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善玉コレステロールは肝臓を炎症から守る

30.07.2021

「善玉」コレステロールと「悪玉」コレステロールは、さまざまな種類のリポタンパク質粒子と呼ばれ、脂質とタンパク質の大きな輸送複合体です。「悪玉コレステロール」、つまり低密度リポタンパク質 (LDL、または LDL) は、アテローム性動脈硬化の可能性を高めるため、悪いものです。このような粒子からの脂質は、血管壁に蓄積する傾向があり、アテローム硬化性プラークの形成に寄与します。 . 「善玉コレステロール」、つまり高密度リポタンパク質 (HDL、または HDL) は、アテローム性動脈硬化の可能性を高めないという点で優れています。同時に、「悪玉」と「善玉」の両方のコレステロールが血中に浮くのが最も少ないと考えられています.

ただし、低密度リポタンパク質と高密度リポタンパク質の両方に種類があります。そして「善玉コレステロール」の中には、肝臓に良いHDL3という粒子があります。事実は、腸に生息する細菌の細胞壁の断片である細菌性リポ多糖体が時々肝臓に入るということです。これらの細菌の断片が免疫細胞の反応を引き起こし、肝臓で弛緩性炎症が始まります。ご存知のように、炎症は感染症だけでなく、健康な組織にも害を及ぼします。炎症により、健康な細胞が死に、それらが結合組織に置き換わり、その結果、臓器が本来の機能を果たさなくなります。

セントルイスのワシントン大学の従業員は、HDL3 などの「良い」リポタンパク質粒子が血液とともに肝臓に入り、ここで LBP タンパク質またはリポ多糖結合タンパク質と相互作用することを Science に書いています。名前が示すように、LBP は細菌のリポ多糖を捕捉し、そうすることで肝臓の免疫細胞を刺激します。しかし、LBP が HDL3 と結合している場合、LBP は細菌の断片に反応せず、免疫細胞を刺激しません。

十分な HDL3 を生成しなかったマウス (遺伝子操作または HDL3 が形成される腸の一部がそれらから除去されたために) では、肝臓の炎症が非常に増加し、線維症、結合組織の変性につながりました。もちろん、細菌細胞の残骸は適時に除去する必要がありますが、細菌の残骸に反応して発生する肝臓の免疫シグナルは不当に強く、局所免疫細胞はここで完全に不必要な炎症を開始します. HDL3 が十分な量で存在する場合、それらは炎症を抑制します。さらに、現在、HDL3 レベルを上昇させる実験的な薬があり、これらの薬はマウスの肝臓の炎症を軽減し、肝臓を健康に保つことができました。

HDL3 と LBP の分子複合体はヒトでも形成されます。これは、肝臓を保護する同じメカニズムが私たちでも機能する可能性があることを意味します。この場合、あとはヒト用の HDL3 増強薬を開発するだけです。このような薬は、炎症プロセスに関連するさまざまな肝疾患の優れた治療法となる可能性があります。

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