線維は、上肢の次の筋肉を神経支配します：手の橈骨屈筋、長い手のひらの筋肉、指の屈筋（浅くて深い）、手の最初の指の屈筋（長い短い）、丸い四角いプロネーター、親指を取り除く筋肉、および親指を手に対抗する筋肉。

正中神経が上肢の上の筋肉を神経支配するという事実のために、それらが収縮すると、次のタイプの動きが実行されます：中指および末節骨の領域でのIIおよびIII指の屈曲および伸展、屈曲末節骨の領域でのI指の、手の残りの指のI指の反対、前腕の回内。

いくつかの種類の動きは、尺骨とともに正中神経によって特定の筋肉の神経支配によって実行されます。これらのタイプの運動行為には、親指を除いて、手の手のひらの屈曲、近位および中節骨の領域での指の屈曲が含まれます。

正中神経の組成には、手の橈骨面、手の指 I から IV までの掌面、およびこれらの指の遠位指骨の背面の皮膚を神経支配する感覚線維が含まれます。

正中神経の損傷は、回内の違反、手掌屈曲の違反、およびI、II、およびIIIの指につながります。遠位指骨の領域でIIおよびIII指の伸展に違反があります。患者は、手を拳に握りしめようとすると、手の第 XNUMX 指と第 XNUMX 指を曲げる能力を失います。手の親指を残りの部分に向けることができないのが特徴です。

感度の違反は通常、手の掌側表面、I、II、IIIの同じ表面、およびV指の一部、ならびにXNUMX番目、XNUMX番目、および部分的にIVの指の末節骨の背面に局在します。手の。

ほとんどの場合、原因となる性質の痛みの出現が特徴的です。

前腕の手掌表面の客観的検査は、痛みによって決定されます。手の筋肉の萎縮が決定され、特にテノール領域で顕著です。萎縮の結果、手の人差し指と人差し指が同じ平面に取り付けられます。いわゆるサルの足が発達します。

また、萎縮のために、手を握りこぶしにしようとしたときに親指が曲がらないことが注目されています。栄養血管障害が観察され、皮膚の蒼白およびチアノーゼ、脆い爪、びらんおよび潰瘍の出現、発汗障害などの形で現れます。

正中神経への損傷の存在を判断するために、いくつかの診断テストが実行されます。手のひらを水平面に押し付けて人差し指で引っ掻く動きをしようとすると、この動きを実行できないことがわかります。手を握りこぶしにしようとすると、手のI、II、および部分的にIIIの指を遠位および中指骨の領域で曲げることができないことに注意してください（いわゆる預言者の手）。手の残りの指に親指を反対にすることは不可能であることに注意してください。

処理。最初は、ビタミンB群、抗コリンエステラーゼ薬、理学療法（マッサージおよび運動療法）などの保守的な治療法が使用されます。 1〜2か月以内に前向きなダイナミクスがない場合は、外科的治療法に頼る必要があります。

15.大腿神経損傷

大腿神経の機能が混在しています。それは、運動線維と感覚線維で構成されています。大腿神経の運動線維は、下肢の多くの筋肉を支配します。これらの筋肉には、腸腰筋、大腿四頭筋、および縫工筋が含まれます。これらすべての筋肉は、収縮すると、大腿神経が損傷すると損なわれる特定の機能を実行します。

腸腰筋は、股関節で股関節を屈曲させます。大腿四頭筋は太ももを曲げ、下腿も伸ばします。縫工筋の収縮により、膝と股関節で下肢が屈曲します。大腿神経の感覚線維は、大腿神経および伏在神経の前皮枝の一部です。前皮枝は、大腿の下 XNUMX 分の XNUMX の前面の皮膚を神経支配します。伏在神経は、下肢の前内側面を支配します。大腿神経の損傷は、鼠径靭帯の上または下に局在する可能性があります。

鼠径靭帯の下の大腿神経の損傷、膝関節反射の脱出、大腿四頭筋の萎縮、脚の伸展障害、およびから神経支配を受ける皮膚節の領域におけるあらゆる種類の感受性の障害を伴う伏在神経が見られます。

鼠径靭帯の上の大腿神経が損傷すると、上記のすべての症状が観察され、腸腰筋の機能不全の症状が追加されます。患者は、太ももを胃に近づけることができないことに関連して、歩いたり走ったりするのが難しいと訴えています。

さらに、大腿前面の皮膚にはあらゆる種類の過敏症があります。これらすべての臨床症状に加えて、マツケビッチの症状とワッサーマンの症状があります。

マツケビッチの症状は、患肢のすねが曲がると、腹臥位の患者が大腿部の前面に痛みを感じることです。ワッサーマンの症状は、胃に横臥している患者の伸ばした脚を持ち上げた場合の痛みの出現によって現れます。この場合、痛みは大腿部の前面に限局します。

16.股関節感覚異常（ロス病）

大腿部の皮膚神経の神経痛またはその神経炎では、大腿部の皮膚に感覚異常の出現が認められます。ほとんどの場合、この病理は片側性です。この病気の症状は、感覚異常の発作であり、灼熱感、しびれ、太ももの外側表面の皮膚の局在化を伴ううずきによって現れます。

長時間立ったり歩いたりすると、感覚異常が激しくなります。これらの感覚を強化するには、患肢の即時停止と休息が必要です。歩き続けると、感覚異常が焼けるような痛みに変わることがあります。感覚異常の発作は、上前腸骨の近くで包帯またはベルトで大腿の皮神経を圧迫した結果として発生します。

ほとんどの場合、太ももの感覚異常は老年期に発症します。これは、静脈流出の困難さ、毛細血管網の劣等性、および代謝障害によって説明されます。通常、この病気は何年にもわたって長期間進行します。

ポジティブな治療効果を達成するために必要な条件は、股関節の知覚異常の発症につながった直接の原因の排除です。ノシュパの予約、パパベリン、マッサージ、温熱療法などの対症療法を行う必要があります。

17. 坐骨神経の損傷

その機能の坐骨神経は混合されています。すべての末梢神経の中で、坐骨神経が最大です。坐骨神経は、坐骨結節と坐骨孔が位置する大腿骨の大転子との間の骨盤腔を離れます。その後、坐骨神経は大腿部の後ろを通り、膝窩に向かいます。

膝窩の領域では、坐骨神経は脛骨神経と腓骨神経のXNUMXつの枝に分かれています。太ももの後ろを通る神経は、多くの筋肉を神経支配する多くの枝を放ちます。これらの筋肉は、大腿二頭筋、半腱様筋、および半膜様筋です。これらの筋肉は下腿を曲げ、内側に回転させます。

坐骨神経が高く影響を受けた場合、脛骨神経と腓骨神経の機能が損なわれます。それらの機能の喪失は、下腿および足の領域の皮膚の麻酔、足およびその指の末梢麻痺、ならびにアキレス腱反射の消失によって臨床的に現れる。さらに、影響を受けた手足の下肢を曲げることが不可能であることに注意してください。

坐骨神経は運動と感覚に加えて混合されているため、自律神経線維も含まれています。これは、坐骨神経の病変における多くの自律神経障害の存在を説明しています。

患肢の触診では、坐骨神経とその枝に沿って局在する鋭い痛みが判断されます。最も強い痛みの感覚は、軟部組織で十分に覆われていない場所にあります。触診では、刺激の適用中に、痛みの感覚が神経の経路に沿って上下に放射されます。

18.脛骨神経損傷

実行される機能に応じて、脛骨神経が混合されます。神経の運動線維は、下肢の三頭筋、足の屈筋 (長短)、足の親指の屈筋 (長短)、足の親指を外転させる筋肉と後脛骨筋です。

脛骨神経が損傷すると、下肢の上記の筋肉の収縮中に行われるすべての動きが妨げられます。

脛骨神経の感覚線維は、外側足背皮神経、ならびに外側および内側足底神経の一部です。皮膚神経の一部として、感覚線維は脚の後ろの皮膚を神経支配します。足底神経の一部として、感覚線維は足の裏と指の皮膚を神経支配します。脛骨神経の敗北は、以下の臨床症状を特徴とします：患者は、患肢に足と指の足底屈を生じさせることができず、足を内側に向けることができないことに気づき、罹患した四肢の足と指が伸ばされた状態では、この位置はヒールフットと呼ばれます。

さらに、患者は、影響を受けた下肢のつま先で立ち上がる能力がなく、歩くときにかかとを踏むことができません。

検査では、足の後ろ側の筋肉と足の小さな筋肉の萎縮が明らかになります。足のアーチの深化とアキレス反射の完全な喪失が認められます。運動に加えて、感覚障害も観察されます。足の裏、足の裏、指の皮膚のあらゆるタイプの敏感さに違反しました。影響を受けた手足の親指では、筋肉と関節の感覚が失われます。

脛骨神経の病変の存在を確認するために、その運動機能の研究が行われます。これを行うには、患者は足を底屈させ、研究中の手足のつま先で立つようにしなければなりません。

脛骨神経の敗北により、これらの動きを実行することが不可能であることが注目されます。脛骨神経損傷の最も一般的な原因は損傷です。これは通常、因果関係の痛みの原因です。

19.腓骨神経の損傷

この神経はその機能が混ざっています。総腓骨神経は、深腓骨神経と浅腓骨神経のXNUMXつの末端枝に分かれています。運動線維は、総腓骨神経の両方の末端枝の一部です。

浅腓骨神経（すなわち、その運動線維）は腓骨筋（長腓骨筋と短腓骨筋）を神経支配します。収縮中、これらの筋肉は足を外側に外転させ、その外側の端を持ち上げます。深腓骨神経の運動線維は、足を貫通する筋肉を神経支配します。

これらの筋肉は、足の伸筋と指の伸筋です。総腓骨神経の敏感な線維は、下肢の外面および足の背部の皮膚を支配します。総腓骨神経の損傷により、足と指の伸展が不可能になり、足を外側に回転させることが不可能になることも指摘されています。

検査では、「馬の足」の写真が観察されます。それは回内運動とわずかな内向きの曲がりが特徴です。この場合、つま先は曲がった位置にあります。歩くとき、患者は患部の足の指で床に触れている間、かかとに立つことができません。

指で床に触れないように、患者は歩くときに脚を高く上げます。患肢を下げるとき、患者は最初につま先、足の外側の端、次に足の裏全体で床に触れます。下腿の外面と足の背側の皮膚には、あらゆる種類の感度の違反があります。

