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ファカルティセラピー。 チートシート: 簡単に言えば、最も重要なこと
1. 呼吸器アレルギー 呼吸器アレルギーは、主に呼吸器系に損傷を与える一般的なアレルギー疾患です。 アレルギーは、内因性および外因性のアレルゲンによる感作の結果として発症します。 非感染性の外因性アレルゲンには、家庭用洗剤、家庭用化学物質が含まれます。 表皮 - 羊毛、家畜の皮膚の鱗。 花粉 - さまざまな植物の花粉。 食品 - 食材。 ハーブの、薬用の。 感染性のアレルゲンには、細菌、真菌、ウイルスなどが含まれます。 分類は以下のとおりです。 1.アレルギー性鼻炎または副鼻腔炎。 2.アレルギー性喉頭炎、咽頭炎。 3. アレルギー性気管炎。 4. アレルギー性気管支炎。 5.好酸球性肺浸潤。 6. 気管支喘息。 症状と診断 アレルギー性鼻炎および副鼻腔炎。 既往歴 - 親および子供の近親者におけるアレルギー疾患の存在、疾患とアレルゲンとの関係。 症状は急性発症です：激しいかゆみ、鼻の灼熱感、くしゃみの発作、多量の液体、しばしば鼻からの泡状の分泌物の突然の発症。 検査では、鼻中隔、下甲介および中甲介の粘膜の腫れが明らかになります。 粘膜は青みがかった淡い灰色で、表面は光沢がありマーブル状の模様があります。 頭蓋骨のX線検査では、上顎洞と前頭洞、篩骨迷路の粘膜の肥厚が見られます。 感染性および非感染性アレルゲンによる陽性の皮膚検査が特徴的です。 検査室診断では、鼻分泌物中の免疫グロブリンEのレベルが上昇します。 アレルギー性喉頭炎および咽頭炎は、喉頭気管炎の形で発生する可能性があります。 それは、急性発症、粘膜の乾燥、かゆみ感、喉の痛み、乾いた咳の発作、後に「吠える」、ざらざらした、声のかすれ声が現れ、無声症になることを特徴としています。 狭窄の発症に伴い、吸気性呼吸困難が現れ、呼吸行為への補助筋肉の関与、胸の柔軟な場所の収縮、鼻翼の腫れ、腹式呼吸がより激しくなり、振幅が大きくなります。 気管支閉塞は、浮腫、けいれん、滲出液により発症し、その結果、閉塞性換気障害を引き起こします。 抗菌剤の使用はプラスの効果がなく、状態を悪化させる可能性さえあります。 検査データ - 皮膚検査陽性、血清中の免疫グロブリン E レベルの上昇。 アレルギー性気管支炎は、喘息性気管支炎の形で発生します。 2.気管支喘息 気管支喘息は、気管支痙攣、気管支粘膜の腫れ、および粘性喀痰の蓄積の結果としての気管支の開存性の違反によって引き起こされる定期的に繰り返される窒息発作を伴う慢性経過の感染性アレルギーまたはアレルギー性疾患です。 気管支喘息は、世界中で深刻な健康問題です。 ロシアの人口の 5 ～ 7% が罹患しています。 罹患率の増加と死亡率の増加があります。 分類 (A. D. Ado および P. K. Bulatova、1969 年) 1.形状別： 1) アトピー; 2) 感染性アレルギー; 3) 混合。 2. タイプ別: 1) 喘息性気管支炎; 2) 気管支喘息。 3. 重大度別: 1) 軽度: a) 断続的: 気管支喘息の発作は週に XNUMX 回未満で、増悪は数時間から数日と短期間です。 夜間攻撃はめったに起こりません - 月に XNUMX 回以下です。 b) 持続性: 発作は毎日ではなく、週に XNUMX 回以下です。 夜間には、喘息の症状が月に XNUMX 回以上発生します。 2) 中等度 - 毎日現れ、気管支拡張剤を毎日使用する必要があります。 夜間発作は週に XNUMX 回以上発生します。 3) 重篤な程度 - 気管支閉塞、さまざまな程度で絶えず表現され、身体活動が制限されています。 主な症状は、遠隔喘鳴、発作性咳を伴う呼気型の喘息発作の存在です。 攻撃中の患者の強制的な姿勢：脚を下げ、患者をベッドに座らせ、体を前傾させ、手を体の側面に置いてベッドに置きます。 呼吸不全の症状が現れます（呼吸行為への補助筋肉の関与、肋間腔の収縮、鼻唇三角形のチアノーゼ、息切れ）。 胸は気腫的に腫れ、樽型です。 パーカッションボックスの音、肺の境界が下に移動します。 聴診 - 呼吸の弱さ（短い吸気、長い呼気）、豊富な乾いた笛声ラ音、さまざまな口径の湿ったラ音。 心臓血管系の側から - 絶対的な心臓の鈍さ、頻脈、血圧の上昇の境界を狭めます。 神経系の部分では、神経興奮性または無気力の増加、自律神経反応の変化（発汗、感覚異常）があります。 血液の一般的な病歴 - リンパ球増加症、好酸球増加症。 喀痰の一般的な分析では、好酸球増加症、上皮細胞、マクロファージ、またはシャルコー・ライデン結晶、およびクルシュマン・スパイラル。 3. アレルギー性気管支肺アスペルギルス症 アレルギー性気管支肺アスペルギルス症は、アスペルギネラ菌に対する体の感作によって引き起こされる疾患です。 この病気では、肺胞、肺の血管、気管支、その他の臓器が損傷を受ける可能性があります。 臨床徴候は、気管支喘息の複合症状（閉塞性症候群、好酸球増多、免疫グロブリンEの増加）です。 診断の確認は、アスペルギルス アレルゲンに対する皮膚感作を検出することによって行われます。 診断例。 気管支喘息、アトピー型、頻繁な再発、寛解期、複雑でない。 治療 治療の目標は、喘息発作、運動中の息切れ、咳、夜間呼吸不全の発生を予防することです。 気管支閉塞の解消。 正常な肺機能を維持します。 治療の原則。 1.アレルゲンの除去（排除、排除）。 2. 気管支痙攣療法: 1) 選択的β-アゴニスト (ベロテック、サルブタロン、ベントシン、テルブタモール、フェノチロール、グエタリン); 2) 非選択的アドレナリン作動薬 (アドレナリン、エフェドリン、喘息薬、フルプレナリン、イサドリン、ウスピラン、ノボドリン); 3) ホスホジエステラーゼ拮抗薬、キサンチン (テオブラミン、テオフィリン、オイフィルキン); 4) 抗コリン薬（アトロピン、イプラトロピン）。 3. ヒスタミン H2 受容体遮断薬 (タベギル、フェンカロール、スプラスチン、アトシニル、ピポルフェン、ディスプレロン)。 4.気管支反応性を低下させる薬（グルココルチコイド、インタール、ベトチフェン）。 5.去痰薬： 1）痰の液相を増やす（サーモプシス、甘草の根、マシュマロ、ヨウ化カリウム、塩化アルキオニウム）; 2）粘液溶解薬（アセチルシステイン（ACC））、リボヌクレアーゼ、デオキシリボヌクレアーゼ）; 3）粘液分泌促進効果と界面活性剤（ブロムゲシン、アンブロカグン、ラゾルバン）のレベルの増加を組み合わせた薬。 6. 抗生物質。 7.体位ドレナージによる振動マッサージ。 8. 理学療法、リフレクソロジー（鍼治療、酸素療法）。 9. 気管支鏡検査、鼻腔内気管気管支衛生。 10.ノトバイオロジー部門のリハビリ。 11. サウナ療法。 4.急性気管支炎 気管支炎は気管支の疾患であり、粘膜の炎症が徐々に進行し、続いて気管支の壁の深層が関与します。 多くの場合、SARSによる粘液繊毛クリアランスの違反を伴う、生物自体の日和見フローラの活性化、再生中に発生します。 素因は、冷却または急激な加熱、汚染された空気、喫煙です。 病原体 - ウイルス、細菌、混合、アレルゲン。 分類： 1) 急性気管支炎 (単純); 2) 急性閉塞性気管支炎 (気管支痙攣の症状を伴う); 3) 急性細気管支炎 (呼吸不全を伴う); 4) 再発性気管支炎。 流れは波打っています。 病気の最初の週の終わりまでに、咳は湿り、体温は正常に戻ります。 主な臨床症状は、粘液または化膿性痰を伴う咳です。 亜熱温度、中毒の症状なし。 呼気中の中口径の乾いた湿った喘鳴ラ音、激しい呼吸が聴診されます。 急性閉塞性気管支炎は、労作時の息切れが特徴です。 喀痰が乏しい苦しそうな咳。 急性細気管支炎（毛細血管性気管支炎）は、細気管支および小気管支の全般的な閉塞性病変を特徴としています。 持続的な発熱を背景に、重度の息切れ（毎分最大70〜90回）によって臨床的に現れます。 体温が正常化してから XNUMX か月以内の呼吸不全に伴う神経興奮性の増加; 口周囲のチアノーゼ; 聴診では、小さな泡立ち、割れた非対称ラ音が聞こえました。 乾いたせき、甲高い。 胸が張っている。 再発性気管支炎は、年にXNUMXつ以上の病気があり、咳が長引いて気管支炎の聴診上の変化があり、喘息の要素はありませんが、経過が長引く傾向がある場合に診断されます。 治療の原則: 1) 抗菌療法: 抗生物質 (アンピシリン、テトラサイクリンなど); サルファ剤（スルファピリダジン、スルホモノリタキシン）; 2) 粘液溶解薬: アセチルシステイン、ブロムヘキシン、トリプシン、キモトリプシン; 3) 去痰薬: 乳房採集 (コルツフット、ボグルニク、マシュマロ、エレカンパン)、ブロンコリチン; 4) 気管支炎: amupect、berotene; 5) エンドブロンコリーチン: エアロゾル中のユーフィリン; 6）グループB、A、Cのビタミン（コカルボキシラーゼ、バイプレックス）; 7) 免疫刺激剤 (免疫、チモリン); 8) 理学療法、マッサージ、呼吸法。 5. 呼吸不全の病因と分類 呼吸不全は、体の病的状態であり、血液のガス組成の不十分な提供を特徴とし、外部呼吸の代償メカニズムの助けを借りて達成できます。 病因 外呼吸の違反につながる要因には、次の XNUMX 種類があります。 1) 肺の気管支および呼吸構造への損傷: a）気管支樹の構造と機能の侵害：気管支の平滑筋の緊張の増加（気管支痙攣）、気管支樹の浮腫性および炎症性の変化、小気管支の支持構造への損傷、減少大きな気管支の調子で（低張性低運動症）; b）肺組織の呼吸要素への損傷（肺組織の浸潤、肺組織の破壊、肺組織のジストロフィー、肺硬化症）; c）機能している肺組織の減少（未発達の肺、肺の圧迫および無気肺、手術後の肺組織の一部の欠如）; 2）胸部および胸膜の筋骨格の侵害（肋骨および横隔膜の可動性の障害、胸膜癒着）; 3）呼吸筋の侵害（呼吸筋の中枢および末梢麻痺、呼吸筋の変性ジストロフィー変化）; 4）肺循環における循環障害（肺の血管床の損傷、肺細動脈の痙攣、肺循環における血液の停滞）; 5）呼吸行為の制御の違反（呼吸中枢の抑圧、呼吸神経症、局所調節機構の変化）。 分類 1.形状別： 1）換気; 2) 肺胞呼吸。 2. 換気障害の種類別: 1）閉塞性; 2) 制限的。 3) 組み合わせる。 3. 重大度別: 1）DNI度; 2）DNII度; 3) DN III 程度。 6.呼吸不全の診断と治療 呼吸不全Ⅰ度。 補助筋肉の関与なしに息切れが発生し、安静時に欠席することによって現れる。 鼻唇三角形のチアノーゼは不安定で、運動や不安で増加し、40〜50％の酸素を呼吸すると消失します。 顔は青白く、腫れています。 患者は落ち着きがなく、いらいらしています。 血圧は正常またはわずかに上昇しています。 呼吸不全ステージ II。 安静時の息切れ、胸部の屈伸領域（肋間、鎖骨上窩）の後退を特徴とし、おそらく吸気または呼気の方が優勢である。 P/D2 比 - 1,5:1、頻脈。 鼻唇三角形、顔、手のチアノーゼは、40～50%の酸素を吸入しても消えません。 皮膚のびまん性蒼白、多汗症、爪床の蒼白。 動脈圧が上昇します。 不安の期間は衰弱と無気力の期間と交互になり、VC は 25 ～ 30% 以上減少します。 呼吸不全Ⅲ度。 それは重度の息切れによって臨床的に明らかにされ、呼吸数は標準の150％を超え、不規則な呼吸、徐脈が定期的に発生し、呼吸は非同期で逆説的です。 吸気時の呼吸音の減少または欠如があります。 P / Dの比率が変化します：チアノーゼがびまん性になり、全身蒼白になる可能性があり、皮膚と粘膜の霜降り、べたつく汗、血圧が低下します。 意識と痛みへの反応が急激に低下し、骨格筋の緊張が低下します。 発作。 治療の原則： 1）微気候の創出（施設の換気、加湿、エアロナイゼーション）; 2) 自由気道の開通性の維持 (粘液吸引、気管支拡張薬、去痰薬、呼吸訓練、体位ドレナージによる振動マッサージ); 3）酸素療法（マスク、鼻咽頭カテーテル、酸素テント、人工呼吸器、高圧酸素療法による）; 4) 一定陽圧下での自発呼吸 (CPAP); 5）肺血流の正常化（ユーフィリン、ペンタミン、ベンゾヘキソニウム）; 6）CBS修正; 7) 組織による酸素の利用を改善する - グルコース - ビタミン - エネルギー複合体 (グルコース 10-20; アスコルビン酸、コカルボキシラーゼ、リボフラビン、ゼイクロム C、パントテン酸カルシウム、結合); 8）基礎疾患および付随する病的状態の治療。 7. 急性肺炎 肺炎は肺胞の感染性病変であり、気道の通常無菌部分における微生物の侵入および増殖に応答して、炎症細胞の浸潤および実質の滲出を伴う。 最も一般的な呼吸器疾患の 3 つです。 5人あたり1～000件。 肺炎の病因は、次のことが原因である可能性があります。 １）細菌叢（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌、大腸菌、プロテウスなど）； 2) マイコプラズマ; 3) インフルエンザ、パラインフルエンザ、ヘルペス、呼吸過敏症、アデノウイルスなど。 4) 菌類。 急性肺炎は、微生物、ウイルス、または寄生虫の病因の炎症性の一般的な感染症です。 急性肺炎の病因は、次のことが原因である可能性があります。 １）細菌叢（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌、インフルエンザ菌、フリードネンダー菌、腸内細菌、大腸菌、プロテウス）； 2) マイコプラズマ; 3) インフルエンザ、パラインフルエンザ、ヘルペス、呼吸過敏症、アデノウイルスなど。 4) 菌類。 分類： 1) 限局性気管支肺炎; 2) 分節性肺炎; 3) 間質性肺炎; 4) クループ性肺炎。 診療所 咳、発熱、衰弱、発汗の訴え。 呼吸不全の徴候：呼吸はうめき、急速で、呼吸数は毎分最大60〜80回、鼻翼の腫れ、胸の柔軟な部分の収縮、呼吸のリズムの違反、吸入は呼気よりも長く、皮膚のチアノーゼ、特に運動後、鼻唇三角形が強く発音されます。 灰色の顔色、低酸素血症および高炭酸ガス血症の結果としての顔の皮膚の蒼白。通常の呼吸ガス交換に関与する肺胞の多かれ少なかれ重要な部分が除外されるためです。 それは中毒症候群によって特徴付けられます：発熱、衰弱、無動または興奮、時には痙攣、睡眠障害、食欲不振を伴います。 