感染症。講義ノート: 簡単に言うと、最も重要なこと

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講義№1.感染症の現代的な考え方。ワクチン。予防接種カレンダー、接種後の合併症

1. 感染症

これは、病原性ウイルス、バクテリア、および原生動物によって引き起こされるヒト疾患の広範なグループです。感染症の本質は、それぞれが独自の生物学的活性を持つマクロ生物と微生物というXNUMXつの独立した生物系の相互作用の結果として発症することです。

感染 - これは、特定の環境条件における病原体とマクロ生物との間の相互作用の複合体です。感染プロセスの XNUMX 番目の要因である環境条件は、病原体とマクロ生物の反応性の両方に影響を及ぼします。感染病原体と人体との相互作用の形態はさまざまであり、感染の状態、病原体の生物学的特性、およびマクロ生物の特性によって異なります。感染症は、マクロ生物の機能の侵害、疾患の形態学的基質の形成、臨床症状の出現、特異的免疫の形成です。

不顕性感染症とは、栄養器官にわずかではあるが特徴的な形態変化が生じ、血液中の特異的抗体（AT）の力価が上昇する形態です。

健康な乗り物 -これは、形態学的基質の欠如、疾患の臨床症状、特定の抗体の力価の増加です。

持続的な（潜伏）感染 良性の経過をたどる慢性感染症です（B型肝炎、ヘルペス感染症、エンテロウイルス病、はしかなど）。子供の持続感染の原因：細胞性免疫および体液性免疫の抑うつ状態、L型の細菌およびウイルスの出現（形態学的、生物学的、抗原的および病原性の変化を伴う神経向性株）。

内因性感染症 自分自身の生物の腐生植物相の活性化の結果として発生し、次のことが観察されます。

1）以前の病気で衰弱した子供の場合;

2）抗生物質、ホルモン、細胞増殖抑制剤で長期間治療された子供たち。

3）幼児の場合。

自己感染の種類により、カンジダ、ブドウ球菌、プロテウス、シュードモナス、クレブシエラなどの感染症が進行します。

遅い感染 - これは病気の段階的な（何年にもわたる）進行であり、重度の臓器障害であり、しばしば好ましくない結果が生じる可能性があります。

遅発性感染症の種類によって、先天性風疹、亜急性硬化性脳炎などがあります。

感染源

1.母子：

1) 子宮内感染;

2）出産中（産道の通過中）の感染;

3）産後（子供の世話をするとき）。

2.産科病院のアテンダント。

3.親戚、孤児院の係員、幼稚園など。

伝染の方法：経胎盤、血液接触、食物、水、家庭内接触、点滴、糞口。

最も影響を受けやすいグループ: 幼い子供、生後 6 か月から 2 歳までの子供、二次免疫不全の子供。

感染症の分類と臨床形態 (A. A. Koltypin)

1.タイプ別（タイプ - 徴候の重症度、特定の疾患の特性）：典型的、非定型的、抹消的、不顕性（無症候性、過毒性、出血性）。

2. 重症度別: 軽度、中度、重度。

3.コースの性質により：悪化と再発を伴う、滑らかで滑らかでない;

4.コースの期間に応じて：急性（1〜3か月）、長期（4〜6か月）、慢性（6か月以上）。

治療の原則: 病原体とその毒素の病原体治療の除去、病原体治療、特異的および非特異的保護の増加。患者の年齢、背景の病状、病気の期間、病気の重症度、経過の性質、単一または混合感染の存在などを考慮する必要があります。

予防策：

1）病気の原因を狙った対策。

2) 感染症に対する免疫を作成または増加させるための対策。

3）病原体の伝播経路を遮断することを目的とした対策（特定の病気に応じて）。

4) 患者の隔離、すべての感染患者の登録 (緊急通知が記入され、CSES に送信されます)。

2.予防接種

子供集団の予防活動の組織には、まず第一に、予防接種（つまり、特定の予防接種）、および病気の早期発見と病気の子供や回復した子供の診療所での観察を目的とした対策のシステムが含まれます。予防ワクチン接種は、特定の免疫予防と多くの感染症の効果的な制御の最も重要な手段です。世界中で予防接種が広く導入されたおかげで、天然痘は完全に根絶され、破傷風、百日咳、麻疹の患者数は XNUMX 分の XNUMX に減少しました。

予防接種とは？これは、感染の原因物質に対する人体の保護の創造です。この方法は数百年前から知られています。古代でさえ、中国人は天然痘患者の乾燥して砕いた痂皮を吸入していました。この方法はバリオレーションと呼ばれていました。それは安全ではなく、しばしば人々に感染することになりました。天然痘から保護するために人々に牛痘の予防接種を行った最初の医師は、ワクチンへの科学的アプローチの父と見なされたエドワード・ジェンナーでした。彼はロンドンで最初の天然痘予防接種ステーションを設置しました。 100 年後、ルイパスツールは男性に狂犬病の予防接種を行いました。これは、この病原体に対する最初の成功したワクチン接種でした。残念ながら、現時点ではすべての病原体に対するワクチンはありませんが、結核、肝炎、百日咳、ジフテリア、破傷風、狂犬病、灰白髄炎、風疹、水痘、流行性おたふくかぜ、はしかなど。ワクチン接種の過程で、感染プロセスをシミュレートすることにより、感染に対する特定の免疫が作成されます。この目的のために、さまざまな種類のワクチンが使用されます。また、免疫は感染症の感染後に獲得されます。ワクチン接種後と病気の後、免疫は生涯、持続的、または一定期間持続する可能性があります。

感染症の予防と治療のために実際に免疫製剤を適用するには、それらが何であるかを知る必要があります。

能動免疫（ワクチン）用の薬と、体の受動免疫（免疫グロブリン、血清など）用の薬があります。これらの資金はすべて、予防、治療、診断の目的に使用できます。

能動免疫の作用は予防です。ワクチンの導入後しばらくしてから始まり、長期間続きます。受動免疫製剤の作用は即時ですが、これらの製剤は体内ですぐに破壊されるため、短期間です. この点で、それらは感染症に対する長期的な保護には使用されませんが、特に危険な感染症 (狂犬病、破傷風、インフルエンザ、はしか、おたふくかぜ、ダニ) を含む、さまざまな感染症の緊急予防のための優れたツールです。媒介性脳炎）、ブドウ球菌感染症の治療。

免疫予防の種類

その作用が特定の感染性病原体に向けられている場合は特異的であり、その目的が活性を高め、身体の保護機能を刺激することである場合は非特異的です。

免疫は、ワクチンの導入から免疫が生じる場合は能動的でもあり、ガンマグロブリン、血清製剤が体内に導入される場合は受動的でもあります.

免疫の形成に免疫剤の数回の注射が必要な場合、ワクチン接種はXNUMX回でも複数回でもかまいません。

再ワクチン接種は、以前のワクチン接種中に得られた免疫を維持および保存することを目的としています。

"Туровая" вакцинация. План ее состоит из одномоментной вакцинации, которая проводится для быстрого прерывания цепи распространения инфекционной болезни. Проводится в сжатые сроки. Дети, вакцинированные ранее или переболевшие, вакцинируются в срок от 1 недели до 1 месяца. Это мероприятие проводится силами местных органов здравоохранения.

予防接種の有効性を決定するものは何ですか？これは、次の要因の影響を受けます。

1）ワクチンの特性（製剤の純度、投与量、抗原寿命、投与頻度、防御抗原の存在）;

2）人体の特性（年齢、個人の免疫系の状態、遺伝的特徴、免疫不全症候群の存在）;

3）外的要因（栄養、生活条件、気候、環境の物理的および化学的要因）。

ワクチンの種類

生ワクチン. Они состоят из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей или выбранных естественных авирулентных штаммов микроорганизмов. В настоящее время стало возможным создание живых вакцин методами генной инженерии. В качестве возбудителей берутся штаммы вирусов. Примеры живых вакцин: краснушная, гриппозная, полиомиелитная Сейбина, паротитная. Они содержат вирусы, которые при попадании в организм человека вызывают выработку всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, секреторного). При использовании живых вакцин создается стойкий, напряженный, длительный иммунитет, но при этом имеется и ряд недостатков.

1. 弱毒化したワクチンウイルスは、病原性を獲得する可能性があります。つまり、病気の病原体になる可能性があります (たとえば、ワクチン関連ポリオ)。

2. 生ワクチンは混合が難しく、ウイルスが混ざり、ワクチンが効かなくなる可能性があります。

3. 生ワクチンには熱不安定性があります。つまり、保管温度が変化すると特性が失われる可能性があります。生ワクチンには、人体の感染を弱め、より深刻な感染から保護する交差反応成分を含むワクチンも含まれます。そのようなワクチンの例は、牛の結核菌を含む BCG です。

4. 生ワクチンには多くの禁忌があります。免疫不全患者には投与しないでください。ステロイドホルモン、免疫調節剤（抑制剤）を使用している患者; 放射線療法を受けた人; 血液疾患（白血病を伴う）、リンパ組織の腫瘍（リンパ腫）、および妊婦の患者。

5. 生ワクチンには最大 99% のバラスト物質が含まれているため、反応原性があります。さらに、それらは人体の細胞に突然変異を引き起こす可能性があり、これは生殖器系の細胞にとって特に重要です。

6. 生ワクチンには汚染物質 (汚染されたウイルス) が含まれています。

7. 正確に投与するのが難しい。

Убитые вакцины (инактивированные).В них содержатся мертвые возбудители, они легко дозируются и комбинируются с другими вакцинами, обладают термостабильностью. Убитые вакцины вызывают выработку нескольких видов антител, усиливающих фагоцитоз микроорганизмов, например коклюшная вакцина. Она также обладает адъювантным действием, усиливая иммунный ответ на другой антиген, входящий в состав комбинированной (ассоциированной) вакцины - АКДС. Микроорганизмы инактивируют с помощью физических методов (температурных, радиации, УФ-облучения), химических (спирта, формальдегида). Но балласт (консервант), содержащийся в них (90-99%), обладает реактогенностью. Эти вакцины применяются не столь часто.

欠点：これらのワクチンを使用すると、免疫の体液性（不安定な）リンクのみが発生するため、特定の期間のみ作用し、数回の投与と生涯にわたる再ワクチン接種が必要になります。多くの場合、アルミニウム化合物であるアジュバント (免疫応答を増強するアジュバント) とともに投与されます。アジュバントは、抗原が長期間保存されるリザーバーとして機能します。

ポリオワクチンを除いて、生ワクチンは乾燥（凍結乾燥）形態で入手できます。不活化ワクチンは、凍結乾燥された液体の形をとることができます。

物理的または化学的手段によって不活化されるワクチンは、小体とも呼ばれます（例、狂犬病、百日咳、レプトスピラ症、脳炎、A型肝炎）。

化学ワクチンには、細胞壁成分または微生物の他の部分が含まれています。これらの部分から、微生物またはウイルスの免疫特性を決定する抗原が分離されます。これらには、多糖体ワクチン (メニンゴ A + C、ティフィム Vi、無細胞百日咳ワクチン) が含まれます。

Рекомбинантные вакцины. Они также получены методами генной инженерии. Это искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов. При этом ген вирулентного микроорганизма встраивается в геном безвредного микроорганизма, который накапливает и продуцирует антигенные свойства.

このようなワクチンの例は、B 型肝炎ワクチン (Combitex または Euvax B) です。それが準備されると、ウイルス遺伝子のサブユニットが酵母細胞に挿入されます。その後、酵母を培養し、HBsAg を分離します。酵母の含有物が取り除かれます。ワクチンを調製するこの方法は、組換えと呼ばれます。このワクチンには、水酸化アルミニウムの形で防腐剤と吸着剤も含まれています。生合成ワクチンも開発されています。これらは、微生物の人工的に作成された抗原成分です（B型肝炎ウイルス、ロタウイルスに対するワクチン）。

リボソームワクチン -それらの生産のために、各細胞に存在するリボソームが使用されます（気管支および赤痢ワクチン）。

Анатоксины. Это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины.

アナトキシンは持続的な抗毒性免疫を引き起こし、組み合わせや投与が容易です。それらは、特別な温度条件下で毒素をホルムアルデヒドで処理することによって得られます。この場合、毒素は中和されますが、その免疫特性は保持されます。トキソイドには非常に小さな抗原フラグメントが含まれているため、重み付けのために化学物質が追加されます。これらの添加物は、薬物の負の特性の存在を決定します（炎症、膿瘍を引き起こす可能性があります）。トキソイドによって生成される免疫は、抗毒性のみです。トキソイドを使用する場合、保菌者および軽度の疾患の発生が可能です。

Иммуноглобулины и сыворотки. Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. При введении сывороток в организм человека поступает много балластных веществ, кроме того, часть сывороток получена от иммунизированного крупного рогатого скота и лошадей. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. Этот метод заключается в предварительном подкожном введении иммунного препарата в дозе 0,1-0,5 мл. В настоящее время эта доза считается несколько завышенной.

免疫グロブリン-それらと一緒に、既製の抗体は十分な量でそして迅速に体内に入ります。これらは免疫グロブリンの利点ですが、すぐに破壊され、自身の免疫グロブリンの産生を抑制し、体にアレルギーを起こす可能性があります。

ワクチン製剤の破壊: ワクチン、血清、免疫グロブリンの未使用の残留物を含むアンプルと容器、および使い捨て注射器は、特別な処理の対象ではありません。何らかの理由で未使用の免疫製剤を含むすべてのアンプルは、廃棄のために地域の衛生および疫学監督センターに送付する必要があります。

Образование иммунного ответа.Важной особенностью у детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета - трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16-й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. Эти антитела могут мешать создаваемому прививочному иммунитету, и этот фактор учитывается при разработке календаря прививок.

抗原の浸透に対する人体の免疫応答の特徴は、組織適合性の主なシステムを決定します。染色体 VI に位置し、HLA と呼ばれます。 HLAは、末梢血白血球に見られる抗原です。免疫応答の高さ、抗体形成の抑制レベルはそれらに依存します。マクロファージ、T リンパ球 (エフェクター、ヘルパー、サプレッサー、メモリー T 細胞) など、さまざまな細胞が免疫応答に関与しています。この複雑なプロセスには、プラズマ細胞によって産生されるクラス M、G、A の免疫グロブリンである B リンパ球 (記憶 B 細胞)、サイトカインも関与しています。注入されたワクチンの成分はマクロファージに取り込まれ、マクロファージが細胞内の抗原を切断し、抗原の一部を細胞の表面に提示します。 Tリンパ球はそれらを認識し、Bリンパ球を活性化します。 Bリンパ球は、抗体を形成する細胞になります。

ワクチンの最初の投与はXNUMXつの期間を経ます。

1.潜在的。これは、抗原が導入されてから血液中に抗体が出現するまでの時間です。ワクチンの種類、投与量、子供の免疫システムの状態に応じて、数日から 2 ～ 3 週間続くことがあります。

2.成長期。この時、抗体の数は急激に増加します。この期間は 4 日から 3 週間続きます (ワクチンの種類によって異なります)。はしかおよびおたふくかぜワクチンの導入に対する抗体の数は特に急速に増加し、緊急予防中の積極的な予防接種にそれらを使用することが可能になります。 DPTの百日咳およびジフテリア成分の導入により、抗体のレベルは病気の発症の潜伏期間中よりもはるかにゆっくりと増加するため、DTPは緊急予防には使用されません.

3. 期間を短縮します。血中の最大レベルに達した後、抗体の量は急速に減少し始め、その後プロセスが遅くなります。それは何年も何十年も続くことがあります。

バクテリオファージ. Бактериофаги, или бактериальные вирусы (от сочетания "бактерия" и гр. phagos- "пожирающий"), представляют собой вирусы, способные внедряться в бактериальную клетку, инфицировать ее, репродуцироваться в ней и вызывать ее разрушение (лизис).

現在、多くの様々なファージが作成されています。感染症の治療に抗生物質療法を使用した結果、多くの抗生物質に耐性のある微生物が出現しました。さらに、抗生物質療法では、アレルギー反応、腸内毒素症、その他の合併症が発生します。ファージ療法は無害な生物学的治療法です。場合によっては必須です（何らかの理由で抗生物質を使用できない場合）。

バクテリオファージは、溶液の形（バイアルやアンプル）と錠剤の形で入手できます。現在までに、バクテリオファージ製剤が作成され、多くの病原体 (ブドウ球菌、連鎖球菌、クレブシエラ、プロテウス、大腸菌) に対して使用されており、院内感染の治療においても非常に重要です。バクテリオファージによる治療は、異菌症、外科的、泌尿器科、耳鼻咽喉科感染症の治療に良い効果をもたらします。この療法の利点は、ファージの作用の厳密な特異性にあります。それは、患者の正常な微生物フローラの残りの部分に損傷を与えることなく、その特定のタイプの微生物のみを死に至らしめます。

新生児および幼児の化膿性敗血症性疾患に対するファージによる治療の高い効率が証明されています。

成功した結果を達成するには、まず微生物のバクテリオファージに対する感受性を調査する必要があります。ファージの最初の日の新生児は、沸騰したお湯で2倍に希釈されます。皮膚発疹、嘔吐の形で副作用がない場合、バクテリオファージは希釈せずに使用されます。ファージ製剤は、通常、食事の前に XNUMX 日に数回 (またはマイクロクリスタの形で) 経口摂取されます。 XNUMX 回の経口投与を直腸浣腸に置き換えることができます。

Дисбактериозы. Дисбактериоз - это такое состояние организма, при котором нарушается количественный состав или нормальное, естественное соотношение микроорганизмов в кишечнике.

人体の正常な微生物叢の組成は、好気性微生物と嫌気性微生物によって形成されます。口腔内には主に好気性菌が存在し、腸内細菌叢（特に大腸）の組成は主にビフィズス菌と乳酸菌によって95％形成されています。さらに、特定の条件下（免疫系の弱体化、抗生物質治療）で病気の原因となる日和見病原体があります。これらは、緑膿菌、プロテウス、黄色ブドウ球菌、カンジダ属の真菌です。

正常な微生物叢の機能: 酵素形成、保護、合成、免疫原性。

細菌異常症の原因：免疫不全状態、抗菌薬による長期治療、慢性膵炎、胃の低酸症または無酸症、腸閉塞、アルコール乱用。

異菌症の主な症状：下痢、貧血、脂肪便、体重減少。

診断は、患者の苦情（体重減少、腹部の周期的な痛みと不快感、軟便、口の不快な味、皮膚のかゆみや発疹があるかもしれません）、大腸の内視鏡検査、X線データおよび植物相の便培養。

腸内細菌叢の回復、運動性の改善、および付随する疾患の治療を目的とした一連の対策が含まれます。食事を守り、微生物叢を回復させるための細菌製剤、腸の運動性を正常化するための鎮痙薬、プロバイオティクスを服用する必要があります。最も効果的で一般的に使用されている薬は、バクテリオファージ、ビフィダムおよびラクトバクテリン、リネックス、ビフィコール、酵素複合体です。

細菌異常症の予防：良好な栄養、食事への野菜、果物、乳酸製品の包含、脂肪の多い肉料理の削減、抗生物質療法の過程での細菌製剤の使用、絶対に必要でない限り抗生物質の処方の拒否。

3. 接種スケジュール、接種後の合併症

Календарь профилактических прививок от 27.06.2001 г.

表1

B型肝炎ウイルスワクチン接種カレンダー

生後 12 時間以内の新生児は、ウイルス性 B 型肝炎の予防接種を受けます。

生後3～7日目の新生児は、結核に対するBCGワクチンを接種します。

1ヶ月 - B型肝炎に対するXNUMX回目のワクチン接種。

3ヶ月 - DTPワクチン（ジフテリア、百日咳、破傷風に対する）とポリオワクチン（経口ポリオワクチン - OPV）による最初のワクチン接種。

4-5 ヶ月 - DTP ワクチンとポリオワクチン (OPV) による XNUMX 回目のワクチン接種。

生後 6 か月 - DTP ワクチンとポリオワクチン (OPV) による XNUMX 回目のワクチン接種。

12ヶ月 - はしか、風疹、おたふく風邪の予防接種。

生後 18 か月 - ジフテリア、百日咳、破傷風、ポリオワクチン (OPV) に対する最初の再接種。

生後 20 か月 - ポリオに対する XNUMX 回目の再接種。

6歳で-ポリオ（OPV）に対する再ワクチン接種+はしか、おたふく風邪、風疹に対するワクチン。

7歳で-結核に対する再ワクチン接種。 ADS-MのXNUMX回目の再ワクチン接種（ジフテリア、破傷風に対する）。

13歳で-風疹（女の子）に対する予防接種。

14歳のとき - ジフテリア、破傷風に対するXNUMX回目の再接種。結核に対する再接種。ポリオに対する XNUMX 回目の再接種。

成人 - 最後の再接種から10年ごとにジフテリア、破傷風に対する再接種。

予防接種の適応

1.カレンダーと軍関係者による子供の予防接種の予定。

2.次の場合の予定外の予防接種：

1) 職業病の脅威;

2) 疫学的に不利な地域への居住および今後の旅行;

3) 感染源と接触した人の緊急予防接種。

予防接種の禁忌

1. 強い反応（発熱、ワクチン接種部位の浮腫、XNUMX回目またはXNUMX回目の注射での充血）。

2. 最初または繰り返し導入時の合併症。

3.免疫抑制。

4.免疫不全状態。

5.悪性血液疾患、新生物。

6.神経系の進行性疾患。

7.妊娠。

8.アレルギー反応、アナフィラキシーショック。

B 型肝炎ウイルスに対するワクチン接種は現在、主に感染のリスクが高い子供たちに行われています。両親が希望する場合、年齢に関係なく、最初のワクチン接種後 0 か月、1 回目のワクチン接種後 6 か月の間隔で 1 回、B 型肝炎の予防接種を受けることができます (スキーム 5-XNUMX-XNUMX か月)。ワクチンは健康な子供に接種されます。子供を診察した後、医者は彼に予防接種を送ります。予防接種を受けた後は、予防体制を守る必要があります。子供や大人との接触は、子供に感染させないように制限されています。ワクチン接種後の最初の数日間は、アレルゲンを含む食品（濃厚なスープ、缶詰食品、卵、魚、柑橘類、ナッツ、チョコレート）を子供の食事から除外する必要があります。授乳中の子供は、補完食品を導入したり、食事のモードや構成を変更したりすることはお勧めしません。また、特定のワクチンの導入に対する反応の可能性にも注意する必要があります。子供では、ワクチン接種後のワクチン接種後の反応は標準と見なされます;医師の診察を必要とする合併症は非常にまれです.

結核の予防接種。出生後（生後3〜7日目）、子供はBCGまたはBCG-Mワクチンを使用して、結核に対する人生で最初の予防接種を受けます。必要に応じて、ツベルクリン反応陰性の未感染の子供を対象に、7 歳と 14 歳で再接種（再ワクチン接種）が行われます。何らかの理由で、産科病院で結核の予防接種が実施されていない場合は、できるだけ早く実施する必要があります。ワクチン接種が2か月以上遅れた場合、BCGまたはBCG-Mワクチン接種は、ツベルクリン検査（マントゥー反応）が測定直後に陰性である場合にのみ実施されます。 BCGワクチンは、左腕の肩の外側の表面に皮内注射されます。ワクチン接種後、正常な反応が発生します。4日目に、注射部位に2〜3 mmのサイズの斑点が形成され、1〜1,5か月後にその場所に丘疹が現れます（皮膚レベルからの上昇5 mm）、浸潤に変わり、時には中央に潰瘍ができます。将来、痂皮が形成され、そこから落ちた後、直径5〜7mmの後退した傷跡が残ります。傷の存在はBCGワクチン接種が成功したことを示し、子供の発達の医療記録と予防接種証明書にマークが付けられます。浸潤と潰瘍の期間中、親は衛生状態を監視する必要があります。注射部位に接触するリネンは清潔でアイロンがけされている必要があり、子供を入浴させるときは、予防接種部位を怪我から保護する必要があります-スポンジでこすらないでください、手ぬぐい、手で触れないでください。予防接種部位に触れることはできません。包帯を巻いてください。

Вакцинопрофилактика полиомиелита осуществляется живой полиомиелитной вакциной Сэбина, а иногда инактивированной вакциной Солка. Разрешены к применению две зарубежные вакцины против полиомиелита: Полно Сэбин Веро - живая вакцина, Imovax Polio - инактивированная вакцина. Вакцину Сэбина капают в рот стерильной пипеткой или шприцом до еды, в течение часа после прививки ребенку не разрешается есть и пить. При срыгивании или рвоте ребенку дают еще одну дозу. С 2002 г. детей вакцинируют также трехкратно начиная с 3-месячного возраста, но интервал между прививками увеличен до 1,5 месяцев (3-4,5-6 месяцев). Ревакцинация проводится в 18 месяцев, 20 месяцев и в 14 лет.

Вакцинопрофилактика коклюша, дифтерии и столбняка проводится трехкратно в 3-4-5 месяцев, ревакцинация - в 18 месяцев, с 2002 г. согласно новому календарю прививок - в 3-4,5-6 месяцев. Иммунизацию можно сочетать с прививкой против полиомиелита. Вакцина вводится внутримышечно, предпочтительно в передненаружную поверхность бедра или в ягодицу. Для вакцинации используется адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина - АКДС. В ее состав входят убитые коклюшные микробы, дифтерийный и столбнячный анатоксины. Кроме отечественной, разрешена к применению вакцина Тетракокк (фирма Пастер-Мерье, Франция), содержащая коклюшный компонент, дифтерийно-столбнячный анатоксин и убитую полиомиелитную вакцину. После 4 лет, когда коклюш перестает быть опасной для жизни ребенка инфекцией, применяются вакцины без коклюшного компонента: АДС - вакцина, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М - вакцина, содержащая адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов, дифтерийно-столбнячный анатоксин (ДТ ВАКС). В 6 и 16 лет проводится ревакцинация вакциной АДС-М; в 11 лет - АД-М - адсорбированным дифтерийным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена. С 2002 г. ревакцинация против дифтерии и столбняка осуществляется в 7 и 14 лет. Для ревакцинации подростков и взрослых может использоваться вакцина ИНОВАКС ДТАДЮЛЬТ, содержащая дифтерийно-столбнячный анатоксин. После введения АКДС, АДС, АДС-М чаще всего в первые 3 дня могут наблюдаться неопасные для ребенка местные и общие реакции в виде покраснения и небольшого (не более 2,5 см в диаметре) уплотнения на месте укола, сохраняющиеся в течение нескольких дней, или в виде кратковременного недомогания, умеренного повышения температуры тела. Эти реакции быстро проходят, но о том, что реакция была, необходимо сообщить врачу.

はしかの予防接種. Для иммунопрофилактики кори используют отечественную живую ослабленную вакцину Л-16, а также зарубежные - живую коревую вакцину Рувакс и тривакцину, иммунизирующую ребенка сразу против трех инфекций - кори, эпидемического паротита и краснухи. Осуществление вакцинации детей происходит с 12 месяцев, ревакцинации - в 6 лет. Введение вакцины происходит подкожно под лопатку или в область плеча. Бывают случаи, когда в течение 1-2 дней наблюдается легкое покраснение (или отек ткани) в месте введения вакцины. Изредка в интервале с 6-го по 18-й день после прививки может быть состояние недомогания (снижение аппетита, повышение температуры, небольшой насморк, покашливание, иногда - кореподобная сыпь). Через 3-5 дней все симптомы исчезают, и состояние ребенка нормализуется. Лечения, как правило, не требуется. Дети с реакцией на вакцинацию против кори незаразны.

おたふくかぜの予防接種は弱毒生ワクチンで行います。はしか、おたふくかぜ、風疹に対するワクチンを使用することも可能です。予防接種は12ヶ月と6歳からの子供のために行われます。ワクチンは、肩甲骨または肩の領域に皮下に4回投与されます。ほとんどの小児では、ワクチン接種プロセスは無症候性です。ごくまれに、14 日目から 2 日目にかけて、体温が上昇し、わずかに鼻水が出て、耳下腺唾液腺がわずかに増加することがあります。 3〜XNUMX日以内に、すべての症状が消失します。

Вакцинопрофилактика краснухи. Отечественная вакцина против краснухи не производится, используются краснушная живая моновакцина Рудивакс и живая тривакцина MMR против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцинацию проводят в 12 месяцев, ревакцинацию - в 6 лет. С 2002 г. ревакцинируются девочки с 13 лет. Вакцину вводят однократно подкожно или внутримышечно. После вакцинации реакции, как правило, не бывает. У взрослых вакцинируемых может возникнуть непродолжительный субфебрилитет, увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, иногда может наблюдаться болезненность и припухлость в области коленных и лучезапястных суставов. Эти проявления не требуют назначения лечения и проходят через несколько дней.