総腓骨神経の損傷により、脛骨神経の機能が維持されるため、つま先の筋関節感覚に違反することはありません。アキレス反射もそのままです。

20. 上殿神経の損傷

上殿神経は運動機能を持っています。その繊維は、中臀筋と小臀筋、および大腿筋膜を伸ばす筋肉を支配します。上記の筋肉の収縮により、太ももが外側に外転します。

上殿神経の敗北は、この動きの違反を引き起こします。両側神経損傷の場合、患者は歩くときに横に揺れます。この違反はアヒルの歩行と呼ばれます。

21. 下殿神経の損傷

その機能において、下殿神経は運動性です。その繊維は大臀筋を支配します。この筋肉の繊維の収縮により、股関節が後方に外転し、体幹が曲がった位置からまっすぐになります。下殿神経への損傷は、これらの動きを実行するのが困難または不可能であることによって明らかになります。

22.大腿後皮神経損傷

その機能によると、この神経は敏感です。その繊維は、臀部の下部と太ももの後ろの領域の皮膚を神経支配します。大腿部の後皮神経の損傷は、その神経支配領域におけるあらゆるタイプの感受性の侵害または完全な喪失によって臨床的に明らかにされます。

23.坐骨神経の神経炎

臨床的に、この病状は、足と指の不全麻痺または麻痺の発症によって現れ、膝関節の影響を受けた下肢の屈曲が妨げられ、アキレス腱反射が弱まるか、または完全に消えます。

運動障害に加えて、坐骨神経炎では感覚障害も認められます。下肢の後面および足の背面の領域の皮膚には、末梢性の表面的なタイプの感受性の侵害があります。坐骨神経に沿って鋭い痛みが見られます。

さらに、罹患した四肢における栄養障害および栄養障害の出現が特徴的である。触診では、坐骨神経に沿った鋭い痛みが決定されます。痛みはバレのポイントにあります。これらのポイントは、臀部のひだ（坐骨神経の出口ポイント）の下、太ももの後ろ（膝窩）、足の背面にあります。

正しい診断のためには、神経幹の緊張の症状の存在を判断する必要があります。ネリの症状は、患者の頭を曲げたときに発生する腰部の痛みの出現です。症状 Lasego は XNUMX つのフェーズで構成されています。第 XNUMX 段階は、患者が伸ばした足を上げたときに腰部に痛みが現れることを特徴としています。症状の第XNUMX段階は、患者の脚が膝関節で曲がったときの痛みの消失です。ボンネット症候群：下肢を内転させると、腰部や坐骨神経に沿って痛みが生じます。 Sicard の症状は、患者の足を曲げたり伸ばしたりしたときに検出され、膝窩の痛みの出現を特徴としています。 Vilenkin の症状は、臀部の強いパーカッションで発生し、坐骨神経に沿って局在する痛みの出現によって現れます。

24.総腓骨神経の神経炎

この病状では、患肢の足の垂れ下がりが認められ、足と指を曲げることができません。患者は歩くとき、かかとで立つことができないため、つま先で立っています。

運動障害に加えて、感度の違反があり、下腿の外面、足の背面、およびIとIIの指の領域の皮膚に局在しています。通常、総腓骨神経の神経炎は、外傷、膝関節の脱臼、およびアルコール、ヒ素、鉛などのさまざまな中毒によって引き起こされます。

25.脛骨神経の神経炎

この病状では、患肢の足と指の足底の屈曲が困難または不可能です。検査では、足が上がっています。歩くとき、患者はつま先で立つことができないので、かかとに寄りかかります。これらの障害に加えて、ふくらはぎの筋肉の低血圧とその萎縮があります。アキレス腱反射の喪失があります。下腿の後面と足の裏の領域の皮膚には、感受性障害、および灼熱の耐え難い性質の痛みが見られます。

LECTURE No. 13. 脳膿瘍

脳膿瘍は、脳組織にある膿の局所的な蓄積です。通常、中枢神経系の外側に感染性の病巣がある場合、脳膿瘍は二次疾患として発生します。必須は、感染性病原体の脳への浸透です。同時に、XNUMXつではなく、複数の膿瘍が存在する可能性があります。

病因と病因。ほとんどの場合、脳膿瘍の原因物質は次の微生物です：連鎖球菌、ブドウ球菌、大腸菌、真菌、トキソプラズマ、よりまれなケースでは、膿瘍は嫌気性細菌によって引き起こされます。それらの病態によると、脳膿瘍はカプセル化された（間質性）およびカプセル化されていない（実質）に分けられます。

間質性膿瘍は、結合組織被膜の存在によって特徴付けられます。カプセルは、膿瘍の領域を脳組織から分離します。通常、カプセルは非常によく表現されており、多数のグリア要素が含まれています。

実質性膿瘍には結合組織カプセルは含まれていません。予後と臨床経過に関しては、膿瘍の蓄積には境界がなく、脳組織に自由に通過するため、実質性膿瘍はあまり好ましくありません。膿瘍の病理学的外観は、影響を受けた生物の反応性と感染性病原体の毒性に依存します。

病原体の病原性が低く、生物の耐性が高い場合、間質性膿瘍が形成されます。実質性膿瘍は、影響を受けた生物の反応性が低く、感染病原体の毒性が高い場合に発生します。脳膿瘍の発症にはいくつかのメカニズムがあります：転移性、接触性、外傷性。

発生の転移メカニズムは、血行性経路による既存の化膿病巣からの感染病原体の侵入によって特徴付けられます。化膿性病巣は、首、太ももまたは足にある膿瘍、骨髄炎、肺および胸膜の化膿性炎症性疾患である可能性があります。脳膿瘍の発生の接触メカニズムは、頭蓋骨の形成にある病巣から脳組織への化膿プロセスの移行によって特徴付けられます。

これらの膿瘍には、耳原性および鼻原性が含まれます。耳原性膿瘍は、通常、乳様突起炎、化膿性中耳炎などの疾患の合併症です。

脳の鼻腔内膿瘍は、副鼻腔の化膿性炎症性疾患の合併症です。さらに、接触膿瘍は、眼窩、口腔、咽頭の化膿性疾患の合併症である可能性があります。

脳膿瘍の発生の外傷メカニズムは、非常にまれなケースで発生します。外傷性膿瘍の原因は外傷性脳損傷です。これにより、感染性病原体が破砕された脳組織に浸透し、局所化膿性炎症が発生します。

閉鎖性頭蓋脳損傷の場合の膿瘍の発生は、自己感染によって説明されます。同時に、病原性を獲得する独自の微生物叢が感染性病原体として機能します。

脳膿瘍は、病因に応じて、さまざまな局在化する可能性があります。耳原性膿瘍は、通常、側頭葉の原発巣の側に局在しています。よりまれなケースでは、小脳に位置することがあります。鼻形成部位の膿瘍は、多くの場合、脳の前頭葉に局在しています。

転移性起源の膿瘍は、通常、脳の前部および中部動脈の流域に位置しています。外傷性膿瘍は、破砕された脳組織の病巣、創傷チャネルに沿って、または脳内の異物の周囲に局在する可能性があります。通常、外傷性の膿瘍は間質性で、損傷の数週間後にカプセルが形成されます。

外傷性の膿瘍は、損傷後一定期間（数か月、さらには数年）後に発生する可能性があります。同時に、傷跡や異物の近くに感染病巣が残ります。体の反応性が低下すると、炎症過程の悪化と脳膿瘍の発症が起こります。さまざまな中毒や身体疾患が、体の反応性の低下に寄与しています。

場合によっては、脳組織の感染直後に膿瘍の形成が起こります。その後、病気の症状が消え、膿瘍の発生が遅くなります。病気の悪化は、体の反応性の弱体化につながる外的要因の影響によって引き起こされます。

臨床写真。膿瘍の発症中、初期、潜伏、顕在、終末のXNUMXつの段階が区別されます。膿瘍の全体的な臨床像は、次のグループの症状の存在によって特徴付けられます：一般的な感染性、脳性、局所性。

初期段階（髄膜脳）は、限られた領域の髄膜への損傷を特徴としています。髄膜から脳組織の隣接領域に焦点が徐々に広がっています。限られた膿瘍の形成があります。臨床的には、初期段階は、患者の状態の進行性の悪化と中毒の症状（発熱、悪寒）によって特徴付けられます。

さらに、頭痛、Kernig の症状、上、中、および下のブルジンスキー症状を含む髄膜の炎症の症状があります。一般的な血液検査では、白血球増加症とESRの増加が検出されます。これらの症状は、数時間から数日間検出されます。

次に、膿瘍の第XNUMX段階が発生します-潜伏性であり、壊死ゾーンの境界と結合組織カプセルの形成によって病理形態学的に特徴付けられ、症状の欠如によって明らかにされます。

膿瘍の第 XNUMX 段階の無症候性経過は、罹患した生体のさまざまな適応代償機構の活性化に関連しています。場合によっては、患者は依然として衰弱、疲労、無関心、労働能力の低下などを訴えます。潜伏期は最大で数か月続くことがあります。代償不全が発生した場合、脳膿瘍の第XNUMX段階、つまり明示的な段階（神経学的）の発症が発生します。この段階では、脳の膨張とその物質の膨張が見られます。この場合、潜伏期の結果として形成された脳脊髄液の循環が妨げられます。

脳膿瘍は脳構造に圧力をかけ始め、頭蓋内圧の上昇につながります。これらの変化は頭痛の増加に寄与します。この場合、痛みが永続的になることがあります。朝方に頭痛が増える。痛みの局在化は、膿瘍の位置によって異なります。その表面的な場所の場合、頭痛は局所的であり、髄膜の病理学的病巣による刺激に関連しています。頭痛の激しさは非常に深刻で、その高さで嘔吐が起こることがあります. 病理学的プロセスの進行に伴い、幻覚や妄想が発生することがあります。徐々に、患者の状態はひどくなります。

膿瘍の病巣から脳室への膿の突破の場合、患者の精神運動性興奮が認められます。検査中、うっ血性視神経乳頭またはその神経痛の形で眼底に変化が見られることがよくあります。症例の 50% 以上が起立性徐脈 (40 分あたり最大 50 ～ XNUMX) を明らかにしました。膿瘍の位置に応じて、局所症状が現れます。病変が髄質の奥深くにあり、運動野に影響を及ぼさない場合、局所症状は観察されないことがあります。