心血管系の障害：こもった心臓の音、頻脈、心臓の境界の拡大、脈拍の充満が減少し、血圧が時々上昇し、大動脈のXNUMX番目の緊張が強調されます。 重度の肺炎における心機能の低下は、手ごわい症状です。 肺の客観的変化: 機能データは分節性 (多分節性) および合流性肺炎で表され、限局性肺炎および気管支肺炎ではあまり顕著ではありません。 8.胸膜炎 胸膜炎は胸膜の炎症であり、胸膜シートの機能と構造の緊張を伴い、外部呼吸器系の活動を変化させます。 胸膜炎の発症は、感染性病原体（ブドウ球菌、肺炎球菌、結核病原体、ウイルス、真菌）に関連している可能性があります。 非感染性の影響 - 基礎疾患の合併症（リウマチ、全身性エリテマトーデス、膵炎）。 胸膜炎は病因が不明な場合があります（特発性胸膜炎）。 分類は次のとおりです。 1) 乾性胸膜炎 (線維性); 2) 滲出性胸膜炎: 漿液性、漿液性-線維性、化膿性、出血性 (滲出液の性質による)。 以前に感染した感染症、肺炎、副鼻腔の炎症の病歴; 体の頻繁な低体温; 結核または他の呼吸器疾患の家族または近親者の存在。 胸膜炎の臨床徴候は、少量の粘液を伴う痛みを伴う湿った咳によって現れます。 患者は胸の痛み（半分）を訴え、呼吸によって悪化します。 呼吸不全の症候群があります：息切れ、皮膚の蒼白、口周囲のチアノーゼ、身体活動によって悪化します。 先端チアノーゼ。 中毒症候群が特徴です：疲労、食欲不振、無気力、衰弱。 客観的な検査により、徴候の非対称性が明らかになりました。患側の強制的な位置と、病んだ胸部の半分の固定です。 炎症が集中している側が小さく見え、呼吸が遅れ、肩が下がります。 パーカッション中に胸腔内に滲出液が蓄積すると、パーカッション音が短くなり、脊椎から外側に向かって肩甲骨の内側の端（ダムアゾ線）に至る上縁があります。 この線と背骨は、肺の明瞭な音の領域 (ガーランドの三角形) を制限します。 胸の健康な側には、打楽器音が短くなる三角形の領域があります (Grocko-Rauhfus 三角形)。 聴診では、滲出性胸膜炎の場合、呼吸の急激な弱さが聞こえるか、それを聞く機会がありません;乾性胸膜炎の場合、胸膜の摩擦音が聞こえます。 治療の原則： 1) 疼痛症候群の解消; 2) 胸膜炎を引き起こした原因への影響 (抗生物質、抗炎症療法); 3) 治療用胸膜穿刺; 4) 対症療法; 5) 理学療法、運動療法。 9.慢性非特異的肺疾患 慢性非特異的肺疾患は、肺組織への損傷を特徴とする、病因と病因が異なる一連の疾患です。 分類： 1) 慢性肺炎; 2) 気管支肺系の奇形; 3) 遺伝性肺疾患; 4) 遺伝性病理学における肺病変; 5) 気管支喘息。 慢性肺炎は慢性の非特異的な気管支肺プロセスであり、気管支の変形、XNUMXつまたは複数のセグメントの肺炎硬化症の形での不可逆的な構造変化に基づいており、肺または気管支の炎症を伴います。 慢性肺炎：歴史上 - 長期にわたる経過と肺の破壊を伴う肺炎の繰り返し。 臨床的には、増悪期に悪化する絶え間ない湿った咳によって現れます。 粘液性痰、より頻繁に朝。 中毒の症状は顕著です：皮膚の蒼白、鼻唇三角形のチアノーゼ、食欲減退。 慢性心不全および肺不全の症候群: チアノーゼ、息切れ、頻脈、「時計眼鏡」および「バチ」の形の爪指骨。 胸が変形し、平らになり、呼吸の際に非対称になります。 パーカッション - 影響を受けた領域での音の短縮。 聴診 - 気管支無水性、呼吸が弱まる。 喘鳴は湿ったものと乾いたもので変化しました。 多発性嚢胞性肺疾患は、化膿性の痰を伴う湿った咳、息切れ、胸部の各部分の腫れと引っ込みを特徴とします。 パーカッション - 炎症の焦点上の音の短縮。 聴診 - アンフォリック呼吸、湿ったラ音。 原発性免疫不全状態における肺損傷。 特徴的な頻繁なSARS、副鼻腔炎、中耳炎、肝腎症候群。 特定のクラスの免疫グロブリンの減少。 一般的な血液検査では、リンパ球減少症; Tリンパ球とBリンパ球の減少。 原発性肺高血圧症。 臨床症状: 咳がなくなることもあり、患者はひどく衰弱し、ECG は右心室肥大を示します。 X線写真では、肺の根の拡張、肺動脈の枝の拡張が見られます。 Kartagener 症候群は、次の XNUMX つの症状によって特徴付けられます。 1）内臓の逆配置; 2) 気管支拡張症; 3) 副鼻腔炎。 パーカッション - 病変上の音の短縮。 聴診 - 湿ったラ音。 X線写真では、肺の病変は本質的に拡散しており、基底部分にかなりの範囲で局在化しています。 肺の特発性ヘモジデリン症は、肺への損傷と肺への鉄の沈着、および貧血を特徴としています。 喀痰中 - ギノシデリンを含むマクロファージ。 血液中では間接ビリルビンの含有量が増加します。 X線写真上では、小さな雲のような（1〜2 cm）焦点の影があり、多くの場合対称的です。 10.不整脈 不整脈は、洞結節の活動の違反または異所性中心の活動の活性化によって引き起こされる心臓のリズム障害です。 不整脈は、さまざまな疾患における心臓の伝導系の構造の変化、または自律神経、内分泌、電解質およびその他の代謝障害、中毒およびその他の代謝障害の影響下で発生する可能性があります。 分類 I.リズム障害。 1.自動症のノモトピック違反： 1) 洞性頻脈; 2) 洞性徐脈; 3) 洞性不整脈; 4) パルスの移動。 2. 自動症の異所性障害: 1) 受動的異所性 (ポップ抗心室インパルス、房室リズム、冠状静脈洞リズム、心室リズム、相互リズム); ２）活動性異所性（期外収縮、上室性頻脈（洞、心房、房室）、発作性心室頻拍、心房細動および粗動、心室細動および粗動）。 3. XNUMX つの自動化センターの活動の組み合わせ (副収縮): 1）心房に焦点を合わせた副収縮（等律性解離）; 2) 心室に焦点を合わせた副収縮期。 干渉解離 (または干渉による解離)。 Ⅱ． 衝動伝導障害: 1) 洞耳閉塞; 2) 心房内封鎖 (心房解離); 3) 房室ブロック I 度; 4) 房室ブロック II 度 (ウェンケンバッハ期); 5）III度の房室遮断（遮断2：1、3：1など）; 6) 完全な房室ブロック; 7) 脳室内封鎖; 8) 異常な (逸脱した) パルス伝導。 9）心室の早期興奮症候群（ウルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）; 10) 心臓の電気的変化; 11) 心停止。 11.期外収縮。 頻脈 期外収縮 - 洞結節の外側の衝動の出現による、心臓の時期尚早の異常な収縮。 期外収縮は、あらゆる心臓病で現れる可能性があります。 期外収縮の症例の半分は、心理的感情的な過度の緊張、薬物中毒、アルコール消費、喫煙、覚醒剤の使用、および心臓に対する内臓の影響に関連しています。 期外収縮は、肉体的に訓練された人（スポーツ選手）に発生する可能性があります。 期外収縮は、ペアまたはグループで XNUMX つ以上連続して発生することがあります。 正常な収縮の後に異常な収縮が起こる心臓のリズムは、期外収縮と呼ばれます。 特に危険なのは、T 波に伴って発生する早期の期外収縮です。多所性期外収縮は、さまざまな病巣およびさまざまなレベルで発生し、期外収縮複合体の形態が異なります。 このような変化は、心臓の重度の病状で発生します。 副収縮 - 衝動は正しい（しばしば鋭い）リズムで続き、周囲の組織の不応期と一致し、実現されません。 心電図上の心房性期外収縮は、P 波の形状と方向の変化、および正常な心室複合体によって明らかになります。 期外収縮後の間隔を長くすることができます。 これは、房室伝導および心室内伝導の障害に関連しています。 房室性期外収縮は、未変化の心室複合体に対する P 波の近接または重畳によって特徴付けられます。 心室内伝導の違反の可能性。 期外収縮後の一時停止が増加します。 心室性期外収縮は、QRST群の変形を特徴とし、P波は存在しません。 挿入型期外収縮は、徐脈を背景とした期外収縮後の休止が存在しないことを特徴とします。 臨床的には、心臓の沈み込みや衝撃のような感覚として現れます。 脈を検査すると、脈波の損失が感じられ、聴診では早発の心音です。 発作性頻脈は異所性頻脈の発作で、140 分間に 240 ～ 1 回の頻度で突然始まり、突然終わる規則的なリズムを特徴とします。 心拍数は通常より2〜3倍増加します。 上室型と心室型があります。 上室性または上室性（心房）の発作性頻脈は、厳密なリズム、心室複合体の変化、およびP波の変形を特徴としています。 房室性頻拍は、QRST 群に続く心電図上の負の P 波の存在によって特徴付けられます。 リズムは規則的です。 心室頻拍はQPST複合体の変形によって現れ、P波はほとんど区別できません。 心房は心室とは独立して発火します。 12. 心房細動 伝導障害 心房細動は、心房の不完全な収縮と、心房と心室の活動間の協調的な伝達の欠如として現れます。 心房の筋線維は無秩序に収縮します。 心室は毎分 100 ～ 150 拍の頻度で不規則に収縮します。 心房粗動は、毎分 250 ～ 300 拍の頻度で起こる心房の規則的な収縮です。 心房細動は、持続性または発作性である可能性があります。 心房細動は、僧帽心疾患、冠動脈疾患、甲状腺中毒症、アルコール依存症で発生します。 一過性心房細動は、心筋梗塞、強心配糖体中毒、アルコールで発生します。 臨床的には心臓の痛み、動悸、息切れ、不安感が現れ、脈拍の欠如が特徴的であり、聴診では不規則なリズムが聞こえます。 ECGでは、P波の代わりにF波があり、その周波数は毎分250〜600拍の範囲であり、絶対的なリズムの乱れ、R波のないQRS複合体です。 伝導障害は、伝導系および心筋に沿った興奮伝導の障害（興奮伝導の完全な中断まで）を特徴とし、遮断と呼ばれます。 伝導障害の位置に応じて、遮断が区別されます：洞耳（インパルスがまったく形成されないか、実行されない）、別の心臓複合体がECGに表示されます-通常の間隔のXNUMX倍に等しい長い休止。 心房内（P 波の分割と拡大によって ECG 上で特徴付けられる）および房室ブロック、心室内ブロック。 房室ブロックには、完全、不完全の XNUMX 段階があります。 第 XNUMX 度の封鎖は、心電図上で年齢基準を超える PQ 間隔の延長によって特徴付けられます。 サモイロフ-ウェンケンバッハ期の第XNUMX度遮断は、次の心室収縮の喪失を伴うPQ間隔の漸進的な増加を特徴とし、その後、PQ間隔は正常に戻り、その後再び増加します。 完全な房室遮断は、心房と心室の間の接続の違反の結果としての心房と心室の両方の独立したリズムによって特徴付けられます。 洞結節からのインパルスの影響で心房が収縮し、病変の下の場所から心室が収縮します。聴診すると、徐脈、最初の音は鈍く、定期的に拍手します。 モルガーニ・アダムス・ストークス発作が起こることもあり、聴診では顔面蒼白、チアノーゼ、意識喪失、けいれんを伴い、ストラジェスコ砲のような音が現れます。 ECG では、P 波は QRS 群に関連付けられておらず、P 間の距離は等しく、RR 間隔も等しく、心室群の形状はインパルス生成法によって決定されます。 FKG では、最初のトーンの振幅が異なります。 心室閉塞は、心電図を使用して診断されます。 ECG は中等度のノッチ QRS コンプレックスを示しています。 どちらの脚がブロックされているかに応じて、右手または左手の画像の存在。 第 XNUMX 誘導と第 XNUMX 誘導における R 波と T 波の配置の不一致。 13. 植物血管性ジストニア 植物血管性ジストニアは、中枢神経系および末梢神経系の機能不全による内臓、血管、内分泌腺の自律神経調節の違反に基づく状態です。 分類 植物血管性ジストニアのタイプ: 1）血圧の上昇を伴う; 2）血圧の低下を伴う; 3）心痛を伴う; 4) 混ぜ合わせる。 フローの性質: 1) 潜在的; 2) 恒久的; 3) 発作性。 危機の性質: 1) 症候性副腎; 2) 迷走神経。 3) 混合。 流動段階: 1) 悪化; 2) 寛解。 高血圧を伴う植物血管性ジストニアのクリニック。 自律神経系の交感神経部分の活動の増加の結果としての血圧の上昇: 1) 側頭部または頭頂部の頭痛。鎮痛薬または降圧薬を服用した後、より頻繁になり、より長く続き、消えます。 めまい; 急激な気分のむら、怒り、涙、神経過敏、睡眠障害、動悸、不整脈; 2）血圧の急激な上昇に伴い、交感神経副腎の危機が複雑になります：BP 160/100-200/100、頭痛、恐怖、「耳鳴り」、「目の前のメッシュ」、吐き気、嘔吐、熱感、口渇、頻脈、多尿; 3) 血液検査に変化はありません。 4) 過渡期に眼底に変化がない。 5）不安定な段階 - 網膜の動脈の不均一性と狭窄、それらの感度、細静脈の拡張; 6) 心電図上: 平滑化または負の T 波、房室遮断、房室眼振の逸脱、リズム障害 (発作性頻脈); 7）FCG、心エコー検査、心臓のX線検査に病状はありません。 14. 高血圧の分類 高血圧 - 原発性動脈高血圧症、指数関数的 - 心血管系の適応機構の低下、血行動態を実行する機構の破壊、速度の増加、血管の進行性の変化、および合併症によって現れる疾患。 20～40歳の人の正常な血圧測定値は140/90未満、40～60歳の人の正常な血圧測定値は145/90未満、60歳以上の人の血圧は160/90 mmHg未満です。 美術。 日常生活が乱れると高血圧のリスクが高まります。 悪化した遺伝を持つ個人で高血圧を発症するリスクが高い。 リスクは対照群の XNUMX 倍です。 高血圧の発症は、塩の養生法に依存します。 食品中の塩分が多いほど、高血圧を発症するリスクが高くなります。 高血圧の発生率を減らすには、次のことが必要です。 1) 身体活動の促進を促進する; 2) 合理的な栄養; 3) 減塩; 4) 喫煙者数の減少; 5) 高血圧患者の効果的な治療。 G. F. Lang (1950) による高血圧の分類 1. 段階別: 1) 神経原性; 2) 移行期; 3) 腎原性。 2.優位性によって： 1) 心臓; 2) 大脳; 3) 腎臓。 3. 形態または段階別: 悪性。 高血圧の分類 1. 段階別: 1) 機能的; 2) 心肥大、血管の変化; 3) 治療に強い。 2.フォーム別： 1) 悪性; 2）心臓、腎臓、冠状血管、脳、眼の原発性病変を伴う良性。 