失われた記憶を取り戻す方法 07.06.2015

ほとんどの場合、彼らが記憶喪失について話すとき、彼らはその前向性または逆行性の変化を意味します. それらを区別するのは簡単です：前向性記憶喪失 - 病気の発症後に何が起こったのかについての記憶の侵害。 逆行性 - 病気の発症前に起こったことの記憶障害。 どちらも、脳損傷、重度のストレス、または重度の神経疾患 (アルツハイマー症候群など) が原因で発生する可能性があります。 明らかに、健忘症の具体的な原因は、情報の記録と保存に関連する一部のニューロンが、何らかの理由で正常に機能しなくなることです。 しかし、これらの問題の本質は何ですか？ 一部の (そしてほとんどの) 人は、情報は単に神経回路から失われ、回復できないという仮説を擁護しています。 他の人は、ここでアクセスの問題に対処していると信じています。情報はまだ脳の記憶域にありますが、ブロックされており、アクセスできません。

どうやら、アクセスがブロックされているという仮説は依然として真実です - 利根川晋とマサチューセッツ工科大学の彼の研究室の従業員の実験結果は、それを支持しています。 利根川自身は、1987 年に抗体の多様性形成の遺伝的原理を発見してノーベル賞を受賞しましたが、その後、細胞の記憶メカニズムに切り替えました。 そしてここで彼と彼の同僚は目覚ましい成功を収めました。 たとえば昨年、彼らはいくつかの論文を発表し、脳が一連の出来事をどのように記憶しているか、また、自分が間違ったことをしたことに突然気付いたときにどのように作業記憶が修正されるかを説明しました。 最後に、昨年の Nature 論文で、彼らは感情記憶の再プログラミングについて話しました。海馬ニューロンに影響を与えることにより、研究者は文字通り悪い記憶を良い記憶に変えることができました。

利根川のグループは2012年、海馬（主要な記憶センターのXNUMXつ）にエングラム細胞の存在を確認することができました。 エングラムは、刺激によって残された痕跡として理解されます。 ニューロンについて言えば、音、匂い、特定の環境などの信号が繰り返されると、ニューロンに物理的および生化学的変化が引き起こされるはずです。 刺激が繰り返されると、「痕跡」が活性化され、それが存在する細胞は記憶から記憶全体を呼び戻します。 言い換えれば、私たちのエングラム (「キー」) ニューロンは、記録された情報にアクセスする責任があり、それらが機能するためには、キー信号の影響を受ける必要があります。 しかし、さらに、そのような細胞は刺激の痕跡をどうにかして保存できなければなりません。 実際には、これはエングラム細胞間の細胞間シナプスを強化する必要があることを意味します。エングラム細胞が強いほど、信号がそれらの間を確実に通過し、ニューロンが特定の刺激をより強く記憶します。 しかし、最近まで、ここでの実験的確認はありませんでした.刺激の記憶に関連するそのようなニューロンで特定の生化学的変化が実際に起こるかどうかは誰も知りませんでした.

研究者たちは、数年前に「重要な」細胞の存在そのものを確認することを可能にしたのと同じ光遺伝学の方法を使用しました。 光遺伝学の本質は、ニューロンが細胞膜にイオンチャネルを形成する感光性タンパク質を導入することであることを思い出してください。光信号がチャネルを開き、イオンが膜の両側に再分配され、ニューロンが「オン」になるか、特定の経験に必要なものに応じて、「眠りにつく」。 まず、彼らはマウスの海馬に、光によって活性化されたときに記憶をオンにする細胞を発見しました。 この研究の著者が Science の記事で書いているように、これらの細胞は細胞間の結合を本当に強化しました。つまり、これらの細胞が一緒になってニューラル スイッチを形成し、シグナルによって特定の情報ブロックへのアクセスが開かれたのです。 細胞間接触の増加は、細胞がシナプスに役立つより多くのタンパク質を必要とすることを意味します。つまり、すべてがタンパク質生合成のプロセスにかかっています。 ニューロンの合成は抗生物質で停止され、これはマウスが何かを記憶した直後に行われました. この場合のシナプスは壊れやすいままであり、最も重要なことは、マウスがトレーニング中にアクティブだったのと同じ刺激にさらされた翌日には何も覚えていなかったことです. それは本当の逆行性健忘症であることが判明しました-抗生物質治療が消える前に起こったことの記憶が消え、通常の刺激の助けを借りてそれを回復することは不可能でした.

しかし、重要な刺激に反応すると考えられていた同じエングラム細胞は、弱体化したシナプスのために沈黙していたが、光遺伝学的修飾を行っていた. そして今、それらが光パルスの助けを借りて活性化された場合、動物の記憶が戻ってきました。 特別なスイッチ細胞、シナプス、タンパク質合成に関する詳細を無視すると、神経科学者は脳への光のフラッシュの助けを借りて記憶を回復したことがわかります.

しかし、その名前が異常な聴覚のためにどれほど奇妙に見えても、エングラム ニューロンに重点を置く必要があります。 以前、利根川の研究室は、XNUMX つの細胞だけが記憶をオンにするのではなく、いくつかのそのようなニューロンの神経回路であることを示すことができました。 新しいデータに基づいて、研究者は、哺乳類の脳で記憶がどのように組織化されているかを示す次の図を提案します (そして、おそらく一般的に、中枢神経系を持つほとんどの動物で)。 その主なポイントは、さまざまな構造が記憶の保存と活性化に関与しているということです。エングラム細胞のグループは、情報のブロックを保存する他の神経回路を処理し、活性化ニューロンはある意味で、必要に応じて本を貸し出す司書と比較することができます. さらに、活性化ニューロンと記憶ニューロンの関係は異なる場合があります。たとえば、XNUMX つの活性化ネットワークが一度に複数のメモリ ユニットに作用する可能性があり、それらと他のニューロンの間の特定の関係を適切に研究する必要があります。

もちろん、これは記憶の劣化や喪失がエングラムセルの誤動作だけが原因であるという意味ではなく、問題は「メインストレージ」でも発生する可能性があります。 ただし、実際的な観点からは、忘れられていた記憶を復元するためにどの神経細胞に作用する必要があるかを知ることは依然として有用です。それらを担当する細胞を目覚めさせます。