小脳膿瘍の際立った特徴は、次の臨床症状の存在です：運動の協調障害、アディアドコキネシス（主に焦点の側）、運動失調、眼振、高血圧症候群。病理学的プロセスのこの段階での一般的な感染症の症状は、体温の上昇、悪寒、ESRの増加（最大50〜60 mm / h）、白血球の血液式の左へのシフトです。正確な診断のためには、腰椎穿刺が必要です。この場合、頭蓋内圧の上昇が決定されます。

脳脊髄液の分析では、わずかな多細胞症（25〜300細胞）が認められ、アルブミンのレベルは0,75〜3 g / lに増加します。脳脊髄液中の多数の細胞は、膿瘍の病巣からくも膜下腔への膿の突破の場合に決定されます。

脳膿瘍の明らかな段階は、かなり短い期間（7〜8日）で発症します。治療の不在または不正確な戦術では、くも膜下腔または脳室への膿の突破が発生する可能性があります。この場合、続発性髄膜炎または化膿性脳室炎の発症が発生します。延髄内の膿の広がりは、延髄の血管運動および呼吸中枢の機能不全によって現れる脳幹構造の損傷につながります。これは、脳膿瘍の経過の最終段階の開始を決定し、ほとんどの場合、死に至ります。

診断には、正確で完全な病歴聴取、客観的な検査、および追加の方法 (器械的および検査的) が含まれます。体内の慢性感染病巣の存在、以前の頭蓋脳損傷、および脳膿瘍の一般的な感染性、脳および局所症状の存在を判断する必要があります。頭蓋骨、副鼻腔のX線検査を行う必要があります。

心エコー検査は診断を下すために不可欠です。この研究では、半球の膿瘍の位置の場合、脳の中央構造の変位が決定されます。膿瘍のテント上位置は、焦点と反対の方向への信号シフトを決定します。膿瘍がカプセル化されている場合は、輪郭がはっきりしている焦点が決定されます。診断的に価値があるのは、膿瘍造影の方法です。このタイプの研究では、空気と重水溶性造影剤が使用されます。

膿瘍造影の方法は、膿瘍の病巣の局在、その形状とサイズを決定します。脳血管造影では、脳血管の変位である無血管帯が注目されます。場合によっては、膿瘍カプセルは毛細血管相と静脈相で決定されます。最も有益な診断方法はコンピューター断層撮影です。その助けを借りて、腫瘍形成との分化を行うことが可能です。コンピュータ断層撮影により、膿瘍の位置、そのサイズ、形状、マルチチャンバー、およびダイナミクスにおける疾患の経過を特定できます。

処理。脳膿瘍の治療には外科的方法と保存的方法の両方があります。場合によっては、手術がこの病状を治療する唯一の正しい方法であると考えられているにもかかわらず、薬物療法に頼らなければなりません。

外科的治療の適応症は、病理学の最初の兆候が検出されてからXNUMX週間目またはXNUMX週間目に発生する形成された膿瘍カプセルと、くさびの脅威です。次のタイプの外科的治療が使用されます：開頭術、経皮的膿瘍ドレナージ。開頭術の適応は、大きなまたは複数の脳膿瘍です。ほとんどの場合、膿瘍はその被膜とともに脳組織から取り除かれます。手術は、患者にかなり大量の抗生物質を投与することによって補完されます。

膿瘍の焦点のドレナージは、コンピューター断層撮影の強制的な制御の下で実行されます。膿瘍は頭蓋骨の穿頭孔から排出されます。この治療法は、膿瘍の焦点が脳の十分な深さまたはその機能的に重要な領域にある場合にのみ正しい方法と見なされます。適応症によると、患部を再排水することが可能です。

外科的治療法の禁忌は、複数の手術不能な脳膿瘍、脳炎の段階での膿瘍、根深い膿瘍です。後者の場合、技術的に非常に複雑であり、深刻な術後合併症を発症する可能性が高いため、手術は行われません。抗生物質製剤は保存的治療として使用されます。抗生物質療法のコースは通常6〜8週間です。最初に、広域スペクトルの抗菌薬が処方されます。次に（脳脊髄液の細菌学的検査の結果を受け取った後）、分離された感染性病原体の感受性を考慮して薬が処方されます。

連鎖球菌性病変または大部分の嫌気性微生物の病変の場合、ベンジルペニシリンナトリウム塩（ペニシリンG）が処方されます。この場合の投与量は、4日あたり6万単位です。薬剤は XNUMX 時間ごとに投与されます. ペニシリン G は Bacteroides fragilis に対して効果がありません. 耳原性膿瘍の場合に最も効果的なのはメトロニダゾールです。

この薬は、血液脳関門を通過して脳の物質に入ることができます。膿瘍の病巣へのメトロニダゾールの浸透は、それを制限するカプセルの特性に依存します。メトロニダゾールは、嫌気性微生物に対して高い活性を持っています。メトロニダゾールの投与量は3日15gです。それは静脈内に投与されます。薬の最初の投与量は通常 7,5 mg/kg です。その後、6 mg/kg を XNUMX 時間ごとに投与します。

メトロニダゾールに対する不耐性の場合、クロラムフェニコールが使用されます。これは、血液脳関門や膿瘍腔に浸透することができます。脳膿瘍の形成を引き起こした微生物が黄色ブドウ球菌である場合、これは外傷性の膿瘍の場合に発生し、ナフシリンが追加で処方されます。その投与量は12日あたり6 gです。 XNUMX 日量を XNUMX 時間ごとに XNUMX 回に分けて服用します。

ペニシリン製剤にアレルギー反応がある場合（または効果がない場合）、バンコマイシンが処方されます。病因がグラム陰性菌に属している場合、最も効果的な薬は第 XNUMX 世代のセファロスポリンです。 HIV感染患者に脳膿瘍が発生した場合、通常、スルファジアジンとピリメタミンが処方されます。これは、これらの患者のほとんどの場合、膿瘍がトキソプラズマ原虫によって引き起こされるという事実によるものです。

スルファジアジンの投与量は2日あたり6〜20 g、ピリメタミンは50日あたり300〜500mgです。適応症によると、維持療法の予約が使用されます。これには、体の脱水症と闘うための対策、体の酸塩基状態の違反の修正が含まれます。発作の発生を防ぐために、ジフェニンは0,25日あたり0,50〜4mgの用量で使用されます。脳浮腫の場合、マンニトールは4日あたりXNUMX〜XNUMX mg / kgの割合で使用され、デキサメタゾンはXNUMX時間ごとにXNUMXmg使用されます。これらの薬剤は静脈内投与されます。

脳膿瘍の合併症は、膿瘍のヘルニア（側頭またはテント間）、くも膜下腔または脳室への膿の突破、病理学的プロセスの再発、および術後創傷のさまざまな合併症である可能性があります。

現在と予測。脳膿瘍の早期診断の場合、および適切な治療手段の指定の場合、この病状による致死率は20％を超えません。

治療が完全に行われないと、病気が進行し、この場合、通常は患者が死亡します。典型的なケースでは、膿が脳室またはくも膜下腔に侵入した結果として死亡します。術後の死亡率は非常に高く、30％に達します。

硬膜下および硬膜外膿瘍を割り当てます。それらは限局性硬膜炎、すなわち硬膜の炎症である。

硬膜外膿瘍は通常、接触メカニズムで発生します。ほとんどの場合、感染源は副鼻腔の壁にあるう蝕プロセスである骨膜炎であり、慢性炎症（前頭炎、篩骨炎、蝶形骨炎）で発生する可能性があります。疾患の発症は、硬膜の領域、すなわちその外層における限定的な炎症の出現によって特徴付けられる。炎症は、化膿性または壊死性の特徴を帯びます。病理学的プロセスは徐々に進行しています。時間が経つにつれて、頭蓋骨と硬膜の間に化膿性病巣が形成されます。それは通常、肉芽組織および癒着によって周囲の組織から区切られています。硬膜外膿瘍の局在は異なる場合があります。前頭洞炎または篩骨炎の場合、化膿性病巣は前頭蓋窩にあります。蝶形骨炎では、中頭蓋窩にあります。

硬膜外膿瘍の主な不満は頭痛です。場合によっては、慢性副鼻腔炎の悪化と間違えられます。多くの場合、この病気は何の症状もなく発生し、その検出は偶発的であり、副鼻腔のさまざまな手術中に発生します。

この場合の症状の欠如は、膿瘍が瘻孔を通して副鼻腔に空になっているという事実によるものです。膿瘍が空にならない場合もあり、徐々に量が増えていきます。この増加は頭蓋内圧の増加と次の症状の出現につながります：頭痛、吐き気、嘔吐、視神経乳頭のうっ血、徐脈。頭蓋内圧の上昇の結果として、嗅索と嗅球の圧迫が起こり、嗅覚機能が侵害される可能性があります。外転神経、顔面神経、三叉神経、舌咽神経、迷走神経も影響を受ける可能性があります。これは、顔の筋肉の低血圧、患側の外側への眼の外転障害、角膜反射の減少または完全な喪失、軟口蓋の筋肉の不全麻痺につながります。

硬膜下膿瘍の原因はさまざまです。硬膜外膿瘍が硬膜を通過するときに発生する可能性があり、血行性の発生メカニズムを持つ可能性があり、悪化した慢性副鼻腔炎の合併症になる可能性もあります。

硬膜下腔では、膿瘍はくも膜の癒着、結合組織およびグリア要素に限定されます。未治療の場合、病理学的プロセスは髄膜の表面全体に広がり、びまん性軟髄膜炎の発症につながります。場合によっては、脳の実質への損傷を伴う脳内膿瘍が形成されます。硬膜下膿瘍の発生は、頭蓋内圧の上昇につながります。

臨床像は、髄膜および脳組織の病理学的プロセスへの関与の兆候によって特徴付けられます。血液検査では、ESRの増加と好中球性白血球増加が認められます。脳脊髄液の研究では、タンパク質と細胞要素の増加が確認されています。

処理。これらの膿瘍の外科的治療を使用します。膿瘍腔の排出は、病理学的プロセスの原因であった影響を受けた副鼻腔を開くことによって行われます。抗生物質は、術後の期間に使用されます。

LECTURE No. 14. てんかん

てんかんは、繰り返しのけいれん発作やその他の発作、意識の喪失を伴い、人格の変化を伴う慢性疾患です。てんかんは原発性または続発性のいずれかです。てんかんに似たてんかん症候群もあります。

病因と病因はまだ研究されていません。この病気の基礎は、けいれんの準備が整っていることです。これは、脳内の代謝プロセスの特殊性によるものです。てんかんの発症は、怪我、感染、中毒、その他の環境要因によって引き起こされる可能性があります。この疾患の遺伝性が指摘されている。

臨床像には、大小のけいれん発作、栄養性内臓発作、精神発作、および精神障害が含まれます。通常、病気の発症は5〜15歳で発生します。プログレッシブコースが特徴。発作の頻度とその重症度は徐々に増加します。発作の性質も変化します。大発作が突然起こります。通常、発作の前兆はありませんが、1〜2日で健康状態が悪化し、睡眠、食欲が妨げられ、頭痛が現れることがあります。ほとんどの場合、発作の前に前兆があります。その性格は、イライラしている脳の領域によって異なります。オーラは数秒間持続します。その後、患者は意識を失い、倒れます。けいれんが現れる。最初は強壮効果があり、持続時間は 15 ～ 20 秒です。その後、けいれんは間代性になり、2 ～ 3 分続きます。それらの頻度は徐々に減少し、一般的な筋肉の弛緩が起こります.

