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最初の海賊はいつ現れましたか? 詳細な回答
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最初の海賊はいつ現れましたか?
海賊行為、または海の強盗は、数千年前から存在しています。 古代ギリシャやローマの船でさえ、エーゲ海や地中海で海賊に襲われました。 海賊は非常に強力だったため、現在のトルコの領土に独自の国家を形成することさえありました。 それらを打ち負かすために、ローマ人は紀元前67年に特別な遠征隊を派遣しなければなりませんでした。 e.
海賊行為の長期とは、1300 年から 1830 年までの期間を指します。 海賊は、モロッコ、アルジェリア、チュニジア、リビアなどの国の北アフリカの港に避難所を見つけました。 彼らは地中海でヨーロッパの船を拿捕して略奪し、乗客や船員を奴隷として売ったり、身代金を要求したりしました。 これらの場所での海上強盗は、フランスが 1830 年にアルジェリアを占領するまで止まりませんでした。 海賊は「バッカニアーズ」とも呼ばれていました。 この名前は、XNUMX 世紀後半から XNUMX 世紀初頭にかけてスペイン本土で操業していたものを指しています。
当初、「スパニッシュ メイン」という名前は、中南米のカリブ海沿岸を表していました。 そして海賊の時代には、この名前はカリブ海全体に適用されました。 バッカニアは通常、西インド諸島の島々や港に集まったさまざまな国からの船乗りや逃亡者でした。 彼らは野生動物を狩り、「ブナ」と呼ばれる特別な装置で肉を治しました。 彼らから、バッカニアーズは彼らの名前を得ました。
海賊はしばしば金、銀、宝石を地面に埋めました。 彼らは自分たちの宝物を秘密にしておきたいと思っていました。 今日に至るまで、フロリダからテキサスまでの海岸沿いには多くの海賊の宝物が見つかると多くの人が信じています。
著者: リクム A.
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しかし、太りすぎと糖尿病はどのように関連していますか? 免疫系を通じて、あるいはむしろ炎症反応を通じて、肥満が炎症を引き起こし、これが代謝の問題につながると考えられています。 しかし、別の疑問が生じます。これはどのように正確に起こるのでしょうか? ここにはどのような分子シグナルとプロセスが関与していますか?
体重が過剰になると、多くの脂肪細胞が死んで破壊されることが知られています(さらに多くの脂肪細胞が新しい脂肪細胞に置き換わります). すると、血液中に細胞DNAがたくさんあるはずだということがわかりました。 実際、徳島大学と東京大学の研究者は、肥満マウスが多くの遊離 DNA を蓄積し、この蓄積が血糖値の上昇 (糖尿病の徴候) と同時に起こることを発見しました。 さらに、死んだ細胞からの DNA は、多くの場合、どこかだけでなく、脂肪組織をさまよっているマクロファージ免疫細胞に行き着きました。
そのようなDNAの危険性は何でしょうか? ご存知のように、免疫系は感染の痕跡を認識します。 感染は、細菌、ウイルス、その他の病原体のいずれであっても、私たちの細胞を破壊し、破壊します. 言い換えれば、遊離 DNA は、どこかで緊急事態が発生したという免疫システムへのシグナルとして機能します。 佐田雅孝と彼の同僚の実験は、脂肪の多い食事を続けたマウスの脂肪組織では、TLR9受容体の合成が強化され、外因性(つまり、遊離した細胞外)DNAを捕捉するだけであることを示しました。 特にTLR9の多くは免疫マクロファージにありました。
そのようなDNAが多いほど、より多くの受容体タンパク質が現れました.マクロファージの細胞培養による実験では、TLR9のレベルがDNAレベルの増加とともにどのように増加するかが見られました. 病原体の脅威に反応して、これらの細胞は炎症反応を引き起こします (一般的に言えば、細菌などに対する強力な武器として機能します)。 これに応答して、外部 DNA によって刺激されたマクロファージは炎症を起こす傾向がありました。つまり、脂肪細胞 (脂肪細胞) の死は、実際に炎症反応を引き起こし、その後のすべての結果を引き起こす可能性があります。
肥満マウスでTLR9受容体が何らかの形でオフにされた場合、それらの炎症シグナルの強度が低下し、最も重要なことに、インスリンに対する組織の感受性が回復しました-つまり、糖尿病の症状が和らぎました. しかし、そのような動物に幹細胞を注射すると、そこからTLR9が機能する正常なマクロファージが得られ、すべてが通常どおりになり、炎症とインスリン抵抗性が回復しました。
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