各段階は、特定のレベルの血圧によって特徴付けられます。 私度 - 160 (179) / 95 (104)。 II度 - 180 (200) / 105 (114)。 III度 - 210 (230) / 115 (130)。 15. 高血圧のクリニックと治療 高血圧は、30 ～ 60 歳の人でより頻繁に始まります。 30 歳未満の人の血圧上昇は、ほとんどの場合、再血管性高血圧症と関連しています。 60 歳以上の人の血圧の上昇は、アテローム性動脈硬化による血管の肥厚と関連しています。 病気の進行はゆっくり（良性）または急速（悪性）です。 ステージ I (軽度) は、血圧のわずかな上昇が特徴です。 動脈圧のレベルは不安定で、患者の残りの部分では徐々に正常化します。 境界性高血圧とは対照的に、病気は治ります。 患者は多くの場合、健康上の問題を経験していません。 時々、頭痛、頭の中の騒音、睡眠障害、精神的能力の低下、めまい、鼻血が邪魔をします. 左心室肥大の兆候はありません。 心電図は交感神経緊張亢進症の徴候を示します。 腎機能は乱されず、眼底は変化しません。 ステージ II (中間) は、より高いレベルの血圧が特徴です。 患者はしばしば頭痛、めまい、心臓の痛みを訴えます。 高血圧クリーゼが特徴。 臓器損傷の兆候が現れます。左心室肥大、心臓の頂点での第 XNUMX 緊張の弱体化、大動脈での第 XNUMX 緊張の強調。 心内膜下虚血の ECG 徴候。 神経系の一部 - 血管不全の徴候：虚血性一過性発作、脳卒中、脳症。 眼底 - 細動脈の狭窄、静脈の圧迫とその拡張、出血、滲出液。 腎臓の血流とろ過速度が低下します。 ステージ III は、頻繁な血管合併症が特徴です。 合併症の頻度は、血圧の安定度、アテローム性動脈硬化の進行に依存します。 血圧の上昇レベルは最大値に達します。 患者は、心筋梗塞、脳卒中、不整脈、血友病で入院することがよくあります。 腎臓の部分では、腎血流の減少と糸球体濾過の機能不全が現れます。 治療 Ⅰ期高血圧では、β遮断薬や利尿薬が処方されます。 β遮断薬は、不整脈や頻脈が併発している場合に最適な薬です。 利尿薬は、徐脈、肥満、気管支肺の病状を伴う高血圧を軽減するために処方されています（インダパミドは朝に1日XNUMX回）。 高血圧のII期では、ACE阻害薬、β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、利尿薬の組み合わせが使用されます。 III期では、血圧を正常化するための薬の組み合わせが選択され、用量が増加します。 16.狭心症 狭心症は、心筋への血液供給の急性不足の結果、心臓の領域および胸骨の後ろに突然の痛みの発作を特徴とする病気です。 狭心症は冠状動脈性心疾患の臨床形態です。 発作時の狭心症では、痛みの発症と停止、寛解の顕著な時期があります。 特定の条件、状況下で発生します。 薬を舌下に服用してから3〜5分後に、ニトログリセリンの作用で治まり始めるか減少します。 発作の発生は、負荷（歩行の加速、上り坂を登るとき、激しい向かい風、ウェイトを持ち上げるとき）または重大な感情的ストレスに関連している可能性があります。 痛みに相当するのは息切れです（息切れを感じます）。 安静時狭心症は、身体活動に関係なく、より頻繁に夜間に発生し、窒息、空気不足感を伴います。 最初のタイプの機能クラスには、狭心症が激しい運動によって引き起こされるまれな発作として現れる患者が含まれます。 XNUMX 番目のタイプの機能クラスには、通常の運動中に発作を起こす人が含まれますが、常にではありません。 XNUMX 番目のタイプの機能分類には、軽度の運動中に発作が起こる人が含まれます。 第 XNUMX のタイプの機能クラスには、最小限の運動または運動なしで発作を起こす人が含まれます。 不安定狭心症 - 病気の最初の数週間から発作がより頻繁になり、激化します。 狭心症の経過は安定性を失います。 発作は激しい運動中にも発生します。 ECG上 - ST振幅の減少、T波反転、不整脈。 ALT、ASTの増加。 30%の症例における梗塞前狭心症は、心筋梗塞で終わる。 狭心症の持続時間が30分を超え、ニトログリセリンを服用しても減少しない場合は、心筋梗塞との鑑別診断を行う必要があります。 治療 発作の緩和: 患者は落ち着くように求められ、座って姿勢をとり、ニトログリセリンを舌下に摂取し、効果がない場合は 2 ～ 3 分後にニトログリセリンを繰り返し摂取します。 バロセルディン（バロカルディン） - 中に40滴。 最初の機能クラスの狭心症との間欠期には、かなりの負荷を見越して硝酸塩が処方されます（kardiket、pektrol）。 60番目の機能クラスの狭心症では、心拍数の制御下でβ遮断薬（ステノロン、メトプロノール、ビソプロノール）の長期使用が処方されます（最適には70分あたりXNUMX〜XNUMX）。 発作の停止まで、そして将来的には負荷の前に硝酸塩のコース。 不安定狭心症の場合は、まず患者に休息を与え、病院に入院する必要があります。 硝酸塩の継続的な摂取。 ハイパリノ療法 - 腹壁に5000 IUを4日100回皮下投与。 アセチルサリチル酸 200、1 mg XNUMX 日 XNUMX 回。 β遮断薬。 鎮静剤。 カルシウム拮抗薬（ニフェジピン）は、安静時の狭心症、徐脈（心拍数 - 毎分50〜60）に処方されます。 17. 心筋梗塞 心筋梗塞は、急性循環不全と心筋の壊死病巣の発生によって引き起こされる心疾患です。 冠状動脈性心疾患の最も重要な臨床形態。 心臓発作の原因は次のとおりです。 1) 冠動脈血栓症 - 動脈内腔の閉塞。これにより虚血領域が形成され、その後壊死、局所的、しばしば経肛門梗塞が起こります。 2) 冠状動脈狭窄 - 腫れたアテローム硬化性プラークによる動脈内腔の急性狭窄; 3) 広範な冠状動脈硬化症の狭窄 - 心臓の 2 ～ 3 本の動脈の内腔が狭くなると、小さな局所性心臓発作を引き起こすことがよくあります。 診療所 心筋梗塞は、ニトログリセリンを服用しても除去されない、30分以上、多くの場合何時間も続く顕著な疼痛症候群を特徴としています。 多くの場合、患者は、喘息または胃型の心筋梗塞を伴う心窩部領域の窒息または痛みを訴えます。 急性期には動脈性高血圧が出現し（多くの場合顕著）、痛みが治まると血圧は下がります。 2〜3日間の頻脈、高体温。 血液の一般的な分析では、白血球増加症とESRの増加。 血糖、フィブリノーゲン、AST、ALT、LDHのレベルが増加します。 聴診 - 胸骨の左端の心膜の摩擦摩擦。 ECGでは、Q波の拡大、STセグメントのドーム状の上昇、QS型の心室複合体が発生し、Rの振幅が減少します。 症例の 25% では、EC の使用を伴わない心筋梗塞が発生します。 急性期の合併症 - 左心室不全、心原性ショック、肺水腫、動脈性低血圧を伴う頻脈性不整脈、心収縮による臨床死亡。 心室性異所性不整脈の出現は、静脈動脈の血栓溶解および開存性を示します。 処理： 1) 硝酸塩への継続的な暴露; 2) 血栓を溶解する薬剤の導入。 3) β遮断薬の導入。 ４）偏光混合物の形態での塩化カリウムの導入。 ニトログリセリンの導入で鎮痛効果が得られない場合は、麻薬性鎮痛薬を導入することをお勧めします。 亜酸化窒素と酸素 (4:1) の吸入。 ヘパリンは、1000 IUから開始して静脈内投与され（心臓発作後の最初の数時間（2〜3）に効果的です）、ヘパリンによる注入療法は5〜7日間続けられます。 心筋梗塞を起こした患者のための静止レジメン - 少なくとも21日。 うっ血は利尿薬の処方によって止められます。 18.心臓炎 心臓炎は、心臓（心内膜、心筋、心膜）の病変であり、その基質は古典的な形の炎症です。 心炎は異なる性質のものである可能性があります：ウイルス性（コクサッキーエンテロウイルスAおよびB、ECHO、単純ヘルペス、風疹、細胞腫大）。 細菌; エルシニア; アレルギー（薬物、血清、ワクチン）; 特発性（原因不明）。 分類は次のとおりです。 1）疾患の発生期間（先天性および後天性）; 2）フォーム（プロセスの主なローカリゼーションによる）; 3) 心炎の重症度: 軽度、中等度、重度。 4) コース: 急性 (最大 3 ヶ月)、亜急性 (最大 18 ヶ月)、慢性 (18 ヶ月以上)、再発性; 一次慢性：うっ血性、肥大性、制限的バリアント。 5) 心不全の形態と程度: 左心室 I、IIA、IB、III 度。 右心室 I、IIA、IB、III 度。 合計; 6) 転帰および合併症: 心臓硬化症、心筋肥大、律動および伝導障害: 肺高血圧症、弁病変、収縮性心膜炎、血栓塞栓症候群。 左心室の空洞が拡大した慢性心炎は、びまん性の心尖拍動、心臓のこぶ、心臓の境界が主に左側に急激に拡大、くぐもった音、僧帽弁閉鎖不全による収縮期雑音、頻脈、息切れを特徴とします。 、肝臓の中程度の肥大。 ECG上 - リズム障害波の高電圧、中程度の心房過負荷、左心室肥大の兆候。 X線検査では、肺パターンが静脈床に沿って中程度に強調されていることを示しています。 心臓の形状: 僧帽弁台形、大動脈。 心臓の左側の拡大。 左心室の輪郭に沿った脈動振幅の減少。 左心室腔が縮小または正常な慢性心炎の特徴は次のとおりです。 1) 真紅のチアノーゼ; 2) アペックスビート昇順、ローカライズ。 心臓の境界が両方向に広がり、トーンが大きくなり、Iトーンが拍手し、徐脈の傾向があります。 3) 腹水、肝臓の著しい肥大、頻脈および呼吸困難。 4）ECG上 - 高波電圧、房室伝導と心室内伝導の減速、両心房の過負荷の兆候、特に左心房の過負荷。 両心室の拡大の兆候、特に右心室の拡大。 5) X 線検査中に、肺のパターンが静脈および動脈チャネルに沿って強化されます。 中心および大動脈の狭窄のようなハート型; 心房、右心室の拡大; 脈動振幅は正常または増加しています。 19.循環不全 急性および慢性循環不全は、循環器系が臓器や組織に正常な機能に必要な量の血液を供給できないことからなる病的状態です。 循環不全の形態 血管不全 下流：急性、慢性、永久、発作性。 起源別：神経および体液性調節の違反、受容器の感度の変化、血管壁の構造的障害、血栓症。 臨床的変種：失神、虚脱、ショック、さまざまな血管性ジストニア。 慢性心不全 循環不全には XNUMX つの程度があります。 NK I度 - 隠れており、安静時の循環障害の兆候はなく、身体活動の後に疲労、息切れ、頻脈、蒼白の形で現れます。 インジケータは 10 分後に正常に戻ります。 NK IIA - 可逆段階。主に安静時の右心または左心不全によって表されます。 心拍数は通常より10〜15％増加し、呼吸数は15〜30％増加し、肝臓の端は肋骨弓の2〜4 cm下にあります。 組織のパストーシス、右側への境界の拡大、右心室不全に伴う頸静脈の腫れが見られます。 左心室の場合 - 息切れ、頻脈、肺の下部のくぐもった喘鳴、根のうっ血、肺動脈弓の膨らみ。 NK IB度 - 合計; 息切れが顕著で、呼吸数が30〜70％増加し、チアノーゼ、頻脈（標準より15〜30％多い）、肝臓が肋弓の下から4cm以上突出し、末梢浮腫、増加両方向の心臓の境界で、利尿の減少、食欲の急激な減少。 NC ステージ III - ジストロフィー、悪液質、体重の急激な減少、臓器および組織の萎縮を特徴とする。 心臓の収縮数は50〜60％増加し、呼吸数は70〜100％増加し、アナサルカ、肝硬変、肺硬化症。 心臓サイズの全体的な増加、不整脈。 治療の原則： 1)代償不全が解消されるまでの身体的休息、水分を含む食事、塩分制限、カレルの食事; 2）飽和用量の強心配糖体、その後 - 維持（総用量の1/4-1/6）; 3) 利尿薬; 4) 心筋における代謝の調節 (アナボリックステロイド、コカルボキシラーゼ、ATP、パナンギン); 5) ビタミン B6、B12、B5、E; 6）血管拡張剤（カルジネット、ペクトロン、ノポチナバ）; 7) ホルモン; 8) 不整脈の除去; 9) 基礎疾患の治療。 20. 胃炎 急性胃炎は、非感染性の胃粘膜の急性炎症です。 急性胃炎の原因は、栄養失調である可能性があります。 大量の嘔吐を伴う心窩部の重さと痛みの感覚によって臨床的に現れます。 口の中で苦味。 触診では、心窩部領域の腫れと痛み。 椅子が不安定です。 適切な治療により、予後は良好です。 三日後に治りました。 治療は食事の予約によって行われます。 酵素製剤（メジムフォルテ、インジスタン、補酵素、パンジノルム）。 慢性胃炎は、胃粘膜の慢性炎症、粘膜の再生過程の障害、それに続く胃腺の萎縮を特徴とする疾患です。 分類 1. 出身地別: 1) 原発性 (外因性胃炎); 2) 二次 (内因性)。 2. プロセスの有病率とローカリゼーションによると: 1) 広範な胃炎; 2）局所（洞、底部）胃炎。 3.胃粘膜の組織学的変化の性質により： 1) 表在性胃炎; 2）萎縮のない胃腺の病変を伴う胃炎; 3）萎縮性胃炎（粘膜の再構築で中程度に発現）。 4. 胃液分泌の性質により: 1) 正常な分泌機能を持つ。 2) 分泌機能が低下している。 3) 分泌機能の増加。 5. 流れの段階: 1) 増悪の段階; 2) 不完全寛解期; 3) 寛解期。 慢性胃炎の治療は、酸性度のレベルによって異なります。 胃の酸性度が高まると、次のことが推奨されます。 1) 食事番号 1; 2) 制酸剤、H2-ヒスタミンブロッカー; 3）粘膜を調節する薬（ベンター、アラプトイン、ソルコセリル、アクトベギン）; 4）理学療法（レーザー療法、EHF、UHF）。 胃の酸度が低いと推奨されます： 1) 食事番号 2; 2) 粘膜を再生する薬; 3) 刺激剤または酸分画の代替物 (アシジン-ペプシン、パンシノリス); 4) グループ B のビタミン; 5）理学療法（レーザー療法、ビタミンB1およびB6による電気泳動）。 Helicobacter pylori の存在を確立するときは、de-nol、抗生物質療法 (アモキシシリン、メトロニダゾール) を処方することをお勧めします。 21. 胆道ジスキネジア 胆道ジスキネジアは、右季肋部の痛みを特徴とする胆嚢および胆管の運動障害によって引き起こされます。 病因 一次 JVP は、神経液性調節機構、内分泌障害、アレルギー反応、および神経症の違反の結果としての胆汁排泄の機能的変化に関連しています。 二次 JVP は、内臓 - 内臓反射接続のタイプによって、いくつかの疾患で反射的に発生します。 