この期間は、瞳孔の拡大、光に対する反応の欠如、不随意の排尿が観察されることによって特徴付けられます。数分間、意識はぐったりしたままで、その後、徐々に晴れていきます。患者は発作自体を覚えていません。発作後、患者の状態は眠気、無気力です。小さなけいれん発作は、短期間の意識喪失が特徴です。患者は倒れません。この間、患者はさまざまな動きをすることができます。患者は発作の経過を覚えていません。症候性てんかんは、脳腫瘍、特に前頭葉と側頭葉で発生する可能性があります。これらのてんかんは、ジャクソン発作によって特徴付けられます。てんかん重積症は、一連の発作によって特徴付けられます。

それらの間の間隔では、患者の意識は完全には回復していません。ダニ媒介性脳炎では、コジェフニコフてんかんの発症が可能です。それは、間代性の影響を受けた手足の筋肉の絶え間ないけいれんによって特徴付けられます。時々、これらのけいれんは大発作に発展します。

症候性てんかんは、脳膿瘍、肉芽腫、髄膜炎、脳炎、および血管障害で発生する可能性があります。また、てんかんは、さまざまな起源の中毒や自己中毒によって引き起こされる可能性があります。場合によっては、繰り返しの外傷性脳損傷の結果としててんかんが発症します。この場合の発作は、損傷から数年後に現れます。

フォーカルオーラは、感覚、視覚、嗅覚、聴覚、精神、植物、運動、発話、および敏感である可能性があります。感覚オーラは、感覚器官の障害によって特徴付けられます。

視覚オーラでは、後頭葉の損傷に関連する光沢のあるボール、明るい火花のビジョンがあります。複雑な幻覚、巨視症または小視症、半盲、黒内障が現れることがあります。嗅覚オーラは、側頭葉が影響を受けると発生します。それはしばしば味覚と組み合わされる嗅覚幻覚によって特徴付けられます。

精神的なオーラは、頭頂側頭領域の病変に特徴的です。恐怖、恐怖、至福、または喜びの感情によって表されます。植物性オーラは、動悸、蠕動運動の増加、心窩部痛、吐き気、および悪寒によって現れる内臓の機能の変化によって特徴付けられます。

感覚運動領域が影響を受けると、運動前兆が発生します。モーター自動症の出現によって明らかにされます。敏感なオーラは、体のさまざまな部分での感覚異常の発生によって特徴付けられます。追加の診断方法は、EEG、気脳造影、コンピューターおよび磁気共鳴画像法です。

てんかんの治療は、個人的、長期的、継続的かつ複雑です。発作の停止後、治療は2〜3年間継続する必要があります。薬の量は徐々に減らします。

主なものは、フェノバルビタール（0,025-0,0125 g 1日3〜0,015回）などの抗けいれん薬の予約です。場合によっては、カフェインも0,05〜10 gの用量で処方されます。また、ヘキサミジン、ジフェニン、ベンゾナル、メチンジオンを処方することもできます。メチンジオンはてんかん重積状態に使用されます。 5％溶液XNUMXmlを静脈内に入れます。効果がない場合は、シバゾン、ヘキセナール、またはチオペンタールナトリウムを投与します。

LECTURE No. 15. 神経系の腫瘍

脳腫瘍は、中枢神経系の器質的病変です。それらの病因によると、脳腫瘍は頭蓋内の体積プロセスであり、感染性または寄生性の病因を持つ嚢胞性および肉芽腫性形成によって引き起こされる病変も含まれます。

分類 (L. O. Badalyan 1984)。

I.新生物。

1. プライマリ:

1) 神経膠腫:

a）星状細胞腫、星状芽腫、神経膠芽腫（多形性および単極性）;

b) 乏突起膠細胞腫、乏突起膠芽腫;

c) 上衣腫、上衣芽細胞腫、脈絡膜癌、脈絡膜乳頭腫;

d) 髄芽腫;

e) 神経節腫、神経節星細胞腫、神経芽細胞腫;

2) 髄膜腫、クモ膜内皮腫、血管腫、血管網腫、血管網肉腫;

3）神経腫瘍、複数の神経線維腫;

4) 先天性腫瘍 - 頭蓋咽頭腫、類皮腫、奇形腫;

5）下垂体腫瘍-腺腫、線維腫、血管腫、肉腫など。

6）松果体の腫瘍 - 松果体腫、松果体芽腫;

7) 視神経のグリオーマ;

2.転移性：

1) 癌腫;

2) 肉腫。

II。寄生性の嚢胞および肉芽腫。

1.エキノコックス症。

2.嚢虫症。

III. 脳の炎症性病変。

1.結核腫。

2.梅毒。

3.嚢胞性くも膜炎。

4.脳の膿瘍。

頭蓋腔に位置する腫瘍は、良性または悪性だけでなく、原発性および転移性である可能性があります。

ローカリゼーションにより、脳腫瘍は小脳プラークに対する位置に従って分類されます。テント上腫瘍とテント下腫瘍を割り当てます。テント上新生物には、以下の腫瘍が含まれる：半球、松果体およびIII脳室の腫瘍、下垂体の腫瘍、視床、大脳基底核、中脳および頭蓋咽頭腫の新生物。

テント下腫瘍には、小脳テノンの下に位置する小脳、脳幹、IV 脳室の新生物が含まれます。ほとんどの場合、テント下腫瘍は髄芽腫、海綿芽腫、または星細胞腫です。

臨床写真。脳腫瘍は、脳および局所症状によって現れる。局所症状は、頭蓋内圧の上昇、脳脊髄液のダイナミクスの侵害、および脳浮腫の結果です。局所症状は、腫瘍の位置、脳組織の圧迫と変位（脱臼症状）によって異なります。

頭蓋内圧の上昇は、脳容積の増加、ならびに血行動態および酒気動態の違反の結果です。脳浮腫は、CSF 経路の圧迫と過剰な量の間質液の出現によって引き起こされます。

脳浮腫の病因では、血行動態障害、特に血液循環の機械的障害が重要な役割を果たしています。

脳の血管叢の静脈圧が上昇します。これは、脳脊髄液の過剰分泌とその再吸収の減少によって促進されます。頭蓋内圧が上昇すると、脳血流が減少し、神経組織の低酸素症と脳代謝の障害につながります。脳浮腫、その低酸素症および虚血は、脳の神経組織の全体的な代謝障害および神経細胞の死につながります。

頭蓋内圧の上昇の程度は、腫瘍の局在とそのサイズの影響を受けます。後頭蓋窩の閉鎖空間に位置する小さなサイズの腫瘍は、静脈洞を圧迫するため、酒力学を急速に混乱させ、静脈圧の上昇につながるという事実により、顕著な脳症状の原因となります。脳脊髄液および静脈洞から遠く離れた大脳半球の腫瘍は、長い無症候性経過を特徴としています。

頭蓋内圧の上昇による代償により、頭痛、嘔吐、めまい、けいれん、精神障害などの脳症状は通常、病気の後期に現れます。

場合によっては、重度の局所症状の発症が先行します。頭蓋内圧亢進の最初の症状は、多くの場合、能動的注意力の低下、集中力の低下、記憶障害などの情緒障害です。

情緒障害は通常、血管運動の不安定性、心血管系および胃腸管の障害、ならびに血圧値の変化を含む自律神経機能障害と組み合わされます。

栄養 - 内臓機能障害は、通常、身体の恒常性機能を調節し、さまざまな性質の身体の内部環境の恒常性の違反に微妙に反応する視床下部の活動の混乱の原因です。

頭痛は、脳腫瘍で常に発生する主な症状です。頭痛の持続時間と強度は徐々に増加します。後の段階では、永続的になります。頭痛は、びまん性または特定の領域に局在している可能性があります。つまり、局所的です。頭痛の局在は、腫瘍の位置に対応することがあります。

場合によっては、腫瘍に対して正反対側にあります（たとえば、後頭葉の病理学的プロセスを伴う前頭領域の痛み）。頭の位置によっては、痛みが自然に破裂し、激化することがあります。

非常に典型的なのは、嘔吐を伴う朝の頭痛の出現です。その原因は、静脈うっ血と頭蓋内圧の上昇です。これらのプロセスは、身体の水平位置と睡眠中の身体的不活動によって促進されます。頭痛は初期症状になることもあり、これは後頭蓋窩の腫瘍に典型的です。この場合、痛みは通常朝に起こり、鋭く、突然です。この場合、頭痛は脳脊髄液の閉塞に関連しています。

脳腫瘍の特徴的な症状も嘔吐です。テント下に位置する脳の体積プロセスでは、嘔吐が常に観察されます。この場合、それは焦点症状と見なすことができます。通常、嘔吐は吐き気を伴わず、頭痛の最中に起こることが多く、嘔吐後に患者が安心することもあります。

頭蓋内圧亢進症では、場合によってはてんかん様発作が現れることがありますが、これはさまざまな局在の脳腫瘍で発生する可能性があります。腫瘍の最初の症状である場合もあります。

