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遺伝するストレス

30.10.2015

最近、両親の生き方、人生経験が子孫のあり方に影響を与えると言う人が増えています。例えば、前の世代が耐えなければならなかった空腹や心理的ストレスは、次世代の心理や代謝に影響を与えます。

1944 年前、エモリー大学の研究者は、Nature Neuroscience に論文を発表しました。その論文では、おびえたマウスの赤ちゃんは、親が恐れているのと同じことを恐れていると述べています。もうXNUMXつのよく知られた例は、XNUMX年の冬に有名な飢饉を生き延びたオランダ人女性の子供と孫の糖尿病と肥満の素因の増加です. （ここで、私たちが理解しているように、重要なのはオランダの飢饉の特定の特徴ではなく、生物学者と医師がこの歴史的状況に注意を払い、それを調査しようとしたという事実にあります。）そのような観察は現在蓄積されており、繰り返します。、もう十分ですが、ここにXNUMXつの問題があります : 空腹、心理的ストレス、または外部からの他の同様の影響は突然変異を作成せず、DNAのヌクレオチド配列で表現される遺伝コードを変更しません. これがどのように継承されるのかという疑問が生じます。

このような効果は、遺伝子の活動を制御するエピジェネティックなメカニズムによるものと考えられています。それらにはいくつかのタイプがあり、主なものは DNA の窒素塩基のメチル化、ヒストン (DNA パッケージングタンパク質) の修飾、および調節 RNA の作用です。メチル基、修飾されたヒストン、および制御 RNA の両方が、特定の遺伝子の機能を長期間、ほぼ一生にわたって変化させる可能性があり、そのようなメカニズムは、多くの場合、外的要因の影響下で活性化されます。さらに、いくつかのデータによると、エピジェネティックな変化の性質は遺伝する可能性があります。ただし、これがどのように正確に発生するか、また発生するかどうかについては、依然として激しい議論が続いています。

次世代に移行するには、生殖細胞に変更を保存する必要がありますが、当分の間、動物では、生殖細胞が成熟すると、すべてのエピジェネティックマークが消去されることがすべての実験で示されました. しかし、XNUMX 年前、Science は、生殖細胞の DNA の一部では、そのような痕跡がまだ保存されていることを示す記事を発表しました (その記事では、DNA メチル化について話していました)。そして昨年、チューリッヒ大学の専門家は、一部の調節 RNA が親から子孫へのストレスの多い経験のキャリアとして機能する可能性があることを報告しました。マウスがストレスを受けた後、調節分子が海馬と血清の両方、および精子に現れました。そして、そのような精子で受精した後に得られたカブは、行動と代謝において、両親が持っていたのと同じストレス後の特徴を示しました。

すべてが、少なくとも調節 RNA に関連するエピジェネティックな設定が世代から世代へと受け継がれる可能性があることを示していました。そのようなRNAと伝達された効果との間の因果関係を直接確認することだけが残った。これは、ペンシルバニア大学のトレーシー・ベールと彼女の同僚によって行われました。今日まで、彼らは、ストレス（絶え間ないホワイトノイズ、捕食者の匂い、または定期的な移動制限など）にさらされたオスの子孫が、そのような状況にすでに弱く反応するという証拠を蓄積してきました。低レベルのストレスホルモンコルチコステロンで顕著です。一方、ストレスを受けた父方のマウスの精子には、数種類の調節性RNAが蓄積することがわかった（より正確には、他のクラスのRNAに比べてサイズが小さいため、マイクロ調節性、マイクロRNAと呼ばれる）。

PNAS の記事に記載されている彼らの新しい実験では、研究者は miRNA を取り、正常なマウスの受精卵に注入した後、メスに移植し、マウスが現れるのを待ちました。その後、彼らは、おびえたオスから直接生まれたものと同じように、ストレスに対する反応の低下を示しました。すべての遺伝物質は、何も恐れていない普通の親からのものだったので、それがすべて外国のマイクロRNAに関するものであることは明らかでした.

通常、マイクロRNAは遺伝子の活動を抑制します。予想通り、卵のいくつかの遺伝子は、調節 RNA の導入後に機能しませんでした。この研究の著者はまた、視床下部の状態を分析しようとしました。視床下部は、膨大な数の生理学的および行動的反応 (睡眠や食物から生殖まで) を制御する脳腺です。とりわけ、コルチコステロンのレベルは視床下部に依存します。実際、miRNA で処理された受精卵から成長したマウスでは、その中のいくつかの遺伝子が異なる働きをしました。興味深いことに、それらはコラーゲンと細胞外マトリックスタンパク質に関連していました。これがストレス応答にどのように関係するかは、完全には明らかではありません。結合組織のコラーゲンとマトリックスタンパク質の合成の変化が、血液と脳の間にある血液脳関門の透過性に影響を与える可能性があります。これは、ストレス信号に対する視床下部の感度に影響を与えます.

一般に、発生の初期段階での遺伝的活動の変化が、ストレスに対する反応の変化にどのようにつながるかはまだわかっていません。微量制御 RNA はここで明らかに間接的に作用します。そのレベルは細胞分裂のたびに更新されるわけではなく、成体マウスの脳ではその数はまったく正常になります。一方、ストレスが精子のmiRNAにどのような分子メカニズムで影響を与え、この場合次世代の精子で何が起こるかを知ることは興味深いでしょう. 最後に、ストレス応答は構造が非常に複雑であり、そのさまざまな側面がさまざまな RNA に関連している可能性があります。

得られたデータは、上記で説明したチューリッヒのグループの結果と非常に一致しています。彼らは、ストレス、マイクロRNA、および男性の生殖細胞の影響についても話しました. ちなみに、ストレスだけでなく、肥満も男性の血統を介して伝染する可能性があり、それは息子にのみ伝染するようです-オハイオ大学の研究者は数年前にこれを報告しました（これらの実験は再びマウスで行われましたが）. ただし、医学的および臨床的な結論からはまだかなり遠いことに注意してください。エピジェネティックな遺伝がどのような条件下で機能するのか、通常の非実験的条件下で「遺伝学」を「エピジェネティックス」からどのように分離するのかはまだわかっていません.

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