そのような病気には、ウイルス性肝炎、赤痢、中毒性感染症が含まれます。 JVPの分類は以下の通りです。 割り当てる： 1) 高血圧、筋緊張亢進症を特徴とする過運動症; 2) 低血圧、低血圧を特徴とする運動低下症; 3）混合。 痛みによって臨床的に現れる。 高血圧性ジスキネジアでは、痛みは本質的に発作性です（けいれん、刺す、切る）。 短期的な痛みは、否定的な感情や身体活動によって引き起こされる可能性があります。 痛みは右肩、心窩部に放散します。 低緊張性ジスキネジアでは、疼痛症候群は、絶え間なく、うずく、定期的に増加する痛みまたは満腹感によって現れます。 不明確な性質の、圧迫感のある痛み。 吐き気、時には嘔吐、口の中の苦味、食欲不振から食欲不振を伴います。 治療 Pevzner 5および5aに従って食事を処方することをお勧めします（脂肪、揚げ物、塩辛い料理、燻製料理、卵黄、ペストリー、冷たい料理、飲み物を制限した頻繁な部分食. 運動機能低下症では、胆汁の分泌を刺激する薬（胆汁分泌促進薬）が処方されます。 酸（アラホール）を含む医薬品; 合成薬（ニコディン、チクビロン）; ハーブ調合物（カラマス、イモーテル、トウモロコシ、ペパーミント、タンポポ、ワイルド ローズ）; 胆道の緊張の増加を引き起こす薬（コレキネティクス） - 硫酸マグネシウム、ソルビトール、キシリトール、メギ。 運動亢進性ジスキネジアを伴う - 胆道の緊張の緩和を引き起こす薬（胆汁痙攣薬）：M-コリン溶解薬、アミノフィリンのグループ。 ハーブ製剤（セントジョンズワート、イラクサ、カモミール）。 以下が処方されています：理学療法（導入療法、UHF、マイクロ波、ダイアダイナミック電流）、レーザー照射、リフレクソロジー（鍼、電気およびレーザー穿刺）、理学療法演習、ミネラルウォーター。 22.胆嚢炎 急性胆嚢炎は、胆嚢の壁の急性炎症です。 それは急性の発症によって臨床的に明らかにされます：体温の上昇、肩甲骨の下の照射による腹部の右半分のけいれん性の痛み、鎖骨。 患者の半数に吐き気と嘔吐が見られます。 右側の位置で痛みが強まり、舌がコーティングされ、食欲がなくなり、便が停滞し、頻脈になります。 検査と触診では、腹部が腫れており、腹部の右側の筋肉が硬くなっています。 Ortner、Murphy の陽性症状は、ESR を増加させました。 治療 ホームレジメン、抗生物質（ampioks、tseporin）、鎮痙薬、鎮痛薬。 慢性胆嚢炎（非結石性）は、失調症および運動障害を背景に発症する二次的な慢性プロセスです。 臨床的には右心季肋部と上腹部の痛みとして現れますが、辛いもの、塩辛いもの、脂肪分の多い食べ物の摂取に関係している人もいれば、一日のいつでも食事に関係なく関係している人もいます。 痛みは別の性質のものです - 痛む、鈍い、または鋭い、発作性です。 左肩甲骨、右肩、首の右半分、鎖骨下領域への照射の可能性。 痛みの持続時間は数分から2〜3時間です - 特に右心季肋部で顕著な筋肉の保護。 陽性症状の判定：ケラ、マーフィー、オルトナー。 ムッシ点、マッケンジー点の痛み。 消化不良症候群：食欲不振、吐き気、時々嘔吐、げっぷ、上腹部の重さ、不安定な便。 酩酊症候群：衰弱、無気力、軽度の身体的および精神的ストレスによる疲労、頭痛、めまい、過敏症、肌の青白さ、目の周りの青さ。 他の臓器やシステムからの変化。 胆嚢炎による肝臓の拡大は一定ではなく、その機能（脂質、炭水化物、タンパク質、色素）の侵害があります。 膵臓の機能不全 - 欠陥（アミラーゼ、リパーゼ、トリプシン）の活性低下。 胃の分泌機能の違反 - 疾患の初期には、胃の分泌機能が正常または増加していることが決定され、慢性的な形では - 機能的性質の心血管系の変化の減少 - 頻脈、動脈性低血圧、消音トーン、心尖部とボトキン点での柔らかい収縮期雑音。 治療 食事の目的 No. 5b、5a、抗菌薬、抗寄生虫薬、脱感作薬、胆汁分泌促進薬、胆汁分泌薬、鎮痙薬、生体刺激薬、漢方薬、リフレクソロジー、理学療法、運動療法、スパ トリートメント。 23. 胆石症 胆石症 (GSD) は、胆管 (肝内胆汁うっ滞)、総胆管 (総胆管結石症) または胆嚢 (胆嚢結石症) での胆石の形成を伴う、肝胆道系の代謝疾患です。 石は、コレステロール、コレステロール - 色素 - 石灰、および色素（ビリルビン）です。 病因 病因は、胆汁の物理化学的特性（脂質生成性）の変化に寄与する要因によって決定されます。 1) 遺伝的素因; 2) 栄養失調; 3）体内の基礎代謝の違反。 4) ホルモン機能障害; 5) 肝臓、胆道および胆嚢の炎症性疾患。 分類 最初の段階は物理的および化学的です。 XNUMXつ目は、潜伏性、無症候性、結石を保有するものです。 XNUMX番目 - 臨床症状（結石性胆嚢炎、急性期の慢性胆嚢炎を伴う胆石症、不完全寛解および寛解）。 肝疝痛の形での第XNUMX段階の疼痛症候群によって臨床的に現れます。 右季肋部の突然の急性痛は、上腹部の右肩甲骨、鎖骨、上顎の下で夜間に照射されることがよくあります。 疝痛と同時に、吐き気と嘔吐が現れますが、これは緩和をもたらしません。 触診では、腹壁の筋肉の防御、オルトナー、ケラ、マーフィーの陽性症状。 診断法 第XNUMX段階では、部分Bの顕微鏡検査による十二指腸の部分的サウンディングが行われ、これによりコレステロールとビリルビンの結晶が増加します。 第 XNUMX 段階では、胆嚢造影によりあらゆる起源の結石が明らかになり、胆嚢の超音波検査によりコレステロール性質の結石が明らかになります。 第三段階では、サーモグラフィー、逆行性胆道造影、腹腔鏡検査。 鑑別診断 鑑別診断は、十二指腸潰瘍、胃十二指腸炎、汎角膜炎および腺炎、右側腎盂腎炎で行われます。 治療 治療は、第 5 段階と第 3 段階で脂肪の多い食べ物、揚げ物、燻製食品の過剰な摂取を排除する食事療法 No. XNUMX を処方することから構成されます。 ふすまと繊維を加えた製品が食事に含まれます。 胆汁酸の合成と分泌の薬（フェノバルビタール）、コレステロールの合成と分泌の抑制（ウレオデオキシコール酸、リオピン）、衝撃波結石破砕術（コレステロールからなる最大XNUMXcmの結石が露出する）などの薬を処方する必要があります。 第三段階では、根治的外科治療（胆嚢摘出術）。 24. 急性膵炎 急性膵炎は、自己消化（自身の酵素の活性化による）および膵臓組織の変性を伴う急性炎症性疾患です。 原因は、ウイルス感染、腹部の機械的損傷、アレルギー反応、栄養失調（豊富な脂肪、炭水化物食品）、胆道の病気の存在、膵管の閉塞、血管の病理（アテローム性動脈硬化症、重度の低血圧）である可能性があります。 、腎不全、糖尿病、投薬（糖質コルチコイド、エストロゲン）、寄生虫症。 分類 1.形状： 1) インタースティシャル; 2) 出血性; 3) 膵臓の壊死; 4）化膿性。 2.病気の期間： 1) 発作; 2) 修復。 3.臨床経過： 1) タイプ: 急性、亜急性、再発; 2) 重症度: 軽度、中等度、重度。 3）症候群の特徴：膵臓 - 肝臓、脳、心臓症候群など 4. 膵臓の機能の状態。 5. 合併症とその性質 1）腺の側面から：仮性嚢胞、膿瘍、糖尿病; 2）他の臓器から：出血、心血管系の機能障害、肝臓、腎臓、中枢神経系。 臨床像は、次の症候群で構成されています。 1. 疼痛症候群は、左側のガードル文字への照射を伴うみぞおちの激しい痛みによって特徴付けられます。 2.消化不良症候群は、吐き気、緩和をもたらさない嘔吐、便秘または消化不良を特徴とします。 3.中毒症候群 - 発熱、頭痛、衰弱、倦怠感、急性血管不全、DIC。 検査すると、舌は白または黄色がかったコーティングで覆われ、腹部は腫れ、筋肉はしぼんでいます。 ホドステル症候群（前腹壁の特定領域のチアノーゼ）、グレイ・ターナー症候群（腹部側面の色素沈着）、グルンワルド症候群（へその周囲の点状出血）、モンドール症候群（顔と体幹の紫色の斑点）、ケール症候群- 膵臓の突出部（へそから5〜7 cm上）の臍の上の腹横筋の痛み、ショファール領域、メソロブソン点、デジャルダン点 - 触診時の痛み; ヴォスクレセンスキー症候群（腹部の拍動の欠如）みぞおちを押すと腹部大動脈）。 25.慢性膵炎 慢性膵炎は、膵臓の内分泌組織の硬化と破壊を伴う進行性の炎症性疾患です。 急性膵炎の後遺症です。 胆嚢の病気は慢性膵炎の発症に寄与します。 ヘモクロマトーシス（肝疾患と糖尿病および膵臓機能不全の組み合わせ;副甲状腺機能亢進症;血管病変;慢性膵炎の悪化は、食事の誤り、レジメンの違反、細菌およびウイルス感染によって引き起こされます。 分類 1.形状： 1）再発; 2) 持続性疼痛症候群; 3) 潜在的。 2.病気の期間： 1) 悪化; 2) 寛解。 3.臨床経過： 1) タイプ: 再発; 2) 重症度: 軽度、中等度、重度。 3）症候群の特徴：膵臓 - 肝臓、脳、腎臓症候群。 4.病気の段階：初期、長期の症状、最終。 5. 膵臓の機能の状態: 1) 外部分泌の状態: a) 外分泌機能不全の徴候がない; b）外因性の機能不全の現象を伴う; 2) 内部分泌の状態: a) 違反がないこと。 b）違反を伴う（島装置の機能亢進および機能低下。 6. 膵臓の合併症。 それは、本質的にガードルである発作性疼痛（うずく、鈍い、または刺すような）によって臨床的に現れ、腰、左腕に放射されます。 食欲減退、吐き気、不安定な便、膨満感、体重減少。 上腹部の筋肉の防御の悪化。 リトロブソン点、デジャルダン点の痛み。 Chauffard、Grottoの陽性症状. 中毒の症状：過敏性、時には攻撃性、情緒不安定、目の下の青さ、結膜炎、口角のひび割れ、ビタミン欠乏症現象。 一般的な血液検査では、左にシフトする好中球性白血球増加症、リンパ球増加症、好酸球増加症、血小板減少症。 尿の生化学分析では、アミラーゼ、ペプチダーゼの増加が見られます。 血液の生化学分析では、アミラーゼ、リパーゼ、低タンパク血症、異タンパク血症の増加が見られます。 コプログラム - 脂肪便、クリエーター便、無尿便。 超音波検査 - 浮腫または硬化症による腺またはその部門の増加。 X線診断 - 十二指腸弓の拡張、内側壁のレリーフの拡張。 26. 非特異性潰瘍性大腸炎 非特異的潰瘍性大腸炎は、結腸の炎症性および潰瘍性病変を特徴とする慢性の非細菌性疾患であり、より深刻な場合には貧血および栄養失調の発症を伴う継続的または再発性の血球炎によって現れます。 病因は不明のままです。 これは自己免疫疾患です。 病気の誘発要因または悪化の原因は次のとおりです。 1) ウイルスまたは細菌感染; 2) 感情的ストレス反応; 3）乳糖不耐症; 4) 遺伝的素因。 分類 1.病気の形態によると：継続的、再発性。 2.病気の重症度に応じて：軽度、中等度、重度。 3.結腸の病変の程度に応じて：分節性大腸炎、全大腸炎。 4. 下流: 劇症 (2 ～ 3 週間)、急性 (3 ～ 4 か月)、慢性 (3 ～ 4 か月以上)。 5.病気の段階によると：活動的なプロセス（増悪）、寛解。 臨床症状の重症度は、疾患の重症度によって異なります。 病気の発症は通常緩やかで、形成された便に血液が現れ、2〜3か月後に大腸炎の兆候が現れ、3日4〜38,5回まで便が増加します。 場合によっては、出血性大腸炎の前に、腹部の左側、臍帯、または腹部全体にけいれん性の痛みがあります。 中毒の症状は、亜熱性から39〜XNUMX℃への温度上昇を伴う大腸炎を伴い、食欲が急激に低下します。 貧血と栄養失調が発生します。 合併症 - 結腸の脱臼、出血、穿孔、狭窄。 治療の原則は次のとおりです。 1.タンパク質とビタミンを多く含む食事が処方され、牛乳と乳製品は除外され、炭水化物は制限されています。 2.ビタミン療法。 3. 鉄製剤（ferrumlek、sorifer）、アルブミン、血漿、hymeotransfusil。 4.サナゾスルファニルアミド（サノゾピリン、スルホサナジン）。 不耐性の場合 - エンテロセプトール、インテストパン。 5.生物学的製剤、同化剤（ネラボン、レタボリン、インタンドロステポロン）、油剤を用いた治療用浣腸、および鎮痙薬。 27.食道炎 食道炎は、食道粘膜の炎症性疾患です。 病因 食道炎の発症の理由は次のとおりです。 1) 栄養因子 (熱くて刺激性のある食物の受容); 2）化学的要因（化学物質 - アルカリ、酸、薬物など。 3) 怪我 (食べ物、家事); 4) 胃の病気; 5) 括約筋装置の機能不全。 分類 1）起源別：原発性、続発性食道炎。 2) 下流: 急性、亜急性、慢性。 3）粘膜の変化の性質による：カタル性、びらん性、潰瘍性、出血性、壊死性; 4) ローカリゼーションによる: びまん性 (一般的)、ローカライズされた、逆流性食道炎; 5）寛解の程度に応じて：軽度、中等度、重度。 6）合併症：出血、穿孔。 診断 剣状突起の領域に局在する疼痛症候群が特徴です。 消化不良症候群（嚥下障害、げっぷ、胸やけ）。 器械的研究方法：線維鏡検査 - 炎症活動の徴候、括約筋装置の状態。 蛍光透視法：先天性病理、横隔膜ヘルニアの除外。 pH メトリ: 逆流診断; syanometry: 括約筋装置の機能状態の決定。 鑑別診断 鑑別診断は、食道胃ヘルニア、食道の静脈瘤で行われます。 治療 治療の原則は次のとおりです。 1.食事が処方されます（急性期では、液体または半液体のチルド食品）。 2.制酸剤および収斂剤（ジスタル、アルマゲル、モアロックス、ビカリン、ビスマスの調剤、硝酸銀）。 3.上部消化管の運動性を調節する手段（cerucal、regian、engonil）。 4.合成代替物（ベンター、スクラルファート）。 5.酸遮断薬（H2-ヒスタミン遮断薬、N-コリン溶解薬）。 6.理学療法（EHFおよびレーザー療法、ダイアデミック電流）。 28. 消化性潰瘍の分類 胃または十二指腸の消化性潰瘍は慢性の周期性疾患であり、その特徴は、活発な胃液と接触する消化管の領域（胃 - 胃底、胃洞、十二指腸）の潰瘍の悪化中に形成されることです。 分類 1.病気の一般的な特徴： 1) 胃潰瘍; 2) 十二指腸潰瘍; 3) 原因不明の消化性潰瘍; 4) 胃切除後の消化性胃局所潰瘍。 2.臨床形態： 1) 急性または新たに検出された; 2) 慢性。 3.