頭蓋内圧亢進症は、血圧の低下、特に拡張期、徐脈、循環器疾患などの変化を引き起こします。心血管障害は通常、規制センターに対する高い脳脊髄液圧の直接的な影響の結果です。呼吸器疾患は、その周波数、振幅、リズムの変化によって現れます。

頭蓋内圧の上昇による代償不全は、さまざまな誘発要因によって引き起こされる可能性があります。このような要因には、怪我、感染症、日光への長時間の曝露などが含まれます。これらの要因は、小脳扁桃の大後頭孔へのヘルニアの症状または小脳テントの開口部への脳の圧迫の症状の突然の発症を引き起こす可能性があります。最初のケースでは、患者の状態が急激に悪化します。これは、後頭部または首の激しい痛み、嘔吐、めまい、呼吸リズムの違反によって現れます。

心臓血管障害は、低血圧および徐脈によって特徴付けられる。おそらく、嚥下障害と構音障害の加入。死は、呼吸中枢の麻痺の発症により突然発生します。

小脳テノンの開口部で中脳の圧迫が発生した場合、動眼神経の損傷の様子が急激に現れ、瞳孔反応の減少または完全な欠如を伴います。

多くの場合、錐体路症状が現れ、突然の難聴、呼吸困難、血圧上昇、頻脈が起こることがあります。プロセスの段階が十分に進むと、除脳硬直が発生します。中脳の屋根が圧迫されている場合は、眼球の動きの調整に違反しています。上向き視線麻痺も可能です。

頭蓋内圧の上昇、腫瘍の体積の増加、血行動態および液力学的障害の追加に伴い、脱臼症状も発症する可能性があります。場合によっては、これらの症状の出現により、腫瘍プロセスの一次局在の鑑別診断が複雑になります。

病理学的プロセスの容積測定によるテント上局在化により、前頭葉の容積測定プロセスにおける後頭蓋窩への損傷の症状、および逆に、腫瘍の場合の前頭蓋窩の構造への損傷の症状を含む、幹脱臼の症状が発生します。後頭蓋窩 (Burdenko-Kramer テント症候群)。重度の頭蓋内圧亢進症の結果である髄膜症候群も発症することがあります。通常、髄膜症候群は徐々に発症します。

頭蓋内高血圧の兆候は、追加の研究方法で判断できます。眼底を調べると、視神経のうっ血性乳頭が見つかります。これは、後頭蓋窩の腫瘍で最も初期の症状のXNUMXつです。眼底の停滞の結果は、視神経の二次萎縮の発症であり、それは視力の低下につながる。

脳脊髄液の研究では、水柱300〜400mmまでの圧力が上昇します。美術。腫瘍が脳室系とくも膜下腔の間のコミュニケーションを妨害する場合、脳脊髄液の圧力が低下する可能性があります。

脳腫瘍の焦点症状は、脳組織への直接的な影響、腫瘍プロセス領域の循環障害、および脳の変位と圧迫に関連しています。

テント下腫瘍は、ほとんどの場合正中線で成長し、小脳虫部または脳幹に局在します。このタイプの腫瘍の症状は、中脳水道、第四脳室、および基底槽との相対的な位置によって異なります。

小脳の腫瘍は主に髄芽腫であり、星状細胞腫と髄芽腫はしばしば小脳半球に位置する。星状細胞腫は周囲の組織から十分に区別されており、成長が遅いという特徴があります。それらは良性腫瘍に分類されます。髄芽腫は悪性腫瘍であり、急速な増殖速度を特徴としています。

小脳の腫瘍では、脳および局所症状の早期発症が特徴的です。頭痛はしばしば後頭部に位置し、嘔吐を伴います。多くの場合、首と背中の上部に痛みがあります。頭蓋内圧亢進症は急速に増加しており、脳脊髄液流出経路の閉塞によって引き起こされる酒力学的危機の発生を特徴としています。発作には、急性の頭痛、めまい、嘔吐、徐脈、呼吸困難、および強直性痙攣または除脳硬直が伴います。危機の間、患者は腫瘍の位置に応じて頭を強制的に動かします。

限局性の症状は、通常は両側性の、より遅い発症と急速な増加を特徴とします。これらの中で最も重要なのは、協調運動障害、筋緊張の低下、眼振です。腫瘍が小脳虫部にある場合、静的協調の違反があります。特徴は歩行の違反です：患者は両方向によろめき、しばしば転倒します。小脳虫部の腫瘍突起の局在化に伴い、四肢の筋緊張の均一な低下が認められます。小脳半球の損傷は、病変側の四肢の運動失調につながります。音声障害が典型的です。それはスクランブルされ、不均一に変調されます。眼振は通常、水平で大規模です。

腫瘍が脳橋を圧迫すると、V、VI、VII、VIII脳神経への損傷の症状が現れます。これは、角膜反射の減少、斜視、複視、鼻唇襞の非対称性によっても明らかになります。めまいや耳鳴りなど。

ほとんどの脳幹腫瘍は神経膠腫です。腫瘍発生の初期段階は、交互する症候群によって特徴付けられます。プロセスの進行に伴い、症状は両側性になり、球（または偽球）症候群が発症し、手足の麻痺および麻痺が発生します。

中脳の腫瘍は、動眼神経障害、眼瞼下垂、複視、収束と調節の障害、および斜視の発症を特徴としています。ウェーバー、ベネディクト、クロードの交互の症候群を発症する可能性もあります。中脳の屋根が影響を受けると、視線の上下の不全麻痺、垂直または収束性眼振、難聴、運動失調が発症します。

橋の腫瘍、病変への視線の麻痺、ミヤル・ギュブラー症候群とフォービル症候群、運動失調および自律神経障害が交互に発生します。腫瘍が延髄に限局している場合、呼吸器系および心臓血管系の障害、球および仮性球麻痺、ジャクソン、シュミットなどの交互症候群が発生します。

IV 脳室の領域にある脳幹の腫瘍の場合、臨床像は、突然の頭痛、嘔吐、意識障害、および呼吸器および心臓血管の障害によって現れる酒力学的障害および閉塞発作の症状によって特徴付けられます。システム。両側錐体症状および脳神経核 VI、VII、IX、X、XI、XII 対のプロセスへの関与は、IV 脳室の底部への腫瘍浸潤の典型です。場合によっては、小脳症状、除脳硬直の種類に応じた強直性けいれんの発作があります。

前頭葉の腫瘍は無症状の場合があります。典型的な症状は、高揚感、愚かな行動、自発性の欠如、だらしなさなどです。記憶力と注意力の低下が見られます。おそらくてんかん発作の発症です。多くの場合、このような発作は、頭と目を健康な方向に激しく回転させることで始まり、その後、全身のけいれん発作が発症します。嗅覚障害は、前頭葉に基づく腫瘍の特徴です。前頭筋失調は前頭橋経路が影響を受けると発症し、運動失語は利き半球の前頭葉が損傷すると発症します。腫瘍が視神経を圧迫すると、萎縮が生じる可能性があります。

前中心回の腫瘍は、意識が保たれている状態で起こるジャクソン型けいれん発作によって現れることがよくあります。この場合、けいれんは一般的なけいれん発作に変わる可能性があります。運動障害は、皮質病変における片麻痺および病変とは反対側の深部病変における片麻痺の形で認められる。運動障害は、強度と重症度が徐々に増加することを特徴とし、運動性失語症を伴うこともよくあります。

腫瘍組織またはその近くに出血があると、突然の麻痺の発生が認められます。中央小葉の腫瘍は、下部対麻痺と中央排尿障害によって特徴付けられます。脳の前頭葉の腫瘍では、脳症状がみられないことがあります。眼蓋部の腫瘍では、なめる、飲み込む、叩く、吸うなどの動きが特徴的です。

後中心回の腫瘍は、感覚性ジャクソン発作、および単麻酔または半麻酔の発生によって特徴付けられます。

側頭葉の腫瘍は、頭蓋内圧亢進の症状の早期発症によって特徴付けられます。通常、頭痛は両側性です。焦点症状の発生は、視神経のうっ血乳頭の検出によって先行される場合があります。このローカリゼーションの腫瘍の最も典型的な症状はてんかん様発作であり、展開したり小さくしたりして、しばしば不在の形で発生します。発作の発生は、多くの場合、嗅覚または味覚のオーラの出現によって先行されます。幻聴や幻覚が現れることもあります。

腫瘍が側頭葉の奥深くに位置する場合、通常は同名である病変の反対側に象限または半分の半盲が発生します。

側頭葉の内縁が小脳腱の開口部で侵害されると、脱臼の症状が現れます。これには、焦点側の動眼神経の損傷と、反対側の中枢半麻痺が組み合わさるウェーバー症候群が含まれることがほとんどです。側。脳幹または側頭葉の中基底部の圧迫は、幻覚性精神病を伴います。同時に、すでに見たもの、またはまだ見たことのないものの感覚があるかもしれません。対側側頭運動失調は、側頭橋構造の病変の特徴です。

頭頂葉の腫瘍は、感覚障害、半麻酔、単麻酔および感覚異常によって現れる。空間、運動感覚、関節筋肉などのタイプの感受性の障害が主に認められ、立体認識の発達が特徴的です。右上頭頂葉の損傷により、オートトパグノシア、シュードポリメリア、シュードアメリア、および病態失認が観察されます。場合によっては、感覚性ジャクソン発作が発生します。

後頭葉の腫瘍は、象限または半半盲、視覚失認のタイプによる視覚障害の形で現れます。変視症、小視症、大視症、幻覚も現れることがあります。

転移性脳腫瘍は急速な経過を特徴とします。場合によっては、転移性腫瘍の成長の開始は、意識の喪失および心血管系の破壊を伴う脳卒中のような呼吸抑制を特徴とする。

芽細胞性プロセスは、脳とその膜の限られた分布またはびまん性発芽によって特徴付けられます。この形態の腫瘍プロセスでは、高血圧症候群が非常に急速に形成されます。局所症状は非常に多様です。悪液質と無力症はかなり頻繁に観察されます。この病状の予後は好ましくありません。

