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単一タンパク質の不活性化は心不全を治療します

25.04.2018

シンシナティ (米国) のチルドレンズハートインスティテュートの研究者グループは、心臓発作によって損傷を受けた細胞を治療するために、フィブロネクチンというタンパク質をブロックする方法を学びました。

Burns Blaxall 博士が率いるチームは、心不全患者から提供された心臓細胞でフィブロネクチンの作用をブロックするカスタムメイドの pUR4 ペプチドをテストしました。

この治療により、ヒトの心臓細胞の損失が防止され、機能が回復しました。さらに、シミュレートされた心臓発作後のマウスでは、線維症が減少し、心機能が改善されました。

「通常のフィブロネクチンは、体内で積極的な活性要素です。体の結合組織の細胞マトリックスを形成するのに役立ち、損傷後の組織の回復に寄与します。しかし、このタンパク質は心臓発作に対して鋭く反応します。それは重合し、過剰な結合マトリックスを作り出します。

pUR4 化合物はフィブロネクチンの表面に付着し、このタンパク質からマトリックスが形成されるのを防ぎ、損傷した心臓細胞への影響を効果的に排除します。

「私たちのデータは、フィブロネクチンの重合を遅らせると、心機能が維持され、左心室のリモデリングが減少し、線維性結合組織の形成が制限されることを示しています」と Blaxal 博士は述べています。

この研究の重要な問題は、マウスモデルと心不全を患っているヒト細胞の両方で標的pUR4分子療法の結果をテストすることでした.

対照実験としてプラセボ療法を受けたシミュレートされた心臓発作を起こしたマウスは、重大な線維症と心不全を発症しました。心臓発作直後の pUR4 治療の最初の 4 日間で、科学者は線維症を軽減し、心機能を改善することができました。ヒト心臓細胞を pURXNUMX で処理すると、線維症の症状も軽減されました。

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