現在： 1) 潜在的; 2) 軽度またはめったに再発しない; 3) 中等度または再発 (1 年以内に 2 ～ XNUMX 回以上の再発); 4) 重度 (3 年以内に XNUMX 回以上の再発) または継続的に再発する、合併症の発症。 4.フェーズ： 1) 増悪 (再発); 2) 悪化の悪化 (不完全な寛解); 3) 寛解。 5.疾患の形態学的基質の特徴： 1) 潰瘍の種類: a) 急性潰瘍; b) 慢性潰瘍; 2) 潰瘍の大きさ: a) 小さい (0,5 cm 未満); b) ミディアム (0,5-1 cm); c) 大 (1,1-3 cm); d）巨人（3cm以上）; 3) 潰瘍発生の段階: a) アクティブ; b) 瘢痕; c) 赤い瘢痕段階; d) 白い傷の段階; e) 長期間瘢痕が残らない。 4）潰瘍の局在化： a) 胃 (心臓、心臓下領域、胃体、前庭部、幽門領域、前壁、後壁、小弯、大弯); b) 十二指腸 (眼球、眼球後部、前壁、後壁、小弯、大弯); 5）胃十二指腸系の機能の特徴（分泌、運動、および避難機能の顕著な違反のみが示されています）。 29.消化性潰瘍のクリニックと治療 痛みが主訴です。 痛みは、神経系、内分泌系、個々の特徴、潰瘍の解剖学的特徴、機能障害の重症度の状態によって異なります。 痛みは、ほとんどの場合、上腹部、臍部に局在し、腹部全体に広がっています。 痛みは最終的に一定になり、より激しくなり、「空腹」で夜行性の特徴を帯びます。 吐き気、嘔吐、胸やけ、げっぷ、唾液過多が特徴です。 患者では、食欲が減退し、情緒不安定が増し、睡眠が妨げられ、疲労が増します。 便秘または不安定な便、多汗症、動脈性低血圧、徐脈が発生します。 触診では、心窩部または幽門十二指腸領域の痛み、前腹壁の筋肉の防御が観察されます。 ポジティブメンデル症候群、オッペンホフスキー症候群（XIII-XI胸椎の棘突起の痛み）、ゲルベ症状（III腰椎の横突起領域の痛み）。 出血性潰瘍では、潜血に対する陽性反応。 遺伝的素因（特に男性系）の診断に価値があります。 実験室データ。 胃液分泌の研究（量、酸性度、遊離塩酸の流量およびペプシン活性の増加）。 一般的な血液検査：赤血球増加症、出血後低色素性貧血、白血球減少症の可能性があり、合併症の場合はESRの増加。 便潜血反応陽性。 治療 悪化時には、ベッドまたは半ベッドでの安静が処方されます。 短期間、No. 1a と 1b の食事をとり、その後 No. 1 を行います。薬物療法の目的は次のとおりです。 1) 胃液の攻撃的な性質の抑制。 非選択的 M 抗コリン薬 (アトロピン、プラチフィリン、メタシン)。 M1 コリン作動性受容体の選択的遮断薬（ガストロエピン、ピロンセピン）。 ヒスタミンH2受容体拮抗薬（シスレチジン、ラニチジン、ファモチジン）。 カルシウム拮抗薬（ベラパミル、ニフェジピン）。 制酸薬（アルマゲル、フォスファモゲル、ガストロゲル）; 2）粘膜の保護特性を高める：尿保護剤（カルベノキサロンナトリウム、スクラルファート、衝突ビスマス）; 修復刺激剤（オキシフェリスカーボンナトリウム、ピリミジン）; 3) 神経液性調節: 向精神薬 (elenium、seduxen、鎮静剤); ドーパミン受容体遮断薬（セルカル、エグロニル）; 4) 抗菌作用 (メトロニダゾール - ヘリコバクター ピロリの存在下)。 理学療法 - EHF、磁気およびレーザー療法。 薬物の電気泳動、高圧酸素化。 30.慢性肝炎 慢性肝炎は、少なくとも 6 か月間改善が見られずに再発を繰り返す肝臓の炎症性破壊過程であり、臨床的には無力栄養症、消化不良症候群、肝腫大、および肝機能障害の指標によって特徴付けられます。 形態学的 - 肝臓の一般的な構造を維持しながら、壊死、炎症、線維症が持続する。 慢性肝炎は、B型、C型、D型肝炎ウイルスまたはそれらの組み合わせ、単純ヘルペス、細胞腫大によって引き起こされる可能性があります。 化合物 - DDT、その類似体。 薬剤 - 結核抑制薬、フェノチアジン薬; 毒キノコ。 脂肪肝症。 腸内毒素症。 臨床徴候: 1) 疼痛症候群: 運動後の右季肋部の痛み、しばしば鈍く、うずく、食物摂取に関連しない; 痛みがない場合もあります（慢性持続性肝炎（CPH））。 2）無気力症候群：無気力、疲労、脱力感、睡眠不足、頻繁な頭痛、過敏症、涙、体重減少、鼻血が慢性攻撃性肝炎で発生する可能性があります。 3) リスペプシー症候群: 吐き気、不安定な便 (便秘、下痢)、食欲不振、鼓腸、茶色がかった黄色のコーティングで覆われた舌; 4) 黄疸下強膜; 肝臓のサイズが大きくなり、エッジが丸みを帯び、密度が高くなります。 脾臓は 2 ～ 4 cm 触診できます。 5) 皮膚の変化: 青白い、乾いた、亜黄褐色 30b、引っかき傷を伴うかゆみ、出血性の症状 - 出血性発疹、斑状出血、上半身のクモ状静脈、腹部と胸部の皮膚の「クラゲの頭」。 6) その他の変化: 関節痛、関節炎、アレルギー性発疹、リンパ節腫脹、腎障害、発熱、多発性漿膜炎。 治療の原則は以下の通りです。 1.モード節約、ダイエット、ビタミン療法、5％ブドウ糖溶液の経腸投与。 2. 肝保護剤 (Essentiale、Carsil、ATP、Essliver-Forte、LIV-52)。 3. グルココルチコイド。 4.細胞増殖抑制剤（イムラン）。 5.パイロジェナノセラピー＋腸透析＋酸素。 6.プラズマ泳動。 7.抗ウイルス薬。 8.免疫補正剤（T-アクチビン）。 31.肝硬変 肝硬変は、線維症、実質の結節性変形、および線維性中隔の存在の組み合わせを特徴とするびまん性のプロセスです。 壊死性変化の組み合わせ。 肝硬変の発症は関連しています： 1）感染を伴う（ウイルス性肝炎、ブルセラ症、細胞腫大の後）; 2）代謝障害（発酵障害、ガラクトデニア、糖原性疾患、高ビリルビン血症）を伴う; 3）胆汁の流出に違反している（胆管の先天異常）; 4）その他の原因（毒性アレルギー、感染性アレルギー、潰瘍性大腸炎）。 分類 1.形態学的特徴による： 1) 小さな結び目; 2)SKD; 3) 胆汁; 4) 混合。 2.病因別： 1) 感染性; 2) 交換; 3) 先天異常によるもの; 4) その他の肝硬変。 3. 下流: 1) プログレッシブ: a) 活動期； b) フェーズは非アクティブです。 2) 安定している。 3) 退行。 4.典型的な機能不全（はい、いいえ）、門脈圧亢進症（はい、いいえ）、過敏症（はい、いいえ）。 臨床症候群は以下の通りです。 1.無力神経症症候群：衰弱、疲労、体重減少。 2.消化不良症候群：食欲不振、吐き気、嘔吐、脂肪分の多い食べ物への嫌悪、腸の機能不全。 3. 腹部症候群: 右心気症の鈍くうずくような痛みで、食事とは関係ありません。 4.中枢神経系の変化 - うつ病または興奮。 5.出血性症候群：斑状出血、出血性発疹、歯茎の出血、鼻血。 6.「蜘蛛の静脈」、前腹壁の静脈ネットワーク。 7. 口から肝のにおいがする。 8. 関節痛、関節炎、リンパ節腫脹。 治療の原則は次のとおりです。レジメン、食事療法、ビタミン療法、5％経口ブドウ糖、肝保護剤、細胞増殖抑制剤、抗ウイルス薬（リボバリン、アシクロビル）。 32. 糸球体腎炎 糸球体腎炎 (急性糸球体腎炎) は、感染症 (通常は連鎖球菌が原因) の 1 ～ 3 週間後に発症する周期性の感染性アレルギー性腎臓疾患です。 慢性腎炎はびまん性糸球体腎炎の一種で、尿の変化（微小血尿やアルブミン尿）が顕著な変化なく3年以上持続するか、浮腫や高血圧などの症状が5～XNUMXか月以上観察されます。 分類 I. 急性糸球体腎炎。 1.形状： 1) 急性ネフローゼ症候群; 2) 孤立性尿路症候群; 3) 混合形式。 2.腎プロセスの活動：初期症状の期間、逆の発達の期間、慢性糸球体腎炎への移行。 3.腎機能の状態：機能障害なし、機能障害あり、急性腎不全。 Ⅱ． 慢性糸球体腎炎。 1.形状： 1) ネフローゼ型; 2) 血尿型; 3) 混合形式。 2.腎プロセスの活動： 1) 悪化の期間; 2) 部分寛解の期間。 3.腎機能の状態： 1) 腎機能障害なし; 2) 腎機能障害のある患者; 3) 慢性腎不全。 III. 亜急性（悪性）糸球体腎炎。 腎機能の状態: 1) 腎機能障害のある患者; 2) 慢性腎不全。 診療所 腎外症状：倦怠感、食欲不振、無気力、吐き気、蒼白、体温反応。 浮腫症候群; 高血圧症候群。 腎症状：乏尿、尿の変色（「肉の塊」の色の尿）、原因不明の腹痛、腰部の痛み、高窒素血症。 尿路症候群。 性質と重症度は、疾患の臨床形態、腎臓の機能的および形態学的障害の重症度によって決まります。尿の相対密度が高い、乏尿、タンパク尿、円柱尿、血尿、微量白血球尿、細菌の欠如。 33.腎盂腎炎 腎盂腎炎は、腎臓の尿細管間質組織の微生物炎症性疾患です。 この病気は、大腸菌、Proteus vulgaris、Pseudomonas aeruginosa によって引き起こされます。 分類 1.フォーム（病因による）： 1) プライマリ; 2) 二次: a) 妨害的; b) 腎臓の脱胚形成を伴う; c）非閉塞性 - 代謝異常、より頻繁に尿細管症を伴う。 2.現在： 1) 急性; 2）慢性（マニフェストおよび潜在的なフォーム）。 3.期間： 1）増悪（アクティブ）; 2) 症状の逆進行 (部分寛解); ３）寛解（臨床的および実験的寛解）。 4.腎機能： 1) 腎機能障害なし; 2) 腎機能障害のある患者; 3) 慢性腎不全。 診療所 腎盂腎炎は、一般的な衰弱、頭痛、食欲不振、一定の腰の痛み、痛む性質（しばしば片側）、腹痛、痛みを伴う頻尿、高体温、悪寒、青白い肌、青白い粘膜、ペースト状の顔、パスタナツキーの症状、より頻繁に一方、血圧が上昇します。 尿の一般的な分析では、アルカリ反応、密度の低下、尿の濁り、中程度のタンパク尿、重度の白血球尿、細菌尿、円柱尿があります。 ネチポレンコ検査は、赤血球尿よりも白血球尿が優勢であることを特徴としています。 ジムニツキーのテスト: 日中の密度の低下。 一般的な血液検査では：貧血、好中球性白血球増多、赤沈の増加。 血液の生化学的研究：シアル酸、β2-およびβ-グロブリン、クレアチニン、尿素の含有量の増加、C反応性タンパク質の出現。 腎臓の単純X線撮影：腎臓の増加と尿管の低血圧。 排泄性腎盂造影：骨盤内液系の変化。 腎臓の超音波検査：腎臓の大きさの非対称性、骨盤嚢系の変形、腎実質の不均一性。 治療の原則は次のとおりです。 1.抗菌薬、ニトロフラン薬、スルホンアミド。 2. 鎮痙療法 (no-shpa、パパベリン、バラルギン)。 3.植物療法（利尿剤、分解剤、防腐剤）。 34. 急性腎不全 急性腎不全は、体からの窒素代謝生成物の排泄の遅延、および水と電解質、浸透圧代謝および酸塩基バランスの障害を伴う腎機能の突然の違反です。 分類 1.フォーム（病因と病因による）： 1) 腎前; 2) 腎臓; 3) 後腎。 2.臨床段階： 1) 初期 (衝撃); 2) オリゴアヌリック; 3) 利尿の回復; 4) 回復。 診療所 初期段階（期間1〜3日）は、急性腎不全につながる基礎疾患の診療所が優勢であることを特徴としています。 利尿の減少、尿の低相対密度が登録されています。 乏尿期（期間2～2,5週間）は、患者の状態の悪化、乏尿または無尿、高窒素性昏睡、高カリウム血症の発症を特徴とする。 多尿期（利尿の回復、持続期間1〜6週間）は、多尿、低尿および等量尿、低塩分（血清中のナトリウム、カリウム、マグネシウム、カルシウムの減少）、貧血の進行によって特徴付けられます。 同時に、感染が蓄積します。これが、この段階が出現する主な理由の34つです。 回復の段階（期間 - 最大2年）。 回復の兆候は次のとおりです。腎臓の集中機能の正常化、貧血の解消。 治療の原則: 1）初期：病因因子の影響の減少。 浸透圧利尿薬、水分負荷、フロセミドによる利尿の形成; プレドニゾロン、ヘパリン; 2) 乏尿期: タンパク質と水分の制限。 抗菌療法; ヘパリン; 血液透析（血液量増加、持続性高カリウム血症、25日あたりXNUMXmmol / l以上の血液中の尿素レベルの増加を伴う）; 3）多尿期：タンパク質制限。 食事にはカリウム、カルシウム、マグネシウム、ナトリウム塩が豊富に含まれており、液体は制限されません。 静脈内 - アルブミン、インスリンググルコース療法; 血液透析（持続性高窒素血症を伴う）。 4) 回復期間: 薬物療法の制限; 植物療法。 35. 慢性腎不全 慢性腎不全は、腎臓の恒常性機能の侵害につながる、残りのアクティブなネフロンの数の減少と機能の変化によって引き起こされる臨床症状の複合体です。 -糸球体濾過率の低下が20 m1,73あたり2 mmol / l未満で、少なくとも3か月続くと診断されました。 クレアチニンが177mmol / l以上増加。 病因 慢性腎不全の発症は、糸球体腎炎、閉塞性腎盂腎炎、遺伝性腎炎、腎ジストロフィー（形成不全、多嚢胞性）によるものです。 分類 ステージ、フェーズ、名前。 I. A、B、潜在。 Ⅱ． A、B、アゾテミック。 III. A、B、尿毒症。 実験室の基準は次のとおりです。 I.A、B：クレアチニン：正常 - 最大0,18mmol / l; ろ過: 標準 - 期限の 50% まで。 Ⅱ． A：クレアチニン - 0,19-0,44 mmol / l; ろ過 - 20-50%。 Ⅱ． B：クレアチニン - 0,45-0,71ミリモル/リットル; ろ過 - 10-20%。 III. A：クレアチニン - 0,72-1,254 mmol / l; ろ過 - 5-10%。 III. B：クレアチニン - 1,25ミリモル/リットル以上; ろ過 - 5% 未満。 フォーム: リバーシブル、安定、プログレッシブ。 慢性腎不全の段階にほとんど依存しない指標：生化学的 - 尿素、残留窒素、電解質、KOS。 臨床 - 血圧、貧血。 鑑別診断 鑑別診断は急性腎不全です。 治療 治療の原則は次のとおりです。 1.第一段階の慢性腎不全：基礎疾患の治療、対症療法。 2. NA の第 1,5 段階: XNUMX g/kg へのタンパク質制限、ジョルダーノ・ジョバンネッティダイエット、対症療法 (降圧剤、利尿剤、カルシウム製剤、ビタミン)、赤血球輸血。 3. IB の第 0,528 段階: クレアチニン レベルが 10 mmol/l 以上、クレアチニン クリアランスが 1,73 m2 あたり 2 ml/分未満の場合、週に 3 ～ XNUMX 回、定期的な血液透析を開始します。 4. 腎移植。 