脳の悪性新生物の診断は、頭蓋内圧の上昇の兆候と、徐々に増加する局所症状の存在の組み合わせに基づいています。

より正確に、既往歴データはプロセスの位置を示すことができます。診断には特別な臨床研究方法も含まれます。眼底を検査すると、静脈瘤、動脈の狭窄、視神経乳頭の腫れが明らかになります。腰椎穿刺を行うと、脳脊髄液の圧力の上昇が明らかになり、検査するとタンパク質と細胞の解離が検出されます。

脳波検査を実施する場合、大脳半球の表面近くに局在する腫瘍の存在下で明確な変化が認められます。腫瘍の位置の領域では、低い電気的活動が認められ、腫瘍形成の隣に位置する領域では、病理学的な徐波が記録されます。腫瘍が深く位置している場合、EEGの特定の変化は観察されません。

処理。根本的な治療法は外科的介入であり、これは、病理学的プロセスの早期診断と、一般的および局所的な性質の重度の症状が発生する前の腫瘍の除去により効果的です。その局在化または悪性のために新生物が外科的除去にアクセスできない場合、腫瘍組織の破壊を引き起こす放射性同位体を腫瘍自体に直接導入する方法が使用されます。

対症療法には脱水療法が含まれます。グリセロールの使用が効果的であり、その用量は体重0,5kgあたり2〜1gに基づいています。薬は、30％ブドウ糖溶液にあらかじめ溶解して静脈内投与するか、牛乳またはフルーツジュースと一緒に経口投与します。硫酸マグネシウムの25％溶液を筋肉内投与すると、短期間の効果が得られます。脱水の目的で、カリウム製剤と組み合わせたジアカルブなどの利尿薬が使用されます。尿管炎は、二次性脳浮腫を発症することなく頭蓋内圧を大幅に低下させるために使用されます。

薬の投与量は、塩化カリウムと一緒に経口で50日あたり最大XNUMXmgです。 CSF スペースの閉塞の症状が現れた場合は、ドレナージや心室穿刺、脳室 - 静脈シャントなどの緊急の外科的介入が必要です。

LECTURE No. 16. 脳と脊髄の損傷

脳損傷は閉鎖型と開放型に分けられ、さらに貫通型と非貫通型に分けられます。閉鎖性外傷性脳損傷は、脳震盪、脳挫傷、および脳の圧迫に分けられます。

1. 脳震盪

脳震盪は、顕著な形態学的変化を伴わずに発症し、外傷性脳損傷に関連しています。損傷の結果として、CSF波は脳幹および視床下部-下垂体領域に病理学的影響を及ぼします。

神経活動の障害と皮質 - 皮質下の神経力学の違反は、解剖学的および生理学的特徴と、視床下部幹脳への外傷性損傷に対する感受性の増加によって説明されます。外傷性脳損傷および将来の他の臨床症状の結果としての突然の意識障害、無気力、無気力、無気力、眠気、および神経インパルスの回復中のそれらの可逆性は、可逆性のニューロン間接続の違反によって説明されます脳幹の網状系のさまざまなレベルにおける機能的かつ不可逆的な有機的性質。

損傷の結果として発生する複雑な病理学的プロセスは、低酸素症、浮腫、および脳の腫脹の発生に寄与する循環不全現象、神経液性内分泌および代謝障害が加わる一次網状皮質 - 皮質下障害によるものです。

血管はけいれんまたは拡張を受け、血流が遅くなり、うっ滞が発生し、血管壁の透過性が増加し、血漿漏出症および漏出症につながります。

圧力が上昇すると、静脈系に停滞が発生します。液力学が乱され、脳脊髄液の産生の変化、その流出および正常な循環の違反によって明らかになります。これは、脳室およびくも膜下腔におけるCSFの停滞につながります。

血液脳関門の透過性が高まり、脳低酸素症が発症し、アシドーシスとすべての病理学的プロセスの悪化につながります。

診療所。まず第一に、脳震盪は意識の喪失によって現れ、その重症度と持続時間は怪我の重症度によって異なります。意識の回復後、重度の外傷の場合にはかなりの時間がかかる逆行性健忘症がしばしば見られます。

急性期は、頭痛、嘔吐、吐き気、めまいが特徴で、さまざまな動きによって悪化します。栄養血管運動障害がしばしば注目されます：顔色の変化（発赤または白化）、脈拍の変化、血圧、呼吸不全、発熱および白血球増多。

けがをしたとき、瞳孔は散大し、光に対する反応は鈍かった。けがの後、眼振がしばしば見られます。それは永続的であり、長期間持続する可能性があります。眼球を動かすと、痛みが見られます。軽度の髄膜現象が発生する可能性があります。損傷が重度の場合、筋緊張の低下、顔面神経支配の非対称性、腱と皮膚の反射、および病理学的反射が発生する可能性があります。意識が回復した後、患者は無気力になり、抑制され、栄養血管運動障害および前庭障害が認められます。脳震盪は、軽度、中等度、または重度の場合があります。

軽度の場合、意識の喪失は短期間です。意識を失うことはないかもしれません。この場合、患者は唖然とし、空間での向きが乱れます。患者は、頭痛、めまい、嘔吐、全身の脱力感を訴えます。血管運動障害は、損傷後の最初の数日間に現れます。

脳震盪の平均的な重症度は、より長期にわたる意識障害によって特徴付けられ、逆行性健忘症が特徴的です。眠気と無気力が認められます。患者は、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、耳鳴りを訴えます。

重度の傷害は、意識の長期にわたる喪失、呼吸器系および心臓血管系の障害を特徴とします。顔色の変化（紫または淡い）、冷たい汗、アクロシアノーシスが現れ、脈拍が頻繁になり、不整脈になり、血圧が下がり、眼球の浮遊運動が見られます。呼吸は、長い吸入と短い呼気が特徴です。瞳孔が拡張し、角膜反射が減少または欠如し、皮膚および腱反射も減少します。筋緊張の低下、不随意の排尿および排便が認められます。

処理。患者に休息を与える必要があります。病院への搬送は仰臥位で行います。頭蓋骨のX線検査が必要です。緊急援助には、呼吸器系および心血管系からの障害の排除、ショック状態からの除去が含まれます。心活動の障害の排除は、ストロファンチンまたはコルグリコンの導入によって達成されます。

ショックと戦うために、抗ショック液が導入され、輸血が行われます。安静の期間は、怪我の重症度によって異なり、1〜6週間の範囲です。適応症によると、精神安定剤、神経節遮断薬、抗ヒスタミン薬、神経麻痺薬が処方されています。対症療法は、脳震盪の症状によって異なります。

脳浮腫と戦うために、脱水療法が行われます。このために、浸透圧利尿薬、利尿薬、グルココルチコイドが使用されます。

頭蓋内出血および高血圧症候群の診断のために、腰椎穿刺が行われ、5mlの液体が抽出されます。

2.脳損傷

それは、脳組織への損傷部位に依存する限局性症状と組み合わせた脳および幹の障害によって現れます。

症状は、ボールトの内壁または頭蓋底に対する脳組織の打撲から生じます。あざは、さまざまな持続時間と深さの昏迷または昏睡の形での意識障害を特徴とします。

限局性の症状は、病理学的過程の局在に依存します。顔面神経の損傷、眼球運動筋の不全麻痺、病理学的反射、運動または感覚障害、髄膜症状、発熱などがしばしば決定されます。

受傷後の急性期の応急処置とケアは、重度の脳震盪の場合と同様です。急性期を過ぎた後、ヨウ素製剤、経脳ヨウ素電気泳動、抗コリンエステラーゼ薬、生体刺激薬が処方されます。

運動障害の場合は、マッサージと治療的なエクササイズが行われ、無脂肪障害の場合は、言語療法士によるクラスが推奨されます。

3.硬膜外血腫

骨と硬膜の間にあります。それらの形成源は、髄膜動脈、硬膜の静脈、静脈洞です。硬膜外血腫は、脳および局所症状によって現れる。脳の症状は、頭蓋内圧の上昇の結果です。

限局性の症状は血腫の場所によって異なります。

脳の脚の圧迫、発散性斜視、眼瞼下垂、瞳孔の拡張または狭窄が認められ、圧迫側では光に対する瞳孔の反応は見られません。

延髄の圧迫により、呼吸器系および心臓血管系の違反があります。病変の側は、眼球運動神経の病変の位置によって決定されます。これは、圧迫側の瞳孔拡張、眼瞼下垂、血腫の側で拡張される光に対する瞳孔の反応の違反によって現れます.

脳脊髄液の研究では、血液の少量の混合物が決定されます。頭蓋造影は診断に使用されます。

治療には、中硬膜動脈の突起に穿頭孔を設けることが含まれます。同時に血腫が検出された場合は、骨の傷が拡大し、血腫が除去されて出血が止まります。

4. 硬膜下血腫

硬膜の血管への損傷の結果として発生します。特徴的な症状は、破裂し、切迫した頭痛です。吐き気、嘔吐、眠気、意識障害がしばしば見られます。瞳孔が不均一になります。

硬膜下血腫は、損傷後の初日に昏迷または昏睡が急速に進行することを特徴としています。顕著な茎の障害、殻の症状があり、反射神経が非対称になり、徐々に反射神経が抑制されます。

脳脊髄液には血液の混合物があり、眼底の研究はうっ血性視神経乳頭を明らかにします。硬膜下血腫は慢性である可能性があり、損傷後数週間または数年にわたって症状が徐々に悪化します。

治療は、バーホールの賦課で構成されます。血腫の局在化の側面が明確でない場合、穴は両側に重ねられます。

5.くも膜下出血

それらは、軟膜の血管の破裂の結果です。損傷後の初期は、精神運動性激越およびてんかん発作を含む大脳皮質の刺激の症状によって明らかになります。髄膜症状が現れることがあります。

診療所が徐々に発展するにつれて、患者は頭痛や背中の痛みを訴え、その局在は病変の位置に依存します。ほとんどの場合、病理は損傷の直後に急性に発症します。同時に、鋭い頭痛、髄膜症状の早期発症、精神運動興奮、多幸感、およびせん妄が認められます。患者の興奮は昏迷に取って代わられる。

脳脊髄液を検査すると、その中に血液の混合物が見つかります。

治療には、血液凝固を改善する薬（塩化カルシウム、グルコン酸カルシウム、ビカソール）の使用が含まれます。対症療法、腰椎穿刺、サルレティクスが使用されます。

頭蓋冠の骨折は、頭蓋骨の X 線検査中に確立されます。骨折は通常、損傷の重症度に関連しています。頭蓋骨骨折が閉じている場合、脳震盪と脳挫傷の両方の症状が検出されます。