Вакцинопрофилактика гепатитов А и В. Против гепатита А применяется зарубежная вакцина Хаврикс-720, которой можно прививать всех детей старше 1 года, проживающих на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А. Вакцина вводится в два приема: через 6 и 12 месяцев. Вакцинация против вирусного гепатита В осуществляется различными видами рекомбинантных вакцин. На территории России разрешено применение этих вакцин. Введение вакцины внутримышечное, новорожденным и грудным детям она вводится в переднебоковую поверхность верхней трети бедра. Детям более старшего возраста и взрослым ведение осуществляется в верхнюю треть плеча. Вакцинация проводится в первую очередь детям, входящим в группу риска. Это дети, матери которых перенесли вирусный гепатит В в последнем триместре беременности или являются носителями антигена данного вируса, также это относится к детям, имеющим в семье больных или носителей гепатита В, контингент детей из интернатов и домов ребенка, дети, которым неоднократно переливалась кровь, ее фракции или проводился гемодиализ. Вакцинация проводится 3 раза. Согласно новому календарю профилактических прививок, утвержденному в 2001 г., вакцинируются против гепатита В все новорожденные в первые 12 ч жизни. Вакцина БЦЖ вводится во вторую очередь. Второй этап вакцинации проводится в 1 месяц, третий - в 6 месяцев. Вакцинацию ранее не привитых детей проводят в возрасте 11-13 лет. У большинства вакцинируемых реакция на введение вакцины не наблюдается. Важно не забывать, что вакцинация является единственным способом предотвратить болезнь у ребенка.

LECTURE No. 2. ジフテリア。病因、診療所、診断、合併症。ジフテリアの経過の特徴

ジフテリアは、ジフテリア毒素原性コリネバクテリアによって引き起こされる空気感染メカニズムを伴う急性感染症であり、感染の門 (咽頭、鼻、喉頭、気管、頻度は低い) で他の臓器や一般的な中毒。

病因。原因物質は毒素原性ジフテリア桿菌であり、薄く、端が肥厚してわずかに湾曲しており、胞子やカプセルを形成せず、グラム陽性で、外部環境で安定しており、乾燥によく耐え、高温および消毒剤に敏感です。ジフテリア外毒素は、ジフテリア桿菌の病原性の主な要因です。それは強力な細菌毒素に属し、神経系および心血管系の組織、副腎に親和性があります。

疫学。感染源 - 病人またはジフテリア菌の毒素原性株の保因者。ジフテリアの患者は、潜伏期間の最終日および病気の最盛期に伝染する可能性があります。感染経路は空気感染です。家庭用品の微生物の生存能力が長期間保存されているため、これらのアイテムを介した感染の可能性があります、ml。エル。家事連絡。ジフテリア感染後の免疫は不安定です。

病因。体内に入ると、病原体は入り口の領域（咽頭、鼻、喉頭、目の粘膜、性器など）で止まります。そこで増殖して外毒素を産生し、その影響下で上皮の凝固壊死、血管拡張および透過性の増加、フィブリノーゲンによる滲出液の発汗、および線維性炎症の発症が起こります。病原体によって生成された毒素は血液に吸収され、心筋、末梢神経系および自律神経系、腎臓、副腎に損傷を与える一般的な中毒を引き起こします。ジフテリア菌は、咽頭やその他の臓器の粘膜に生育し、フィルムの形成を伴うクループスまたはジフテリア炎症が発生します。

分類。炎症過程の局在に応じて、中咽頭、鼻、喉頭、目、耳、外性器、および皮膚のジフテリアが区別されます。襲撃の蔓延に応じて、局所化された形態と広範囲に及ぶ形態が区別されます。毒性症候群の重症度に応じて - 亜毒性、毒性、出血性、過毒性の形態。

診療所。病気の次の期間が区別されます：潜伏期間（2から10日）、ピーク期間、回復期間。限局性のジフテリアでは、病気の発症は急性であり、体温が37〜38℃に上昇します。一般的な中毒は表現されていません：頭痛、倦怠感、食欲不振、皮膚の蒼白。咽頭は中等度の充血性であり、嚥下時に中等度または軽度の痛みがあり、扁桃腺および口蓋弓の腫れ、扁桃腺に線維性の膜性プラークが形成され、局所リンパ節がわずかに拡大します。扁桃腺のプラークは小さなプラークのように見え、しばしば小窩にあります。

膜状のフォルムは、半透明のフィルムの形でレイドが存在することが特徴です。それらは徐々にフィブリンで含浸され、密になります。最初は、フィルムは出血せずに簡単に剥がれますが、後で出血します。

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм. Процесс чаще бывает двусторонним.

ジフテリアのカタル型は、最小限の一般的および局所的症状によって特徴付けられます。中毒は表現されていません。亜熱温度で、飲み込むときに喉に不快な感覚があります。扁桃腺の充血と腫れが認められ、襲撃はありません。

咽頭ジフテリアの一般的な形態では、発症は急性であり、中毒が顕著であり、体温が高く、所属リンパ節が拡大しています。のどの痛み、倦怠感、食欲不振、頭痛、脱力感、食欲不振、蒼白などの訴え。中咽頭の検査では、口蓋扁桃、アーチ、軟口蓋の粘膜の充血と腫れが明らかになります。

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39-40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12-15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2-3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени - до ключицы, при III степени - ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39-40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует.

Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2-3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, "лающий", но потом теряет звучность. Следующая стадия - стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II-III степени, но на 2-3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно- и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

ジフテリアの高毒性型は、重度の中毒を特徴とし、体温が40〜41°Cに上昇し、意識が暗くなり、不屈の嘔吐が現れることがあります。脈拍が頻繁で、弱く、血圧が下がり、皮膚が青白い。中咽頭粘膜の腫れは顕著で、鎖骨の下の頸部組織から急速に広がります。患者の全身状態はひどく、皮膚は青白く、チアノーゼ性であり、脈拍は糸状であり、心音は耳が聞こえず、血圧は低下し、初日に死亡する可能性があります。

喉頭のジフテリア（ジフテリア真クループ）。臨床症候群には、失声までの声の変化、荒い「吠える」咳、および狭窄性呼吸困難が伴います。この病気は、体温の適度な上昇、軽度の中毒、「吠える」咳の出現、および声のかすれから始まります。

I度の狭窄：呼吸困難、騒々しい呼吸、嗄声、急速な呼吸、胸のしなやかな場所のわずかな収縮。咳は荒く、吠えます。

狭窄 II 度: 従順な胸部領域の収縮、無声声、静かな咳を伴う、より顕著な騒々しい呼吸。狭窄呼吸の発作がより頻繁になります。

狭窄III度：一定の狭窄呼吸、吸入が長引く、困難、呼吸がうるさい、遠くから聞こえる、失声、静かな咳、胸部の深い収縮、呼吸不全。鼻唇三角のチアノーゼ、冷や汗、頻脈。子供は落ち着きがなく、慌ただしい。肺での呼吸は悪いです。この狭窄III度の期間は、狭窄の段階から窒息の段階への移行期と呼ばれます。

狭窄IV度：子供は無気力で、無力で、呼吸は頻繁で、表面的で、一般的なチアノーゼです。瞳孔が散大している。脈拍は頻繁で、糸くずがあり、動脈圧が低下しています。意識がぼやけている、または存在しない。肺の呼吸音はほとんど聞こえません。

鼻ジフテリア：炎症過程は鼻粘膜に限局しています。病気は、全身状態を乱すことなく、徐々に始まります。鼻からの分泌物が現れ、最初は漿液性の色をしており、次に漿液性の化膿性または健全な性格を持っています。鼻腔を調べると、粘膜の腫れによる鼻腔の狭窄があり、鼻膜にびらん、潰瘍、痂皮、斑点が見られます。鼻梁および副鼻腔の領域での浮腫の発生は、有毒な形態のジフテリアを示しています。病気の経過は長いです。

目のジフテリアは、クルプス、ジフテリア、カタル性に分けられます。 croupous フォームは急激に始まり、温度は亜熱性です。まず、片方の目が炎症過程に関与し、次にもう一方の目が関与します。まぶたの皮膚は浮腫性、充血性です。角膜は影響を受けません。線維性フィルムは粘膜上にあり、プラークが除去されると、粘膜が出血します。ジフテリアの形態は、発熱、中毒で急性に始まります。襲撃は密集しており、まぶたの粘膜だけでなく、眼球にも及んでいます。まぶたは閉じており、まぶたの皮膚は浮腫み、熟したプラムの色をしています。まぶたは非常に困難です。目から中等度の漿液性出血があります。角膜が影響を受け、視力が損なわれる可能性があります。目のジフテリアのカタル型は、粘膜の腫れと充血を特徴とし、線維性フィルムはありません。

外性器のジフテリアは、組織の浮腫、シアン色の色合いを伴う高血症、大陰唇または包皮の線維性膜の出現、および鼠径リンパ節の増加を特徴とします。線維性の襲撃は密集して広範囲に及び、小陰唇、膣、周囲の皮膚の粘膜に伝わります。鼠径部および大腿部の皮下組織の浮腫の出現は、有毒な形態のジフテリアを示しています。合併症：心筋炎、ネフローシス、末梢麻痺。

診断。臨床および実験データに基づいて、毒素原性ジフテリア桿菌の存在が末梢血で決定されます-左へのシフトを伴う白血球増加、血小板数の減少、血液凝固の増加および血栓の後退。

鑑別診断は、扁桃炎、伝染性単核球症、偽クループ、膜性アデノウイルス結膜炎（眼のジフテリアを伴う）で行われます。

処理。ジフテリア患者は強制入院の対象となり、安静、エチオトロピック治療、適切な用量の抗毒性抗ジフテリア血清の最も早い筋肉内投与が処方されます。

解毒療法（新鮮凍結血漿、レオポリグルシン、ヘモデスを含む）、および非特異的病原療法、アルブミン、ブドウ糖溶液などのタンパク質製剤の点滴静注が行われます。プレドニゾロンを投与します。抗菌療法、コカルボキシラーゼ、ビタミン療法。ジフテリアクループには休息と新鮮な空気が必要です。鎮静剤をお勧めします。喉頭狭窄の弱体化は、グルココルチコイドの任命に貢献します。チャンバーテントでは、蒸気酸素吸入が使用されます。電気吸引の助けを借りて気道から粘液や膜を吸引すると、良い効果が得られます。クループでの肺炎の頻度を考えると、抗生物質療法が処方されています。重度の狭窄の場合、および狭窄のステージ II からステージ III への移行中に、鼻気管挿管または下部気管切開術が使用されます。

防止。積極的な予防接種は、ジフテリア制御を成功させるためのバックボーンです。吸着百日咳ジフテリア破傷風ワクチン (DTP) および吸着ジフテリア破傷風トキソイド (DT) による予防接種は、禁忌を考慮して、すべての子供に適用されます。一次ワクチン接種は、生後3か月から0,5回、1,5か月間隔で1,5mlのワクチンを接種します。再ワクチン接種 - ワクチン接種コースの終了から2〜6年後に同じ用量のワクチンを使用。 11 歳と XNUMX 歳の子供は、ADS-M トキソイドによるジフテリアと破傷風に対してのみ再接種されます。

LECTURE No. 3. 百日咳。病因、病因、診療所、診断、治療

百日咳は、空気感染による急性感染症で、痙攣性の咳の発作が特徴です。主に幼児期および就学前の子供に見られます。

病因。百日咳の原因物質は、外部環境にある小さなグラム陰性の溶血性で不動の不安定な桿菌です。病原体は、直射日光や消毒剤にさらされると、高温の影響下で急速に死にます。抗生物質（マクロライド、セファロスポリン、クロラムフェニコール）に対する感受性を保持します。外毒素は、上気道の上皮の死および拒絶を引き起こす。それは脳の呼吸および血管運動中枢、血管壁に影響を与え、細胞内代謝の顕著な障害、低酸素症を引き起こします。

病因。感染の入り口は、百日咳菌が繁殖する上気道です。それによって形成された毒素は、気道の粘膜の刺激を引き起こし、主に神経系に一般的な影響を及ぼし、痙性成分（横隔膜および他の呼吸筋の痙性状態、気管支痙攣、末梢血管のけいれん）、および幼い子供では、間代性 - 骨格筋の強直性けいれん。重篤な形態では、低酸素症が発生します。百日咳の病因には、アレルギーのメカニズムが一定の役割を果たしています。

疫学。空気感染、感染源 - 病人およびバクテリアキャリア。次の病気の期間が区別されます。

1）インキュベーション（隠れた）期間 - 3〜14日;

2）カタル性（前駆症状、または痙攣前） - 7〜10日;

3）病気のピークの期間（けいれん性の咳の期間） - 3〜6週間;

4）回復期間（残存効果の期間） - 2〜3週間。

診療所。潜伏期間は5～20日です。カタル期は、体温のわずかまたは中程度の上昇、まれな乾いた咳によって特徴付けられます。この期間は数日から2週間続きます。痙性期への移行は徐々に起こります。痙攣性の咳の発作が現れ、一連の短い咳の発作が素早く続き、その後の口笛のような騒々しい息と交互になり、長引く音（リプリーズ）を伴います。発作中、患者の顔は赤くなり、青くなり、首と顔の静脈が腫れます。患者は頭を前に伸ばし、舌を突き出します。咳ショックの新しいシリーズがあります。これは数回繰り返される場合があります。攻撃は少量の粘性の軽い痰の放出で終わり、嘔吐がしばしば観察され、重症の場合 - 短期間の呼吸停止（無呼吸）です。病気の重症度に応じて、攻撃は20日に30〜1回以上繰り返されます。患者の顔はむくみ、ときに皮膚や目の結膜に出血が現れ、舌小帯に潰瘍ができます。発作の最盛期に重篤な経過をたどると、間代性または間代性強直性けいれんが起こり、新生児では呼吸停止につながります。この期間は 5 ～ 1 週間以上続きます。 3〜XNUMX週間続く回復期には、咳はけいれん性を失い、すべての症状が徐々に消えます。

分類。咳発作の頻度と他の症状の重症度に応じて、軽度、中等度、重度の百日咳が区別されます。百日咳には、典型的な形態と非典型的な形態 (消去された、無症候性、一過性の保菌者) があり、咳の痙性が表現されていません。この形態は、予防接種を受けた子供と成人に見られます。

合併症。肺炎、肺の無気肺、肺気腫、縦隔および皮下組織、脳症、鼻からの出血、気管支、ならびに皮膚、強膜、網膜、脳の下の出血。

鑑別診断は、急性呼吸器感染症、気管支炎、異物吸引、喉頭痙攣で行われます。

診断。既往歴、臨床および検査データに基づいて、血液検査は白血球増加、リンパ球増加、合併症がない場合のESRが正常または低いことを明らかにします。診断は、気管気管支分泌物からの百日咳の分離によって確認されます;後期のレトロスペクティブ診断のために、血清学的方法が使用されます（凝集検査、RSK、RNGA）。患者のX線検査中に、肋骨の水平位置、肺野の透明度の増加、横隔膜のドームとその低い位置の肥厚、肺パターンの増加、および網状化の出現が観察されます。

治療は自宅で行われます。 1歳未満で重度の病気の子供は、合併症の存在下で、疫学的徴候に従って入院します。モード - 新鮮な空気の中で患者を長時間滞在させないようにします。ダイエット - 年齢別。エチオトロピック抗生物質療法は、マクロライド、ペニシリン、アミノグリコシドを使用して7日間行われます。病気の初期段階では、抗百日咳ガンマグロブリンが効果的です（3日連続で毎日6〜3ml）。百日咳の重度で複雑な形態では、プレドニゾロンが使用されます。痙性現象や咳発作を軽減するために、抗精神病薬、抗けいれん薬、鎮静薬、鎮咳薬、痰を薄くする薬が処方されます。低酸素症では、無呼吸（肺の長期人工換気）を伴う酸素療法が適応となります。修復が長引く場合は、刺激療法が処方されます（血漿輸血、免疫グロブリン注射、理学療法、ビタミン）。

天気。特に合併症の発症を伴う生後XNUMX年の子供にとって、百日咳は依然として危険な病気です。予後は付随する疾患の存在下で悪化します。

防止。 3ヶ月齢でDTPワクチンによる免疫予防を1,5ヶ月間隔で3回。人生の最初の年の子供では、患者との接触時に、特定のガンマグロブリンが推奨されます（1日間隔で30回7ml）。患者の隔離は、病気の発症から14日間続きます。患者と接触したことがあり、以前に百日咳を患ったことがなく、予防接種を受けていない25歳未満の子供は、患者が隔離された瞬間からXNUMX日間隔離されます。隔離が実施されない場合、この期間は病気の日付から XNUMX 日間に延長されます。最終消毒は行っておりません。

講義番号 4. はしか。風疹。病因、病因、診療所、診断、治療

1.はしか

はしかは空気感染を伴う急性ウイルス性疾患であり、周期的な経過、発熱、中毒、気道および眼の膜のカタル、皮膚の斑状丘疹発疹を特徴とします。

病因。パラミクソウイルスファミリーの原因物質は、外部環境で急速に不活化されます。ウイルスはRNAを含み、不規則な形をしています。外部環境に不安定で、高温、紫外線、エーテル、乾燥などの影響で早死にする。低温で長期間活性を保ち、抗生物質に感受性がありません。

疫学。感染源は麻疹患者です。麻疹のウイルス運搬は確立されていません。患者は、潜伏期間の最後の 2 日間、カタル期全体、および発疹発症後の最初の 4 日間に伝染性があります。感染は空気中の飛沫によって伝染します。反応性はしか感染後、永続的な生涯免疫が発達します。

病因。潜伏期の終わりから発疹期の 3 日目までは、ウイルスは血液中に含まれています (ウイルス血症)。巨大な多核構造の形成を伴うリンパ組織および細網内皮系の全身性病変がある。ウイルスは気道の粘膜に感染し、発疹によって現れる皮膚の上層の血管周囲の炎症を引き起こします。アレルギーメカニズムの役割は証明されています。進行性の経過をたどり、死に至る亜急性硬化性全脳炎の発症を伴う麻疹にかかった後、体内に麻疹ウイルスが残存する可能性があります。

診療所。次の病気の期間が区別されます。

1) インキュベーション (非表示) - 9-17 日。はしかの症例にさらされる前または後に子供が免疫グロブリン（または血液製剤）を投与された場合、潜伏期間は21日間に延長される可能性があります。

2）カタル（初期、前駆）期間 - 3〜4日;

3）発疹の期間 - 3〜4日;

4) 色素沈着期間 - 7-14 日。

3〜4日間続くカタル（初期）期間は、体温の発熱数への上昇、一般的な中毒、上気道および結膜の重度のカタル炎症を特徴とします。鼻からの排出は大量で漿液性であり、その後、乾いた鋭い強迫性の咳が現れます。結膜の充血、羞明、流涙、まぶたの腫れがあります。発疹の1〜2日前に発生する病理学的症状は、ベルスキー-フィラトフ-コプリック斑です。小さな灰色がかった白っぽい点が、赤い花冠に囲まれた小さな臼歯（唇や歯茎はあまりありません）の近くの頬の粘膜に現れます。ケシの実のサイズ。それらは壊死した上皮の小さな領域であるため、融合せず、へらで取り除くことはできません。この症状は2〜3日続きます。病気の4-5日目に、新たな体温の上昇とともに発疹が現れ、発疹の期間が始まります。これは3日間続き、段階によって特徴づけられます。最初は、顔、首、上部に発疹が見られます。胸、次に体幹と3日目-手足に。発疹の要素は大きく、明るい斑状丘疹状で、掻痒性ではなく、患者の全身状態の悪化を伴い、互いに融合し、退色した後、それらが現れたのと同じ順序で斑点状の色素沈着を残す可能性があります。発疹は1〜1,5週間続き、小さな粃糠疹の剥離で終わります。色素沈着の期間中、体温は正常化し、健康は改善し、カタル現象は徐々に消えます。はしかは、軽度、中等度、重度の形態で発生します。血清予防の個人では、すべての症状の基本的な性質を特徴とする、緩和された（弱められた）はしかが観察されます。最も一般的な合併症は喉頭炎であり、喉頭の狭窄を伴う可能性があります。これは、はしかウイルスの作用に関連する初期のクループと、より重症で長期にわたる経過を伴う後期のクループです。肺炎は、後期クループのように、二次細菌感染に関連し、特に幼児に頻繁に見られます。口内炎、耳炎、眼瞼炎、角膜炎。非常にまれで危険な合併症は、はしか脳炎、髄膜脳炎です。大人のはしかは子供よりも重症です。酩酊、発熱、カタル症状の症状はより顕著です。

診断は既往歴、臨床および検査データに基づいています。血液検査では - 白血球減少症、好酸球減少症、単球減少症。血清学的検査 (RTGA) は、正確な認識に役立ちます。早期診断のために、急性麻疹を示す病気の急性期に患者の血液中にIGMクラスの抗麻疹抗体が検出される酵素免疫測定法が使用されます。感染、およびクラスの抗体。 IG G は、以前の病気 (ワクチン接種) を示します。

鑑別診断は、急性呼吸器感染症、風疹（カタル期がない場合、発疹は病気の初日にすぐに現れ、体幹と手足全体に急速に広がり、主に伸筋表面に位置し、小さい、色素沈着を残さず、融合する傾向がなく、典型的には後頭部および後頸部リンパ節の増加）、アレルギーおよび薬物発疹.

処理。特定の治療法は開発されていません。治療は、体温が正常化するまでの安静と体の衛生状態に基づいています。患者は、重症型の疾患、合併症の存在の場合に入院し、1歳未満の子供も入院します。症候性対症療法が行われます。細菌性の合併症 - 抗生物質療法。合併症の治療は一般的な規則に従って行われます。

天気。はしかによる死亡は非常にまれです。それらは主に麻疹脳炎に見られます。

防止。予防接種は、生後 15 ～ 18 か月のすべての子供に必要です。この目的のために、生麻疹ワクチンレニングラード-16 が使用されます。薄めたワクチンを年齢制限のない弱体化した小児と3歳未満の小児に3回皮下接種します。はしか患者と接触した3歳未満の子供には、5mlの予防的免疫グロブリンが投与されます。麻しん患者は、発疹が出てから少なくとも8日は隔離されます。患者との接触があり、積極的に予防接種を受けていない子供は、17日目から21日目まで隔離の対象となります。受動免疫を受けた子供は、感染の可能性がある瞬間からXNUMX日目まで隔離されます。消毒は行っておりません。

2.風疹

風疹は空気感染による急性ウイルス性疾患で、短期間の発熱、斑点状の発疹、後頸部および後頭部のリンパ節の腫れを特徴とします。

病因。ウイルスは RNA を含み、球形をしており、外部環境では不安定で、高温、紫外線、エーテルの影響で急速に死滅し、凍結すると長時間活性を保ちます。

疫学。分布経路は空気感染で、1歳から9歳までの小児に原発性病変があります。冬から春にかけて発生率のピークがあります。感染源 - 病人またはウイルスシェダー。感染患者は、発疹が現れる7日前と現れてから5〜7日です。風疹に対する自然免疫は、生後XNUMXか月の子供に存在し、その後減少します。風疹が感染した後、安定した生涯にわたる免疫が発達します。

診療所。潜伏期間は 11 ～ 21 日で、23 日に延長されることもあります。前駆期は不安定で、数時間から2日続きます; 軟口蓋と硬口蓋の粘膜に小さな斑点の形で出現する粘膜弓と咽頭後壁の充血を背景に、特性。この期間中、後頸部、後頭部および他のリンパ節の拡大が現れます。体温がわずかに上昇すると同時に、全身の皮膚に発疹が現れ、発疹の期間は4〜2日で、要素は最初に顔に現れ、初日にすべての皮膚外皮に広がります。発疹は小さな斑点があり、柔らかく、ピンク色で、豊富で、輪郭が均一で、かゆみがなく、主に四肢の伸筋表面、背中、腰、臀部に局在しています。発疹の要素は、3〜XNUMX日後に融合して消える傾向がなく、色素沈着が残りません. 原則として、患者の健康状態はほとんど損なわれていません。一定の徴候は多発性腺炎と見なされるべきです。生後感染の合併症は非常にまれです（関節症、脳炎）。胚の子宮内感染は、その死またはさまざまな臓器への損傷および子宮内奇形（小頭症、水頭症、難聴、白内障、心臓欠陥など）の形成を伴う慢性風疹感染の発症につながります。器官形成の終了後の子宮内感染は、フォトパシー（貧血、血小板減少性紫斑病、肝炎、骨病変など）の発症につながります。これらの子供では、ウイルスは長期間持続します。

診断は、苦情、既往歴、臨床および検査データに基づいて行われます。早期診断のために、ELISA法が使用され、急性風疹感染を示すIG Mクラスの抗麻疹抗体とIG Gクラスの疾患の急性期にある患者の血液中に検出されます。抗体は、以前の病気 (ワクチン接種) を示します。先天性風疹の診断は、組織、血液、および脳脊髄液の生検標本におけるウイルス抗原の検出によって確認できます。

鑑別診断は、はしか、猩紅熱、エンテロウイルス感染症、アレルギー性発疹で行われます。はしかとは異なり、風疹では、ほとんどの場合、カタル期がなく、Belsky-Filatov-Koplikの斑点があり、発疹のステージングが顕著です。発疹はより薄く、合体する傾向がなく、色素沈着や鱗屑が残りません. 正確な診断は、血清学的検査 (RTGA) によって支援されます。

治療は外来患者ベースで行われ、重度の経過をたどる患者、中枢神経系の合併症を伴う患者、または疫学的適応症による患者は入院の対象となります。対症療法、ビタミン療法を割り当てます。

予後は良好です。

防止。患者の隔離 - 病気の発症（発疹の出現）から少なくとも7日。接触の分離 - 接触の瞬間から11日目から21日目までの期間。風疹にかかったことのない妊婦は、少なくとも 3 週間は患者との接触から保護する必要があります。妊娠中の女性が風疹患者と接触した場合は、過免疫ガンマグロブリン（最大20ml）を導入することをお勧めします。妊娠の最初の 3 か月間に女性が風疹にかかった場合は、妊娠中絶の適応と見なされます。 12～15歳の子供を対象に生風疹ワクチンによる能動免疫を行う方法が開発されており、再接種は6歳で、女の子は13歳で行われます。

レクチャーNo.5。水痘。ヘルペス感染症。病因、疫学、病因、クリニック、治療

1.水痘

水痘は、主に小児期に発生する空気感染による感染力の強い急性ウイルス性疾患で、中等度の中毒、発熱、皮膚および粘膜の水疱性発疹が特徴です。

病因。水痘の原因物質はウイルスのヘルペス群に属し、DNA を含み、球形で直径 150 ～ 200 nm で、外部環境では不安定です。高温、紫外線、エーテルの影響ですぐに死ぬ。凍結によく耐えます。ウイルスは揮発性であり、気流によってかなりの距離を移動する可能性があります。

疫学。このウイルスは、水痘、帯状疱疹の 1 つの臨床的変異型を引き起こします。帯状疱疹は免疫力が低下した生物における感染の再活性化であるため、水ぼうそうは感受性のある生物（より多くの場合子供）における一次感染の徴候であると考えられています。感染の伝染方法 - 空気感染、頻度は低い - 接触 - 家庭および垂直。感染源は、水ぼうそうや帯状疱疹の人です。患者は、潜伏期間の最後の2〜5日、および最後の小胞の出現から最大XNUMX日で伝染します。ウイルスは小胞の内容物に大量に見られ、外皮には存在しません。病気の後、強い免疫が発達します。感染後、中和抗体が産生されますが、これは潜伏感染の発生を防ぎません。ウイルスは、顔面神経および三叉神経の神経節である脊髄神経節の細胞内に長期間存続します。これは、神経組織に対するウイルスの指向性によって説明されます。免疫不全状態を背景に、帯状疱疹の形での感染の再活性化が可能です。

病因。病原体は、上気道の粘膜を通って空気中の飛沫によって体内に入ります。潜伏期間の終了後、ウイルス血症が始まります。ウイルスの固定は、皮膚の上皮や粘膜の細胞で起こり、特徴的な発疹を引き起こします。体内でのウイルスの持続性は、誘発要因の影響下で発生する可能性があります-その活性化。これは、帯状疱疹または帯状疱疹などの皮膚の局所発疹の形で表現できます。

診療所。潜伏期間は 11 ～ 21 日で、平均で約 14 日です。病気は急激に始まります：体温が上昇し、中毒の症状が現れ、食欲が低下します。同時に、小さな丘疹の形をした要素で全身に発疹が現れ、すぐに小胞に変わります。 1〜3日後、小胞が乾き、その場所に痂皮が形成され、病気の2〜3週目に剥がれます。それらの後、軽い色素沈着が皮膚に残ります。傷跡は形成されません。皮膚のかゆみは、幼児やアレルギー反応を起こしやすい人に見られます。同時に成熟しないため、新しい要素があふれ出します。発疹は多形性を特徴としています。水痘発疹の要素は、頭皮を含むすべての皮膚外皮、および口腔粘膜、結膜にすぐに現れます。手のひらと足の皮膚は発疹で覆われていません。要素はマージされません。スキンの背景は変更されません。衰弱した子供は非常にまれな形態に直面しています - 内臓への損傷を伴う全身性水痘感染症であり、致命的となる可能性があります. この形態の結果は、コルチコステロイドおよび細胞毒性薬による治療である可能性があります。

分類：典型的および非典型的な形態。非定型には、初歩的、全身性、出血性、膿疱性、壊疽性の形態が含まれます。合併症はめったに発生せず、二次的な細菌感染（膿瘍、蜂窩織炎、肺炎、脳炎、中耳炎、副鼻腔炎、結膜炎、丹毒、猩紅熱、リンパ節炎、口内炎）の追加に関連しています。

診断は、既往歴、苦情、臨床および検査データに基づいて確立されます。血液検査では、白血球減少症、リンパ球増加症、ESRは正常です。必要に応じて、小胞の内容物の銀染色塗抹標本の電子顕微鏡検査、バイロスコピー、ELISA、RSK、中和反応などの検査方法を使用できます。

鑑別診断は、単純ヘルペスの全身型である連鎖球菌、虫刺されで行われます。

処理。治療は外来ベースで行われ、中枢神経系の合併症や化膿性合併症を伴う重症の場合、または疫学的徴候に従って、患者は病院に入院します。病気の最初の2〜3日間は安静にし、ビタミン療法、十分な水を飲み、年齢に応じた食事. 二次感染の予防による患者の衛生維持。小胞は1〜2％の過マンガン酸カリウム溶液、1％のブリリアントグリーン溶液で潤滑され、口腔粘膜はアニリン染料および他の消毒剤の水溶液で処理されます。抗ウイルス性エチオトロピック療法は、アシクロビルで行われます。重症例では、特定の水痘 - 帯状疱疹免疫グロブリン/ mの任命。インターフェロン誘導剤製剤 - サイクロフェロン、ネオビル - は重度の免疫不全に使用されます。

予後は良好です。

防止。患者は、発疹の最後の要素が現れた瞬間から5日目まで自宅で隔離されます。消毒は行っておりません。水痘の患者と接触したことがあり、以前に水ぼうそうにかかったことがない3歳未満の子供は、接触の瞬間から数えて11日目から21日目まで分離されます。

2.ヘルペス感染

ヘルペス感染 - 皮膚や粘膜の損傷を特徴とする単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる疾患は、場合によっては目、神経系、内臓に損傷を与える可能性があります.