36.膀胱炎 膀胱炎は、膀胱の内膜の炎症です。 病因 この疾患の発症には、女性の尿路の解剖学的特徴、衛生体制の遵守、低体温、およびホルモンレベルの変化が重要です。 おそらく、アレルギー性またはウイルス性膀胱炎の発症。 分類 1. プライマリ; セカンダリ。 2.病因：感染性（非特異的、特異的）、化学的、毒性、薬用、熱消化、神経原性、侵襲的、術後、寄生。 3.コース：急性、慢性。 4. 炎症過程の蔓延: 拡散。 焦点（子宮頸部、三角炎 - 膀胱三角炎）。 5.形態学的変化の性質と深さ：急性、カタル性、出血性、肉芽形成、線維性、潰瘍性カタル性、潰瘍性、ポリポーシス、嚢胞性、壊死性。 診療所 中毒、発熱の中等度の症状。 排尿障害、多尿症、切迫した衝動、恥骨の痛み、排尿後に悪化する症状。 末期血尿; 尿が曇っている、マクロ血尿、白血球尿、赤血球尿、細菌尿の可能性があります。 一般的な血液検査では：中等度の白血球増加とESRの増加。 鑑別診断 鑑別診断は、急性および慢性腎盂腎炎、急性虫垂炎（プロセスの骨盤位置を伴う）で行われます。 治療の原則: 1) 厳格な安静、辛い食べ物や刺激性の食べ物を除いた食事。 2) 少なくとも 4 週間のニトロフリンまたはスルホンアミドと組み合わせた広域抗生物質; 3）利尿作用を高める漢方薬（キドニーティー、スギナ、ベアベリー）; 4）局所的に - 膀胱の領域を加熱します。 5）慢性膀胱炎 - 合併症（膀胱尿管逆流）の治療。 37. ネフローゼ症候群 ネフローゼ症候群は、重度の浮腫、大量のタンパク尿、タンパク、脂質、および水-塩代謝の障害を含む、臨床的および臨床検査の複雑な症状です。 分類 1.先天性ネフローゼ症候群： 1) フィンランド型; 2) 小嚢胞性疾患を伴わない家族性ネフローゼ症候群。 2.原発性ネフローゼ症候群： 1) 糸球体腎炎のネフローゼ型、形態学的に最小の糸球体腎炎に関連するホルモン感受性バリアント。 2）糸球体腎炎の他の形態学的形態（糸球体腎炎のネフローゼ型、ホルモン耐性バリアント、糸球体腎炎の混合型）。 3.二次ネフローゼ症候群： 1）全身性結合組織疾患、全身性血管炎; 2) 腎脱胚形成を伴う; 3）代謝疾患（トリプトファン代謝、嚢胞症、グリコーゲン症の病理）; 4）感染症（マラリア、細胞腫大、結核、梅毒）; 5) アミロイドーシスを伴う; 6）腎静脈の血栓症を伴う; 7）医薬品への反応を含む中毒の場合。 8）まれな症候群（サルコイドーシス、鎌状赤血球貧血）。 37b クリニック 腎外症状：浮腫症候群、腹水、心嚢水腫、肝腫大、皮膚の蒼白（パール）の増加。 低タンパク血症性心臓病の症状：息切れ、頻脈、心尖部の収縮期雑音、体積ショック。 尿路症候群：タンパク尿、相対尿密度の高い乏尿、円柱尿。 低タンパク血症、重度の異常タンパク血症（アルブミンとβ-グロブリンの減少、α2-グロブリンの増加）、高コレステロール血症、高ESR。 治療の原則は次のとおりです。 1. 安静、無塩食、水分制限。 2. グルココルチコイド。 3.免疫抑制剤。 4.利尿剤。 5.抗菌療法。 6. ヘパリン、抗血小板剤。 7. 対症療法、ビタミン療法。 8.メシンドン。 38.多発性嚢胞腎 多発性嚢胞腎は、両方の腎臓に嚢胞が形成されることを特徴とする先天性疾患で、嚢胞が増加し、機能している実質の萎縮を引き起こします。 多嚢胞性疾患は遺伝性疾患に分類され、同じ家族のメンバーに発生します。 この病気は20〜40歳で発症し、診断されますが、青年期や老年期に発症する可能性があります。 病因と病因 病気の発症の原因は不明です。 病因は、尿細管の胚発生の違反によるものであり、その一部は嚢胞に変わります。 腎臓はサイズが大きくなり、嚢胞の間に実質または結合組織の層があります。 嚢胞の化膿の可能性。 診療所 この病気は何年もの間無症候性である可能性があり、超音波検査や検査、手術、または剖検中に偶然に検出される可能性があります。 初期段階では無症状です。 実質の質量の減少により、腎臓の集中機能が低下します。 患者は、多尿、喉の渇き、食欲不振、作業能力の低下、疲労、鈍い痛み、腰の重さ、頭痛を訴えます。 多尿 3-4 l/日。 尿は無色、低濃度です。 夜間頻尿。 等強度尿症。 タンパク尿が少ない。 沈殿物には赤血球が含まれています。 おそらく、マクロ血尿が大量出血に変わる状態です。 白血球多尿症は、嚢胞の化膿につながる感染症を示します。 同時に、発熱が現れ、疼痛症候群が激化し、中毒が増加します。 触診では、でこぼこした、密で痛みを伴う腎臓が感じられます。 多尿は体から毒素を排除するのに役立ちますが、高窒素血症は検出されない場合がありますが、時間の経過とともに腎機能が損なわれ、高窒素血症が発症します. 患者の状態はより深刻になり、吐き気、口の中に不快な味が現れます。 状態の悪化は、外科的介入、妊娠、嚢胞の化膿、外傷、動脈性高血圧によって促進されます。 後期には、貧血やその他の腎不全の徴候が現れます。 治療 治療は対症療法です。 穏やかな養生法（運動を避ける）、慢性感染症の病巣（風邪、虫歯）の衛生。 出血時には、安静を観察する必要があります。 抗生物質の感染目的の加入には合理的です。 タンパク質と塩分を制限した食事に従う必要がありますが、栄養は合理的でビタミンが豊富でなければなりません. 重度の動脈性高血圧症では、降圧薬が処方されます。 嚢胞の化膿により、外科的介入が行われます。 腎不全の末期には、血液透析や腎移植が行われます。 39.腎疝痛 腎アミロイドーシス 腎疝痛は、特定の腎臓病で発生する症候群であり、その主な特徴は腰部の急性痛です。 診療所 発作は突然発症し、腰の激しい痛みが特徴です。 身体活動は疝痛を引き起こします。 発作の前に、腰部の不快感が生じることがあります。 痛みの強さが増し、患者は痛みがあまり目立たない位置を見つけることができなくなります。 痛みは鼠径部と尿管に沿って放散します。 尿の一般的な分析では：赤血球尿、タンパク質、結石、血栓。 疝痛は、急性腹症の臨床像を示し、腹痛および腸麻痺を伴うことがあります。 治療 熱処置（加熱パッド、水温37〜39°Cのバス）、痙攣薬および鎮痛薬の予約。 バラルギンの筋肉内投与と 0,5 日 3 回のバラルギン 1 g の経口投与で発作を止めるのがよい。 アトロピン1mlおよびプロメドールまたはモルヒネXNUMXmlの皮下注射。 疝痛が長引くと、精索のノボカイン遮断が行われます。 温熱療法では、泌尿器科に患者を入院させることをお勧めします。 ほとんどの場合、腎アミロイドーシスは全身性疾患です。 これは、組織内のアミロイド（複雑なタンパク質-糖複合体）の細胞外喪失につながる変化を特徴とし、その後腎機能障害を引き起こします。 アミロイドタンパク質は抗原として認識されます。 診療所 症状はさまざまで、アミロイドの位置、臓器への分布の程度、疾患の経過期間、および合併症の有無によって異なります。 腎臓のアミロイドーシスの患者は、長い間不平を言いません。 その後、浮腫が現れ、全身の脱力感が増し、活動が低下し、動脈高血圧症と腎不全が起こります。 治療 重度の浮腫または心不全および尿毒症の発症の期間中の安静。 ビタミン療法が必要です。 非常に重要なのは、コルチコステロイド療法です（治療コースごとにプレドニゾロン1200〜1500 mg）。 アミロイドーシスの患者は、生の肝臓（1,5-2 g /日）を長期間（100-120年）摂取することをお勧めします。 初期段階では、4-アミンキナリンシリーズの薬（白血球減少症の管理下でデラジル0,25 gを1日5回）。 目の屈折媒質に薬物の誘導体が沈着する可能性があるため、眼科医の観察。 ユニチオール 10 ～ 30 mg のコースを筋肉内に 40 ～ XNUMX 日間適用します。 コルチジンが使用されることもあります。 対症療法から、利尿薬、降圧薬が使用されます。 血液透析、腎移植が可能です。 40. 水腎症 水腎症は、尿の流出の違反の結果として発症し、骨盤底系の拡張、腎臓の間質組織の形態学的変化、および腎実質の萎縮性変化を特徴とします。 右または左の水腎症は同様に一般的であり、両側性であり、全疾患の症例の 6 ～ 10% に発生します。 病因と病因 水腎症は、先天性または後天性である可能性があります。 先天性水腎症の原因は次のとおりです。 腎動脈またはその枝の先天性奇形、尿管の圧迫、尿管炎、下部尿路の先天性閉塞、尿路の腫瘍、前立腺の腫瘍、後腹膜組織の腫瘍、子宮頸部、後腹膜の悪性転移組織および骨盤組織、後腹膜リンパ節への腫瘍転移、脊髄への外傷性損傷、尿の流出の違反につながる。 診療所 水腎症は、長期間無症候性である可能性があります。 感染症が付着した場合、骨盤内に石が形成された場合、腎臓に外傷性損傷が生じた場合に症状が現れることがあります。 この病気の最初の症状が現れ、泌尿器系の研究が必要になります。 水腎症は、疼痛症候群 - 鼠径部、生殖器領域、太もも、会陰における尿管の40bコースに沿った典型的な局在化および照射を伴う腎疝痛の形の腰部の痛みを特徴としています。 水腎症の初期段階は、腎疝痛の発作によって特徴付けられます。 次の段階では、骨盤と杯が結合組織に置き換わり、積極的に収縮する能力が失われます。 この段階で、水腎症は腰部の鈍い痛みとして現れます。 痛みは患者の姿勢に関係なく、日中と夜間に発生します。 水腎症とは区別されるネフロプトーシスでは、患者は罹患側を下にして眠ります。 上部尿路閉塞があると、発作中に排尿障害が発生します。 水腎症の最も重要な症状は血尿、巨視的血尿（症例の20％）、ほとんどの場合微小血尿です。 感染症が起こると発熱が現れます。 研究方法： 1) 著しく肥大した腎臓の触診; 2) クロモシストグラフィー、クロノシストスコピー; 3）X線検査 - 診断法の基礎。 治療 水腎症の治療は手術のみです。 感染した水腎症の場合、尿培養の管理下で抗生物質治療が行われ、抗菌薬に対する感受性についての微生物叢の研究が行われます。 41. 全身性エリテマトーデス 全身性エリテマトーデスは、免疫調節プロセスの遺伝的に決定された不完全さを背景に発症する慢性多症候性疾患であり、結合組織および血管の自己免疫および免疫複合体の炎症の発症に伴い、自分自身の細胞およびその成分に対する抗体の制御されない産生につながります. 病因は最終的に解明されておらず、遺伝的素因が疑われておらず、ウイルスの長期持続性も排除されていません。 素因：日射、感染、低体温、ストレスの多い状況、予防接種。 分類： 1）疾患の経過の性質：急性、亜急性、慢性： a) 再発性多発性関節炎; b) 狼瘡症候群; c) レノー症候群; d) ウェルホフ症候群; e) シェーグレン症候群; 2) プロセスの活動のフェーズと程度: a) 活動期: 高 (III)、中 (II)、最小 (I); b) 非活動期 (寛解); 3) 病変の臨床的および形態学的特徴: a) 皮膚: 蝶の症状、毛細血管炎、滲出性紅斑、紫斑、円盤状狼瘡; b) 関節: 関節痛、急性、亜急性および慢性の多発性関節炎; c）漿膜：多発性漿膜炎（胸膜炎、心膜炎）、滲出液、乾燥; 肝炎; d) 心臓: 心膜炎、心内膜炎、僧帽弁不全; e) 肺: 急性および慢性肺炎、肺硬化症; f) 腎臓: ネフローゼ型または混合型のループス腎炎; g) 尿路症候群; h) 神経系: 髄膜脳多発神経炎。 この病気はほとんどの場合急性に始まります-体温の上昇と全身状態の違反です。 この疾患は、多臓器性病変を特徴としています。 治療の原則： 1) コルチコステロイド; 2) 免疫抑制剤; 3) 非ステロイド性抗炎症薬; 4) 対症療法。 全身性エリテマトーデスでは、プレドニゾロンが直ちに処方され、続いて免疫調節療法に切り替えられます。 免疫抑制剤の中でも全身性エリテマトーデスには、シクロホスファミドとイソチオプリンが第一選択薬と考えられています。 42. 皮膚筋炎 皮膚筋炎は、筋肉および皮膚の主な全身性病変、軽度ではあるが頻繁な臓器病変を伴う重篤な疾患です。 分類： 病気の形態： 1) 一次性特発性: a) 皮膚筋炎; b) 多発性筋炎; 2) 二次腫瘍: a) 皮膚筋炎; b) 多発性筋炎。 病気の経過：急性、亜急性、原発性慢性、慢性（以前は急性または亜急性として発生）、波がXNUMXつあり、継続的な再発を伴います。 活動の段階と程度: 1) 活動期: a) I 度 - 最大; b) II度 - 中等度; c) III度 - 最小; 2) 非活動期。 筋骨格系の状態： 1) 機能不全 III 度 (FN III); 2) II度の機能不全(FN II); 3) I 度 (FN I) の機能不全。 4) 機能的能力が完全に保たれている。 主な臨床症状: 1) 皮膚症候群: 浮腫を伴うまたは伴わない紫色の眼窩周囲紅斑 (皮膚筋炎メガネ)、関節の伸側表面上の紅斑、時には萎縮性瘢痕を伴う; 2) 筋骨格症候群: 対称的で主に近位の筋肉群の損傷 (弱さ、痛み、腫れ、肥大、石灰化); 3) 内臓筋症候群: 対称的で主に近位の筋肉群の損傷 (衰弱、痛み、腫れ、呼吸障害、発声障害、嚥下障害)。 追加の臨床症状: 異常な体温曲線、倦怠感、体重減少、多毛症 (さまざまな皮膚の変化の組み合わせ)、皮膚および皮下組織の広範な腫れ、血管うっ滞、壊死、関節炎、関節痛、心筋炎、末梢神経および中枢神経の損傷システム。 治療の原則は次のとおりです。 1) グルココルチコイド、免疫抑制剤; 2) 非ステロイド性抗炎症薬; ３）アミノキノール基の調製； 4) 対症療法; 5）マッサージ、理学療法（ヒアルロニダーゼによる電気泳動、熱処置）。 43.結節性関節周囲炎 結節性関節周囲炎は、発熱、関節痛、筋肉痛、典型的な症候群（皮膚、血栓、神経、心、腹部、腎臓）。 分類 臨床バリアント: 1) 末梢血管への顕著な損傷; 2) 内臓への顕著な損傷; 3）皮膚または内臓の孤立した病変。 コース：急性、亜急性、慢性、再発。 この疾患の臨床症候群は以下の通りです。 1. 基本: 1) 間違ったタイプの高熱、衰弱させる筋肉痛; 皮下結節または内結節; 木のようなライブド。 指の乾性壊疽、粘膜および皮膚の壊死; 非対称性多発神経炎; 中枢血管の危機; 冠状動脈炎、心筋梗塞; 好酸球増多性気管支喘息症候群、腹部症候群; 急性の動脈性高血圧; 2) 実験室: 白血球増加症、好酸球増多症、オーストラリア抗原; 3）皮膚および筋肉の生検：小動脈の主な病変を伴う破壊的 - 増殖性血管炎; 4) 大動脈造影: 腎臓、肝臓、脾臓、腸間膜、冠状動脈およびその他の動脈の中小動脈の動脈瘤。 