頭蓋内血腫の存在または脳組織の損傷に関するデータがない場合の線形骨折は、外科的治療を必要としません。頭蓋骨の陥没骨折に対して手術が行われます。

頭蓋底の骨折は、外傷中のかなりの強度の機械的衝撃の結果です。この病理の診断は、神経学的検査データに基づいています。

頭蓋骨骨折は、脳の症状、幹の障害、脳神経損傷の症状、髄膜の症状、および鼻、耳、口、および鼻咽頭からの出血と酒漏によって現れます。ほとんどの場合、側頭骨のピラミッドが鼓膜の破裂で骨折したときに発生する外耳道からの出血があります。篩骨が折れると鼻血が出ます。

主骨が骨折すると、口や鼻咽頭からの出血が認められます。酒漏では硬膜の損傷が認められます。この場合、貫通ダメージについて話します。頭蓋骨骨折の存在は、神経症状と組み合わせて、鼻または外耳道からの長期にわたる大量の出血によって示されます。骨折が前頭蓋窩の領域に局在している場合、眼鏡の症状、つまりまぶたおよび眼窩周囲組織の打撲傷が観察されます。

骨折の場合、この症状は対称的であり、著しく顕著です。時々後期眼球突出があります。中頭蓋窩の領域の骨折の場合、側頭筋上の血腫の形成が特徴的です。この血腫は、検査の一貫性のある腫瘍の形で触診によって決定されます。後頭蓋窩の領域の骨折は、乳様突起の領域のあざによって現れます。頭蓋底の骨折では、脳神経の損傷の症状が見られます。

ほとんどの場合、顔面神経と聴覚神経が影響を受けます。よりまれなケースでは、動眼神経、外転神経、滑車神経、嗅神経、視神経、および三叉神経が損傷しています。重症の場合、頭蓋底骨折は、負傷直後または負傷直後に死亡する可能性があります。

硬膜の完全性に違反する合併症は、化膿性髄膜炎の発症です。頭蓋骨骨折の持続的な結果は、頭痛、錐体路症状、および脳神経損傷の症状です。

頭蓋内出血の診断は、腰椎穿刺に基づいています。外耳道からの出血と液漏がある場合は、滅菌ガーゼで覆い、包帯を巻きます。

抗生物質は、合併症を防ぐために投与されます。血液凝固を促進する薬が使用されます。

外科的治療は、傍基底領域の粉砕骨折と陥没骨折、および広範な頭蓋内出血に対して行われます。

LECTURE No. 17. うつ病と神経症

20年以上前、アメリカの心理学者は「憂鬱の時代」の始まりを予言した。この予測の実現可能性は多くの研究によって確認されています。1990 年代には、先進国で感情 (精神) 障害の有病率が 10 倍以上増加しました。

臨床的および統計的研究により、今日のうつ病の発生率は 3% であることが立証されています。これは、毎年、地球上で約 100 億人の住民がうつ病の兆候を示すことを意味します。

うつ病は（他の精神疾患とは異なり）自殺のリスクと関連しています。これは、この病状に苦しむ患者の 15% が早死にする、最も悲劇的な結果の 35 つです。社会全体にとって、これは最も生産的な年齢でそのメンバーが失われることを意味します (うつ病関連の自殺の大部分は XNUMX 歳未満で発生します)。

医学におけるうつ病の問題の関連性は、その頻度が20〜30％であり、高血圧などの一般的な疾患を超えており、大幅に増加しています。

うつ病の原因には、都市化、ストレスの多い出来事、移住、その他の社会的傾向が含まれます。うつ病は、多くの体性および精神疾患を伴います。

うつ病とは何ですか？

「うつ病」という用語は、ラテン語の定義 - 抑圧、抑圧 - に由来します。

うつ病は精神障害であり、その主な特徴は次のとおりです。気分の低下（低胸腺症）、自分自身の否定的で悲観的な評価、周囲の現実における自分の位置、自分の将来。

これに加えて、うつ病はしばしば倦怠感、活動の動機の低下、多くの臓器やシステム（心臓血管、呼吸器、内分泌など）の働きの機能不全を伴います。

うつ病は症状を悪化させ、身体の病気の経過を悪化させ、その治療を複雑にします。精神医学および麻薬学におけるうつ病の問題には、重大な困難が伴います。

くぼみの分類

「うつ病」の概念には、生物学的構造、重症度、および障害の期間が異なる幅広い精神病理学的症状が含まれます。

以前のうつ病の分類では、それらは精神疾患（躁うつ病、統合失調症、精神病など）の枠組みの中で区別されていました。

臨床症状に従って、うつ病の主なタイプが決定されました：単純（憂鬱、不安、無関心）および複雑（妄想を伴ううつ病）。

うつ病の典型的な兆候の中には、憂鬱感、罪悪感、自殺願望、概日リズムの乱れ（日中の気分変動、朝が最悪で、午後と夕方にわずかに改善する）、不安などがあります。、知的および運動抑制、無関心、不快感（不機嫌、苦味、不機嫌、実証的行動および他人への主張）、無快感症（快感の喪失、喜びを経験できない、喜び、精神的不快感を伴う）。

現代の分類（ICD - 10）によると、うつ病の経過の変種は最も重要です：単一のうつ病エピソード、再発性（再発性）うつ病、双極性障害（うつ病と躁病の段階の変化）、気分変調症、気分変調症。うつ病の重症度に応じて、軽度、中等度、重度に分けられます。

上記の症状に加えて、うつ病には一般的な身体症状が伴います：衰弱、関節痛（関節痛）、呼吸困難感、動悸、体重減少、腹痛、不眠症、筋肉痛、筋肉痛）、胸痛、食欲不振、便秘、頻尿。

うつ病の神経化学的基盤

うつ病のさまざまな臨床症状は、神経化学システムの相互に関連する障害、さまざまなグループの神経伝達物質（セロトニン作動性、ドーパミン作動性、コリン作動性、GABA作動性）の病因への関与を示しています。

うつ病は、精神病患者に常に存在する状態の28つです。さらに、症例のXNUMX％のうつ病は、冠状動脈疾患、内分泌疾患（糖尿病、甲状腺病変）、外科診療（術前および術後のうつ病）を伴う腫瘍性病変の患者で観察されます。

季節性うつ病、晩年のうつ病、心理社会的ストレス、精神的外傷の悪影響の下で発生する反応性（心因性）うつ病のグループもあります。

現段階でのうつ病の主要な治療法は精神薬物療法です。薬に加えて、精神矯正やその他の社会的リハビリテーションの要素を備えた理学療法、植物療法、心理療法の方法が広く使用されています。薬物治療と組み合わせて実施される心理療法（主に抑うつ的な思考のゆがみの修正、攻撃性の軽減、絶望感の軽減を目的とする）が最も効果的です。

精神薬理学の時代の始まり以来、うつ病の治療効果の主な場所は抗うつ薬（胸腺刺激薬）に属しています。それらに加えて、他のグループの薬が広く使用されています。

抗精神病薬（神経弛緩薬）。それらは以下の特性を持っています：それらは精神運動活動を減らし、精神運動性激越を和らげ、そして抗精神病効果を持っています。

抗不安薬（精神安定剤）。彼らは不安、感情的な緊張、恐怖、睡眠障害の状態を止めます.

向知性薬。これらは、脳の代謝プロセスにプラスの効果をもたらし、さまざまな悪影響、特に低酸素症や極度のストレスに対する脳構造の耐性を高める薬です。

精神刺激薬。それらは精神的および肉体的パフォーマンス、持久力を高め、倦怠感を減らします。

Normotimics。これは、感情的な症状を調節する薬のグループです。

それらは主に予防的治療の段階で、原則として専門の精神科施設で使用されます。

うつ病の治療では、理学療法や漢方薬などの補助手段を使用すると効果的です。

過敏性、睡眠障害、鎮静成分を含むハーブが使用されます（バレリアン、マザーワート、サンザシ、ピオニー、オレガノ）。

植物性抗うつ薬は別のグループに分けられます。これらには、leuzea、aralia、zamanihaなどが含まれます。これらの資金の中で、セントジョーンズワートの抽出物を強調する必要があります。

その組成を構成する活性物質により、現代の薬物ゼラリウムとノボパッシットを作成することが可能になりました。ハーブ製剤は忍容性が高く、副作用がなく、他の薬と組み合わせることができ、依存の兆候を示しません.

抑うつ症状の排除における特別な役割は、精神療法効果に属します。

抗うつ薬

うつ病の治療に使用された最初の医薬品は、前世紀の 50 年代後半に登場しました。

1957年、いくつかの抗結核薬の作用を研究していたとき、その陶酔効果に注意が向けられました. ニコチン酸ヒドラジドの誘導体であるこの薬は、それを服用している患者に多幸感と一般的な覚醒を引き起こしました.

この薬の研究により、うつ病の症状に苦しむ患者の治療に効果があることが示されています。この薬はイプロニアジドと呼ばれます。彼は向精神薬のグループである抗うつ薬の最初のものになりました。同時に、別の薬であるイミプラミンにも抗うつ作用が認められました。

イプロニアジドの作用の研究は、それが酵素モノアミンオキシダーゼ（MAO）を阻害することを示しました。この酵素は、ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン（神経系の構造によって生成され、神経インパルスの伝達を促進する神経伝達物質）を不活性化します。中枢神経系の活動において最も重要な役割を果たすのはこれらの物質であり、それらの不均衡は多くの体性および心因性障害を引き起こし、そのXNUMXつがうつ病です。うつ病では、神経伝達物質システムのインパルス伝達の活動が低下します。

イプロニアジドは、これらのメディエーターの脳内での蓄積と不活化の阻害を阻害します。これが抗うつ作用の主要なメカニズムです。イプロニアジドとその類似体は、抗うつ薬、つまり MAO 阻害剤のグループを構成します。イミプラミンは MAO 阻害剤ではありませんが、中枢神経系におけるインパルス伝達のプロセスも刺激します。

化学構造によると、イミプラミンは三環式化合物であるため、その類似体は「三環系抗うつ薬」と呼ばれます。

長い間、これらの薬は抗うつ薬の XNUMX つの主要なグループでした。それらの化学構造と作用機序は異なっていましたが、抗うつ作用は類似していました (つまり、活性化)。時間が経つにつれて、MAO阻害剤と三環系薬以外の新しい抗うつ薬が登場しました.