病因。原因物質はヘルペス科に属し、XNUMXつの抗原群に分けられます。 I型が最も一般的で、II型ウイルスは性器ヘルペスの発生と新生児の全身感染に関連しています。

病因。感染の門は皮膚と粘膜です。侵入すると、ヘルペスウイルスは潜伏感染として一生人体に残り、体を弱める要因（インフルエンザやその他の病気、免疫抑制剤による治療、エイズなど）の影響下で臨床的に顕著な形に変わる能力があります。）。

診療所。潜伏期間は2～12日（通常4日）です。一次感染は通常無症候性に進行し、患者の 10 ～ 20% だけがさまざまな臨床症状を発症します。次の臨床形態が区別されます。

1) герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные);

2) 口腔のヘルペス性病変;

3) オズ;

4) 性器ヘルペス;

5）目のヘルペス性病変（表層および深層）;

6) 脳炎および髄膜脳炎;

7）内臓形態（肝炎、肺炎）;

8) 新生児の全身性ヘルペス。

限局性ヘルペス性皮膚病変が最も一般的であり、通常は他の病気 (ARI、マラリア、髄膜炎菌感染症など) を伴います。一般的な症状は存在しないか、基礎疾患の症状によって隠されています。泡は口の周り、唇、鼻の翼に局在しています。場合によっては、一般的なヘルペス性発疹があります。口腔の粘膜の敗北は、通常、アフタ性ヘルペス性口内炎の形で進行します。ヘルペスウイルスは、すべての急性呼吸器感染症の 5 ～ 7% を引き起こします。臨床的には、他の病因の急性呼吸器感染症とほとんど変わりません。性感染性性器ヘルペスは、壊死性子宮頸管炎、膣および外性器のヘルペス性病変の形でより頻繁に発生します。この形態では、子宮頸がんが発生する可能性があり、妊娠中の女性では胎児にとって危険です（新生児の重度の全身性ヘルペスが発生する可能性があります）. ヘルペス性眼損傷は、角膜の表面および深部の病変の形でしばしば発生します。この病気は、長期にわたって再発する可能性があります。角膜の持続的な混濁を引き起こす可能性があります。ヘルペス性脳炎は重症で、しばしば死に至ります。ヘルペスの内臓型は、通常、さまざまな免疫抑制剤による大規模な治療の結果として発症し、エイズ患者では、肝炎、肺炎、脳炎として現れることがよくあります。新生児の全身性ヘルペスは、脳炎、皮膚および内臓の病変と同時に発生し、抗ウイルス薬による治療なしでは、通常は死に至ります。

ヘルペス感染の診断は、皮膚または粘膜の特徴的な病変の存在によって容易になります。診断の確認は、さまざまな材料（小胞の内容物、角膜からの削り取り物、脳脊髄液、子宮頸部生検材料など）からのウイルス分離の使用によって容易になります。

処理。ヘルペスの局所的で合併症のない形態では、根底にある病気が治療されます。発疹の要素は、メチレンブルーまたはブリリアントグリーンの1％溶液で局所的に治療されます. クラストはエリスロマイシンまたはテトラサイクリン軟膏で潤滑されています。感染プロセスの拡大を防ぐために、6 mlの正常なヒト免疫グロブリンの筋肉内注射が使用されます。発疹の要素が化膿している場合は、抗生物質療法を使用する必要があります：オキサシリン（3日1回、4 g）、エリスロマイシン（0,5日0,1回、5 g）。目の化膿を防ぐために、2-ヨウ素-XNUMX-デオキシウリジン (ケレシッド) の XNUMX% 溶液を使用することをお勧めします。また、粘膜のヘルペス性病変にも有益な効果があります。ヘルペス脳炎および全身ヘルペス感染の予後は疑わしい。目の損傷は、障害につながる長い再発コースによって促進されます。

防止。感染の一般化を防ぐために、通常のヒト免疫グロブリンが投与されます（6週間ごとに3ml）。再発は、効果的な死滅ヘルペスウイルスワクチンで防ぐことができます。発生時の活動はありません。

LECTURE No. 6.流行性おたふく風邪。病因、疫学、病因、診療所、治療

ムンプス (おたふくかぜ) は、唾液腺やその他の腺器官の炎症によって、またしばしば漿液性髄膜炎の発症によって現れる空気感染パターンを持つ急性ウイルス感染症で、主に 15 歳未満の子供に影響を及ぼします。

病因。原因物質は、パラミクソウイルス科の RNA を含むウイルスで、外部環境で安定しています。低温では長時間活性を保ち、室温では数日間活性を保ちます。高温、紫外線、乾燥などの影響ですぐに枯れてしまいます。感染は空気中の飛沫によって伝染し、物体を介した接触伝染の可能性もあります。感染源は病気の人です。患者は、潜伏期間の最後の 1 ～ 2 日と、病気の最初の 3 ～ 5 日で感染性になります。

病因。感染の入り口は、鼻、口、鼻咽頭の粘膜です。病原体は血流を介してさまざまな器官に導入され、腺器官および中枢神経系（主に軟膜）との関連で向性に寄与します。ほとんどの場合、耳下腺が影響を受け、耳下腺周囲炎の現象が発生します。感染した病気は、安定した免疫の創造に貢献します。クリニック: 潜伏期間は 11 ～ 21 日続きます (めったに 23 ～ 26 日から延長されることはありません)。前駆期は短く不安定で、発熱、倦怠感、食欲不振、頭痛が特徴です。この病気は、発熱と耳下腺の痛みを伴う腫れで始まり、時には両側で同時に起こります。腺は、生地のようなまたは弾力性のある一貫性を獲得します。その上の皮膚は緊張していますが、充血ではありません。耳珠、乳突突起、および下顎後頭窩の領域を押すと、ポイントに痛みがあります。腫れは数日で大きくなり、5～7日で治まります。化膿は起こりません。回復期には、体温が正常化し、健康が改善され、影響を受けた腺の機能が回復します。症例の約 50% で、顎下および場合によっては舌下の唾液腺がプロセスに関与しています。青年および若い男性では、睾丸炎がしばしば発生し（女性では卵巣炎）、膵臓はあまり影響を受けず（急性膵炎）、さらには他の腺器官（乳房炎、バルトリニチス、涙嚢炎など）はさらに少なくなります。多くの場合、この疾患は急性漿液性髄膜炎（脳脊髄液中 - リンパ球性細胞増加症、砂糖と塩化物の含有量のわずかな増加）によって現れます。非常にまれで危険な合併症は脳炎または髄膜脳炎であり、中耳の損傷が発生する可能性があります.

診断は、苦情、臨床および検査データに基づいています。診断するときは、二次性細菌性耳下腺炎、上部頸部リンパ節炎を除外し、漿液性髄膜炎、エンテロウイルス性および結核性髄膜炎の存在下では除外する必要があります。必要に応じて、検査方法 (RSK、RTGA) を使用します。

鑑別診断は、急性、化膿性および中毒性耳下腺炎、唾液腺炎、リンパ節炎、中咽頭の中毒性ジフテリアで行われます。

治療は外来ベースで行われ、中枢神経系、生殖器およびその他の合併症からの合併症を伴う重症の場合、または疫学的徴候に従って、患者は病院に入院します。安静は、急性期全体、および髄膜炎と精巣炎の場合、少なくとも2〜3週間観察する必要があります。対症療法が処方されます。抗ヒスタミン薬、マルチビタミンを適用します。抗ウイルス療法は、解毒（グルコース）および脱水（ラシックス、ダイアカルブ）療法と組み合わせて行われます。サーマルドライ手順（ウールのラップ、加熱された塩、砂など）、UHF療法が局所的に適用されます. 湿布は禁忌です。精巣炎、膵炎および髄膜炎の治療は、一般的な規則に従って行われます。精巣炎の重症例では、コルチコステロイドホルモンがしばしば使用されます。

天気。ほとんどの場合、予後は良好です。まれに、内耳の病変が持続的な難聴の発症で終わります。場合によっては、両側性精巣炎が精巣萎縮を引き起こし、その後の生殖機能障害を引き起こします。

Профилактика. Больного изолируют на дому на 9 дней с момен-та заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализируют лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допускают в детские учреждения с 11-го по 21-й день с момента возможного заражения. Специфическая профилактика проводится активной иммунизацией живой паротитной вакциной детям в возрасте 12-15 месяцев одновременно с вакцинацией против кори, а ревакцинация проводится в возрасте 6 лет.

LECTURE No. 7. 髄膜炎菌感染症。クリニック、診断、鑑別診断、治療

髄膜炎菌感染症は、髄膜炎菌によって引き起こされる急性感染症であり、急性鼻咽頭炎、化膿性髄膜炎、および髄膜炎菌血症の形で発生します。感染は空気中の飛沫によって伝染します。髄膜炎菌の健康な保菌が広まっています。

病因。髄膜炎菌は、脳脊髄液中の細胞内に局在するペアで位置するグラム陰性の球状の形成物であり、コーヒーまたは豆粒の形をしています。外部環境では、特に直射日光や紫外線の影響で、すぐに死んでしまいます。病原体にはさまざまな血清型 (A、B、C など) があります。ペニシリンおよびすべての消毒剤に敏感です。

病因。感染の入り口は上気道の粘膜であり、多くの場合鼻咽頭です。感染した人の中には急性鼻咽頭炎を発症する人もいれば、髄膜炎菌が血流に乗って他の臓器や組織に侵入し、それらに影響を与える人もいます（髄膜炎菌血症）。

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2-4 см в диаметре. Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококковый менингит начинается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига-Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо.

診断。血液中の臨床および検査データに基づいて、好中球性白血球増多 (最大 16-25 109 g/l)、加速 ESR が決定されます。脳脊髄液は圧力が高まると流出し、病気の初期には乳白色になり、その後濁り、化膿し、細胞症が現れます。この病気の存在は、脳脊髄液または血液からの髄膜炎菌の分離を証明します。

合併症。感染毒性ショック、急性副腎不全、脳の浮腫および腫脹、脳ヘルニアに至る。

他の化膿性髄膜炎との鑑別診断が必要です。

Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетическую терапию.

早期かつ適切な治療の予後は良好です。重症型および治療の遅れでは、致命的な結果が生じる可能性があります。

防止。患者の識別と隔離。病院は現在消毒中です。病巣の最終的な消毒と化学予防は行われません。

講義番号8.赤痢。病因、疫学、病因、診療所、治療

赤痢

Дизентерия (шигеллез) - инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксикацией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

病因。原因物質は赤痢菌の XNUMX 種類です。

1) 赤痢菌;

2) Shigella Flexner (亜種 Newcastle);

3) ボイド赤痢;

4）赤痢菌ゾンネ。

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась резистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

疫学。感染源は病人であり、感染のメカニズムは糞口感染であり、感染経路は食物、水、接触です。免疫は緊張ではなく、モノタイプ固有のものです。

病因。赤痢菌毒素が血流に入ると、この疾患が発生します。赤痢毒素は、血管壁、中枢神経系、末梢神経節、交感神経・副腎系、肝臓、および循環器に作用します。赤痢の重症型では、患者は通常、中毒性ショックで死亡します。

診療所。潜伏期間は1〜7日（通常2〜3日）です。臨床症状によると、赤痢は以下の形態に分けることができます。

1.急性赤痢：

1) 典型的な (さまざまな重症度の);

2) 非定型 (胃腸炎);

3) 無症状。

2.慢性赤痢：

1）再発;

2) 継続的 (長引く)。

3. 赤痢後腸機能不全 (赤痢後大腸炎)。

典型的なフォームは次のように流れることができます:

1) 毒性現象が圧倒的に優勢である;

2) 大腸炎症候群が優勢である;

3) 混合形式で。

Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38-39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдромом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5-6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отмечается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул - 3-5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3-5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул - до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

非定型フォームには XNUMX つの臨床的バリアントがあります。

1）中毒の症状がなく、不安定な便が認められ、病原体の播種がある消去された形;

2) 消化不良型、生後 XNUMX 年の子供でより頻繁に発生し、中毒は軽度であり、細菌学的および血清学的に確認されています。

3）臨床症状がない場合の病原体の放出を特徴とする無症候性形態、S状結腸鏡検査は形態学的変化、血中の抗体価の増加を検出できます。

4) 重度の神経毒症 (高熱、意識喪失、痙攣、心血管不全) および病気の最初の日の終わりまでに下痢の出現を伴う過毒性型。

Диагностика проводится на основании жалоб, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. При копроскопии выявляют слизь, кровь макро- и микроскопически, лейкоциты. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофиллез, повышение СОЭ. Бактериологическое исследование заключается в выделении возбудителя из кала, промывных вод желудка, рвотных масс, остатков пищевых продуктов. Возможно серологическое обследование (РСК, РНГА). Происходит увеличение титров антител в сыворотке крови. При ректороманоскопии в зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Дизентерию характеризуют геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Тот факт, что заболевание является дизентерийным, доказывает выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек - чаще). Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 месяцев. Начальный этап хронической дизентерии протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл у больного выделить уже не удается. Осложнения: специфические (кишечное кровотечение, инвагинация, перитонит, гемолитико-уремический синдром), неспецифические (присоединение вторичной бактериальной инфекции, пневмонии, цистита, отита и др.).

鑑別診断は、別の病因の急性大腸炎（サルモネラ菌、エシェリヒア症、ブドウ球菌、イェルシノーシスなど）、ならびにアメーバ症、バランチジウム症、潰瘍性大腸炎、結腸癌で行われます。

Лечение. Больных дизентерией госпитализируют в инфекционный стационар, особенно больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей - в возрасте до 3 лет, ослабленных, а также при невозможности организовать лечение на дому. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. Диетотерапия проводится с учетом возраста. В первые 2-3 дня уменьшают объем пищи на 1/4-1/2 в зависимости от тяжести состояния и используют принципы механического щажения. С целью восполнения потери жидкости и электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений проводится регидратационная терапия. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, интетрикс, фуразолидон. Можно использовать дизентерийный бактериофаг. Назначают комплекс витаминов. Для восстановления микрофлоры назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, линекс, бификол и др.), ферментотерапию, фитотерапию. При затяжном течении применяют иммунокорригирующие препараты. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимо тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

子供の脱水の程度。多くの感染症では、嘔吐や頻便が症状の中に含まれています。ほとんどの場合、これは、赤痢菌、ブドウ球菌、プロテウス、サルモネラ菌などによって引き起こされる腸の感染症で観察されます。脱水症は、子供の体の代償能力のために子供に発症することがよくあります。

私は学位-簡単です。減量は体重の最大5％です。便と嘔吐の頻度は6日XNUMX回までで、中程度の喉の渇き、患者は気まぐれで興奮し、筋肉と皮膚の弾力性が保たれ、粘膜の乾燥が観察され、心音と脈拍の質は正常範囲内です。中等度の頻脈が観察され、声は維持され、利尿はわずかに減少し、体温は上昇します。

II度 - 中等度。これは、細胞内のカリウムとナトリウムが失われる段階です。体重不足 - 最大 9%。排便と嘔吐の頻度は10日XNUMX回までで、喉の渇きが顕著ですが、吐き気が存在するため、患者は飲酒を拒否します。不安の状態が無気力と無気力に変わり、皮膚の張りと弾力が低下し、ひだが集まりにくくなり、粘膜と眼球が乾燥し、心音がこもり、著しい頻脈、脈拍の充満が弱くなり、体温が低下する高い。利尿作用が低下します。声のかすれが少しあります。

III度 - 重度。これが塩分不足の段階です。体重の減少は10%以上です。便と嘔吐 - カウントせずに、患者は飲食を拒否します。皮膚の張りが急激に減少し、皮膚の襞がまっすぐにならず、目が鋭くくぼみ、眼球が柔らかくなり、粘膜が乾燥して出血し、DICが発症し、心音が聞こえなくなり、徐脈、乏尿の段階で利尿し、無尿に変わります。体温が正常より低く、失声。

軽度の脱水では、経口補水液が体重40kgあたり50〜4mlの注入液の計算で使用されます。水分補給にはXNUMX時間かかります。

脱水度が中程度の場合、液体計算は60〜90ml / kgです。水分補給は6時間以内に行われ、嘔吐や便による水分の損失を考慮して、溶液のさらなる投与が処方されます。失われた体液の各部分に対して、溶液が10〜15 ml / kgの速度で注入されます。

重症例では、補液は 100 ～ 120 ml/kg です。この段階では、ほとんどのソリューションが静脈内投与されます。

経口補水には、レヒドロン、クロラライト、クエン酸グルコソランの溶液が使用されます。

Прогноз. Дальнейший прогноз дизентерии благоприятен. Переход в хроническую форму наблюдается в 1-2% случаев после проведенной терапии.

防止。赤痢にかかったことのある患者は、完全に回復してから 3 日以内に退院します。さらに、必要な基準は、抗生物質療法が中止されてから2日以内に実行されるべきである、便、体温、単一の陰性細菌学的分析の正常化です。慢性赤痢の患者と同様に、食品労働者およびそれらと同一視される人々は、診療所の観察を受けます。追跡期間は3～6ヶ月です。患者が家にいる場合、現在の消毒はアパートで行われます。患者と接触した人は、7日間医学的監督下に置かれます。

講義番号 9. サルモネラ症。病因、疫学、病因、診療所、治療

サルモネラ症は、サルモネラ菌によって引き起こされる急性感染症であり、無症候性保菌から重度の敗血症型まで、さまざまな臨床症状を特徴としています。多くの場合、消化器官の主な病変（胃腸炎、大腸炎の形で）、重度の長期中毒、持続性の下痢、exsicosisで発生します。

病因。この病気の原因物質は、鞭毛を伴うグラム陰性の運動性桿菌です。サルモネラ菌は通性嫌気性菌であり、通常の栄養培地で増殖します。外部環境で非常に安定しており、長期間（最大数か月）外部環境や製品に残り、一部（牛乳、肉製品）では外観や味を変えることなく増殖できます製品、抗生物質耐性はすぐに形成されます。

疫学。感染源は、病気の動物、鳥、人間、細菌キャリアです。感染経路は、食物、水、接触で、まれに空気感染します。免疫は単一特異性です。

病因。感染の入り口は主に小腸の粘膜であり、サルモネラ菌はマクロファージや網状赤血球に細胞内寄生することができます。一般化された形では、サルモネラは血液に浸透し、敗血症の形では、二次化膿病巣が形成されるさまざまな臓器に導入されます。サルモネラ菌が分泌するエンドトキシンは、内臓にさまざまな障害を引き起こします。重度の形態では、脱水症の発症、および感染性毒性ショックが発生する可能性があります。

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12-24 ч). Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или иного отдела ЖКТ в клинической картине ведущим будет синдром гастрита, гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита, реже колита. Гастроэнтерит и гастроэнтероколит начинаются остро или подостро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а через несколько часов - понос. Живот умеренно вздут. Стул имеет энтероколитический характер: частый, обильный, каловый, жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, непереваренный, до 10-15 раз в сутки, с примесью зелени и мутной слизи по типу болотной тины. Тенезмов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном, частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания (жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД). Лихорадка длится 2-5 дней. Дети вялые, адинамичные, резко снижен аппетит.

Энтероколит - наиболее частая форма у детей чаще первых лет жизни с отягощенным преморбидным фоном, развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый, непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны явления метеоризма. У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание протекает с явлениями гастрита, гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1-2 дня.

Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного возраста и по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начи-нается остро, имеет место тифоидная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность, бред, помрачение сознания), лихорадка волнообразного или неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом. Длится в течение многих недель, имеют место брадикардия, розеолезная сыпь на груди и животе, гепатоспленомегалия. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Развитие вторичных гнойных очагов часто происходит в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты, спондилиты. Иногда обнаруживается септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием анев-ризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и другие осложнения (тромбогеморрагический синдром, перитонит), а также осложнения связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмоний, отита).

診断は、苦情、既往歴、臨床症状および検査症状に基づいて行われ、疫学的前提条件が重要です（病気のグループの性質、特定の製品との関連）。検査室の手段による診断を確認するために、最も重要なのは病原体の分離です（食物残渣、嘔吐物、糞便、血液 - 一般化された形で、膿 - 敗血症の形で病気を調べます）。

Лечение. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим и эпидемиологическим данным. Режим постельный или полупостельный, диетотерапия. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок и кишечник 2-3 л воды или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида - 1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Проводится регидратационная терапия с назначением при эксикозе I-II степени оральной регидратации глюкозо- солевыми растворами (регидроном, оралитом), а при эксикозе III степени одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию, учитывая физиологические потребности и патологические потери.

В качестве этиотропной терапии применяют аминогликозиды, цефалоспорины и др. В качестве специфической этиотропной терапии назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат. В случае средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствия рвоты и выраженных нарушений гемо-динамики жидкость также можно вводить пероральным путем. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400-1000 мл, назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5-10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4-6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Назначают биопрепараты, ферменты, фитотерапию по окончании курса антибиотикотерапии.

天気。ほとんどの場合、回復が発生します。一部の患者では、慢性的な保菌者がコースのすべての臨床的バリアントで形成されます。

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клиниче-ского выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.

LECTURE No. 10. 大腸菌症。ロタウイルス感染。病因学、疫学、診療所、診断、治療

1. 大腸菌症

大腸菌症は、病原性大腸菌によって引き起こされる急性感染症であり、消化管の損傷と中毒および下痢症候群の発症を特徴とします。腸の優勢な病変で発生します。

病因。原因となる病原体は、多くの抗原変異体を持つ大腸菌です。子供にとって最も危険なのは次の0グループです：011、055、026、086、0119など。成人の生物はしばしば大腸菌0124に影響を与えます。体内への細菌の導入は小腸で起こります。腸粘膜への重度の毒性損傷は、腸向性作用を持つ大腸菌エンドトキシンによって引き起こされます。

疫学。感染源は病気の人や健康な細菌キャリアであり、感染メカニズムは糞口です。子供たちはより頻繁に病気になります。

診療所。潜伏期間は3～6日（通常4～5日）です。大腸菌症は、次の臨床形態で発生する可能性があります。

1) 子供の腸疾患;

2) 成人の腸疾患;

3) 敗血症。

У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфебрильная, стул - 3-5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38-39 °С), живот вздут, стул - до 10-12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул - до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39-40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание. У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Тенезмы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. Пальпация сопровождается симптомами энтерита: болезненностью в пупочной области, грубым урчанием при пальпации слепой кишки (кроме спазма и болезненности толстой кишки).

臨床データのみに頼って、赤痢およびサルモネラ腸炎を伴うエスケリヒア症を区別することは非常に困難です。

診断は、糞便の細菌学的検査の苦情、臨床および検査データに基づいて確立されます。

処理。成人の軽度のエスケリヒア症では、病原性および対症療法が制限される可能性があります。主にアミノグリコシドであるエチオトロピック薬のうち、セファロスポリンが使用されます。水様性下痢では、腸吸収剤が処方されます。重度の中毒症では、注入療法が使用されます。重度の形態では、大腸菌タンパク質腸内ラクトグロブリン、バクテリオファージが使用されます。

Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наи-более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Профилактика должна быть особенно строгой во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Уделяют внимание предупреждению заноса инфекции в эти учреждения, раннему выявлению и изоляции больных. Для этого обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию, и в случае выявления изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.