2. 補助: 1) 臨床的: 悪液質、多汗症、関節痛、知覚過敏、多発神経根神経炎、心筋炎または心膜炎、血管性肺炎または揮発性肺浸潤、腸炎、肝脾腫; 2）実験室：ESRの増加、高ガミグロブリン血症、セロムコイド、リポタンパク質、フィブリノーゲン、免疫グロブリンM、Gの増加、Tリンパ球のレベルの低下、およびBリンパ球の含有量の増加; 3) 皮膚および筋肉の生検; 4) 毛細血管炎、血管壁のリンパ系マクロファージ浸潤; 5) 大動脈造影; 中および小動脈の変形（狭窄、閉塞）、臓器の不均一なコントラスト。 治療の原則は次のとおりです。 1. コルチコステロイド。 2.免疫抑制剤。 3. アミノキノリン シリーズの調製。 4. 非ステロイド性抗炎症薬。 5. 血液透析。 44. リウマチ性疾患の分類 リウマチ（急性リウマチ熱）は、心血管系に主に局在する結合組織の全身性病変、および他の内臓やシステムの関与を伴う一般的な感染性アレルギー疾患です。 分類 活動の形態と程度： 1）アクティブ - I、II、IIIの活動度。 2) 非アクティブ。 病変の臨床的および解剖学的特徴 心臓： 1) 弁欠損症のない原発性リウマチ性心疾患; 2) 弁膜症を伴うリウマチ性心疾患の再発; 3) 明らかな心臓の変化を伴わないリウマチ; ４）リウマチ性心筋硬化症。 その他の器官およびシステム: 1) 多発性関節炎、漿膜炎 (胸膜炎、腹膜炎、腹部症候群); 2)舞踏病、脳炎、髄膜脳炎、脳血管炎、神経精神障害; 3) 血管炎、腎炎、肝炎、肺炎、皮膚病変、虹彩炎、虹彩毛様体炎、甲状腺炎; 4) 移植された非心臓病変の結果と残留効果。 コースの性質：急性、亜急性、長引く、鈍い、継続的に再発する、潜伏。 循環状態: H0 - 循環不全なし。 H1 - ステージ I 失敗。 H2 - II 程度の障害。 H3 - III 程度の障害。 診断基準 (Kisel-Jones-Nesterov) 主なもの：心臓炎、多発性関節炎、舞踏病、リウマチ結節、環状紅斑、抗リウマチ治療の効果。 追加：以前の連鎖球菌感染症、発熱、関節痛、肺炎、疲労、鼻出血、腹痛、PQ間隔の延長、血清学的および生化学的パラメーター。 信頼できる診断のためには、2〜3の主な基準（そのうちの3つは必須の心炎）と4〜XNUMXの追加基準の組み合わせが必要です。 リウマチの活動度の基準 1.最大の活動を伴うリウマチ（III度）。 臨床症候群：発熱の存在を伴う疾患の明るい一般的および局所的症状、罹患した臓器および系における炎症の滲出性成分の優位性。 2.中等度の活動を伴うリウマチ（II度）。 臨床症候群：中等度の発熱を伴うまたは伴わないリウマチ発作の中等度の臨床症状で、影響を受けた臓器に炎症の顕著な滲出成分はありません。 3.最小限の活動を伴うリウマチ（I度）。 臨床症候群：活動性リウマチ過程の臨床症状は軽度で、時にはほとんど現れません。 臓器や組織に炎症の滲出性成分の兆候はほとんどありません。 主に炎症性病変の単一症候性。 45. リウマチの診断と治療 リウマチは、主な臨床症状の重症度によって異なります。 関節症候群の存在下では、JRA、反応性関節炎（エルシニア症、サルモネラ症）、感染性アレルギー性多発性関節炎、出血性血管炎で行われます。 リウマチ心筋炎は、非特異的心炎、機能性心疾患、心不整脈、動室遮断、感染性心内膜炎、先天性心疾患とは区別されます。 治療の原則は次のとおりです。 1.心筋損傷を伴う半安静 - 厳密な安静。 2.高品質のタンパク質と高含有量のビタミンを十分に導入した、塩分と炭水化物の含有量を制限した食事。 3. ベンジルペニシリンナトリウム塩、次に長時間作用型薬剤（ビシリン、ビシリン-5）。 ペニシリンに対する不耐症 - セファロスポリンへの置き換え。 4. グルココルチコイド。 5. 非ステロイド性抗炎症薬（アスピリン、インドメタシン）。 6. アミノコリン製剤。 治療の成功は、早期発見と治療にかかっています。 活動性リウマチのすべての患者は、ペニシリン1万IU（600万IUを000日400回）の筋肉内注射を処方され、次にビシリン-000、4万IUを5日間投与し続けます。 不耐性の場合、エリスロマイシン1mgを500日000回処方されます。 抗炎症療法は、プレドニゾロン 20 (30) mg/日を 4 回で 10 週間行い、2,5 日あたりの投与量を XNUMX mg にしてから、毎日 XNUMX mg ずつ減らします。 III度の活性では、非ステロイド系抗炎症薬を処方することが可能です：アセチルサリチル酸4 g /日まで、インドメタシン100-150 mg /日を1-2ヶ月。 イブプロフェンは、外来診療で 400 mg を 2 日 3 ～ XNUMX 回処方されます。 リウマチの治療は、病院→診療所→療養所→リゾート治療という段階的な治療システムに基づいています。 病院では、積極的な抗炎症療法が行われ、炎症過程の活性が低下した後、患者はリウマチ専門医の監督の下で退院し、病院で個別に選択されたビシリン-5による治療が継続されます。 、アミノキノリン薬。 第 5 段階には、リウマチ患者の臨床観察と予防治療が含まれます。 リウマチの一次予防は、リウマチの一次発生率を排除することを目的とした一連の対策の組織化です：連鎖球菌感染症（喉の痛み、咽頭炎、急性呼吸器感染症）の治療、生活水準の向上、生活条件の改善。 二次予防では、ビシリン予防薬を XNUMX 年間使用したリウマチ患者の病気の再発と進行を防ぐ必要があります。 リウマチ専門医による系統的な観察が必要です。 46. 関節リウマチ 関節リウマチは、慢性破壊性多発性関節炎を特徴とする全身性結合組織疾患です。 この用語は、1859 年にハロッドによって提案されました。 分類 1) 関節の形状; 2) 関節内臓型; 3) 多くの関節の病変、内臓炎、悪寒を伴う発熱、多量の発汗を特徴とする疑似敗血症型。 4)変形性変形性関節症または心臓病を伴うリウマチとの複合型; 5) 血清陽性; ６）リウマチ因子の血清陰性過程。 病気の経過： 1) 速い; 2) 遅い。 3) 目立った進行なし。 プロセスの活動度 I度 - 朝のわずかな痛みとこわばり、ESRが20 mm / h以下、フィブリノーゲンの含有量、C反応性タンパク質がわずかに増加しています。 II度 - 運動中および安静時の関節の痛み、滲出性の症状、朝のこわばり、亜熱性体温、最大40 mm / hのESR、フィブリノーゲンの含有量、C反応性タンパク質が大幅に増加します。 III度 - 重度で長期にわたる朝のこわばり、関節の顕著な滲出液の変化、内臓病変、高体温、40 mm / hを超えるESR、非常に高レベルのフィブリノーゲン、C反応性タンパク質。 X線検査、X線ステージの決定、および筋骨格系の機能障害の程度が必要です。 治療の原則は以下の通りです。 1.非ステロイド性抗炎症薬（インドメタシン、ブルフェン、ナプロキセン、ボルタレン、メチンドール）。 2. 基本資金: 1) アミノキノリン系薬剤 (デラギル) は長期間 (何年も) 使用されています。 2）金塩（クリザノール、サノクリシン）、1〜2年間用量を維持します。 3) 初期段階の D-ペニシラミン; 4) 細胞増殖抑制剤は、全身および内臓症状に使用されます。 3. コルチコステロイド。 4.免疫調節剤（デカリス、レブマミゾール、チマリン）。 包括的なリハビリテーション プログラムには、理学療法の演習、筋肉の低栄養プロセスとの闘い、関節の可動性の改善、体の全体的な緊張の向上、一般的および身体的パフォーマンスが含まれます。 5. 病的拘縮の発症を防ぐ新しいステレオタイプを教える。 47.全身性強皮症 全身性強皮症は、皮膚の線維症、内臓、血管痙攣性障害の広がりを伴う閉塞性動脈内炎のタイプの血管病理によって現れる、結合組織のびまん性疾患です。 病因は不明です。 ウイルス性および遺伝性疾患が疑われます。 誘発要因：低体温、振動、外傷、特定の化学物質との接触、神経内分泌障害、身体のアレルギー。 分類 1.コースの性質：急性、亜急性、慢性。 2.臨床形態： 1）典型的（特徴的な皮膚病変を伴う）; 2）非定型（限局性皮膚病変を伴う）; 3) 主に内臓、関節、筋肉、血管。 3. 開発段階: 初期、一般化、最終段階。 4. 活動度: 最小 (I)、中程度 (II)、高 (III)。 5.病変の臨床的および形態学的特徴： 1) 皮膚および末梢血管: 「密な浮腫」、硬結、萎縮、色素沈着過剰、毛細血管拡張症、レブノ症候群、局所病変; 2) 自発運動装置: 関節痛、多発性関節炎 (滲出性または線維性硬化性)、多発性筋炎、石灰化、骨溶解; ３）心臓：心筋炎、心硬化症、心疾患（僧帽弁疾患を発症することが多い）。 4) 肺: 間質性肺炎、肺硬化症 (緻密性または嚢胞性)、癒着性胸膜炎; 5) 消化管: 食道炎、十二指腸炎、大腸炎; 6) 腎臓: 真性強皮症の腎臓、ヒアルロン酸腎炎; 7) 神経系: 多発性神経炎、栄養変化、神経精神障害。 治療 治療の原則は次のとおりです。 1. グルココルチコイド。 2.免疫抑制剤。 3. リハビリテーション療法。 4.マッサージ、理学療法の練習。 血液のレオロジー特性を改善するために、低分子量デキストランが投与され、石灰化が進行し、EDTA二ナトリウムが使用され、ジメキシドの50％溶液の外用が効果的であり、特に血管拡張剤（ニコチン酸）を添加すると効果的です影響を受けた皮膚領域。 高圧酸素化、プラズマフェレーシスの使用は非常に効果的です。 48.痛風 痛風は、プリン塩基と尿酸の代謝障害により、関節や他の組織に尿酸結晶が沈着することを特徴とする疾患です。 病因と病因 プリン塩基 (主に核酸の一部) の代謝の違反は、このプロセスを調節する酵素の活性が先天的または後天的に弱められた結果として発生します。 痛風の特徴である血液中の尿酸値の上昇（高尿酸血症）は、プリン塩基の分解が増加した結果、または腎臓による尿酸の排泄が減少したために発生します。 痛風は別の病気（骨髄性白血病、心臓病）の症状である可能性があります。 高尿酸血症は、微結晶の形で組織内に尿酸塩（尿酸）が蓄積および沈着する原因となります。 滑液への尿酸塩の侵入は、炎症を引き起こします。 高尿酸血症は、尿の緩衝特性を低下させ、尿路への尿酸の沈着を促進します。 診療所 この病気は、中年男性でより頻繁に発症します。 下肢の関節の再発性の急性単関節炎または少関節炎が形成されます（非指骨関節の中足骨、足首の中足骨の関節、膝関節がより頻繁に影響を受けます）。 手の小さな関節に関節炎が発生することがあります。 痛風性関節炎には多くの特徴があります。夜間に悪化し、痛みの強さが急速に増し、数時間で最大になります。 痛みが顕著になり、関節の動きが不可能になり、関節上の皮膚が充血し、発熱する可能性がありますが、関節炎は何の変化も残さずに数日以内に止まることがあります。 誘発因子：プリン塩基を多く含む食品（肉、アルコール飲料）の摂取、手術、外傷、ストレス、利尿薬の服用、リボキシン。 増悪と寛解を繰り返す慢性痛風性多発性関節炎が発症する可能性があります。 痛風患者の 1/4 で尿路結石と間質性腎炎が発症します。 結晶は関節の上の皮膚の下に沈着したり、耳介の軟骨に結核が沈着したりすることがあります。 治療では、ボルタレン、インドメタシン（150〜200 g /日）、ブタジオンなどの非ステロイド性抗炎症薬が最大または毎日の用量で使用されます。 再発性多発性関節炎、トフィ、尿路結石症では、血液中の尿酸を正常化するために、アミプリノールが（生涯）0,3〜0,4 gのXNUMX日量で使用されます。 痛風性腎障害がない場合は、尿酸抑制剤（アンチュラックまたはエタミド）が処方されます。 患者が食事に従うことは必須です。 49.変形性関節症 変形性関節症は関節の疾患であり、主な変化は主に本質的に変性であり、関節軟骨で発生します。 変形性関節症では、関節炎とは異なり、炎症成分が不安定で、短期間の増悪の形で進行し、発現が不十分です。 病因はさまざまです。 一次性変形性関節症と二次性変形性関節症があります。 二次性は、関節および骨の異形成、関節の外傷、代謝および内分泌障害によって引き起こされます。 これにより、関節軟骨が損傷します。 損傷要因が特定されていない場合は、原発性変形性関節症について話すべきです。 診療所は、病理学的プロセスの局在化に依存しています。 ほとんどの場合、最初のつま先、膝、股関節の中足指節関節、および手の遠位および近位指節間関節が影響を受けます。 中足指節関節の変形性関節症は、前足部の異常の結果として発症します。 長い歩行中の痛みを特徴とし、安静時に減少し、将来的には関節の動き、その肥厚と変形、滑液包炎の発症を制限することができます。 膝関節の変形性関節症（ゴノ関節症）は続発性で、脚の軸の位置の変化、つまり内反または外反変形の結果として発症します。 歩くとき、階段を上るとき、ひざまずくとき、しゃがむときの痛みが特徴です。 病気が進行するにつれて、痛みなく歩ける時間が減少します。 滑膜炎に参加すると、痛みが始まり、立っているときや安静時、夜間に痛みが現れます。 後期段階では、関節の変形、屈曲拘縮、絶え間ない痛みが発生します。 股関節の変形性関節症は、ほとんどの場合、関節異形成の結果です。 クリニックは、変形性関節症のクリニックに対応しています。 治療 最も重要なのは、予防措置と原因因子の除去（整形外科的欠陥の修正、過剰な体重の減少）です。 特定の労働条件下では影響を受けた関節への物理的ストレスを軽減する必要があります-職業を変更します。 提案された予定: 1) ルマロン ムカルトリン、アルテパロン、骨粗鬆症の進行を遅らせます。 年に XNUMX つのコースを実施します。 2) 非ステロイド性抗炎症薬 (インドメタシン); ３）コルチコステロイド（ヒドロコルチゾン、メチプレドを５～７日に１～３回）の関節内注射。 運動療法は、仰臥位および座位で行われます。 ランニング、長時間のウォーキングは禁忌、サイクリング、水泳は便利です。 病気の初期段階では、温泉療法が推奨されます。 関節の機能に重大な違反がある場合は、外科的治療が推奨されます。 関節鏡検査は、頻繁な再発、持続性の滑膜炎の場合に適応となり、軟骨腫が検出された場合は除去されます。 50. 