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両生類とは何ですか? 詳細な回答

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両生類とは何ですか?

両生類の別名である両生類は、「二重の生活を送る」という意味のギリシャ語に由来します。 ほとんどの両生類は、人生の最初の部分を水中で過ごし、その後陸上に移動します。 両生類には、カエル、サンショウウオ、アシナシイモリの 1040 つのグループまたは目があります。 サンショウウオにはさまざまな種類のイモリが属しています。 ミミズは巣穴に住む生き物です。 彼らは盲目で、足も尾もありません。 両生類は 1,5 種以上存在します。 日本に生息するオオサンショウウオを除いて、それらのすべての長さはXNUMXメートルに達しません.XNUMXメートルまで成長する可能性があります.

ほとんどの両生類は、動きの強さや速度に違いはありませんが、カエルは非常に速く動くことができます. それらのほとんどは、孤独と目立たない着色の傾向によって保護されています。 さらに、ほとんどすべての両生類は皮膚腺で有毒物質を生成することができ、これが敵に対する最良の防御として機能します。

大人になると、ほとんどの両生類は肺を持っていますが、皮膚呼吸もします。 両生類は通常、暑くて温暖な気候の地域でのみ見られます。 原則として、彼らは塩水に住んでいません。 両生類の成虫は通常陸上で生活しますが、繁殖期になると水辺に戻ることがあります。 ここで彼らは卵を産み、ここで若い世代は人生の最初の期間をオタマジャクシの形で過ごし、主に植物性食品を食べます。

一部の両生類は、卵の世話をするのにかなり奇妙な方法を持っています。 ブラジルのメスのアマガエルは、オスが座って鳴き声を上げている間、卵のために泥の巣を作ります。 スリナムヒキガエルは背中に卵を背負っています。 卵を保護せずに水中に放置する両生類は、通常、一度に数百個産卵し、粘着性のある物質でそれらを細片または山に接続します。 子孫の世話をする人は、より少ない卵を産みます。

著者: リクム A.

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誰が原子を発見したのですか?

あらゆる物質の最小粒子としての原子のアイデアは、古代ギリシャ人に端を発しています。 今日、私たちは原子が最小の粒子ではなく、原子自体の中に小さな粒子があることを知っています。 また、原子の構造についてすべてを知っているわけではないことも知っています。

原子の科学的理論を最初に開発したのは、XNUMX 世紀初頭の英国の化学者、ジョン ダルトンでした。 彼は、固体や液体などの気体が信じられないほど小さな粒子で構成されていることを発見しました。 彼は、古代ギリシャ人のように、これらの粒子を原子と呼びました。 彼は、よく知っている元素の原子の相対的な重さを決定しました。 XNUMX 世紀の終わりに、アーネスト・ラザフォードは原子の理論を発展させ、太陽系と構造が似ていると信じていました。 彼は、原子の中心に原子核があり、それは重く、正の電荷を持っていることを示唆しました。 そしてその周りには負に帯電した電子があります。 電子は、惑星が太陽の周りを移動するのと同じように、原子核の周りを移動します。

その後、ニールス・ボーアが新しい原子理論を作成しました。 彼は、電子がエネルギー準位と呼ばれる特定の軌道でのみ移動できることを証明しました。 電子があるレベルから別のレベルに移動すると、そのエネルギーが変化します。 しかし、新しい実験が新しい情報を提供するにつれて、原子の構造に関する人間の知識は常に変化しています。

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ただし、低密度リポタンパク質と高密度リポタンパク質の両方に種類があります。 そして「善玉コレステロール」の中には、肝臓に良いHDL3という粒子があります。 事実は、腸に生息する細菌の細胞壁の断片である細菌性リポ多糖体が時々肝臓に入るということです。 これらの細菌の断片が免疫細胞の反応を引き起こし、肝臓で弛緩性炎症が始まります。 ご存知のように、炎症は感染症だけでなく、健康な組織にも害を及ぼします。 炎症により、健康な細胞が死に、それらが結合組織に置き換わり、その結果、臓器が本来の機能を果たさなくなります。

セントルイスのワシントン大学の従業員は、HDL3 などの「良い」リポタンパク質粒子が血液とともに肝臓に入り、ここで LBP タンパク質またはリポ多糖結合タンパク質と相互作用することを Science に書いています。 名前が示すように、LBP は細菌のリポ多糖を捕捉し、そうすることで肝臓の免疫細胞を刺激します。 しかし、LBP が HDL3 と結合している場合、LBP は細菌の断片に反応せず、免疫細胞を刺激しません。

十分な HDL3 を生成しなかったマウス (遺伝子操作または HDL3 が形成される腸の一部がそれらから除去されたために) では、肝臓の炎症が非常に増加し、線維症、結合組織の変性につながりました。 もちろん、細菌細胞の残骸は適時に除去する必要がありますが、細菌の残骸に反応して発生する肝臓の免疫シグナルは不当に強く、局所免疫細胞はここで完全に不必要な炎症を開始します. HDL3 が十分な量で存在する場合、それらは炎症を抑制します。 さらに、現在、HDL3 レベルを上昇させる実験的な薬があり、これらの薬はマウスの肝臓の炎症を軽減し、肝臓を健康に保つことができました。

HDL3 と LBP の分子複合体はヒトでも形成されます。これは、肝臓を保護する同じメカニズムが私たちでも機能する可能性があることを意味します。 この場合、あとはヒト用の HDL3 増強薬を開発するだけです。このような薬は、炎症プロセスに関連するさまざまな肝疾患の優れた治療法となる可能性があります。

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