2. ロタウイルス感染症

ロタウイルス感染症は、ロタウイルスによって引き起こされる急性感染症で、胃腸管の損傷、全身中毒の症状、主に小児に発生する脱水症状を特徴とします。生後 2 年間の小児の腸疾患の約半数がこれによって引き起こされます。

病因。原因物質であるロタウイルスは RNA を含み、2 つの抗原変異体に分けられ、外部環境において安定です。

疫学。感染源 - 病人またはウイルスキャリア。伝染の方法 - 接触家庭、食物。顕著な秋冬の季節性が特徴です。

病因。ロタウイルスの複製と蓄積は主に上部消化管で起こり、小腸の腸上皮細胞への直接的な損傷が発生し、二糖類の合成に関与する腸細胞の破壊につながります。腸の内容物には、大量の浸透活性の分解されていない二糖類と糖が蓄積し、液体を腸内腔に引き寄せます。その結果、浸透性水様性下痢になります。病気の後、短期間の免疫が形成されます。体液と電解質の大きな損失が特徴的であり、I-III度の脱水につながります。

診療所。潜伏期間は 15 時間から 7 日間（通常は 1 ～ 2 日）続きます。病気は急性または徐々に始まります。ほとんどの患者は、同時に気道損傷の症状（咳、鼻づまり、口蓋弓および咽頭後壁の充血）を示します。病気の詳細な画像は、病気の発症から12〜24時間以内に形成されます。通常、子供はひどい熱を出しません。嘔吐はこの病気の必須の症状です。それは初日に現れ、2〜3日間続きます。酩酊状態は軽微です。粘液を含まない、または場合によっては少量の糸状の粘液を伴う、血液のない多量の軟便、水様便が特徴です。下痢は最長5～7日間続きます。腹痛は本質的にけいれん性であり、明確な局在性はありません。より重度の経過は通常、二次感染の重層によるものです。成人の場合、重度の酩酊と微熱を伴い、上腹部の痛み、嘔吐、下痢が現れます。まれに、発症後 2 ～ 3 日目に嘔吐が再発することがあります。すべての患者は、刺激臭のある大量の水っぽい便をします。時には、白濁した便がコレラ患者の便に似ている場合があります。お腹の中で大きな音が鳴ります。便意は絶対にありますが、誤った便意は存在しません。一部の患者では、便中に粘液と血液の混合物が見られますが、これは常にロタウイルス疾患と細菌感染症（細菌性細菌症、大腸菌症）の組み合わせを示しています。このような患者は、より重度の発熱と中毒を経験します。軟便が大量にある場合は、脱水症状が起こる可能性があります。患者の 95 ～ 97% では、脱水症状が I 度または III 度で発生します。小児では、非代償性代謝性アシドーシスによる重度の脱水症状が発生することがあります。ここでは、急性腎不全や血行動態障害が発生する可能性があります。腹部の触診では、上腹部と臍部の痛み、右腸骨部のゴロゴロとした音を伴います。肝臓と脾臓は肥大していません。

診断は、苦情、臨床および検査データに基づいて確立されます。病気の発症時の血液検査では、白血球増加症があり、ピーク時に白血球減少症に置き換わりますが、ESRは変化しません。一部の患者の尿の分析では、アルブミン尿、白血球、赤血球が見られ、血清中の残留窒素の含有量が増加します。検査室での診断は、ウイルス（電子顕微鏡、蛍光抗体法などによる）または糞便中のその抗原、および血清中の抗体（RSK、RTHAなど）の検出に基づいています。共同プログラムでは、患者は消化不良の兆候を示しています。 S状結腸鏡検査では、ほとんどの患者に変化はありません。

鑑別診断は、コレラ、赤痢、エシェリヒオーシス、腸のエルシニア症で行われます。

処理。食事療法（牛乳、乳製品、炭水化物を多く含む食品の制限）。基本は病原性の治療法であり、主に体液と電解質の損失を回復することであり、これに関連して経口補水が行われます。 I～II 度の脱水症の場合は、経口で解決策が投与されます。 WHO の推奨に従って、次の解決策を使用してください。塩化ナトリウム - 3,5 g、重炭酸ナトリウム - 2,5 g、塩化カリウム - 1,5 g、グルコース - 20 g/l。溶液は5〜10分ごとに少量ずつ飲まれます。溶液に加えて、他の液体（お茶、フルーツドリンク、ミネラルウォーター）をお勧めします。腸吸着剤療法（エンテロデス、ポリフェパン、スメクタ）、酵素療法（メジムフォルテ、クレオン）が処方されます。抗生物質の処方は禁忌です。異栄養薬の中では、複合免疫グロブリン製剤または抗ロタウイルス経口免疫グロブリンが処方されます。

予後は良好です。

防止。患者は10～15日間隔離される。軽度の症状の場合、治療と適切な隔離が提供されれば、患者は医師の監督下で自宅に留まることができます。アパートメントは現在および最終的な消毒の対象となります。特別な予防法は開発されていません。

LECTURE No. 11. アメーバ症。バランディジア症。病因学、疫学、診療所、診断、治療

1.アメーバ症

アメーバ症は、大腸の潰瘍性病変を特徴とする原虫疾患であり、肝臓、肺、その他の臓器に膿瘍が形成され、長期にわたる慢性的な経過をたどる傾向があります。

Этиология. Возбудитель - дизентерийная амеба, которая может находиться в трех формах. Цисты высокоустойчивы к факторам внешней среды, во влажных фекалиях и воде они жизнеспособны до 1 месяца, в затемненной и увлажненной почве они живут до 8 дней. Губительное воздействие оказывает высокая температура, низкую температуру переносят до нескольких месяцев. Мгновенно действует высушивание. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) фагоцитирует эритроциты и определяется только в организме больного. Просветная форма и стадия цисты могут обнаруживаться и у носителей.

疫学。感染経路は、食物、糞口、水、そして家庭内接触です。アメーバシストは、ハエやゴキブリによって広がります。

Патогенез. Человек заражается при попадании цист в пищеварительную систему. В толстом отделе кишечника циста трансформируется в просветную форму, при этом возникает носительство. Клинические проявления проявляются только при переходе просветной формы в тканевую. Образование язв в слизистой оболочке кишки является следствием размножения тканевой формы в стенке кишечника. При этом сначала возникают небольшие абсцессы в подслизистом слое, которые затем прорываются в просвет кишки. Гематогенным путем дизентерийная амеба может достигнуть печени, реже - других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника.

診療所。潜伏期間は1週間から3ヶ月です。病気は急性に始まります。症状は、衰弱、頭痛、中程度の腹痛、硝子体粘液と血液の存在を伴う軟便の出現、微熱の形で現れます。急性期の終了後、長い寛解が起こり、その後病気が再開して慢性的な経過をたどります。病因性抗寄生虫治療の予約がなければ、この疾患は再発性または継続的な形で10年以上発生する可能性があります。この場合、腹部に痛みがあり、軟便があり、便秘と交互に起こり、時には便に血が混じることがあります。病気の長い経過とともに、無力状態、体重減少、淡色性貧血が発症します。

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абсцесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника.

Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5-2 мл в/м 2 раза в день в течение 5-7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назначают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5-0,75 г 3 раза в день в течение 5-7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно - до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.

腸アメーバ症の予後は良好です。腸の狭小化という形での可能性のある残留効果。肝臓または脳のアメーバ性膿瘍では、致命的な結果が生じる可能性がありますが、現代の治療法により予後がより良好になりました.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

2.バランディジア症

バランティジア症は、結腸の潰瘍性病変および一般的な中毒の症状、重度の経過および後期治療における高い死亡率を特徴とする原虫疾患です。

Этиология. Возбудитель - балантидия - относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устойчивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи.

疫学。感染経路は糞口感染です。病原体の貯蔵庫は豚です。

病因。感染は、バランディジアが人間の消化管、主に小腸に侵入したときに発生し、病気の臨床像を引き起こすことなく長期間留まります。感染したバランチディアの一部は臓器や組織に入ります。同時に、潰瘍、壊死病巣、および出血がそこに形成されます。潰瘍は形が不規則で、縁が厚くてへこんでいます。それらの底はでこぼこで、化膿した血のコーティングがあります。潰瘍の穿孔が発生する可能性があり、腹膜炎の発症が排除されません。

診療所。潜伏期間は1〜3週間続きます。急性型の疾患は、発熱、一般的な中毒の症状、および腸の損傷の兆候（腹痛、下痢、鼓腸、テネスムスの可能性があります）を特徴としています。便は、粘液と血液の混合によって特徴付けられます。大腸のけいれんや痛み、肝臓の肥大が特徴的です。重症例では、一般的な中毒、高熱、腐った臭いのある粘液と血液の混合物を伴う20日2回までの便が観察されます。患者はすぐに体重が減り、腹膜の炎症の症状が現れることがあります。慢性バランティジア症は、軽度の中毒症状、体温は正常、便 - 3日XNUMX〜XNUMX回、液体、粘液、時には血液の混合を伴います。触診では、主に盲腸と上行結腸に痛みが見られます。

診断は、患者の疫学データと臨床検査データに基づいています。 S状結腸鏡検査は、限局性の浸潤性潰瘍性プロセスまたは広範な潰瘍性病変を明らかにします。診断は、糞便、潰瘍の縁の生検標本、および潰瘍性内容物の塗抹標本における寄生虫の検出によって確認されます。

処理。エチオトロピック薬は、2〜3回の5日サイクルの形で使用されます。モノマイシン 0,15 g を 4 日 0,4 回、オキシテトラサイクリン 4 g を 0,5 日 3 回、メトロニダゾール 5 g を XNUMX 日 XNUMX 回割り当てます。サイクル間の間隔は XNUMX 日です。

現代の治療の予後は良好です。抗寄生虫療法を使用しない場合、死亡率は 10 ～ 12% に達しました。

防止。豚の世話をするときの衛生対策の順守。バランティジア症患者の特定と治療。一般的な予防措置は赤痢と同じです。

LECTURE No. 12. カンピロバクター症。細菌毒素による食中毒。ボツリヌス症。病因学、疫学、診療所、診断、治療

1. カンピロバクター症

カンピロバクター症は、急性発症、一般的な中毒、発熱、および胃腸管の主な病変を特徴とする人獣共通感染症の急性感染症です。新生児では、しばしば敗血症の形で発生します。

病因。原因病原体は、カンピロバクターのさまざまな血清型です。グラム陰性の曲がった桿菌で、胞子を形成せず、不動で、37 つまたは 4 つの鞭毛があります。病原体の最適増殖は XNUMX °C です。原因物質は、土壌、水、牛乳 - 数週間、冷凍肉 - 数ヶ月まで、XNUMX°Cの温度で外部環境によく保存されます。病原体は乾燥や日光への暴露に敏感で、煮沸や塩素処理で死滅します。

疫学。貯水池は家畜および家畜（ウサギ、豚、牛など）です。動物が屠殺されると、肉の感染は腸の内容物から発生します。感染経路は、糞口、消化管です。

病因。病原体は、主に消化管から消化管に侵入し、損傷した皮膚から侵入する可能性があります。感染の入り口の部位では、粘膜の炎症性変化が起こります。妊娠中の女性では、経胎盤感染が認められ、これが流産や子供の子宮内感染の原因となっています。衰弱した人々では、この病気は敗血症の経過をたどり、二次病巣が形成されます。

診療所。潜伏期間は約6日、通常は1～2日です。臨床症状によると、次の形態が区別されます。

1）胃腸;

2）一般化（敗血症）;

3) 慢性;

4) 不顕性 (細菌キャリア)。

В большинстве случаев встречается гастроинтестинальная форма. Болезнь характеризуется острым началом в виде повышения температуры, симптомов интоксикации и гастроэнтерита. У больных начинаются тошнота, рвота, боли в подложечной области. Стул обильный, жидкий, пенистый, патологических примесей у взрослых больных не содержит. У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, в стуле могут быть слизь и кровь, нередко развивается дегидратация организма, характеризующаяся сухостью кожи, слизистых, снижением тургора кожи, уменьшением мочеотделения. Генерализованная (септическая) форма чаще развивается у новорожденных, иногда у ослабленных взрослых. Характерны лихорадка неправильного типа, снижение массы тела, анемия. Впоследствии к этому присоединяется воспаление легких, перитонит, абсцессы в печени и мозге. При субклинической форме возбудитель выделяется из фекалий, наблюдается увеличение титра антител в крови. Хронические формы протекают без острой фазы, с постепенным развитием симптоматики в виде субфебрилитета, общей слабости, астенического синдрома, похудания, поражения глаз. У женщин при этом могут развиться нарушения в виде вагинита, вульвовагинита, эндоцервицита. В редких случаях возникают воспаления суставов, плевры, эндокарда.

診断は、糞便、血液、脳脊髄液、膿、膿瘍、流産胎児の組織からの病原体の分離、および血清学的（RSK、RNGAなど）に基づいています。

Лечение проводится антибактериальными препаратами, наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Длительность курса антибиотикотерапии - 7-10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения.

防止。動物間の感染の排除、食品の加工、輸送、保管、および準備中の衛生および衛生規則の遵守、動物屠殺基準の遵守、個人の衛生、汚染からの製品の保護。

2. 細菌毒素による食中毒

細菌毒素による食中毒 - さまざまな微生物で汚染され、細菌毒素を含む食品の消費によって引き起こされる病気。これらには、ボツリヌス毒素 Cl による中毒が含まれます。パーフリンゲンとブドウ球菌中毒。このセクションでは、ブドウ球菌毒素と Cl による中毒について説明します。 perfringens (ボツリヌス症も参照)。

Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения имеют связь со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. Попадая в продукты (от больных гнойничковыми заболеваниями или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков), они имеют способность размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Отравления стафилококками в основном связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу.

Микробы Cl. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на шесть серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А. Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин устойчив к пищеварительным ферментам и может проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что токсин всасывается уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД). При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсину). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.

診療所。ブドウ球菌中毒の潜伏期間は、多くの場合、クロストリジウム毒素による中毒の場合は1,5〜2時間続きます - 6〜24時間. 体温は正常または亜熱性です。下痢が存在しない場合があり、約半数の患者で短期間の便の障害が観察されます。脱力感の増加、皮膚の蒼白、四肢の冷え、血圧の低下などの典型的な兆候。つぶれた状態になることがあります。ただし、初期の顕著な症状があっても、病気の発症からその日の終わりまでに回復が起こり、一部の患者では衰弱が2〜3日間持続します。クロストリジウム毒素による中毒は、はるかに深刻です。

Заболевание начинается со спазмов в животе, преимущественно в пупочной области. Происходит нарастание общей слабости, учащение стула до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Многократная рвота и жидкий стул без счета приводят в ряде случаев к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30%. Диагноз стафилококкового отравления основывается на совокупности сочетания характерной симптоматики и эпиданамнеза (с учетом группового характера отравлений, связи с определенными продуктами). Для подтверждения диагноза желательно выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка больного. При отравлении теплообработанной пищей наличие энтеротоксина определяется посредством биологической пробы на лабораторных животных или постановкой реакции преципитации. Подтверждением отравления токсинами клостридий является обнаружение наличия этих возбудителей в пищевых продуктах, в промывных водах или рвотных массах.

処理。体内の毒素を浄化するために、胃を水または重炭酸ナトリウムの5％溶液で洗浄します。その後、生理食塩水の下剤を使用すると、ブドウ球菌毒素の除去に良い効果が得られます。体内の水分が大幅に失われると（クロストリジウム毒素中毒を伴う）、水分と電解質のバランスを回復するために一連の対策が講じられます。患者の状態が中等度であると評価された場合、塩化ナトリウムの等張液または 5 ～ 1000 ml の 1500% ブドウ糖溶液と等量の溶液が静脈内に注射されます。病状が悪化した場合、Trisol液を使用することで良好な回復効果が得られます。その組成は次のとおりです。発熱物質を含まない滅菌水 1000 ml、塩化ナトリウム 5 g、炭酸水素ナトリウム 4 g、塩化カリウム 1 g。「Trisol」は、体から毒素を取り除き、微小循環を回復するのに役立つコロイド溶液と組み合わせることをお勧めします。水分補給の原則は、コレラ患者の治療と同じです。ブドウ球菌中毒の場合、抗菌薬が使用されますが、クロストリジウムの作用の嫌気性と敗血症を発症するリスクを考慮して、広域抗生物質（テトラサイクリン、クロラムフェニコール、エリスロマイシン）が処方されます。

ブドウ球菌中毒の予後は良好です。クロストリジウム毒素による中毒の場合、特に嫌気性敗血症の発症により、予後は深刻です。

予防は、フードサービス労働者の間でブドウ球菌の保菌を減らし、排除するための措置を講じることから成ります（膿疱性皮膚疾患の予防と治療、鼻咽頭、上気道の慢性炎症性疾患の治療のため）。膿疱性疾患のある人は働くことができません。重要な要素は、これらのブドウ球菌の繁殖を除いて、調理済み食品を適切に保管することです。クロストリジウム毒素による中毒の予防は、家畜の屠殺を管理すること、および肉の保管、加工、輸送に関する規則を遵守することから成ります。

3. ボツリヌス中毒症

ボツリヌス中毒症は、神経系、主に延髄および脊髄への損傷を特徴とする重度の中毒性感染症であり、眼麻痺および眼球麻痺症候群が優勢に発生します。

Этиология. Возбудитель - клостридия ботулизма - анаэробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин - один из наиболее сильных природных ядов - представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.

疫学。家庭で缶詰（きのこ、魚、肉など）を食べると感染します。

病因。消化管に入ったボツリヌス毒素は、酵素によって破壊されず、胃や腸の粘膜から吸収され、血行的に全身に広がります。乳児がボツリヌス中毒症に感染すると、毒素が腸で形成され、ボツリヌス中毒症の場合は壊死組織で形成されます。ボツリヌス毒素は、神経系のコリン作動性部分に選択的な効果をもたらします。神経シナプスにおけるアセチルコリンの合成の停止は、筋肉の麻痺につながります。喉頭、咽頭、呼吸筋の麻痺により、嚥下および呼吸の行為が困難になり、二次微生物叢の追加による誤嚥性肺炎の発生に寄与します。

診療所。潜伏期間は、数時間から 2 ～ 5 日までさまざまです。次の症候群が定義されています：麻痺、胃腸および一般的な毒性。後者は明るい臨床像を持っていません。胃腸症候群は、ボツリヌス中毒症の初期段階の最も一般的な症状です。それは吐き気、嘔吐、下痢によって現れ、約1日続きます。胃腸症候群を背景に神経学的症状が増加し、一部の患者では2〜3日後にのみ現れます。一般的な衰弱、口の渇き、視覚障害（近くの視界のぼやけ、霧、目の前のグリッド、複視）があります。検査では、散大した瞳孔、光に対する弱い反応、不同心症、眼球運動筋のいずれかの機能不全（複視を伴う）、眼瞼下垂、眼振が明らかになります。多くの場合、軟口蓋の麻痺があります（スピーチは鼻のトーンを獲得し、飲み込もうとすると液体が鼻から流れ出します）。喉頭の筋肉の麻痺は、嗄声と失声の発生を引き起こします。咽頭の筋肉の麻痺により、嚥下行為の違反が発生します。模倣筋の麻痺がしばしば観察される。場合によっては、咀嚼筋、首の筋肉、上肢の麻痺があります。重症例では、呼吸筋の活動障害により、呼吸不全が急速に始まります。感受性障害は典型的なものではありません。意識は完全に保たれています。体温が上がらない。重篤な形態では、病気の5〜XNUMX日目に呼吸停止により死亡します。合併症：急性肺炎、中毒性心筋炎、敗血症、さまざまな筋炎、末梢神経炎。

診断は特徴的な臨床症状に基づいています。

鑑別診断は、幹脳炎、球状のポリオ、ジフテリア、脳血管障害、中毒（アトロピン、ヘンベイン、ベニテングタケ、エタノールなど）、および胃腸症候群の存在下で、別の病因の胃腸炎で行われます。疫学的既往歴が考慮されます（特定の食品の使用、病気のグループの性質）。検査による診断の確認は遡及的です。ボツリヌス毒素またはクロストリジウム菌の存在は、食品、胃内容物、血清で測定されます。

処理。ボツリヌス中毒症の患者は、胃、腸を 2% 重炭酸ナトリウム溶液、サイフォン浣腸、生理食塩水下剤 (30 ml の水に 500 g の硫酸マグネシウム) で洗浄している様子が示されています。特定の血清（A、B、E）の導入は、できるだけ早く実施する必要があります。 A型血清は10〜000 IU、B型は15〜000 IU、E型は5000 IUの量で投与されます。血清を7500°Cに予熱し、静脈内注射します（15：000希釈血清による予備皮内試験後）。重症型の疾患では、血清は同じ用量で筋肉内に37〜1回、100〜1時間の間隔で投与されます.2％グルコース溶液もs / cまたは/で、等張塩化ナトリウム溶液（最大6ml)、利尿剤。上気道の麻痺性閉鎖による窒息の増加の場合、気管切開が行われます。呼吸麻痺の存在は、患者を人工呼吸器に移さなければならないことを示唆しています。

予後は深刻です。最新の治療法と診断法を使用しても、ボツリヌス中毒症の死亡率は高く、15 ～ 30% に達します。患者の入院期間は少なくとも1〜2か月です。

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000-2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10-12 дней).

講義番号13。コレラ。腸チフス。病因学、疫学、診療所、診断、治療

1.コレラ

Холера - это острое инфекционное заболевание, эпидемическое распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.

病因。原因物質はコレラ菌です。これは、病原体の高い移動性を提供する極鞭毛を備えたグラム陰性の湾曲したロッドです。胞子やカプセルを形成しません。開放水域で長期間生存し、低温に強く、凍った水源で越冬できます。消毒剤の影響下や煮沸するとすぐに失活します。小腸の粘膜の上皮に対するコレラ菌の外毒素の影響下で、体液が失われます。上皮細胞およびその下にある腸組織の形態学的変化は観察されません。

Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко собирается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.

病気の特徴的な徴候が存在する場合の焦点における病気の診断は難しくありません。以前にコレラが観察されたことのない地域でのコレラの最初の症例は、しばしば困難であり、義務的な細菌学的確認が必要です.

Лечение проводится в стационаре, но в определенных случаях по неотложным показаниям оно может быть начато в домашних условиях. Больным с крайней степенью обезвоженности и явлениями гиповолемического шока (падением АД, резчайшей тахикардией или отсутствием пальпаторно определяемого пульса, одышкой, цианозом, отсутствием мочи) для возмещения объема потерянной жидкости и электролитов немедленно вводят струйно в/в теплый (38-40 °С) стерильный солевой раствор типа "Трисоль" (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при затруднении проведения венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа лечения пациентам с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, составляющем 10% массы тела (при массе больного 75 кг - 7,5 л раствора), а затем переводят пациента на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в 1 мин. Общий объем восполняемого солевого раствора определяется количеством выделенной при диарее и с рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо введение в это же время равного количества солевого раствора). При пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (при ознобе, повышении температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена или 1%-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона. Когда рвота прекращается, больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического анализа берется до назначения антибиотика. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазма, компоненты крови, коллоидные растворы не используются для выведения больных из гиповолемического шока при холере.

非常に重篤な経過をたどったコレラ患者を含む、コレラ患者のタイムリーな治療の予後は良好です。

Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы. При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоятельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция.

2. パラチフス病

腸チフスおよびパラチフス疾患 (腸チフス、パラチフス A および B) は、サルモネラ菌によって引き起こされる糞口感染を伴う急性感染症のグループであり、臨床症状が類似しています。それらは、発熱、一般的な中毒、菌血症、肝臓と脾臓の肥大、腸炎、および腸のリンパ装置の特異的な病変によって現れます。それらは腸人為症として分類されます。近年の主な感染源は、サルモネラ菌の慢性保菌者と考えられています。

Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовлекаются лимфатические образования тонкой кишки и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наибольших цифр к 7-9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3-6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3-5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи - следы белка.

Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже - другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5-8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения.

Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1-2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3-5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5-7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30-40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7-10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника - неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

予後はタイムリーな治療で良好です。重度の形態および合併症（特に腸穿孔）の存在では、予後は悪化します。病気の発症から1,5〜2か月後に働く能力が回復します。

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С).

Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий - 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

LECTURE No. 14. 急性呼吸器疾患。インフルエンザ。パラインフルエンザ。病因学、疫学、病因、臨床、診断、治療

1. 急性呼吸器疾患

急性呼吸器疾患 (ARI、急性呼吸器ウイルス感染症、ARVI) が蔓延しており、一般的な中毒と気道の粘膜への主な損傷を特徴としています。それらは、空気感染メカニズムを持つ人為的感染に属します。子供たちはより頻繁に病気になります。それらは、散発的な症例および流行の発生として発生します。

病因。 ORZ の原因:

1) さまざまな抗原型および変異体のインフルエンザウイルス。

2）パラインフルエンザウイルス - XNUMX種類。

3）アデノウイルス - XNUMX種類。

4) レオウイルス - XNUMX 種類;

5) ライノウイルス - XNUMX 種類以上。

6) コロナウイルス - XNUMX 種類。

7) 呼吸器合胞体ウイルス;

8）エンテロウイルス - 約XNUMX種類。

９）単純ヘルペスウイルス。

急性呼吸器感染症の主な細菌性病原体は、日和見性肺炎球菌（連鎖球菌、ブドウ球菌、マイコプラズマ、クラミジアなど）です。

病因。感染の入口ゲートは、炎症性変化が起こる気道のさまざまな部分です。

Клиника характеризуется умеренно выраженными симптомами общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, синдромом поражения верхних отделов респираторного тракта на различных его уровнях и местными воспалительными изменениями в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний. Локализация наиболее выраженных изменений респираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные - ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп - трахеи, респираторно-синцитиальное вирусное заболевание - бронхов. Некоторые этиологические факторы, кроме поражения респираторного тракта, приводят к возникновению других симптомов. Следствием аденовирусных заболеваний могут быть конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях - признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, обычно колеблется от 2-3 до 5-8 дней. При наличии воспалительных изменений в легких болезнь может затянуться на 3-4 недели.

Ринит субъективно ощущается в виде насморка, чувства заложенности носа и зуда, чи-ханья. При риноскопии обнаруживаются гиперемия, отечность слизистой оболочки полости носа, наличие серозного, слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в носовых ходах. Фарингит проявляется сухостью, саднением в горле, покашливанием, болью при глотании. При фарингоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки задней и боковой стенок глотки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое по задней стенке глотки, гиперплазия или гипертрофия миндалин. Типичны гиперемия, зернистость и инъецированность сосудов слизистой мягкого неба. Ларингит характеризуется жалобами на осиплость голоса, грубый, "лающий" кашель, першение и саднение в горле, которые усиливаются при кашле. При ларингоскопии выявляются разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильтрация голосовых связок, неполное смыкание голосовых связок при фонации, наличие вязкой слизи в гортани. Трахеит характеризуется субъективно больным как саднение и жжение за грудиной, усиливающиеся при кашле. Кашель в начале заболевания сухой, непродуктивный и мучительный, не приносящий облегчения больному, через некоторое время появляется мокрота. При аускультации жесткого дыхания могут выслушиваться хрипы, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. Бронхит характеризуется наличием сухого или влажного кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации по всем легочным полям выслушиваются жесткое дыхание и влажные или сухие хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной полости можно обнаружить усиление легочного рисунка.

Дифференциальная диагностика случаев ОРЗ трудна, по-этому в работе практического врача этиологическая характеристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерная клиническая картина позволяет предположить наличие болезни. Подтверждением диагноза является увеличение титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая - через 10-14 дней.

力価が4倍以上上昇すると診断が確定します。 RSKとRTGAを使用します。蛍光抗体法を使用した病原体の検出は、病気の病因を解読するための迅速な方法です。過去の病気の同様の臨床症状は、タイプ固有の免疫のみを残します。このため、同じ人が5年に7〜XNUMX回急性呼吸器感染症に耐えることができます。これは特に子供たちのグループに当てはまります。

処理。合併症のない急性呼吸器感染症の場合、患者は自宅で治療を受けます。入院は、重篤で複雑な形態の疾患の患者、および組織化されたグループの人々の対象となります。抗菌薬は、細菌感染と微生物合併症（中耳炎、肺炎、副鼻腔炎など）の存在を加えた場合にのみ処方されます。発熱期の間、患者は安静を守らなければなりません。ビタミン療法が処方されています（ビタミンC - 最大300mg）。咳を軽減するには、蒸気吸入、去痰薬を使用してください。重度の鼻炎では、ガラゾリン、ナフチジン、サノリンなどを鼻に注入し、必要に応じて他の対症療法薬を処方します。対症療法薬の複合体であるアンチグリピンを使用できます。重症型の疾患では、疾患の最初の数日間、通常のヒト免疫グロブリン (ガンマグロブリン) を 6 ml o/w で投与することが可能です。子供の偽クループ症候群の発症に伴い、部屋の空気を湿らせ（濡れたシーツを吊るし、食器を温水で置く）、首の部分に温湿布または温湿布を適用する必要があります。

予後は良好です。障害の平均期間は5〜7日です。

防止。患者を他の人から隔離し、消毒する必要がある個々の皿を割り当てます。感染病巣での活動はインフルエンザと同じです。予防策には、硬化、回復処置、本格的な夏休み、健康的なライフスタイル（日常生活の遵守、定期的な散歩、年齢に応じた睡眠、新鮮な果物、ニンニク、タマネギの摂取）も含まれます。

2 インフルエンザ

インフルエンザはウイルス性の人為的疾患です。急性発症、発熱、一般的な中毒の症状、気道の損傷を特徴とし、空気中の飛沫によって伝染します。

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы, которые относят к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа имеет сферическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеинами: нейраминидазой, представляющей собой белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку хозяина, и гемагглютинином - белком. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательного тракта, в особенности трахеи. Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Также выход зрелых вирусных частиц сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса одновременно с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. К поражению различных органов и систем при гриппе зачастую приводят циркуляторные расстройства, которые являются следствием нарушений тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагий (кровохаркания, носовых кровотечений, геморрагической пневмонии). Грипп способствует снижению иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний - ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного на протяжении 3-5 дней от начала заболевания, а при осложнении пневмонией - до 10-14 дней.