貧血 貧血は、外部徴候の変化（皮膚の蒼白、粘膜、強膜、しばしば黄疸によって隠される）、筋肉系の障害の出現（衰弱、組織膨圧の低下）、中枢神経の逸脱を特徴とする多因性疾患です。システム（無気力、無関心、軽度の興奮性） 、心血管系の機能障害（頻脈、境界の拡大、ボトキン点および心臓の頂点での収縮期雑音の出現）、肝および脾腫の発症、変化赤血球の形態（体積の減少、形状の変化、浸透圧安定性）、他の細胞形態（白血球、血小板）の含有量の変化、骨髄点状、電解質代謝、および血中の鉄とマグネシウムの含有量血清。 分類 1.欠乏性貧血：鉄欠乏、ビタミン欠乏、タンパク質欠乏。 2. 低形成性貧血および再生不良性貧血: ファンコニ先天性貧血、ダビオンド-ビークフェン貧血、後天性貧血。 3.溶血性貧血：球状赤血球、鎌状赤血球、自己免疫。 重大度別： 1）軽度の貧血：90〜110 g / lの範囲のヘモグロビン、赤血球の数は3分に減少します。 2) 中等度の貧血: ヘモグロビン 70-80 g/l、赤血球 2,5 分まで; 3) 重度の貧血: ヘモグロビンが 70 g/l 未満、赤血球が 2,5 分未満。 鉄欠乏性貧血 鉄欠乏性貧血は、血清、骨髄、およびデポの鉄欠乏によって引き起こされる疾患であり、組織の栄養障害の発症につながります。 貧血の発症は、潜在的な組織の鉄欠乏によって先行されます。 男性よりも女性に多く、出産可能年齢の女性の 14% が中央レーンに住んでいます。 ビタミン欠乏性貧血 悪性貧血 (アジソン-バーマー病) は、ビタミン B12 欠乏によって引き起こされ、造血系、消化器系、および神経系への損傷として現れます。 それは、男性と女性で同じ頻度で、高齢でより頻繁に発生します。 低形成性貧血および再生不良性貧血 血液系の疾患のグループであり、その基礎は骨髄細胞の産生の減少であり、より多くの場合、赤血球、白血球、および血小板産生のXNUMXつの細胞株です。 溶血性貧血 これらは、赤血球の破壊の結果として発症する貧血です。 鎌状赤血球貧血 貧血は幼い頃に発症します。 家族歴は重要であり、近親者の異常なヘモグロビンの同定です。 51.出血性素因 出血性素因は、止血障害（血管、血小板、または血漿）を特徴とし、出血および出血の傾向の増加によって現れる疾患のグループです。 病因 出血状態の遺伝は、巨核球と血小板の異常、血漿凝固因子の欠損、および頸部血管の劣性によって決定されます。 後天性出血性素因は、DIC、毒性感染症、肝疾患、および薬物の作用によって引き起こされます。 分類 1. 血管の止血（血管障害）の障害によって引き起こされる疾患。 1) Shenein-Genoch病 (単純性、リウマチ性、アブデュラティブおよび劇症性紫斑病); 2) 遺伝性家族性単純紫斑病 (Davis); 3) マボッカの環状毛細血管拡張性紫斑病; 4) シェルドン壊死性紫斑病; 5) ワルデンシュトレーム高グロブリン血症性紫斑病; 6) 遺伝性出血性毛細血管拡張症; 7) Louis-Barr症候群(運動失調および慢性肺炎を伴う結膜の毛細血管拡張症); 8) カザバフ・メリット症候群; 9) 壊血病およびマイマー・バーニー病; 2.止血の血小板メカニズムの違反によって引き起こされる疾患（血小板増加症、血小板減少症）： 1) 出血性血小板症、ウェルホフ病; 2) ランドルトの巨核球性血小板減少性紫斑病; 3) さまざまな原因による自己免疫性血小板減少症; 4) 後天性自己免疫性溶血性貧血を伴う血小板減少性貧血性紫斑病 (Ivens-Fischer 症候群); 5）慢性化膿性色合いおよび滲出性素因を伴う血小板減少性紫斑病（オンドリッチ症候群）; 6) 血栓性血小板減少性紫斑病モグムコウィッツ; 7) 血管腫における血小板減少症 (カザバフ・メリット症候群); 8）血栓症の遺伝的特性（Glanuman、Willibrand）; 9) 凝固因子障害を伴う血小板変性症。 3.血液凝固因子の違反（クアグロパチー）によって引き起こされる疾患： 1) 第 VIII 因子欠乏による血友病 A; 2) 第IX因子欠乏による血友病B; ３）第ＸＩ因子欠乏による血友病Ｃ； 4) 低プロトロンビン血症による偽血友病; 5) オウレン偽血友病; 6) 第 VII 因子欠乏による偽性血友病; 7) フィブリノーゲンの欠乏による偽血友病 (アフィブリノゲン血症); 8) 第X因子欠乏による偽性血友病; 9) ファブリナーゼ欠損による偽血友病; 10) 過剰な抗凝固剤による偽性血友病。 52.出血性血管炎 出血性血管炎 (Shenein-Genoch 病、毛細血管中毒症、アナフィラキシー性紫斑病) は、血管の全身性充血性炎症に基づく感染性毒素アレルギー性疾患です。 病因 皮膚の小さな関節、消化管の関節、腎臓の急性炎症過程の原因は完全には解明されていません。 活動レベル 1、2、3。 コース：急性、亜急性、慢性、再発。 結果：回復、慢性形態への移行、慢性腎炎の結果。 診断の臨床基準: 1）出血性皮膚症候群：発疹は通常対称的に位置し、発疹の段階を特徴とし、手足の伸筋表面、足首と膝関節の周り、足、腰にはあまりありません。 発疹は、原則として、多形性です：出血性丘疹、紅斑性丘疹、斑点; 病気の初期には、発疹は本質的に蕁麻疹であり、後に出血性になり、壊死に至るまで、再発が特徴的です。 2) 関節症候群: 関節病変は、主に足首、足首、肘、手首の関節に局在する移動性ポリアトリックの特徴を持ち、関節損傷はめったに対称的ではありません。 3) 腹部症候群: さまざまな強さのけいれん性の腹痛; 痛みは、腸および腎臓の出血を伴うことがあります。 臨床検査：血液学的変化：白血球増多、好中球増加、好酸球増多、赤沈亢進、血小板数がわずかに減少することがあります。 血栓の後退、出血の持続時間、および血液凝固の時間は妨げられません。 多くの場合、凝固亢進が検出されます。 尿検査：病気の急性期には、朝のタンパク尿、血尿がしばしば検出されます。 腹部症候群の糞便には、血液が混じっている可能性があります。 鑑別診断 それは、血小板障害、血小板減少症、凝固障害、毒物血管炎、アレルギーおよび感染症で行われます。 治療の原則 1. 少なくとも XNUMX 週間の入院と安静。 2. ココア、コーヒー、柑橘類、イチゴなどを除いた食事 3. ヘパリン療法。 4. ニコチン酸とヘパリンの併用。 5. プレドニゾロン。 6. プラズマフェレーシス（慢性血管炎用）。 53. 血小板症 血小板変性症は、止血の血小板リンクの量的および質的不足であり、出血性症候群によって臨床的に明らかにされる。 病因 起源に応じて、XNUMX つのグループが区別されます。 1) 血小板減少症 - 血小板数の減少 (Verlhof、Wilbrand-Jurgens、Frank、Kazabakh-Merrit 病); 2) 血小板症 - 血小板の特性の違反。 ほとんどの場合、血小板減少症が観察されますが、これは免疫アレルギーの競合に基づいています。 診断基準 臨床的：皮膚および免疫膜の蒼白： 1）過形成症候群：脾臓の肥大、頻度は低い - 肝臓; 2) 出血性症候群: 皮膚、粘膜の出血 (非対称に位置し、点状出血から外皮症までさまざまな形と大きさ、さまざまな臓器 (鼻、子宮、腸など) からの出血)、陽性の内皮検査 (止血帯の症状、ピンチ）。 実験室の基準: 1）一般的な血液検査では、血小板数の減少、プレートの形態の変化、およびそれらの機能特性（接着、凝集）; 血栓収縮の違反; 出血の持続時間の増加、血液凝固の減速; 出血期間中の赤血球、ラチキュノサイトの数の減少; 2) 骨髄造影図の変化: 巨大パリオサイトの機能的活性の侵害を伴う巨核球胚の過形成; 3) 免疫学的: 抗血小板抗体の存在。 血小板減少症の治療の原則： 1) あざや怪我の予防; 2) 細菌感染に対する抗生物質; 3) 血漿の輸血と大量の d-グロブリン。 4) コルチコステロイド; 5) 脾臓摘出; 6) 免疫抑制剤（アゾチオプリル、バンクリスチン）。 血小板症の治療の原則： 1) E-アミノカプロン酸、合成避妊薬、(ビセクリン、ミクロフォリン)、硫酸マグネシウム 25% 筋肉注射、内部にチオ硫酸マグネシウム; 2) アドレノクロム (アドロキソン、クロマドロン、アドレノキシル)、ジキノンの局所的、皮下または筋肉内モノセミカルバゾン; ３）血小板塊の静脈注射。 54. 凝固障害 凝固障害 - 特定の血漿凝固因子の欠乏に基づく止血障害。 病因 遺伝性凝固障害（正確には血友病と呼ばれます）は、止血の血漿成分の遺伝的に決定された減少または変化によって引き起こされます。 後天性凝固障害は、感染症、肝臓および腎臓病、重度の腸障害、関節リウマチなどで発生します。 遺伝性凝固障害の分類。 1. 血友病: 第 VIII 因子 (syntihemophilic グロブリン) の A 欠乏; 第IX因子のB欠乏症（クリスマス）; 第XI因子（血漿トロンボプラスチンの前駆体）のC欠乏; D欠乏XII（ハゲマニ）。 2. パラ血友病: 第 V 因子 (プロアクセレリン) の欠乏; 第VII因子欠損症（プロコンバーチン）; 第II因子欠乏症（プロトロロビン）; 第X因子欠損症（スチュアート・プロワー）。 3.フィブリン形成の障害、第I因子（フィブリノゲン）の欠乏。 流れの形：軽い、重い、隠れている。 臨床診断基準：薄い皮膚と免疫膜。 出血性症候群：関節過誤症、皮膚および粘膜の外傷の場合の軟部組織への出血（広範な血腫）; 血尿; 内部出血。 検査室の診断基準：血液学：貧血症候群（赤血球とヘモグロビンの数の減少、低色素症、出血を伴う網状赤血球症）、出血性疾患の低凝固症候群（Lee-Whiteによると10分以上）、再石灰化時間の増加（以上250秒）、ヘパリンに対する血漿耐性の増加（180秒以上）、血漿因子の減少。 調査計画。 1.血液、尿の一般的な分析。 2. 血液凝固時間と血小板数の測定。 3. 血液凝固図、抗血友病グロブリン (AGG) の測定。 4. 影響を受けた関節のレントゲン撮影。 鑑別診断 それは、リウマチを伴う関節出血を伴う血小板障害、出血性血管炎で行われます。 治療の原則は次のとおりです。 １）ＡＧＧの血中濃度の上昇：ＡＧＧ濃縮物、新鮮凍結血漿、第ＩＸ因子含有濃縮物の導入。 デスモプレシン（第VIII因子のレベルを上昇させる）; 2）輸血、ε-アミノカプロン酸の導入を背景とした静脈穿刺; 3）怪我の予防とアスピリンを含む薬の使用。 55.肝不全 肝不全（LF）は、体のニーズと肝臓のこれらのニーズを満たす能力との間に矛盾が生じる病理学的状態です。 肝不全には、重度（前昏睡および昏睡）と軽度（脳症を伴わない肝機能異常）があります。 肝性昏睡は、肝臓の重度の機能的および形態学的変化を背景に、短期間の肝不全を伴って発症する臨床的および生化学的なメタボリックシンドロームです。 分類とクリニック 主要な肝不全の分類: 1）兆候 - 肝原性脳症（アンモニア、フェノール、フェニルアラニン、トリプトファン、チロシン、脂肪酸メチオニンの脳への毒性作用の結果として）; 2) 徴候 - 肝プライバル症候群の指標のレベルの低下 (凝固促進剤、コリンエステラーゼ、コレステロール、アルブミン、ビリルビンの増加、トランスアミナーゼ活性、重度の出血性症候群); 3）兆候：グルタチオン（アンモニウム、フェニルアニン、チロシン、メチオニン、ビリルビン、トランスアミナーゼ）のレベルの増加。 主要な肝不全の形態: 1) 肝細胞 (内因性、真); 2) 門脈肝 (シャント); 3) 混合。 Precoma は 3 つの徴候の存在によって特徴付けられます: 1) 精神障害は明確です。 2) 無意識状態がない。 3) 反射神経は維持されます。 昏睡段階。 私は上演します： 1）精神障害は、意識の回復期間中は明確です。 2) 無意識状態が不安定。 3) 反射神経が生きている。 II 段階: 1) 精神障害がない。 2) 無意識の状態は永続的です。 3) 反射神経は維持されます。 III 段階: 1) 精神障害がない。 2) 無意識の状態は永続的です。 3) 反射がない。 小肝不全は慢性肝障害 (慢性肝炎、肝硬変、肝炎、腫瘍、緩慢な中毒) に存在し、併発疾患、外科的介入、環境要因の身体への悪影響を伴います。 小さな肝不全は昏睡に発展する可能性がありますが、病理学的プロセスの安定化も発生する可能性があります。 臨床徴候は基礎疾患に対応しています。 56. 慢性摂食障害 慢性栄養障害（ジストロフィー）は、胃腸管の慢性疾患、栄養素の吸収不良、重度かつ長期にわたる感染症の後、および内分泌病変を伴う患者に発症します。 身体組織による栄養素の吸収障害が特徴です。 ジストロフィーは区別されます：体重の欠乏を伴う - 萎縮症。 身長に対応する体重 - パラトロフィー; 太りすぎ - 肥満。 分類 1.ジストロフィーのタイプ（体重と身長の比率による）：栄養失調（身長から体重が遅れる）; 低身長症（体重と成長が遅れている）; パラトロフィ: 1) 身長よりも体重が優勢である; 2) 体重と身長が一様に太りすぎ; 3) 体重と身長が正常であること。 2.重症度：I、II、III。 3. 期間: 初期、進行、安定、回復期。 4. 起源: 出生前、出生後、出生前 - 出生後。 5.病因： 1) 外因性: a）栄養：バランスの悪い食事。 b) 感染性; c) 有毒。 d) 体制の違反およびその他の不利な要因。 e) 混合; 2) 内因性: a) 奇形; b) 内分泌および非内分泌障害; c) 原発性 (遺伝性または先天性) 酵素障害。 低栄養症は、さまざまな要因の影響下で発症する、体重不足を伴う慢性的な摂食障害です。 3. 酵素製剤（パンクレアチン、パンジノーム、フェスタル）。 肥満は、体内の過剰な脂肪組織（男性で20％以上、女性で25％以上）と、体重の25～30kg/m以上の増加によって現れる病気です。2. 肥満の主な原因は、食物のカロリー含有量と身体のエネルギー消費との間のエネルギーの不均衡です。 この状態は栄養の誤りの結果として発症します：食物からの過剰なカロリー摂取とエネルギー消費の減少、栄養不良（過剰な量の炭水化物または脂肪）、食事の違反 - 主な食事は夕方に行われます。 食物から得られる過剰なエネルギーは脂肪細胞に蓄積され、その結果、脂肪細胞のサイズが増加し、体重が増加します。
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