MAO阻害剤と三環式化合物は効果的な薬であることが証明されましたが、同時に多くの欠点がありました：作用の非選択性とそれらの使用における不可逆性（モノアミンオキシダーゼの長期遮断）.

それらを他の医薬品と組み合わせることは不可能であることが判明しました。

深刻な欠点の XNUMX つは、いわゆるチーズ、またはチラミン症候群です。アミノ酸のチラミンまたはチロシンを含む食品（チーズ、燻製肉）と一緒に摂取すると、高血圧の危機やその他の合併症の発症に現れます.

さらに、このグループの欠点は、一般的に毒性が高いことです（肝臓や他の臓器の細胞への損傷効果）。このグループの薬物のうち、ナイアラミドだけが限られた用途しかありません。

過去数十年間の顕著な成果の XNUMX つは、新しい抗うつ薬 (選択的かつ可逆的な効果を持つ MAO 阻害剤) の開発です。このグループの最初の薬は国産の抗うつ薬ピラジドールです。それは非常に効果的であり、活性範囲が広く、忍容性も良好です。

三環系抗うつ薬は、原則として、さまざまな神経伝達物質（ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン）の再取り込みを同時に阻害します。

より選択的な効果を持つ新しい化学グループ（フルオキセチン、フルボキサミンなど）の抗うつ薬が得られました。トリゾドンにも選択性があります。

現在、構造や作用機序が以前のものとは異なる多くの抗うつ薬が合成されています。それらはさまざまな化学構造と特性を持っています。すべての抗うつ薬の主な特性は、そのチモレプシー効果、つまり、気分および一般的な精神状態の改善を伴う、患者の感情領域に対するプラスの効果です。

異なる抗うつ薬は、薬理学的特性の量が異なります。それらのいくつかは刺激効果と組み合わされた胸腺刺激効果を持ちますが、他のもの（アザフェン、アミトリプチリンなど）は顕著な鎮静成分を持っています.

薬物療法の薬を選ぶときは、患者の特徴、病気の症状、うつ状態の重症度を考慮する必要があります。

抗うつ薬は、精神医学や麻薬学だけでなく、応用されています。それらは、身体領域の疾患（CHD、腹部ジスキネジア、術前および術後の状態など）を含む、抑うつ症状を伴う多くの疾患の治療に使用されます。

抗うつ薬の選択基準

一般（薬の特性） - 向精神活性のスペクトル、以前のうつ病症状における有効性、さまざまな用量の利便性。

個人 - 患者の年齢、向精神薬に対する感受性、身体状態、患者の好み。

抗うつ薬の臨床的および薬理学的効果。

最初の薬の作成と使用の瞬間から現在までの抗うつ薬は、一般的な胸腺刺激作用にもかかわらず、刺激作用と鎮静作用を持つ薬というXNUMXつの極性グループに分けられます。抑制症状を伴ううつ病の治療では、覚醒剤抗うつ薬の使用が望ましい。

不安神経症には、鎮静作用のある抗うつ薬が使用されます。

薬の選択はまた、うつ病の主な症状、つまりポジティブおよびネガティブな感情によるものです。

ポジティブな感情の兆候：憂鬱、不安、知的および運動抑制、病的な概日リズム（早朝に気分が悪くなるピークを伴う毎日の気分の変動）、自殺念慮、心気症的な考え（支配的 - 治療の危険性と無駄について）。

否定的な感情の兆候：痛みを伴う鈍感、無気力、不快気分、無快感症、抑うつ性失活（生命への欲求の弱体化または消失の感覚、自己保存本能、睡眠、食欲、性欲）。

臨床観察が示しているように、ポジティブな感情が優勢なうつ病では、すべての抗うつ薬が効果的です。

同時に、プラスの効果はそれらの薬理学的特性に依存しません。

強力な向精神作用によって止めることができる重度のうつ病では、三環系抗うつ薬が好ましい。

中等度および軽度のうつ病では、軽度で節約効果のある最新の抗うつ薬が最適な薬になります。

否定的な感情の症状を伴ううつ病の治療では、抗うつ薬の選択的効果について話すことができます.

同時に、三環系抗うつ薬の使用は、肯定的な臨床効果を伴いません。それらは、患者の全身状態に悪影響を及ぼし、抑うつ症状を悪化させる可能性があります。

一般化された形式では、これは次のように定式化できます。

ポジティブな感情の徴候を伴ううつ病では、すべての薬の抗うつ効果が実現します。

負の効果の徴候を伴ううつ病では、抗うつ薬の胸腺刺激作用がより選択的に発揮されます。

この場合に選択される薬剤は、神経化学的選択性が高く、XNUMXつの受容体システムに作用する薬剤、および二重作用性抗うつ薬です。

うつ病の治療は複雑なプロセスです。

その主な段階（向精神薬の選択、使用期間の決定、薬の変更、併用療法への切り替えなど）は、多くの要因の合計によって決定されます。

それらの中で最も重要なもの：

1) 情動障害の重症度;

2）うつ病の精神病理学的特徴（肯定的または否定的な感情の現象の優位性）;

3）うつ病の構造に精神病理学的症状を含める。

4) 向精神薬の使用に伴う情動発現のダイナミクス (部分的または完全な寛解、ダイナミクスの不変、悪化);

5）向精神薬に対する耐性 - 高または低;

6) 行動毒性の現象。

7）副作用と合併症;

8) 薬物依存の現象。

うつ病の治療はいくつかの段階に分けて行うことができます。最初の段階では、XNUMXつの薬（単剤療法）が処方されます。感情障害の減少と寛解の開始がない場合は、薬の変更が示されます-第XNUMX段階。

この場合、同様の作用機序を持つ抗うつ薬が使用されますが、異なる作用機序を持つ薬への移行が可能です。

肯定的な結果がない場合、彼らは第XNUMX段階、つまり向精神薬の併用を含む併用療法に進みます。この段階の目標の XNUMX つは、複雑で混合された精神病理学的状態の治療です。もう XNUMX つの目標は、前の段階で見つかった抵抗を克服することです。精神安定剤、抗精神病薬と抗うつ薬を併用することがよくあります。

第XNUMX段階（電気刺激）は、向精神薬に耐性のある重度のうつ病、および興奮した不安なうつ病、持続的な自殺傾向のある状態、持続的な食事の拒否の場合に行われます。

また、これらは、うつ症状の緊急の軽減が必要な場合、または精神薬物療法の有害事象の可能性のあるリスクが電気けいれん療法のリスクを超える場合です。

治療の過程は、原則として、うつ病エピソードの緩和で終わるわけではありません。ほとんどの場合、向精神薬の使用の今後数ヶ月の50％での早期停止はうつ病の再発であるため、支持療法が必要です。

維持療法は、このリスクを軽減し、寛解期間を延長し、病歴に 3 つ以上の抑うつ段階がある場合、または抑うつの長期経過がある場合に適応となります。

ただし、維持療法中でも増悪の可能性はあります。このような場合、通常、維持用量を最大まで増やすか、抗うつ薬を変更するか、抗うつ薬と他の向精神薬を組み合わせて処方します。

神経症

神経症は、機能的な性質の神経系の疾患であり、より高い神経活動のプロセスの過度の緊張に起因します。神経症は、すべての神経疾患の最大 1 分の 3 を占めています。

神経症は、精神的外傷または慢性的な過労のさまざまな期間および重症度の結果として発生します。より高い神経活動の神経力学的障害および視床下部の構造は、病因において役割を果たす。自律神経系の状態、過去の感染症や中毒も影響します。

神経症の診療所では、情動感情障害および体性自律神経障害が優勢です。神経症の患者は、自分の状態に対して批判的な態度を保ちます (サイコパスの患者とは対照的です)。

神経症には次の種類があります：神経衰弱、ヒステリー神経症、強迫性障害。

神経衰弱は、神経症の最も一般的な形態です。それは心因性と体性原性で構成されています。臨床症状によると、いくつかの形態の神経衰弱を区別するのが通例です。

過敏症は、興奮性、失禁、注意力の低下、および睡眠障害で表され、作業能力を維持しながら軽度の刺激因子に対する反応を増加させます。

過敏性の衰弱の形態は、夕方の作業能力の低下、注意力の低下、涙、頭痛、感情的な興奮性、および焦りによって特徴付けられます。

患者はしばしば内臓の活動の乱れに注意を払い、疑わしく、しばしば不安状態に陥ります。

低感覚型は、無力症、無力症候群の存在、無関心、倦怠感、不眠症で表されます。

寒さ、発汗の増加、先端チアノーゼの形の栄養障害は、すべての形態の特徴です。

病気は通常20-40歳で始まります。

神経衰弱の患者の治療では、鎮静剤、抗うつ剤、理学療法（電気睡眠、医薬品の電気泳動）、心理療法など、さまざまな方法が使用されます。

この病気の治療では、体細胞球の矯正に多くの注意を払う必要があります。薬物の中では、精神安定剤（エレニウム、ジアゼパム、ニトラゼパム）の使用が効果的です。

抗うつ薬のグループからは、イマトリプチリン、メリプラミンなどが少量で使用され、グランダキシン、シドノカルブは精神刺激薬から処方されます。回復剤および刺激剤（ビタミン、ハーブ療法、アミロン、グリシン）を使用することも望ましいです。

ヒステリーは神経衰弱に次いでXNUMX番目に一般的な状態です。患者の大多数は女性です。その症状はさまざまです：発作、ヒステリー難聴、愚かさ、失立失歩、しかしほとんどの患者は内臓の障害、睡眠障害、性欲を持っています。

ヒステリーの治療では、心理療法、特に催眠術と理学療法（神経衰弱と同じ）が効果的です。

強迫性障害は非常にまれです。基本的に、これらはさまざまな恐怖症です：心臓恐怖症、癌恐怖症、閉所恐怖症。強迫観念、記憶、強迫行為（儀式）もあるかもしれません。

内臓に変化はありませんが、栄養血管障害、筋肉興奮性の増加があります。

この形態の神経症の治療では、精神安定剤が理学療法と組み合わせて使用されます。そのような患者は定期的な精神医学的検査を必要とします。

著者: ドロドフ A.A.

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