疫学。この病気は遍在しています。感染の保有者は、潜伏期の終わりから発熱期全体まで、他の人にとって危険な病気の人です。潜伏期間は 12 時間から 48 時間続き、感染経路は空気感染です。インフルエンザに対する感受性は普遍的です。感染後、型特異的な免疫が形成されます。分類：典型的なコースと非典型的なコース。コースの重症度に応じて：軽度、中等度、重度の形態。

診療所。典型的なインフルエンザは急激に始まり、しばしば悪寒または悪寒を伴い、体温は急速に上昇し、すでに初日に発熱が最大レベル（38〜40°C）に達します。一般的な中毒の兆候（脱力感、脱力感、発汗、筋肉痛、激しい頭痛、眼痛）と気道損傷の症状（乾いた咳、喉の痛み、胸骨の後ろの生っぽさ、しわがれ）があります。検査の結果、顔や首の紅潮、強膜血管の注射、発汗の増加、徐脈、血圧の低下が明らかになりました。鼻炎、咽頭炎、喉頭炎、気管炎の形で上気道の敗北を明らかにした。気管はより一般的に影響を受けますが、鼻炎は見られない場合があります。充血と咽頭の粘膜の一種の粒状性が特徴です。舌はコーティングされています、短期間の液体便があるかもしれません。中枢神経系の側からの合併症は、髄膜刺激症状と脳症の形で表されます。白血球減少症、好中球減少症を特徴とし、通常の場合のESRは増加しません。軽度のインフルエンザは、発熱がなくても発生することがあります（熱性インフルエンザ）。合併症は、細菌叢の追加に関連しています（肺炎、前頭洞炎、副鼻腔炎、中耳炎、副鼻腔炎、中毒性心筋炎）。

診断。インフルエンザの流行の間、診断は難しくありません。流行間の時期には、この病気はまれであり、軽度の消失した形で発生します。これらの場合、インフルエンザは他の病因の急性呼吸器感染症と区別するのが困難です。インフルエンザの診断を確認するために、咽頭と鼻からの物質中のウイルスの検出、およびペア血清の研究における特定の抗体の力価の増加の検出が使用されます：最初の血清が採取されます病気の6日目の前、10-14日後の4日目。診断は、抗体価がXNUMX倍以上増加することです。

Лечение. Больных гриппом лечат в домашних условиях. На стационарное лечение направляются больные с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями и тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемилогическим показаниям (из общежитий, интернатов и др.). Лечащихся на дому помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Для них выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается посредством крутого кипятка. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли и менять ее каждые 4 ч. Во время лихорадочного периода больному рекомендуют постельный режим, обильное щелочное питье.

Для профилактики осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо включать в рацион зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, цитрусовые, а также витамины группы Р (рутин) в сочетании с 500 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который применяют при тяжелых формах гриппа в самые ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15-0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах. Антибактериальная терапия показана лишь при осложнениях. Чаще используют синтетические пенициллины и препараты широкого спектра действия. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей применяют анальгетики и др. Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) для снятия сенсибилизации. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие средства и бронходилататоры.

ри симптомах ринита местно используют нафтизин, галазолин, санорин и др. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники. При крайне тяжелых, гипертоксических формах гриппа (с температурой выше 40 °С, одышкой, цианозом, резкой тахикардией, снижением АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии с проведением дезинтоксикационной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г 4 раза в сутки). Вводят 2 раза в сутки в/в смесь, содержащую 200-300 мл гемодеза или 40%-ного раствора глюкозы, 0,25-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, 2 мл 1%-ного раствора лазикса, 250-300 мг преднизолона, 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина, 10 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000-20 000 ЕД контрикала. При учащении дыхания (свыше 40 дыхательных движений в 1 мин), нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

天気。合併症のないインフルエンザでは、7〜10日後に作業能力が回復し、合併症が追加されます（3〜4週間以内）。患者（通常はエピデミック中）が入院している間、生命の予後は良好であり、脳症または肺水腫を伴う重症型は非常にまれです。

Профилактика гриппа проводится с помощью специфической вакцинопрофилактики. Используется вакцинация живой (ин-траназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Прививка должна предшествовать началу эпидемии гриппа, поскольку вакцины создаются с учетом циркулирующих вирусов гриппа в данный сезон. Применяются специальные вакцины для детей разных возрастных групп, взрослых и пожилых людей. Иногда реакция на вакцину бывает в виде кратковременного недомогания, субфебрилитета. Она протекает значительно легче болезни, и бояться ее не следует. Формирование иммунитета происходит только против гриппа, поэтому ребенок, которому сделали прививку, вполне может заболеть другим вирусным заболеванием. Всех заболевших гриппом следует изолировать от здоровых, проветривать помещение, где находится больной, регулярно проводить влажную уборку. Всем, кто находится в контакте с больным гриппом, в течение недели рекомендуется закапывать в нос интерферон, можно давать афлубин, аскорбиновую кислоту или дибазол. Взрослым рекомендуется принимать ремантадин в соответствующих дозировках. Детям старше 1 года можно назначать альгирем. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин, который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, белье кипятят). Изолируют больного от окружающих, выделяют индивидуальную посуду, которую следует ошпаривать кипятком.

3. パラインフルエンザ

パラインフルエンザは気道の疾患であり、鼻と喉頭の粘膜の原発性病変を伴う中等度の中毒を特徴としています。

病因。ウイルスはパラミクソウイルス科に属します。それらは、抗原構造の安定性とビリオンゲノムに目に見える変動がないことによってインフルエンザウイルスと区別されます。

疫学。発生率が最も高いのは、生後 2 年の子供で記録されています。これは、喉頭の内腔が狭いこと、声門下腔の粘膜下層が緩んでいること、7 歳以上の子供がパラインフルエンザになることはめったにないことによって説明できます。クループ症候群の発症の素因となる要因には、リンパ性低形成素因が含まれます。感染源は、病気の全期間（最大10日間）に危険な病気の人です。感染経路は空気感染です。潜伏期間は2日から7日です。

病因。感染の入り口は、炎症性変化が起こる鼻、咽頭、喉頭の粘膜です。ウイルスは気道の上皮細胞で増殖し、細胞を破壊します。上皮細胞のウイルスと崩壊生成物は血流に部分的に浸透し、発熱と中毒の発症に寄与します。

Клиника. Заболевание начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, появления осиплости голоса, упорного кашля, который протекает с развитием стеноза гортани. Стенозирующий ларинготрахеит проявляется триадой симптомов: грубым, "лающим" кашлем, шумным стенотическим дыханием, сиплым голосом. Синдром крупа может возникнуть при всех ОРВИ. Он возникает вследствие отека и воспалительных изменений в дыхательных путях, предсвязочном пространстве и в области голосовых связок, что приводит к сужению просвета гортани. Стеноз гортани развивается остро, обычно ночью. Ребенок просыпается от грубого "лающего" кашля, шумного дыхания, становится беспокойным, испуганным. Выделяют четыре степени стеноза гортани. Стеноз гортани I степени проявляется грубым, "лающим" кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой при физическом напряжении. Стеноз гортани II степени проявляется бледностью кожных покровов, периоральным цианозом, тахикардией. Дети беспокойны, возбуждены, дыхание шумное с втяжением яремной ямки и вспомогательной дыхательной мускулатуры, кашель грубый, "лающий", голос осипший. Стеноз гортани III степени проявляется дыхательной недостаточностью, цианозом губ, акроцианозом, бледностью кожных покровов, потливостью. Дыхание шумное с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки.

子どもたちは落ち着きがなく、慌てて動き回り、恐怖感を覚えます。心音はこもり、頻脈です。 IV度の喉頭の狭窄（窒息）は、患者の深刻な状態によって明らかになり、皮膚は淡い灰色、チアノーゼ、四肢は冷たくなります。呼吸は頻繁で浅く、定期的に深呼吸、無呼吸、徐脈を伴います。意識がなくなり、窒息死することがあります。

処理。エチオトロピック療法、鎮静療法、ホルモン療法、脱感作療法、注入療法、対症療法。吸入、理学療法。経鼻挿管が可能です。

LECTURE No. 15. アデノウイルス感染症。 RS感染。ライノウイルス感染。病因学、疫学、診療所、診断、治療

1. アデノウイルス感染症

アデノウイルス感染症は、発熱、中等度の中毒、気道の粘膜、多くの場合、眼の結膜、およびリンパ組織の重度の滲出性病変を特徴とする急性呼吸器疾患です。

病因。アデノウイルスのビリオンは、直径が 70 ～ 90 nm で、カプシドで覆われた二本鎖 DNA を含んでいます。疫学: 感染の焦点は、臨床的に顕著な、または消失した形態の患者です。ウイルスは、病気の急性期に鼻または鼻咽頭の粘液で排泄され、後日、糞便で排泄されます。

病気の伝染は空気感染です。アデノウイルス感染では、主な臨床症候群が区別されます：咽頭結膜熱、扁桃咽頭炎、上気道のカタル、角結膜炎、下痢、リンパ節の腫れ。重症度に応じて、軽度、中等度、重度の形態が区別されます。コースの性質上、合併症なし、合併症あり。

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы.

診療所。主な季節は夏から秋にかけてです。潜伏期間は5～8日です。この疾患の発症は急性であり、中咽頭の粘膜の滲出性炎症、リンパ節の全身性肥大を伴う目の特徴的な組み合わせがあります。急性扁桃炎の発症を伴う咽頭の充血を特徴とし、下痢の可能性があります。

2. Rs感染

Rs感染症は、気管支炎、細気管支炎の頻繁な発症を伴う下気道の優勢な病変で発生する急性ウイルス性疾患です。 Rs ウイルスは、生後 XNUMX 年の子供の気管支閉塞症候群の主な原因と考えられています。原因物質は呼吸器合胞体 RNA ウイルスです。

疫学。感染源は、病気の初期および最盛期の病人です。この病気は空気中の飛沫によって伝染します。

Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на слизистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания - холодное время года. Инкубационный период длится 3-6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность - 2-3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией.

3. ライノウイルス感染症

ライノウイルス感染症は気道の急性ウイルス性疾患であり、鼻粘膜の主な病変を伴って発生します。原因物質は RNA を含むウイルスです。

疫学。感染源は患者とウイルスキャリアです。ウイルスは、潜伏期間の終わりと病気の急性期を通して鼻分泌物に排出されます。感染経路は空気感染で、感染した物体を介して感染する可能性があります。季節は秋～冬、潜伏期間は1～3日。

診療所。多量の漿液性およびその後の粘液分泌物を伴う鼻炎。

診断には、体のさまざまな生物学的環境における病原体の検出、病原体の分離と同定、および血清学的研究のための明確な方法が含まれます。

Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших.

講義№16。急性および慢性のウイルス性肝炎。病因、病因、臨床、鑑別診断、治療

1.ウイルス性肝炎

ウイルス性肝炎（ボトキン病）は、一般的な中毒の症状と肝臓の主な病変を伴うウイルス性の病気です。これらには、ウイルス性A型肝炎、ウイルス性B型肝炎、C型肝炎、D型肝炎が含まれます。急性肝炎は、肝臓の炎症性疾患です。 A 型肝炎ウイルスの侵入は、胃腸管の粘膜を通して起こります。 B型肝炎ウイルスは、血液または血液製剤（アルブミンおよびドナー免疫グロブリンを除く）の輸血中、医療操作、入れ墨、血液との接触中（外科医、実験助手から）に体内に入ります。性感染症があります。

Этиология. Вирус гепатита А построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. Вирус длительно сохраняется в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Вирус устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с фекалиями с конца периода инкубации и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удается. Вирус гепатита В - сложноорганизованный вирус из нетаксономической группы, ДНК-содержащий вирус поражает преимущественно клетки печени. Вирус имеет двухцепочную ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и антигены (поверхностный, сердцевидный, инфекционный). Вирус устойчив во внешней среде, сохраняется при комнатной температуре до 6 месяцев, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч. Он теряет способность вызывать заражение при температуре 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим паром при температуре 180 °С - в течение 60 мин, кипячении - в течение 30 мин. Он нечувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение, хлорамин, формалин, фенол, вирус устойчив к химическим факторам. В организме человека вирус может сохраняться нескольких лет.

Наиболее часто острое поражение печени у человека происходит при вирусном гепатите. Острый гепатит могут вызывать энтеровирусы, кишечные микробы, возбудитель инфекционного мононуклеоза, септическая бактериальная инфекция. Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и иными, промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами несъедобных грибов (мускарином, афлотоксином и др.). Острый гепатит может возникнуть в результате лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных болезнях, токсикозах беременных.

病因は、肝実質への損傷因子の直接的な影響、または原発性肝病変に応答して発生する免疫学的障害、続いて影響を受けた無傷の肝細胞の細胞溶解からなる。場合によっては、肝臓の血流障害や肝内胆汁うっ滞が重要です。

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А может колебаться от 7 до 50 дней (чаще 15-30 дней), при гепатите В - от 50 до 180 (чаще 60-120 дней). Вирусные гепатиты могут иметь желтушную, безжелтушную и субклиническую формы. По длительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (3- 6 месяцев) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение вирусных гепатитов. Развитие болезни постепенное, преджелтушный период продолжается 1-2 недели. Выделяют гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты преджелтушного периода. В конце его моча темнеет, кал обесцвечивается, наблюдается увеличение селезенки, повышается активность печеночных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные испытывают общую слабость, тошноту, снижение аппетита, тупые боли в области печени, зуд кожи. Желтуха может на-растать, но это не является критерием тяжести болезни, могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Степень тяжести определяется выраженностью симптомов интоксикации. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7-15 дней, а выздоровление наступает в течение 1-2 месяцев. Вирусный гепатит В может иметь затяжное и хроническое течение. При гепатите В может наблюдаться развитие острой печеночной недостаточности (печеночная кома, печеночная энцефалопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности: нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, усиление желтухи, учащение рвоты, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 10 x 106 мкмоль/л. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, обнаруживаясь лишь при случайном обследовании. В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, одновременно с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. Разгар болезни характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистым цветом стула, насыщенно-темным цветом (цвета пива) мочи, геморрагическими явлениями. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии. Больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

診断。臨床的、疫学的および実験データに基づいて、高ビリルビン血症（100-300μmol/ l以上）、多数の血清酵素（アルドラーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、特にアラニンアミノトランスフェラーゼ（40単位を大幅に超える））、乳酸脱水素酵素の活性の増加）、低アルブミン血症、高グロブリン血症が検出されます。タンパク質沈降サンプル（チモール、昇華物など）の指標は、標準から逸脱しています。肝臓の機能のXNUMXつが妨げられます-フィブリノーゲン、プロトロンビン、凝固因子VII、Vの産生、その結果として出血症状が現れます。診断の検査室での確認は免疫蛍光法であり、患者の血清中にA型肝炎ウイルスに対する抗体が検出されます.B型肝炎では、B型肝炎ウイルスの表面抗原またはそれに対する抗体の検出が診断上重要です.

鑑別診断は、他の感染症（レプトスピラ症、伝染性単核球症、偽結核症、サルモネラ症、鳥類症、敗血症）、中毒性肝炎（四塩化炭素、ジクロロエタンによる中毒）、薬物誘発性黄疸（クロルプロマジン、抗結核薬による）における肝障害で行われますなど）、溶血性および機械的黄疸、機能性高ビリルビン血症（ギルバート症候群、デュビン・ジョンソン症候群）。非常に重要なのは、徹底的な病歴の調査、可能性のある職業的または家庭内の中毒の特定、病気が検出され、その原因が特定されたときの疫学的状況です。不明な場合は、ウイルス性肝炎の存在を想定する必要があります。いわゆるオーストラリア抗原の測定は、血清 B 型肝炎のマーカーです (ウイルスキャリアでも検出されます)。機械的（肝下）黄疸は通常、結石による総胆管の閉塞の結果として胆石症とともに発生します。しかし、この場合、黄疸が現れる前に、胆道疝痛の発作が起こります。血液中に直接ビリルビンが認められ、便が変色します。溶血性副腎黄疸では、血液中に遊離（間接）ビリルビンが存在し、便の色は正常で、赤血球の浸透圧抵抗が通常低下します。仮性黄疸（オレンジ、カボチャ、ニンジンの長期にわたる豊富な消費によるカロチンによる皮膚の染色による）では、通常、強膜は染色されず、高ビリルビン血症は見られません。

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводятся санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость - до 2-3 л в сутки в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах в/в желательно вводить 5%-ный раствор глюкозы и раствор Рингера-Локка по 250-300 мл. В тяжелых случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200-400 мл, и лечение продолжается в палатах интенсивной терапии. Вводят в/в 10%-ный раствор глюкозы (до 1 л/сут.), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1-1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м по 60-90 мг/сут. Применяют 20%-ный раствор сорбитола (250-500 мл/сут.), 15%-ный раствор альбумина (200-300 мл/сут.), в/в 2-3 раза в сутки вводится по 10 000-30 000 ЕД контрикала (трасилола). Для подавления условно-патогенной кишечной микрофлоры внутрь принимается неомицин по 1 г 4 раза в сутки или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенизация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

予後は、疾患の病因、肝障害の重症度、および治療開始の適時性によって決定されます。生命予後は概ね良好です。 B型肝炎の感染後、場合によっては、慢性肝炎や肝硬変を発症する可能性があります。

急性肝炎の予防は、個人衛生の規則を遵守し、衛生的および疫学的対策を実施し、企業で適切な衛生的および技術的監督を確保することであり、これにより、肝刺激性毒物による産業中毒の可能性が防止されます。未知のキノコを食べないでください。 B型肝炎ウイルスの予防のために、ドナーを検査する必要があります（血液中にB型肝炎ウイルスに対する抗原または抗体が存在する人は除外されます）、器具の慎重な処理が必要です。

2. 慢性肝炎

Хронические гепатиты - полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно-дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без положительной динамики не менее 6 месяцев. Клинически хронические гепатиты характеризуются астеновегетативным, диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, нарушением функций печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалительным процессом, развитием фиброза при сохранении общей структуры печени.

Этиология. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое возникновение поражения печени.

Патогенез. Непосредственное воздействие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму вызывает дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Один из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хроническую форму и дальнейшее прогрессирование процесса имеет иммунологическую специфическую природу.

診療所。鈍い性質の肝臓の痛み、一定。肝臓の増加、痛みまたは重苦しさ、右心気症の膨満感、消化不良の症状、黄疸、そう痒症、微熱状態が検出されることはあまりありません。肝臓の肥大、脾臓の肥大はありません（またはわずかに肥大しています）。無気力、疲労、食欲減退、げっぷ、吐き気、脂肪耐性の低下、鼓腸、不安定な便、全身の脱力感。皮膚は青白く、乾燥しており、一部の患者では軽度（強膜性強膜および口蓋）または中等度の黄疸が検出されることがあります。

診断。臨床および実験データに基づいて、中等度の高ビリルビン血症が決定されます。タンパク質沈降試験の肯定的な結果 - チモール、昇華物など患者の血清では、アミノトランスフェラーゼ（ALAT、AST、LDH）の含有量が増加し、胆汁 - アルカリホスファターゼの流出が困難になります。肝臓の超音波検査と肝臓のスキャンにより、そのサイズを決定できます。肝炎では、肝臓組織への放射性同位体の蓄積が減少または不均一になることがあり、場合によっては脾臓への蓄積が増加します。腹腔鏡検査と肝臓の穿刺生検の方法により、これらXNUMXつの形態の肝炎をより正確に区別し、他の肝疾患と区別することが可能になります。

処理。熱くてスパイシーな調味料、難治性の動物性脂肪、揚げ物、余分な肉料理を除いて、食事の順守。カッテージチーズ（毎日最大100〜150 g）、マイルドなチーズ、ゆでた魚と肉、パンを使用することをお勧めします。毒性および毒性アレルギー性肝炎では、対応する毒性物質との接触を完全に止めることが非常に重要です。肝保護剤（Karsila、Essentialeなど）、細胞増殖抑制剤、抗ウイルス薬、免疫調整剤の使用。

LECTURE No. 17. 寄生虫症。疫学、診療所、治療

1.蠕虫症

蠕虫症は、体内に定着した寄生虫 (蠕虫) とその幼虫によって引き起こされる病気です。

蠕虫の分類

生物学的原理によると：線虫（回虫）、条虫（サナダムシ）、吸虫（吸虫）。

疫学によると：ジオヘルミンチアーズ、バイオヘルミンチアーズ、接触。

2. 回虫症

Возбудитель - аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид - около года. В миграционной стадии (первые 6-8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

診療所。移動期は、急性呼吸器感染症、気管支炎（倦怠感、乾いた咳または乏しい痰、亜熱性温度、肺の乾燥した湿ったラ音を伴う）を装って進行することがよくあります。

蕁麻疹、手足の水疱性発疹が発生する可能性があり、肺への揮発性好酸球浸潤の可能性があります。腸の段階では、胃腸の形態が区別されます（主な症状は、唾液分泌、吐き気、食欲不振、へその周りのけいれん性の痛み、時には便と胃の分泌障害です）、低張（血圧の低下、衰弱）および神経学的（主な症状は、めまい、頭痛、疲労、睡眠障害、栄養血管障害）です。

合併症。回虫症腸閉塞、回虫虫垂炎、穿孔性腹膜炎、黄疸の発症を伴う肝回虫症、横隔膜下膿瘍、急性膵炎の症状を伴う膵臓回虫症、窒息の発症を伴う気道への回虫の忍び寄り。

診断は、糞便中の回虫卵 - 後期腸期における喀痰中の線虫幼虫および血液中の抗体の検出に基づいて、検査データに基づいて行われます。

処理。若い個体と成虫の駆逐には、ピペラジン、レバミゾール、およびコンバントリンが使用されます。ピペラジンは、2日2回食後に3〜2時間間隔で1,5日間、2回の投与あたり3〜4 g（XNUMX〜XNUMX g /日）の量で服用します。夜の夕食後にピペラジンを服用すると、治療の効果が高まります。

レバミゾール (Decaris) は食後に 150 回 10 mg の用量で処方されます。コンバントリンは食後に 3 mg/kg の割合で服用することも推奨されます。酸素治療は、空腹時または食事の4〜2時間後に3〜XNUMX日連続で行われます。

合併症がない場合の予後は良好です。

防止。人口の集団検査を実施し、回虫症に感染したすべての人々を特定して治療し、庭や果樹園の土壌を糞便による汚染から保護する必要があります。流水でよく洗い、野菜や果物を沸騰したお湯でやけどします。個人の衛生対策の順守。

3. 肺胞炎

Этиология, патогенез. Возбудитель - личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой из непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в энемичной местности. Личинки (обычно в печени) инфильтрируют ткани и прорастают в них, нарушая тем самым кровоснабжение органов и вызывая дегенеративные и атрофические изменения в них.

診療所。この病気は長い間無症候性のままであり、肝臓の進行性肥大があり、重さと圧力が右心気症に現れ、鈍い痛みが生じます。数年後、肝臓はでこぼこになり、非常に密になります。黄疸が発生することがあり、脾臓が肥大することもあります。結節の崩壊に伴い、体温が上昇し、発汗が観察されます。

診断は、検査データ（白血球増加症、好酸球増加症、赤沈亢進、高タンパク血症、高ガンマグロブリン血症）に基づいて行われます。肺胞球菌抗原との血清学的反応を入れてください。局在を明確にするために、X線および超音波検査、肝臓スキャン、コンピューター断層撮影が使用されます。他の臓器への感染の恐れがあるため、試し穿刺は行っておりません。

鑑別診断は、腫瘍プロセス、エキノコックス症および肝硬変で行われます。

治療法：外科的および対症療法。

4. アンキロストミア症（アンキロストミア症およびネカトリア症）

Этиология, патогенез. Возбудители - анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, в основном в двенадцатиперстном отделе. Инвазия происходит при попадании личинок через кожу или алиментарно с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки мигрируют в течение 7-10 дней по большому и малому кругам кровообращения. В тонкой кишке они превращаются в половозрелые особи и через 4-6 недель начинают откладывать яйца. Анкилостомиды могут жить от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинок в организме проис-ходят токсико-аллергические изменения. Взрослые гельминты - гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

診療所。皮膚のかゆみや灼熱感、喘息症状、発熱、好酸球増加症。末期になると、吐き気、唾液過多、嘔吐、腹痛、腸の不調（便秘や下痢）、鼓腸などが加わります。

診断は、糞便中および時には腸内容物中の病原体の卵の検出の結果として確認されます。

処理。駆虫には、コンバントリンまたはレバミゾールを使用してください。貧血の症状（ヘモグロビンが67 g / l未満）では、鉄剤、赤血球輸血が使用されます。

ほとんどの場合、予後は良好です。

防止。強直性口内炎の病巣では、靴なしでは歩くことができず、寝具なしで地面に横になります. 使用前に、果物、野菜、ベリーを沸騰したお湯でよく洗い、やけどする必要があります。飲料用の水は沸騰させる必要があります。

5. ジフィロボトリア症

Этиология, патогенез. Возбудитель - лентец широкий. Продолжительность его жизни может составлять несколько десятков лет. Человек заражается при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щуки, окуня, омуля и др.). Паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмируя ее. Скопления лентецов могут закрыть просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта сенсибилизируют организм.

診療所。吐き気、脱力感、めまい、腹痛、不安定な便、排便時のストロビルスの切れ端の排泄が特徴です。

診断は、糞便中のレンテッサの卵とストロビラの断片の検出によって確認されます。

Лечение. При выраженной анемии до лечения антипаразитарными средствами назначают витамин В12, В6 по 300-500 мкг в/м 2-3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин и др. Для уничтожения паразита применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

ほとんどの場合、合併症がない場合の予後は良好です。

防止。高品質の熱処理を受けていない魚やキャビアは食べないでください。

6.オピストルキス症

病因、病因。原因物質はネコのフルークで、肝臓の胆管、胆嚢、ヒト、猫、犬などの膵管に寄生します。寄生虫は人体に20〜40年間生息します。感染は、生の不十分な熱処理のコイの魚を食べるときに発生します。オピストルキス症は、膵管と胆管の粘膜を損傷し、胆汁うっ滞を引き起こし、嚢胞性肥大と肝臓の新生物の形成に寄与します。それらは毒性と神経反射効果を持っています。

Клиника. Инкубационный период - около 2 недель. В раннем периоде могут отмечаться повышение температуры тела, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, гепатомегалия, спленомегалия, жидкий стул, лейкоцитоз и выраженная эозинофилия, кожные аллергические проявления. В хронической стадии - жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье, приступы боли типа желчно-пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развивается картина холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже наблюдается симптоматика гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

診断は、糞便および十二指腸内容物中の蠕虫卵の検出時に行われます。

処理。メベンダゾール（Vermox）による駆虫

防止。十分な熱処理を受けていない魚の餌を食べることの危険性を住民に説明する.

7. テニア症

病因。原因物質は豚サナダムシであり、性的に成熟した段階だけでなく、幼虫期にも人体に存在し、嚢虫症を引き起こす可能性があります。成虫の寄生虫は、小腸に何年も留まることができます。人が条虫症に感染する理由は、フィンランド人を含む生または半焼きの肉の消費です。

診断は、糞便の二重検査と、掻き取りによる肛門周囲のひだからの寄生虫のセグメントと粘液の検出と蠕虫卵の検出の後に確認されます。

Лечение проводится препаратом "вермокс". Иногда используют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

防止。十分な加熱処理をした豚肉を食べる。

8.鞭虫症

Этиология, патогенез. Возбудитель - власоглав, паразитирующий в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита - около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена вызывают сенсибилизацию организма.

診療所。患者は、唾液分泌、食欲減退（めったに増加しない）、腹部および上腹部の右側の痛み、吐き気、便秘または下痢、頭痛、めまい、睡眠障害、過敏症を訴えることがあります。血液には中程度の淡色性貧血があり、わずかな白血球増加が可能です。鞭虫の侵入も無症候性です。

鞭虫の卵が糞便中に見つかったときに診断が行われます。

処理。メベンダゾールと他の薬を処方します。以前は、患者はクレンジング浣腸を受けていました。

予後は良好です。

9. 肝蛭症

病因、病因。この病気の原因物質は、肝臓と巨大吸虫です。ヒトへの主な感染源は家畜です。幼虫が水や緑と一緒に体内に入ると、暖かい季節に人が感染します。体内での蠕虫の寿命は約10年です。肝胆道系の外傷および毒性アレルギー損傷は、病因において重要な役割を果たします。寄生虫が他の組織や臓器に侵入する可能性があります。

Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией в крови, аллергическими симптомами, нарушениями работы печени и желчного пузыря, сходными с симптомами описторхоза (желтуха и приступы желчно-пузырной колики наблюдаются чаще).

蠕虫の卵は感染後わずか3〜4か月で放出され始めるため、病気の初期段階での診断は困難です。免疫学的方法が使用される。末期では、診断は十二指腸内容物および糞便中の筋膜卵の検出によって確認されます。

処理。駆虫薬が処方され、駆虫後、胆汁分泌促進剤が1〜2か月処方されます。患者の長期（少なくとも1年）の健康診断が必要です。

治療の予後は良好です。

防止。停滞した貯水池からの水の使用を禁止する必要がありますが、グリーンを沸騰したお湯で徹底的に洗い、やけどする必要があります。

10. エキノコックス症

病因。吸虫性エキノコックス症の原因物質は、4 つの吸盤とフックを備えた頭節と、卵で満たされた 3 ～ 4 個の片節を持つ小さな条虫の幼虫期です。幼虫は単一チャンバーの泡であり、その壁は小さな頭頂突起を形成する細胞の XNUMX つの層 (外側と内側) で構成されています。気泡の空洞は液体で満たされています。エキノコックスの卵は外部環境で非常に安定しており、乾燥や低温への暴露に耐えます。

疫学。この病気は世界中に蔓延しており、人口の感染は非常に広範囲に及んでおり、羊飼い、ハンター、およびエキノコックスの最終所有者と常に接触している人は、病気になる可能性が高くなります。

貯水池と侵入源。最終宿主は肉食動物、家畜（犬、キツネ、オオカミ）で、成熟した虫が腸に寄生します。卵を含むそのセグメントは、糞便とともに外部環境に排泄されます。中間宿主は、草食動物と雑食動物 (ヒツジ、ヤギ、ブタ、ウマ、げっ歯類) です。

侵入の伝染のメカニズムは糞口経路であり（犬、羊、その羊毛に蠕虫の卵が存在する可能性がある犬、羊と接触したときに侵略的なエキノコックスの卵を摂取した結果）、伝染の経路は食物、水、家庭です。

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококкоза в желудке и кишечнике последние высвобождаются из онкосфер, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Ес-ли пузырь прорывается в бронх, появляются сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии, боль в правом под- реберье, увеличение печени, уплотнение, болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях возможна субиктеричность кожи и появление желтухи.

診断。血清学的反応（RSC、RNGA、エキノコッカス膀胱液からの抗原によるラテックス凝集反応）、追加の研究方法、胸部X線、肺のコンピューター断層撮影、肺の超音波を使用した臨床および検査データに基づいて、診断が行われます。

処理。通常は手術による。

防止。動物と人間の感染の予防、個人の衛生規則の遵守、犬の定期的な蠕虫学的検査、感染した動物と人間のタイムリーな駆虫。医療および獣医機関からの情報は特に重要です。

11. 腸内細菌症

病因。原因物質は蠕虫です。雌の体長は9〜12cm、雄は3〜4cmです。雄は受精後に死亡し、雌は肛門から出て肛門周囲と会陰に産卵します。感染は、侵入卵の摂取の結果として発生します。自己侵入の可能性。上部小腸では、感染性の幼虫が卵殻を離れ、大腸で性的に成熟します。蠕虫は腸粘膜に付着して筋層に侵入し、毒素を産生します。

診療所。わずかな侵襲で、苦情がない場合があります。肛門の周りのかゆみ、ひっかき傷、感染症、病的な不純物を伴う急速な便があります。中毒の症状、女の子は外陰膣炎を患っています。

診断は、便中の蟯虫の卵の検出、または蟯虫の卵の掻き取りに基づいて下されます。血中 - 好酸球増加症。

Лечение. Мебендазол (вермокс): от 2 до 10 лет по 25-50 мг/кг принимают однократно, пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг однократно после завтрака (надо разжевать), пиперазин - до 1 года 0,2 г 2 раза в течение 5 дней; 2-3 года - 0,3 г ; 4-5 лет - 0,5 г ; 6-8 лет - 0,5 г ; 9-12 лет - 1,0 г ; 13-15 л - 1,5 г.

防止。個人衛生の順守。

講義番号18。狂犬病。病因学、疫学、診療所、診断、治療

狂犬病は、感染した動物の唾液が損傷した皮膚と接触した後に発生する急性ウイルス性疾患であり、致命的な結果を伴う中枢神経系の病変（脳炎）の発生を特徴としています。

病因。原因物質である神経向性ウイルスは、ラブドウイルスのグループに属しています。それは弾丸の形をしていて、80-180nmのサイズに達します。ウイルスのヌクレオカプシドは一本鎖RNAです。ウイルスは外部環境で不安定であり、沸騰すると2分以内に死滅し、クロラミンですぐに死にます。ウイルスは低温に耐性があります。このウイルスは多くの温血動物にとって危険であり、感染すると、臨床症状が現れる7〜8日前に唾液でウイルスを分泌し始めます。

疫学。狂犬病は人獣共通感染症です。ウイルスの主な宿主は肉食動物（キツネ、オオカミ、ジャッカル、イヌ、ネコ）です。ウイルスは、潜伏期間の最後の 7 ～ 10 日間および病気全体で唾液とともに排泄されます。感染は、病気の動物が損傷した皮膚やまれに粘膜を噛んだり、唾液を分泌したりすると発生します。ウイルスは人から人へは感染しません。狂犬病に対する感受性は普遍的です。発生率が最も高いのは夏から秋にかけてで、人々が野生動物とより集中的に接触するためです。

病因。損傷した皮膚を通過した後、ウイルスは神経幹に沿って脳に到達し、延髄のニューロン、脳底の結節、および脊髄の腰部で固定および複製されます。浮腫、出血、および脊髄の神経細胞の変性を引き起こします。これは、その後の麻痺の発症を伴う反射興奮性の増加につながります。視床下部、皮質下領域、延髄の高次自律神経中枢の興奮性の増加に伴う敗北は、呼吸筋と嚥下筋の痙攣性収縮、過唾液分泌、発汗の増加、心血管系の障害、およびこれに特徴的な呼吸活動を引き起こします。疾患。中枢神経系から、ウイルスは腎臓、肺、肝臓、唾液腺などのさまざまな臓器に入り、唾液とともに外部環境に放出されます。

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1-3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1-3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро- и аэрофобии, и через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

診断は臨床像に基づく。患者を診察するときは、咬傷による傷跡の有無、唾液分泌、発汗、精神障害の症状の出現などに注意が払われます。

鑑別診断は、破傷風、脳炎、脳脊髄炎、ヒステリーによって行われます。患者の死亡後、診断は脳の組織学的検査によって確認されます。

処理。狂犬病に対する特定の治療法はありません。臨床症状の発症後、患者を救うことはできません。治療は対症療法であり、患者の苦痛を軽減することを目的としています。患者は暗い防音室に入れられます。パントポン、クロルプロマジン、ジフェンヒドラミンを再導入します。

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серотерапию.

LECTURE No. 19. 原虫感染: マラリア、トキソプラズマ症。病因、疫学、診療所、治療

1. マラリア

熱性発作、貧血、肝臓と脾臓の肥大を伴う急性原虫病。感染源は、マラリア患者、または配偶子キャリアのみです。感染症の伝播は、さまざまな種類の蚊に刺されることで起こります。

病因。マラリアを引き起こす病原体には次の 3 種類があります。熱帯熱マラリア原虫 - 熱帯マラリアの原因物質、P. vivax - 4 日マラリアの原因物質 (vivax-malaria)、P. ovale - 卵形マラリアの原因物質、P. . マラリア - XNUMX日マラリアの原因物質。脊椎動物の宿主の体内（組織および赤血球分裂）および蚊の保菌者の体内（胞子形成）における発生の複雑なサイクルは、マラリア原虫によって行われます。

Патогенез. Спорозоиты проникают в организм при заражении во время укуса комара и превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они много раз делятся, образуя большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Продолжительность преэритроцитарного цикла - 6-9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Длительность шизогонии у возбудителей 4-дневной малярии - 72 ч, у остальных - 48 ч. Большое значение имеет устойчивость возбудителя тропической малярии к лекарствам. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более часто наблюдается устойчивость половины штаммов возбудителей тропической малярии к хингамину (делагилу, хлорохину), а также к хлоридину, хинину. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не происходит одновременно с клиническими проявлениями. Приступ начинается одновременно с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ - это своеобразная реакция на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Развитие иммунитета при малярии происходит только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

診療所。熱帯マラリアの潜伏期間は 10 ～ 14 日で、潜伏期間が短い場合は 3 日 - 10 ～ 14 日、潜伏期間が長い場合は 8 ～ 14 か月、潜伏期間は 4 日間 - 20- 25日。病気の発症には間違った種類の熱が伴う場合があり、数日後には発作の正しい交代が確立されます。攻撃中、悪寒、熱、発汗の期間が区別されます。攻撃は通常朝に発生し、その日の前半は最高気温になります（卵形マラリアの場合、攻撃は18〜20時間後の夕方に始まります）. 悪寒の発症は突然発生します, それは驚くべきことができます, 持続する 1,5-2 時間. 3 日間のマラリアと卵形マラリアの場合の攻撃全体の持続時間は 6-8 時間, 4 日間 - 12-24 時間. , 熱帯マラリアでは発作が長くなり, 発熱の期間が非常に短いため、3時間ごとの体温測定でしか検出できません. 悪寒は発熱に置き換わり、体温が下がると患者は大量の汗をかき始めます.幸福感の改善のために、患者は落ち着き、しばしば眠りに落ちます。食欲不振の期間中、患者の健康状態は良好なままであり、多くの場合、彼は働く能力を保持しています。 3日、熱帯および楕円形のマラリアでは、攻撃は4日おきに発生し、2日では40日後に発生します。攻撃中の温度は通常2°C以上に達します。 3〜3回の攻撃の後、肝臓、特に脾臓の増加があり、触診で痛みを伴います. おそらくヘルペス性発疹の出現。赤血球の破壊は、皮膚の蒼白および黄疸染色の原因です。抗寄生虫治療がなければ、2日間のマラリアの期間は3〜4年、熱帯では20年、XNUMX日ではXNUMX年以上になります。合併症：マラリア昏睡、脾臓の破裂、ヘモグロビン尿症。

Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выявляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ.

発作性発熱を伴う疾患（敗血症、ブルセラ症、レプトスピラ症、内臓リーシュマニア症）では鑑別診断を行う必要があります。診断の証拠は、血液中のマラリア原虫の検出です。抗マラリア治療の前に、綿棒と濃い滴を取ります。

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3- и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2-й и 3-й день - по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3-4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г. Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи.

Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4-6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

2.トキソプラズマ症

トキソプラズマ症は、慢性経過、神経系の損傷、リンパ節腫脹、中耳炎、心筋、筋肉、および眼への頻繁な損傷で現れる寄生虫疾患です。寄生虫の主な宿主は猫で、その糞にはオーシストが含まれており、これは土壌に最大 XNUMX 年間留まることができます。人への感染は、オーシストが消化管に入ると起こります。生肉（ひき肉）を食べる場合を除いて、他の動物は危険ではありません。病気の人も危険ではありません。妊娠中の感染は、胎児の子宮内感染につながります。

Этиология. Возбудитель - токсоплазма, относящаяся к простейшим. Форма тела зависит от фазы процесса.

疫学。トキソプラズマ症は、主に糞口（場合によっては垂直）感染メカニズムを持つ人畜共通感染症です。貯水池は家畜と野生の哺乳類です。寄生虫の最終宿主はイエネコで、トキソプラズマのオーシストを糞便中に排泄します。ヒトやその他の中間宿主では、細胞内生殖を特徴とする栄養型として存在します。これらの形態は外部環境に対して非常に不安定であり、化学療法薬の影響下で不活性化されます。シストは体内で形成されています。つまり、高密度の膜に囲まれた多数の寄生虫の蓄積であり、化学療法薬の効果に対して非常に耐性があります.

Патогенез. Ворота инфекции - органы пищеварения. Местом внедрения возбудителя является тонкий кишечник. Попадание токсоплазм в регионарные лимфатические узлы происходит с током лимфы, где простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Далее паразиты гематогенно проникают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Осуществляется аллергизация организма одновременно с выработкой антител. Течение инфекции чаще происходит в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а резкое угнетение иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может при-вести к генерализованной инфекции с тяжелым энцефалитом.

診療所。潜伏期間は約2週間続きます。侵入のメカニズムに応じて、後天性トキソプラズマ症と先天性トキソプラズマ症が区別されます。下流は、急性、慢性、潜伏の可能性があります。トキソプラズマ症は一次慢性疾患として始まり、感染の瞬間から病気の最初の症状まで何ヶ月も経過する可能性があります. 先天性トキソプラズマ症の発症は、病原体の経胎盤感染による妊娠中の女性の感染の結果としてのみ発生する可能性があります。多くの場合、その症状は脳炎および眼の損傷の形で発生します。妊娠前の女性のトキソプラズマ症感染は、先天性トキソプラズマ症にはつながりません。感染した多くの場合、トキソプラズマ症の経過は潜在的であり、臨床症状はありません。後天性トキソプラズマ症：急性発症では、病気の発症は急性であり、発熱、中毒、肝臓と脾臓の拡大、脳炎、髄膜脳炎の形での中枢神経系への損傷です。病気の経過は深刻で、致命的な結果をもたらします。慢性型は、定期的な増悪と寛解を伴い、何年も続くことがあります。亜熱性状態、慢性中毒の症状が特徴です。その最も頻繁な症状は次のとおりです。長期にわたる亜熱状態、全身性リンパ節腫脹、筋炎、中隔炎、肝臓肥大、心電図の変化、中枢神経系の機能変化 (患者の 50 ～ 90%)、脾臓の肥大、脈絡網膜炎、流産 (中)患者の 10-20%)。

診断は、臨床データ、実験室の研究方法に基づいて行われます。感染を検出するために、トキソプラスミンによる皮内検査と血清学的検査（通常はRSK）が使用されます。総人口の約 20 ～ 30% が感染しているため、陽性の特異的反応は診断の参考にはなりません。陰性反応（特に皮内アレルギー検査）の場合、トキソプラズマ症は除外されることがあります。

鑑別診断は、他の慢性疾患（リウマチ、慢性扁桃炎など）で行われます。

Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки и сульфадимезин по 2-4 г в сутки в течение 5-7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7-10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5-7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсо-плазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств.

天気。慢性後天性トキソプラズマ症の複雑な治療の 85 つのコースは、患者の 15% の安定した回復につながります。さまざまな間隔で XNUMX% が再発し、治療が必要です。一部の患者では、作業能力の低下に寄与する残留現象が発生する場合があります（視力の低下、神経系の損傷）。急性型では、予後は深刻です。

防止。猫を飼う際の衛生規則の遵守、必要な熱処理なしでの生のひき肉や肉料理の使用の禁止。

講義 No. 20. 細菌性人畜共通感染症: ブルセラ症、炭疽菌、野兎病、ペスト、鳥類症、エルシニア症。病因学、疫学、病因、臨床、診断、治療

1. ブルセラ症

一般的な中毒、筋骨格系への損傷、神経系および生殖系の症状を伴う人獣共通伝染性アレルギー疾患。

病因。現在、0,3 種のブルセラ属が知られています。主なキャリアはヤギ、ヒツジ、ウシ、ブタです。ブルセラは球状の微生物で、そのサイズは0,6〜XNUMX nmです。グラム陰性で、通常の栄養培地で育ちます。抗生物質の影響下で、L 型に変換することができます。ブルセラは、侵入と細胞内寄生のための高い能力によって特徴付けられます。それらが分解されると、エンドトキシンが放出されます。外部環境および食品（牛乳、チーズ）における病原体の耐性は特徴的です。沸騰すると高温で死に至ります。低温は長期保存に貢献します。直射日光や一般的な消毒剤にさらされると、すぐに死んでしまいます。

疫学。感染の焦点は大小の牛です。感染症の場合、消化管または接触経路が特徴的です。免疫力は緊張しておらず、短命であり、平均して6〜9か月続きますが、厳密には特定されていません。

病因。感染の場合、消化経路または皮膚の微小損傷が特徴的です（分娩、分娩などの介助中）。病原体の拡散は血行経路によって全身に起こり、これがアレルギー障害の原因となり、さまざまな臓器やシステムに病巣が形成されます。

診療所。潜伏期間は6日から30日です。ブルセラ症は、臨床症状の多型を特徴とします。一部の感染者では、臨床症状を伴わずに一次潜伏型が発生し、その発現は免疫反応によって特徴付けられます。他の人にとって、疾患の経過は急性（急性敗血症）または慢性（原発性慢性転移性および二次性慢性転移性）で起こります。臨床症状が消えた瞬間から（ブルセラ菌が体内に残っている間）、病気は二次的な潜伏型に移行し、再び増悪を引き起こし、体が弱ると再び慢性型のいずれかに変わる可能性があります。ブルセラ症の急性型は高熱（最高 40 °C）を特徴とし、その間、患者は気分が良くなります（仕事が可能な場合もあります）。中程度の頭痛、悪寒の繰り返し、発汗の増加、倦怠感があります。末梢リンパ節 (微小多腺炎)、肝臓、脾臓のすべてのグループが中程度に肥大しています。

前駆期の終わりには中毒の症状が増加し、病気の最盛期には午後または夕方に体温が上昇する寛解型の体温が現れます。中毒性敗血症のプロセスが進行するにつれて、上気道のカタル性炎症、気管支炎、気管支肺炎、気管支腺炎などの呼吸器系の変化が明らかになります。この病気の急性型の最中に神経系が損傷すると、頭痛、イライラ、情緒不安定、睡眠障害が生じます。重篤な場合には、精神障害、髄膜症および髄膜炎の現象が観察されます。髄膜炎の経過は緩やかで、顕著な脳症状や髄膜症状はありません。慢性型の場合、亜熱性（発熱性は低い）温度と細網内皮症（微小多腺炎、肝臓および脾臓の肥大）を背景に、さまざまな臓器の変化が現れます。大きな関節（関節周囲炎、関節炎）、筋肉（筋炎）、末梢神経系（単神経炎および多発神経炎、神経根炎、神経叢炎）、生殖系（睾丸炎、卵巣炎、子宮内膜炎、自然流産）がよく発生します。慢性型のブルセラ症の経過は長く、増悪は寛解に置き換えられます。一部の患者では、ブルセラ菌による身体の消毒後でも、持続的な残留影響（残存ブルセラ症）が存在する可能性があります。

診断は、疫学的データと特徴的な臨床症状に基づいています。

鑑別診断は、敗血症、マラリア、結核、関節リウマチで行う必要があります。使用される特定の反応には、ブルセリンを使用したライト、ハドルソン、皮内アレルギーテスト (バーネットテスト) が含まれます。

処理。急性型では、主なものは病因療法であり、その期間は最大3〜4週間です。テトラサイクリン群の抗生物質、ストレプトマイシン、レボミセチン、リファンピシンが処方されています。慢性的な形態では、回復的治療手段の複合体がワクチン療法と同時に実行されます。免疫矯正の目的で、さまざまな免疫調節剤が処方されています。療養所の治療は、ブルセラ症の臨床症状が消えてから6か月以内に行うことができます。

生命の予後は良好ですが、多くの場合、この病気が原因で部分的な障害が生じます。

防止。家畜におけるブルセラ症の制御。特定の予防は、1～2 年間免疫を与える抗ブルセラ症生ワクチンを使用することで達成されます。ワクチン接種は、動物のブルセラ症が発生している地域で実施されます。危険にさらされている人（家畜の世話をしている人や畜産物を加工する企業の労働者）は免疫予防の対象となります。

2.炭疽菌

人獣共通感染症のグループに属する急性感染症で、中毒、皮膚、リンパ節、内臓の漿液性出血性炎症の発症を特徴とし、皮膚（または敗血症）の形で発生します。ヒトでは、皮膚、肺、腸、敗血症の形で発生します。

病因。原因物質は、胞子とカプセルを形成する比較的大きな炭疽菌グラム陽性菌です。病原体の栄養型の死は、空気へのアクセスなしで、加熱中、消毒剤への曝露中に発生します。外部環境では、病原体の胞子は非常に安定しています。

疫学。感染の焦点は牛です。ほとんどの場合、接触によって伝染しますが、食事や空気中の粉塵によって伝染することはあまりありません。

病因。炭疽菌の侵入点は通常、損傷した皮膚です。病原体が皮膚に侵入した部位では、壊死、隣接組織の浮腫、局所リンパ節炎を伴う漿液性出血性炎症の病巣の形で炭疽疽が現れます。局所的な病理学的プロセスは炭疽菌外毒素の作用によって引き起こされ、その個々の成分は重度の微小循環障害、組織浮腫および凝固性壊死を引き起こします。炭疽病原菌の血液中への侵入および敗血症形態の発症によるさらなる一般化は、皮膚形態ではめったに起こらない。

診療所。潜伏期間は数時間から 14 日間 (通常は 2 ～ 3 日) です。ヒトにおける最も一般的な炭疽病は皮膚型（症例の 95 ～ 99%）で発生しますが、肺および腸型で発生するのは患者の 1 ～ 5% のみです。皮膚炭疽の特徴的な症状は感染部位に発生します。最初は赤いかゆみのある斑点が現れ、すぐに丘疹に変わり、後者は透明または出血性の内容物を含む小胞に変わります。かゆみが続くと患者の小胞が破裂し、その場所に暗い底部と大量の漿液性分泌物を伴う潰瘍が形成されます。潰瘍の周囲に沿って炎症性隆起が発生し、その領域に娘小胞が形成されます。現時点では、潰瘍の周囲に腫れ（かなり広範囲に及ぶ可能性があります）と局所リンパ節炎が発生しています。潰瘍の底の領域には知覚過敏はなく、さらに、腫れたリンパ節の領域には痛みがありません。潰瘍が形成されるまでに発熱が現れ、その期間は 5 ～ 7 日間であり、全身脱力感、頭痛、倦怠感、無力感が観察されます。

患部の局所的な変化は発熱とほぼ同じ期間にわたって増加し、その後逆の展開が起こります。まず体温の低下が観察され、壊死領域からの漿液の除去が停止し、（完全に消失するまで）体温が低下します。浮腫が始まり、徐々に壊死部位にかさぶたが形成されます。 10～14日目にかさぶたは拒絶され、底が肉芽状で中程度の化膿性分泌物を伴う潰瘍が形成され、その後瘢痕化します。肺型炭疽病は、急性の発症と重度の経過を特徴とします。胸痛、息切れ、頻脈（毎分最大120〜140拍）、チアノーゼ、泡状の血痰を伴う咳によって現れます。体温は急速に発熱レベル（1℃以上）に達し、血圧は低下します。腸型炭疽菌は、全身中毒（発熱、上腹部の痛み、下痢、嘔吐）の症状が現れるのが特徴です。腹部の膨満感、触診時の激しい痛みも特徴的であり、多くの場合、腹膜の炎症の兆候が見られます。嘔吐物や腸分泌物には血液が混じっています。記載されている炭疽病のいずれの形態も、菌血症および二次病巣（肝臓、脾臓、腎臓、髄膜の損傷）を伴う敗血症の発症につながる可能性があります。

診断は、疫学的データ（患者の職業、病気の動物との接触、または動物由来の汚染された原材料）および特徴的な臨床的皮膚病変に基づいています。診断の実験室での証拠は、炭疽菌の原因物質の分離です。アントラキシンによるアレルギー検査には補助効果があります。

鑑別診断は、腺腫、沸騰、ペスト、野兎病、丹毒で行われます。

処理。軽度の疾患では、ペニシリンは 200-000 IU の用量で 300 日 000-6 回、8-5 日間処方されます。ペニシリンの単回投与量の増加は、7日1〜500回、最大000〜2 IUの敗血症成分を含む非常に深刻な形で行われます。最も効果的なのは、000〜000ml / mの用量で特定の抗潰瘍免疫グロブリンと組み合わせた抗生物質による治療です。抗生物質の廃止は、浮腫の有意な減少、皮膚壊死のサイズの増加の停止、および患部からの体液の分離の後に起こります。重篤な形態の炭疽菌における感染性毒性ショックからの患者の除去は、集中的な病原療法によって促進されます。

皮膚の形態とタイムリーな治療の予後は良好です。腸型および肺型の場合、早期に集中治療を行った場合でも予後は疑わしい。

防止。炭疽菌の患者は別の病棟に入院し、個々のケアアイテム、リネン、食器が発行されます。患者の割り当て（糞、尿、痰）と包帯は消毒されます。患者は、潰瘍の上皮化を伴う完全な臨床的回復後に退院することができます。腸肺形態の移動から回復するとき、患者は炭疽菌の存在について糞便、尿および喀痰の二重陰性細菌学的検査の後に退院します。

3.野兎病

急性感染症で、その徴候は発熱、一般的な中毒の症状、リンパ系、皮膚、粘膜の損傷、および空気感染の場合は肺組織です。野兎病は、自然病巣を持つ人獣共通感染症を指します。有病率はロシアの多くの地域で観察されており、多くの種類のげっ歯類が感染源となっています。

病因。病原体-グラム陰性の薄いカプセルを持つ小さな球菌のような棒は、胞子を形成しません。シェルと体細胞のXNUMXつの抗原複合体が含まれています。外部環境に耐性があり、乾燥、紫外線、消毒剤にわずかに耐性があります。

疫学。野兎病には複数の感染経路があります。病原体は、感染経路、接触経路、吸引経路を通じて人間に感染します。以下の感染経路が区別されます。皮膚を介して（感染したげっ歯類との接触）、感染メカニズムはマダニ、主にマダニを介して行われます。さらに、汚染された水を摂取したときに消化管の粘膜を介して感染する経路もあります。食べ物や気道（感染した粉塵の吸入）。この病気の臨床形態は、感染の入り口と密接に関連しています。接触および伝播可能な感染機構により、腺腺および皮膚腺腺炎型の疾患が出現し、誤嚥性肺炎、消化管腸および狭心腺腺炎の感染症が現れます。結膜を介して感染すると、眼球小結膜型が発症します。病気を乗り越えた後、免疫が形成されます。

病因。野兎病の原因物質は、損傷した皮膚、目の粘膜、気道、胃腸管を通って人体に侵入し、リンパ系に広がります。所属リンパ節への細菌の侵入とその増殖により、炎症性変化が引き起こされます。細菌が死ぬとエンドトキシンが放出され、局所の病理学的プロセスが強化され、血流に入ると中毒症状を引き起こします。特異的な野兎病肉芽腫は、罹患した内臓のリンパ節に形成されます。顕微鏡下では、壊死領域が中心に見え、類上皮細胞と少数の白血球を含むリンパ系要素のシャフトに囲まれています。横痃が化膿して開くと、長期にわたって治癒しない潰瘍が皮膚に現れます。

診療所。潜伏期間は数時間から 14 日間 (通常は 3 ～ 7 日間) 続きます。この病気は急性に発症し、悪寒、つまり発熱レベルまでの体温の急速な上昇によって現れます。患者は重度の頭痛、脱力感、筋肉痛、不眠症、場合によっては嘔吐を訴えます。顔と首の皮膚が充血し、強膜の血管に注射されます。一部の患者では、発症 3 日目から発疹が現れ、多くの場合紅斑性の性質を持ちます。腺腺腫では、所属リンパ節、特に頸部および腋窩のリンパ節が著しく肥大します。腹部の形態では、急性メサデン炎の症状が発生する可能性があります。野兎病性横痃症の場合、腺周囲炎はありませんが、横痃が化膿することはほとんどなく、後の段階（病気の 3 週目の終わり）に起こります。発熱の期間は5～30日間（通常は2～3週間）です。回復期には微熱が長く続くことがあります。眼球腺炎型は、リンパ節への典型的な損傷に加えて、まぶたの腫れと結膜の潰瘍を伴う顕著な結膜炎を特徴とします。通常、片方の目が影響を受けます。このプロセスは数か月続き、視力は完全に回復します。腺狭心症の形では、典型的な横痃の存在に加えて、扁桃腺、口蓋弓の壊死性変化、および患部の線維性プラークの出現を伴う、嚥下時の痛みの形で特異的な扁桃炎が観察されます。ジフテリア。潰瘍の治りは非常に遅いです。腹部の形態は、腹痛、鼓腸、便秘、および触診時の腸間膜リンパ節領域の圧痛を特徴とします。肺野兎病は、悪寒と多量の発汗を伴う、間違ったタイプの発熱が長く続くのが特徴です。患者は胸部に痛みを感じ、最初は乾いた咳を訴えますが、その後、粘膿性の痰、時には血痰が現れます。 X 線は、肺組織の局所または葉の浸潤によって決定されます。肺炎は緩慢で長期にわたる経過（最長 2 か月以上）があり、再発する傾向があります。

横痃が出現する前の病気の発症時の野兎病の診断は非常に困難です。横痃が現れると、診断が容易になります。診断を確認するために、血清学的方法が使用されます-凝集反応、RNHA、およびツラリンによる特定の皮膚検査。

鑑別診断は、ペストの腺形、猫の引っかき傷および化膿性リンパ節炎の病気で行われます。

処理。抗生物質はストレプトマイシン 0,5 g を 2 日 0,4 回、テトラサイクリン 6 g 0,5 時間ごと、またはクロラムフェニコール 6 g を 5 時間ごとに処方され、抗生物質治療は常温で 7 ～ 1 日目まで行われます。病気の経過が長期にわたる場合には、不活化野兎病ワクチンが使用されます（15万～3万個の微生物体を5～6日の間隔で、合計10～XNUMXセッション）。横痃の触診中に変動の症状が現れた場合は、横痃の開口と膿の浄化が示されます。

予後は良好です。

防止。げっ歯類の防除、それらからの食物と水の保護。疫学的適応によると、場合によっては特定の予防が行われます。

4. ペスト

ペスト菌 - ペスト菌によって引き起こされる急性感染症。自然の病巣疾患であり、特に危険な感染症です。地球上にはいくつかの自然病巣があり、そこに生息する少数のげっ歯類でペストが常に観察されています。人々の間でのペストの流行は、自然の病巣に感染したネズミの移動によって引き起こされることがよくありました。げっ歯類から人間への微生物の伝播はノミによって行われ、ノミは動物が大量に死亡した場合に新しい宿主を探します。また、感染経路の一つとして、感染した動物の皮膚を人が処理する際の感染も考えられます。空気中の飛沫によって人から人へ感染する方法は根本的に異なります。

病因。ペストの原因物質は、動かない小さな棒です。通性嫌気性菌であり、胞子を形成せず、グラム陰性であり、外部環境に対する耐性が高く、土壌中では最長 7 ヶ月、衣服上では 5 ～ 6 ヶ月、牛乳中では 3 ヶ月生存できます。低温や凍結下でも安定です。沸騰させるとすぐに破壊され、55℃で10〜15分で破壊されます。消毒剤によってすぐに破壊され、ストレプトマイシンおよびテトラサイクリン系の抗生物質に敏感です。熱安定性の体細胞および熱に不安定な莢膜を含む約 30 種類の抗原が含まれています。

疫学。ペストの宿主はげっ歯類（マーモット、ジリス）です。ペストとは、顕著な自然病巣を伴う病気を指します。自然な焦点に入った人は、吸血節足動物の咬傷を通じて病気にさらされる可能性があります。寒い季節に冬眠するげっ歯類では、ペストが慢性的に発生します。人はいくつかの方法でペスト菌に感染します: 感染したノミの咬傷、接触 (感染した市販のげっ歯類の皮膚を取り除くとき)、消化経路 (細菌で汚染された食品を食べることによる)、気道経路 (から肺ペスト患者）。

病因。病原体は、ノミに刺された皮膚、気道の粘膜、消化器系、結膜への損傷を通じて体内に入ります。人が感染した昆虫に噛まれると、噛まれた部位に出血性の内容物で満たされた丘疹または膿疱が形成されます（皮膚の場合）。さらに、感染はリンパ管炎を発症することなくリンパ管を介して広がります。細菌はリンパ節のマクロファージで増殖し、腺腫の特徴である大規模な拡大、融合、および凝集を引き起こします。常に発生するとは限らない感染症のさらなる一般化は、ほとんどすべての内臓への損傷を特徴とする敗血症型の発生につながる可能性があります。疫学の観点から、肺組織への病原体のスクリーニングは重要な役割を果たし、それが肺型の疾患につながります。この肺炎の発症は、病気の人が感染源になるという事実につながりますが、同時に肺型の病気を他の人に伝染させます。電光石火のコースが特徴で、非常に危険です。

診療所。ペストの腺ペストでは、鋭い痛みを伴う集塊が現れ、ほとんどの場合片側の鼠径リンパ節に現れます。潜伏期間は 2 ～ 6 日です (まれに 1 ～ 12 日)。この病気は急性に始まり、体温が 39 °C まで上昇し、悪寒、熱感、筋肉痛、頭痛、めまいが起こります。患者の外観も特徴的です。顔と結膜は充血し、唇は乾燥し、舌は腫れて乾燥し、震えていて、乾燥した厚い白いコーティングで覆われています。患者の言葉は理解できず、ぼやけ、抑制または興奮し、妄想や幻覚が現れ、運動の調整が障害され、恐怖感が生じます。数日のうちに、この塊は大きくなり、その上の皮膚は充血することがよくあります。同時に、他のリンパ節 (二次横痃) も肥大します。主要病巣のリンパ節は柔らかくなり、穿刺すると化膿性または出血性の内容物が得られ、顕微鏡検査では双極性染色を伴う多数のグラム陰性桿菌が明らかになります。抗菌療法を行わない場合、化膿したリンパ節が開かれ、瘻孔は徐々に治癒します。患者の状態は4〜5日目までに徐々に悪化し、体温が上昇し、時には発熱レベルに達することがありますが、それでも最初は患者は満足していると感じることがあります。しかし、腺腺炎はいつでも全身性のプロセスとなり、二次性敗血症（または二次性肺型）に変わる可能性があります。このような場合、患者の状態は急速に極めて深刻になります。中毒の症状は非常に急速に増加します。気温は激しい悪寒を伴い、発熱レベルまで上昇します。敗血症のすべての兆候が観察されます：筋肉痛、重度の衰弱、めまい、意識の混雑、喪失に至るまで、頭痛、しばしば興奮および睡眠障害。肺炎が加わるとチアノーゼや息切れが増加し、大量のペスト菌を含む泡状の血痰が出るとともに咳が発生します。原発性肺型の発症に伴い、人から人への感染源となるのはこの分泌物です。敗血症型および肺型のペストは敗血症のあらゆる兆候を示し、播種性血管内凝固症候群の症状を伴って発生します。つまり、皮膚の軽度の出血、消化管出血（血塊の嘔吐、下血）、重度の頻脈、および急激な血圧低下です。可能。聴診により、両側性の限局性肺炎の兆候がすべて示されます。

診断。現代の状況におけるペストの診断における最も重要な役割は、疫学的既往歴によって果たされています。この病気の風土病地域（ベトナム、ビルマ、ボリビア、エクアドル、トルクメニスタン、カラカルパクASSRなど）からの到着、または上記の腺形の徴候または最も深刻な徴候を伴う患者の対ペストステーションからの到着（出血と血痰を伴う）重度のリンパ節腫脹を伴う肺炎は、最初に接触した医師が疑わしいペストを特定し、正確に診断するためにあらゆる手段を講じるのに十分な深刻な議論です. 現代の医療予防の条件下では、咳をしているペスト患者と接触した医療関係者の病気の可能性は非常に小さいことが重要です. 現在、医療従事者の間で原発性肺ペストの症例はありません。

診断は細菌学的研究に基づいています。細菌学的検査の材料は、化膿したリンパ節からの点状物、痰、血液、瘻孔および潰瘍からの分泌物です。実験室診断は、蛍光顕微鏡法を使用して実行されます。この場合、採取した物質を染色する蛍光特異的抗血清が使用されます。

処理。ペストが疑われる場合、患者は直ちに感染症病院の隔離病棟に入院します。ただし、場合によっては、（正確な診断を確立する前に）予備診断時に患者がいる施設に入院する方が賢明です。治療措置と職員の感染予防を組み合わせる必要があります。職員は直ちにペスト対策スーツまたは三層ガーゼマスク、靴カバー、髪を完全に覆う二層ガーゼのスカーフ、そして目の粘膜への痰の飛沫を防ぐための保護メガネを着用する必要があります。患者と接触したすべての職員は引き続き援助を提供します。特別な医療ポストは、患者とその患者を治療する職員が配置されているコンパートメントを他の患者や職員との接触から隔離します。コンパートメントにはトイレと処置室が必要です。すべての職員は、隔離病棟での滞在期間中、抗生物質の予防投与を緊急に受けます。

腺ペストの場合、患者はストレプトマイシンの筋肉内注射を3日4〜3回処方されます。 (6 日量 4 g)、テトラサイクリン系抗生物質 IV 5 g/日。重度の中毒の場合は、生理食塩水とヘモデズが静脈内投与されます。この形態の病気では敗血症の兆候とみなされ、血圧が低下すると、蘇生措置が実行されます（ドーパミンの投与、永久カテーテルの設置）。肺炎型および敗血症型のペストでは、ストレプトマイシンの用量が6日あたり6〜8g、テトラサイクリンが2gまで増量されますが、ストレプトマイシン耐性の場合は、コハク酸クロラムフェニコールに置き換えられ、3日あたり2〜3gまで増量されます。。 iv.動態が陽性の場合、抗生物質の用量は減らされます：ストレプトマイシン - 20 g/日まで。温度が正常になるまで、ただし少なくとも25日間は、テトラサイクリン - XNUMX日あたりXNUMX gまで。毎日経口投与、クロラムフェニコール - XNUMX日あたりXNUMX gまで、XNUMX〜XNUMX gの量ビセプトールもペストの治療に使用され、大きな成功を収めています。

肺の敗血症性出血の場合、播種性血管内凝固症候群の軽減が直ちに始まります。血漿交換が行われます（ビニール袋での間欠血漿交換は、容器容量0,5リットルの特殊または空冷を備えた遠心分離機で実行できます）またはそれ以上）同量の新鮮凍結血漿と交換した場合、除去された血漿の体積は 1 ～ 1,5 リットルになります。出血症候群がある場合には、新鮮な凍結血漿を毎日点滴する必要があります。血漿交換は、敗血症の急性徴候が消えるまで毎日実行されます。敗血症における出血症候群の軽減と血圧の安定は、血漿交換セッションを中止する必要があります。病気の急性期における血漿交換の効果はほぼ即座に観察され、中毒症状が減少し、ドーパミンの投与量が減少し、筋肉痛の強度が低下し、息切れが減少します。医療チームには集中治療の専門家が含まれている必要があります。

予報。現代の治療と診断の状況では、腺腺腫の死亡率は5〜10％を超えませんが、他の形態では、治療が適時に開始されれば回復率が高くなります。ペストの疑いがある場合は、その地域の衛生疫学署に緊急に通知されます。通知は病気の存在を疑う医師によって記入され、その転送は患者が発見された施設の主治医によって保証されます。

5. 鳥類症

クラミジアによる急性感染症です。それは、一般的な中毒、肺系、中枢神経系への損傷、肝腫大および脾腫を伴う発熱の形で現れます。人獣共通感染症を指します。感染源と感染源は家禽と野鳥です。病気は寒い季節に最も頻繁に記録されます。すべての急性肺炎の 10 ～ 20% が鳥類症の病因であることが明らかになりました。

病因。原因物質 - クラミジア - は絶対的な細胞内寄生虫であり、球状の形と殻を持ち、いくつかの抗生物質 (テトラサイクリン、クロラムフェニコール) に敏感です。クラミジアは細胞内で発生し、細胞質封入体を形成します。外部環境では、それらは最大2〜3週間残ります。熱や紫外線にさらされると死んでしまいます。

疫学。鳥は貯蔵庫であり供給源です。感染メカニズムは空気感染性であり、主な感染経路は空気感染、空気感染です。人への感染は、病気の鳥との接触によって起こります。感染した病気は不安定な免疫を残します。

病因。感染部位は主に気道の粘膜で、空気中の粉塵を介して感染が起こります。多くの場合、病原体は細い気管支や細気管支に侵入し、気管支周囲の炎症を引き起こします。病原体は高速で血液に浸透し、全身中毒の症状を引き起こし、肝臓、脾臓、神経系、副腎などのさまざまな臓器に損傷を与えます。あまり一般的ではありませんが、消化管の粘膜が感染症への入り口として機能します。このような場合、クラミジアは血液にも侵入し、重度の中毒、肝腫大や脾腫を引き起こしますが、続発性血行性肺炎は発症しません。その結果、肺に損傷を与えることなく病気が非定型的に進行します。場合によっては、クラミジアが中枢神経系に侵入し、漿液性髄膜炎の症状を引き起こします。

診療所。潜伏期間は6～17日間（通常は8～12日間）続きます。オウム病の肺炎型は、発熱と全身中毒の症状を伴って急性に発症し、後の段階では呼吸器系への損傷の兆候が加わります。ほとんどの患者では、体温が発熱レベルに達し、悪寒、激しい頭痛、背中や手足の筋肉の痛み、脱力感、嘔吐、鼻血を伴う可能性があります。病気の2〜4日目に、肺損傷の兆候が顕著になります。乾いた咳が現れ、胸に刺すような痛みが現れることがあります。 1～3日後、少量の粘液または粘膿性の痰が放出され始め、時には血液が混じります。検査では、皮膚の蒼白、上気道損傷の顕著な症状の欠如、血圧低下、徐脈、およびこもった心音などが認められます。ほとんどの患者では、肺の下部が影響を受けますが、最も多いのは右側です。患部での打楽器音の短縮が確認され、乾いた細かい湿ったラ音が聞こえ、一部の患者では胸膜摩擦音が発生します。 X線写真では、局所性および部分性肺炎に特徴的な気管支周囲および実質の変化が明らかになります。最初の週の終わりに、患者の半数で肝腫大と脾腫が検出されます。個々の症状の期間と重症度は、病気の重症度によって決まります。

軽症の場合、中毒は中等度であり、発熱は 2 ～ 5 日間続きますが、重症の場合は 2 か月に及ぶ場合もあります。熱は日によって大きく変動し、悪寒が繰り返され、大量の発汗があり、波打つこともあります。回復期には、労働能力の低下を伴う無力症候群が長期間続きます（重度の場合は3〜2か月まで）。回復期初期には、再発や合併症（心筋炎、血栓静脈炎）が発生する可能性があります。一部の患者では、病気が慢性化します。急性鳥石症の非定型的な経過は、鳥石症肺炎（髄膜炎）、または長期経過を伴う漿液性髄膜炎（発熱はXNUMXか月まで、脳脊髄液の衛生状態はXNUMXか月後）を背景に発生する髄膜症候群によって現れます。。鳥羽症は、重度の中毒、肝腫大および脾腫を伴う急性発熱性疾患の形で発生することがありますが、呼吸器系への損傷の兆候はありません。

鑑別診断。診断するときは、別の病因の肺結核および肺炎と区別する必要があります。髄膜の形態は、結核性およびウイルス性髄膜炎と区別されます。

診断の確認は、ペア血清中の特異的抗体 (力価 1:16 - 1:32 以上) の存在です。

処理。テトラサイクリン 0,3 ～ 0,5 g を 4 日 4 回、常温で 7 ～ 9 日目に割り当てます。疑われ、不完全な病理学的プロセスの兆候がある場合、テトラサイクリンは平熱の10〜XNUMX日目まで服用され続けます. テトラサイクリン群に不耐性のクロラムフェニコール、エリスロマイシンを処方できますが、効果は低くなります。ペニシリン、ストレプトマイシン、およびスルファニルアミド製剤は、鳥類症には治療効果がありません。病因療法が使用されます：気管支拡張薬、酸素療法。

合併症: 心筋炎。

予後は良好です。

防止。鳥の病気と闘い、ハトの数を調整し、人との接触を制限し、家禽肉の処理規則を遵守します。患者は他人に伝染しません。

6.エルシニア症

人獣共通感染症に関連する急性感染症。人間の感染の主な経路は消化管です。病気の人は他人に危険を及ぼすことはありません。

病因。この病原体（エルシニア）は、ペストや偽結核の病原体と性質が似ています。エルシニア菌は 0 つの生物型、2 の貪食型、および 4 抗原に応じて 3 以上の血清型に分類されます。バイオタイプ 5、8、血清型 9、5、XNUMX、XNUMX は、ヒトの罹患率の構造において最も重要です。この微生物は、多型性、双極性着色、グラム陰性を特徴とし、莢膜や胞子を形成しません。 +XNUMX℃の温度で存在できます。抗菌薬（クロラムフェニコール、テトラサイクリン、アミノグリコシド）に対して非常に敏感です。

病因。病原体は小腸の下部から体内に入り、そこで終末回腸炎が発生し始め、潰瘍が生じることがあります。リンパ原性の方法では、病原体は腸間膜リンパ節に到達し、そこでリンパ節炎が形成され、膿瘍が形成される傾向があります。

診療所。潜伏期間は15時間～4日（通常1～2日）です。主な臨床形態は次のとおりです。

1) 胃腸炎;

2) 付属器;

3）敗血症;

4) 無症状。

この病気は急激に始まり、体温が38〜40℃に上昇します。発熱は最大5日間続き、敗血症の場合はさらに長くなります。一般的な中毒の症状（悪寒、頭痛、筋肉痛、関節痛）があります。胃腸炎の形態では、このような背景に対して、腹部のけいれん性の痛みが、主に右側の下部またはへその領域に現れます。吐き気や嘔吐があり、不快な臭いを伴う軟便が10日XNUMX回まで発生し、粘液の形で病理学的不純物が含まれる場合があります（通常は血液はありません）。赤腸とは異なり、しぶりはなく、S状結腸にはけいれんや痛みはありません。虫垂型では、虫垂炎の症状（場合によっては化膿性）が発生します。敗血症型は衰弱した患者に発生し、悪寒、多量の発汗、肝腫大や脾腫、貧血の兆候の増加、皮膚の黄疸を伴う間違った種類の発熱の発作で発生します。この形は致命的です。

診断。血液検査 - 白血球増加症では、ESRが増加しました。検査室での診断の確認は、糞便、血液、膿、除去された虫垂、およびRNHAなど、身体のさまざまな環境から病原体を分離することです。エルシニア症は、さまざまな病因の胃腸炎（赤痢、大腸菌症、サルモネラ症）、虫垂炎、仮性結核と区別する必要があります。

処理。抗菌薬が使用されます：レボミセチン（0,5 gを3日4〜0,3回）、テトラサイクリン（0,4〜4 gを5日7回）をXNUMX〜XNUMX日間使用します。

防止。サルモネラを参照してください。

LECTURE No. 21.出血熱。病因学、疫学、病因、臨床、診断、治療

腎症候群を伴う出血熱（出血性腎腎炎）は、特有の腎症候群と中毒、発熱、出血症状の症状を伴う急性ウイルス性疾患です。これは自然病巣です。

病因。原因物質は、球状RNA含有ウイルスであるアルボウイルスのグループに属しています。

疫学。 HFRS は、典型的な人獣共通感染症です。ロシアの領土におけるウイルスの貯蔵庫は、潜在的な感染形態を持つげっ歯類と食虫動物です。ウイルスは主に尿とともに外部環境に排泄されます（糞便や唾液ではそれほど多くありません）。げっ歯類からげっ歯類への感染の伝播は、ダニやノミを介して行われます。ヒトへのウイルスの感染は、げっ歯類の浮遊感染性排泄物を含む空気の吸入による吸引によって行われます。感染した物質が擦り傷、切り傷、ひっかき傷、消化管に付着した場合、感染したげっ歯類の分泌物で汚染された食品を食べた場合の接触経路が存在する可能性があります。病気の後、強い免疫が獲得されます。再発は非常にまれです。

病因。損傷した皮膚や粘膜から人体に侵入したウイルスは血管内皮に局在し、そこで複製して細胞内に蓄積します。次に、病気の発症と一般的な中毒症状の出現と同時に起こるウイルス血症期が始まります。このウイルスは、血管壁の透過性の増加、微小循環の障害、播種性血管内凝固症候群の発症、臓器不全、特に腎臓の臓器不全を伴う破壊性動脈炎の形で毛細管毒性作用を及ぼします。この病気の発熱期にはウイルスが血液中に存在し、神経系に感染性の毒性損傷を引き起こし、重度の出血性毛細管中毒症を引き起こします。急性腎不全の発症を伴う腎臓の損傷が典型的です。

診療所。潜伏期間は11日から23日です。この病気には発熱期、乏尿期、多尿期、回復期の 38 つの段階があります。発熱期が急激に始まります。発熱（40～3℃）、頭痛、不眠、筋肉痛、羞明などが現れます。顔、首、上半身が充血し、強膜の血管に注射が行われます。病気の4〜XNUMX日目までに、患者の状態は悪化し、嘔吐、腹痛、発疹の形での出血、鼻血、注射部位の出血が現れます。発疹はむち打ち症に似た縞模様に現れることがあります。その後、鼻出血、子宮出血、胃出血が起こり、死に至る可能性があります。循環器系からは、徐脈、心音のこもり、血圧の低下が観察されます。病気が重篤な場合には、感染毒性ショックの発症が観察されます。腹部と腰に痛みが現れ、耐えられないほどに激化し、腹部の触診で痛みが明らかになり（通常は心季肋部にあり）、肝臓が肥大し、腰を叩くと鋭い痛みを伴います。

乏尿期間は病気の3〜4日目に始まり、高温を背景に患者の状態は悪化します：腰に激しい痛みが現れ、患者は強制的な姿勢をとることになります。頭痛や嘔吐が現れ、脱水症状を引き起こします。腎臓部分の触診は痛みを伴います。自然発生的な腎臓破裂が発生する可能性があります。尿量が減少し、相対密度が低くなり（最大 1,004）、尿閉が発生する可能性があり、高窒素血症が増加し、結果として腎不全が発生し、場合によっては尿毒症性昏睡に至ることもあります。病気の6〜7日目から、体温は正常まで下がり始めますが、患者の状態は改善しません。中毒症が進行し（吐き気、嘔吐、しゃっくり）、不眠症、髄膜症状が現れます。黄疸の欠如、肝臓および脾臓の肥大が特徴です。この期間中の患者の搬送には細心の注意が必要です。多尿期は発症9～13日目に起こります。患者の状態は改善します：吐き気と嘔吐が止まり、食欲が現れ、利尿が5〜6リットルに増加し、夜間頻尿が特徴的です。腰痛は軽減されますが、数週間、場合によっては数か月続きます。回復過程で病気の症状は徐々に軽減されますが、体の無力感が長期間続く場合があります。回復期には多尿が減少し、体の機能が回復します。回復期は最長3～6か月続きます。回復はゆっくりとやってくる。合併症: 感染毒性ショック、肺水腫、尿毒症性昏睡、子癇、腎破裂、脳、副腎、心筋、膵臓の出血。

診断は特徴的な臨床症状に基づいています。検査室診断の特定の方法は広く使用されていません。

鑑別診断は、レプトスピラ症、Q 熱、偽結核で行う必要があります。

処理。不変性療法はありません。安静、乳製品と野菜の食事、ビタミンの摂取が推奨されます。ホルモン療法が処方され、プレドニゾロンは50日あたり120〜8 mgです。体温が正常化した後、投与量は徐々に減少します。コース期間は15〜5日間です。最初の数日は、1％グルコース溶液または等張塩化ナトリウム溶液に、50％塩化カリウム溶液（等張溶液1リットルあたり5ml）、20％アスコルビン酸溶液（4ml/リットル）を加えて静脈内投与します。）および50％重炭酸ナトリウム溶液（溶液1リットルあたり1ml）。 1,5日あたり2〜XNUMXリットルが投与されます。乏尿期に動脈性低血圧がない場合には、マンニトールまたはフロセミド（Lasix）が処方されます。 XNUMX%重炭酸ナトリウム溶液による胃洗浄とサイフォン浣腸が推奨されます。激しい痛みの発作時には、パントポンが処方されます。腎不全の兆候が増加した場合、患者は体外血液透析が必要になります。

予後は良好で、腎臓の破裂、尿毒症性昏睡、髄膜脳炎の形で合併症が起こることもあります。働く能力はゆっくりと、時には数ヶ月後に戻ります。

防止。げっ歯類の破壊、食品の侵入からの保護。患者は隔離されています。現在および最終の消毒は病棟で行われます。

LECTURE No. 22. レジオネラ症。マイコプラズマ症。病因学、疫学、病因、臨床、診断、治療

1.レジオネラ症

各種レジオネラ菌の体内作用による急性感染症。主な症状：発熱、重度の中毒、重度の経過、肺の損傷、中枢神経系、消化器系。

病因。レジオネラ菌は、広範囲に広がり、外部環境で長期間持続するグラム陰性菌です（水中 - 最大1年）。レジオネラ菌は抗生物質、特にエリスロマイシン、クロラムフェニコール、アンピシリンに非常に敏感ですが、テトラサイクリンにはあまり敏感ではなく、多くのペニシリンやセファロスポリンには敏感ではありません。

Эпидемиология. Заражение наступает путем вдыхания мельчайших капелек инфицированной воды (в душевых установках, от распылителей кондиционеров и др.). Источники инфекции не установлены. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста, заболеванию способствуют курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов, СПИД.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах. Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфноядерных клеток, которые находятся в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибриновых наложений. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксина, который обусловливает поражение ряда органов и систем желудочно-кишечного тракта, нервной системы, возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсический шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сер-дечно-сосудистой недостаточности, гипоксией, респираторным ацидозом.

Клиника. Инкубационный период - 2-10 дней (чаще 5-7 суток). Заболевание начинается остро. Значительное повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней больные жалуются на мучительный кашель, колющие боли в области груди. Выявляются признаки пневмонии, одышки, тахипноэ. Частота дыхания доходит до 30-40 дыхательных движений в 1 мин. Могут быть рвота, жидкий стул. Поражается ЦНС, что проявляется головокружением, бредом, расстройством сознания, нарушением координации, мозжечковой атаксией, дизартрией. Отмечается тахикардия, АД снижено. Кожные покровы бледные, может развиться геморрагический синдром. Язык сухой, обложенный бурым налетом, живот мягкий при пальпации, умеренно болезненный в эпигастрии и области пупка. Печень и селезенка не увеличены. Количество мочи резко уменьшено. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая не-достаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу первой недели болезни.

Легионеллез не всегда протекает в форме пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка выражается в кратковременном повышении температуры (2-5 дней), умеренно выраженной общей интоксикации. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония как таковая отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдалось. О легионеллезе необходимо помнить при развитии тяжелой пневмонии в необычное время года (в конце лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, сахарного диабета и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина).

他の肺炎との鑑別診断が必要です。診断を確定するために、血清学および細菌学の方法が使用されます。

処理。最も効果的な治療法は、エリスロマイシン 0,4 ～ 0,5 g を 4 日 6 ～ 2 回投与することです。安定した温度正常化まで。重症の場合、リン酸エリスロマイシンを静脈内に使用できます（3日0,2〜XNUMX回、各XNUMX g）。エリスロマイシンとリファンピシンの組み合わせにより、治療の有効性が高まります。

病気の予後は深刻です。米国では、死亡率は 20% に達し、エリスロマイシンの使用により 4% に減少しました。

防止。水、バスルーム、シャワー、ネットの消毒、空調の制御。患者は隔離病棟にいます。患者の分泌物の現在の消毒が行われます。

2.マイコプラズマ症

マイコプラズマの存在によって引き起こされる急性感染症。それは急性呼吸器感染症や肺炎の形で進行し、他の臓器が影響を受けることはあまりありません。

Этиология. Поражение органов дыхания обусловлено свойствами микоплазм пневмонии. M. hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК, РНК, являются факультативными анаэробами. Микоплазмы обладают устойчивостью к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, быстро погибают при нагревании, воздействии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

疫学。感染源 - 病人またはマイコプラズマのキャリア。空気中の飛沫によって感染します。発生率の最大の上昇は、秋から冬にかけて観察されます。

病因。感染の入り口は、呼吸器または泌尿生殖器の粘膜です（マイコプラズマの種類によって異なります）。そこで、まず第一に、病理学的プロセスが発生します。原因物質は、空気中の飛沫または性的接触によって感染します。妊娠中の女性では、胎児は子宮内で感染する可能性があります。

診療所。潜伏期間は4日から25日（通常7〜14日）の範囲です。感染症は、急性呼吸器疾患、急性肺炎、細菌性（非淋菌性）尿道炎、婦人科の炎症症状の形で発生します。マイコプラズマ急性呼吸器感染症は、滲出性咽頭炎と鼻咽頭炎を特徴としています。患者の一般的な健康状態は満足のいくものであり、体温はしばしば亜熱性です。急性肺炎は、悪寒、発熱、一般的な中毒の症状から始まります。肺炎に使用される検査方法では、マイコプラズマ肺炎は急性細菌性肺炎とほとんど変わりません。

診断。診断の検査室での確認のために、血清学的検査が使用されます（補体固定 - RSKおよび間接赤血球凝集 - RNHA）。抗体価が4倍以上上昇すれば診断が確定します。

Лечение. Назначают антибактериальные препараты тетрациклиновой группы по 0,3 г 4 раза в сут. в течение 6-8 дней. При мочеполовом микоплазмозе используют местное лечение препаратами тетрациклина. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапию, бронходилататоры, ЛФК, массаж, физиопроцедуры и др.).

予後は良好です。

防止。マイコプラズマ肺炎の患者は2〜3週間、急性呼吸器感染症の患者は5〜7日間隔離されます。予防措置は、他のタイプの呼吸器感染症と同じです。

LECTURE No. 23.丹毒。猩紅熱。病因学、疫学、病因、臨床、診断、治療

1.丹毒

鋭く限定された炎症性病巣の形成を伴う皮膚病変、ならびに発熱および一般的な中毒の症状、再発を特徴とする急性感染症。

病因。原因物質は溶連菌です。これらは通性嫌気性菌であり、環境要因に耐性があります。しかし熱にさらされると、防腐剤や抗生物質はすぐに死んでしまいます。

疫学。感染源は、丹毒の患者と化膿レンサ球菌の保菌者です。感染は、損傷した皮膚や粘膜を介した病原体の侵入の結果として発生します。丹毒後の免疫は発生しません。

病因。原因物質は、皮膚の小さな裂け目から浸透します。外因性感染の可能性があります（汚染された器具、包帯を介して）。同じ場所での丹毒の再発の発生では、アレルギー気分と溶連菌に対する皮膚感作が重要です。

診療所。潜伏期間は数時間から5日間（通常は3～4日）続きます。局所病変の性質に応じて、経過の重症度に応じて、紅斑性、紅斑性水疱性、紅斑性出血性および水疱性の形態が区別されます-軽度、中等度、重度、および原発性、再発性、反復性。局所的、広範囲的、転移性など、局所的な現象の性質に応じて。原発性丹毒は急性に始まり、全身中毒の症状を伴います。体温は39〜40℃に上昇し、全身の衰弱、悪寒、頭痛、筋肉痛が現れ、重篤な場合には、けいれん、意識障害、髄膜の炎症症状が現れることがあります。病気の発症から10〜24時間後に、局所症状が現れます。検査すると、皮膚の患部の痛み、灼熱感、緊張感、充血、腫れが明らかになります。紅斑は多くの場合均一で、皮膚レベルを超えて盛り上がっています。浮腫の重症度は主に、炎症がまぶた、唇、指、生殖器に局在している場合に観察されます。場合によっては、紅斑を背景に、漿液性（紅斑性水疱性丹毒）または出血性（水疱性出血性丹毒）の内容物で満たされた水疱が形成されます。リンパ管炎および局所リンパ節炎も認められます。炎症部位では、その後皮膚の剥離が現れます。

局所的な変化は 5 ～ 15 日間持続し、皮膚のべたつきや色素沈着が長期間持続する場合があります。丹毒の再発は、感染後数日から 2 年後に発生する可能性があります。その後（2年以上）丹毒が出現したので、再発性丹毒について話します。通常、それは皮膚の新しい領域に局在します。初発丹毒の治療不十分、丹毒後の後遺症（リンパ管うっ滞など）により再発が促進されます。頻繁に再発するため、発熱や中毒症状は軽度です。丹毒の合併症と結果は、他の連鎖球菌性疾患（リウマチ、腎炎、心筋炎）と同じである可能性がありますが、より具体的な場合があります：潰瘍と皮膚壊死（壊疽性丹毒）、膿瘍と痰（膿瘍丹毒）、リンパ循環障害につながる患肢の象皮病。臨床診断の場合には、局所的な皮膚の発赤や腫れが生じる他の疾患（静脈血栓症、丹毒、蜂窩織炎や膿瘍、急性皮膚炎など）との鑑別が必要です。血液中には、左へのシフト、ESRの加速を伴うわずかな白血球増加があります。

処理。最も効果的な作用は、ペニシリン系の抗生物質によって提供されます。原発性丹毒およびまれな再発の場合、ペニシリンは 500 IU の用量で 000 時間ごとに 6 ～ 7 日間処方されます。重大な残存効果があるため、再発を防ぐために、ビシリン-10 を 5 ～ 1 か月以内に投与する必要があります (500 週間ごとに 000 IU)。ペニシリン、エリスロマイシン（5日4回6g）またはテトラサイクリン（1日500回000〜4g）に不耐性の場合、コースの期間は0,3〜5日です。丹毒の持続的かつ頻繁な再発により、抗生物質はコルチコステロイドホルモン（プレドニゾロン0,3 mg /日）と組み合わされます。

予後は一般的に良好です。丹毒が頻繁に再発すると、象皮病が発生し、作業能力が部分的に損なわれる可能性があります。

防止。足のけがや擦り傷の予防、連鎖球菌性疾患の治療。再発の顕著な季節性により、シーズン開始の3か月前に始まり、4〜4か月続くビシリン予防が行われます（ビシリン-5は1週間ごとに500単位で注射されます）。丹毒が頻繁に再発する場合は、通年のビシリン予防が推奨されます。発生中の活動はありません。特定の予防法は開発されていません。

2 緋色の熱

急性空気感染人体感染症。主に 10 歳未満の子供が罹患しますが、この病気の症例はそれ以降の年齢でも観察されます。この感染症は、発熱、全身中毒、喉の痛みの症状、皮膚の特徴的な要素、および咽頭の変化を特徴とします。秋から冬にかけて発生率が増加します。

病因、病因。原因物質はβ溶血性毒素生成性グループA連鎖球菌で、鼻咽頭に定着し、まれに皮膚にも定着し、局所的な炎症変化（喉の痛み、局所リンパ節炎）を引き起こします。それが生成する外毒素は、全身中毒の症状と特徴的な局所症状を引き起こします。連鎖球菌は、微生物の侵入に有利な条件下で、リンパ節炎、中耳炎、敗血症として現れる敗血症の発症を引き起こします。病理学的過程の進行においては、病気の後期における合併症の発生と発症に関与する感作機構が重要な役割を果たします。合併症の発症は、連鎖球菌の重複感染または再感染に関連していることがよくあります。

診療所。潜伏期間は5～7日間続きます。病気は急性的に始まります。体温が上昇し、子供の状態が著しく悪化し、頭痛、飲み込むときに喉の痛みが現れます。典型的かつ一定の症状は扁桃炎であり、軟口蓋の明るく限局した充血、扁桃の肥大、小孔内または表面にプラークがしばしば見られることを特徴とします。上部頸部リンパ節が腫れて痛みを感じます。嘔吐は酩酊の症状として起こることがよくあります。 1日目（2日目には頻度が減ります）に、前腕の伸筋表面の領域の主に胸部に局在する、全身の皮膚に明るいピンク色または赤のピンポイントの発疹が現れます。鼻唇三角部は青白いままであり（フィラトフ症状）、白色の皮膚撮影が検出され、四肢の屈曲部に点状出血がよく見られます。発疹は 2 ～ 5 日間続き、その後青くなり、体温が低下します。病気の2週間目に、皮膚の剥離が現れます - 手のひらと足の裏には層状、細かくて粗い鱗状の - 体に。舌は最初はコーティングされていますが、3〜4日目にはコーティングがなくなり、4日目までに特徴的な外観になります：明るい赤色、鋭く突き出た乳頭（深紅の舌）です。重度の中毒の存在下では、中枢神経系への損傷が観察されます（興奮、せん妄、失神）。病気の初めに、交感神経系の緊張の増加の症状が認められ、5〜XNUMX日目からは副交感神経系の緊張が高まります。

軽度の猩紅熱では、中毒の症状は軽く、発熱や病気のその他の症状はすべて 4 ～ 5 日目までに消えます。これは現代の猩紅熱の経過の最も一般的な変種です。中等度の猩紅熱は、中毒症状などの症状がより重篤であることを特徴とし、発熱期間は 5 ～ 7 日間続きます。重症型は現在非常にまれですが、主に XNUMX つの変種で発生します。顕著な中毒症状を伴う有毒な猩紅熱（高熱、中枢神経系損傷の症状 - 失神、せん妄、幼児の場合はけいれん、髄膜炎を伴う）の形で発生します。兆候）、咽頭と皮膚からのすべての症状が顕著です。壊死性扁桃炎を伴う重度の敗血症性猩紅熱、所属リンパ節の激しい反応、および頻繁な敗血症性合併症の形で。咽頭の壊死は扁桃腺だけでなく、軟口蓋や咽頭の粘膜にも発生することがあります。

猩紅熱の中毒性敗血症の経過は、これら 3 つの重度の症状の組み合わせによって特徴付けられます。この疾患の非定型的な形態としては、すべての症状が初歩的である消失型猩紅熱が挙げられ、一部の症状は完全に消失します。感染の入り口が皮膚（火傷、傷）である場合、扁桃炎のような重要な症状が見られない咽頭外または頬外の形態の猩紅熱が発症します。軽度の猩紅熱の消失型では、末梢血の変化はわずかであるか、存在しません。中等度および重度の形態では、白血球増加症、左へのシフトを伴う好中球増加およびESRの顕著な増加が観察されます。病気のXNUMX日目から、好酸球の含有量が増加しますが、重度の敗血症の形態では、それらの減少または完全な消失が可能です。合併症：糸球体腎炎（主に第XNUMX週）、滑膜炎、いわゆる感染性心臓、まれに心筋炎があり、これは小児におけるこの病気の重篤な症状です。この疾患に敗血症性の要素が存在すると、化膿性合併症（リンパ節炎、腺炎、中耳炎、乳様突起炎、副鼻腔炎、敗血症性血症）が発生する可能性があります。肺炎が発症する可能性があります。猩紅熱および扁桃炎の再発は、連鎖球菌の再感染に関連しています。ここ数十年で、合併症の発生率は急激に減少しました。猩紅熱の後は、通常、生涯にわたる免疫が維持されます。しかし、最近では再発の頻度が若干増加しています。非定型的な病気の場合、診断が困難になります。

鑑別診断は、はしか、風疹、薬疹、猩紅熱様の偽結核で行われます。猩紅色症候群を伴うブドウ球菌感染症の症例が観察されています。

処理。適切な条件が存在する場合、治療は自宅で行われます。患者は、重度で複雑な形態の猩紅熱で入院し、疫学的徴候に従って入院します。安静は常に5〜6日間観察されます（重症例以上）。抗生物質療法が行われます：ベンジルペニシリンは15日あたり000〜20 IU / kgの割合で処方されます。 / mで000〜5日間。自宅では、猩紅熱の軽度の形態で、フェノキシメチルペニシリンを経口で使用でき、指示された7日量を20倍にできます. 病院での有毒な形態では、ビタミン療法を伴うネオコンペンサン、ゲモデス、XNUMX％グルコース溶液の静脈内注入が使用されます。敗血症型では、集中的な抗生物質療法が必要です。合併症（リンパ節炎、中耳炎、腎炎）の治療は、通常の規則に従って行われます。

予後は良好です。

防止。患者は自宅で隔離されているか、（適応症に従って）入院しています。病院の病棟は1〜2日間同時に満たされ、病気の急性期の患者との回復者の接触は除外されます。回復者は、病気の10日目に合併症がなければ退院します。病気の人と接触したことがあり、以前に猩紅熱にかかったことのない子供は、自宅で7日間隔離された後、就学前または最初のXNUMX学年に入ることが許可されます. 患者が収容されているアパートでは、定期的な現在の消毒が行われます; これらの条件下では、最終的な消毒は不要です。緋色の熱は、衣服、下着、おもちゃなど、つまり第三者を介して伝染することを覚えておく必要があります。

レクチャーNo.24。破傷風。病因、疫学、病因、クリニック、治療

Столбняк - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.

病因、病因。原因物質は、胞子を形成し、外毒素を産生する大型の嫌気性桿菌です。多くの場合、それは何年も持続する土壌に見られます。病原体の胞子は人体に侵入し、さまざまな怪我や皮膚、特に下肢の軽度の損傷を引き起こします。嫌気的条件下では、胞子は栄養形態に変わり、増殖し始め、外毒素を分泌し、脊髄の前角に損傷を与え、それに対応する症状を引き起こします。

疫学。病原体は自然界に広く存在し、草食動物の腸に永久に生息しています;糞便で土壌に入り、長期間感染し、胞子の形に変わります。主な感染経路は接触です（損傷した皮膚や粘膜を介して）。この病気は外傷（切り傷、さびた物体による皮膚の穿刺など）に関連しています。

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 30 (чаще 7-14) дней, при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с проявлений в области раны (тянущих болей, подергиваний мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом - судороги. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорог, захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Характерное положение тела больного - в положении дуги, выгнутой кнаружи. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головная и мышечная боль, лихорадка, повышенное потоотделение, сонливость, слабость. Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника при судорогах, которые достигают необычной силы. Столбняк необходимо дифференцировать с истерией, тетанусом, отравлением стрихнином, бешенством, менингитами.

治療専門の破傷風予防センターで実施されます。患者はこのセンターで働く医師によって運ばれます。輸送前に、患者は次の組成の神経弛緩薬混合物を注射されます：クロルプロマジンの2,5％溶液-2 ml、パントポンの2％溶液-1ml、ジフェンヒドラミンの2％溶液-2ml、スコポラミンの0,05％溶液-0,5 ml。 30分後、ヘキセナールまたはチオペンタールの5％溶液10〜10mlを筋肉内注射します。治療のために、最初の2〜3日で、抗破傷風血清を100〜000 IU（好ましくは抗破傷風ガンマグロブリン）で筋肉内投与します。神経弛緩薬の混合物は150日000〜3回投与されます。発作を減らすために、抱水クロラールは浣腸で処方されます（4-50％溶液の150-3ml）。破傷風予防センターでは、複雑な蘇生法が実施されます（肺の人工呼吸と組み合わせた完全な筋弛緩など）。

予後は良好です。

LECTURE No. 25. エンテロウイルス感染症。ポリオ。病因学、疫学、病因、臨床、診断、治療

1.エンテロウイルス感染症

Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек. Передача - преимущественно воздушно-капельный путь.

病因。エンテロウイルスには、ポリオウイルスに加えて、68 種類のコクサッキー A ウイルス、71 種類のコクサッキー B ウイルス、70 種類の ECHO ウイルス、さらに XNUMX 種類のヒトエンテロウイルス (エンテロウイルス XNUMX-XNUMX) が含まれます。それらはすべて、人間に病気を引き起こす可能性があります。エンテロウイルス XNUMX は、急性出血性結膜炎の原因物質です。

病因。感染の入り口は呼吸器と消化管の粘膜です。実装の代わりに、炎症性変化が発生する可能性があります。ウイルスは血流に素早く浸透し、全身に広がり、主に神経系、筋肉、上皮細胞に足場を築き、変化を引き起こします。

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и "малая болезнь", серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, иногда наблюдаются мие-литы с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диареи. Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель - вирус Коксаки А-21. "Малая болезнь" - кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39-40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39-40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3-5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гиперемирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм. Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках.

処理。対症療法と病因療法の両方が処方されています。漿液性髄膜炎では、プレドニゾロンが5〜7日間の治療に含まれます。

予後は良好です。新生児のエンテロウイルス性脳心筋炎は重症の経過をたどります。

防止。患者のタイムリーな検出と隔離（14日間）。子供のグループでは、すべての接触者に0,3 ml / kgの用量で正常なヒト免疫グロブリン（ガンマグロブリン）が与えられます。

2. ポリオ

乳児脊椎麻痺は、XNUMX 種類のポリオウイルスのいずれかによって引き起こされる急性感染症であり、流産型から麻痺型まで幅広い臨床症状を特徴とします。

Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирионы имеют диаметр 18-30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении - мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов.

病因。ウイルスの一次複製は、鼻咽頭または腸で発生します。ウイルスの拡散はリンパ系を介して起こり、ウイルス血症が発症します。ウイルスの複製は、さまざまな臓器や組織（リンパ節、脾臓、肝臓、肺、心筋、褐色脂肪）で発生し、病理学的プロセスはこの段階で中断される可能性があります-不顕性および中絶型の疾患。ウイルスは、小血管の内皮および末梢神経を通って中枢神経系に入ります。 1 ～ 2 日以内に、中枢神経系のウイルスの力価が上昇し、その後低下し始め、すぐに完全に消失します。ポリオウイルスは、脊髄前角の灰白質と脳幹の運動脳神経核に位置する運動ニューロンに感染します。漿液性髄膜炎に似た炎症過程が脳の膜に発生します。

Клиника. Формы полиомиелита без поражения ЦНС. Инкубационный период длится примерно 4-30 дней (чаще 6-21). Инаппарантная форма протекает в виде носительства и не сопровождается клинической симптоматикой. Абортивная ("малая болезнь") форма характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы (умеренной лихорадкой, интоксикацией, небольшой головной болью, иногда незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, дисфункцией кишечника). Формы полиомиелита с поражением ЦНС. Менингиальная: заболевание начинается остро, может иметь одно- и двухволновое течение. Отмечаются сильная головная боль, повторная рвота и менингиальные симптомы на фоне высокой температуры. При двухфазном течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек мозга, напоминая симптоматику абортивной формы, но на 1-5-й день на фоне нормальной температуры развивается вторая волна с клиникой серозного менингита. Могут возникать боли в конечностях, в шее и спине, положительные симптомы натяжения и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов.

麻痺型。病気の経過中、XNUMXつの期間が区別されます：前麻痺、麻痺、回復、残存。前麻痺期間は、病気の発症から運動球への損傷の最初の兆候が現れるまで続きます。病気は急激に始まり、体温が高くなり、衰弱、食欲不振が現れます。患者の半数は中等度のカタル現象、腸の機能障害を持っています。髄膜輪状症候群は特徴的です：頭痛、繰り返しの嘔吐、四肢と背中の痛み、過麻酔、首の筋肉のこわばり、ケルニッヒ徴候とブルジンスキー徴候の陽性、神経幹と根の緊張、特定の筋肉群の周期的なけいれん。麻痺期間は、不全麻痺と麻痺が現れた瞬間から、それらが安定している間続きます。麻痺期の診療所は、神経系の病変の局在によって決定されます。脊椎、球麻痺、橋および混合形態（橋脊髄、球麻痺）があります。

脊髄型（最も一般的な病気）。通常、短時間で麻痺が急速に進行します - 数時間から1〜3日です。麻痺は本質的に鈍いものです（筋肉の緊張低下、反射低下、その後の筋萎縮の進行）。下肢が最も一般的に影響を受けます。ピラミッド状の徴候、骨盤内臓器の機能喪失は起こらず、感受性障害は特徴的ではありません。麻痺と麻痺の非対称分布は特徴的であり、脊髄の核への損傷のモザイクの性質に関連しています。麻痺期間は数日から2〜4週間続きます。急性灰白髄炎における弛緩性麻痺と麻痺の鑑別診断徴候:

1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1-2 дней). Нарастание парезов в течение 3-4 дней представляет редкое исключение и является поводом для сомнений в диагнозе;

2）近位の手足がより頻繁に苦しみます。

3）麻痺と麻痺は非対称（モザイク）配列を持っています。

4) 感覚障害、骨盤障害、錐体路症状がない。

５）筋萎縮は、疾患の２～３週目に早期に現れ、さらに進行する。

球麻痺, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи- и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние.

Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмечатся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2-3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1-1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом.

鑑別診断。髄膜型では、異なる病因の漿液性髄膜炎で鑑別診断が行われます。脊椎の形態では、鑑別診断は骨関節の病状、多発神経根神経障害、脊髄炎、および灰白髄炎様疾患で行われます。橋型は、顔面神経の神経炎との鑑別診断が必要です。

診断は、臨床、実験室、および機器の診断方法からのデータに基づいています。ウイルス学的検査：鼻咽頭スワブ、糞便、脳脊髄液、血液の研究が行われます。糞便の最初のサンプルは診断時に採取され、24番目のサンプルは48〜2時間後に採取されます血清学的方法：3〜4週間の間隔でのペア血清の血液検査。抗体価の 100 倍の増加は、診断と見なされます。 CSF検査：麻痺前および麻痺期の初めに、300μlあたり最大1〜1細胞、タンパク質レベルの中程度の増加（最大1 g / l)。脳脊髄液の2週目の終わりまでに、細胞症の減少と正常化を背景に、タンパク質が最大1,5〜XNUMX g / l増加します（タンパク質 - 細胞解離が細胞 - タンパク質解離に取って代わります）。タンパク質レベルの上昇は、最長で XNUMX か月続くこともあります。完全な血球計算: 病気の発症時に中等度の好中球性白血球増加症があるかもしれません. 筋電図：深刻な影響を受けた筋肉に直線が記録され、ニューロンの死を示します。

処理。脳内物質（ダイアカルブ、ラシックス、硫酸マグネシウムなど）の脱水と浮腫の除去。高張グルコース溶液、コロイド溶液（ヘモデスなど）を使用した脱水モードでの解毒療法。減感作薬。糖質コルチコイドは、生命徴候（脳浮腫、虚脱を伴う）がある場合にのみ使用されます。抗生物質は、細菌性合併症の発症に使用されます。麻痺期の終わりに、治療手段の複合体には、抗コリンエステラーゼ薬（プロゼリン、ガランタミン、カリミン）、ストリキニーネ、ジバゾール、ビタミンB群、グルタミン酸が含まれます。リハビリ期間中 - 向知性薬、アナボリック薬（カルニチン、レタボリルなど）、アクトベギンなど運動療法とマッサージは、ポリオの治療において非常に重要です。

Профилактика. С 1959 г. в России используется живая трехвалентная вакцина Сейбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца трехкратно. Ревакцинация проводится на втором году жизни ребенка и перед школой. Критерии вакцино-ассоциированного полиомиелита (ВОЗ, 1964 г.):

1) 病気の発症は、ワクチン接種後 4 ～ 6 日目より早くなく、遅くとも 30 日目ではありません。予防接種を受けた接触者の場合、最大期間は60日まで延長されます。

2）弛緩性麻痺または麻痺は、持続的な残留現象を伴う感受性の侵害なしに発症します（2か月後）;

3) 麻痺の長期進行がない (3-4 日以上);

4）ワクチン株に関連するポリオウイルスの分離、および血中のポリオに対する特異的抗体の少なくともXNUMX倍の増加。

LECTURE No. 26. 後天性免疫不全症候群。病因、病因、診療所、診断、治療

後天性免疫不全症候群 (AIDS) は、潜伏期間が長く、特に危険なウイルス感染症です。それは、細胞性免疫の抑制、二次感染（ウイルス、細菌、原虫）および腫瘍病変の発生を特徴とし、患者の死亡につながります。

Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус семейства ретровирусов. Вирус был выделен в 1983 г., вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986 г. он называется "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ). Ретровирусы имеют фермент, обратный транскриптазу. Вирусы культивируются в культуре клеток. Нагревание при 56 °С убивает вирусы. Обнаружены два типа вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Патогенез. Входными воротами СПИДа являются микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистые оболочки половой системы или прямой кишки. С момента инфицирования до появления первых симптомов болезни (латентный (инкубационный) период) может пройти от 1 месяца до 4-6 лет. Персистирование и размножение вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот момент вирус периодически проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. Интенсивность вирусемии обусловливает клинические проявления. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Вирусы СПИДа, реплицируясь в Т4-клетках (хелперах), угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение в их структуре препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток и уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Происходит угнетение пролиферации и снижение абсолютного числа Т4-клеток. Дефект в механизме распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усиленным синтезом антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя.

Дефицит иммунитета приводит к развитию латентных инфекций или присоединению оппортунистической (случайной) болезни, вызванной условно-патогенными микробами. Именно эти заболевания предопределяют исход и приводят к смерти больных в ближайшие 1-2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета приводит также к возникновению некоторых злокачественных образований (саркомы Капоши, лимфомы головного мозга). В качестве присоединившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмоцистная пневмония, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованный токсоплазмоз, протекающий чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозы, бактериальные инфекции.

Российская классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 2001 г.)

1.インキュベーションの段階。

2.主な症状の段階、コースのオプション：

1) 無症候性;

2）二次疾患のない急性HIV感染;

3) 二次疾患を伴う急性感染症。

3.潜在段階。

4.二次疾患の段階、コースオプション：

1) 10%未満の体重減少; 皮膚および粘膜の真菌性、ウイルス性、細菌性病変、帯状疱疹; 繰り返される咽頭炎、副鼻腔炎;

2) 10%以上の体重減少、原因不明の下痢または1ヶ月以上の発熱、毛状白板症、肺結核、再発性または持続性のウイルス性、細菌性、真菌性、内臓の原虫病変、再発性または播種性帯状疱疹、限局性カポジ肉腫;

3）悪液質、全身性細菌性、ウイルス性、真菌性、原虫性および寄生虫性疾患、ニューモシスチス肺炎、気管支食道のカンジダ症、肺、肺外結核、非定型抗酸菌症、播種性カポジ肉腫、さまざまな病因の中枢神経系の病変。

段階：進行（抗レトロウイルス療法の欠如の背景に対して、抗レトロウイルス療法の背景に対して）、寛解（自然、前の後に、または抗レトロウイルス療法の背景に対して）。

5. 終末期。

Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 месяцев. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением и симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Наблюдается также поражение пищеварительной системы, может развиться эзофагит (боль при глотании, язвы пищевода) кандидозной этиологии, реже вирусной (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит характеризуется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений нет. Энтерит чаще вызван простейшими (лямблями, криптоспоридами, изоспорами) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще вызывается сальмонеллами, кампилобактером, иногда дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов могут в первую очередь проявиться признаки проктита гонококкового происхождения, сифилитического, реже поражения цитомегаловирусами и вирусами герпеса. Характерным для начального периода СПИДа является наличие генерализованной лимфаденопатии. Процесс начинается в основном с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов.

СПИД характеризуется поражением лимфоузлов не менее чем в двух местах на протяжении 3 месяцев и более. Они могут увеличиваться до 5 см в диаметре и быть безболезненными. На протяжении развития заболевания лимфоузлы могут сливаться. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется спленомегалия. Более чем у половины больных возникают изменения кожи - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты. Появляется устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Наличие СПИДа может подтвердиться на основании одновременного обнаружения двух и более клинических признаков, составляющих этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков. Далее необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит подтвердить окончательный диагноз.

エイズに関連する複雑な症状。

1.臨床症状（3ヶ月以上）：

1) 動機のないリンパ節腫脹;

2) やる気のない体重減少 (7 kg または体重の 10% 以上);

3）やる気のない発熱（一定または断続的）;

4) 動機のない下痢;

5) やる気のない寝汗。

2.検査および診断の兆候：

1) Tヘルパー数の減少;

2) T ヘルパーと T サプレッサーの比率の変化。

3) 貧血、白血球減少症、血小板減少症またはリンパ球減少症;

4) 血清中の免疫グロブリンAおよびGの量の増加;

５）リンパ球のマイトジェンへの芽球形質転換の反応の減少。

6) いくつかの抗原に対する遅延型過敏性皮膚反応の欠如;

７）循環免疫複合体のレベルの上昇。

AIDS の発症期 (病気のピーク期) は、二次 (日和見) 感染症の臨床症状が優勢であることを特徴としています。患者のほぼ半数が、ほとんどの場合ニューモシスチスによって引き起こされる肺病変（肺型エイズ）を発症します。ニューモシスチス肺炎は重症で、死亡率は 90 ～ 100% です。吸入、息切れ、咳、チアノーゼによって悪化する胸の痛みがあります。レントゲン写真は、肺組織に複数の浸潤を示しています。レジオネラ菌やさまざまな病原菌による肺疾患も深刻です。肺は、一般化されたサイトメガロウイルス感染でも影響を受けます。肺膿瘍が形成されると、空洞に真菌感染症が発生する可能性があります。患者の 30% では、一般化されたトキソプラズマ症感染によって引き起こされる脳炎の形の CNS 病変が前面に出てきます。脳炎の徴候は、漿液性髄膜炎の写真と組み合わされることがあります。原発性または続発性脳リンパ腫も発生する可能性があります。場合によっては、エイズ患者は長引く発熱と一般的な中毒に支配されています。発熱はしばしば間違った（敗血症）タイプです。これは通常、下肢の皮膚に原発性病変がある高齢者ではまれな疾患です。病気は着実に進行しています。顕在型エイズ患者は、その後 1 ～ 2 年以内に死亡します。

診断。偶発者の検査、ならびに臨床および実験研究の段階と範囲は、25.08.1987 年 XNUMX 月 XNUMX 日のソ連最高ソビエト大統領令、および感染の検出のための健康診断の規則によって規制されています。この政令の規定に従ってソ連保健省によって確立されたエイズウイルスと。研究は特別に指定された研究所で行われます。

処理。有効なエチオトロピック剤は現在存在しません。抗ウイルス薬（アジドチミジン、ビラゾール）が処方されています。二次感染の発症に伴い、それを治療するために薬が使用されます。治療には、免疫調節剤の使用も含まれます。せいぜい、改善は一時的なものにすぎず、その後、新しい感染因子が加わり、病気が再発します.

防止。一般的な予防措置は、25.08.1987 年 70 月 1 日のソ連最高ソビエト大統領令「エイズウイルスの感染を防止するための措置について」に従って実施されます。患者は別々のボックスに入れられ、特別に割り当てられた指示を受けた担当者によってケアされます。血液やその他の物質のサンプリングとその処理は、ゴム手袋で行われます。感染性物質が皮膚に付着した場合は、濃度 XNUMX% の医療用アルコールまたはクロラミンの XNUMX% 溶液で処理する必要があります。血液やその他の物質を含む実験用ガラス器具には、特別に印を付ける必要があります。特定の免疫予防法を作成する作業が進行中です。

著者：Gavrilova N.V.

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